REFERAT

Otitis Media Supuratif Kronik

Penyusun :

Santi Mariana Purnama (0410098)

Nyssa Jualim (0710021)

Nita Sari Wijaya (0710173)

Oktaviana Niken P (0710182)

Oktavianus H.E.(0710205)\

Pembimbing :

dr. Dominggus Manggape, SP.THT-KL, Ph.D

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA

SMF ILMU PENYAKIT THT

RUMAH SAKIT IMMANUEL

BANDUNG

2012

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ----------------------------------------------------------------------------------- ii

BAB I

PENDAHULUAN ---------------------------------------------------------------------------- 1

BAB II

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK ------------------------------------------------- 2

BAB III

KESIMPULAN ------------------------------------------------------------------------------ 31

DAFTAR PUSTAKA ------------------------------------------------------------------------ 32

BAB I

PENDAHULUAN

Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga bagian tengah, tuba

Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi atas otitis media supuratif

dan otitis media non supuratif. Masing-masing mempunyai bentuk akut dan kronis.

Pada beberapa penelitian, diperkirakan terjadinya otitis media yaitu 25% pada anak-

anak. Infeksi umumnya terjadi dua tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada tahun

pertama masa sekolah1.Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada

telinga tengah dengan perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga

terus menerus atau hilang timbul,. sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah.

Jenis otitis media supuratif kronis dapat terbagi 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK

tipe maligna2.

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis

yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya

tahan tubuh yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk2. Gejala otitis media supuratif kronis

antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia,

tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo1.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi

peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi)

dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental,

bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan.

Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau

sekurang-kurangnya pada annulus. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior,

inferior atau subtotal. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan

mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-

perubahan patologis yang ireversibel2,4.

II. KLASIFIKASI OMSK

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :

1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.

Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik

yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi

keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafasatas, pertahanan mukosa

terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu

campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi

sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet

sel, metaplasia dari mukosatelinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.

Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 5

• Fase aktif

Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan

infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk

melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran perforasi

bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. Jarang ditemukan polip

yang besar pada liang telinga luar. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan

penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan

konservatif gagal untuk mengontrol infeksi, atau jika granulasi pada mesotimpanum dengan

atau tanpa migrasi sekunder dari kulit, dimana kadang-kadang adanya sekret yangberpulsasi

diatas kuadran posterosuperior.

• Fase tidak aktif / fase tenang

Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga

tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang

dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga.

Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani :

Infeksi saluran nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis

Pembesaran adenoid pada anak, tonsilitis kronis

Mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat yang

terkontaminasi

Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia

Otitis media supuratif akut yang berulang

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang

Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebihsering

mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana

bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa

amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang

telah nekrotis. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 6

1. Kongenital

Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan Clemis (1965)

adalah:

Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh.

Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya.Pada mulanya dari jaringan embrional dari

epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous

selama perkembangan. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga

tengah atau tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis

parese, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan.

2. Didapat.

Kolesteatoma yang didapat seringnya berkembang dari suatu kantong retraksi. Jika telah

terbentuk adhesi antara permukaan bawah kantong retraksi dengan komponen telinga tengah,

kantong tersebut sulit untuk mengalami perbaikan bahkan jika ventilasi telinga tengah kembali

normal. Area kolaps pada segmen atik atau segmen posterior pars tensa membrane timpani.

Epitel skuamosa pada membrane timpani normalnya membuang lapisan sel-sel mati dan tidak

terjadi akumulasi debris, tapi jika terbentuk kantong retraksi dan proses pembersihan ini gagal,

debris keratin akan terkumpul dan pada akhirnya membentuk kolesteatoma. Pengeluaran epitel

melalui leher kantong yang sempit menjadi sangat sulit dan lesi tersebut membesar. Membran

timpani tidak mengalami ‘perforasi’ dalam arti kata yang sebenarnya : lubang yang terlihat

sangat kecil, merupakan suatu lubang sempit yang tampak seperti suatu kantong retraksi yang

berbentuk seperti botol, botol itu sendiri penuh dengan debris epitel yang menyerupai lilin.

Teori lain pembentukan kolesteatoma menyatakan bahwa metaplasia skuamosa pada mukosa

telinga tengah terjadi sebagai respon terhadap infeksi kronik atau adanya suatu pertumbuhan ke

dalam dari epitel skuamosa di sekitar pinggir perforasi, terutama pada perforasi marginal.7

Destruksi tulang merupakan suatu gambaran dari kolesteatoma didapat, yang dapat terjadi

akibat aktivitas enzimatik pada lapisan subepitel. Granuloma kolesterol tidak memiliki

hubungan dengan kolesteatoma, meskipun namanya hampir mirip dan kedua kondisi ini dapat

terjadi secara bersamaan pada telinga tengah atau mastoid.Granuloma kolesterol, disebabkan

oleh adanya kristal kolesterol dari eksudat serosanguin yang ada sebelumnya. Kristal ini

menyebabkan reaksi benda asing, dengan cirsi khas sel raksasa dan jaringan granulomatosa.

Perforasi Membran Tympani

Definisi

Perforasi atau hilangnya sebagian jaringan dari membrane timpani yang menyebabkan

hilanggnya sebagian atau seluruh fungsi dari membrane timpani.  Membran timpani adalah

organ pada telinga yang berbentuk seperti diafragma, tembus pandang dan fleksibel sesuai

dengan fungsinya yang menghantarkan energy berupa suara dan dihantarkan melalui saraf

pendengaran berupa getaran dan impuls-impuls ke otak. Perforasi dapat disebabkan oleh

berbagai kejadian, seperti infeksi, trauma fisik atau pengobatan sebelumnya yang diberikan.

Menurut letaknya :

Bentuk perforasi membran timpani adalah :

1. Perforasi sentral

Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior,

kadang-kadang sub total.

2. Perforasi marginal

Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus.

Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi

pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.

3. Perforasi atik

Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.

4. Perforasi postero-superior

Menurut luasnya perforasi

1. Perforasi kecil

2. perforasi sedang

3. perforasi luas ( subtotal -- total)

III. EPIDEMIOLOGI

Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden OMSK dipengaruhi

oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai pada orang Eskimo

dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika Selatan.

Walaupun demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negara-negara

di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah minoritas di Pasifik.

Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang

jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara

yang sedang berkembang.1 Survei prevalensi di seluruh dunia, yang walaupun masih bervariasi

dalam hal definisi penyakit, metode sampling serta mutu metodologi, menunjukkan beban

dunia akibat OMSK melibatkan 65–330 juta orang dengan telinga berair, 60% di antaranya

(39–200 juta) menderita kurang pendengaran yang signifikan. Secara umum, prevalensi OMSK

di Indonesia adalah 3,8% dan pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di

poliklinik THT rumah sakit di Indonesia.1

III.ETIOLOGI

Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,

jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis,

tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba

Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft

palate dan Down’s syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi

nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat.

Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti

infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis1,2.

Penyebab OMSK antara lain1,2,5:

1. Lingkungan

2. Genetik

3. Otitis media sebelumnya.

4. Infeksi

5. Infeksi saluran nafas atas

6. Autoimun

7. Alergi

8. Gangguan fungsi tuba eustachius.

Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada

OMSK1,2 :

Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret

telinga purulen berlanjut.

Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada

perforasi.

Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme

migrasi epitel.

Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat

diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan

dari perforasi.

IV. PATOGENESIS

Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan bahwa

adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang

hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab utama

terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media).1

Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada dalam keadaan tertutup danakan

membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan

udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang

belum sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang

datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah

menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.1

Gambar 1. Anatomi tuba eustachius anak dan dewasa

Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba

Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada

saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang

dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal

seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas

pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya

peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena

stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.1

Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan,

epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak

lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel

yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM

ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel

sederhana.1

Gambar 2. Perjalanan Penyakit OMSK

V. PATOLOGI

OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini

lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran

patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah:

Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral.

Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit

Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi

sebelumnya.

Pneumatisasi mastoid

OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling

akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh

otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus

berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid

berkurang1.

VI. GEJALA KLINIS

Diagnosis

1. Telinga berair (otorrhoe)

Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung

stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga

tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau

busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran

timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret

dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah

mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret

yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk

degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe

ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan

mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan

granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu

sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.

2. Gangguan pendengaran

Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli

konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan

sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat

menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli

konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik.

Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaranmenghasilkan penurunan pendengaran

lebih dari 30 db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani

serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe

maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi

sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran

yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.9

Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena

penetrasi toksin melalui foramen rotundum atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis

supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat

menggambarkan sisa fungsi koklea.

3. Otalgia ( nyeri telinga)

Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda yang

serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti

adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret,terpaparnya durameter atau

dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi

mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi

OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis.

4. Vertigo

Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo

seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh

kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak

atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar

membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan

suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga

bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi

kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul

labirinitis dan dari sana mungkin berlanj ut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada

kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan

negatif pada membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga

tengah.

VII. TANDA KLINIS

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :

1. Adanya Abses atau fistel retroaurikular

2. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.

3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)

4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai

berikut1,3 :

Pemeriksaan Audiometri

Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi dapat

pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi

membran timpani serta keutuhan dan mobilitas3

Derajat ketulian nilai ambang pendengaran

Normal : -10 dB sampai 26 dB

Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB

Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB

Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB

Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB

Tuli total : lebih dari 90 dB.

Pemeriksaan Radiologi.

1. Proyeksi Schuller

Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto ini

berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen3.

2. Proyeksi Mayer atau Owen,

Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran

tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah

kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur3.

3. Proyeksi Stenver

Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas

memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis.

Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat

menunjukan adanya pembesaran akibat2,3

4. Proyeksi Chause III

Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan

kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat

menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom3.

Bakteriologi

Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa,

Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H.

influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid,

Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp1,2.

IX.PENATALAKSANAAN

Terapi OMSK memerlukan waktu ama dan harus berulang. Pengobatan penyakit telinga

kronis yang efektif harus didasarkan pada faktor-faktor penyebabnya dan pada stadium

penyakitnya. Bila didiagnosis kolesteatoma, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obat-

obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.

Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luas infeksi, dimana pengobatanannya

dibagi atas:

Konservatif

Pembedahan

O MSK Benigna Tenang

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorektelinga,

air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobatbila menderita

infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi

rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksiberulang serta gangguan

pendengaran.

O MSK Benigna Aktif

Prinsip pengobatan OMSK benigna aktif adalah :

Membersihkan liang telinga dan kavum timpani

Pemberian antibiotika :

o antibiotika/antimikroba topikal

o antibiotika sistemik

Pembersihan liang telinga dan kavum timpan (aural toilet)

Tujuan aural toilet adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan

mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan

mikroorganisme. Pembersihan kavum timpani dengan menggunakan cairan pencuci telinga

berupa larutan H2O2 3% selama 3-5 hari. Garam faal agar lingkungan bersifat asam sehingga

merupakan media yang buruk untuk pertumbuhan kuman.

Pemberian antibiotik topikal

Setelah sekret berkurang, terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang

mengandung antibiotika dan kortikosteroid, hal ini dikarenakan biasanya ada gangguan

vaskularisasi ditelinga tengah sehingga antibiotika oral sulit mencapai sasaran optimal. Cara

pemilihan antibiotika yang paling baik adalah berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji

resistensi.

Preparat antibiotika topikal untuk infeksi telinga tersedia dalam bentuk tetes telinga

dan mengandung antibiotika tunggal atau kombinasi, jika perlu ditambahkan kortikosteroid

untuk mengatasi manifestasi alergi lokal. Obat tetes yang dijual di pasaran saat ini banyak

mengandung antibiotika yang bersifat ototoksik. Oleh sebab itu, jangan diberikan secara terus

menerus lebih dari 1-2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang.

Antibiotika yang sering digunakan untuk OMSK adalah:

1. Kloramfenikol

Losin et. al (1983) melakukan penelitian pada 30 penderita OMSK jinak aktif

mendapatkan bahwa sensistifitas kloramfenikol terhadap masing-masing kuman adalah

sebagai berikut: Bacteroides sp. (90%), Proteus sp. (73,33%), Bacillus sp. (62,23%),

Staphylococcus sp. (60%), dan Pseudomonas sp. (14,23%).

2. Polimiksin B atau Polimiksin E

Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas,

E.coli,Klebsiella, dan Enterobakter tetapi tidak efektif (resisten) terhadap kuman Gram

positif seperti Proteus dan B. Fragilis dan toksik terhadap ginjal dan susunan saraf.

3. Gentamisin

Gentamisisn adalah antibiotika derivat aminoflikosida dengan spektrum yang luas dan

aktif untuk melawan organisme Gram positif dan negatif. Saah satu bahaya dari

pemberian gentamisin tetes telinga adalah kemungkinan terjadinya kerusakan telinga

dalam. Telah diketahui bahwa pemberian gentamisin secara sistemik akan menyebabkan

efek ototoksik.

4. Ofloksasin

Ofloksasin mempunyai aktifitas yang kuat untuk bakteri Gram negatif dan positif dan

bekerja dengan cara menghambat enzim DNA gyrase. Pada OMSK dengan perforasi

membrana timpani, konsentrasi tinggi ofloksasin telah ditemukan 30 menit setelah

pemberian solutio ofloksasin 0,3%. Berdasarkan penelitian, pemakain tetes

siprofloksasin lebih berhasil dan lebih murah dibandingkan tetes kloramfenikol, dan

tidak dijumpai efek ototoksik. Keuntungan lainnya ofloksasin dapat diberikan secara

tunggal tanpa antibiotik oral.

Antibiotik oral

Secara oral, dapat diberikan antibiotika golongan ampisilin atau eritromisin sebelum hasil

tes resistensi diterima. Pada infeksi yang dicurigai penyebabnya telah resisten terhadap

ampisilin, dapat diberikan ampisilin-asam klavulanat. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1

minggu dan harus disertai pembersihan sekret.

Terapi antibiotika sistemik yang dianjurkan pada OMSK adalah:

1. Pseudomonas: aminogliosida + karbenisilin

2. P. Mirabilis: ampisilin atau sefalosporin

3. P.morganii, P.vulgaris : aminoglikosida +karbenisilin

4. Klebsiella: sefalosporin atau aminoglikosida

5. E.coli: ampisilin atau sefalosporin

6. S.aureus antis-stafilikokus: penisiln, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida

7. Streptokokus: penisilin, sefalosforin, ertiromisin, sminoglikosida

8. B. Fragilis: klindamisin.

Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Metronidazol dapat

diberikan pada OMSK aktif dosis 400 mg 3 kali sehari, selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam

selama 2-4 minggu. Antibiotika golongan kuinolon tidak dianjurkan untuk anak berusia

dibawah 16 tahun.

Bila sekret telah kering tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama 2 bulan maka

idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti yang bertujuan untuk menghentikan

infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegab terjadinya

komplikasi serta memperbaiki pendengaran.

Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dengan sekret yang banyak tanpa dibersihkan

dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang

mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Dianjurkan irigasi dengan garam faal agar

lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang burukuntuk tumbuhnya kuman. Selain itu

dikatakan bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Djaafar dan

Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup

memuaskan, kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan

kavum mastoid. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga

tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak

lebih dari 1minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik adalah dengan berdasarkan

kulturkuman penyebab dan uji resistensi.

Jenis pembedahan OMSK

Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik yang dapat dilakukan pada OMSK dengan

mastoiditis kronis baik tipe aman atau bahaya, antara lain:1

1. Mastoidektomi sederhana (simple MAstoidectomy).

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman yang dengan pengobatan konservatif tidak

sembuh. Dengan tindakan operasi ini dilakukan pembersihan ruangan mastoid dari

jaringan patologik. Tujuannya ialah supaya infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi.

Pada operasi ini fungsi pendengaran tidak diperbaiki.1

2. Mastoidektomi Radikal

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe bahaya dengan infeksi atau kolesteotoma yang

sudah meluas.

Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum tympani dibersihkan dari semua jaringan

patologik dan mencegah komplikasi ke intrakranial. Fungsi pendengaran tidak di

perbaiki.

Kerugian operasi ini adalah pasien tidak diperbolehkan berenang seumur hidupnya.

Pasien harus dating dengan teratur untuk control, supaya tidak terjadi infeksi kembali.

Pendengaran berkurang sekali, sehingga dapat menghambat pendidikan atau karier

pasien.

Modifikasi operasi ini ialah dengan memasang tandur (graft) pada rongga operasi serta

membuat meatoplast yang lebar, sehingga rongga operasi kering permanen, tetapi

terdapat cacat anatomi, yaitu meatus telinga luar menjadi lebar.

3. Mastoidektomi radikal dengan Modifikasi

4. Miringoplasti.

5. Timpanoplasti

Timpanoplasti adalah prosedur menghilangkan proses patologik didalam telinga tengah

dan diikuti rekontruksi system konduksi suara pada telinga tengah.Timpanoplasti

diajukan pertama kali oleh Wullstein tahun 1953 yang kemudian membagi

timpanoplasti menjadi V tipe pada tahun 1956. Tujuan dari timpanoplasti itu sendiri

ialah mengembalikan fungsi telinga tengah , mencegah infeksi berulang dan

memperbaiki pendengaran. Tujuan lainnya membersihkan semua jaringan patolgis

dimana anatomi dari meatus eksternus termasuk sulkus timpani utuh. Kavum mastoid

dibuka untuk menghindari system aerasi yang tertutup. Aerasi dapat diperoleh dengan

membersihkan penyumbatan antara kavum tympani, antrum, dan system sel mastoid.

Indikasi timpanoplasti dilakukan pada OMSK tipe aman dengan kerusakan yang lebih

berat atau OMSK tipe aman yang tidak bias ditenangkan dengan pengobatan

medikamentosa.

Pada operasi ini selain rekontruksi membrane tympani sering kali harus dilakukan juga

rekontruksi tulang pendengaran. Sebelum rekontruksi dikerjakan lebih dahulu dilakukan

eksplorasi kavum timpani dengan atau tanpa mastoidektomi, untuk membersihkan

jaringan patologis.1

Tipe-tpe T impanoplasti

Tipe I

Disebut juga miringoplasti. Operasi ini merupakan timpanoplasti yang paling ringan, dengan

melakukan rekontruksi hanya pada membrane tympani dan cangkokan bersandar pada maleus.

Indikasioperasi ini dilakukan padaOMSK tipe aman yang sudah tenang dengan ketulian ringan

yang hanya disebabkan oleh perforasi yang menetap.

Pada tipe I ini seharusnya dapat memulihkan pendengaran konduktifsampai normal atau

hamper normal.

Tipe II sampai tipe V dilakukan rekontruksi membrane timpani dan rekontruksi tulang

pendengaran.

6. Pendekatan ganda timpanoplasti (combined Approach Tympanoplasty)

Operasi ini merupakan tekni operasi timpanoplasti yang dikerjakan pada kasus OMSK

tipe bahaya atau OMSK tipe aman dengan jaringan granulasi yang luas.

Tujuan operasi untuk menyembuhkanmenyembuhkan penyakit serta memperbaiki

pendengaran tanpa melakukan teknik mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan

dinding posterior liang telinga).

Membersihkan kolesteatoma dan jaringan granulasi kavum timpani, dikerjakan melalui

dua jalan (combined approach) yaitu melalui liang telinga dan rongga mastoid dengan

melakukan timpanotomi posterior. Teknik operasi ini pada OMSK tipe bahaya belum

disepakati oleh para ahli, oleh karena sering terjadi kambuhnya kolesteatoma kembali.1

X. KOMPLIKASI OMSK

Otitis media supuratif, baik yang akut atau kronis mempunyai potensi untuk

menjadi serius dan menyebabkan kematian. Tendensi otitis media mendapat komplikasi

tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Walaupun demikian

organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan

komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis

media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun

dapat menyebabkan komplikasi1,2.

Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah yang

normal dilewati, sehingga infeksi dapat menjalar ke struktur di sekitarnya. Pertahanan pertama

adalah mukosa kavum timpani, yang mampu melokalisasi infeksi. Sawar kedua adalah dinding

tulang kavum timpani dan sel mastoid. Dinding pertahanan ketiga adalah jaringan granulasi.

Penyebaran secara hematogen dapat diketahui dengan adanya :

1. Komplikasi terjadi pada awal infeksi atau eksaserbasi akut

2. Gejala prodromal tidak jelas

3. ada operasi, didapatkan dinding tulang teling tengah utuh, dan tulang serta lapisan muko

periosteal meradang dan mudah berdarah

Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui bila :

1. Komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit

2. Gejala prodromal mendahului gejala infeksi

3. Pada operasi ditemukan lapisan tulang yang rusak di antara fokus supurasi dengan

struktur sekitarnya

Penyebaran melalui jalan yang sudah ada dapat diketahui bila :

1. Komplikasi terjadi pada awal penyakit

2. Serangan labirinitis atau meningitis berulang, mungkin juga dapat ditemukan

fraktur tengkorak, riwayat operasi tulang, atau riwayat otitis media yang sudah sembuh

3. Pada operasi ditemukan jalan penjalaran sawar tulang yang bukan karena erosiBila

dengan pengobatan medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala, seperti otorea

terus terjadi, dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya reaksi

inflamasi dan pengumpulan cairan, maka harus diwaspadai kemungkinan terjadinya

komplikasi. Pada stadium akut, yang dapat merupakan tanda bahaya antara lain; naiknya

suhu tubuh, nyeri kepala, atau adanya malaise, drowsiness, somnolen, atau gelisah.

Dapat juga timbulnya nyeri kepala di bagian parietal atau oksipital, dan adanya mual,

muntah proyektil, serita kenaikan suhu badan yang menetap selama terapi,

merupakan tanda komplikasi intrakranial. Pada OMSK, tanda penyebaran

penyakit dapat terjadi setelah sekret berhenti, karena menandakan adanya sekret

purulen yang terbendung.

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3

macam lintasan1,2 :

Dari rongga telinga tengah ke selaput otak

Menembus selaput otak.

Masuk ke jaringan otak.

Insidensi terjadinya komplikasi dari otitis media kronik dan kolesteatoma sudah

menurun sejak semakin banyaknya antibiotik pada awal abad ke 20.

Bagaimanapun, komplikasi ini dapat terus terjadi, dan bisa berakibat fatal apabila tidak

diidentifikasi dan diterapi secara tepat. Terapi dari komplikasi otitis media kronik

tidak sama dengan penanganan terhadap otitis media akut, karena biasanya memerlukan

tindakan intervensi bedah.

Otitis media kronik (OMK) dikenal sebagai infeksi atau inflamasi persisten dari telinga

tengah dan mastoid. Kondisi ini melibatkan perforasi dari membran timpani, dengan

adanya cairan yang keluar dari telinga (otorrhea) secara intermiten atau terus-menerus. Dengan

terjadinya otomastoiditis kronis dan disfungsi dari tuba eustachius yang persisten, membran

timpani melemah, yang meningkatkan kemungkinan atelektasis telinga atau pembentukan

kolesteatoma.

Kedekatan dari telinga tengah dan mastoid ke intratemporal dan intrakranial

meningkatkan risiko infeksi terjadinya komplikasi dari struktur kompartemen yang

berlokasi di sekitar daerah itu. Otitis media akut (OMA) dan komplikasinya leboh sering terjadi

pada anak kecil, sedangkan komplikasi sekunder untuk otitis media kronis dengan atau tanpa

klesteatoma lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua dan dewasa.

Komplikasi dari OMA dan OMK dikenal dengan menggunakan sistem klasifikasi yang

dibagi menjadi komplikasi intrakranial dan ekstrakranial. Komplikasi ekstrakranial

dibagi lagi menjadi komplikasi extratemporal dan intratemporal. Pengembangan dan

penggunaan antibiotik yang tepat dapat menurunkan komplikasi yang merugikan. Namun,

komplikasi dapat terus terjadi, dan kewaspadaan klinis diperlukan untuk deteksi dini dan

pengobatan. Selanjutnya, dengan terus berkembangnya patogen yang multi drug resistant,

komplikasi ini mungkin menjadi lebih sering terjadi karena antibiotik yang ada saat ini menjadi

kurang efektif.

Komplikasi Extra k ranial

1. Abses Subperiosteal

Abses subperiosteal adalah komplikasi ekstrakranial dari OMK yang paling sering

terjadi. Abses ini terjadi di korteks mastoid ketika proses infeksi dalam sel-sel udara mastoid

meluas ke ruang subperiosteal. Perluasan ini paling sering terjadi sebagai akibat dari erosi

korteks sekunder menjadi mastoiditis akut atau coalescent, tetapi juga dapat terjadi sebagai

akibat dari perluasan vaskular sekunder menjadi phlebitis dari vena mastoid. Abses

subperiosteal terlihat lebih sering pada anak-anak muda dengan OMA, tetapi juga

ditemukan pada otitis kronis dengan dan tanpa cholesteatoma. Cholesteatoma dapat

menghalangi aditus ad antrum, mencegah terhubungnya dari isi dari mastoid yang

terinfeksi dengan ruang telinga tengah dan tuba eustachius. Obstruksi ini meningkatkan

kemungkinan dekompresi yang infeksius sampai korteks mastoid, menyajikan klinis

sebagai abses subperiosteal atau abses Bezold.

Diagnosis

Seringkali, diagnosis abses subperiosteal dibuat atas dasar klinis. Umumnya, pasien

akan datang dengan gejala sistemik, termasuk demam dan malaise, bersama dengan tanda-tanda

lokal, termasuk daun telinga yang menonjol ke arah lateral dan inferior, dan juga terdapat

daerah yang fluktuatif, eritematosa, dan nyeri di belakang telinga. Bila diagnosis tidak pasti

pada evaluasi klinis, CT scan kontras dapat menunjukkan abses dan mungkin defek kortikal

pada mastoid. Sebuah kasus dapat dibuat untuk CT scan kontras dari tulang

temporal pada semua pasien dengan gejala-gejala ini, untuk membantu dalam perencanaan

terapi dan untuk menyingkirkan kemungkinan komplikasi lainnya. Mastoiditis tanpa abses,

limfadenopati, abses superfisial, dan kista sebasea terinfeksi adalah kemungkinan

lain yang harus disingkirkan.

2. Abses Bezold

Abses Bezold adalah abses cervical yang berkembang mirip dengan abses subperiosteal

secara patologi. Dengan adanya mastoiditis coalescent, jika korteks mastoid terkena pada

ujungnya, sebagai lawan dari korteks lateral, abses akan berkembang di leher,

dalam sampai sternokleidomastoid. Abses ini dideskripsikan sebagai massa yang

dalam dan lembut pada leher. Karena abses berkembang dari sel-sel udara di

ujung mastoid, ini ditemukan pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa, di mana

pneumatisasi dari mastoid telah diperpanjang sampai ke ujung. Sebagian besar dari abses ini

adalah hasil dari ekstensi langsung melalui korteks, selain itu adalah dari transmisi melalui

korteks utuh dengan cara phlebitis vena mastoid. Meskipun abses Bezold adalah komplikasi

dari OMA dengan mastoiditis yang lebih sering terjadi pada anak-anak, abses ini juga dikenal

sebagai komplikasi dari OMK dengan cholesteatoma.

Diagnosis

CT scan kontras dari leher dan mastoid dianjurkan untuk membuat diagnosis dari abses

Bezold. Presentasi dari pembesaran massa yang dalam dan lembut di leher harus

dibedakan dari inflamasi limfadenopati leher, yang sulit atas dasar klinis saja. CT scan abses

Bezold yang menunjukkan abses melingkar yang meningkat dengan peradangan di sekitarnya,

dapat menunjukkan dehiscence tulang di ujung mastoid, dan dapat membantu dalam

perencanaan operasi.

Komplikasi Intratemporal

1. Fistula Labirin

Fistula labirin terus menjadi salah satu komplikasi yang paling umum dari otitis kronis

dengan cholesteatoma, dan telah dilaporkan terjadi pada sekitar 7% dari kasus. Beberapa

keadaan ini lebih mengganggu ahli bedah otologic daripada terdapatnya sebuah labirin terbuka

yang ditemukan pada saat operasi cholesteatoma. Risiko kehilangan pendengaran sensorineural

yang signifikan sebagai akibat manipulasi bedah membuat labirin terbuka dan pengelolaannya

menjadi topik yang sangat kontroversial.

Karena lokasinya di dekat antrum, kanalis semisirkularis horizontal adalah bagian yang

paling sering terlibat dari labirin, dan menyumbang sekitar 90% dari fistula ini. Meskipun kanal

horisontal biasanya terlibat, fistula dapat terjadi di kanal posterior dan superior, dan di koklea

itu sendiri. Fistula koklea dikaitkan dengan insidensi terjadinya gangguan

pendengaran yang jauh lebih tinggi ditemui dibandingkan dengan labirin fistula.

Erosi tulang dari kapsul otic dapat terjadi melalui dua proses yang

berbeda. Dengan terdapatnya cholesteatoma, mediator diaktifkan dari matriks, atau

tekanan dari cholesteatoma itu sendiri, dapat menyebabkan osteolisis dan membuka labirin.

Namun, fistula labirin dapat terjadi dari resorpsi kapsul otic karena mediator inflamasi bila

tidak ada cholesteatoma, yang biasanya terjadi pada OMK dengan granulasi.

Salah satu alasan kontroversi dalam membahas fistula ini adalah kurangnya

sistem pembagian stadium yang dapat diterima. Beberapa sistem telah diusulkan.

Sistem diperkenalkan oleh Dornhoffer dan Milewski, sistem ini berkaitan dengan

keterlibatan labirin yang mendasarinya. Fistula dengan erosi tulang dan endosteum

utuh diklasifikasikan sebagai stadium I fistula. Jika endosteum ini terkena, namun

ruang perilymphatic tidak, fistula ini diklasifikasikan sebagai stadium II a. Ketika perilymph ini

terkena oleh penyakit atau sengaja disedot, fistula dikategorikan sebagai stadium II b. Stadium

III menunjukkan bahwa labirin membran dan endolymph telah terganggu oleh penyakit atau

intervensi bedah.

Diagnosis

Pasien yang memiliki erosi yang signifikan dari labirin klasik ini datang dengan vertigo

subjektif dan tes fistula yang positif pada pemeriksaan. Sayangnya, gambaran klasik tidak

sensitif dalam identifikasi preoperatif fistula. Vertigo periodik atau disekuilibrium yang

signifikan ditemukan pada 62% sampai 64% dari pasien yang memiliki fistula sebelum operasi.

Tes fistula positif dalam 32% sampai 50% dari pasien yang ditemukan memiliki fistula selama

eksplorasi bedah. Meskipun kehilangan pendengaran sensorineural ditemukan di

sebagian besar pasien (68%), itu bukan indikator yang sensitif untuk fistula.

Meskipun adanya gangguan pendengaran sensorineural, vertigo, atau tes fistula

positif pada pasien yang memiliki cholesteatoma harus meningkatkan kecurigaan untuk fistula,

tidak adanya tanda-tanda tadi tidak menjamin labirin tulang utuh. Hal ini sebagai alasan bahwa

pendekatan bedah yang bijaksana adalah dengan mengasumsikan adanya fistula di setiap kasus

cholesteatoma, untuk mencegah komplikasi yang tak terduga.

Walaupun pencitraan universal untuk semua pasien yang memiliki cholesteatoma belum

standar, tinjauan literatur menunjukkan bahwa penggunaan pencitraan CT pra

operasi meningkat. Karena ketidakmampuan untuk secara akurat mendiagnosis fistula

preoperatif atas dasar klinis, peningkatan dalam pencitraan merupakan upaya untuk

meningkatkan deteksi suatu labirin, nervus facialis , atau dura yang terkena, untuk membantu

dalam perencanaan operasi. Sayangnya, kemampuan untuk mendeteksi fistula secara akurat

pada CT pra operasi telah dilaporkan sebagai 57% sampai 60%. Dalam laporan saat ini CT scan

tidak lebih sensitif daripada anamnesis dan pemeriksaan fisik dalam mendeteksi fistula labirin.

Diagnosis definitif untuk fistula hanya dibuat intraoperatif, yang menegaskan kembali

kebutuhan untuk menangani semua kasus cholesteatoma dengan hati-hati.

2. Mastoiditis Coalescent

Mastoiditis adalah spektrum penyakit yang harus didefinisikan dengan tepat untuk

diterapi secara memadai. Mastoiditis, didefinisikan sebagai penebalan mukosa atau efusi

mastoid, adalah umum dalam suatu otitis akut atau kronis, dan dilihat secara rutin pada CT

scan.

Mastoiditis secara klinis menyajikan postauricular eritema, nyeri, dan edema, dengan

daun telinga ke arah posterior dan inferior. Pemeriksaan lebih lanjut diindikasikan

untuk menentukan pengobatan yang paling tepat.

Diagnosis

Dengan adanya mastoiditis klinis, CT scan harus dilakukan untuk mengevaluasi abses

subperiosteal atau mastoiditis coalescent. Mastoiditis Coalescent adalah proses akut,

infeksi tulang mastoid, dengan kehilangan karakteristik tulang trabekuler. Ini adalah

komplikasi yang jarang terjadi, dan terlihat biasanya pada anak-anak muda dengan OMA.

Klasik, mastoiditis coalescent digambarkan sebagai terjadi di mastoid yang

terpneumatisasi pada OMA yang tidak sempurna diobati, sedangkan otitis kronis

dan cholesteatoma terjadi pada tulang temporal sklerotik. Namun, sebanyak 25% dari kasus

mastoiditis coalescent telah dilaporkan terjadi pada tulang temporal sklerotik dengan OMK dan

cholesteatoma.

3. Facial Paralysis

Otogenic yang menyebabkan kelumpuhan saraf wajah termasuk OMA, OMK

tanpa cholesteatoma, dan cholesteatoma. Yang pertama biasanya terjadi dengan saluran

tuba pecah dalam segmen timpani, yang memungkinkan kontak langsung mediator inflamasi

dengan saraf wajah itu sendiri. OMK dengan atau tanpa cholesteatoma dapat

mengakibatkan kelumpuhan wajah melalui keterlibatan saraf pecah, atau melalui erosi

tulang. Kelumpuhan wajah sekunder untuk OMA sering terjadi pada anak dengan paresis tidak

lengkap yang datang tiba-tiba dan biasanya singkat dengan pengobatan yang tepat.

Di sisi lain, kelumpuhan sekunder pada OMK atau cholesteatoma sering menyebabkan

kelumpuhan wajah progresif lambat dan memiliki prognosis yang lebih buruk.

Diagnosis

Diagnosis kelumpuhan wajah otogenic dibuat atas dasar klinis. Paresis atau kelumpuhan

wajah pada OMA, OMK, atau cholesteatoma bukanlah diagnosis yang sulit untuk dibuat hanya

dengan pemeriksaan sendiri. Peran diagnostik pencitraan CT dipertanyakan.

Meskipun CT scan tidak diperlukan, dapat berguna dalam perencanaan terapi

dan konseling pasien. Ketika cholesteatoma melibatkan saluran tuba, juga dapat

mengikis struktur seperti labirin atau tegmen. Selanjutnya, tingkat erosi tulang dari kanal tuba

dan derajat keterlibatannya lebih dapat dinilai pada CT.

Komplikasi Intrakranial

1. Meningitis

Meningitis adalah komplikasi intrakranial yang paling umum dari OMK, dan OMA

adalah penyebab sekunder yang paling umum dari meningitis. Dalam seri terbaru

komplikasi OMK, meningitis terjadi pada sekitar 0,1% dari subyek. Meskipun ini tetap

merupakan komplikasi yang signifikan, tingkat kematian akibat meningitis otitic telah menurun

secara signifikan, dari 35% di era preantibiotic sampai 5% di era postantibiotic. Meningitis

dapat muncul dari tiga rute otogenic yang berbeda: penyebaran hematogen dari meninges dan

ruang subarachnoid, menyebar dari telinga tengah atau mastoid melalui saluran yang telah

terjadi (fisura Hyrtl), atau melalui erosi tulang dan penyuluhan langsung. Dari

ketiga kemungkinan, meningitis otogenic paling umum adalah hasil dari penyebaran

hematogen.

Diagnosis

Diagnosis cepat meningitis bergantung pada pengenalan dari tanda-tanda peringatan

oleh dokter. Tanda-tanda bahwa harus meningkatkan kecurigaan komplikasi

intrakranial termasuk demam persisten atau intermiten, mual dan muntah; iritabilitas, letargi,

atau sakit kepala persisten. Tanda-tanda yang juga membantu diagnosis proses intrakranial

meliputi perubahan visual; kejang onset baru, kaku kuduk, ataksia, atau status mental menurun.

Jika ada tanda-tanda mencurigakan itu terjadi, pengobatan segera dan pemeriksaan lebih lanjut

sangat penting. Antibiotik spektrum luas, seperti sefalosporin generasi ketiga, harus

diberikan selama tes diagnostik sedang dilakukan. CT scan atau MRI kontras akan

menunjukkan peningkatan karateristik meningeal dan menyingkirkan komplikasi

intrakranial tambahan yang dikenal terjadi pada hingga 50% dari kasus ini. Dengan tidak

adanya efek massa yang signifikan pada pencitraan, pungsi lumbal harus dilakukan untuk

mengkonfirmasi diagnosis dan memungkinkan untuk kultur dan tes sensitivitas.

2. Abses Otak

Abses otak adalah komplikasi intrakranial kedua yang paling umum dari

otitis media setelah meningitis, tetapi mungkin yang paling mematikan. Berbeda dengan

meningitis, yang lebih sering disebabkan oleh OMA, otak abses hampir selalu merupakan hasil

dari OMK. Lobus temporal dan otak kecil yang paling sering terkena dampaknya. Abses ini

berkembang sebagai hasil dari perpanjangan hematogen sekunder menjadi tromboflebitis di

hampir semua kasus, tetapi erosi tegmen dengan abses epidural dapat menyebabkan abses lobus

temporal. Hasil kultur dari abses ini biasanya steril, dan, bila positif, biasanya mengungkapkan

flora campur, namun Proteus yang lebih sering dikultur daripada patogen lain. Perkembangan

klinis yang terlihat pada pasien ini terjadi dalam tiga tahap. Tahap pertama digambarkan

sebagai tahap ensefalitis, dan termasuk gejala seperti flu yaitu gejala demam, kekakuan, mual,

perubahan status mental, sakit kepala, atau kejang. Tahap ini diikuti oleh laten, diam atau di

mana gejala akut mereda, namun kelelahan umum dan kelesuan bertahan. Tahap ketiga dan

terakhir menandai kembalinya gejala akut, termasuk sakit kepala parah, muntah, demam,

perubahan status mental, perubahan hemodinamik dan peningkatan tekanan intrakranial.

Tahap ketiga adalah disebabkan rongga abses yang pecah atau meluas.

Diagnosis

Seperti dengan meningitis, setiap gejala yang mungkin mengindikasikan

keterlibatan intrakranial membutuhkan tindakan cepat. Dengan adanya gejala ini, CT scan atau

MRI kontras harus dipesan sementara IV antimikroba terapi dimulai. Untuk abses otak, MRI

lebih unggul. Meskipun MRI memberikan detil yang lebih baik mengenai abses sendiri, CT

scan memberikan informasi berharga tentang erosi tulang mastoid, dan dapat

membantu dalam menentukan penyebab abses dan pilihan pengobatan yang paling tepat.

Pencitraan itu sendiri adalah diagnostik abses parenkim yang signifikan, dan

evaluasi menyeluruh dari pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan komplikasi

intrakranial secara bersamaan, atau bukti tekanan intrakranial meningkat.

3. Trombosis Sinus Lateral

Sinus sigmoid atau trombosis sinus lateralis merupakan komplikasi yang terkenal dari

otitis media dimana tercatat 17% sampai 19% kasus dari komplikasi intrakranial.

Kedekatan dari telinga tengah dan sel udara mastoid ke sinus vena dural memudahkan mereka

untuk menjadi trombosis dan tromboflebitis sekunder terhadap infeksi dan

peradangan di telinga tengah dan mastoid. Keterlibatan sinus sigmoid atau lateral dapat hasil

dari erosi tulang sekunder untuk OMK dan cholesteatoma, dengan perpanjangan langsung

dari proses menular ke ruang perisinus, atau dari penyebaran ruang dari

tromboflebitis vena mastoid. Setelah sinus telah terlibat, dan trombus intramural

berkembang, dapat menghasilkan sejumlah komplikasi yang serius. Hidrosefalus Otitic dikenal

untuk mempersulit sejumlah besar kasus ini. Bekuan yang terinfeksi dapat menyebar

ke arah proximal melibatkan pertemuan sinus (torcular herophili) dan sinus sagital,

menyebabkan hidrosefalus yang mengancam jiwa, atau menyebar ke arah distal untuk

melibatkan vena jugularis interna. Keterlibatan vena jugularis interna meningkatkan risiko

emboli paru septik.

Diagnosis

Presentasi klasik dari trombosis sinus sigmoid atau lateral adalah adanya demam tinggi

yang tajam dalam pola "picket fence", sering terlihat dengan sakit kepala dan malaise umum.

Seperti banyak komplikasi ini, tingkat kecurigaan yang tinggi diperlukan karena demam

spiking mungkin tumpul oleh penggunaan antibiotik bersamaan. Dengan adanya demam tinggi

spiking, atau kepedulian untuk tekanan intrakranial meningkat, CT scan harus dikontraskan

dilakukan untuk melihat tromboflebitis. Dinding sinus akan lebih cerah dengan kontras dan

menghasilkan tanda delta karakteristik yang berkaitan dengan trombosis sinus. Dengan

adanya trombosis sinus signifikan, sebuah Venogram resonansi magnetik MRI dijamin,

karena mereka dapat digunakan serial untuk mengevaluasi propagasi gumpalan atau

resolusi.

4. Abses Epidural

Adanya abses epidural sering dapat membahayakan dalam perkembangan.

Abses ini berkembang sebagai hasil dari penghancuran tulang dari cholesteatoma

atau dari mastoiditis coalescent. Tanda-tanda dan gejala tidak berbeda secara signifikan dari

yang ditemukan dalam OMK. Kadang-kadang, iritasi dural dapat mengakibatkan peningkatan

otalgia atau sakit kepala yang berfungsi sebagai tanda menyangkut di latar belakang OMK.

Karena komplikasi ini tidak begitu jelas dalam presentasi klinis, sehingga

sering ditemukan secara kebetulan pada saat operasi cholesteatoma atau CT scan untuk

keperluan lain.

Diagnosis

Tidak seperti komplikasi intrakranial lainnya, tidak ada gejala yang sensitif atau spesifik

sugestif dari proses penyakit ini. Kecurigaan klinis yang tinggi diperlukan untuk

mendiagnosis abses epidural sebelum operasi. Kehadiran otalgia meningkat atau

sakit kepala sebaiknya meningkatkan kecurigaan untuk komplikasi intrakranial. CT scan atau

MRI kontras cukup untuk mendiagnosis abses ini. Bahkan dengan evaluasi yang cermat,

diagnosis ini sering dibuat pada saat operasi.

5. Otitic Hydrocephalus

Otitic hidrosefalus digambarkan sebagai tanda-tanda dan gejala menunjukkan

peningkatan tekanan intrakranial dengan LCS yang normal pada pungsi lumbal,

yang dapat hadir sebagai komplikasi dari OMA, OMK, atau operasi otologic. "Hidrosefalus

Otitic" sampai sekarang belum dipahami seluruhnya, begitu juga dari sisi patofisiologi Ini

adalah sebuah ironi karena kondisi ini dapat ditemukan tanpa otitis, dan pasien tidak memiliki

ventrikel yang melebar menunjukkan tanda hidrosefalus. Symonds, yang menciptakan istilah

otitic hidrosefalus, merasa bahwa kondisi ini dikembangkan dari infeksi sinus

(transversal) lateral, dengan perluasan thrombophlebitis ke pertemuan sinus untuk melibatkan

sinus sagital superior. Peradangan atau infeksi dari sinus sagital superior mencegah penyerapan

LCS melalui vili arachnoid, sehingga tekanan intrakranial meningkat. Hal ini biasanya terjadi

tromboflebitis menular sebagai akibat dari infeksi otologic, tetapi beberapa kasus juga terdapat

pada kasus tanpa operasi otologic atau otitis. Selanjutnya, meskipun trombosis sinus

lateral biasanya ditemukan pada hidrosefalus otitic, kasus telah dilaporkan tanpa trombosis

sinus dural.

Diagnosis

Diagnosis hidrosefalus otitic membutuhkan tingkat kecurigaan yang tinggi

untuk mengenali gejala sugestif. Gejala-gejala yang ditemukan pada pasien ini adalah akibat

dari tekanan intrakranial yang meningkat dan menyebar termasuk sakit kepala, mual, muntah,

perubahan visual, dan kelesuan. Kehadiran gejala ini memerlukan pemeriksaan

menyeluruh dan pencitraan. Pemeriksaan fundoscopic harus dilakukan untuk mengevaluasi

papilledema sebagai bukti tekanan intrakranial meningkat. MRI dan MRV harus dilakukan

untuk mengevaluasi untuk pembesaran ventrikel, atau komplikasi intrakranial yang lain, seperti

trombosis sinus yang signifikan dengan obstruksi. Peningkatan tekanan intrakranial dengan

gejala klinis dan papilledema tanpa adanya dilatasi ventrikel atau meningitis sudah cukup untuk

membuat diagnosis ini. MRV akan mengkonfirmasi keberadaan dan tingkat trombosis sinus

dural, tetapi tidak diperlukan untuk membuat diagnosis hidrosefalus otitic.

BAB III

KESIMPULAN

Otitis media supuratif kronik (OMSK) merupakan peradangan atau infeksi kronis yang

mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam kavum timpani, ditandai dengan perforasi

membran timpani, sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul. Berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosis menderita OMSK. Berdasarkan

anamnesa, pasien mengeluhkan keluarnya cairan dari telinga kanan yang kumat-kumatan,

dimana sekret awalnya berwarna putih, encer dan tidak berbau, kemudian menjadi

agak kental, kekuningan, dan berbau. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala dan nyeri pada

telinga kanan. Pasien juga mengeluhkan pendengaran pada telinga kanan menurun.

Penurunan pendengaran pada pasien OMSK tergantung dari derajat kerusakan tulang-

tulang pendengaran yang terjadi. Biasanya dijumpai tuli konduktif, namun dapat pula terjadi

tuli persepsi yaitu bila telah terjadi invasi ke labirin, atau tuli campuran.

Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena

daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi sampai dengan efektif ke

fenestra ovalis.

Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan

dan mobilitas sistim pengantaran suara ke telinga tengah. Pada pasien ini dari hasil pemeriksaan

didapatkan perforasi sentral pada membran timpani. Dalam proses penyembuhannya dapat

terjadi penumbuhan epitel skuamosa ke dalam telinga tengah. Kadang-kadang

perluasan lapisan tengah ini ke daerah atik mengakibatkan pembentukan kantong dan

kolesteatom. Pembentukan kolesteatom ini akan menekan tulang-tulang di sekitarnya sehingga

mengakibatkan terjadinya destruksi tulang, yang ditandai dengan sekret yang kental dan berbau.

Prinsip pengobatan pasien OMSK benigna tenang adalah tidak memerlukan

pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga

sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas.

Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti,

timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar

ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI,

2001. h. 49-62

2. Adams FL, Boies LR, Higler PA. Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed. Jakarta; Balai

Penerbit FKUI; 1997

3. Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam: Soepardi EA,

Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi

kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73

4. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid.

Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta:

EGC, 1997: 88-118

5. Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics. July 2006. Available from

URL: http://www.pediatrics.org/

6. Thapa N, Shirastav RP. Intrakranial complication of chronic suppuratif otitis media,

attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39 Available from

URL: http://www.jneuro.org/

7. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical

antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a

community-based, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical

Journal of Australia. 2003. Available from URL: http://www.mja.com.au/

8. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of

Australia. 2004. Available from URL: http://www.mja.com.au/

9. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intrakranial complication of chronic

suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005.

Available from URL: http://www.rborl.org.br/

10. Vesterager V. Fortnightly review: tinnitus–investigation and management. BMJ.

1997. available from URL: http://www.bmj.org/