referat dm.doc

8/20/2019 referat dm.doc

1/29

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,

kerja insulin atau kedua-duanya. World health organization (WHO) sebelumnya

telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan

dalam suatu jawaban yang jelas dan singkat, tapi secara umum dapat dikatakan

sebagai suatu kumpulan problem anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah

faktor dimana didapatkan defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan

fungsi insulin.1,

Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit

kronik yang serius di !ndonesia saat ini. "etengah dari jumlah kasus diabetes

mellitus (DM) tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai

gejala sampai terjadinya komplikasi. #re$alensi penyakit diabetes meningkat

karena terjadi perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah kalori yang dimakan,

kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah populasi manusia usia lanjut.

%&' memprediksi kenaikan jumlah penderita Non Insulin Dependent Diabetes

Mellitus (NIDDM) dari , juta pada tahun *** menjadi sekitar 1,+ juta pada

tahun *+*.+,

fek kronik dari penyakit DM juga menjadi perhatian yang serius selain dari

segi epidemologi. #enyakit Diabetes Mellitus merupakan the great imitator. &al

ini disebabkan penyakit DM mampu menyebabkan kerusakan organ secara

menyeluruh secara anatomis maupun fungsional. omplikasi kronik dari penyakit

DM menyebabkan kelainan pada makro$askular, mikro$askular, gastrointestinal,

genito urinari, dermatologi, infeksi, katarak, glaukoma dan sistem muskulo

skeletal.

1


2/29

Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang diderita seumur hidup.

Dalam pengelolaan penyakit tersebut selain dokter, perawat, ahli gi/i serta tenaga

kesehatan lain, peran pasien dan keluarga menjadi sangat penting. dukasi kepada

pasien dan keluarganya guna memahami lebih lanut tentang perjalanan penyakit

DM, pencegahan, penyulit DM, dan penatalaksanaanya akan sangat membantu

meningkatkan keikutsertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan.0

2 !!3!452624 #6"322

2.1 Definisi

Diabetes mellitus adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikan

dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin, maupun keduanya.7

Diabetes mellitus didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan

metabolisme kroins dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula

darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat lipid dan protein sebagai

akibat insufisiensi insulin. !nsufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan

atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta langerhans kelenjar pancreas, atau

disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel jaringan tubuh terhadap insulin.

2.2 Epidemiologi

"aat ini terdapat sekitar 1* juta kasus diabetes di 2merika serikat dan setiap

tahunnya didiagnosis 0**.*** kasus baru. Dibates merupakan penyebab kematian

ketiga di 2merika "erikat dan merupakan penyebab utama kebutaan akibat retinopati

diabetic. 3ujuh puluh lima persen penderita diabetes akhirnya meniggal karena

penyakit $ascular. omplikasi yang paling utama adalah serangan jantung, payah

ginjal, stroke dan ganggren.

erdasarkan data adan #usat "tatistik !ndonesia (**+) diperkirakan penduduk

!ndonesia yang berusia diatas * tahun sebesar 1++ juta jiwa. Dengan pre$alensi DM

pada daerah urban sebesar 1,78, maka diperkirakan pada tahun **+ terdapat

diabetisi sejumlah , juta didaerah urban dan , juta didaerah rural. "elanjutkan,

berdasarkan pola pertmabahan penduduk, diperkirakan pada tahun *+* nanti aka

nada 19 juta penduduk yang berusia diatas * tahun dan dengan asumsi pre$alensi

2


3/29

DM pada urban (1,78) dan rural (7,8) maka diperkirakan terdapat 1 juta diabetisi

didaerah urban dan ,1 juta didaerah rural.

2.3 Insulin!nsulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta di dalam pankreas.

Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan

kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan

regulasi glukosa darah. "ecara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur

bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas.

&ormon insulin yang diproduksi oleh tubuh dikenal juga sebagai sebutan insulin

endogen. 4amun, ketika kelenjar pankreas mengalami gangguan sekresi hormon

insulin, di saat tersebut tubuh membutuhkan hormon insulin dari luar tubuh, atau

dikenal juga sebagai insulin eksogen.9

2.3.1 Peran Insulin

!nsulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

&ormon ini meunurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah

serta mendorong penyimpanan nutrien tersebut.1*

F fek pada arbohidrat:

1. !nsulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel melalui

mekanisme difusi terfasilitasi (dengan perantara pembawa). !nsulin merangsang glikogenesis+. !nsulin menghambat glikogenolisis

. !nsulin menghambat glukoneogenesisF fek pada ;emak:

1. !nsulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa,

sehingga merangsang pembentukan trigliserida

. !nsulin mengaktifkan en/im-en/im yang mengkatalisasi pembentukan

asam lemak dari turunan glukosa

+. !nsulin meningkatkan masuknya asam lemak dari darah ke dalam sel

jaringan adipose. insulin menghambat lipolisis

F fek pada #rotein:

1. !nsulin merangsang pembentukan protein dari asam amino

. !nsulin menghambat penguraian protein

3


4/29

"ecara singkat, insulin merangsang jalur-jalur biosintetik yang menyebabkan

peningkatan pemakaian glukosa, peningkatkan penyimpanan karbohidrat, dan lemak,

dan peningkatan sintesis protein.1*

2.3.2 Mekanisme ekresi

"intesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin)

pada reticulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan en/im peptidase, preproinsulin

mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin yang kemudian dihimpun

dalam gelembung gelembung (secretory $esicles) dalam sel tersebut. "elanjutnya

dengan bantuan en/im peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-< (ungsinya sebagai

?kendaraan@ pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam sel jaringan tubuh.

=lucose transporter (=;63 ) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan

dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel.

#roses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami

proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul

23#. Molekul 23# yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses

mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. #enutupan ini berakibat

terhambatnya pengeluaran ion dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap

4


5/29

depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel .

eadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion


6/29

merican Diabetes ssociation (D) dalam !tandards o" Medical Care in

Diabetes (#$$%) memberikan klasifikasi diabetes mellitus menjadi tipe yang

disajikan dalam tabel 1.11

%a"el 1. lasifikasi Diabetes Mellitus11

1. Dia"e&es meli&us &ipe 1' yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya

destruksi sel B pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.

2. Dia"e&es meli&us &ipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan

sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.

3. Dia"e&es meli&us &ipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa

faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel B pankreas, kelainan genetik

pada akti$itas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat

penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita 2!D" dan terapi

setelah transplantasi organ).

#. Dia"e&es meli&us ges&asional' yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami

selama masa kehamilan.

2.( Pa&ofosiologi

2.(.1 Dia"e&es Melli&us &ipe 1

#ada DM tipe ! ( DM tergantung insulin (!DDM), sebelumnya disebut

diabetes ju$enilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien

membutuhkan suplai insulin dari luar. eadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel beta

6


7/29

pankreas karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentu dipicu oleh infeksi

$irus. DM tipe ! terjadi lebih sering pada pembawa antigen &;2 tertentu (&;2-DC+

dan &;2-DC), hal ini terdapat disposisi genetik. Diabetes mellitus tipe 1, diabetes

anak-anak (bahasa !nggris: childhood&onset diabetes' uenile diabetes' insulin&

dependent diabetes mellitus' IDDM ) adalah diabetes yang terjadi karena

berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat defek sel beta penghasil

insulin pada pulau-pulau ;angerhans pankreas. !DDM dapat diderita oleh anak-anak

maupun orang dewasa, namun lebih sering didapat pada anak – anak.11

2.(.2 Dia"e&es Melli&us &ipe 2

#ada DM tipe !! (DM yang tidak tergantung insulin (4!DDM), sebelumnya

disebut dengan DM tipe dewasa) hingga saat ini merupakan diabetes yang paling

sering terjadi. #ada tipe ini, disposisi genetik juga berperan penting. 4amun terdapat

defisiensi insulin relatif pasien tidak mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar.

#elepasan insulin dapat normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki

sensitifitas yang berkurang terhadap insulin. "ebagian besar pasien DM tipe !!

memiliki berat badan berlebih. 'besitas terjadi karena disposisi genetik, asupan

makanan yang terlalu banyak, dan aktifitas fisik yang terlalu sedikit.

etidakseimbangan antara suplai dan pengeluaran energi meningkatkan konsentrasi

asam lemak di dalam darah. &al ini selanjutnya akan menurunkan penggunaan

glukosa di otot dan jaringan lemak. 2kibatnya, terjadi resistensi insulin yang

memaksa untuk meningkatan pelepasan insulin. 2kibat regulasi menurun pada

reseptor, resistensi insulin semakin meningkat. 'besitas merupakan pemicu yang

penting, namun bukan merupakan penyebab tunggal diabetes tipe !!. #enyebab yang

lebih penting adalah adanya disposisi genetic yang menurunkan sensitifitas insulin.

"ering kali, pelepasan insulin selalu tidak pernah normal. eberapa gen telah di

identifikasi sebagai gen yang menigkatkan terjadinya obesitas dan DM tipe !!.

Diantara beberapa factor, kelaian genetic pada protein yang memisahkan rangkaian di

mitokondria membatasi penggunaan substrat. 5ika terdapat disposisi genetik yang

kuat, diabetes tipe !! dapat terjadi pada usia muda. #enurunan sensitifitas insulin

7


8/29

terutama mempengaruhi efek insulin pada metabolisme glukosa, sedangkan

pengaruhnya pada metabolisme lemak dan protein dapat dipertahankan dengan baik.

5adi, diabetes tipe !! cenderung menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai

gangguan metabolisme lemak.11

2.) !e*ala $linis

Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik

defisiensi insulin. #asien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat

mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa

sesudah makan karbohidrat. 5ika hiperglikemia parah dan melebihi ambang ginjal,

maka timbul glukosuria, =lukosuria ini akan menyebabkan diuresi osmotic yang

meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi). arena

glukosa hilang bersama kemih, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif

dan berat badan berkurang. Casa lapar yang semakin besar (polifagi) mungkin akan

timbul akibat hilangnya kalori. #asien mengeluh lelah dan mengantuk.

#ada penderita diabetes melitus tergantung insulin (DM3!A DM tipe 1) sering

memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuria, turunnya

berat badan, polifagi, lemah, mengantuk (somnolen) yang terjadi selama beberapa

hari atau beberapa minggu. #enderita dapat menjadi sakit berat dan timbul

ketoasidosis, serta meninggal jika tidak mendapat pengobatan segera. iasanya

diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita

peka terhadap insulin.

#ada penderita diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM33!A DM tipe )

mungkin sama sekali tidak menunjukan gejala apa pun, dan diagnosis dibuat

berdasarkan pemeriksaan darah dilaboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa.

#ada hiperglikemi yang lebih berat, pasien tersebut mungkin menderita polidipsi,

poliuri, lemah dan somnolen. iasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis.

2pabila terjadi hiperglikemia berat dan mereka sudah tidak berespon terhadap terapi

diet, mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. #asien

ini biasanya memperlihatkan kehilangan sensiti$itas perifer terhadap insulin. adar

insulin mungkin berkurang, normal, atau meningkat, tetapi tetap tidak memadai untuk

8


9/29

mempertahankan kadar glukosa darah normal. #enderita juga resisten terhadap

insulin eksogen. arena banyak diantara paien-pasien ini mengalami obesitas, diduga

bahwa asupan karbohidrat yang tinggi, banyaknya sel adipose, dan gangguan

metabolism glukosa intrasel merupakan penyebab berkurangnya kepekaan terhadap

insulin.

eberapa keluhan penyerta yang patut menjadi perhatian pada diabetes

mellitus adalah:1

• =angguan saraf tepiAkesemutan

#asien mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di

waktu malam, sehingga menggangu tidur.

•=angguan pengelihatan#ada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan

pengelihatan yang mendorong penderita untuk mengganti

kacamatanya berulang kali agar ia dapat melihat dengan baik

• =atal-gatalAbisul

=ejala gatal umumnya timbul pada daerah kemaluan atau daerah

lipatan kulit seperti ketiak dan dibawah payudara. "ering pula

dikeluhkan timbulnya luka yang sukar sembuh.

• eputihan

#ada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering

ditemukan, dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang

dirasakan

• =angguan ereksi pada pria

2.+ Diagnosis

Diagnosis DM ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis

tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. =una penentuan diagnosis DM,

pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara

en/imatik dengan bahan darah plasma $ena. #enggunaan bahan darah utuh (*holeblood ), $ena, ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan

angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh %&'.

"edangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan

menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.0

9


10/29

2.+.1 Pemeriksaan Pen,aring

#emeriksaan penyaring ditujukan kepada mereka yang mempunyai resiko DM

namun tidak menunjukan gejala DM. #emeriksaan penyaring bertujuan untuk

menemukan pasien denga DM, 3=3, maupun 3=D#, sehingga dapat ditangani lebih

dini dan secara tepat.0

#emeriksaan penyaring dianjurkan pada kelompok yang memiliki salah satu

factor resiko DM sebagai berikut:

• 6sia E tahun

• 6sia lebih muda terutama dengan !M3 F + kgAm yang disertai

dengan faktor resiko :o ebiasaan tidak aktif o 3urunan pertama dari orang tua dengan DMo Ciwayat melahirkan bayi dengan lahir bayi F *** gram,

atau riwayat DM-=estasionalo &ipertensi (E 1*A9* mm&g)o olesterol &D; G + mgAd; atau trigliserida E * mgAd;o Menderita polycyctic o$arial syndrome (#


11/29

+. 3es toleransi glukosa oral (33='). Meskipun 33=' dengan beban 7 g

glukosa lebih sensiti$e dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan

glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan

tersendiri. 33=' sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek

sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

3ata


12/29

%a"el 3. adar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring

dan diagnosis diabetes melitus0

12


13/29

!am"ar 2. 2lur dan riteria diagnosis Diabetes mellitus1+

2pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,

bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok

toleransi glukosa terganggu (3=3) atau glukosa darah puasa terganggu (=D#3)

1. 3=3: Diagnosis 3=3 ditegakkan bila setelah pemeriksaan 33='

didapatkan glukosa plasma jam setelah beban antara 1* H199 mgAd; (7,-

11,* mmolA;).

. =D#3: Diagnosis =D#3 ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa

plasma puasa didapatkan antara 1** H 1 mgAd; (,0H 0,9 mmolA;) dan

pemeriksaan 33=' gula darah jam I 1* mgAd;.0

2da perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. 6ji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan

gejala atau tanda diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk

mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes

melitus. "erangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil

pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitif.

#emeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah

sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi

glukosa oral (33=') standar.1

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk

menentukan diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosa

darah puasa tergagnggu. erikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis

diabetes melitus, 3=3, dan =D#3.

2.- Pena&alaksaan

2.-.1 %u*uan Pena&alaksanaan• 5angka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa

nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.• 5angka panjang: mencegah dan menghambat progresi$itas penyulit

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.1

3ujuan penatalaksanaan pada dasarnya adalah untuk menurunkan mortilitas

dan morbiditas diabetes, yang secara spesifik bertujuan untuk menjaga agar kadar

13


14/29

glukosa plasma berada dalam keadaan kisaran normal, serta mencegah atau

meminimalkan terjadinya komplikasi pada diabetes mellitus.10

6ntuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara

holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.10

2.-.2 Pilar Pena&alaksanaan Dia"e&es Melli&us

1. dukasi

. 3erapi gi/i medis+. ;atihan jasmani

. !nter$ensi farmakologis

#engelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama

beberapa waktu (- minggu). 2pabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran,dilakukan inter$ensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral ('&') dan atau

suntikan insulin. #ada keadaan tertentu, '&' dapat segera diberikan secara tunggal

atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik

berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan

adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.1

Edukasi

Diabetes tipe umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah

terbentuk dengan mapan. #emberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi

aktif pasien, keluarga dan masyarakat. 3im kesehatan mendampingi pasien dalam

menuju perubahan perilaku sehat. 6ntuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,

dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan moti$asi.

#engetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala

hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. #emantauan

kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan

khusus.1

%erapi !ii MedisDiet yang baik adalah salah kunci suatu keberhasilan terapi diabetes mellitus. Diet

yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi gi/i yang seimbang, sesuai

dengan kecukupan gi/i baik berikut ini:

- arbohidrat: 0*-7*8

- #rotein: 1*-18

14


15/29

- ;emak: *-8

#enurunan berat badan telah dibuktikan dapat menurunkan resistensi insulin

dan memperbaiki respons sel-sel beta terhadap stimulus glukosa dan setiap kilogram

penurunan berat badan dapat dihubungkan dengan +- bulan tambahan waktu harapan

hidup. "elain jumlah kalori, pilihan jenis bahan makanan juga sangat penting untuk

diperhatikan.10

omposisi makanan yang dianjurkan dalam terapi diabetes antara lain:1

$ar"o/idra&

• arbohidrat yang dianjurkan sebesar -08 total asupan energi.

• #embatasan karbohidrat total I1+* gAhari tidak dianjurkan

• Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.

• =ula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan

sama dengan makanan keluarga yang lain

• "ukrosa tidak boleh lebih dari 8 total asupan energi.

• #emanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak

melebihi batas aman konsumsi harian ( ccepted Dail+ Inta,e)

• Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam

sehari. alau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau

makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

Lemak

• 2supan lemak dianjurkan sekitar *-8 kebutuhan kalori. 3idak

diperkenankan melebihi +*8 total asupan energi.

• ;emak jenuh I 7 8 kebutuhan kalori

• ;emak tidak jenuh ganda I 1* 8, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.

• ahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak

jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (*hole

mil, ).

• 2njuran konsumsi kolesterol I ** mgAhari.

Pro&ein• Dibutuhkan sebesar 1* H *8 total asupan energi.

• "umber protein yang baik adalah sea"ood (ikan, udang, cumi, dll), daging

tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan,

tahu, dan tempe.

15


16/29

• #ada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi *,

gAg perhari atau 1*8 dari kebutuhan energi dan 08 hendaknya

bernilai biologik tinggi.

Na&rium

• 2njuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran

untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari +*** mg atau sama dengan 0-7

gram (1 sendok teh) garam dapur.

• Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai ** mg garam dapur.

• "umber natrium antara lain adalah garam dapur, $etsin, soda, dan bahan

pengawet seperti natrium ben/oat dan natrium nitrit.

era&• "eperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan

mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta

sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung $itamin, mineral,

serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.

• 2njuran konsumsi serat adalah J gAhari.

Pemanis al&erna&if • #emanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak

berkalori. 3ermasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.•

=ula alkohol antara lain isomalt' lactitol' maltitol' mannitol' sorbitol dan

-+litol .• Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan

kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.• >ruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek

samping pada lemak darah.• #emanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain aspartam,

sakarin, acesulfame potassium, sukralose, dan neotame.• #emanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman ( ccepted

Dail+ Inta,e A 2D!).1

Peng/i&ungan $e"u&u/an $alori

2da beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang

diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang

16


17/29

besarnya -+* kaloriAkg ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa

faktor seperti jenis kelamin, umur, akti$itas, berat badan, dll.

3erdapat dua metode yang dapat dipergunakan dalam menghitung berat badan

ideal:

1. #erhitungan berat badan !deal (!) dengan rumus rocca yang dimodifikasi

• erat badan ideal K 9*8 L (3 dalam cm - 1**) L 1 kg.

• agi pria dengan tinggi badan di bawah 10* cm dan wanita di bawah 1* cm,

rumus dimodifikasi menjadi :

• erat badan ideal (!) K (3 dalam cm - 1**) L 1 kg.

- 4ormal : ideal J 1* 8

- urus : I ! - 1* 8

- =emuk : F ! 1* 8. #erhitungan berat badan ideal menurut !ndeks Massa 3ubuh (!M3)

IM/ 0erat 0adan1inggi 0adan(m# )

lasifikasi !M3N

• urang I 1,

• 4ormal 1,-,9

• ;ebih E +,*

• Dengan Cisiko +,*-,9

• 'bes elas 1 ,*-9,9• 'bes elas !! F+*

N%&' %#CA!2"'A!'3> dalam he sia&2aci"ic 2erspectie: 3ede"ining Obesit+

and its reatment .1

>aktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain:

1. 0enis $elamin ebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. ebutuhan kalori

wanita sebesar kalAkg dan untuk pria sebesar +* kalA kg .

2. Umur6ntuk pasien usia di atas * tahun, kebutuhan kalori dikurangi 8 untuk

dekade antara * dan 9 tahun, dikurangi 1*8 untuk dekade antara 0* dan 09

tahun dan dikurangi *8, di atas usia 7* tahun.

3. Ak&ii&as isik a&au Peker*aan

ebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas akti$itas fisik.

17


18/29

#enambahan sejumlah 1*8 dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan

istirahat, *8 pada pasien dengan akti$itas ringan, +*8 dengan akti$itas

sedang, dan *8 dengan akti$itas sangat berat.

#. Bera& Badanila kegemukan dikurangi sekitar *-+*8 tergantung kepada tingkat

kegemukan.ila kurus ditambah sekitar *-+*8 sesuai dengan kebutuhan

untuk meningkatkan . 6ntuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori

yang diberikan paling sedikit 1***-1** kkal perhari untuk wanita dan 1**-

10** kkal perhari untuk pria.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi

dalam + porsi besar untuk makan pagi (*8), siang (+*8), dan sore (8), serta -+

porsi makanan ringan (1*-18) di antaranya. 6ntuk meningkatkan kepatuhan pasien,

sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. 6ntuk penyandang

diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan

penyakit penyertanya.1

La&i/an 0asmani

erolahraga secara teratur dapat menjaga kadar gula darah tetap dalam batas

normal. 'lahraga yang disarankan adalah olahraga yang bersifat


19/29

obat (drug related problem), oleh karena itu dibutuhkan pemahaman yang tepat

terkait pemberian obat hipoglikemik oral atau insulin.10

3erdapat beberapa macam jenis obat hipoglikemia oral dilihat dari cara kerjanya:1. Pemiu sekresi insulin (insulin secretagogues)

• ulfonilurea

'bat yang termasuk dalam golongan "6 mempunyai efek utama meningkatkan

sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien

dengan berat badan normal atau kurang, namun masih boleh diberikan pada

pasien dengan berat badan berlebih. 6ntuk menghindari hipoglikemi tidak

dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

• !linid

=linid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan

penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. =olongan ini terdiri

dari macam obat yaitu Cepaglinid (deri$at asam ben/oat) dan 4ateglinid

(deri$at fenilalanin). 'bat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara

oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. 'bat ini dapat mengatasi

hiperglikemia post prandial .

2. Penam"a/ sensi&ifi&as &er/adap insulin (insulin sensitizing)

• %ialodindion

3ia/olidindion (pioglita/on) berikatan pada 2ero-isome 2roli"erator ctiated

3eceptor 5amma (##2C-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.

=olongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan

meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan

ambilan glukosa di perifer. Dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung

klas !-!O karena dapat memperberat udemAretensi cairan dan juga pada gangguanfaal hati. 3idak digunakan sebagai obat tunggal

3. Peng/am"a& glukoneogenesis

• Me&formin

19


20/29

Mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis),

disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. 3erutama dipakai pada

diabetisi gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin serum F1,) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan

hipoksia (misalnya penyakit serebro$askular, sepsis, syok, gagal jantung).

Metformin dapat memberikan efek samping mual. 6ntuk mengurangi keluhan

tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

#. Peng/am"a& alfa glukosidase

•

Aar"ose

'bat ini bekerja dengan mengurang absorpsi glukosa diusus halus, sehingga

mempunyai efek menurukan kadar glukosa darah sesudah makan. 2carbose tidak

menimbulkan efek samping hipoglikemi. fek samping yang paling sering adalah

kembung dan flatulen.0

(. E. DPP4I5 in/i"i&or

5lucagon&li,e peptide&6 (=;#-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan

oleh sel ; di mukosa usus. #eptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada

makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. =;#-1 merupakan perangsang

kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. 4amun

demikian, secara cepat =;#-1 diubah oleh en/im dipeptid+l peptidase&7 (D##-),

menjadi metabolit 582&6&(%'9:)&amide yang tidak aktif."ekresi =;#-1 menurun pada

DM tipe , sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan =;#-1 bentuk aktif

merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe . #eningkatan konsentrasi =;#-

1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja en/im D##-

(penghambat D##-), atau memberikan hormon asli atau analognya (analog

incretinK=;#-1 agonis). erbagai obat yang masuk golongan D##- inhibitor,

mampu menghambat kerja D##- sehingga =;#-1 tetap dalam konsentrasi yang

20


21/29

tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta

menghambat penglepasan glukagon.0

%erapi Insulin

!ndikasi pemberian insulin antara lain:0

P #enurunan berat badan yang cepat

P &iperglikemia berat yang disertai ketosis

P etoasidosis diabetik

P &iperglikemia hiperosmolar non ketotik

P &iperglikemia dengan asidosis laktat

P =agal dengan kombinasi '&' dosis optimal

P "tres berat (infeksi sistemik, operasi besar, !M2, stroke)

P ehamilan dengan DMAdiabetes melitus gestasional yang tidak terkendali

P =angguan fungsi ginjal atau hati yang berat

P ontraindikasi dan atau alergi terhadap '&'

"aat ini tersedia berbagai jenis insulin, mulai dari human insulin sampai

insulin analog. Memahami farmakokinetik berbagai jenis insulin menjadi landasan

dalam penggunaan insulin sehingga pemakainnya dapat disesuaikan dengan

kebutuhan tubuh. "ebagai contoh pada kebutuhan insulin basal dan prandial A setelah

makan terdapat perbedaan jenis insulin yang digunakan. Dengan demikian pada

akhirnya akan tercapai kendali kadar glukosa darah sesuai sasaran terapi. "eperti

telah diketahui untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat digunakan insulin

kerja menengah (intermediete acting insulin) atau kerja panjang (long acting insulin),

sementara untuk memenuhi kebutuhan memenuhi keburuhan insulin prandial (setelah

makan) digunakan insuin kerja cepat sering disebut insulin reguler A short acting

insulin atau insulin kerja sangat cepat (rapid atau ultra rapid acting insulin)(3abel.

). 17

21


22/29

#ada awalnya terapi insulin hanya diberikan pada penderita DM tipe 1, namun

demikian pada kenyataannya insulin lebih banyak digunakan oleh pasien DM tipe

karena jumlah penderita DM tipe lebih banyak dari DM tipe 1. 3erapi insulin pada

DM tipe dapat dimulai antara lain untuk pasien dengan kegagalan terapi oral,

kendali kadar glukosa darah yang buruk (21cF7,8 atau kadar glukosa darah puasa

F* mgAd;), riwayat penyakit pankreas, riwayat ketoasidosis, riwayat DM lebih dari

1* tahun. #ada pasien DM tipe 1 pemberian insulin dimulai segera setelah diagnosis

ditegakan. #emberian insulin yang dianjurkan adalah injeksi harian multiple untuk

mencapai kadar glukosa darah yang baik (=ambar +). "etiap pusat pelayanan

22


23/29

kesehatan memiliki alur dan mula awal terapi insulin yang berbeda pada pasien DM

tipe . 2lur yang dipublikasikan oleh 4uropean ssociation "or the stud+ o" Diabetes

yang dipublikasikan pada tahun **0 dapat dijadikan salah satu acuan.1

%a"el #. >armakokinetik sediaan insulin yang umum digunakan

23


24/29

!am"ar 3. 2lur pemberian insulin pada Diabetes Melitus tipe 1.19

24


25/29

!am"ar #. 2lgoritme penatalaksanaan DM tipe .*

• #eriksa 21c paling sedikit setiap + bulan sampai I78. "elanjutnya paling

sedikit setiap 0 bulan

• %alaupun + jenis obat antidiabetik oral dapat digunakan, dianjurkan memulai

insulin berdasarkan efektifitasnya.

Efek samping &erapi insulin

P fek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.

P fek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat

menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin

2.6 Pen,uli&

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun.

2.6.1 Pen,uli& aku&

Ketoasidosis diabetik , 2D adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensiinsulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontraregulator (glucagon,

katekolamin, kortisol dan hormone pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan

produksi glukosa hati meningkat dan utilasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan

hasil akhir hiperglikemia. eadaan hiperglikemia sangan ber$ariasi dan tidak

menentukan berat ringanya 2D. 2dapun gejala dan tanda klinis 2D dapat

dikelompokan menjadi dua bagian yaitu : 2kibat hiperglikemi

2kibat ketosis%alaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis

tubuh terus terakti$asi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga

terjadi hiperglikemia. ombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon

kontraregulator terutama epinefrin, mengaktifasi hormone lipase sensiti$e pada

25


26/29

jaringan lemak. 2kibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi

benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. 2kumulasi produksi benda

keton oleh sel hati dapat menyebabkan metbolik asidosis. enda keton utama adalah

asetoasetat dan tiga betahidroksibutirat (+&). Dalam keadaan normal, kadar +&

meliputi 7-8 dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting.

Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan

memproduksi glukosa. &anya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke

dalam sel, member signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen,

menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas),

menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui

siklus krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan

23# yang merupakan sumber energi utama. Cesistensi insulin juga berperan dalam

memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra

regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemi, gangguan

keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat menganggu sensiti$itas insulin. =ejala

klinis pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor

kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipo$olemia sampai

syok. au aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. !nfeksi merupakan

faktor pencetus tersering.

%a"el (. riteria diagnosis 2D

adar glukosa F * mg8

p& I 7,+

&


27/29

#rinsip pengelolaan 2D adalah : 1). #enggantian cairan dan garam yang

hilang, ) menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan

pemberian insulin, +) mengatasi stress sebagai pencetus 2D, ) mengembalikan

keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian

pengobatan.

Hiperosmolar non ketotik . "ering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih

dari 0* tahun. &ampir seluruh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa

insulin, mempunyai penyakit dasar lain (ditemukan 8 pasien mempunyai penyakit

ginjal atau kardio$askular), sering disebabkan obat-obatan (tia/id, furosemid,

manitol, digitalis, reserpi, steroid, kloproma/in, hidrala/in, dilantin, simetidin,

haloperidol), mempunyai factor pencetus (infeksi, penyakit kardio$askular,

perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pancreatitis, koma hepatic dan oprasi.

#enatalaksanaan meliputi lima pendekatan 1) rehidrasi intra$ena agresif, )

penggantian elektrolit, +) pemberian insulin intra$ena, ) diagnosis dan manajemen

faktor pencetus dan penyakit penyerta, ) pencegahan.

Hipoglikemia, ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga

mencapai I 0* mgAd;. ila terdapat penurunan kesadaran pada diabetisi harus selalu

dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemi. &ipoglikemi paling sering

disebabkan oleh penggunaan sulfonylurea dan insulin. &ipoglikemia akibat

sulfonylurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat

diekskresi dan waktu kerja obat habis. 3erkadang diperlukan waktu yang cukup lama

untuk pengawasanya (-7 jam atau lebih, terutama pada diabetisi dengan gagal

ginjal kronik). &ipoglikemi pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus

dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental

bermakna pada diabetisi. #erbaikan kesadaran pada usia lanjut sering lebih lamabat

dan pengawasan lebih lama. =ejala hipoglikemi terdiri dari gejala adrenergic

(berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar, dan gejala neuro glikopenik (pusing,

gelisah, kesadaran menurun sampai koma). &ipoglikemi harus segera mendapatkan

27


28/29

pengelolaan yang memadai. Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau

minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 1-* gram melalui

intra$ena. #erlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah setiap 1 menit setelah

pemberian glukosa. =lukagon diberikan pada diabetis dengan hipoglikemi berat.

6ntuk diabetisi yang tidak sadar sementara dapat diberikan glukosa *8 intra$ena

terlebih dahulu sebagai tindakan darurat sebelum dapat dipastikan penyebab

menurunya kesadaran.

2.6.2 Pen,uli& mena/un

1. Makroangiopati yang melibatkan :

a. #embuluh darah jantung b. #embuluh darah tepi, penyakit arteri perifer sering terjadi pada diabetisi.

iasanya terjadi gejala tipikal intemiten claudicatio, meskipun sering

tanpa gejala. 3entang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang

pertama muncul.c. #embuluh darah otak.

. Mikroangiopati :

Cetinopati diabetik : kontrol glukosa darah yang baik akan

mengurangi resiko dan memberatnya retinopati. 3erapi asetosal tidak

mencegah timbulnya retinopati.a. 4efropati diabetik : kontrol glukosa darah dan tekanan darah yang

baik akan mengurangi resiko nefropati. #embatasan asupan protein

dalam diet (*, gAkg ) juga akan mengurangi resiko terjadinya

nefropati.0

+. 4europati, yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa

hilangnya sensasi distal. 2danya neuropati beresiko untuk terjadinya ulkus

kaki dan amputasi. =ejala lain yang sering dirasakan adalah kaki terasa

terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa nyeri dimalam hari. "etelah

diagnosis DM ditegakan, pada setiap diabetisi perlu dilakukan skrining untuk

mendeteksi adanya polineuropati diatal dengan pemeriksaan sederhana.

Dilakukan sedikitnya setiap tahun. 2pabila ditemukan adanya polineuropati

distal, perawatan kaki yang memadai akan menurunkan resiko amputasi.

28


29/29

6ntuk mengurangi rasa nyeri dapat diberikan antara lain duloLetine,

antidepresan trisiklik atau gabapentin. "emua diabetisi yang disertai neuropati

perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi resiko

ulkus.0

referat dm.doc

Documents

Transcript of referat dm.doc