Patologia Del Intestino Delgado

5/14/2018 Patologia Del Intestino Delgado - slidepdf.com

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PATOLOGIA DEL INTESTINO

DELGADO Y DEL COLON

JULIO CESAR MANTILLA HERNADEZ

MEDICO PATOLOGO



DIVERTICULO DE MECKEL

Persistencia conducto onfalomesenterico:2% de la población.

Se localiza en el borde anti mesentérico

del intestino delgado. Ultimos 85 cm delileon, anteriores a la válvula ileo cecal.

Es un verdadero divertículo.

Longitud promedio: 6 cm. 50%: Restos heterotópicos de mucosa

gástrica o de tejido pancreático



MEGACOLON CONGENITO

Ausencia de células ganglionares en el intestinogrueso.

Origen de las células ganglionares: Cresta

neural. Defecto en los genes que regulan la migración y

la superviviencia de los neuroblastos.

1/5000 – 8000 nacidos vivos Mayor frecuencia en varones: 4/1. 5% en niños con síndrome de Down.



MEGACOLON AGANGLIOSICO CONGENITOENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG



DIARREA Y DISENTERIAADULTO NORMAL

INGRESO AGUA

2 LTS LIQUIDO

1 LT DE SALIVA2 LT JUGO GASTRICO

1 LT BILIS2 LT JUGO PANCREATICO1 LT SECRECION INTEST.

TOTAL : 9 LT

ABSORCION AGUA

YEYUNO: 3-5 LT/ DIA

ILEON: 2-4 LT/ DIACOLON: 1-2 LT/ DIA

TOTAL HECES

200 GRAMOS65-85% AGUA



DIARREA Y DISENTERIA

DIARREA: AUMENTO DE LA CANTIDAD DEHECES. AUMENTO DE LA FLUIDEZ Y/O DELA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES.

MAS DE 250 gr/dia, CON CONTENIDO DEAGUA SUPERIOR AL 75-95%.

DISENTERIA: DIARREA SANGUINOLENTA,POCO VOLUMINOSA Y ACOMPAÑADA DEDOLOR.



ENTEROCOLITIS INFECCIOSA

12.000 MUERTES POR DIA POR DHT ROTAVIRUS E. COLI ENTEROTOXIGENICA

40-50% DE LOS CASOS: PATOGENODESCONOCIDO



GASTROENTERITIS VIRAL

ROTAVIRUS: CAUSAN 140 MILLONES DE CASOS DEINFECCION SINTOMATICA Y 1.000000 DE MUERTESPOR AÑO

POBLACION MAS AFECTADA: NIÑOS ENTRE 6-24

MESES INOCULO: 10 PARTICULAS ENFERMO EXPULSA 1000.000.000.000 DE

PARTICULAS VIRALES POR ML

SINTOMAS: VOMITO Y DIARREA ACUOSA ACORTAMIENTO Y APLANAMIENTO DE LAS

VELLOSIDADES E INFILTRACION DE LA LAMINAPROPIA POR LINFOCITOS



GASTROENTERITIS VIRALROTAVIRUS



INFECCION POR

ROTAVIRUS

.

VIRUS RNA

INVADE Y DESTRUYE LAS

CELULAS EPITELIALES

REDUCE LA ABSORCION DESODIO Y AGUA DESDE LALUZ INTESTINAL.

ANTICUERPOS PRESENTESEN LA LECHE MATERNA



ENTEROCOLITIS BACTERIANA

INGESTION DE TOXINAS PREFORMADAS:STAPHYLOCOCCUS AUREUS, VIBRIOCHOLERAE, CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

INFECCION POR MICROORGANISMOSTOXIGENICOS: E. COLI NTEROTOXIGENICA.

INFECCION POR MICRO ORGANISMOSENTERO INVASORES: PROLIFERAN YDESTRUYEN LAS CELULAS EPITELIALES: E.COLI ENTEROINVASIVA, SHIGELLA.



ENTEROCOLITIS BACTERIANAVIBRIO CHOLERAE

BACTERIA GRAM NEGATIVA EN FORMA DECOMA

140 SEROTIPOS

SEROTIPOS O1 Y O139 ASOCIADOS ADIARREA GRAVE PATOGENIA: ENTEROTOXINA QUE ACTIVA

DE MANERA PERSISTENTE LA ADENILATO

CICLASA, CON NIVELES ELEVADOS DEAMPc INTRACELULAR Y SECRECIONMASIVA DE SODIO, CLORO Y AGUA



ENTEROCOLIITIS BACTERIANAVIBRIO CHOLERAE



DISENTERIA BACILARSHIGELLA

DIARREA ACOMPAÑADA DE DOLOR ABDOMINAL YTENESMO. LAS HECES CONTIENEN MOCO, PUS YSANGRE.

ES UN GERMEN ANAEROBIO FACULTATIVO GRAMNEGATIVO.

TRASMISION FECAL ORAL INVADE LAS CELULAS DE LA MUCOSA INTESTINAL,

PERO NO ATRAVIESA LA LAMINA PROPIA. LATOXINA SHIGA PRODUCE ENTEROCOILITISHEMORRAGICA Y SHU AL LESIONAR LAMICROVASCULATURA DEL COLON Y DE LOSGLOMERULOS.

PUEDE PRODUCIR ARTRITIS: SINDROME DEREITER EN INDIVIDUOS HLA B27 POSITIVOS



DISENTERIA AMEBIANA



COLITIS AMEBIANA



AMEBIASIS

PRIMERA ENCUESTA NACIONAL DEMORBILIDAD 1969: 23.7%

SEGUNDA ENCUESTA: 1980: 12.1% CIMTAP - UNIVERSIDAD DE LOS

ANDES 1996: SOLO EL 2% DE LOS

LABORATORIOS CLINICOS DEBOGOTA REALIZABAN ADECUADODIAGNOSTICO



Absceso hepático amebiano



TUBERCULOSIS INTESTINAL

DEFINICION:

ENFERMEDAD GRANULOMATOSACRONICA REGIONAL, GENERALMENTESECUNDARIA A TBC PULMONAR

AVANZADA Y LOCALIZACIONFRECUENTE EN ILEON TERMINAL.




10:1 COMP. PULMONAR : EXTRAPULMONAR. TBC INTESTINAL : 6TA EN FRECUENCIA DE

LAS FORMAS EXTRAPULMONARES. COMPROMISO DIGESTIVO DEL 0.4 AL 5%. SECUNDARIO A UN FOCO PULMONAR EN EL

75% AL 92.6%. ASOCIADA A HIV, ALCOHOLISMO,

DROGADICCION Y DESNUTRICION. ADULTOS JOVENES EN 2DA A 4TA DECADA. LIGERO PREDOMINIO DEL SEXO FEMENINO




SINTOMAS

DOLOR ABDOMINAL DIFUSO ANOREXIA Y NAUSEAS ALT. PATRON DE DEFECACION. HEMATOQUEXIASIGNOS

DISTENSION ABDOMINAL. MASA PALPABLE




ETIOPATOGENIA:

FAGOCITOSIS EN

PLACAS DE PEYERHIPERPLASIA

FALTA IRRIGACIONNECROSIS MUCOSA

CICATRIZACION DE ULCERAFIBROSIS

INGESTION MATERIAL

INFECTADO

RTA INFLAMATORIAFORMACION DEGRANULOMAS



TBC INTESTINAL Y SIDA

SIDA TEMPRANO PATRONES SIMILARES APACIENTES SIN INMUNOSUPRESION

SIDA AVANZADO AUMENTA LAINCIDENCIA DE ENF. EXTRAPULMONAR Y

TBC GENERALIZADA : (50-72%) HAY INCAPACIDAD DE FORMAR

GRANULOMAS. SE FORMA RESPUESTA

INFLAMATORIA CON NEUTRÓFILOS Y BACILOS INTRA Y EXTRACELULARES. CASI UNIVERSAL EL COMPROMISO BAZO,

HÍGADO Y MÉDULA ÓSEA.



DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PARASITOSIS INTESTINALES

LINFOMA INTESTINAL

OTRAS NEOPLASIA INTESTINALES OMETASTASICAS

ENFERMEDAD DE CROHN




COMPLICACIONES

OBSTRUCCION INTESTINAL 15% PERFORACION INTESTINAL 1 - 15%

FISTULAS ENTEROCUTANEAS 2 - 30%

HEMORRAGIA 2 - 24%



ENTEROCOLITIS NECROSANTE

INFLAMACION AGUDA NECROSANTEDEL INTESTINO.

URGENCIA GASTRO INTESTINALADQUIRIDA MAS FRECUENTE ENRECIEN NACIDOS PREMATUROS.

INCIDENCIA MAXIMA: 2-4 DIAS DEEDAD.



ENTEROCOLITIS NECROSANTE

PATOGENIA

INMADUREZ SISTEMA INMUNITARIO INICIO DE LA ALIMENTACION ORAL COLONIZACION BACTERIANA LESION DE LA MUCOSA ALTERACION DEL FLUJO SANGUINEO



COLITIS ASOCIADA AANTIBIOTICOS

COLITIS AGUDA CARACTERIZADA POR LAFORMACION DE UN EXUDADO INFLAMATORIOADHERENTE- SEUDOMEMBRANAS – SOBRE LASZONAS DE MUCOSA LESIONADA.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE: EXOTOXINAS A Y B.

ANTECEDENTE: USO DE ANTIBIOTICOS DE AMPLIOESPECTRO.

LA TOXINA PROVOCA DESINTEGRACION DE LOSFILAMENTOS DE ACTINA, SECRECION INTESTINALE INFLAMACION AGUDA.



Colitis seudomembranosa



COLITISSEUDOMEMBRANOSA



SINDROMES DE MALABSORCION

ABSORCION DEFICIENTE DE GRASAS,PROTEINAS, CARBOHIDRATOS,VITAMINAS HIDROSOLUBLES YLIPOSOLUBLES, ELECTROLITOS,

MINERALES Y AGUA.



SINDROMES DE MALABSORCION

DEFECTOS DE LA DIGESTION INTRALUMINAL:INSUFICIENCIA PANCREATICA

. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LAS CELULAS DE LAMUCOSADEFICIT DE DISACARIDASAS

. REDUCCION DE LA SUPERFICIE DE ABSORCION DELINTESTINO DELGADOENFERMEDAD CELIACA, E. DE CROHN

. OBSTRUCCION LINFATICALINFOMA, TUBERCULOSIS

. INFECCION

ESPRUE TROPICAL, PARASITISMO INTESTINAL. IATROGENICOS

GASTRECTOMIA, RESECCION DE ILEON TERMINAL



SINDROMES DE MALABSORCCION

APARATO DIGESTIVO: DIARREA, FLATULENCIA,DOLOR ABDOMINAL, PERDIDA DE PESO, MUCOSITIS.

SISTEMA HEMATOPOYETICO: ANEMIA POR DEFICITDE HIERRO, PIRIDOXINA, FOLATO, VITAMINA B12,HEMORRAGIAS POR DEFICIT DE VIT K.

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO: OSTEOPENIA,TETANIA

SISTEMA ENDOCRINO: AMENORREA, IMPOTENCIA,INFERTILIDAD, HIPERPARATIROIDISMO POR DEFICIT DECALCIO Y VITAMINA D.

PIEL: PURPURA, PETEQUIAS, EDEMA, DERMATITIS,HIPERQUERATOSIS,

SISTEMA NERVIOSO: NEUROPATIA PERIFERICA PORDEFICIT DE VIT A Y B12.



ENFERMEDAD INFLAMATORIA



ENFERMEDAD INFLAMATORIAINTESTINAL IDIOPATICA

PREDISPOSICION GENETICA 15% DE LOS ENFERMOS CON EIII

TIENEN PARIENTES CON LA

ENFERMEDAD. RIESGO DE HEREDAR LA EIII: 9% CONCORDANCIA ENTRE GEMELOS

HOMOCIGOTOS: 30-50% 27%: HL-DR1/DQw15: ENF DE CROHN HLA-DR2: % AUMENTADO EN C.U.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA



ENFERMEDAD INFLAMATORIAINTESTINAL IDIOPATICA

CAUSAS INFECCIOSAS

Mycobacterium paratuberculosis, virus delsarampión, Yersinia, Clostridium difficile

INMUNOREACTIVIDAD ANORMAL Defecto de inmunoregulación Linfocitos T inmunoreguladores Alteraciones genéticas de las citocinas Mejoría con corticoides INFLAMACION COMO VIA FINAL COMUN



ENFERMEDAD DE CROHN

1932: ILEITIS TERMINALENTERITIS REGIONAL

COLITIS GRANULOMATOSA

USA: 3 X 100.000

MAX INCIDENCIA: 2da- 3ra

MAS FRECUENTES ENBLANCOS, JUDIOS Y

MUJERES

TABAQUISMO: FACTOR DERIESGO



ENFERMEDAD DE CROHN

40% AFECTA A INTESTINO DELGADO 30% AFECTA INT DELGADO Y COLON 30% AFECTA COLON

PUEDE AFECTAR CUALQUIER PARTE DEL TUBO DIGESTIVO SEROSA DE ASPECTO GRANULOSO Y GRIS OSCURO PARED INTESTINAL ENGROSADA POR LA FIBROSIS,

ESTRECHAMIENTO DE LA LUZ. LESIONES EN SALTO ULCERAS AFTOSAS ULCERAS LINEALES MUCOSA CON ASPECTO DE MOSAICO FISTULAS



ENFERMEDAD DE CROHN



ENFERMEDAD DE CROHN

INFLAMACION DE LEUCOCITOS PMN SOBRELOS AGREGADOS LINFOIDES CONFORMACION DE ABSCESOS CRIPTICOS

LESION CRONICA DE LA MUCOSA:

ENSANCHAMIENTO DE LAS VELLOSIDADES,CRIPTAS IRREGULARES, RAMIFICADAS,ATROFIA, METAPLASIA SEUDOPILORICA.

ULCERACION SUPERFICIAL O PROFUNDA

INFLAMACION TRANSMURAL GRANULOMAS NO CASEIFICANTES DUPLICACION DE LA MUSCULARIS MUCOSA



ENFERMEDAD DE CROHN



COLITIS ULCERATIVA

Enfermedad ulcero inflamatoria limitada alcolon, que afecta a la mucosa y a la submucosa.

Se extiende en sentido proximal a partir del

recto. No existen granulomas. Se asocia a poliartritis migratoria, sacroileitis,

espondilitis anquilosante, uveitis, colangitisesclerosante y lesiones cutáneas.



COLITIS ULCERATIVA

Incidencia: 4-12 x 100.000 hb. Mas frecuente en blancos y en mujeres. Máxima incidencia entre los 20 – 25 años. Afecta de manera continua desde el recto

en sentido proximal.

En el 10% de los pacientes con pancolitisgrave, hay compromiso del ileon terminal.



COLITIS ULCERATIVA

Lesión inicial: Enrojecimiento de la mucosa, aspectogranular y friable, que sangra fácil.

Lesión avanzada: Inflamación severa, con úlceras de

base amplia en el colon distal, que alteran con zonas demucosa regenerada con aspecto seudopolipoide. Las úlceras se alinean siguiendo el eje del colon. Fase crónica: Atrofia de la mucosa.

No hay engrosamiento de la pared y la serosa esnormal. Lesiones muy graves. Megacolon tóxico.



COLITIS ULCERATIVA



COLITIS ULCERATIVA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Episodios de diarrea con moco y sangre. Dolor abdominal tipo cólico. Periodos asintomáticos variables. Casos graves: Hemorragia y diarrea con DHT. Episodios desencadenados por el estrés. 30% de los pacientes requieren colectomia para

controlar la enfermedad. Complicación mas temida a largo plazo: Ca de colon.



TRASTORNOS VASCULARES



ISQUEMIA INTESTINAL

1. Infarto transmural 2. Infarto mural 3. Infarto de la mucosa

Factores predisponentes: Trombosis arterialEmbolia arterial

Trombosis venosaIsquemia no oclusiva

TRASTORNOS VASCULARES



TRASTORNOS VASCULARESDEL INTESTINO

Infarto intestinal: Mortalidad del 50 al 75%, relacionada con

la perforación intestinal. Afecta principalmente a ancianos. Dolor abdominal súbito, acompañado de

nauseas, vómito y diarrea sanguinolenta.

Progresión a estado de shock en pocashoras. Desaparición de ruidos intestinales.



HEMORROIDES

DILATACIONES VARICOSAS DE LOSPLEXOS VENOSOS ANAL Y PERIANAL

AFECTAN AL 5% DE LA POBLACIÓN FACTORES PREDISPONENTES:

ESTREÑIMIENTO, AUMENTO DE LAESTASIS VENOSA DURANTE EL

EMBARAZO, HIPERTENSION PORTAL.



ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Prevalencia: 50% de los mayores de 60años.

Evaginaciones en forma de matraz, con

diametro entre 0.5 y 1 cm. Aparecen a lo largo de las tenias coli. Pared delgada con mucosa atrófica, capa

muscular atenuada o ausente. Obstrucción y perforación: Inflamación. Estenosis, fístulas, abscesos.




PATOGENIA

. DEBILIDAD DE LA PARED DEL COLON

. AUMENTO DE LA PRESION DENTRO DE

LA LUZ DEL COLON



R R C R




OBSTRUCCION INTESTINAL




ENTIDAD CLINICA CARACTERIZADA POR BLOQUEODE LA LUZ INTESTINAL A CUALQUIER NIVEL QUEIMPIDE EL PROGRESO NORMAL DE SU CONTENIDO

MORBIMORTALIDAD DEPENDE DEL TIEMPO DE

EVOLUCION DE LA OBSTRUCCION.

COMPLICACIONES GRAVES. DESPUES DE 24 Hs.

COMPLICACIONES CONSTANTES: MAS DE 72 Hs. MORTALIDAD GLOBAL: 6%: PERITONITIS POR

NECROSIS Y PERFORACION INTESTINAL.





OBSTRUCCION MECANICA

1. INTRALUMINAL. CONGENITAS: ATRESIAADQUIRIDAS: CARCINOMAS

2. EXTRAMURAL. CONGENITAS: BRIDASADQUIRIDAS: HERNIAS

OBSTRUCCION POR ILEO PARALITICO:

ISQUEMIAINFECCIONTRAUMALESIONES MEDULARES

ENFERMEDADES SISTEMICAS: HIPOPOTASEMIA, HIPONATREMIADROGAS ANTICOLINERGICASUREMIA

OBSTRUCCION INTESTINO



OBSTRUCCION INTESTINODELGADO

HIPERACTIVIDAD PERISTALTICA DOLOR TIPO COLICO: EDEMA DE ASA DISTENSION DE ASAS POR ENCIMA DE LA

OBSTRUCCIÓN. ACUMULACION DE GASES Y LIQUIDOS VOMITO

INTERRUPCION DE LA CIRCULACION: 50 -70 mm Hg PROLIFERACION BACTERIANA – PERFORACION -

PERITONITIS

HERNIAS



HERNIAS

PUNTOS DEBILES DE LA PARED ABDOMINAL

CONDUCTOS INGUINALESCANAL FEMORALOMBLIGOCICATRICES QUIRURGICAS



VOLVULUS



VOLVULUS

ROTACION COMPLETA DEUN ASA INTESTINALSOBRE SU MESENTERIO

MAYOR FRECUENCIA EN EL

SIGMOIDE

PACIENTES ANCIANOS


DE ASA CERRADA CONAUMENTO DE LA PRESIONINTRALUMINAL EINTERRUPCION DEL RIEGOSANGUINEO Y GANGRENA

VOLVULUS



VOLVULUS



INTUSUSCEPCION INTESTINAL




MAYOR FRECUENCIA EN LACTANTES ILEO COLICA: 90% SITIO DONDE EL PERISTALTISMO MAS ENERGICO

DEL I.D, SE ENCUENTRA CON EL

ANTIPERRISTALTISMO DEL CIEGO. MAYOR CANTIDAD DE TEJIDO LINFOIDE PRESENCIA DE VALVULA ILEO CECAL AFECTA A NIÑOS BIEN NUTRIDOS.

ASOCIACION CON INFECCION RESPIRATORIA:ADENOVIRUS 4-5%: LINFOMAS, AMEBOMAS, TBC INTESTINAL





CUADRO CLINICO

VOMITO PRECOZ DOLOR COLICO INTERMITENTE

PALIDEZ SOMNOLENCIA ENTERORRAGIA MASA PALPABLE EN FOSA ILIACA DERECHA RAVITCH, M. M. CONSIDERATIONS OF ERRORS IN

THE DIAGNOSIS OF INTUSSUSEPTION. Am. J. Dis.Child., 84:17, 1952. “El Dx es tan fácil, que puedehacerse por telefono.”


http://slidepdf.com/reader/full/patologia-del-intestino-delgado 94/139TUMORES DEL INTESTINO



DELGADO

ADENOMAS: 25% TUMORES BENIGNOS

LOCALIZACION: AMPOLLA DE VATER

SINTOMAS: SANGRE OCULTA EN HECES

OBSTRUCCIONHALLAZGO INCIDENTAL. RX

LEIOMIOMASLIPOMAS

TUMORES DEL ESTROMA



GASTROINTESTINAL RAROS: <1% TODOS LOS TUMORES TGI. HISTORIA:

APARENTE ORIGEN DEL MUSCULO: LEIOMIOMAS,LEIOMIOSARCOMA EPITELIOIDE Y LEIOMIOBLASTOMA.

CONTEO MITOTICO

ORIGEN INCIERTO:

POSITIVO 94% CD117 : CELULAS DE CAJAL:MIONEURAL.

LOCALIZACION EXTRAINTESTINAL ?????

EPIDEMIOLOGÍA



EPIDEMIOLOGÍA

5TA A 6TA DECADA DE LA VIDA H : M 2 :1

INCIDENCIA VERDADERA DESCONOCIDA:

150 CASOS/AÑO. <1% TUMORES DE ESOFAGO, ESTOMAGO,

COLON Y RECTO

20% DE INTESTINO DELGADO(EXCLUYENDO LINFOMAS)

PRESENTACIÓN CLÍNICA




SINTOMATOLOGIA VARIABLE: DEPENDE DE TAMAÑO, LOCALIZACION Y PATRON DECRECIMIENTO.

MAS COMUN: MASA ABDOMINAL

SANGRADO

DOLOR

ANOREXIA, DISFAGIA, OBSTRUCCION,PERFORACION Y FIEBRE. ICTERICIA.





TRIADA DE CARNEY LEIOMIOSARCOMA (EPITELIOIDE)

GASTRICO

PARAGANGLIOMA CONDROMA PULMONAR

79 CASOS: 78% TIENEN 2 TUMORES Y LA

COMBINACION MAS FRECUENTE (53%) ESCONDROMA CON LEIOMIOSARCOMA.

PATOLOGÍA MACROSCÓPICA



PATOLOGÍA MACROSCÓPICA

POCOS MILIMETROS A 30 CM TUMORES BLANCO-GRISACEOS QUE

PARECEN PRINCIPIAR DE LA MUSCULAR BIEN CIRCUNSCRITOS POSEEN PSEUDOCAPSULA PATRON DE CRECIMIENTO: ENDO O

EXOFITICO.

INVASION A OTROS ORGANOS, MULTIPLESNODULOS Y METASTASIS: GIST MALIGNO

PATOLOGÍA MICROSCÓPICA



PATOLOGÍA MICROSCÓPICA

EXHIBEN DIFERENCIACION MIOIDE,NEURAL O PLEXO GANGLIONAR

EXHIBEN DIFERENCIACION A SNA SEDENOMINAN GANT

2 TIPOS DE CELULAS: FUSO (60-70%) Y EPITELIOIDES O REDONDAS (30 – 40%).

INFILTRADO INFLAMATORIOLINFOPLASMOCITARIO DE INTENSIDAD

VARIABLE. PUEDEN VERSE EOSINOFILOS.

FACTORES PRONÓSTICO



FACTORES PRONÓSTICO

TAMAÑO Y RATA MITOTICA T<6CM METASTASIS DEL 20% y a 85% SI T>6CM.

MUTACION DEL EXON 11 DE LA PROTEINA C-KIT

YU ET AL.

CANCER

SUPERVIVENCIA

A 5 AÑOS

SUPERVIVENCIA

A 10 AÑOS

BAJO GRADO

O-1 M/30HPF

100% 100%

GRADO

INTERMEDIO≥ 5 M/30HPF

25% 13%

ALTO GRADO

≥ 10 M/30HPF

5% 0%

PREDICTORES DE RIESGO



POTENCIAL MALIGNO

TUMORES DEL INTESTINO



DELGADO

ADENOCARCINOMA LOCALIZACION: DUODENO EDAD: 40-70 AÑOS

MASA POLIPOIDE EXOFITICA SINTOMAS: ICTERICIA OBSTRUCTIVA



TUMOR CARCINOIDE



TUMOR CARCINOIDE

1907: OBERNDORFER DERIVA DE LAS CELULAS ENDOCRINAS

PRESENTES EN EL T.G.I. Y PULMON.

PICO MAXIMO: SEXTA DECADA. APENDICULARES Y RECTALES RARA VEZ

DAN METASTASIS LOCALIZACION MAS FRECUENTE:

APENDICE CECAL, E ILEON MASA SOLIDA AMARILLENTA

TUMOR CARCINOIDE



TUMOR CARCINOIDE


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MANIFESTACIONES CLINICAS

ASINTOMATICOS. HALLAZGO INCIDENTAL SINDROME CARCINOIDE: SEROTONINA HIGADO: DEGRADA 5HT A 5HIAA ES NECESARIO METASTASIS HEPATICAS SOFOCOS CUTANEOS – CIANOSIS DIARREA – COLICOS – NAUSEAS – VOMITOS CRISIS ASMATICA: TOS – DISNEA – SIBILANCIAS HEPATOMEGALIA: METASTASIS FIBROSIS ENDOCARDICA VENTRICULO DERECHO,

VALVULAS PULMONAR Y TRICUSPIDE FIBROSIS RETROPERITONEAL

LINFOMA GASTROINTESTINAL



LINFOMA GASTROINTESTINAL

INTESTINO: LOCALIZACION EXTRAGANGLIONAR MASFRECUENTE DE LOS LNH MAS FRECUENTE EN: PACIENTES CON GASTRITIS POR H. PILORY NATIVOS DE LA REGION MEDITERRANEA PACIENTES CON INMUNODEFICIENCIAS CONGENITAS PERSONAS INFECTADAS CON VIH PERSONAS CON TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR PACIENTES CON ENFERMEDAD CELIACA.

SE ORIGINAN DE LAS CELULAS B DEL MALT SE COMPORTAN INICIALMENTE COMO LESIONES LOCALES TRASLOCACION 11;18 ESTOMAGO 55-60%, I. DELGADO 25-30%, COLON 20-25%

LINFOMA DE BURKITT



LINFOMA DE BURKITT

L.B. DE TIPO ENDEMICO – AFRICANOL.B. NO ENDEMICO – ESPORADICOL.B. AGRESIVO ASOCIADO A HIV TUMORES DE CELULAS B MADURASQUE EXPRESAN EN SU SUPERFICIE

IgM, CD 19, CD 20, CD 10, BCL6.CENTRO GERMINAL

TRASLOCACION DEL GEN cMYCCROMOSOMA 8. 8;14 – 2;8 – 8;22



LINFOMA DE BURKITT



LINFOMA DE BURKITT

LINFOMA DE BURKITT



LINFOMA DE BURKITT

TUMORES DE COLON Y RECTOPOLIPOS



POLIPOS

POLIPOS NO NEOPLASICOSHIPERPLASICOS:

90% DE TODOS LOS POLIPOS COLON PRESENTES EN EL 50% MAYORES 50 AÑOS DIAMETRO MENOR DE 5 mm

JUVENILES –

DE RETENCION: 1-3 cm DIAMETRO EN MENORESDE 5 AÑOS GLANDULAS CON DILATACION QUISTICA E INFLAMACION CARECEN DE POTENCIAL MALIGNO

POLIPOS DE PEUTZ JEGUERS HAMARTOMAS EN TODO EL TRACTO GASTROINTESTINAL PIGMENTACION MELANICA MUCOCUTANEA MAYOR RIESGO DE CANCER DE PANCREAS, MAMA, PULMON, OVARIO Y

UTERO


http://slidepdf.com/reader/full/patologia-del-intestino-delgado 117/139TUMORES DEL COLON Y

RECTO ADENOMAS



RECTO - ADENOMAS

POLIPOS ADENOMATOSOS PREVALENCIA: 20-30% >>> 40-50% CLASIFICACION

TUBULARES: Túbulos > 75%, miden < 2.5 cm,pediculados, son frecuentes: 90% VELLOSOS: Arquitectura vellosa > 50%, recto

sigmoide, sésiles, masas aterciopeladas TUBULOVELLOSOS: Arq vellosa: 50-75%

POLIPO ADENOMATOSO DETIPO VELLOSO



TIPO VELLOSO


http://slidepdf.com/reader/full/patologia-del-intestino-delgado 120/139SINDROMES FAMILIARES



SINDROMES FAMILIARES

POLIPOSIS FAMILIAR HEREDITARIA DEFECTO GENETICO: GEN APC 5q21 500 A 2500 ADENOMAS SE LOCALIZAN EN CUALQUIER LUGAR DEL T. G. INTESTINAL

SINDROME DE GARDNER POLIPOSIS + OSTEOMAS + QUISTES EPIDERMOIDES +FIBROMATOSIS

SINDROME DE TURCOT POLIPOSIS + GLIOMA

CANCER COLORECTAL HEREDITARIO SINPOLIPOSIS O SINDROME DE LYNCH



CARCINOGENESISCOLORECTAL



COLORECTAL

POLIPOSIS ADENOMATOSA DEL COLON:

5q21: GEN SUPRESOR DEL CANCER APC

PROTEINA APC SE UNE A B-CATENINA, EINVOLUCRA A LA CADHERINA E. B-CATENINA SE UNE A Tcf –Tef Y ACTIVA

OTROS GENES QUE ESTIMULAN LAPROLIFERACION CELULAR Y LOS QUEINHIBEN LA APOPTOSIS

CARCINOMA DE COLONHEREDITARIO SIN POLIPOSIS



HEREDITARIO SIN POLIPOSIS

GENES REPARADORES DEL DNA mMSH2, CROMOSOMA 2p22 hMLH1, CROMOSOMA 3p21 hPMS1, CROMOSOMA 2p31-33

hPMS2,CROMOSOMA 7p22GEN MUTANTE: 10-15% Ca COLON SPALTERACIONESEN LA METILACIONGEN K-ras: ONCOGEN ACTIVADO 12p12

GEN DCC: 18q21. 70-80% Ca COLONGEN P53: SUPRESOR . GUARDIAN DEL GENOMA.17p13.1


http://slidepdf.com/reader/full/patologia-del-intestino-delgado 127/139CARCINOMA COLORECTAL



TUMOR MALIGNO MAS FRECUENTEDEL INTESTINO GRUESO 134.000 CASOS NUEVOS POR AÑO

55.000 MUERTES POR AÑO 10% DE MUERTES POR CA EN USA INCIDENCIA MAXIMA: 60-79 AÑOS

MAYOR FRECUENCIA: USA – EUROPA AMERICA LATINA-AFRICA: 10 VECES<

CARCINOMA COLORECTAL



FACTORES DIETETICOS

APORTE ENERGETICO EXCESIVO

BAJO CONTENIDO EN FIBRA NO ABSORBIBLE ALTO CONTENIDO DE CARBOHIDRATOS

REFINADOS: INTERACCION CON BACTERIAS INGESTION DE CARNES ROJAS: COLESTEROL,

SINTESIS DE ACIDOS BILIARES EN HIGADO, SECONVIERTEN EN CARCINOGENOS POTENCIALES

BAJA INGESTION DE MICRONUTRIENTESPROTECTORES COMO VITAMINAS A-C-E




LOCALIZACION

CIEGO Y COLONASCENDENTE: 38%

TRANSVERSO: 18% DESCENDENTE: 8% SIGMOIDE: 35%

MULTIFOCAL: 1% FORMAS FAMILIARES:

1-3%




COLON DERECHO:MASAS POLIPOIDES,EXOFITICAS

COLON IZQUIERDO:LESIONES ANULARES:ANILLO SERVILLETERO

http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.regalospersonalizado.com/otrosprods/el_anillo_de_la_servilleta.jpeg&imgrefurl=http://www.regalospersonalizado.com/otrosprods/el_anillo_de_la_servilleta.html&h=240&w=320&sz=14&tbnid=bYff1uxgwUAJ:&tbnh=84&tbnw=113&hl=es&start=1&prev=/images%3Fq%3DANILLO%2BSERVILLETA%26svnum%3D10%26hl%3Des%26lr%3D


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MANIFESTACIONES CLINICAS

ASINTOMATICOS DURANTE AÑOS COLON DERECHO: FATIGA, DEBILIDAD, ANEMIA

FERROPENICA COLON IZQUIERDO: HEMORRAGIA, CAMBIOS EN EL HABITO

INTESTINAL, DOLOR TIPO COLICO, ESTREÑIMIENTO

“ ANEMIA FERROPENICA EN UN VARON ANCIANO

SIGNIFICA CANCER GASTROINTESTINAL MIENTRAS

NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO”




METASTASIS GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES HIGADO PULMONES HUESOS SIEMBRAS PERITONEALES ENCEFALO




CLASIFICACION ASTLER – COLLER. 1954 A. LIMITADO A LA MUCOSA: SUPERVIVENCIA 100% B1. INFILTRA LA MUSCULAR PROPIA SIN ATRAVESARLA,

GANGLIOS NO AFECTADOS. SUPERVIVENCIA 67% B2. ATRAVIESA LA MUSCULAR PROPIA, GANGLIOS NO

AFECTADOS. SUPERVIVENCIA 54% C1. INFILTRA LA MUSCULAR PROPIA SIN ATRAVESARLA,

GANGLIOS AFECTADOS. SUPERVIVENCIA: 43%

C2. ATRAVIESA LA MUSCULAR PROPIA, GANGLIOSAFECTADOS. SUPERVIVENCIA 23%

D. METASTASIS A DISTANCIA

FACTORES PRONOSTICOS



EDAD: MUY JOVENES O MUY VIEJOS PEOR PRONOSTICO SEXO: MUJERES MEJOR PRONOSTICO NIVELES ELEVADOS DE CEA > 50 ngr/ml PEOR PRONOSTICO LOCALIZACION DEL TUMOR EXTENSION LOCAL TAMAÑO DEL TUMOR

MARGENES DEL TUMOR PERFORACION REACCION INFLAMATORIA EN LOS MARGENES INVASION VASCULAR INVASION PERINEURAL ANGIOGENESIS

MARGENES DE RESECCION TIPO HISTOLOGICO: MUCINOSO, ANILLO DE SELLO, ANAPLASICO COMPROMISO DE LINFATICOS REGIONALES ESTADO CLINICO

TUMORES DEL CANAL ANAL



CANAL ANAL

PORCION SUPERIOR: MUCOSA RECTAL PORCCION MEDIA: TRANSCICION

PORCION INFERIOR: EPITELIO ESCAMOSO

TIPOS HISTOLOGICOS:

BASALOIDE CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS: VPH ADENOCARCINOMA

Patologia Del Intestino Delgado

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