Blanco Flores Gabriela Berenice Delgado Rodríguez Sheila 7°C
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Blanco Flores Gabriela Berenice Delgado Rodríguez Sheila 7°C TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
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Blanco Flores Gabriela Berenice Delgado Rodríguez Sheila 7°C. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. pH. Definición:. Logaritmo negativo de la concentración de iones H+ o hidronio: grado de acidez o alcalinidad. pH = -log [H + ] o pH = -log [H 3 O] en moles por L. pH. - PowerPoint PPT Presentation
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Blanco Flores Gabriela BereniceDelgado Rodríguez Sheila 7°C
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
pH• Definición:
Potencial hidrógeno:
Medida de la "actividad del ion hidronio”
Índice logarítmico
del grado de acidez o
alcalinidad de una
disolución acuosa
• Logaritmo negativo de la concentración de iones H+ o hidronio: grado de acidez o alcalinidad. pH = -log [H+] o pH = -log [H3O]
en moles por L
pH• Metabolismo de H+
• Producción diaria: - 20 000 mmol ácido carbónico (H2CO3) - 80 mmol ácidos no volátiles
Sistemas amortiguadores
(buffers)
• Excreción: CO2 y H2CO3 (pulmones)
• Reabsorción HCO3- y secreción de H+ (riñones)
H+ bajo y estable • pH: 7.35 – 7.45
• [ ] H+: 45 – 35 nm/L
Actividad enzimática y
función celular normal
Regulación• Ácido carbónico
Excreción
pulmonar de CO2 y H2CO3
Reacciona con agua
CO2 metabóli
coCO2 + H2O:
H2CO3
CO2 produci
do
CO2 excreta
do
Presión parcial
de CO2: 40
mmHg
RegulaciónÁcidos no volátiles- Metionina y cistina: Ácido sulfúrico- Grasas: ácidos acetoacéticos y b-
hidroxibutírico- Bases púricas: ácido úrico- Diversos compuestos: ácido fosfóricoH+ de
ácidos no volátiles
HCO3- neutraliza
Genera ácido
carbónico H2CO3
Forma H2O y CO2
“Reserva alcalina”: capacidad
amortiguadora celular 15
mEq/kg corporal
¿QUÉ ES?El amonio es un producto tóxico derivado del metabolismo proteico.
METABOLISMO DEL AMONIODesaminación
de la Glutamina
Formación de α cetoglutarato (αKG)
Formación de NH4Usando el cotransportadorbidireccional luminal Na/K
Secreción de la NH4 en la luz, a través de
la sustitución de un H
Metabolismo del αKG
Genera una nueva molécula
de HCO3
2 NH4 y 2 HCO3
El NH4 es reabsorbido
A través de la sustitución de K
usando el cotransportador
Na/K/2Cl
↑ de [] en el intersticio medular de
NH4
Captan el NH4 y lo sustituyen por K a
través de la ATPasa basolateral Na/K
Se secreta a la luz tubular
ORINA Circulación sistémica
Ciclo de la Urea
CICLO DE LA UREA
IMPORTANCIA DEL AMONIOAumento en la eliminación de
amonio
Hemorragia digestiva
Uso de corticosteroides
Trauma
Nutrición parenteral
total
Mieloma múltiple
Disminución en la eliminación de
amonio
Insuficiencia hepática
fulminante
Cortocircuitos porto-
sistémicos
Fármacos: dentro de los que destacan
salicilatos, glicina.
Errores innatos del
metabolismo
El valor plasmático normal del amonio oscila entre 10-80
(23 -45) µg/dl
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
Equilibrio Ácido - Base
Sistema amortiguador representado
por el HCO3/CO2
Regenera HCO3
Elimina el CO2
CO2 Pasa al LEC
Se disuelve en H2O (0.03
mmoles/mmHg) de presión del CO2
H2CO3
Disociación H+ + HCO3 (CO2) dis + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3
-
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Para cualquier ácido, la [] de ácido en relación con sus iones disociados viene definida por la consonante de disociación K´
K´= H+ x HCO3
H2CO3
Esta ecuación indica que en una solución de H2CO3, la cantidad de iones hidrógeno libres es igual a:
H+ = K´x CO2
HCO3
El K´ para esta reacción es 8 x 10-7 mol/L (800 nmol, pK´ = 6.1). Entonces:
H+ = 800 x CO2
HCO3
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Substituyendo CO2 por 0.03 x pCO2
H+ = 800 x 0.03 x pCO2 H+= 24 x pCO2
HCO3 HCO3
La [] normal de H+ en la sangre es 40 nmoles/L y la pCO2 es 40 mmHg, la concentración normal de HCO3 puede ser calculada con la ecuación anterior:
40 = 24 x 40 HCO3= 24 mmol/L HCO3
Este cociente también puede ser representado con la ecuación de Henderson – Hasselbach:
pH = 6.1 + log HCO3 o riñón pCO2 pulmón
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Aumento H+
Descenso pH
ACIDOSIS
Descenso H+
Aumento pH ALCALOSIS
La [] de H+ se reducirá por dos mecanismos:1. Descenso en la pCO2
2. Incremento en el HCO3 plasmático
La [] de H+ se eleva por dos mecanismos:1. Aumento en la pCO2
2. Disminución en el HCO3 plasmático
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Acidosis respiratoria• Causas:
Acidosis respiratoriaFisiopatología
Mecanismos compensatorios
Retención CO2pCO2
H2CO3
Desequilib
rio HCO3-/H2CO3
pH
Intracel
ul
ar
Mecanis
mo renal
Mecanis
mo pulmon
ar
Acidosis respiratoriaDiagnóstico:
Tratamiento
pH ácido
Hipercapnia
HCO3 (3.5
mEq/L x 10mmH
g pCO2)
Cambios en
Na, K y Cl
Acidosis respirato
ria
Remover exceso de
CO2
Corregir ventilación
alveolar
Alcalosis respiratoriaCausas:
Alcalosis respiratoriaFisiopatología
Mecanismos compensatorios
CO2
pCO2
H2CO3
HC
O3
Desequilibrio HCO3-/H2CO
3
pH
Intracel
ul
ar
Mecanis
mo renal
Mecanis
mo pulmon
ar
Alcalosis respiratoriaDiagnóstico:
Tratamiento
pH básic
o Hipoca
pnia
Disminución de
HCO3 (2mEq/L x10
mmHg de pCO2
)
Alcalosis
respiratoria
Inspira CO2Respirar
dentro de una bolsa
Irritabilidad SNC y SNP
Acidosis metabólicaCausas:
Ácido fijo no volátilAcumulación
•H+ + HCO3- = H2CO3•H+ se equilibra con Na+•IR, acidosis tubular renal distal.
De HCO3Perdida
•Defecto de absorción por Insuf. Renal•Cetoacidosis, acidosis láctica, diarrea, acidosis tubular renal proximal
Acidosis metabólicaFisiopatología
Mecanismos compensatorios
H2CO3
HCO3
Desequilib
rio HCO3-/H2CO3
pH
Intraelular
Extracelular
Mecanismo
renal
Mecanismo
pulmonar
Elimina CO2 y por tanto H2CO3.
Acidosis metabólicaTipos:
Líq. Extracelular: cationes = aniones
AG: (Na+
+ K+
) – (Cl-
+ HCO3-
)= 8-12 mEq/L
ANIÓN GAP
Acidosis metabólicaTipos:
Acidosis metabólica
Brecha aniónica normal
Disminución de HCO3- asociado a…
Hipercloremia
Brecha aniónica elevada
Por presencia de aniones no medibles
Cloro normal
- Pérdida GI y renal
- IR- Acidosis tubular
proximal- Trastorno
funcional renal- Cetoacidosis- Acidosis láctica- IR- Salicilatos - Etilenglicol- Metanol
Acidosis metabólicaDiagnóstico:
Tratamiento
pH ácido
Disminución
de HCO3
Aumento de
H2CO3
Acidosi
s metabólica
Soluciones alcalinas: NaHCO3
Acidosis mixta• Acidosis metabólica:
HCO3-: 10 mEq/LpCO2: 22 mmHg
• Acidosis mixta: (EPOC)HCO3-: < 10 mEq/LpCO2: 40 mmHg
Alcalosis metabólicaCausas: Sale H+
entra HCO3-
H+ entra a célula K+ saleH+ pasa a orinaHCO3- entra
Na+ y Cl- entranH+ y K+ salenHCO3- entra
Alcalosis metabólicaFisiopatología
Mecanismos compensatorios
H+
HCO3
Desequilibri
o HCO3-/H2CO3 20/1
pH
Cel
ul
ar
Mecanis
mo
renal
Mecanis
mo pulmon
ar
Alcalosis metabólicaDiagnóstico:
Tratamiento
HCO3 elevado
pH elevado
Cl- y
Na+ urinario
Alcalosis respiratoria
VolumenK+
Confusión, apatía y estupor
Tipos de respiraciones
Apneas de 20 - 30 seg seguidas de amplitud
progresiva de la respiración, llega a un máximo y disminuye hasta otro período de
apnea. Insuficiencia cardiaca y
lesiones del sistema nervioso central.
Hiperventilación acentuada. Profunda y
forzada.Acidosis metabólica
(cetoacidosis diabética, insuficiencia renal
crónica descompensada).
Osmolaridad plasmáticaConcentración molar de las
partículas osmóticamente activas en 1L de plasma.
OP = 2(Na+ + K+) + glucosa/18 + BUN/2.8
Normal:280 y 295 mOsmo/L.
OP = (Na+ + K+) X 2 + glucosa/18 +
urea/6Normal:275 y 290
mOsmo/L.
