Optymalizacja terapii resynchronizującej

Folia Medica Lodziensia, 2010, 37/2:259-270

Adres do korespondencji: Dr hab. med. Jerzy Krzysztof Wranicz, Zakład Elektrokardiologii

I Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, ul. Sterlinga 1/3,

91-425 Łódź, tel. +48 42 6644304, e-mail: [email protected]

Optymalizacja terapii resynchronizującej

Cardiac resynchronization therapy optimization

ZBIGNIEW SZAFRANIEC, MICHAŁ CHUDZIK,

JERZY KRZYSZTOF WRANICZ

Zakład Elektrokardiologii I Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii,

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Streszczenie: Terapia resynchronizująca (ang. cardiac resynchronization therapy - CRT) polega na korygowaniu niesynchronicznego skurczu serca, w szczególności opóźnienia lewej komory w stosunku do komory prawej i jest metodą o udowodnionej skuteczności leczniczej u chorych ze skurczową niewydolnością serca oraz współistniejącym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa w zapisie elektrokardiograficznym. Wyniki duŜych randomizowanych badań klinicznych oraz ich meta-analizy wykazały skuteczność CRT u powyŜszych pacjentów w zwiększaniu wydolności fizycznej, poprawianiu jakości Ŝycia, zmniejszaniu liczby hospitalizacji, obniŜaniu ryzyka zgonu sercowego oraz promowaniu zjawiska odwrotnego remodelingu lewej komory serca. Pomimo niezaprzeczalnych korzyści płynących z CRT około 1/3 pacjentów nie odpowiada w sposób zadowalający na resynchronizację. Wśród moŜliwych przyczyn wymienia się m.in. fakt, Ŝe w większości przypadków nie wykonuje się czasochłonnego dostosowywania parametrów urządzenia do indywidualnych potrzeb pacjenta, co nazywamy optymalizacją, lecz pozostawia większość ustawień producenta. Artykuł omawia podstawowe zagadnienia związane

z terapią CRT i optymalizacją resynchronizacji. Słowa kluczowe: resynchronizacja, optymalizacja, non-responderzy.

Abstract: Cardiac resynchronization therapy (CRT) was designed to correct

asynchronous cardiac contraction, mainly affecting left ventricle, and it has

already proven it's value in systolic heart failure patients with left bundle branch

block. The outcomes of some major clinical trials and their meta-analyses

demonstrated efficacy of resynchronization in improving exercise capacity,

reduction of hospitalization rate, risk of sudden cardiac death and reverse

remodeling. Despite indisputable profits about one third of implanted patients

Optymalizacja terapii resynchronizującej 260

doesn't respond to CRT. Among possible causes there is also the fact, that many

patients' devices are not being fully optimized before discharge and during

follow-up. The article deals with basic aspects of CRT optimization.

Key words: resynchronization, optimization, non-responders.

Niewydolność serca (NS) to rosnący problem społeczeństw rozwiniętych.

W Europie Zachodniej i Stanach Zjednoczonych populacyjną częstość NS

ocenia się na 0,5-2% (6-10 milionów), w Polsce natomiast z tym schorzeniem

Ŝyje około 1 milion chorych [1, 2]. Liczba chorych z NS rośnie wraz z wiekiem

sięgając nawet 10% w populacji osób powyŜej 75 roku Ŝycia, co ma szczególne

znaczenie wobec faktu starzenia się społeczeństw zachodnich [3]. KaŜda nowa

metoda leczenia, która mogłaby choć w pewnym stopniu pomóc chorym z NS

budzi więc olbrzymie nadzieje. Terapia resynchronizująca (ang. Cardiac

Resynchronization Therapy - CRT) jest relatywnie nową techniką, która jednak

zdołała zająć juŜ znaczące miejsce w leczeniu chorych ze skurczową

niewydolnością serca oraz tzw. dyssynchronią elektryczną czyli elektro-

kardiograficznym wykładnikiem zaburzeń właściwej koordynacji skurczu lewej

komory serca. Najogólniej rzecz ujmując chodzi o wydłuŜenie czasu trwania

zespołów QRS w elektrokardiogramie (zazwyczaj za punkt odcięcia przyjmuje

się wartość 120 ms), która pośrednio świadczy o wydłuŜonej drodze impulsów

wędrujących w mięśniu sercowym. Szczególnym i poŜądanym zaburzeniem,

w kontekście selekcji pacjentów do CRT, jest blok lewej odnogi pęczka Hisa,

który niemal w kaŜdym przypadku wiąŜe się z istotnymi zaburzeniami

koordynacji skurczu poszczególnych ścian lewej komory w cyklu sercowym [4].

Od kilku lat dysponujemy, opracowanymi na podstawie duŜych badań

randomizowanych, wytycznymi kwalifikacji chorych do CRT, jednak mimo to

nadal toczą się Ŝywe dyskusje nad ich modyfikacją, czego dowodem jest ostatnia

aktualizacja wydana jeszcze w trakcie trwania Kongresu Europejskiego

Towarzystwa Kardiologicznego w Sztokholmie w bieŜącym roku [5]. Wielu

pacjentów spełniających „klasyczne” kryteria, a więc osoby z objawami

niewydolności serca II lub III klasy wg NYHA, frakcją wyrzutową lewej

Zbigniew Szafraniec, Michał Chudzik, Jerzy Krzysztof Wranicz 261

komory ≤ 35% oraz wydłuŜeniem zespołów QRS >120 ms w zapisie

elektrokardiograficznym, nie odnosi korzyści z implantacji CRT. Przyczyn

takiego stanu rzeczy wymienia się wiele, a jedną z nich jest nieprzeprowadzanie

rutynowo u chorych po implantacji rozrusznika resynchronizującego tzw.

optymalizacji, czyli indywidualnego dostosowywania parametrów pracy

urządzenia dla potrzeb kaŜdego pacjenta. Wśród parametrów, które moŜna

poddawać optymalizacji w obecnie dostępnych stymulatorach CRT największe

znaczenie przypisuje się opóźnieniu przedsionkowo-komorowemu (ang. Atrio-

Ventricular Delay - AVD; odpowiednik odstępu PQ w zwyczajnym EKG).

Od pewnego czasu wszystkim lekarzom zajmującym się bliŜej

zagadnieniem resynchronizacji wiadomo, Ŝe pozostawienie fabrycznych

wartości AVD bez jego indywidualnego dopasowania do potrzeb kaŜdego

pacjenta z CRT skutkuje większym odsetkiem osób nieodpowiadających na

resynchronizację (grupa „non-responders”, a szczególnie „sub-responders”)

[6, 7]. Wiadomo równieŜ, Ŝe z optymalizacji AVD korzyści w postaci większej

poprawy wydolności fizycznej odnoszą takŜe pacjenci, którzy na

resynchronizację odpowiadają pozytywnie (grupa „responders”). Dotychczas

opracowano wiele technik ustalania optymalnego czasu AVD, przy czym jedną

z najpowszechniej wykorzystywanych i uznanych jest pomiar czasu napełniania

lewej komory (ang. Diastolic Filling Time - DFT) z uwzględnieniem charakteru

przepływu mitralnego (stosunek fal E/A mierzonych techniką Dopplera

pulsacyjnego), które mierzy się podczas badania echokardiograficznego.

Opóźnienie przedsionkowo-komorowe ustawia się na kolejne wartości

zazwyczaj co 20-40 ms z przedziału 80-220 ms, przy czym dla kaŜdej wartości

dokonuje się pomiaru DFT. Ten czas AVD, który skutkuje najdłuŜszym czasem

DFT bez tzw. „obcięcia” fali A znamionującej skurcz przedsionków, uznaje się

za optymalny i programuje na stałe. Dzięki takim ustawieniom poprawie ulega

przede wszystkim synchronia skurczu przedsionków i komór, zaś objętość

wyrzutowa moŜe niekiedy wzrosnąć o 25% w stosunku do wartości wyjściowej

[8]. Optymalizacja AVD przyczynia się w pewnym stopniu równieŜ do

zmniejszenia dyssynchronii międzykomorowej poprzez lepsze sumowanie się


pobudzeń płynących z przedsionków wzdłuŜ układu bodźcoprzewodzącego

z pobudzeniami wystymulowanymi rozchodzącymi się od elektrody

lewokomorowej [9]. Nieco inaczej wygląda sytuacja w przypadku optymalizacji

innego popularnego parametru, jakim jest opóźnienie międzykomorowe

(ang. - Ventriculo Ventricular Delay - VVD), a więc czas jaki ma upłynąć

pomiędzy stymulacją lewej, a stymulacją prawej komory. W przypadku badań

nad optymalizacją VVD ukazywały się dotychczas rozbieŜne doniesienia

[10-13]. Optymalizacji VVD dokonuje się po wcześniejszym zaprogramowaniu,

uznanego za optymalny, czasu AVD. Techniką wykorzystywaną najczęściej

w tym przypadku jest pomiar całki prędkości przepływu przez zastawkę aortalną

w czasie (ang. aortic Velocity Time Integral – aVTI). Wartość aVTI jest

zmierzonym echokardiograficznie polem powierzchni pod krzywą przepływu

przez zastawkę aortalną w czasie. Zmierzenie aVTI umoŜliwia oszacowanie

objętości wyrzutowej lewej komory serca. Im większa wartość całki, tym

lewa komora pracuje wydajniej. Czas VVD dający największą wartość aVTI

uznaje się za optymalny i programuje na stałe, co w zamyśle ma poprawić

wydajność serca.

Jak wspomniano powyŜej jednym z głównych kryteriów kwalifikacji

chorych do CRT jest istnienie tzw. dyssynchronii elektrycznej, która często

objawia się pod postacią poszerzenia powyŜej 120 ms zespołów QRS

w elektrokardiogramie. Zazwyczaj za idealnych kandydatów uwaŜa się chorych,

u których poszerzenie to wynika z istnienia bloku lewej odnogi pęczka Hisa

(ang. Left Bundle Branch Block - LBBB). Z badań elektrofizjologicznych

wiadomo jednak, Ŝe pacjenci prezentujący LBBB cechują się znaczną

niejednorodnością pod względem mapy aktywacji poszczególnych obszarów

miokardium, co znacznie utrudnia optymalne umiejscowienie końcówki

elektrody lewokomorowej. DuŜa zmienność aktywacji mięśnia lewej komory

oraz umiejscowienia elektrody lewokomorowej wydaje się dawać wystarczającą

podstawę dla rutynowej optymalizacji VVD. W grupie pacjentów obserwowanej

w Massachusetts General Hospital, 68% z nich odniosło dodatkową korzyść

z optymalizacji VVD, co w obliczu duŜego odsetka chorych nieodpowiada-


jących na CRT (nawet 40%) wydaje się mieć niebanalne znaczenie. Pełna

optymalizacja moŜe zmniejszać ryzyko niekorzystnych zdarzeń, takich jak

hospitalizacja z powodu niewydolności serca, ryzyko zgonu oraz odsetek

chorych wymagających przeszczepu serca. Co ciekawe optymalizacja VVD

u ponad 25% pacjentów z migotaniem przedsionków i implantowanym CRT

okazuje się mieć znaczenie hemodynamiczne [14]. Nadal nie jest do końca

jasne, kiedy dokonywać optymalizacji – krótko po implantacji (w trakcie tego

samego pobytu w szpitalu), czy moŜe po wygojeniu się rany pozabiegowej

(np. po miesiącu od opuszczeniu szpitala), a takŜe jak często naleŜy ją

powtarzać. Przyszłość optymalizacji urządzeń do terapii resynchronizującej

stanowić będą zapewne automatyczne algorytmy optymalizacji AVD i VVD,

których prototypy analizowano w niedawno zakończonych badaniach

FREEDOM (ostateczne wyniki nie zostały jeszcze opublikowane) i CLEAR [15]

oraz we wciąŜ trwającym badaniu SMART-AV [16].

Na dzień dzisiejszy nie opracowano wystarczająco skutecznych metod

umoŜliwiających przewidywanie odpowiedzi na CRT u indywidualnych

pacjentów. Proponuje się m.in. wyjściową ocenę dyssynchronii mechanicznej

(mierzonej w badaniu echokardiograficznym) oraz umiejscowienia końcówki

wszczepionej elektrody lewokomorowej w stosunku do miejsca najpóźniejszej

aktywacji. Wcześniejsze obserwacje pokazały, Ŝe odpowiedź kliniczna na

resynchronizację bardzo słabo koreluje z remodelingiem obserwowanym

w echokardiografii, a polegającym głównie na zmniejszaniu się wymiaru

rozkurczowego lewej komory serca [17]. Do poprawy wydolności fizycznej

zazwyczaj dochodzi w ciągu pierwszych 3 miesięcy po implantacji, natomiast

pierwsze oznaki odwrotnego remodelingu widać najwcześniej po okresie

6 miesięcy, jednak ostatecznie nawet 25% chorych uzyskujących korzyści

kliniczne z CRT nie wykazuje pozytywnej odpowiedzi echokardiograficznej.

W kwestii pozycjonowania elektrod w trakcie zabiegu wydaje się, Ŝe

największe korzyści z CRT odnoszą chorzy, którym końcówkę elektrody

lewokomorowej umieszczono w okolicy miokardium kurczącego się

z największym opóźnieniem w cyklu sercowym. Zazwyczaj przyjmuje się, Ŝe


miejscem tym jest okolica tylno-boczna ściany lewej komory, blisko pierścienia

zastawki mitralnej. Dane zaczerpnięte z literatury wskazują jednak, Ŝe nawet

u 40% chorych kwalifikowanych do terapii resynchronizującej miejscem

najpóźniejszego skurczu nie jest ściana tylno-boczna [18]. W 1/3 przypadków

nie udaje się umieścić końcówki elektrody lewokomorowej w miejscu

najpóźniejszego skurczu, a nawet połowa chorych po implantacji CRT

ostatecznie jest stymulowana w innej okolicy [19]. Niezgodność miejsca

stymulacji w stosunku do miejsca ostatniego skurczu wpływa na pozytywną

odpowiedź na CRT ocenianą za pomocą frakcji wyrzutowej lewej komory

i czasu trwania wysiłku fizycznego [20], dlatego jest to waŜny problem.

W związku z powyŜszym nawet pomimo negatywnych wyników badania

PROSPECT [21], wciąŜ Ŝywa jest idea przewidywania odpowiedzi na CRT [22],

a nawet selekcji pacjentów do terapii resynchronizującej przy uŜyciu

echokardiograficznej oceny dyssynchronii, choć oficjalnie taka strategia nie jest

polecana. MoŜliwość śródzabiegowej oceny dyssynchronii przy uŜyciu techniki

Dopplera tkankowego dla zlokalizowania obszaru o największym opóźnieniu

skurczu, celem umieszczenia w tej okolicy elektrody, wydaje się być niezwykle

obiecująca. Wyniki badań nie prowadzą jednak do zadowalającej konkluzji.

Część mniejszych analiz pokazuje, Ŝe taka strategia moŜe okazać się skuteczna,

gdyŜ pacjenci, u których końcówkę elektrody umieszczono w obrębie segmentu

kurczącego się najpóźniej bądź przyległego do niego, odnoszą większe korzyści

w zakresie poprawy wydolności fizycznej (mierzonej skalą NYHA),

kurczliwości serca (mierzonej frakcją wyrzutową lewej komory) oraz

odwrotnego remodelingu (zmniejszenie objętości późnoskurczowej) [23].

Istnieją jednak równieŜ badania wskazujące na zupełny brak wpływu połoŜenia

elektrody lewokomorowej na długość przeŜycia oraz czasu, jaki upływa do

kolejnej hospitalizacji z powodu zaostrzenia niewydolności serca [24]. Nie

wolno zapominać, iŜ wszelka ocena echokardiograficzna zaleŜy od

doświadczenia osoby wykonującej badanie i wiąŜe się z ryzykiem małej

powtarzalności, niskiej swoistości i czułości. Szczególnie istotne przy

pozycjonowaniu końcówki elektrody jest uniknięcie niepobudliwego obszaru


blizny pozawałowej, gdyŜ taka lokalizacja predysponuje do braku odpowiedzi

na CRT. Jedno z nowatorskich podejść polega na jednoczesnej ocenie

dyssynchronii i „obciąŜenia blizną pozawałową” (ocena tzw. inotropowej

rezerwy skurczowej, ang. inotropic contractile reserve – ICR).

Na koniec warto jeszcze raz przypomnieć o nowych, poszerzonych

wytycznych słuŜących kwalifikacji pacjentów do CRT, które ukazały się

w trakcie kongresu ESC (European Society of Cardiology) w Sztokholmie pod

koniec sierpnia 2010 roku [5] (patrz Tabela 1.). Wszyscy lekarze zajmujący się

opieką nad chorymi z niewydolnością serca powinni się z nimi zapoznać, gdyŜ

krytyczna selekcja pacjentów do resynchronizacji daje nadzieję na rzeczywiste

zwiększenie odsetka odpowiedzi na tę terapię. Nie wolno zapominać, Ŝe CRT

moŜe niekiedy zaszkodzić, na co zwrócili uwagę autorzy badania FREEDOM

[25] w trakcie przedstawiania wyników na kongresie HRS w Denver.

Resynchronizacja, nawet często optymalizowana, nie jest uniwersalnym

sposobem leczenia u kaŜdego chorego z niewydolnością serca! Niezwykle

istotną kwestią jest dobranie właściwej grupy chorych, którzy potencjalnie

odniosą największą korzyść z tej metody leczenia.


Tabela 1. Nowe wskazania do terapii resynchronizującej wg ESC z 2010 roku [5].

Table 1. New indications for cardiac resynchronization according to ESC 2010

guidelines [5].

Rodzaj wskazania

do wszczepienia

CRT-P/CRT-D

Grupa pacjentów

Klasa wskazania

i poziom

wiarygodności

dowodów

Zalecane dla zmniejszenia

chorobowości i śmiertelności

� klasa III i tzw.

„ambulatoryjna”* klasa IV

NYHA

� LVEF ≤ 35%

� QRS ≥ 120 ms

� rytm zatokowy

� optymalne leczenie

farmakologiczne

IA


chorobowości oraz

zahamowanie postępu

choroby

� klasa II NYHA

� LVEF ≤ 35%

� QRS ≥ 150 ms

� rytm zatokowy


farmakologiczne

IA


chorobowości

� klasa I wskazań do

wszczepienia kardiostymulatora

� klasa III i IV NYHA

� LVEF ≤ 35%

� QRS ≥ 120 ms

IB

Do rozwaŜenia dla

zmniejszenia chorobowości

� utrwalone migotanie

przedsionków

� rozrusznikozaleŜność po ablacji

łącza przedsionkowo-

komorowego


� LVEF ≤ 35%

� QRS ≥ 130 ms


farmakologiczne

IIaB


Tabela 1. (cd)/Table 1. (contiunued)

Rodzaj wskazania

do wszczepienia

CRT-P/CRT-D

Grupa pacjentów Klasa wskazania

i poziom

wiarygodności

dowodów

Do rozwaŜenia dla


� utrwalone migotanie

przedsionków

� wolny rytm komór z ≥ 95%

stymulacją komorową


� LVEF ≤ 35%

� QRS ≥ 130 ms


farmakologiczne

IIaC

Do rozwaŜenia dla





� LVEF ≤ 35%

� QRS < 120 ms

IIaC

Do rozwaŜenia dla




� klasa II NYHA

� LVEF ≤ 35%

� QRS < 120 ms

IIbC

* - tzw. „ambulatoryjną” IV klasę NYHA zdefiniowano jako niewydolność serca

z objawami IV klasy NYHA, bez epizodu hospitalizacji z powodu pogorszenia w ciągu

ostatniego miesiąca oraz z przewidywanym czasem przeŜycia > 6 miesięcy


Piśmiennictwo

1. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, Deckers JW, Poole-Wilson PA, Sutton GC

i wsp. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J. 1997; 18:208-225.

2. Karasek D, Kubica A, Sinkiewicz W, BłaŜejewski J, Bujak R. Epidemia

niewydolności serca - problem zdrowotny i społeczny starzejących się

społeczeństw Polski i Europy. Folia Cardiologica Excerpta. 2008; 3:242–248.

3. Kannel WB, Ho K, Thom T. Changing epidemiological features of cardiac failure.

Br Heart J. 1994; 72:S3-9.

4. Fauchier L, Marie O, Casset-Senon D, Babuty D, Cosnay P, Fauchier JP.

Reliability of QRS duration and morphology on surface electrocardiogram to

identify ventricular dyssynchrony in patients with idiopathic dilated

cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2003; 92:341-344.

5. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, Daubert JC, Linde C, McMurray J i wsp.

2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure:

An update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and

chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac and

resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart

Failure Association and the European Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail.

2010; 12:1143-1153.

6. Sawhney NS, Waggoner AD, Garhwal S, Chawla MK, Osborn J, Faddis MN.

Randomized prospective trial of atrioventricular delay programming for cardiac

resynchronization therapy. Heart Rhythm. 2004; 1:562-567.

7. Mullens W, Grimm RA, Verga T, Dresing T, Starling RC, Wilkoff BL i wsp.

Insights from a cardiac resynchronization optimization clinic as part of a heart

failure disease management program. J Am Coll Cardiol. 2009; 53:765-773.

8. Kerlan JE, Sawhney NS, Waggoner AD, Chawla MK, Garhwal S, Osborn JL i wsp.

Prospective comparison of echocardiographic atrioventricular delay optimization

methods for cardiac resynchronization therapy. Heart Rhythm. 2006; 3:148-154.

9. Jia P, Ramanathan C, Ghanem RN, Ryu K, Varma N, Rudy Y. Electro-

cardiographic imaging of cardiac resynchronization therapy in heart failure:

observation of variable electrophysiologic responses. Heart Rhythm. 2006;

3:296-310.

10. Boriani G, Müller CP, Seidl KH, Grove R, Vogt J, Danschel W i wsp.

Resynchronization for the HemodYnamic Treatment for Heart Failure Management


II Investigators. Randomized comparison of simultaneous biventricular stimulation

versus optimized interventricular delay in cardiac resynchronization therapy. The

Resynchronization for the HemodYnamic Treatment for Heart Failure Management

II implantable cardioverter defibrillator (RHYTHM II ICD) study. Am Heart J.

2006; 151:1050-1058.

11. Boriani G, Biffi M, Müller CP, Seidl KH, Grove R, Vogt J i wsp. A prospective

randomized evaluation of VV delay optimization in CRT-D recipients:

echocardiographic observations from the RHYTHM II ICD study. Pacing Clin

Electrophysiol. 2009; 32(Suppl 1):S120-125.

12. León AR, Abraham WT, Brozena S, Daubert JP, Fisher WG, Gurley JC i wsp.

InSync III Clinical Study Investigators. Cardiac resynchronization with sequential

biventricular pacing for the treatment of moderate-to-severe heart failure. J Am

Coll Cardiol. 2005; 46:2298-2304.

13. Sogaard P, Egeblad H, Pedersen AK, Kim WY, Kristensen BO, Hansen PS i wsp.

Sequential versus simultaneous biventricular resynchronization for severe heart

failure: evaluation by tissue Doppler imaging. Circulation. 2002; 106:2078-2084.

14. Dane przedstawione na Kongresie HRS 2010 r. w Denver, (niepublikowane).

15. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00658203?term=clear+study+crt&rank=2.

Dostęp: 27.10.2010r.

16. Stein KM, Ellenbogen KA, Gold MR, Lemke B, Lozano IF, Mittal S i wsp.

SmartDelay determined AV optimization: a comparison of AV delay methods used

in cardiac resynchronization therapy (SMART-AV): rationale and design. Pacing

Clin Electrophysiol. 2010; 33:54-63.

17. Bleeker GB, Bax JJ, Fung JW, van der Wall EE, Zhang Q, Schalij MJ i wsp.

Clinical versus echocardiographic parameters to assess response to cardiac

resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2006; 97:260-263.

18. Murphy RT, Sigurdsson G, Mulamalla S, Agler D, Popovic ZB, Starling RC i wsp.

Tissue synchronization imaging and optimal left ventricular pacing site in cardiac


19. Steinberg JS, Derose JJ. The rationale for nontransvenous leads and cardiac

resynchronization devices. Pacing Clin Electrophysiol. 2003; 26:2211-2212.

20. Ansalone G, Giannantoni P, Ricci R, Trambaiolo P, Fedele F, Santini M. Doppler

myocardial imaging to evaluate the effectiveness of pacing sites in patients

receiving biventricular pacing. J Am Coll Cardiol. 2002; 39:489-499.


21. Chung ES, Leon AR, Tavazzi L, Sun JP, Nihoyannopoulos P, Merlino J i wsp.

Results of the Predictors of Response to CRT (PROSPECT) trial. Circulation.

2008; 117:2608-2616.

22. Yu CM, Fung WH, Lin H, Zhang Q, Sanderson JE, Lau CP. Predictors of left

ventricular reverse remodeling after cardiac resynchronization therapy for heart

failure secondary to idiopathic dilated or ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol.

2003; 91:684-688.

23. Murphy RT, Sigurdsson G, Mulamalla S, Agler D, Popovic ZB, Starling RC i wsp.

Tissue synchronization imaging and optimal left ventricular pacing site in cardiac


24. Fung JW, Lam YY, Zhang Q, Yip GW, Chan WW, Chan GC i wsp. Effect of left

ventricular lead concordance to the delayed contraction segment on

echocardiographic and clinical outcomes after cardiac resynchronization therapy.

J Cardiovasc Electrophysiol. 2009; 20:530-535.

25. Abraham WT, Gras DS. "Results from the Freedom Trial - Assess the safety and

efficacy of frequent optimization of cardiac resynchronization therapy". Kongres

Heart Rhtyhm Society, Denver, Stany Zjednoczone, 2010 r.

Optymalizacja terapii resynchronizującej

Documents

Transcript of Optymalizacja terapii resynchronizującej