2.1 Zapalenia

© Copyright by $taś

V2 - 1 -

Zapalenia

ZAPALENIA

Zapalenie ogólniePatogeneza zapalenia ostrego

Mediatory zapaleniaZejście zapalenia ostrego

Zapalenie przewlekłeZapalenie ziarniniakowe

Patomorfologia zapaleniaZapalenia uszkadzająceZapalenia wysiękowe

Zapalenie surowicze (inflammatio serosa)Zapalenie włóknikowe (inflammatio fibrosa)Zapalenie ropne (Inflammatio purulenta)Zapalenie nieżytowe (inflammatio catarrhalis)Zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagia)Zapalenie zgorzelinowe (posokowate)

Zapalenie wytwórcze

Szerzenie się zapaleniaSepsis cryptogenes – zakażenie ogniskowePosocznica (sepsis)Uogólnione procesy infekcyjne

Ropnica (pyemia)ToksemiaBakteriemia

ZZ aa pp aa ll ee nn ii ee oo gg óó ll nn ii ee

Zapalenie o nagłym początku i krótkim okresie trwania nazywane jest zapaleniem ostrymGłównym celem zapalenie jest ochrona przed uszkodzeniami i naprawa uszkodzeń, czyli jest to proceskorzystny dla organizmu, jednak uboczne skutki zapalenia mogą też uszkadzać organizm (np. wysokagorączka

Czasem proces zapalny wymyka się spod kontroli i czyni więcej szkody niż dobregoo Np. gruźlica płuc wywołuje reakcje zapalną (ziarninową) tkanki płucnej, ale i martwicę à może

objąć naczynie tk. płucnej i być przyczyną masywnego krwotokuo Reumatoidalne zapalenie stawów może prowadzić do unieruchomienia stawu

Zapalenie dotyczy tylko tkanek żywychPodstawowe objawy zapalenia

o Calor (ocieplenie)o Rubor (zaczerwienienie)o Tumor (obrzmienie)o Dolor (ból)o Functio laesa (uszkodzenie czynności)

PP aa tt oo gg ee nn ee zz aa zz aa pp aa ll ee nn ii aa oo ss tt rr ee gg oo

Zapalenie jest procesem złożonym, który od uszkodzenia tkanki wiedzie do naprawy, regeneracji lubbliznowacenia, a obejmuje:

o Zmiany naczyniowe prowadzące do zwiększenia przepływu krwi§ poszerzenie naczyń – najwcześniejsza manifestacja ostrego zapalenia (czasem poprzedza

je krótkotrwały- kilka sek skurcz naczyń ). Początkowo dotyczy tętniczek, a następniepowoduje otworzenie kapilar. Zwiększony przepływ krwi powoduje zaczerwienienie iocieplenie (histamina, NO)

§ zwiększona przepuszczalność mikrokrążenia§ stasis- spowolnienie przepływu krwi i jej zagęszczenie umożliwia leukocytom przyleganie do

śródbłonka i migrację

o Zmiany przepuszczalności ściany naczyniowej prowadzące do powstania wysiękuo Odpowiedź ze strony krwinek białych i uwalnianie rozpuszczalnych mediatorów

§ Produkcja metabolitów kwasu arachidonowego§ Degranulacja i sekrecja enzymów lizosomalnych§ Sekrecja cytokin§ Modulacja molekuł adhezyjnych leukocytów


V2 - 2 -

· Zabijanie bakteriio Głównym mechanizmem zabicia bakterii jest mechanizm tlenowyo Układ H2O2-MPO-HOCl jest najsilniejszym systemem bakteriobójczym granulocytów

o Mechanizm zabijania bakterii na drodze niezależnej od tlenu polega na działaniu białek ziarnistościgranulocytów

§ białko kationowe ziarnistości granulocytówà aktywuje fosfolipazę otoczki bakterii§ lizozym trawiący glikopeptydowy komponent otoczki bakterii§ laktoferryna – białko ziarnistości granulocytów wiążące żelazo§ białko kationowe eozynofilów (mniej skuteczne w zwalczaniu bakterii, ale silnie oddziałuje

na pasożyty)§ defenzyny kationowe

Nagromadzone, obumarłe i obumierające leukocyty zmieszane z enzymami uwolnionymi z ich ziarnistości idebris uszkodzonej tkanki tworzą razem ropę (pus)

o Zapalenia, w których tworzy się ropa, nazywane są zapaleniami ropnymi (inflammatio purulentalub inflammatio suppurativa)

o Krążenie bakterii ropotwórczych we krwi powoduje ropnicę (pyaemia) i powstawanie ropniprzerzutowych

o Krążenie bakterii i ich jadów wywołuje posocznicę (sepsis, septicopyaemia)

Mediatory zapalenia

§ Mediatory zapalenia należą do dwóch zasadniczych kategorii

· Histaminao Uwalniana z ziarnistości płytek krwi, komórek tucznych i bazofilówo Powoduje obkurczanie się komórek śródbłonkowych w żyłkach, przez co ściana żyłek staje się

bardziej przepuszczalna dla osocza i krwinek mogących łatwiej wydostać się do tkanki

· Serotoninao Ma podobne działanie do histaminyo Uwalniana jest z pytek krwi po ich agregacji w miejscu uszkodzenia śródbłonka

· Bradykininao Powstaje w osoczu z kininogenu pod wpływem kallikrenyo Poszerza naczynia, ale działa wolniej od histaminyo Powoduje skurcz mięśni gładkich i uczucie bólu w skórze

§ Pochodzące z osocza (układykaskadowe)

§ Krążą normalnie we krwi wformie nieczynnej

§ Muszą ulec uczynnieniu poprzezdziałanie aktywatora

§ Np. kaskady kwasuarachidonowego wymagajączasu na wyprodukowanie iuwalniane są później niżmediatory pochodzące zkomórek

§ Pochodzące z komórek§ Mogą być przygotowane

(produkowane) iprzechowywane wziarnistościach płytek krwi ileukocytów, albo mogą byćprodukowane de novo „nażądanie”

§ Mediatory gromadzone wziarnach sekrecyjnych (np.histamina) uwalniane sąszybko

Mediatory zapalenia

Pochodzące z osocza Pochodzące z komórek


V2 - 3 -

· Pochodne kwasu arachidonowegoo kwas arachidonowy pochodzi z fosfolipidów błon komórkowych à i przetwarzany jest na dwóch

drogach§ droga lipooksygenazowa

· powstają leukotrieny, które są aktywne w chemotaksji, zwiększaniuprzepuszczalności ściany naczyniowej

· leukotrieny powodują np. skurcz oskrzeli w astmie oskrzelowej i wstrząsieanafilaktyczny, poprzez skurcz mięśni gładkich oskrzeli

§ droga cyklooksygenazowa· powstają prostaglandyny, prostacykliny i tromboksan

o powodują poszerzenia naczyń krwionośnycho tromboksan stymuluje agregację płytek krwi i powstawanie zakrzepu,

czemu przeciwdziała prostacyklina

o proces wytwarzania prostaglandyn może być zahamowany przez aspirynę – inhibitorcyklooksygenazy

o przeciwzapalne działanie kortykosteroidów może być częściowo wytłumaczone zahamowaniemuwalniania z błon komórkowych kwasu arachidonowego poprzez zahamowanie aktywnościfosfolipazy

o kolejnymi metabolitami kwasu arachidonowego istotnymi dla procesu zapalnego są lipoksyny(działanie przeciwstawne do leukotrienów)

§ PAFo Czynnik aktywujący płytkio W dużych stężeniach powoduje aktywacje płytek krwi, skurcz naczyń i skurcz oskrzelao W bardzo małych stężeniach powoduje on natomiast poszerzenie i zwiększenie przepuszczalności

żyłek, aktywację leukocytów ze zwiększeniem zużycia tlenu, ich chemotaksję i degranulację

§ cytokiny i chemokinyo To białka produkowane głównie przez limfocyty i makrofagi

§ Tlenek azotu (NO)o To ważny mediator zapalenia, zwłaszcza jako czynnik rozszerzający naczynia krwionośneo Zmniejsza agregację płytek, hamuje funkcje mastocytów, zmniejsza rekrutację i migrację

leukocytów w zapaleniuo Ważny w procesie gojenia

§ Zwiększenie ilości wytwarzanego NO przyspiesza ziarninowanie i gojenie wrzodu żołądkaczy dwunastnicy i odwrotnie – inhibitory syntez tlenku azotu opóźniają gojenie

Zejście zapalenia ostrego

o restitutio ad integrum – powrót do normy oznacza całkowitą naprawę zmian zapalnych i przywrócenieobrazu tkanki do stanu pierwotnego. Należą tu nieznaczne i przejściowe uszkodzenia tkankowe, tkanekktóre mogą ulegać regeneracji (oparzenia I stopnia, niektóre zakażenia bakteryjne i wirusowe- odra,surowicze zapalenie opon mózgowych, płatowe zapalenie płuc).

o Rezolucja obejmuje neutralizację lub spontaniczny rozkład mediatorów zapalenia, powrótprawidłowej przepuszczalności naczyń, zatrzymani napływu leukocytów, śmierć (głównie nadrodze apoptozy) granulocytów, oraz usunięcie płynu, białek, leukocytów, martwiczychfragmentów tkanek z miejsca zapalenia.

o włóknienie i tworzenie bliznyo Występuje po znacznym zniszczeniu tkanek, zapaleniu dotyczącym tkanek niezdolnych do

regeneracji lub przy obfitym wysięku włóknikowym. Kiedy wysięk włóknikowy nie może zostaćuprzątnięty, w obszar wysięku wrasta tkanka łączna, zamieniając go w tkankę włóknistą-organizacja. W zapaleniach ropnych po sfagocytowaniu wysięku i obumarłych tkanek miejscezostaje zastąpione blizną.


V2 - 4 -

o progresja do zapalenia przewlekłegoo Zapalenie przewlekłe może występować po zapaleniu ostrym lub mieć charakter zapalenia

przewlekłego od początku. Przejście zapalenia ostrego do przewlekłego występuje, gdy ostraodpowiedź zapalna nie ulega wygaszeniu (przetrwały czynnik wywołujący lub zaburzenie procesugojenia).

ZZ aa pp aa ll ee nn ii ee pp rr zz ee ww ll ee kk łłee

· dłuższy czas trwania· odmienny skład nacieku (makrofagi, limfocyty, plazmocyty)· w zapaleniu przewlekłym aktywne zapalenie, uszkodzenie tkanki (z ewentualną martwicą) i proces gojenia

zachodzą równocześnie· w zapaleniu przewlekłym widoczne jest nie tylko uszkodzenie tkanki, ale gojenie przebiega z tworzeniem

ziarniny, tworzeniem nowych naczyń i proliferacją fibroblastów, a w końcu włóknieniem (fibrosis) ibliznowaceniem (cicatrisatio)

· Chociaż może występować po zapaleniu ostrym, często zaczyna się podstępnie, bezobjawowo (RA,miażdżyca, tbc, przewlekłe choroby płuc).

· Cechy morfologiczne zapalenia przewlekłegoo Nacieki z komórek jednojądrzastych- makrofagi, limfocyty, plazmocytyo Destrukcja tkanek – spowodowana przetrwałym czynnikiem uszkadzającym lub komórkami

zapalnymio Próby gojenia- proliferacja nowych naczyń (angiogeneza) oraz włóknienie

Zapalenie ziarniniakowe

· Zapalenie ziarniniakowe= szczególna forma zapalenia przewlekłego, zapalenie wytwórcze w przebiegu,którego dochodzi do ogniskowego gromadzenia się aktywowanych makrofagów (komóreknabłonkowatych, komórek olbrzymich) a także limfocytów, plazmocytów

o W zapaleniu ziarniniakowym główną rolę spełniają monocyty i histiocyty, czyli makrofagi krążące iosiadłe

· Ziarniniak (granuloma) = ognisko przewlekłego zapalenia, złożone z mikroskopowych skupień makrofagów(które uległy transformacji do komórek nabłonkowatych) otoczone komórkami jednojądrzastymi, głównielimfocytami a także plazmocytami

· Początkową fazą tego zapalenia jest zapalenie wysiękowe ostre, zwykle z obecnością granulocytówobojętnochłonnych. Po kilkunastu godzinach gromadzą się makrofagi.

· zapalenia ziarniniakowe są wyrazem udziału w procesie zapalnym reakcji immunologicznej nadwrażliwościtypu późnego (komórkowego)

· Typy ziarniniakówo ziarninaki dookoła ciała obcego.

· Przykłady· ziarniniak dookoła szwów chirurgicznych czy też wokół ziaren talku.· ziarniniak okołowierzchołkowy zęba

· Ziarniniaki „dookoła ciała obcego” zbudowane są głównie z komórek olbrzymich, które (wprzeciwieństwie do komórek Langhansa) mają kilkadziesiąt jąder ułożonych chaotycznie

o ziarniniak nabłonkowatokomórkowy· powstaje na drodze immunologicznej· Spowodowane są nierozpuszczalnymi cząsteczkami, typowo mikroorganizmami,

wywołującymi odpowiedź komórkową.· Prototypem ziarniniaka immunologicznego jest wywołany przez Mycobacterium

tuberculosis


V2 - 5 -

· Makrofagi po pochłonięciu czynnika sprawczego (np. bakterii gruźlicy) prezentująpochłonięte antygenu limfocytom T.è Te nie tylko aktywują dalsze limfocyty T (poprzez IL-2), ale też produkują interferon γ, który powoduje zmianę morfologii i czynnościmakrofagów, zmieniając je w tzw. komórki nabłonkowate è Makrofagi takie mają obfitącytoplazmę i mniej już są skłonne do fagocytozy, za to produkują całą gamę cytokin èNiektóre z makrofagów tworzą komórki olbrzymie, tzw. komórki Langhansa (są onewielojądrowe a jądra są ułożone wianuszkowato na obwodzie) èè Skupienie komóreknabłonkowatych z obecnością lub bez komórki olbrzymiej i peryferycznie rozmieszczonychlimfocytów, tworzy drobny guzek zwany gruzełkiem (tuberculum)

o O gruzełku mówimy w odniesieniu do gruźlicy. Gołym okiem widaćdopiero skupienia dwóch lub trzech gruzełków. Gruzełek w centralnychczęściach ulega martwicy serowatej

· Ziarniniaki z dużą liczbą komórek olbrzymich (duże makrofagi z wieloma jądrami) i zkomórkami olbrzymimi typu Langhansa (z licznymi jądrami ułożonymi wianuszkowato lubpodkowiasto na obwodzie) nazywają się ziarniniakami resorpcyjnymi

o Choroby ziarniniakowe· Gruźlica· Trąd· Kiła· Zapalenie węzłów chłonnych krezkowych· Bruceloza (Brucella melitensis, abortus, suis i canis)· Tularemia( Francisella tularensis)· Choroba kociego pazura (Bartonella henselae)· Beryloza (osoby narażone na kontakt z berylem)· choroba Crohna· Sarkoidoza (nieznany czynnik etiologiczny)· Zmiany w węzłach chłonnych w pobliżu raka

PP aa tt oo mm oo rr ff oo ll oo gg ii aa zz aa pp aa ll ee nn ii aa

o W każdym zapaleniu współistnieją 3 zmiany morfologiczne:o uszkodzenie (alteratio)o wysięk (exsudatio)o rozplem (proliferatio)

o W zależności od przewagi jednej zmiany nad dwiema pozostałymi wyróżnia się zapalenie:o uszkadzająceo wysiękoweo wytwórcze.

Zapalenia uszkadzająceo inflammatio alterativa

o to zapalenie o przewadze uszkodzenia nad zmianami wysiękowymi i rozplemowymi.


V2 - 6 -

o Zwykle występuje w sercu lub wątrobie, dlatego też bywa określane mianem zapalenia miąższowego(inflammatio parenchymatosa).

o Przebieg i zejście zapalenia uszkadzającego zależy od stopnia i rozległości uszkodzenia oraz lokalizacjizmiany. Może ustępować bez pozostawienia śladu lub być przyczyną rozległego włóknienia. Najczęstsząprzyczyną są toksyny bakteryjne, wirusy lub związki chemiczne.

o Przykładyo Zapalenie błonicze mięśnia sercowego (myocarditis diphterica) cechuje się martwicą i

stłuszczeniem komórek mięśniowych wskutek toksemii. Może dojść do uszkodzenia układubodźcotwórczego i przewodzącego, zaburzeń rytmu serca i zgonu (nawet w okresie zdrowienia)

o Zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (poliomyelitis, choroba Heinego i Medina) zmartwicą komórek ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego

o Wirusowe zapalenia wątroby (hepatitis viralis)

Zapalenia wysiękoweo i. exsudativa

o charakteryzuje się przewagą wysięku nad uszkodzeniem i rozplemem komórek.o W przypadku nieznacznego uszkodzenia śródbłonka pojawia się wysięk surowiczy, w razie większego

uszkodzenia w wysięku znajdują sięo włóknik,o neutrofileo erytrocyty.

o Zależnie od charakteru gromadzącego się wysięku zapalenia wysiękowe dzieli się na:o surowicze (i. serosa),o włóknikowe ( i. fibrinosa),o ropne ( i. purulenta),o krwotoczne (i. haemorrhagica),o zgorzelinowe (i. gangrenosa vel ichorosa).

Zapalenie surowicze (inflammatio serosa)

o cechuje się przedostawaniem się przez ścianę naczyń bogatobiałkowego płynu (wysięku surowiczego).Zapalenie surowicze jest zwykle wykładnikiem niewielkiego nasilenia procesu chorobowego. Może sięcofnąć bez śladu lub stanowić wstęp do innych form zapalenia.

o Zapalenie surowicze jest typowe dla wielu zapaleń wirusowych np. w zakażeniu wirusem opryszczki tworząsię pęcherzyki surowicze na wardze. Pęcherze surowicze powstają w skórze w oparzeniu II stopnia

o Płyn zapalny może gromadzić się w jamach surowiczych (opłucna, otrzewna, osierdzie), jamachstawowych.

o Wysięk surowiczy łatwo ulega resorbcji bez pozostawienia śladówo Jeśli do wysięku surowiczego dołączy się domieszka erytrocytów, wysięk ma charakter krwisty (zapalenie

surowiczo-krwotoczne).

Zapalenie włóknikowe (inflammatio fibrosa)

· powstaje, gdy uszkodzenie bariery naczyniowej jest tak znaczne, że możliwe jest wydostawanie sięfibrynogenu poza naczynia. W wysięku dominuje włóknik.

· Wysięk włóknikowy gromadzi się na powierzchni błon surowiczych, w świetle pęcherzyków płucnych, wbłonach śluzowych, rzadziej na powierzchni błon maziowych oraz w głębi tkanek w sąsiedztwie naczyńkrwionośnych.

· Powierzchowne (superficialis)o Jamy surowicze

§ pericarditis fibrinosa,§ pleuritis fibrinosa,§ peritonitis fibrinosa.

o Mogą zostać rozpuszczone przez enzymy neutrofili i zostać wchłonięte.o Zwykle jednak dochodzi do organizacji włóknika

§ zrosty (synechiae, adhaesiones)§ plamy mleczne (maculae lactae).


V2 - 7 -

o Na powierzchni błony śluzowej włóknik osadza się tworząc delikatną błonkę. Można ją łatwozetrzeć bez wywołania krwawienia. Czasem wraz ze zdjętą błonką włóknikową złuszczają sięzwyrodniałe lub martwe komórki nabłonka powierzchniowego. Dzięki dużej zdolności nabłonka doregeneracji zapalenie włóknikowe powierzchowne goi się łatwo, bez blizny

· Głębokie (profunda).o zapalenie rzekomobłoniaste (i. pseudomembranosa)

§ W zapaleniu rzekomobłoniastym włóknik przepaja martwiczo zmieniony powierzchownypokład podłoża tkankowego (nabłonek i górną warstwę blaszki właściwej błony śluzowej).Wytwarzają się tzw. błony rzekome, po których usunięciu pozostaje nadżerka (erosio) czylipłaski ubytek błony śluzowej.

· Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego· Zapalenie gardła i krtani w przebiegu błonicy

o zapalenie zestrupiające (i. fibrinosa escharotica).§ Zapalenie zestrupiające jest zapaleniem włóknikowym obejmującym błonę śluzową i

podśluzową. W obrębie ogniska zapalnego błona śluzowa obumiera i zostaje pokrytagrubym nalotem włóknikowym, czyli strupem (eschara). Tkanka martwa wraz ze strupemulega wydzieleniu (sequestratio), pozostawiając owrzodzenie (ulcus) – zapaleniewrzodziejące.

§ dur brzuszny

Zapalenie ropne (Inflammatio purulenta)

· to zapalenie wysiękowe w którym gromadzi się wysięk zawierający liczne neutrofile.· Ropa (pus)= wysięk zawierający w znacznej liczbie żywe granulocyty obojętnochłonne i resztki obumarłych

tkanek i granulocytów oraz bakterie i ich toksyny, enzymy proteolityczne z granulocytów i rozpadłychtkanek.

· Ropa jest przeważnie żółta, czasem zielonkawa lub niebieska (pałeczka ropy błękitnej).· Zapalenie ropne wywołują bakterie ropotwórcze (zwykle gronkowce lub paciorkowce, pałeczka ropy

błękitnej, pałeczka okrężnicy, dwoinki zapalenia opon mózgowych, dwoinki rzeżączki, promieniowce).

· Podział zapaleńo powierzchowne

§ ropotok (pyorrhoea)- na powierzchni błon śluzowych (zapalenie rozlane)· Występuje w górnych drogach oddechowych, drogach moczowych, uchu

środkowym.§ ropniak(empyema)- zbiorowisko ropy w narządzie jamistym lub jamie surowiczej

(zapalenie ograniczone)· opłucnej (empyema pleurae),· osierdzia (empyema pericardii),· wyrostka robaczkowego (empyema appendicitis),· pęcherzyka żółciowego (empyema vesicae felleae),· jamy macicy (pyometra, empyema cavi uteri), jajowodu (pyosalpinx).

§ ALE rozległe ropne zapalenie otrzewnej = ostre ropne zapalenie otrzewnej (peritonitispurulenta acuta diffusa), a nie ropniak otrzewnej

§ Leptomeningitis purulenta (ropne zapalenie opon mózgowych)· może być wywołane przez meningokoki, pneumokoki, H influenzae, paciorkowce,

gronkowce oraz oportunistyczne (grzyby).· Do zakażenia dochodzi drogą krwi lub przez ciągłość (ropne zapalenie ucha

środkowego, zatok przynosowych, uraz czaszki).· Ropa gromadzi się w przestrzeni podpajeczynówkowej głównie sklepistości, w

głębi rowków naczyniowych (pneumokoki), lub na podstawie (H influenzae).· Początkowo liczne są granulocyty, wypełniające przestrzeń podpajęczynówkową,

potem pojawiają się makrofagi. W ciężkich postaciach naciek może obejmowaćżyły opon oraz substancję mózgu (ogniskowe zapalenie mózgu). Zapalenie żyłmoże także prowadzić do ich zatkania i zawału krwotocznego. Zejściem może byćwłóknienie (czasem powodujące wodogłowie).


V2 - 8 -

o Głębokie ograniczone§ Ropień (abscessus). Jest to zbiorowisko ropy w jamie powstałej z rozpadłych tkanek pod

wpływem enzymów proteolitycznych.· ropień niedojrzały (abscessus immaturus).· ropień dojrzały (abscessus maturus).

· Zejściem ropnia jest wytworzenie blizny lub torbieli rzekomej· Może ulec przebiciu –przetoka (fistula).

o Głębokie rozlane§ toczy się bez ostrych granic wyznaczonych przez ziarninę i tkankę włóknistą, zwykle w

luźnej tkance łącznej = ropowica (phlegmone).§ Zapalenie to łatwo się rozprzestrzenia -tkanka podskórna, zaotrzewnowa, śródpiersie,

ściana wyrostka robaczkowego, macica i przymacicza. W przebiegu ropowicy może dojśćdo zapalenia żył i naczyń chłonnych.

o Szczególne postacie zapaleń ropnych (zaliczane do ropowic????)o Zastrzał (panaritium) występuje na dłoniowej powierzchni palców i opuszkach po ukłuciu (głębokie

rozlane)o Zanokcica (paronychia) – zakażenie wałów paznokciowych - toczy się w łożysku paznokciao Czyrak (furunculus)- ropne zapalenie mieszków włosowych, mnogie - karbunkuł

Zapalenie nieżytowe (inflammatio catarrhalis)

· jest to zapalenie surowicze błon śluzowych.· Do wysięku surowiczego dołącza się obfita wydzielina błony śluzowej (zwykle śluz). W ostrej fazie wysięk jest

lepki i ma szklisty wygląd.· W późniejszych fazach może dołączyć się zapalenie ropne, zabarwiające wysięk na kolor żółtawy.

· katar nosa· bronchopneumonia catarrhalis (zapalenie nieżytowe oskrzeli)

Zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagia)

· Polega na domieszce krwi do wysięku· W wyniku cięższego uszkodzenia

Zapalenie zgorzelinowe (posokowate)

· Gdy do ogniska zapalnego dostaną się bakterie gnilne· Zgorzel biała, czarna, gazowa

Zapalenie wytwórczeo rozplem przeważa nad wysiękiem i uszkodzeniem.

o Zapalenia wytwórcze ostre:§ Ostre odczynowe zapalenie węzłów chłonnych (lymphonodulitis reactiva acuta)§ Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek§ Stadium intrumescentiae medullaris (okres obrzmienia rdzeniastego) w durze brzusznym –

proliferacja tkanki limfatycznej jelita cienkiego

o Zapalenia wytwórcze przewlekłe mogą przebiegać z rozplemem tkanki łącznej lub nabłonkowej:§ Brodawkowate rozrosty naskórka o etiologii wirusowej:

o mięczak zakaźny (molluscum contagiosum- Poxvirus);o wywoływane przez HPV:

§ brodawka zwykła(verruca vulgaris HPV 2 i 4),§ brodawka stóp (verruca plantaris-HPV 1),


V2 - 9 -

§ brodawki płaskie (verrucae planae- HPV 3),§ kłykciny kończyste (condylomata acuminata HPV 6 i 11)

§ Polipowate zapalenie błony śluzowej nosa (rhinitis polyposa)§ Marskość wątroby§ Zapalenia ziarniniakowe

SS zz ee rr zz ee nn ii ee ss iięę zz aa pp aa ll ee nn ii aa

o naczyniami limfatycznymi do węzłów chłonnych – lymphangitis/ lymphadenitis (lymphonodulitis)o naczyniami krwionośnymi- thrombophlebitiso naturalnymi przewodamio przez ciągłość

SS ee pp ss ii ss cc rr yy pp tt oo gg ee nn ee ss –– zz aa kk aa żżee nn ii ee oo gg nn ii ss kk oo ww ee· To istnienie w ustroju przewlekłych ognisk zapalnych otorbionych tkanką łączną i ziarninową lecz nie

odizolowanych całkowicie od krwioobiegu· Ogniska te są źródłem stałego lub nawracającego wysięku bakterii chorobotwórczych i ich toksyn· Czasem uważa się ją za łagodną postać posocznicy, która może przejść w pełni nasiloną

PP oo ss oo cc zz nn ii cc aa (( ss ee pp ss ii ss ))· Posocznica (sepsis) jest stanem uogólnionego procesu zapalnego, w którym wysoce zjadliwe bakterie i ich

toksyny dostają się nieprzerwanie lub z przerwami bezpośrednio lub drogą naczyń chłonnych dokrwioobiegu, rozmnażając się równocześnie we krwi. Odporność ustroju jest słaba, a zjadliwość bakteriiduża

· Najczęściej spotykana w zakażeniach gronkowcowych i paciorkowcowych, ale też w zakażeniachpneumokokami, meningokokami czy pałeczkami okrężnicy

· Wywołuje nieregularną wysoką gorączkę z dreszczami, przerzutowe ogniska ropne, zaburzenia w układziekrążenia i wyniszczenie chorego

· Cechy morfologiczneo Pierwotne ognisko zakażenia, może jednak zostać nieujawnioneo Zakrzepowe zapalenie żył drenujących okolicę pierwotnego ogniskao Uogólnione powiększenie węzłów chłonnycho Obrzmienie septyczne śledzionyo Mikroskopowe oznaki DICo ARDSo Żółtaczka, ogniska świeżej martwicy wątroby,o Martwica włókien mięśniowych i śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowegoo Upośledzenie czynności szpiku kostnego z rozwojem ognisk martwicy toksycznejo Szybko postępujący rozkład gnilny, krótkotrwałe stężenie pośmiertne, czerwone podbarwienie

wsierdzia i błony wewnętrznej dużych naczyń w następstwie hemolizy

UU oo gg óó ll nn ii oo nn ee pp rr oo cc ee ss yy ii nn ff ee kk cc yy jj nnee

Ropnica (pyemia)

o jest to zasadniczo posocznica, z tym, że wysoce zjadliwe bakterie ropotwórcze osiedlają się wróżnych narządach tworząc w nich liczne na ogół drobne ropnie przerzutowe.

§ Liczne zwykle świeże rozsiane ropnie przerzutowe i zawały septyczne płuc, mięśniasercowego, wątroby mózgu, śledziony, skóry i tkanki podskórnej oraz nerek i tkankiokołonerkowej

§ Ropne i surowiczo-ropne zapalenie opłucnej, osierdzia i ewentualnie otrzewnej, ropnezapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

§ Ropne zapalenie stawów i tkanki okołostawowej, zwłaszcza stawów biodrowych ikolanowych

§ Świeże przeważnie polipowate i wrzodziejące szybko postępujące zapalenie zastawek Lserca (endocarditis ulcero-polyposa septica)


V2 - 10 -

Toksemia

o jest stanem, w którym toksyny bakteryjne, a nie bakterie dostają się do krwi (błonica, tężec)

Bakteriemia

o bakterie chorobotwórcze dostają się okresowo zwykle wielokrotnie do krwioobiegu w warunkachdostatecznej obrony ustroju. Nie rozmnażają się jednak we krwi, nie wywołują zmian toksycznych wnarządach i ustroju.

2.1 Zapalenia

Documents

Transcript of 2.1 Zapalenia