3. Referat Pada Neonatus

8/9/2019 3. Referat Pada Neonatus

1/25

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Kejang pada neonatus adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologik misalnya

perilaku, sensorik, motorik dan fungsi autonom sistem saraf ) akibat aktivitas yang terus

menerus dari neuron diotak yang terjadi pada bayi baru lahir yang berusia di bawah 28 hari

pertama kehidupan pada bayi cukup bulan atau sampai usia konsepsi 44 minggu pada bayi

kurang bulan.2, !irawan,2""8) )!khosim,2""). Kejang !konvulsi) dan spasme merupakan keadaan

kegawatan atau tanda bahaya, karena dapat mengakibatkan hipoksia otak yang berbahaya

bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan gejala sisa di kemudian hari. #i

samping itu kejang dapat merupakan tanda atau gejala dari $ masalah atau lebih. %ngkakematian berkisar 2$&'8(, sebanyak "( yang berhasil hidup menderita kelainan

neurologis. !*#%*,2"$$)

II.2. Epidemiologi

%ngka kejadian kejang di negara maju berkisar antara ",8&$,2 setiap $""" neonatus

per tahun. *nsidens meningkat pada bayi kurang bulan yaitu sebesar 2"( atau "+$""" lahir

hidup bayi kurang bulan, dibanding pada bayi cukup bulan sebesar $,4( atau +$""" lahir

hidup bayi cukup bulan !*#%*, 2"$$)

II.3. Etiologi

enyebab tersering kejang pada neonatus adalah hipoksik&iskemik&ensefalopati !"&

'"(), perdarahan intrakranial !$"&$-(), kelainan metabolik misalnya hipoglikemi !&$"(),

hipokalsemia !&$'(), infeksi !'&$4(), infark serebral !-(), inborn errors of

metabolism (3%), malformasi !'(). !*#%*,2"$$)

a. Ensefalopati iskemik ipoksik

/erupakan penyebab tersering !"&'() kejang pada 001, biasanya terjadi

dalam waktu 24 jam pertama, dapat terjadi pada 00 maupun 0K0 terutama bayi

dengan asfiksia. 0entuk kejang subtle atau multifokal klonik serta fokal klonik. Kasus

iskemik hipoksik disertai kejang, 2" ( akan mengalami infark serebral. /anifestasi

klinis ensefalopati hipoksik 3 iskemik dapat dibagi dalam stadium,yaitu ringan,

sedang dan berat. /anifestasi kejang terjadi pada stadium sedang dan berat. 2

!.Pe"da"aan Int"ak"anial


2/25

3

erdarahan matriks germinal atau intraventrikel adalah penyebab kejang

tersering pada bayi preterm. cher menentukan 4' ( bayi preterm dengan kejang

mengalami perdarahan matriks germinal atau intraventrikel !5/6&*76). erdarahan

intrakranial sering sulit disebut sebagai penyebab tunggal kejang, biasanya

berhubungan dengan penyebab lain, yaitu

&erdarahan sub arachnoid

erdarahan yang sering dijumpai pada 001, kemungkinan karena robekan

vena superfisial akibat partus lama. ada mulanya bayi tampak baik, tiba&tiba dapat

terjadi kejang pada hari pertama atau hari kedua. ungsi lumbal harus dikerjakan

untuk mengetahui apakah terdapat darah di dalam cairan serebrospinal. emeriksaan

&can sangat berguna untuk menentukan letak dan luasnya perdarahan.

emeriksaan perdarahan perlu dikerjakan untuk menyingkirkan kemungkinan

koagulopati. -

&perdarahan subdural

erdarahan ini umumnya terjadi akibat robekan tentorium di dekat falks

serebri. Keadaan ini akibat molase kepala yang berlebihan pada letak verteks , letak

muka dan partus lama. #arah terkumpul di fosa posterior dan dapat menekan batang

otak. /anifestasi klinis hamper sama dengan ensefalopati hipoksik&iskemik ringan

sampai sedang. 0ila terjadi penekanan pada batang otak terdapat pernapasan yang

tidak teratur, kesadaran menurun, tangus melengking, ubun&ubun besar menonjol dan

kejang. erdarahan pada parenkim otak kadang&kadang dapat menyertai perdarahan

subdural. #eteksi kelainan ini dengan pemeriksaan 95 atau &can. erdarahan

yang kecil tidak membutuhkan pengobatan, tetapi pada perdarahan yang besar dan

menekan batang otak perlu dilakukan tindakan bedah untuk mengeluarkan darah.

/ortilitas tinggi, dan pada bayi yang hidup biasanya terdapat gejala sisa neurologis. 2,-

&erdarahan periventrikuler+ intraventrikuler 5ambaran klinis perdarahan intraventrikuler tergantung kepada beratnya

penyakit dan saat terjadinya perdarahan. ada bayi yang mengalami trauma atau

asfiksia biasanya kelainan timbul pada hari pertama atau kedua setelah lahir. ada

0K0 dapat mengalami perdarahan hebat, gejala timbul dalam waktu beberapa menit

sampai beberapa jam berupa gangguan napas, kejang tonik umum, pupil terfiksasi,

kuadriparesis flaksid, deserebrasi dan stupor atau koma yang dalam. ada perdarahan

sedikit, gejala timbul dalam beberapa jam sampai beberapa hari sampai penurunan

kesadaran, kurang aktif, hipotonia, kelainan posisi dan pergerakan bola mata seperti


3/25

4

deviasi, fiksasi vertical dan hori:ontal disertai dengan gangguan respirasi. 0ila

keadaan memburuk akan timbul kejang. 00 biasanya disertai riwayat intrapartum

misalnya trauma, pasca&pemberian cairan hipertonik secara cepat terutama natrium

bikarbonat dan asfiksia. /anifesasi klinis yang timbul bervariasi mulai dari

asimtomatik sampai gejala yang hebat. 5ejala neurologis yang paling umum dijumpai

adalah kejang yang dapat bersifat fokal, multifokal atau umum. #i samping itu

terdapat manifestasi berupa apnu, sianosis, letargi, jitteriness, muntah, ubun&ubun

besar menonjol, tangis melengking dan perubahan tonus otot.

#. $eta!olik

enyebab paling sering kejang metabolik adalah - 6ipoglikemia

0ayi dengan kadar glukosa darah ; 4' mg+d1 disebut hipoglikemia. Kadang

asimtomatis. 6ipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang dapat mengakibatkan

dampak yang menetap pada . 001 yang mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya

hipoglikemia adalah 0ayi Kecil untuk masa kehamilan, 0ayi 0esar untuk masa

kehamilan dan bayi dari *bu dengan #iabetes /ellitus. 6ipoglikemi dapat menjadi

penyebab dasar pada kejang 001 dan gejala neurologis lainnya seperti apnu, letargi

dan jiterness. Kejang seperti hipoglikemia ini sering dihibungkan dengan penyebab

kejang yang lain. 6anya sekitar ( yang benar disebabkan Karena hipoglikemia.

idak ada keraguan pemberian terapi de


4/25

5

Kadar natrium serum yang sangat tinggi, sangat rendah atau yang mengalami

perubahan dengan sangat cepat, sering terjadi pada kondisi tertentu seperti Syndrome

of Inappropreiate Anti-Diuretic Hormone !*%#6), sindroma 0artter atau dehidrasi

berat dapat menyebabkan kejang. *%#6 berhubungan dengan keadaan sekunder dari

meningitis atau perdarahan intracranial, terapi diuretika, kehilangan garam yang

berlebihan atau asupan cairan yang mengandung kadar natrium yang rendah,

hiponatremia dapat terjadi akibat minum air, pemberian infus intravena yang

berlebihan atau akibat pengeluaran natrium yang berlebihan lewat kencing dan feses.

6ipernatremia terjadi akibat dehidrasi berat atau iatrogenik atau sekunder akibat

asupan natrium yang berlebihan. #apat juga terjadi akibat pemberian natrium yang

berlebihan secara oral maupun parenteral.,

d. Infeksi

*nfeksi terjadi sekitar '&$"( dari seluruh penyebab kejang 001, bakteri, nonbakteri

maupun kongenital dapat menyebabkan kejang 001, biasanya terjadi setelah minggu

pertama kehidupan.

*nfeksi digolongkan menjadi

$. *nfeksi akut

*nfeksi bakteri atau virus pada dengan atau tanpa keadaan sepsis dapat

mengakibatkan kejang, biasanya sering berhubungan dengan meningitis. Kuman gram

negative sering mengakibatkan infeksi intrakranial dan sistemik pada 001. 0akteri

yang sering ditemukan adalah group 0 streptococcus, @schericia coli, 1isteria sp,

taphylococcus dan seudomonas species.

2. *nfeksi kronik

*nfeksi intrauterin yang berlangsung lama to


5/25

6

indrom klinis yang tampak sesudah tahun pertama meliputi $) disfungsi ekstra

piramidal biasanya berbentuk atetosis dan koraB 2)gangguan gerak bola mata vertikal,

ke atas lebih dari pada ke bawah, terdapat ?"( kasusB ) kehilangan pendengaran

frekuensi tinggi terdapat pada "( kasusB 4) retardasi mental terdapat pada 2'(

kasus.

f. Ke'ang (ang !e"%!%ngan dengan o!at

$.engaruh pemberhentian obat ! Drug it!dral )

Kecanduan metadon pada ibu hamil sering dikaitkan dengan kejang 001 karena efek

putus obat dari kecanduan heroin. *bu yang ketagihan dengan obat narkotik selama

hamil, bayi yang dilahirkan dalam 24 jam pertama terdapat gejala gelisah, jitteriness

dan kadang&kadang terdapat kejang. Kejang akibat putus obat !it!dral ) terjadi

pertama kali pada usia hari pertama dengan onset rata&rata $" hari. Kejang tersebut

dapat menetap untuk beberapa bulan. remor dialami oleh bayi yang mendapatkan

infus narkotik jangka panjang untuk mengurangi rasa sakit dan telah diperhatikan pula

efek serupa dari mida:olam untuk sedasi pada 0K0.

2.*ntoksikasi anestesi local

Kejang akibat intoksikasi anestesi lokal+anestesi blok pada ibu yang masuk ke dalam

sirkulasi janin. *ni dapat terjadi akibat anestesi blok paraservikal, pudendal atau

epidural serta anestesi local pada episiotomi yang tidak tepat. uriga intoksikasi bila

didapatkan pupil tetap dilatasi pada pemeriksaan reflek pupil dan gerakan mata

terfiksasi pada reflek okulosefalik !refle dollCs eye menghilang). 0ayi lahir

menunjukkan %pgar skor yang rendah, hipotonia dan hipoventilasi. Kejang terjadi

dalam waktu jam pertama kelahiran.rognosisnya baik, bila diberikan pengobatan

suportif yang memadai akan membaik setelah 24&48 jam.,8

Pen(e!a! ke'ang lainn(a (ang 'a"ang te"'adi

g. )angg%an Pe"kem!angan *tak

Kelainan disebabkan karena terganggunya perkebangan otak. 0eberapa

kelainan susunan saraf pusat dapat menimbulkan kejang pada hari pertama kehidupan.

enyebab yang sering ditemukan adalah disgenesis korteks serebri, dapat disertai

keadaan dismorfi, hidrosefalus, mikrosefalus. Kelainan migrasi sel saraf seperti

lisensefali atau schi:ensefali dapat terjadi pada kejang 001.

. Kelainan (ang dit%"%nkan


6/25

7

$. 5angguan metabolisme asam amino

Kejang biasanya terjadi antara '&$4 hari setelah bayi lahir. ermasuk kelainan

ini adalah maple syrup urine disease, iso"aleric academia, glycine encep!alopat!y,

arginosuccsinic aciduria dan p!eny#etonuria

2. Ketergantungan dan kekurangan piridoksinKasus pertama kejang tak terkontrol yang berespon pada piridoksin dilaporkan

oleh 6unt dkk pada tahun $?'4. Ketergantungan piridoksin terjadi akibat gangguan

metabolisme piridoksin. #asar dari kelainan ini kemungkinan karena kekurangan

dalam pengikatan koen:im piridoksal fosfat pada glutamik dekarboksilase, yaitu

en:im yang terlibat dalam pembentukan gama&aminobutyric acid !5%0%).

Kekurangan atau menghilangnya 5%0%, yaitu suatu :at transmitter inhibisi yang

dapat menimbulkan kejang . Kejang sering terjadi pada jam pertama kehidupan,

bahkan sejak dalam kandungan. Kejang ini bersifat resisten terhadap antikonvulsan.

ada 001 dengan kejang yang diduga karena gangguan metabolik, tidak membaik

dengan pemberian glucose, kalsium, antikonvulsan dan sebagainya dapat diberikan

piridoksin intravena sebaiknya dengan monitoring @@5. ebelum pengobatan @@5

menjadi normal. 0ila gambaran @@5 normal dan serangan kejang berhenti, diagnosis

ketergantungan piridoksin dapat ditegakkan.

i. Idiopatik

Kejang pada 001 yang tidak diketahui penyebabnya, secara relatif sering

menunjukkan hasil yang baik. etapi pada kejang beulang yang lama, resisten

terhadap pengobatan atau kejang terulang sesudah pengobatan dihentikan

menunjukkan kemungkinan adanya kerusakan di otak. ada golongan idiopatik

terdapat 2 hal yang perlu mendapat perhatian yaitu, kejang 001 familial jinak dan

kejang hari kelima

$.Kejang 001 familial jinak ! $enign familial eonatal sei&ures)

Kejang ini diturunkan secara autosomal dominan, pertama diketahui tahun $?4.

enanda genetik menunjukkan adanya mutasi pada kromosom 2?D$. dan 8D.24.

Kejang terjadi antara hari kedua dan hari kelima belas sesudah lahir, dan kebanyakan

!8"() dimulai pada hari kedua dan ketiga setelah lahir. Eenis kejang biasanya klonik,

sering berulang sampai beberapa puluh kali per hari tetapi berhenti secara spontan

setelah beberapa lama, biasanya serangan kejang berhenti pada usia bulan. ada

keadaan antara kejang bayi tampak normal. #iagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat

keluarga ada yang pernah mengalami kejang. Kelainan elektrografis yang spesifik


7/25

8

berupa gelombang datar diikuti gelombang bilateral spi#e dan slo. Kejang dapat

dihentikan dengan obat&obatan biasa dan prognosis untuk perkembangan anak baik.

2. Kejang hari kelima !'!e ift! day fits)

Kejang ini adalah kejang berulang antara hari ketiga dan ketujuh kehidupan, paling

sering terjadi pada hari ke 4 dan ' !8"&?"() berlangsung hingga 2 minggu pada 00

dengan riwayat kelahiran normal dan tidak terdapat kelainan neurologis pada

beberapa hari pertama kehidupan. erangan kejang yang terjadi dapat berbentuk

klonik fokal atau multifokal dan serangan apneu. enyebabnya masih merupakan

misteri, meskipun kadar :inc pada cairan serebrospinal yang rendah ditemukan pada

beberapa kasus.

. 0angkitan klonus pada 001 tidur !0enign eonatal Sleep io#lonus)

Kejang mioklonik hanya terjadi saat 001 tidur, dan @@5 nya normal. /ioklonus

terjadi pada semua fase tidur meskipun frekuensinya tergantung fase tidurnya dan

paling sering saat 001 tidur tenang. Kejang menghilang saat usia bulan. idak

diperlukan terapi, dan orang tua harus diyakinkan jika kejang ini pada akhirnya akan

berhenti sendiri.

A+itan Ke'ang

Kebanyakan dimulai antara $2 hingga 48 jam setelah lahir. enelitian pada

binatang menunjukkan bahwa kejang muncul &$ jam setelah terjadi keadaan

hipoksik iskemik dan sesuai dengan yang kita ketahui tentang pelepasan dan

penghancuran glutamate selama fase reperfusi sekunder. Keadaan yang sama dapat

terjadi pada bayi. Kejang onset lanjut member kesan meningitis, kejang familial

benigna atau hipokalsemia. %witan kejang pada setiap etiologi dapat berbeda,

perbedaan tersebut dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab kejang.

@tiologi Anset !hari)

"& > Kurang bulan ukup bulan

@nsefalopati

*skemik

hipoksik

F FFF FFF

erdarahan F F FF F


8/25

9

intracranial

E.*nfeksi F F FF FF

5angguan

perkembangan

otak

F F FF FF

6ipoglikemia F F F

6ipokalsemi F F F F

indrom

epileptic

F F F

Keterangan FFF sering terjadiB FFjarang terjadiB F sangat jarang terjadi

abel $. %witan kejang berdasarkan etiologi$$

II.,. Klasifikasi

Klasifikasi kejang pada neonatal dibagi menjadi 2 yaitu clinical sei:ure dan

electroenchepalographic sei:ure. ?

&linical sei:ure &subtle

&tonik

&klonik

&myoklonik

&@lectroenchephalographic sei:ure &@pileptic

&Gon @pileptic ?

II.-. Patogenesis

Kejang pada neonatus berbeda dengan kejang pada bayi atau anak yang lebih

besar. Karena perkembangan otak neonatus yang belum sempurna. Korteks padaneonatus belum matur dibandingkan batang otaknya. /yelinisasi dan sinaps


9/25

10

aksodendrit !sinaptogenesis) yang belum sempurna pada daerah korteka menyebabkan

penyebaran rangsang ke seluruh korteks !sinkronisasi bilateral suatu rangsang) tidak

terjadi. =angsang dapat menyebar perlahan&lahan ke hemisfer kontralateral dan tidak

berlangsung sekaligus bersama&sama. *nilah yang menyebabkan kejang pada neonatus

tidak pernah bersifat kejang tonik klonik umum. $$

/ekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang

berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan

yang berulang. erjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Gatrium dan

repolarisasi terjadi karena keluarnya Kalium melalui membrane sel. 9ntuk

mempertahankan potensial membrane memerlukan energi yang berasal dari % dan

tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya Gatrium dan masuknya Kalium.

#epolarisasi yang berlebihan dapat terjadi paling tidak akibat beberapa hal

$. 5angguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa

Gatrium dan Klaium. 6ipoksemia dan 6ipoglikemia dapt mengakibatkan penurunan

yang tajam produksi energi

2. eningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmiter dapat mengakibatkan

kecepatan depolarisasi yang berlebihan

. enurunan relatif inhibisi dibanding eksitasi neurotransmitter dapat mengakibatkan

kecepatan depolarisasi yang berlebihan.

erubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam kadar

glukosa otak dibanding kadar glukosa darah yang tetap normal atau meningkat

disertai peningkatan laktat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada

otak tidak dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Kebutuhan oksigen

dan aliran darah otak juga meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan

glukosa. 1aktat terakumulasi selama terjadi kejang, dan p6 arteri sangat menurun.

ekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik. @fek dramatis jangka

pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaptik. 4

Henomena kejang pada 001 dijelaskan oleh 7olpe karena keadaan anatomi

dan fisiologi pada masa perinatal yang sebagai berikut $2

Keadaan %natomi susunan syaraf pusat perinatal


10/25

11

- usunan dendrit dan remifikasi a


11/25

12

&Kejang tonik fokal erlihat dari postur asimetris dari salah satu ekstremitas atau

batang tubuh atau deviasi tonik kepala atau mata kepala atau mata. ebagian besar

kejang tonik terjadi bersamaan dengan penyakit sistem syaraf pusat yang difus dan

perdarahan intraventrikular.

• Kejang Klonik

erdiri dari gerakan kejut pada ekstremitas yang perlahan I berirama !$& +menit),

penyebabnya mungkin fokal+multi&fokal. 2 etiap gerakan terdiri dari satu fase

gerakan yang cepat dan diikuti oleh fase yang lambat diikuti oleh fase yang lambat.

erubahan posisi atau memegang ekstremitas yang bergerak tidak akan menghambat

gerakan tersebut. 0iasanya terjadi pada neonatus cukup bulan. idak terjadi hilang

kesadaran. 0erkaitan dengan trauma fokal,infarks atau gangguan metabolik.

#ikenal 2 bentuk

a. Hokal terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi

unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. 5erakan ini pelan dan ritmik

dengan atau tanpa gerakan wajah. 5erakan ini pelan dan ritmik dengan frekuensi $&4

kali perdetik.

b. /ultifokal Kejang klonik pada 001 dapat mempunyai lebih dari satu focus atau

migrasi terdiri dari gerakan dari satu ekstremitas yang kemudian secara acak pindah

ke ekstremitas lainnya. 0entuk kejang merupakan gerakan klonik salah satu atau lebih

anggota gerak yang berpindah&pindah atau terpisah secara teratur, misalnya kejang

klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Kadang&kadang

karena kejang yang satu dengan kejang yang lain sering bersinambungan, seolah&olah

member kesan sebagai kejang umum. 0entuk kejang ini biasanya terdapat pada

gangguan metabolik. Kejang ini lebih sering dijumpai pada 00 dengan berat lebih

2'"" gram.2,?

• Kejang /ioklonik

erdiri dari Kejang mioklonik fokal, multi&fokal atau umum.

&Kejang mioklonik fokal biasanya melibatkan otot fleksor pada ekstremitas. Kejang

mioklonik multi&fokal terlihat sebagai gerakan.

&Kejang mioklonik multi&fokal terlihat sebagai gerakan kejutan yg tidak sinkron pd

beberapa bagian tubuh.


12/25

13

&Kejang mioklonik umum terlihat sangat jelas berupa fleksi masif pada kepala dan

batang tubuh dengan ekstensi atau fleksi pada ekstremitas. Kejang ini berkaitan

dengan patologi yang difus $

• Kejang Jsubtle

0entuk kejang ini lebih sering terjadi disbanding tipe kejang yang lain, hampir

'"( dari kejang 001 baik pada 0K0 maupun cukup bulan. /anifestasi klinis berupa

orofasial, termasuk deviasi mata, kedipan mata, gerakan alis !lebih sering pada 0K0)

yang bergetar berulang&ulang, mata yang tiba&tiba terbuka dengan bola mata terfiksasi

ke satu arah !lebih sering pada 0K0) gerakan seperti menghisap, mengunyah,

mengeluarkan air liur, menjulurkan lidah, mendayung, bertinju, atau bersepeda.

@pisode apneu dapat disebabkan oleh kejang, diagnosis ini dipertimbangkan jika

terdapat respon yang lambat terhadap ventilasi dengan balon dan sungkup khususnya

pada neonates preterm dengan lesi intrakranial. 2

)e"akan (ang men(e"%pai ke'ang pada BB

$. %pneu

ada 001= biasanya pernapasan tidak teratur, diselingi dengan berhentinya

pernapasan & detik dan sering diikuti hiperpnea selam $"&'" detik. 0entuk

pernapasan ini disebabkan belum sempurnanya pernapasan di batang otak dan

berhubungan denagn derajat prematuritas.

erangan apneu yang termasuk gejala kejang apabila disertai dengan bentuk serangan

kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. erangan apne tiba&tiba disertai

kesadaran menurun pada bayi berat lahir rendah perlu dicurigai adanya perdarahan

intrakranial dengan penekanan pada batang otak. ada keadaan ini 95 perlu segera

dikerjakan.2

2. Eitterness

Eitterness adalah fenomena yang sering terjadi pada 001 normal dan harusdibedakan dengan kejang. Eitterness lebih sering pada bayi yang lahir dari ibu yang

menggunakan mariyuana, dapat menjadi tanda dari sindroma abstinensia 001.

0entuk gerakan adalah tremor simetris dengan frekuensi yang cepat '& kali per detik.

Eitterness tidak termasuk wajah !tidak seperti kejang subtle) merupakan akibat dari

sensitifitas terhadap stimulus dan akan mereda jika anggota gerak ditahan.

/anifestasi klinis Eitterness Kejang

a. 5erakan abnormal mata & F


13/25

14

b. eka terhadap rangsang F &

c. 0entuk gerakan dominan remor Klonik

d. 5erakan dapat

dihentikan dengan fleksi

pasif

F L

e. erubahan fungsi

autonom

& F

f. erubahan pada tanda

vital dan penurunan

saturasi oksigen

F L

abel . erbedaan jitterness dan kejang2

.6iperekpleksia

/erupakan kelainan yang ditandai dengan hioertoni. =espon kejut ini dapat

terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi.

6iperekpleksia kemungkinan sama dengan kondisi yang sebelumnya disebut dengan

sindroma stiff * baby herediter. /eslkipun gambaran @@5 normal, spasme tonik dapat

berbahaya dan terapi sangat diperlukan -

4. pasme

pasme pada tetanus neonatorum hampir mirip dengan kejang, tetapi kedua

hal tersebut harus dibedakan karena manajemen keduanya yang berbeda.

II./. Komplikasi

II.0. Diagnosis

#iagnosis kejang pada 001 didasarkan pada anamnesis yang lengkap, riwayat yang

berhubungan dengan penyebab penyakitnya, manifestasi klinis kejang, pemeriksaan

fisik serta pemeriksaan penunjang.

$. %namnesis

Haktor resiko

- =iwayat kejang dalam keluarga =iwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa 001 pada anak terdahulu atau

bayi meninggal pada masa 001 tanpa diketahui penyebabnya.

- =iwayat kehamilan+ prenatal• *nfeksi A=6 atau infeksi lain saat ibu hamil


14/25

15

• reeklamsia, gawat janin• emakaian obat golongan narkotika, metadon• *munisasi anti tetanus, =ubela

- =iwayat persalinan• %sfiksia, episode hipoksik • rauma persalinan• K# !Ketuban ecah #ini)• %nestesi lokal+ blok

- =iwayat pascanatal• *nfeksi 001, keadaan bayi yang tiba&tiba memburuk • 0ayi tampak kuning dan timbulnya dini• erawatan tali pusat tidak bersih dan kering, infeksi tali pusat• =iwayat spasme atau kekakuan pada ekstremitas, otot mulut dan perut, dipicu

&&oleh kebisingan atau prosedur atau tindakan pengobatan• Maktu atau awitan kejang mungkin berhubungan dengan etiologi• 0entuk gerakan abnormal pada mata, mulut, lidah dan ekstremitas $,2,$

Peme"iksaan fisis

Kejang

/anifestasi klinis kejang pada bayi baru lahir sangat berbeda dengan anak bahkan bayi

kurang bulan berbeda dengan cukup bulan. 5ambaran klinis yang sering terjadi sebagai

berikut

Subtle&&

Arofasial

#eviasi mata, kedipan mata, gerakan alis yang bergetar berulang, mata yang tiba tiba

terbuka dengan bola mata terfiksasi ke satu arah, gerakan seperti menghisap,

mengunyah, mengeluarkan air liur, menjulurkan lidah, gerakan pada bibir

@kstremitas

5erakan seperti orang berenang, mendayung, bertinju atau bersepeda.

@pisode apnu

erangan apnu yang termasuk kejang apabila disertai dengan bentuk serangan kejang

yang lain dan tidak disertai bradikardia.

istem autonom+vasomotor

erubahan tekanan darah !takikardi atau hipertensi) atau peningkatan salivasi

onik &&

Hokal

ostur tubuh asimetris yang menetap dari badan atau ekstremitas dengan atau tanpa

adanya gerakan mata abnormal.

9mum

Hleksi tonik atau ekstensi leher, badan dan ekstremitas, biasanya dengan ekstensi

ekstremitas


15/25

16

Klonik&&

Hokal

5erakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi unilateral, gerakan pelan dan

ritmik, frekuensi $&4 kali+ perdetik.

/ultifokal

Kejang klonik dengan lebih dari satu fokus atau migrasi gerakan dari satu ekstremitas

secara acak pindah ke ekstremitas lainnya.

0entuk gerakan klonik dari salah satu atau lebih anggota gerak yang berpindah&pindah

atau terpisah secara teratur, misalnya kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang

klonik tungkai bawah kanan

/ioklonik &&

Hokal

Kontraksi cepat satu atau lebih otot fleksor ekstremitas atas.

/ultifokal 5erakan tidak sinkron dari beberapa bagian tubuh

9mum

erdiri dari satu atau lebih gerakan fleksi masif dari kepala dan badan dan adanya

gerakan fleksi atau ekstensi dari ekstremitas

& pasme

pasme pada tetanus neonatorum hampir menyerupai kejang, tetapi kedua hal tersebut

harus dibedakan karena tata laksananya berbeda. 5ambaran klinis berupa

Kontraksi otot tidak terkendali paling tidak beberapa detik sampai beberapa &&menit

#ipicu oleh sentuhan, suara maupun cahaya&&

0ayi tetap sadar, sering menangis kesakitan&&

rismus !rahang kaku, mulut tidak dapat dibuka, bibir mencucu seperti mulut &&ikan)

Apistotonus !kekakuan pada ekstremitas, perut)&&

5erakan tangan seperti meninju dan mengepal !*#%*,2"$$)

5ambar 0ayi menunjukkan gambaran khas spasme

II.0. Peme"iksaan Pen%n'ang

emeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari penyebab kejang


16/25

17

emeriksaan darah rutin dan apusan darah &&

1umbal pungsi dan pemeriksaan cairan serebrospinal&&

Kadar glukosa darah, kadar elektrolit darah, kadar bilirubin total, direk dan indirek &&

0ila diduga ada riwayat jejas pada kepala pemeriksaan berkala hemoglobin dan

&&hematokrit untuk memantau perdarahan intraventrikuler serta didapat perdarahan pada

cairan serebrospinal.

9ltrasonografi untuk mengetahui adanya perdarahan periventrikuler&&&intraventrikuler.

encitraan kepala !&&+'-scan kepala) untuk mengetahui adanya perdarahan subarahnoid

atau subdural, cacat bawaan, infark serebral.

@lektroensefalografi !@@5) &&

emeriksaan @@5 pada kejang dapat membantu diagnosis, lamanya pengobatan dan

prognosis

5ambaran @@5 abnormal pada neonatus dapat berupa gangguan kontinuitas, amplitudo atau

frekuensiB asimetri atau asinkron interhemisferB bentuk gelombang abnormalB gangguan dari

fase tidurB aktivitas kejang mungkin dapat dijumpai

II.. Penatalaksanaan

enanganan utama adalah mengatasi hipoksia dan gangguan metabolik sebagai penyebab

tersering kejang pada neonatus kemudian pemberian antikejang

1angkah pertama dalam manajemen kejang adalah ertahankan homeostasis sistemik

!pertahankan jalan nafas, usaha nafas dan sirkulasi). A2 harus mulai, *7 akses harus

diamankan, dan darah harus dikumpulkan untuk gula dan penyelidikan lain. ejarah

relevan harus diperoleh dan cepat klinis pemeriksaan harus dilakukan. emua ini

seharusnya tidak membutuhkan lebih dari 2&' menit.

erapi etiologi spesifik - #ekstrose $"( 2 ml+kg 00 intravena bolus pelan dalam ' menit- Kalsium glukonas $" ( 2"" mg+kg 00 intravena !2 ml+kg 00) diencerkan

akuades sama banyak diberikan secara intra vena dalam ' menit !bila diduga

hipokalsemia)- %ntibiotika bila dicurigai sepsis atau meningitis- iridoksin '" mg *7 sebagai terapeutik trial pada defisiensi piridoksin, kejang

akan berhenti dalam beberapa menit $",$2

$edikamentosa

& /edikamentosa untuk menghentikan kejang


17/25

18

Henobarbital 2" mg+kg00 intravena !*7) dalam waktu $"&$' menit, jika kejang tidak

&&berhenti dapat diulang dengan dosis $" mg+kg00 sebanyak 2 kali dengan selang

waktu " menit. Eika tidak tersedia jalur intravena, dapat diberikan intramuskular !*/)

dengan dosis ditingkatkan $"&$'(.

0ila kejang berlanjut diberikan fenitoin 2" mg+kg00 *7 dalam larutan garam

&&fisiologis dengan kecepatan $mg+kg00+menit.

0ila kejang masih berlanjut, dapat diberikan &&

&&5olongan ben:odia:epine misalnya lora:epam ","' 3 ",$mg+kg00 setiap 8&$2 jam

&&/ida:olam bolus ",2mg+kg00 dilanjutkan dengan dosis titrasi ",$&",4

mg+kg00+jam *7

&&iridoksin '"&$"" mg+kg00 *7 dilanjutkan $"&$"" mg+kg00+hari peroral

& engobatan rumatanHenobarbital &' mg+kg00+hari, dosis tunggal atau terbagi tiap $2 jam secara *7 &&atau

peroral.

Henitoin 4&8 mg+kg00+hari *7 atau peroral, dosis terbagi dua atau tiga.&&

& engobatan spasme+tetanus neonatorum

0eri dia:epam $" mg+kg00+hari dengan drip selama 24 jam atau bolus *7 tiap &&jam,

maksimum 4" mg+kg00+hari

0ila frekuensi napas kurang " kali per menit, hentikan pemberian obat &&meskipun

bayi masih mengalami spasme.

0ila tali pusat merah dan membengkak, mengeluarkan pus atau berbau busuk &&obati

untuk infeksi tali pusat.

0eri bayi&&

6uman tetanus immunoglobin '"" 9 */, bila tersedia, atau tetanus antitoksin &&'"""

9 */. etanus toksoid ",$ m1 */ pada tempat yang berbeda dengan tempat

pemberian antitoksin

0en:il penicillin 5 $"".""" 9+kg00 *7 dosis tunggal selama $" hari&&

0ila terjadi kemerahan dan+atau pembengkakan pada kulit sekitar pangkal tali

&&pusat, atau keluar nanah dari permukaaan tali pusat, atau bau busuk dari area tali

pusat, berikan pengobatan untuk infeksi lokal tali pusat.0erikan ibunya imunisasi tetanus toksoid ".' m1 !untuk melindungi ibu dan bayi

&&yang dikandung berikutnya) dan minta datang kembali satu bulan kemudian untuk

pemberian dosis kedua.

& engobatan sesuai dengan penyebab kejang

S%po"tif

& /enjaga jalan napas tetap bersih dan terbuka serta pemberian oksigen untuk mencegah

hipoksia otak yang berlanjut.

& /enjaga kehangatan bayi& asang jalur *7 dan beri cairan *7 dengan dosis rumat serta tunjangan nutrisi adekuat


18/25

19

& /engurangi rangsang suara, cahaya maupun tindakan invasif untuk menghindari

bangkitan kejang pada penderita tetanus

& emberian nutrisi bertahap, diutamakan %*.

& 0ila memerlukan ventilator mekanik, maka harus dirujuk ke =umah akit dengan

fasilitas elayanan Geonatal 1evel *** yang tersedia fasilitas G*9

Pemanta%an

& erapi

@fektifitas terapi dipantau dengan melihat gejala klinis, bila perlu diulang dan segera

&&dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyakit penyebabnya.

Eika kejang telah teratasi maka dilanjutkan dengan pemberian antikejang rumatan,

&&fenobarbital ' mg+kg00+hari adalah pilihan pertama.emberiaan dosis rumatan dihentikan setelah tidak ada kelainan neurologis dan &&atau

kelainan gambaran @@5.

& umbuh Kembang

emantauan terutama ditujukan pada pertumbuhan dan perkembangan sensorik &&dan

motorik. etiap adanya gangguan perkembangan, perubanhan tingkah laku ataupun

gejala neurologik, eksplorasi harus dilakukan dengan pemeriksaan neurologis lengkap.

Kejang awitan dini biasanya dihubungkan dengan angka kesakitan dan kematian &&yang

tinggi. Kejang berulang, semakin lama kejang berlangsung semakin tinggi risiko

kerusakan pada otak dan berdampak pada terjanya kelainan neurologik lanjut !misalnya

palsi serebral dan retardasi mental)

Tata Laksana Kejang Akut

dan

Status

Epileptikus

Dari seluruh kunjungan emergensi, 1% di antaranya adalah ka

sus kejang !ejang

meru"akan tanda a#al "enyakit yang serius dan da"at $erkem$ang menjadi status

e"ile"tikus tatus e"ile"tiikus adalah kejang yang $erlangsung terus menerus le$ih dari30 menit atau kejang $erulang selama le$ih dari 30 menit tan"a "

emulihan kesadarandi antara serangan kejang &am"ir 10-12% status e"ile"tikus meru"akan kejang yang


19/25

20

"ertama kali dialami $ayi dan anak edangkan kejang re'rakter adalah kejang yang tidak$eres"(ns dengan dia)e"am, 'enit(in, 'en($ar$ital, atau kejang yang $erlangsung selama60 menit meski"un sudah menda"at tera"i adekuat

*ti(l(gi+ 1 .n'eksi dengan demam 52% se"erti kejang demam, ense'al

itis, meningitis 2

!elainan susunan sara' "usat / kr(nik 39% se"erti ense'al("ati hi"(ksik iskemikdan sere$ral "alsi, 3 /enghentian ($at anti kejang 21%, 4 ain lain 10%

Diagnosis

Anamnesis- Diskri"si kejang $entuk, '(kal atau umum, lama, 'rekuensi, kesadar

an saat kejang,

dengantan"a demam, interal, kesadaran "asa kejang, dan kelum"uhan "asa

kejang- namnesis untuk menari eti(l(gi kejang+ demam, trauma ke"ala, sesak na"as, diare,

muntah, ri#ayat ada tidaknya kejange"ile"si ika ada e"ile"si, a"akah minum ($at

seara teratur

- i#ayat kejange"ile"si dalam keluarga

Pemeriksaan fsis

- /enilaian kesadaran, "emeriksaan sik umum yang menunjang ke arah

eti(l(gi kejang

se"erti ada tidaknya demam, hem(dinamik, tanda-tanda dehidrasi mau"un tanda-

tanda hi"(ksia- /emeriksaan neur(l(gi meli"uti ada tidaknya kelainan $entuk ke"ala,u$un-u$un $esar,

tanda rangsang meningeal, nerus kranial, m(t(rik, reeks si(l(gis d

an "at(l(gis

Pemeriksaan penunjang

esuai indikasi untuk menari eti(l(gi dan k(m"likasi status e"ile"tikus+

- Darah "eri'er lengka", airan sere$r(s"inal, gula darah, elektr(lit darah, dan analisis

gas darah- *lektr(ense'al(gra **:- Computed tomography CT-Scan magnetic resonance imaging MRI ke"ala


20/25

21

Tata Laksana

Medikamentosa

;ujuan utama "eng($atan status e"ile"tikus+

-


21/25

22

- l 0,9%, 10 mg1 Ba> 0,9%- !ee"atan "em$erian .A+ 1mgkgmenit, maksimum 50 mgmenit

- angandienerkan dengan airan yang mengandungdetr(se, karena akanmenggum"al


22/25

23

- e$agian $esar kejang $erhenti dalam #aktu 15-20 menit setelah "em$erian- D(sis rumat+ 12-24 jam setelah d(sis inisial- *'ek sam"ing+ aritmia, hi"(tensi, k(la"s kardi(askuler "ada "em$erian .A yang terlalu

e"at

Cen($ar$ital- udah ada sediaan .A, sediaan .E, intu$asi, dan $erikan entilasi


23/25

24

2 &anhan E, Ciall(s lin B(rth m 2001F

48+683-94

3 r)iman(gl(u , :uerrini , iardi tatus e"ile"tius Dalam+ iardiHs e"ile"s

y in hildren

/hiladel"hia+ i""in(tt Iilliams J Iilkins 2004 h126-38

4 (ttish .nter(llegiate :uidelines Bet#(rk .:B Diagn(sis and management ('

e"ile"sies inhildren and y(ung "e("le nati(nal linial guideline 2005

5 Iid(d( D/lg(ritme "enatalaksanaan kejang akut dan status e"ile"tikus "ada $ayi d

an anak Dalam+

/ediatri Beur(l(gy and neur(emergeny in daily "ratie Baskah lengka" /endidikan !ed(kteran

=erkelanjutan .lmu !esehatan nak K.K akarta+ =alai /ener$it .D.F 2006 h 63

6

Caught *, Degi(rgi( >


24/25

25

I.1. Komplikasi 4Se5%elle6- /alformasi otak !$'&2"()- =etardasi mental- erebral palsy

II.11. P"ognosis

*ni terutama tergantung pada penyebab primer gangguan ini atau beratnya

serangan. ada kasus bayi hipoglikemia dari ibu diabetes atau hipokalsemia akubat

makan fosfat berlebihan, prognosisnya sangat baik. ebaliknya, anak dengan kejang

yang bandel karena ensefalopati hipoksik&iskemik atau kelainan sitoarkitektural otak

biasanya tidak akan berespon dengan anti konvulsan dan rentan terhadap status

epileptikus dan kematian awal. antangan pada dokter adalah untuk mengenali

penderita yang akan sembuh dengan pengpbatan segera dan mengjindari penundaan

diagnosis yang dapat menyebabkan cidera neurologis berat irre"ersibel . 8

a. rognosisnya tergantung penyebab primer dan beratnya serangan.

b. rognosisnya buruk bila

$. Gilai apgar menit ke ' dibawah

2. =esusitasi yang tidak berhasil baik

. Kejang yang berkepanjangan ! prolonged sei&ures)

4. Kejang yang timbul ;$2 jam setelah lahir

'. 0ayi berat badan lahir rendah

. %danya kelainan neurologik sampai bayi berumur $" hari

-. %danya problematika minum yang terus berlanjut

d. rognosis terbaik dengan hipocalcemia, defisiensi pirido


25/25

26

$. Kejang merupakan gangguan neurologis yang la:im pada kelompok umur pediatri dan

terjadi dengan frekuensi 4& kasus+$""" anak.

2. Kejang ini merupakan penyebab yang paling la:im untuk rujukan pada praktek

neurologi anak.

. Geonatus menghadapi risiko khusus terserang kejang karena penyakit metabolik,

toksik, struktural, dan infeksi lebih mungkin menjadi nampak selama waktu selama waktu

ini daripada pada periode kehidupan lain kapanpun.

4. Kejang neonatus tidak sama dengan kejang pada anak atau orang dewasa karena

konvulsi tonik klonik cenderung tidak terjadi selama umur bulan pertama. roses

pertumbuhan akson dan tonjolan dendrit juga mielinisasi tidak sempurna pada otak

neonatus. #ischarge kejang karenanya tidak dapat dengan mudah dijalarkan ke seluruh

otak neonatus untuk menimbulkan kejang menyeluruh. #engan perawatan yang baik dan

benar diharapkan akan memperkecil angka kejadian kejang pada neonatus.

3. Referat Pada Neonatus

Documents

Transcript of 3. Referat Pada Neonatus