NOWORODEK Z EKSTREMALNIE MAŁĄ URODZENIOWĄ MASĄ CIAŁA Bożena Kociszewska-Najman 

 WCZEŚNIACTWO- poród przed ukończeniem 37 tygodnia ciąży, po 22 tygodniu ciąży

( 5-20%, w Polsce 6%)

 SKRAJNE WCZEŚNIACTWO- poród przed ukończeniem 32 tygodnia ciąży

( w Polsce 1,5% , w tym ELBW ok. 0,6%)

  

 

 

KLASYFIKACJA

- poniżej 1500 gramów - very low birth weight

VLBW - noworodki z bardzo małą masą ciała < 32 Hbd

- poniżej 1000 gramów - extremely low birth weight

ELBW - noworodki z ekstremalnie małą masą < 28 Hbd

- poniżej 750 gramów - incredibly low birth weight

ILBW - noworodki z niewiarygodnie małą masą ciała

 

KLASYFIKACJA

*22+0 - 22+6 Hbd: OPIEKA PALIATYWNA*23+0 - 23+6 Hdb: OPIEKA PALIATYWNA

- resuscytacja na wyraźne życzenie rodziców lub :- przy obecności czynników poprawiających rokowanie (wyższa niż przewidywano masa ciała, dziecko w dobrym stanie)

- brak czynników pogarszających rokowanie (hypotrofia, ciężki stan dziecka, niska punktacja Apgar, rozległe zasinienia skóry)

*24+0 - 24+6 Hbd: RESUSCYTACJA, dalsze leczenie zależne od stanu dziecka

*Od 25+0 Hbd: RESUSCYTACJA i pełne leczenie !!!

nie pobieramy krwi do badań

nie monitorujemy parametrów życiowych

nie prowadzimy wentylacji mechanicznej

nie stosujemy leków

ZAPEWNIAMY:

leki przeciwbólowe - paracetamol

wlew z 10 % glukozy

inkubator

*bardzo wrażliwy na utratę ciepła i wody

- duża powierzchnia ciała w stosunku do masy

- niecałkowite wykształcenie skóry i tkanki podskórnej, szczególnie warstwy keratynowej naskórka

- przemiany metaboliczne dostarczają tylko 1/3 energii koniecznej do utrzymania prawidłowej ciepłoty ciała

- utrata wody przez parowanie jest 8-10 razy większa w porównaniu z osobą dorosłą

masa ciała powierzchnia stosunek

kg m2 cm2/kg

Dorosły 70 1,73 250

Wcześniak 1,5 0,13 870

Wcześniak 0,5 0,07 1400

*Ocena wydolności krążeniowo-oddechowej

*Monitorowanie parametrów życiowych

*Umieszczenie w inkubatorze do intensywnej terapii : wilgotność 50 - 80%

*Dokładny bilans płynów - minimum 2x/dobę z kontrolą diurezy oraz kontrolą podaży płynów, elektrolitów, glukozy

PROBLEMY ODDECHOWE

- niedojrzałość anatomiczna, biochemiczna i czynnościowa

- znacznie obniżona podatność płuc

- podwyższony opór w drogach oddechowych

- konieczność elektywnej intubacji, profilaktycznej podaży surfaktantu i często przedłużonej wentylacji

  ZESPÓŁ ZABURZEŃ ODDYCHANIA - ZZO

- najczęstsza i najcięższa postać niewydolności oddechowej

- główna przyczyna zachorowalności i umieralności noworodków urodzonych przedwcześnie

- dotyczy ponad 90% noworodków z ELBW

- u 50% stwierdza się drożny przewód tętniczy - PDA

- u 50% powikłaniem są krwawienia do OUN

- w około 40% współistnieje zakażenie

OBJAWY KLINICZNE ZZO

- wzmożony wysiłek oddechowy, tachypnoe > 60/min

- napady bezdechów

- sinica obwodowa, następnie uogólniona

- tachykardia, niskie ciśnienie krwi

- obniżone napięcie mięśniowe

- obrzęki obwodowe

- niestabilna temperatura ciała 

 

OBJAWY LABORATORYJNE ZZO

- hiperkapnia PaCO2 > 50 mmHg

u noworodków donoszonych >60 mmHg

- hipoksemia PaO2 < 40 mmHg

u noworodków donoszonych < 50 mmHg

- kwasica mieszana

I stopień: dość dobre upowietrznienie płuc, delikatne siateczkowo-ziarniste zacienienia

II stopień: wyraźne ziarnistości niedodmowe, widoczny bronchogram, widoczna dobrze sylwetka serca

III stopień: nasilona niedodma, zacierają się granice serca

IV stopień: całkowita niedodma, „mleczne” płuca, niewidoczna sylwetka serca, bronchogram powietrzny obecny do poziomu oskrzeli głównych

  LECZENIE ZZO

- dotchawicze podanie surfaktantu

- leczenie oddechowe (n-CPAP, SIMV, HFV)

- wyrównanie zaburzeń hemodynamicznych związanych

głównie z przeciekiem krwi przez przewód tętniczy

- zapewnienie temperatury neutralnej otoczenia

- zapewnienie odpowiedniej ilości kalorii i podaży płynów

- monitorowanie zakażenia

 

-czynnik powierzchniowo-czynny

-pokrywa pęcherzyki płucne

-stabilizuje pęcherzyki płucne zapobiegając ich sklejaniu się

-obniża ciśnienie potrzebne do rozprężenia pęcherzyków płucnych

CUROSURF : frakcja fosfolipidów z płuc świń

SKŁAD:-fosfolipidy : fosfatydylocholina (70%) i fosfatydyliglicerol

-specyficzne hydrofobowe niskocząsteczkowe proteiny powierzchniowe SP-B i SP-C (1%)

PODAŻ PROFILAKTYCZNA: -optymalnie w ciągu 15 minut po porodzie 100-200 mg/kg

-kolejne dawki 100 mg/kg mc 6-12 godz. po 1-ej dawce

-maksymalna dawka całkowita 300-400mg/kg mc

-INSURE : INtubation - SURfactant - Extubation

PODAŻ LECZNICZA:-100-200 mg/kg mc podajemy najszybciej jak to możliwe po rozpoznaniu ZZO ( 100 mg = 1,25ml)

-kolejne dawki i maksymalna dawka jw

PODAŻ PŁYNÓW

nadmierna - zwiększa ryzyko wystąpienia:

-zaburzeń oddychania-zastoinowej niewydolności krążenia i wzrostu przecieku przez przewód tętniczy

-martwiczego zapalenia jelit-krwawień do OUN -przewlekłej choroby płuc

DIUREZA w pierwszych dobach

1 DOBA minimum 0,5 ml/kg/godz

2 DOBA 1-2 ml/kg/godz

3 DOBA i powyżej 2,5-3ml/kg/godz

Ciężar właściwy 1,008 - 1,015

 

PRZETRWAŁY PRZEWÓD TĘTNICZY

Patent ductus arteriosus – PDA

Przewód tętniczy :

- łączy tętnice płucne z aortą od 6-go tygodnia życia płodowego

- występuje u 80% noworodków z ELBV

- samoistne zamknięcie u wszystkich noworodków do 96 godz. ( u 42% do 24 godz., u 90% do 48 godz.)

- anatomiczne zamknięcie między 2 a 3 miesiącem życia

 

PDA - Implikacje hemodynamiczne i oddechowe

- przeciążenie układu naczyniowego z narastaniem

objawów niewydolność krążenia

- obrzęk płuc z narastaniem objawów niewydolności oddechowej

- konieczność przedłużania sztucznej wentylacji

- predyspozycja do rozwoju dysplazji oskrzelowo-płucnej

 PDA – LECZENIE

A: farmakologiczne

- Indometacyna : Indocid PDA

- Ibuprofen : PEDEA

B: chirurgiczna ligacja

w przypadku p/w wskazań do leczenia

farmakologicznego lub braku jego efektu

 PDA - LECZENIE

IBUPROFEN - zamyka przewód tętniczy przez hamowanie

produkcji prostaglandyn

PROSTAGLANDYNY - zapewniają utrzymanie przewodu

tętniczego w stanie otwartym

PEDEA DAWKOWANIE PEDEA :

- 3-krotnie co 24 godz.

-1 dawka 10 mg/kg mc

-2-ga i 3-cia dawka 5 mg/kg mc

PRZEWLEKŁA CHOROBA PŁUC

BPD bronchopulmonary-dysplasia

- dotyczy około 35-50% wcześniaków z masą ciała poniżej 1000g leczonych mechaniczną wentylacją oraz wysokimi stężeniami tlenu

- czynnikiem współistniejącym są zakażenia

- charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i koniecznością stosowania tlenoterapii powyżej 28 doby życia

-czynniki prenatalne - niedotlenienie płodu pęknięcie macicy, poród urazowy, krwotok- czynniki śródporodowe nadciśnienie u matki, przedwczesne oddzielenie łożyska-czynniki poporodowe wstrząs septyczny, krwotoczny, niewydolność oddechowa

W przebiegu ENN u wcześniaków : - krwawienia do OUN- zmiany leukomalacyjne

KRWAWIENIA DO/OKOŁOKOMOROWE - PRZYCZYNY

intraventricular/periventricular haemorrhage - IVH/PVH

- wewnątrznaczyniowe - upośledzenie autoregulacji krążenia mózgowego: wcześniactwo, hipoksja, kwasica, hiperkapnia, posocznica

- naczyniowe - niedojrzałość i kruchość naczyń: naczynia macierzy przykomorowej (matrix) pozbawione kolagenu i włókien mięśniowych

- pozanaczyniowe - zależą od stanu tkanek otaczających naczynia: słaba ochrona podporowa naczyń matrix i duża aktywność fibrynolityczna tego obszaru oraz zmniejszenie aktywności osoczowych czynników krzepnięcia

 

 

 

 IVH/PVH KLASYFIKACJA - w/g Papile

I - krwawienie podwyściółkowe

II - krwawienie dokomorowe bez poszerzenia komór

III - krwawienie dokomorowe z poszerzeniem komór

IV - krwawienie do miąższu mózgu

 

III stopień - krwawienia wiąże się z występowaniem wodogłowia

pokrwotocznego i zaburzeniami przyszłego rozwoju

IV stopień - wiąże się z wysoką śmiertelnością 80-90%

 

LEUKOMALACJA OKOŁOKOMOROWA

periventricular leukomalacia – PVL

- martwica głębokich struktur istoty białej mózgu

- zanik tkani mózgowej z proliferacją astrocytów i

nasileniem fagocytozy w miejscu martwicy istoty białej

- występuje w okolicy rogów przednich komór bocznych,

promienistości wzgórza, trójkąta komór bocznych,

otworów Monroe

 

 

PVL - OBRAZ USG

- wzmożona echogeniczność tkanki mózgowej

- drobne jamki : między 3-4 tyg., najczęściej obustronnie

- jamy leukomalacyjne : łączą się i następnie są niewidoczne

- atrofia mózgu : poszerzenie układu komorowego i szeroka szczelina pośrodkowa

Zmiany leukomalacyjne mózgu korelują z zaburzeniami przyszłego rozwoju psychoruchowego dziecka:

- ze spastycznym porażeniem szczególnie kk. dolnych

- z zaburzeniami rozwoju umysłowego i widzenia

 

Retinopatia wcześniakówRetinopathy of prematurity – ROP

- jest proliferacyjną chorobą siatkówki

- w siatkówce i ciele szklistym dochodzi do rozwoju nietypowych naczyń i towarzyszącej im tkanki włóknistej

- dotyczy noworodków urodzonych przedwcześnie, szczególnie <28. tygodnia ciąży

- jest główną przyczyną ślepoty u małych dzieci

Retinopatia wcześniakówRetinopathy of prematurity – ROP

Czynniki ryzyka występowania:

- wcześniactwo i mała urodzeniowa masa ciała

-zaburzenia oddychania ze stosowaniem sztucznej wentylacji

-wahania stężenia stosowanego tlenu

-infekcje wewnątrzmaciczne i wtórne

-niedokrwistość

Retinopatia wcześniakówRetinopathy of prematurity – ROP

Faza zmian proliferacyjnych, stadia I - IV I - linia demarkacyjna, cienka uniesiona biała linia w miejscu połączenia strefy naczyniowej i nieunaczynionej siatkówkiII - wał, uniesiona linia demarkacyjnaIII - wał z proliferacjami naczyniowymiIV - odwarstwienie siatkówki

Faza zmian bliznowatychZwłóknienie pozasoczewkowe (fibroplasia retrolentalis)

 OPIEKA SPECJALISTYCZNA NOWORODKÓW Z ELBW

- ocena wzrostu ( masa ciała, obwód głowy, długość)

- ocena czynności układu oddechowego ( bezdechy, CLD)

zalecane monitorowanie oddechu do końca 1 roku życia

- ocena wzroku

badanie w kierunku retinopatii ( 4, 8 i 12tydz. < 36 Hbd)

ocena ostrości wzroku po 1 roku życia

- ocena słuchu

- ocena neurologiczna

istotny wiek korygowany w ocenie odruchów i napięcia mięśni

 

 

 

 

ROZWÓJ DZIECI URODZONYCH Z ELBW

- zgony 40-60%

- rozwój prawidłowy 75%

- na granicy normy 10,9%

- nieprawidłowy 14,3%

- mózgowe porażenie dziecięce 12%

- ślepota 2,8%

- głuchota 2,2%