Anatomia i fizjologia skóry - Warsaw Aesthetic Academy

Anatomia i fizjologia skóry

Skóra jest największym z narządów powłoki wspólnej i składa się z trzech warstw: najbardziej powierzchownie leżącego naskórka, kolejno skóry właściwej i tkanki podskórnej. Dodatkowo skóra pokryta jest płaszczem lipidowym zawierającym olej, wodę i złuszczoną keratynę. U osoby dorosłej skóra stanowi około 2m2, waży mniej więcej 15% masy ciała i ma średnio 3 mm grubości. Najcieńsza skóra jest zlokalizowana w okolicy oczu natomiast najgrubsza znajduje się na stopach.

Skóra spełnia bardzo ważne funkcje dla całego organizmu i jej rola polega przede wszystkim na:

Zapobieganiu przed nadmierną utratą wody oraz regulacja jej wydzielania Uczestnictwie w termoregulacji Resorpcji różnych substancji (np. leków) Procesach odpornościowych Metabolizmie białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin Odbieraniu bodźców czuciowych

1. Naskórek

Naskórek jest najbardziej powierzchowną warstwą skóry zbudowaną z keratynocytów, składającą się z kilku warstw: podstawnej, kolczystej, ziarnistej, pośredniej oraz rogowej. Keratynocyty są to komórki zbudowane głównie z filamentów keratynowych, które tworzą się u podstawy naskórka przy połączeniu skórno-naskórkowym przez komórki pnia (komórki podstawne). Kolejno te komórki dzielą się przesuwając się coraz to wyżej przez warstwy naskórka. W miarę trwania tej podróży keratynocyty dojrzewają oraz zmieniają swoje właściwości i właśnie to stanowi podstawę podziału naskórka na warstwy.

Naskórek nie jest unaczyniony, natomiast część zakończeń nerwowych dociera również do naskórka. Pełni przede wszystkim rolę ochronną i jest istotny z punktu widzenia estetycznego.

Źródło: „Dermatologia estetyczna” - Leslie Baumann – PZWL, Warszawa 2013, wyd.1

2

a) Warstwa podstawna – leżąca u podstawy naskórka, keratynocyty znajdujące się w niej mają kształt prostopadłościenny; komórki zawierają keratyny typu 5 i 14, które poprzez nadanie elastyczności pozwalają migrować komórkom od warstwy podstawnej do powierzchni.

Komórki podstawne odpowiadają za odnawianie się komórek. 10% komórek to komórki pnia, 50% to komórki dzielące się, a pozostałe 40% tokomórki postmitotyczne. Proces podziału komórek pnia zachodzi stosunkowo wolno, natomiast w sytuacjach gojenia się uszkodzenia skóry, czy odpowiedzi na czynniki mitogenne ich mitoza może zachodzić szybciej.

90% wszystkich komórek stanowią keratynocyty, lecz można w tej warstwie również znaleźć: - melanocyty – dendrytyczne komórki pigmentowe odpowiedzialne za zabarwienie skóry; wprowadzają swoje wypustki pomiędzy keratynosomy przekazując im melanosomy, w których dokonywana jest synteza melaniny- komórki Langerhansa – komórki dendrytyczne, które pochłaniają obce antygeny, a następnie wędrują do węzłów chłonnych, w których dojrzewajądo komórek prezentujących antygen; uruchamiają odpowiedź komórkową w mechanizmie nadwrażliwości typu IV- komórki Merkla – receptory czuciowe (wibracji) spełniające funkcję neuroendokrynną i nabłonkową – wytwarzają one neuromediatory oraz hormony, zawierając jednocześnie cytokeratyny i antygeny desmosomów; najliczniejsze są w warstwie podstawnej naskórka warg, powierzchni dłoniowych rąk, opuszkach palców

Komórki warstwy podstawnej łączą się między sobą za pomocą desmosomów oraz E-kadheryn, z błoną podstawną za pomocą hemidesmosomów oraz integryn. Zaburzenia przylegania do siebie komórek obserwuje się w niektórych chorobach pęcherzowych oraz nowotworach skóry.

b) Warstwa kolczysta (kolczystokomórkowa) – swoją nazwę zawdzięcza obecności licznych desmosomów, czyli ostrych wypustek pełniących funkcję w przyleganiu do siebie komórek oraz w transporcie komórkowym. Pomiędzy komórkami występuje desmogleina, która „cementuje” połączone desmosomy. Komórki tej warstwy mają kształt wieloboczny, lecz obserwuje się stopniowe ich spłaszczanie w kierunku powierzchniowym.

Komórki te są znacznie sztywniejsze, a odpowiedzialne za to są keratyny 1 i 10. Ziarnistości, które pojawiają się dopiero w tej warstwie zawierają ceramidy, cholesterol, kwasy tłuszczowe oraz enzymy rozkładające białka, tłuszcze oraz cukry, które mogą być wyrzucone z ziarnistości na drodze egzocytozy. Tłuszcze, które również uwalniają się w tym samym mechanizmie pokrywają naskórek tworząc barierę ochronną.

3

Powyżej tej warstwy następuje proces tzw. terminalnej keratynizacji i dla rozróżnienia 2 faz tego procesu warstwy podstawną i kolczystą nazywa się wspólnie warstwami Malphigiego.

c) Warstwa ziarnista – komórki zawierają ziarnistości z keratohialinę i profilagrynę, która wiąże filamenty keratynowe zwiększając ich wytrzymałość. W komórkach warstwy ziarnistej zachodzą liczne procesy metaboliczne – zarówno anaboliczne (synteza filagryny, białek zrogowaciałej koperty komórkowej i keratyn o wysokim ciężarze cząsteczkowym) oraz kataboliczne (rozpuszczenie jądra komórkowego i organelli).

d) Warstwa pośrednia – wąska warstwa pomiędzy warstwą ziarnistą, a rogową dająca się jedynie odróżnić podczas barwień histochemicznych lub pod mikroskopem elektronowym.

e) Warstwa rogowa – tworzona przez przeciętnie 15 warstw komórek, które utraciły jądro komórkowe i inne organella komórkowej oraz ziarnistości, pokryta białkowym materiałem chroniącym przed utratą wody oraz adsorpcją niepożądanych substancji.

Warstwę rogową można podzielić na 3 podwarstwy: Warstwę jasną – obecną na piętach i w zagłębieniu dłoni Warstwę zbitą – właściwą warstwę rogową Warstwę rozłączną – ulegającą złuszczaniu

Keratynocyty są ułożone w sposób bardzo regularny, a przestrzenie między nimi są wypełnione macierzą lipidową. Warstwę tą określa się jako „martwą”, ponieważ keratynocyty obecne w niej utraciły organella komórkowe, więc utraciły wraz z nimi zdolności do podziałów, reagowania na bodźce i przeprowadzania procesów metabolicznych.

Warstwa rogowa spełnia funkcję bariery ochronnej. Jest to możliwe dzięki degradacji białka filagryny na aminokwasy, które tworzą naturalną substancję nawilżającą oraz dzięki lipidom uwolnionym z ziarnistości keratynocytów.

Obecność korneodesmosomów i lipidów reguluje zjawisko złuszczania. Połączenia pomiędzy desmosomami utrzymywane są przez korneodesmozynę oraz kadheryny desmosomalne. Degradacja korneodesmozyny, która odpowiada za złuszczanie się korneocytów regulowana jest przez enzymy proteolityczne, które powodują złuszczanie. Jednym z inhibitorów tych enzymów jest siarczan cholesterolu i jego obecność jest jednym z mechanizmów starzenia się skóry z powodu nagromadzenia korneocytów.

Rola warstwy rogowej:

4


Stanowi barierę – dzięki obecności keratyny, tłuszczów oraz z racji na specyficzną strukturę anatomiczną uniemożliwia przenikanie przez skórę substancji pochodzących ze środowiska zewnętrznego (czynniki chemiczne czy biologiczne). Nadmierne nawilżenie skóry powoduje uwodnienie komórek warstwy rogowej i utratę zachowania

bariery – łatwiej więc w takiej sytuacji dyfundują substancje zewnątrzpochodne. W przeciwnym stanie, czyli podczas przesuszenia, dochodzi do pęknięć skóry na drodze utraty jej elastyczności (woda powoduje zmiękczenie keratyny). W takim stanie działanie skóry jako bariery jest również znacznie osłabione.

Jest miejscem gromadzenia się lipidów – tłuszcze są dobrze rozpuszczalne w tłuszczach, więc w lipidowym cemencie międzykomórkowym możliwe jest magazynowanie się lipidów. Następnie takie cząsteczki mają możliwość dyfuzji do głębszych warstw skóry.

Pełni rolę estetyczną – warstwa rogowa jako warstwa skóry położona najbardziej powierzchownie pełni bezpośrednią rolę w wyglądzie człowieka. Biorąc pod uwagę jej zdolność do złuszczania się, starzenie się

lub patologiczne stany takie jak np.łuszczyca mogą powodować niekorzystny efekt kosmetyczny w postaci nadmiernej ilości zrogowaciałego naskórka. Również bardzo istotny jest poziom nawilżenia. Prawidłowo powinien on wynosić 13%, natomiast gdy jest on za niski mamy do czynienia z białą, szorstką i suchą skórą. Jeżeli natomiast poziom nawilżenia jest za wysoki skóra staje się miękka i ulega w przyspieszonym tempie odwodnieniu.

Gromadzi wodę – warstwa rogowa zapobiega przeznaskórkowej utracie wody (TEWL – transepidermal water loss) dzięki aminokwasom i ich metabolitom naturalny czynnik nawilżający (NMF). NMF znajdujący się wewnątrz komórek w połączeniu z zewnątrzkomórkowymi lipidami ogrywają rolę w ograniczeniu parowania wody przez skórę, więc w jej nawilżeniu.

Cykl keratynizacji

Cykl komórkowy w komórkach naskórka trwa około 26-28 dni, lecz wydłuża się wraz z wiekiem. Połowa tego czasu to procesy zachodzące w obrębie warstw Malphigiego (warstwy podstawnej oraz kolczystej). Złuszczanie warstwy rogowej zazwyczaj przebiega w sposób niewidoczny, ponieważ najczęściej dotyczy pojedynczych komórek. Zaburzenia prawidłowego cyklu keratynizacji mogą klinicznie odpowiadać suchej skórze. Również niektóre

5

stany chorobowe (przykładowo łuszczyca) mogą prowadzić do skrócenia cyklukomórkowego i wykwitów skórnych pokrytych grubą łuską. U osób starszych z racji na wydłużenie cyklu komórkowego skóra staje się matowa, szara i sucha. Czynnik, który kończy cykl życia keratynocyta to apoptoza, czyli zaprogramowana śmierć komórkowa, która jest końcowym etapem różnicowania się tych komórek prowadząca do ich obumarcia.

Funkcja immunologiczna skóry

Komórki Langerhansa są komórkami dendrytycznymi naskórka, wywodzącymisię z linii monocytowo-makrofagowej. Są to komórki prezentujące antygeny limfocytom T, aktywujące je, więc prowadzące do mechanizmu nadwrażliwości późnej. Oprócz nich w współtworzeniu układu immunologicznego w skórze uczestniczą keratynocyty oraz naskórkowe immunokompetentne limfocyty T.

Jeżeli komórka Langerhansa napotka na obcy antygen wiąże go, a następnie prezentuje limfocytom T w naskórku bądź w regionalnym węźle chłonnym. Następstwem tej kooperacji jest wytworzenie interleukiny 1, która stymuluje inną subpopulację limfocytów T pomocniczych. Wtedy kolejno wytwarza się interleukina 2, która pobudza limfocyty cytotoksyczne i rozwija się zjawisko odpowiedzi komórkowej. Czynniki takie jak promieniowanie ultrafioletowe i rentgenowskie mogą zmniejszać liczbę oraz aktywność komórek Langerhansa, co może prowadzić do zaburzeń immunologicznych i rozwoju nowotworu skóry.

Keratynocyty również odgrywają ważną rolę w immunologicznej funkcji skóry. Mają one zdolność do syntezy immunoregulujących cytokin takich jak: IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, TNF, IFN-α, IFN-β, TGF-α, TGF-β, FGF, PDGF. Kontakt keratynocytów z komórkami zapalnymi jest możliwy przez obecność w naskórku cząsteczek adhezyjnych np. ICAM-1.

Nawilżenie warstwy rogowej

Kontrolowanie utraty wody przez skórę jest funkcją warstwy rogowej. Również pełni ona ważną rolę w regulacji gospodarki wodnej naskórka. Za te procesy odpowiadają naturalny czynnik nawilżający (NMF) oraz lipidy.

6

a) Naturalny czynnik nawilżający (NMF) – to produkt uboczny pochodzący z rozpadu filagryny (białko wiążące filamenty keratyny aby stworzyć regularną strukturę wwarstwie rogowej,rozkłada się wpowierzchownejczęści warstwyrogowej) doaminokwasów i ichmetabolitów. NMFjest substancjąwysoce hydrofilową,więc możezaabsorbować dużeilości wody. Jestrównieżśrodowiskiem dozachodzenia wielureakcji enzymatycznych.Niedobór NMF występuje upacjentów z rybią łuską, u których skóra staje się niezwykle sucha.

b) Lipidy – mieszanina tłuszczów złożona z cholesterolu i jego estrów, ceramidów, triglicerydów, skwalenu, estrów wosku. Ich funkcją jest ograniczenie utraty wody przez naskórek oraz wnikania patogenów. Dodatkowo ograniczają również przeznaskórkową utratę naturalnego czynnika nawilżającego. Ilość lipidów zawartych w warstwie rogowej może obniżać się wraz z wiekiem oraz zależy od czynników genetycznych, dietetycznych i pory roku. Tłuszcze te mogą być wytwarzane przez blaszkowate ziarnistości lub być produkowane przez gruczoły łojowe.

Melanogeneza

Melanogeneza jest to proces powstawania w melanin, czyli barwników warunkującychbarwę skóry i odpowiadające m.in. za opalanie. Melanina powstaje w melanocytach, czyli komórkach wywodzących się z komórek grzebienia nerwowego, znajdujących się w warstwie podstawnej naskórka (oraz także w błonie naczyniowej oka, uchu wewnętrznym, oraz oponach mózgowo-rdzeniowych). Możliwa jest transformacja melanocytów pod wpływem ekspozycji na promienie UV w komórki nowotworowe czerniaka.

Proces melanogenezy rozpoczyna się w melanosomach (organellach melanocytów) pod wpływem promieniowania ultrafioletowego z aminokwasu tyrozyny. Są to reakcjeenzymatyczne, a do pierwszego etapu niezbędny jest enzym tyrozynaza. Kolejno z tyrozyny powstaje DOPA (3,4-dihydroksyfenyloalanina), ta następnie w dopachinon, a końcowo w produkt – melaninę.

7


Schemat powstawania melaniny z tyrozyny w melanocytachŹródło: „Choroby skóry i przenoszone drogą płciową” – S. Jabłońska, S. Majewski – PZWL,

Warszawa 2013, wyd. 1

Melanocyty posiadają wypustki cytoplazmatyczne, którymi mogą przekazywać melanosomy oraz ziarna melaniny do keratynocytów lub melanoforów. Średnio na 1 melanocyt przypada 36 keratynocytów, a całość tworzy jednostkę melanocytarną. W przeciwieństwie do keratynocytów melanocyty nie posiadają desmosomów, więc nie przylegają ściśle do sąsiadujących komórek. Mają natomiast możliwość poruszania sięz racji tego, że posiadają mikrofilamenty aktynowe i mikrotubule.

Hormonami regulującymi proces melanogenezy są:

Melanotropina (MSH) – hormon wydzielany przez komórki części pośredniej przysadki mózgowej, którego wydzielanie może być hamowane przez hormony rdzenia oraz kory nadnerczy

Melatonina – hormon wydzielany przez szyszynkę, którego główną rolą jest regulacja rytmów snu i czuwania, oraz zegara biologicznego

Innymi czynnikami pobudzającymi proces melanogenezy są:

Promieniowanie ultrafioletowe Stany zapalne skóry Metale i metaloidy (miedź, złoto, żelazo, arsen, srebro) Hormony tarczycy oraz hormony płciowe (głównie estrogeny)

Czynnikami hamującymi melanogenezę są natomiast:

Hormony (głównie nadnerczowe) Witaminy (głównie witamina C)

Zaburzenia w procesie melanogenezy mogą skutkować:

Albinizmem (zahamowanie procesu melanogenezy) Chorobą Addisona (brakiem hamowania melanogenezy przez hormony

nadnerczowe)

8

Warstwy skóryŹródło: „Choroby skóry i przenoszone drogą płciową” – S. Jabłońska, S. Majewski – PZWL, Warszawa 2013, wyd.

1

Różnice w kolorze skóry u osób rasy czarnej oraz białej nie wynikają z różnej liczby komórek melanocytarnych, a jedynie z ich aktywności.

2. Skóra właściwa

Pod warstwą podstawną naskórka znajduje się granica skórno-naskórkowa składająca się z błony podstawnej oraz warstw substancji takich jak np. kolagen typu IV, glikoproteiny, fibronektyna. Warstwa ta ma przekrój falisty charakterystyczny dla skóry młodej, natomiast z wiekiem ulega ona spłaszczeniu, przez co skóra wiotczeje.

Pod granicą skórno-naskórkowąznajduje się skóra właściwa (a w niejmożemy wyróżnić powierzchowniejleżącą warstwę brodawkowatą igłębiej leżącą warstwę siateczkowatą),która składa się z tkanki łącznejwłaściwej i zawiera włóknakolagenowe, sprężyste, oksytalanowei retikulinowe. Wszystkie włóknazatopione są w masiemukopolisacharydów takich jak kwashialuronowy i kwaschondroitynosiarkowy orazkompleksów polisacharydowo-białkowych. Wychwytują one wodę iodpowiadają za nawilżenie skóry. Wskórze właściwej znajdują się również komórki, głównie są to fibrocyty i fibroblasty, które odpowiadają za produkcję kolagenu, mukopolisacharydów, proteoglikanów oraz enzymów takich jak stromelizyna i kolagenaza.

Włókna kolagenowe (głównie typu I i III) – nadają skórze wytrzymałość

9


Włókna elastynowe (sprężyste) – nadają skórze elastyczność i sprężystość Włókna oksytalanowe – rodzaj bardzo delikatnych włókien sprężystych, które

zanikają jako pierwsze podczas starzenia się skóry Włókna retikulinowe – bardzo cienkie włókna kolagenowe, tworzą sieci

podtrzymujące komórki

Skóra właściwa odpowiada za:

Utrzymanie wytrzymałości mechanicznej skóry Magazynowanie wody dzięki substancji bezpostaciowej Efekt estetyczny skóry

Proces starzenia się skóry wynika ze zwyrodnień włókien oraz substancji tworzących skórę właściwą.

3. Tkanka podskórna

Nie ma wyraźnej granicy pomiędzy tkanką podskórną, a skórąwłaściwą. Te dwie warstwy różnią się natomiast pod względem budowy histologicznej, a więc pełnionej przez nie funkcji.

Tkanka podskórna jest zbudowana ze zrazików tłuszczowych (adipocytów) poprzeplatanych tkanką łączną włóknistą. Obserwuje się stopniową zmianę wyglądu tkanki lącznej na bardziej wiotką i znajduje się w niej przede wszystkim kolagen oraz żel proteoglikanowy. Komórki tłuszczowe znajdujące się w tkance podskórnej nadają skórze funkcję

10

Starzenie się skóry

Spowodane wiekiem, nasilone przez promieniowanie UV

Zmiany w budowie

skóry właściwej

Włókna sprężyste ulegają zwyrodnieniu i sklejają się w bezpostaciową masę z włóknami kolagenowymi tracąc swoją funkcjęZmniejsza się synteza kolagenu i proteoglikanówUpośledza się angionegeza

Utrata funkcji skóry

właściwej

powstawanie zmarszczek i bruzdutrata elastycznościzwiększenie wrażliwości skóry

Źródło: „Dermatologia estetyczna” - Leslie Baumann – PZWL, Warszawa 2013,

izolacyjną (w tym termoizolacyjną) oraz energetyczną. Powstają one w procesie lipogenezy, natomiast niszczone są w procesie lipolizy.

U mężczyzny tkanka tłuszczowa stanowi od 9 – 18%, a ukobiety od 14 – 20% masy ciała. Tkanka podskórna dzielisię na 3 warstwy: wierzchnią, płaszcz oraz głęboką.Znajduje się ona praktycznie w całym ciele za wyjątkiempowiek, penisa, proksymalnej części obrąbka naskórkowegopaznokcia, moszny i małżowiny usznej (oprócz płatkausznego). Jej ilość oraz rozmieszczenie zależy od wieluczynników m.in. wieku, stylu życia oraz płci. Mężczyźnimają tendencję do odkładania tłuszczu w okolicy brzucha(kształt jabłka), natomiast kobiety w okolicy bioder oraz ud(kształt gruszki).

a) Lipogeneza

Triglicerydy są to tłuszcze gromadzone w adipocytach powstające z glukozy oraz kwasówtłuszczowych pochodzących z triglicerydów pokarmowych. Lipogeneza rozpoczyna się wfibroblastach, które po wchłonięciu kropelek tłuszczowych przekształcają się w preadipocyty. Następnie do preadipocytów na drodze transportu ułatwionego (przez przenośniki GLUT-1 i GLUT-4) wchłania się glukoza, która przekształca się do kwasów tłuszczowych. Na drodze estryfikacji 3-fosfoglicerolu z kwasami tłuszczowymi powstają triglicerydy. Taka komórka wypełniona ciałem tłuszczowym nosi nazwę adipocytu, czyli komórki tłuszczowej.

b) Lipoliza

Jest to proces odwrotny do lipogenezy, czyli polegający na hydrolizie triglicerydów do wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu pod wpływem enzymulipazy triglicerydowej. Lipolizie sprzyjają takie czynniki jak:

Obecność pobudzonych przez katecholaminy receptorów β1 i β2 adrenergicznych

Obecność cAMP, który powoduje aktywację lipazy triglicerydowej

Funkcja tkanki podskórnej:

Największe źródło energii Magazynuje witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E, K) oraz ich metabolity Kształtuje powierzchnię ciała Chroni narządy położone głęboko

11

Pochłonięciekwasów

tłuszczowych

Pochłonięcieglukozy przeztransportery

GLUT-1 i GLUT-

Adipocytwypełniony

ciałemtłuszczowym

Preadipocyt zkropelkami

tłuszczu

Fibroblast

Chroni przed uszkodzeniem fizycznym lub mechanicznym Pełni rolę w termoregulacji chroniąc ciało przed nadmierną utratą ciepła Wypełnia przestrzenie pomiędzy tkankami Wydziela cytokiny Reguluje poziom estrogenów i androgenów

4. Unaczynienie skóry

Naczynia skóry tętniczo-żylne oraz limfatyczne zlokalizowane są w tkance podskórnej, skórze właściwej i docierają aż do granicy skórno-naskórkowej. Sam naskórek nie posiada naczyń krwionośnych, lecz jego odżywianie następuje na drodze dyfuzji ze skóry właściwej.

W skórze znajdują się 2 sploty naczyniowe – splot podbrodawkowy (powierzchowniejleżący, zaopatruje naskórek oraz górne warstwy skóry właściwej) i splot głęboki (znajdujący się pomiędzy skórą właściwą, a tkanką podskórną, zaopatrujący głębokie warstwy skóry). W okolicy przydatków skóry występują oddzielne sploty naczyń krwionośnych zaopatrujące mieszki włosowe i gruczoły potowe oraz łojowe.

Naczynia limfatyczne również dzielą się na 2 warstwy – powierzchowniej leżące tworzą spływ chłonki w warstwie brodawkowatej skóry właściwej, natomiast głębiej znajduje się sieć naczyń limfatycznych odprowadzających limfę z okolicy przydatkówskóry.

Funkcja unaczynienia skóry właściwej:

Doprowadzenie do tkanek substancji odżywczych oraz tlenu Odprowadzenie z tkanek zbędnych metabolitów oraz dwutlenku węgla Przepływ krwi umożliwia utrzymanie stałej temperatury skóry Utrzymanie równowagi ciśnienia tętniczego Możliwość adsorpcji przez skórę różnych substancji np. leków

5. Unerwienie skóry

Pomimo faktu, iż tylko w skórze właściwej znajduje się sieć nerwowa, zakończenia nerwowe docierają również do naskórka. W skórze właściwej możemy znaleźć zarówno włókna współczulne (pochodzące ze splotów współczulnych, są włóknami bezmielinowymi), które unerwiają przydatki skóry i naczynia krwionośne, jak i włókna czuciowe.

Włókna czuciowe odbierają bodźce dotyku, bólu, temperatury i ucisku przez wyspecjalizowane receptory. Nie są one równomiernie rozmieszczone na całej powierzchni ciała, lecz największe zagęszczenie znajduje się w miejscach najwrażliwszych (twarz, ręce, nogi, narządy płciowe), a najmniejsze w skórze owłosionej.

Czucie dotyku:

Ciałka Meissnera – głównie na skórze rąk i stóp, brodawkach języka oraz na błonach śluzowych

Łąkotki dotykowe – głównie na dłoniach, stopach, wargach i w jamie ustnej Komórki Merkla – naskórkowe komórki dotyku

12

Czucie ucisku:

Ciałka blaszkowate Pacciniego – znajdują się również w mięśniach i stawach, więc odpowiadają za czucie głębokie

Ciałka Golgiego-Mazzoniego – na błonach śluzowych

Czucie temperatury:

Receptory Ruffiniego – odbierają bodźce cieplne Kolbki Kraussego – odbierają bodźce zimne

Temperatury poniżej 12°C oraz powyżej 45°C odbierane są jako bolesne.

Czucie bólu:

Może być przewodzone przez włókna bezrdzenne do ciałek Pacciniego i Meissnera lub wrdzeń

głębszych warstwach skóry nerwami autonomicznymi

Impuls nerwowy biegnie od receptora pobudzonego bodźcem skórnym do zwoju rdzeniowegoi rdzenia kręgowego, kolejno z rdzenia kręgowego do wzgórza, ze wzgórza do kory mózgowej (kory czuciowej w płacie ciemieniowym).

6. Przydatki skóry

Przydatki skóry są to wytworzy naskórka, wpuklone głęboko do skóry właściwej. Wśród nich u człowieka wyróżniamy: gruczoły (łojowe, potowe, sutkowe), włosy oraz paznokcie.

a) Gruczoły łojowe

Przeważająca większość gruczołów łojowych jest związana z włosami i ich ujścia znajdują się w okolicy lejka. Nieliczne uchodzą na powierzchnię skóry i są to gruczołyłojowe czerwieni wargowej oraz brzegów powiek w postaci gruczołów Meiboma.

13

Koraczuciowa w

płacieciemieniowy

m

BodziecWzgórze

Rogi tylnerdzenia

kręgowego

Zwójrdzeniowy

Są typem gruczołów holokrynowych, co oznacza że podczas wytwarzania łoju zniszczeniu ulega cała komórka. Jednakże proces wytwarzania łoju nie ustaje, ponieważ nowe komórki są generowane przez warstwę rozrodczą.

Wydzielina gruczołu łojowego jest substancją pochodzenia lipidowego i składa się z: mono-, di- oraz triglicerydów (50%), wolnych kwasów tłuszczowych (10-25%), wosków i wyższych estrów (20%), skwalenu (5-10%), estrów cholesterolu (3%), wolnego cholesterolu (1,5%). Taka wydzielina powoduje natłuszczanie włosów oraz naskórka i spełnia funkcję ochronną poprzez budowanie bariery mechanicznej oraz antybakteryjnej.

Proces wydzielania łoju jest wspomagany przez skurcz mięśni przywłośnych. Intensywność tego procesu zależy od następujących czynników:

Wiek - u noworodków wydzielanie łoju jest bardzo duże, zmniejsza się w wieku około5 lat, ponownie nasila się w okresie pokwitania i stopniowo spada po zakończeniu tego okresu aż do 40 roku życia

Temperatura otoczenia – wzrost temperatury o 1°C powoduje zwiększenie wydzielania łoju o 10%

Faza cyklu miesiączkowego – u kobiet miesiączkujących wydzielanie łoju jest większe w 2 fazie cyklu

Płeć – wydzielanie łoju jest intensywniejsze u mężczyzn niż u kobiet Okolica ciała – najwięcej łoju wydziela się na tułowiu, klatce piersiowej, twarzy, a

najmniej na przedramionach i kończynach dolnych Regulacji hormonalnej – estrogeny hamują wydzielanie łoju, a progesteron oraz

androgeny stymulują ten proces

b) Gruczoły potowe

Gruczoł potowy zbudowany jest z części wydzielniczej, przewodu wyprowadzającegooraz ujścia. Wyróżniamy 2 typy gruczołów potowych: gruczoły potowe ekrynowe (GSE) z ujściem zlokalizowanym w naskórku oraz gruczoły potowe apokrynowe (GSA) z ujściem zlokalizowanym w naskórku lub kanale włosowym.

Gruczoły potowe ekrynowe

Zlokalizowane są praktycznie na całym ciele (głównie na podeszwach stóp oraz czole)i stanowią miejsce, w którym przerwana jest bariera skórna. Ich główną funkcją jest uczestniczenie w termoregulacji, ponieważ w nadmiernej temperaturze otoczenia (powyżej 31 °C) lub w gorączce ich praca nasila się. Wzmożone wydzielanie potu może być również odpowiedzią na pobudzenie psychiczne pod wpływem intensywnych bodźców emocjonalnych, lecz w przeciwieństwie wzmożonego pocenia pod wpływem temperatury nie towarzyszy mu rozszerzenie naczyń krwionośnych. Oprócz wyżej wymienionych funkcji wydzielina gruczołów ekrynowych odpowiada za utrzymanie stałości składu płaszcza wodnolipidowego na powierzchni skóry,

14

Źródło: „Choroby skóry i przenoszone drogą płciową” – S. Jabłońska, S. Majewski – PZWL, Warszawa 2013, wyd. 1


regulację pH, nawilżenie skóry oraz funkcje immunologiczne. Komórki gruczołów ekrynowych nie ulegają zniszczeniu podczas cyklu wydzielniczego.

Pot jest bezbarwy i bezwonny. Składa się w głównej mierze z wody, oraz ze śladowych ilości NaCl, mocznika, amoniaku, aminokwasów, kwasu mlekowego oraz pirogronowego. pH potu ekrynowego wynosi około 4 - 6,8 i wzrasta gdy wydzielanie potu jest mniej nasilone.

Gruczoły potowe apokrynowe

Zlokalizowane w okolicach pach oraz wzgórka łonowego, uchodzą do mieszka włosowego lub bezpośrednio na skórę. Ich praca rozpoczyna się dopiero w okresie pokwitania. Cykl życiowy gruczoły apokrynowego polega na tym, że jedynie szczytowa część komórki ulega zniszczeniu i stanowi składnik potu. Pozostała część komórki odbudowuje się i może rozpocząć nowy cykl wydzielniczy.Gruczoły potowe apokrynowe nie uczestniczą w termoregulacji, lecz ich praca zwiększa się pod wpływem wysokiej temperatury lub wzrostu stężenia adrenaliny we krwi.

Pot apokrynowy jest bladożółty i ma nieprzyjemny zapach związany z rozkładem potuprzez rezydujące na skórze bakterie. Zawiera przede wszystkim lipoproteiny, resztki komórkowe oraz produkty rozkładu przez bakterie. Jego skład jest zależny od płci, diety oraz zabarwienia skóry.

c) Włosy

Budowę mieszka włosowego można podzielić na częśćnabłonkową i łącznotkankową. Część nabłonkowa formuje pochewkę, oraz stanowi macierz, z której powstaje w wyniku rogowacenia łodyga włosa. W tej części znajdują się również melanocyty odpowiadająceza barwę włosa.Część

15


łącznotkankowa to w głównej mierze unerwiona i unaczyniona brodawka włosa.

Włosy maja określone stadia rozwoju: anagen (wzrost), katagen (inwolucja), telogen (spoczynek).Anagen dotyczy większości włosów, trwa około 3-6 lat i jest okresem wzrostu włosa. Cechą charakterystyczną włosa anagenowego jest dobrze wykształcona opuszka.Katagen jest krótką fazą rozwojową włosa, trwa bowiem od kilku dni do 2 tygodni. Jest to faza podczas, której opuszka zanika, rogowacieje i przekształca się w kolbę, z której w fazie anagenu powstaje nowa opuszka.Telogen trwa od 2 do 4 miesięcy i charakteryzuje się w pełni wykształconą kolbą telogenową, która leży bliżej powierzchni niż w przypadku włosa katagenowego.

Różnice w długości, morfologii i wzroście włosów w głównej mierze zależą od czynników hormonalnych, rasowych oraz genetycznych.

d) Paznokcie

Paznokcie są zrogowaciałym wytworem naskórkazbudowanym z: macierzy paznokcia (miejsce wzrostupłytki), zrogowaciałej płytki paznokciowej złożyskiem łącznotkankowym oraz hyponychium. Odstrony wału paznokciowego płytkę paznokciowąprzykrywa obrąbek naskórkowy. Płytki paznokciowena palcach dłoni przyrastają około 2 mm miesięcznie,u stóp ten proces jest znacznie wolniejszy.

7. pH skóry

Pomimo faktu, iż skóra właściwa ma odczyn obojętny (pH = 7), pH zmienia się na grubości całej skóry. Na jej powierzchni ma ona odczyn kwaśny (około pH = 5), jest to spowodowane wysoką aktywnością enzymów hydrolaz w naskórku, w wyniku czego powstają kwasy rozpuszczalne w wodzie (głównie kwas urokaninowy, pirolidonokarboksylowy, mlekowy), które dysocjują z odczepieniem jonu H+, więc zmniejszają pH.

Praktycznie każde schorzenie dermatologiczne jest związane z podwyższeniem pH skóry, więc jej alkalizacją. Utrzymywanie stałego niskiego pH jest zapewniane przez nieustanną pracę gruczołów ekrynowych, które wydzielają takie kwasy jak mlekowy, urokaninowy i undecylenowy. Kwaśny odczyn powierzchni skóry jest skuteczną formą obrony przed mikroorganizmami. Niestety większość środków myjących powoduje podwyższanie się pH skóry, więc i zmniejszenie skuteczności tej bariery. Wydzielina gruczołów potowych sprowadza pH do fizjologicznego po około 2 godzinach od alkalizacji, lecz powtarzające się działanie substancji zasadowych zaburza ten proces.

8. Flora skóry

16

Pomimo kwaśnego pH skóry wkrótce po narodzinach skóra jest pokryta mikroorganizmami (bakteriami i grzybami), które są fizjologiczne, a ich ilość i rodzaj zmieniają się wraz z wiekiem.

U małych dzieci na skórze występują głównie gronkowce, paciorkowce, maczugowce,E.coli

U nastolatków pojawiają się dodatkowo pakietowce U dorosłych florę skóry tworzą głównie bakterie Gram-dodatnie, w szczególności:

Staphylococcus (S. epidermidis, S. haemolyticus, S. hominis), Corynebacterium, Propionibacterium (P.acnes, P. granulosum, P. avidum)

Grzyby na skórze fizjologicznie występują w znacznie mniejszej ilości niż bakterie. Jednak zmiana wilgotności, czy zmiana pH przy niewłaściwej higienie lub zmianach w nabłonku może skutkować rozwojem grzybicy. Przede wszystkim skórę kolonizują takie grzyby jak: Pityrosporum ovale, Trichophyton mentagrophyalbicans.

Zagęszczenie mikroorganizmów na skórze zależy od okolicy ciała i malejąco można je uszeregować:

Ręce Skóra owłosiona głowy Pachy Czoło Kończyny Plecy

9. Typy skóry

Można wyróżnić wiele typów skóry, ale biorąc pod uwagę cechy charakterystyczne można wyróżnić skórę suchą, tłustą, mieszaną, wrażliwą, odporną, przebarwioną, nieprzebarwioną, pomarszczoną lub napiętą. Na powstawanie tak wielu różnych rodzajów cer wpływają różne czynniki.

a) Skóra sucha

Skóra sucha może być cechą nabytą lub wrodzoną. Charakteryzuje się niedoborem nawilżeniaw warstwie rogowej. Kiedy jest w niej zbyt mało wody widoczne jest białe zabarwienie, chropowatość, łuszczenie się, ścieńczenie, pęknięcia oraz szczeliny. Aby skóra była odczuwalna jako normalna (nie sucha) poziom nawilżenia musi być większy niż 10%. Najczęstszą przyczyną powstawania suchej skóry jest nadmierna przeznaskórkowa utrata wody. Może być również spowodowana zaburzeniami warstwy lipidowej.

Suchość skóry może być spowodowana przez:

Czynniki genetyczne Gorącą wodę Długie i częste ekspozycje na słońce Chłodne i wietrzne powietrze Starzenie Wyprysk atopowy

17

Detergenty Tarcie ubrania Klimatyzację Zanieczyszczenia środowiska

Zaleca się w pielęgnacji skóry suchej unikanie wody twardej oraz mydeł zasadowych, wprowadzenie preparatów pielęgnacyjnych zawierających lipidy (emolienty), używanie emulsji nawilżających (glicerol, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, cholesterol, ceramidy).

b) Skóra tłusta

Skóra tłusta najbardziej manifestuje się na twarzy, owłosionej skórze głowy, górnej części pleców i klatki piersiowej. Może być związana z chorobami skóry takimi jak łojotokowe zapalenie skóry, trądzik, łysienie oraz łupież.

Cechy charakterystyczne dla skóry tłustej to błyszcząca powierzchnia oraz rozszerzone ujścia gruczołów łojowych. W przeciwieństwie do skóry suchej skóra tłusta jest pogrubiała oraz mniej podatna na podrażnienia. U osób młodych nie powstają drobne zmarszczki, natomiast z wiekiem pojawiają się dużo głębsze niż u osób mających skórę suchą.

Skóra tłusta powstaje kiedy gruczoły łojowe pracują zbyt intensywnie, a na powierzchnię skóry wydostaje się zbyt dużo łoju. Najczęściej pojawia się w okresie pokwitania i czasem nieznika po jego zakończeniu. Jej powstawanie jest uzależnione od czynników hormonalnych oraz substancji drażniących.

Pomimo cech przeciwstawnych do skóry suchej w pielęgnacji skóry tłustej również zaleca się unikanie zasadowych mydeł, ponieważ zbyt częste i mocne usuwanie łoju prowadzi do jego nadmiernego wytwarzania. Dodatkowo zaleca się aby unikać preparatów alkoholowych. Pożądana jest natomiast pielęgnacja płynnymi emulsjami, produktami na bazie siarki oraz produktami o działaniu antyseptycznym, aby zmniejszyć rozwój bakterii rezydujących na skórze.

c) Skóra mieszana

Skóra mieszana (inaczej zwana normalną) charakteryzuje się skórą przetłuszczoną w części środkowej i wysuszeniem w częściach bocznych.

d) Skóra starcza

Starzenie się skóry jest zgodne z jej fizjologią wynikającą ze starzenia się organizmu, natomiast czynniki takie jak ekspozycja na słońce oraz czynniki genetyczne mogą przyspieszyć ten proces.

Skóra starcza charakteryzuje się zanikiem żywego naskórka, ścieńczeniem, zmniejszeniem złuszczania oraz wydzielania łoju, szorstkim wyglądem, obwisłością, zwiotczeniem oraz utratą elastyczności. Zmniejsza się również populacja komórek Langerhansa, więc taka skóra jest mniej podatna na alergie. Jest natomiast bardziej wrażliwa na promieniowanie ultrafioletowe i zabarwia się pod jego wpływem w sposób nierównomierny. Jest też bardziej wrażliwa na czynniki zewnętrzne.

18

W pielęgnacji skóry starczej zaleca się przede wszystkim zapobieganie przesuszeniu skóry. Powinno się stosować więc preparaty nawilżające oraz natłuszczające i zrezygnować z używania mydeł zasadowych na rzecz preparatów emolientowych. Aby zapobiec nadmiernemu rogowaceniu poleca się produkty ścierające. Należy chronić skórę przed słońcem, a istniejące już przebarwienia można rozjaśnić kremami zawierającymi kwas kojowy. Powstałe zmarszczki powierzchowne można wygładzić w sposób tymczasowy za pomocą produktów rozświetlających, lub w sposób bardziej trwały za pomocą specjalistycznych zabiegów kosmetycznych.

e) Skóra wrażliwa

Skóra wrażliwa cechuje się delikatnością i suchością, łatwo ulega podrażnieniom. Subiektywnie jest odczuwana jako ściągnięta, bolesna, piekąca, nietolerująca różnych czynników zewnętrznych. Obserwuje się jej zaczerwienienie. Przyczyną powstawania skóry wrażliwej mogą być zaburzenia jej ukrwienia oraz wzrost przepuszczalności skóry. Przez to zaburzona jest fizjologia oraz funkcjonowanie skóry. Pobudzone są neurony czuciowe (stąd pieczenie i ból) oraz komórki zapalne (stąd zaczerwienienie). Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi skóry wrażliwej są:

Zimno, ciepło oraz nagłe zmiany temperatury Emocje, alkohol, stres, mocno przyprawione potrawy Ekspozycja na środki chemiczne Narażenie na rozpuszczalniki, detergenty Kontakt z szorstkimi przedmiotami Wiek (im skóra młodsza tym bardziej narażona) Płeć (kobiety są bardziej narażone) Hormony (jest zależność z cyklem miesiączkowym)

W celu prawidłowej pielęgnacji skóry wrażliwej zaleca się aby nie używać twardej wody orazzasadowych mydeł, toników, detergentów, olejków zapachowych, wyciągów roślinnych oraz biologicznych. Poleca się natomiast korzystanie z emolientów oraz wody o małej zawartości jonów.

f) Skóra czarna

Pomimo różnic w zabarwieniu skóry białej, azjatyckiej oraz czarnej każdy z tych typów skóryzawiera taką samą liczbę melanocytów. To co odróżnia skórę białą od skóry czarnej to różnice w budowie i rozmieszczeniu melanosomów. U człowieka czarnoskórego melanosomysą dwukrotnie większe niż melanosomy człowieka białoskórego. Dodatkowo melanosomy człowieka białoskórego w procesie keratynizacji ulegają rozpadowi, podczas gdy u czarnoskórych docierają one do warstwy rogowej nienaruszone. Różna histologia tych skór wiąże się z inną fizjologią i problemami estetycznymi, lecz stanowi to naturalne przystosowanie do innych szerokości geograficznych, w których żyją ludzie o różnych kolorach skóry.

Fakt, iż skóra czarna wydaje się grubsza od skóry białej jest jedynie złudzeniem. Grubość naskórka jest taka sama, natomiast skóra biała zawiera 16 warstw komórek w warstwie rogowej, a czarna 20 co czyni ją bardziej zwartą i sprawia wrażenie grubszej.

19

Pomimo większej ilości warstw skóra czarna złuszcza się 2,5 raza bardziej niż biała. Naskórek jest mniej nawilżony, a skóra wygląda na suchą i matową. Lipidów w cemencie międzykomórkowej warstwy rogowej jest natomiast więcej w skórze czarnej niż w skórze białej. pH skóry czarnoskórych jest niższe względem białoskórych.

Pomimo różnic klimatycznych osoby czarnoskóre mają tyle samo gruczołów potowych i łojowych jak osoby białoskóre. Aby zachować funkcję termoregulacyjną gruczołów potowych pracują one intensywniej w klimatach gorących, natomiast wynika to z fizjologicznego przystosowania, a nie z różnic genetycznych.

Z racji na fizjologiczne różnice związane z genetycznym uwarunkowaniem koloru skóry, każda z nich ma swoje predyspozycje chorobowe oraz estetyczne. Skóra czarna z uwagi na nadmierne rogowacenie bardzo często przejawia się nadmierną suchością oraz złuszczaniem. Łatwo rozwijają się blizny keloidowe oraz nierównomierne zabarwienie występujące w postaci plam. Nadmierna suchość skóry predysponuje również do wyprysku na tle podrażnieniowym lub alergicznym. Biorąc pod uwagę wyższe temperatury i zwiększone pocenie występuje zwiększona kolonizacja bakterią Propionibacterium acnes, która sprzyja zakażeniom zaskórników i rozwojowi trądziku.

Wyżej opisane predyspozycje skóry czarnej prowadzą do wniosków, że jest to skóra wybitnie wrażliwa. Zaleca się więc zrezygnowanie z używania twardego mydła na rzecz produktów myjących na bazie emolientów. Poleca się również stosowanie produktów złuszczających warstwy naskórka (np. na bazie alfa-hydroksykwasów) i substancji nawilżających (z wykluczeniem gliceryny). U osób, u których wystąpił trądzik zaleca się stosowanie produktów przeciwtrądzikowych, ale nie drażniących – na bazie glukonianu cynku oraz składników tłuszczowych. U osób żyjących w regionach geograficznych okołorównikowych nie należy zapominać o stosowaniu preparatów ochronnych przed promieniowaniem UVA, z uwzględnieniem wrażliwości skóry.

g) Skóra azjatycka

Skóra azjatycka jest pośredniej grubości – cieńsza od skóry czarnej, ale grubsza od skóry białej. Skóra Japończyków praktycznie niczym nie różni się od skóry białej. Skóra azjatycka ma lepszy poziom nawilżenia niż skóra biała, w wyniku mniejszej przeznaskórkowej utraty wody, oraz również wydzielanie łoju nie jest tak intensywne. Główne problemy, które dotyczą skóry azjatyckiej to plamy barwnikowe, zmarszczki, wykwity trądzikowe oraz wyprysk.

Pielęgnacja skóry azjatyckiej niewiele różni się od pielęgnacji skóry białej. Zalecenia odnośnie pielęgnacji i stosowania specjalistycznych preparatów zależą od problemów z jakimi zmaga się dana osoba.

h) Skóra męska

We wcześniejszych podpunktach zwracano uwagę na związek hormonalny z problemami skórnymi. Fizjologicznie więc skóra mężczyzn różni się od skóry kobiecej. Jest na ogół grubsza, bardziej tłusta i mniej wrażliwa. Starzenie się skóry męskiej jest zbliżone do starzenia się skóry kobiecej tłustej – zmarszczki pojawiają się później, natomiast są one głębsze niż w przypadku skóry suchej. Mężczyźni znacznie częściej i stosunkowo wcześnie zaczynają łysieć, jest to związane z hormonami, więc jest łysieniem androgenowym. U

20

mężczyzn w wieku dojrzewania trądzik jest bardziej nasilony niż u nastoletnich kobiet z powodu intensywniejszej pracy gruczołów łojowych.

10. Podsumowanie

Skóra jest bardzo ważnym elementem ludzkiego ciała, ponieważ stanowi wyraźną granicę pomiędzy wnętrzem organizmu, a środowiskiem zewnętrznym. Zbudowana jest z trzech głównych warstw – naskórka, skóry właściwej oraz tkanki podskórnej. Każda z nich ma odrębną budowę histologiczną, fizjologię oraz funkcję. W skórze występują również przydatki skóry, czyli włosy, paznokcie oraz gruczoły.

Skóra chroni przed urazami mechanicznymi, a także przed czynnikami chemicznymi, biologicznymi (bakterie, wirusy, pasożyty, grzyby). Jest ważną składową układu immunologicznego, przez obecność wyspecjalizowanych komórek, które mogą prezentować antygeny i uruchamiać odpowiednią odpowiedź. Przez gruczoły potowe regulację parowania wody zapewnia termoregulację oraz regulację gospodarki wodno-elektrolitowej. Jest również narządem zmysłu, ponieważ odbiera bodźce pochodzące ze świata zewnętrznego – dotyk, ból,temperaturę, które to informacje następnie trafiają drogą neuronalną do mózgu, który może odpowiednio zareagować na dane zdarzenie. Odpowiada za melanogenezę, czyli proces wytwarzania melaniny, która chroni przed szkodliwym promieniowaniem ultrafioletowym. Poprzez możliwość syntezy witaminy D3 z 7-dehydrocholesterolu utrzymuje gospodarkę witaminową.

Pomimo ogólnej fizjologii skóry należy pamiętać o różnych typach skóry przy formułowaniu zaleceń odnośnie pielęgnacji i leczenia.

Bibliografia:

Jabłońska Stefania,Majewski Sławomir: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową; Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 528 s. ISBN 978-83-200-4707-3

Baumann Leslie: Dermatologia estetyczna; Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 380 s. ISBN 978-83-200-4339-6

Jean L Bolognia, Seth J Orlow: Dermatology, rozdział 65: Melanocyte Biology, Elsevier, 2012, 2500 s. ISBN 978-03-230-2409-9

Sawicki Wojciech, Malejczyk Jacek: Histologia; Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL,2012, 768 s. ISBN 978-83-200-4349-5

Martini Marie-Claude, redakcja naukowa wydania polskiego - Placek Waldemar; Kosmetologia i farmakologia skóry; Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006, 472 s.ISBN 978-83-200-4018-0

21

Skóra z objawami starzenia genetycznego

Rycina 8.8 s.145Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska. Red. Noszczyk, Maria. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 380 s. ISBN 978-83-200-4561-1

Skóra z objawami starzenia słonecznego

Rycina 8.7 s.145Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska. Red. Noszczyk, Maria. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 380 s. ISBN 978-83-200-4561-1

Rodzaje zmarszczek oraz mechanizm

ich powstawania. Zmiany grawitacyjne

Proces starzenia się organizmu, a w tym takżeskóry jest kwestią indywidualną i zależącą odwielu czynników. Jest to zdeterminowane międzyinnymi czynnikami genetycznymi,środowiskowymi, chorobowymi czyhormonalnymi. Niewątpliwym czynnikiemśrodowiskowym przyczyniającym się do starzeniasię skóry jest promieniowanie słoneczne. Są nanie szczególnie narażone osoby z jasną karnacją,czyli fototypem skóry I lub II. Starzenie słonecznełatwo można zaobserwować na odkrytychczęściach ciała np. twarz, szyja, ręce. Starzeniegenetyczne (inaczej wewnątrzpochodne) jestwidoczne w bardziej zakrytych partiach skóry.Skóra z objawami starzenia słonecznego jest grubsza, ma bardzo dużo głębokich zmarszczek, często hipertroficzna i przebarwiona.

22

Zmarszczki mimiczne w okolicy oka

Rycina 22.22, s.180

Baumann, Leslie. Dermatologia estetyczna. Red. . Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 380 s. ISBN 978-83-200-4339-6

Zmarszczki mimiczne w okolicy oka

Rycina 22.24, s.181


Skóra z objawami starzenia genetycznego jest natomiast ścieńczała, wiotka, bez przebarwień oraz hipertrofii.

Skóra dojrzała cechuje się:

Obecnością zmarszczek – pierwsze obserwuje się w górnych partiach twarzy oraz w jej częściach mimicznych

Utratą elastyczności Zmianą kolorytu Pojawieniem się ognisk nieprawidłowego rogowacenia Poszerzeniem porów oraz obecnością zaskórników Obecnością łagodnych zmian np. naczyniaków gwiaździstych i cyst łojotokowych Zmianami przednowotworowymi lub nowotworowymi Zanikami lub przesuwaniem tkanki podskórnej (początkowo na łukach brwiowych

oraz skroniach)

Typy zmarszczek

Mimiczne Grawitacyjne Strukturalne = Statyczne

Podział zmarszczek na ich poszczególne podtypy jest szczególnie istotny przy doborze odpowiednich kosmetyków przeciwzmarszczkowych, bowiem od odpowiedniej diagnozy zależy skuteczność pielęgnacji.

Zmarszczki mimiczne jest to typ zmarszczek powstający wraz z pracą mięśni mimicznych. Mogą występować już po 20 roku życia i są wynikiem powtarzalnych ruchów śmiechu, płaczu, mrużenia oczu, marszczenia czoła. Częsta praca tych mięśni doprowadza do rozciągnięcia skóry i utworzenia w

niej wgłębienia, prostopadle do osi pracy mięśnia. Taki typ starzenia nosi nazwę „miostarzenia”, a typową dla niego lokalizacją są okolice czoła, ust, brody oraz oczu (tzw. „kurze łapki).

U osób, których skóra jest sucha mogąpowstawać zmarszczki liniowe,papierowe lub poletkowe. Są tozmarszczki, które powstają z powoduodwodnienia skóry, a znikają przyodpowiednim nawilżeniu naskórka.

23

Zmarszczki statyczne

Rycina 8.11, s.147

Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska. Red. Noszczyk, Maria. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 380 s. ISBN 978-83-200-4561-1

Zmarszczki elastotyczne – charakterystycznyukład romboidalny zmian posłonecznych

Rycina 8.12, s.148


Zmarszczki grawitacyjne – bruzda nosowo-wargowa

Rycina 6.6, s.37


Zmarszczki statyczne są rodzajem utrwalonych zmarszczek mimicznych lub poduszkowych (powstających w wyniku długotrwałego odciskania w tym samym miejscu poduszki podczas snu). Są wynikiem starzenia się skóry (genetycznego oraz środowiskowego) i procesem postępującym. W zagłębieniu zmarszczki często obserwuje się przebarwienie naskórka, natomiast skóra właściwa nie zawiera żadnych charakterystycznych zmian. Cechą rozróżniającą zmarszczki statyczne od mimicznych jest brak jej zniknięcia podczas rozciągania skóry. Zmarszczki statyczne nie znikają pod wpływem działania kremów nawilżających oraz przeciwzmarszczkowych, ponieważ te produkty mają w

większości działanie profilaktyczne chroniące przed utrwalaniem się zmarszczek mimicznych. Najlepiej spośród produktów kosmetycznych działają na ten rodzaj zmarszczek retinol, kwasy AHA oraz BHA.

Podtypem zmarszczek statycznych są zmarszczki elastotyczne. Występują one u osób z dużym uszkodzeniem słonecznym skóry. Najczęstszą lokalizacją są odkryte okolice ciała – twarz oraz kark. Ich patogeneza opiera się o zmiany w macierzy skóry. Nadmierna ekspozycja na promieniowanie UV powoduje zaburzenia w syntezie elastyny. Charakterystyczne dla zmarszczek elastotycznych jest utrata elastyczności skóry, jej ścieńczenie i zaznaczenie drobniejszych bruzd.

Zmarszczki grawitacyjnesą wynikiem utratysprężystości skóry ipowodują zakłócenie

konturów twarzy. Ich patogeneza tkwi w utracie kolagenu orazelastyny, w związku z czym skóra staje się wiotka i poddaje sięgrawitacji. Skóra staje się obwisła, a w niej pojawiają się nowezmarszczki. Podobnie jak zmarszczek strukturalnych,zmarszczek grawitacyjnych nie da się usunąć za pomocąkremów nawilżających. Ponadto zmarszczki grawitacyjne jako wynik naturalnego procesustarzenia się organizmu są nieuniknione, natomiast można opóźnić ich powstanie przezodpowiednią pielęgnację skóry w młodości. Typowo pojawiają się one około 40 roku życia iobejmują okolicę ust prowadząc do powstania bruzd nosowo-wargowych.

24

Bibliografia:


Jabłońska, Stefania; Majewski, Sławomir. Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Red. . Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 528 s. ISBN 978-83-200-4707-3


Wstępna diagnostyka stanów przednowotworowych

Z uwagi na fakt, że nowotwory skóry mogą rozwijać się w podstępny i niezwykle zróżnicowany sposób, każdy kto pracuje ze skórą człowieka powinien mieć świadomość istnienia zmian, z których może rozwinąć się nowotwór złośliwy.

Stan przednowotworowy, który dotyczy skóry jest to zmiana skórna mogąca w różnym okresie czasu doprowadzić do rozwoju nowotworu złośliwego. Powstanie nowotworu jest procesem wieloczynnikowym zdeterminowanym przez aktywację onkogenów i mutację w genach supersorowych.

Stanami przednowotworowymi, z których często rozwijają się nowotwory są rogowacenie słoneczne, skóra pergaminowata i barwnikowa, przewlekłe rentgenowskie uszkodzenie skóry,rogowacenie chemiczne oraz leukoplakia. Stanami przednowotworowymi, z których stosunkowo rzadko rozwija się nowotwór złośliwy są przewlekłe stany zapalne z bliznowaceniem oraz przerosłe blizny po oparzeniach.

25

Rogowacenie słoneczne na czole

Rycina 213, s.388


Rogowacenie słoneczne na dłoni, na IV palcu transformacja nowotworowa

Rycina 214, s.388


Rogowacenie słoneczne

Rycina 5.24, s.62


Róg skórny

Rycina 215, s.390


Rogowacenie słoneczne (keratosis actinica) rozwija się na podłożu uszkodzonym przez nadmierne działanie promieni UV i może prowadzić do rozwoju raka kolczystokomórkowego, podstawnokomórkowego lub raków typu Bowena o basaloidalnym charakterze proliferacji. Są to nawarstwienia hiperkeratotyczne ściśle przylegające do skórylub nieznacznie wyniosłe ponad jej poziom. Charakterystycznąlokalizacją jest twarz,małżowiny uszne lub inneodsłonięte części ciała.Zmiany te najczęściej sąszarożółte z przebarwieniamilub odbarwieniami, mają

zmniejszoną sprężystość, łuszczą się, są suche, skóra jestzgrubiała i pojawiają się na niej teleangiektazje (rozszerzeniapowierzchownych naczyń krwionośnych).

Łatwo pomylić rogowacenie słoneczne(będace patologią mogącą prowadzić dorozwoju nowotworu) ze skórą starczą,dlatego niezwykle ważne jest zwiększenieczujności u osób starszych. Zmiana wymagarównież zróżnicowania z wczesną brodawką łojotokową (która częściej zajmuje okolice osłonięte, a same wykwity są bardziej wyniosłe niż w rogowaceniu słonecznym), brodawki płaskie (częściej dotyczą młodych ludzi, są liczniejsze i bardziej płaskie), hiperkeratotyczną odmianę tocznia rumieniowatego przewlekłego (cechuje się większym stanem zapalnym, szybszym wzrostem oraz skłonnością do tworzenia blizn). Powinno się również różnicować rogowacenie słoneczne z wczesnym stadium raka – właściwe rozpoznanie powinno zostać postawione w oparciu o badanie histopatologiczne.

Rozpoznanie rogowacenia słonecznego stawiane jest na postawie badania histopatologicznego oraz charakterystycznego obrazu klinicznego – hiperkeratotycznych płaskich zmian, umiejscowieniu w okolicach

odsłoniętych, współistnieniu innych cech uszkodzenia posłonecznego.

Z uwagi na wysokie ryzyko transformacji nowotworowej leczeniem z wyboru jest usunięcie takiej zmiany.

Róg skórny jest stanem przedrakowym rozwijającym się napodłożu skóry starczej lub po uszkodzeniach słonecznych. Jesttworem rogowym, który przyjmuje rozmaite kształty irozmiary. Może występować zarówno u osób starszych jak i udzieci, przy czym u dzieci nie jest stanem przedrakowym.

26

Róg skórny

Rycina 4.45, s.154

Padlewska, Kamila. Medycyna estetyczna i kosmetologia. Red. . Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2014, 256 s. ISBN 978-83-200-4483-6

Rysunek po lewej stronie – Xeroderma pigmentosum ze zmianami typu plam soczewicowatych, odbarwień oraz piegów

Rysunek po prawej stronie – liczne raki kolczystokomórkowe w przebiegu Xeroderma pigmentosum, zniekształcenie nosa po operacji usunięcia nowotworu

Rycina 215, s.390


Nawarstwienia komórek rogowych najczęściej układają się w kształt stożka, natomiast nie jest to regułą. Są koloru żółtobrunatnego, o rozmaicie nacieczonej podstawie, chropowatej powierzchni.

Najczęstszym umiejscowieniem podobnie jak rogowacenia słonecznego są odsłonięte części ciała takie jak twarz, szyja, małżowiny uszne.

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie charakterystycznego tworu rogowego w obrazie klinicznym oraz badania histopatologicznego, które wyklucza lub potwierdza obecność komórek nowotworowych u podstawy rogu skórnego.

Przy rozpoznaniu różnicowym należy pamiętać o możliwości istnienia podobnie wyglądającego rogowiaka kolczystokomórkowego, ale powstaje on znacznie szybciej, głębiejnacieka i ma kopulasty kształt.

Skóra pergaminowata ibarwnikowa (Xerodermapigmentosum) jest kolejnym zestanów przedrakowych„wysokiego ryzyka”. Jest todość rzadko występująceschorzenie o podłożugenetycznym (o dziedziczeniuautosomalnym recesywnym),cechujące się bardzo dużąnadwrażliwością na światło słoneczne. Choroba jest związana z defektem endonukleazy – enzymu który odpowiada za naprawę DNA po uszkodzeniu go przez promieniowanie słoneczne. Wyodrębniono kilka postaci tej choroby, z czego jedna nie ma defektu endonukleazy i jednocześnie manajlżejszy przebieg (bezteleangiektazji i uchwytnychzaników, chorzy nie umierają wdzieciństwie).

Choroba pojawia się wewczesnym dzieciństwie podpostacią licznych piegów, plamsoczewicowatych, odbarwień,teleangiektazji ze szczególnymnasileniem w miejscach odsłoniętych. Rozwój nowotworów często również dotyka wieku dziecięcego. Oprócz zmian skórnych mogą się pojawić zmiany oczne (dotyczące spojówek, rogówek i soczewek).

27

Leukoplakia

Rycina 217, s.394


Rozpoznanie jest stawiane na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego oraz potwierdzenia defektu endonukleazy. Choroba jest nieuleczalna, ale aby spowolnić jej przebieg stosuje się retinoidy doustnie, usuwa się zmiany nowotworowe oraz zaleca się pacjentowi możliwie najwyższą ochronę przeciwsłoneczną w postaci unikania słońca oraz stosowania kremów z bardzo wysokim filtrem SFP.

Radiodermitis, czyli porentgenowskie uszkodzenie skóry jest stanem przednowotworowym wynikającym z przewlekłego stosowania promieniowania Rentgena – np. u osób nimi leczonymi, lub u osób przebywających dużo w ich zasięgu. Patologia przyjmuje charakter nierównej skóry, z teleangiektazjami, przebarwieniami, zanikami skórnymi, nadmiernie rogowaciejącymi bliznowcami przechodzącymi często w nowotwory złośliwe. W przypadki transformacji zmiana zaczyna przerastać brodawkami, naciekać i wrzodzieć.

Postępowaniem z wyboru w przypadku radiodermitis jest chirurgiczne wycięcie lub zamrożenie płynnym azotem, czasem pomocniczo stosując maść z 5-fluorouracylem lub imikwimod.

Rogowacenie chemiczne jest stanem przednowotworowym podobnym do rogowacenia słonecznego, lecz w tym przypadku czynnikiem wyzwalającym nie są promienie UV, a kontakt z arsenem lub smołą pogazową. W przypadku rogowacenia arsenowego zmiany umieszczone są głównie na dłoniach i stopach i może ono wystąpić w przegiegu zażywania arsenu (jako leku), skażeniem wody pitnej tym pierwiastkiem, lub w uwagi na kontakt z arsenem w pracy zawodowej. Rogowacenie smołowcowe najczęściej dotyka okolice twarzy, ręce i mosznę osób pracujących w bezpośrednim kontakcie ze smołą pogazową. Obraz kliniczny rogowacenia chemicznego jest bardzo podobny do rogowacenia słonecznego i różnicuje się te stany wywiadem na temat ekspozycji na czynniki chemiczne lub promieniowanie UV.

Leczeniem z wyboru jest chururgiczne wycięcie lub zamrażanie płynnym azotem, w przypadku rozległych zmian można rozważyć zamrażanie płynnym azotem.

Stanem mogącym doprowadzić do rozwoju nowotworu jestrównież rogowacenie białe, czyli leukoplakia. Występuje onapod postacią białych plam o gładkiej lub brodawkowatejpowierzchni. Najczęściej zlokalizowane są one w jamie ustnejlub na narządach płciowych. Czynnikami predysponującymido powstania leukoplakii jest częste drażnienie śluzówek lubw przypadku narządów moczowo-płciowych zmianyhormonalne.

Objawami alarmującymi w przypadku leukoplakii są przerost,owrzodzenia, nadżerki, zwiększenie nacieku oraz stanuzapalnego – takie cechy mogą sugerować transformacjęnowotworową.

W różnicowaniu leukoplakii powinno się wziąć pod uwagę liszaj płaski błon śluzowych (zmiany są zazwyczaj bardziej okrągłe oraz powierzchowne), drożdżakowe zapalenie błon śluzowych (stwierdza się obecność drożdżaków, a sama patologia jest bardziej „puchata”),

28

toczeń rumieniowaty błon śluzowych (zmiana ma większy stan zapalny, oraz występują inne charakterystczne cechy DLE) – przydatne do postawienia rozpoznania jest badanie histopatologiczne.

W postaci brodawkowatej leczeniem z wyboru jest krioterapia lub leczenie chirurgiczne. Dobre wyniki w leczeniu rogowacenia białego ma kuracja z użyciem tretinoiny A.

Bibliografia:



Patomorfologia kliniczna. Podręcznik dla studentów. Red. Kruś, Stefan; Skrzypek-Fakhour, Ewa. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007, 920 s. ISBN 978-83-200-4324-2


Kułakowski, Andrzej. Onkologia. Red. . Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2014, 264 s. ISBN 978-83-200-2737-2

Choroby skóry

SEMIOTYKA

Prawidłowa diagnostyka chorób skóry obejmuje znajomość oraz umiejętność rozróżniania wykwitów skórnych. Podstawowe wykwity chorobowe są to zmiany skórne, na podstawie których ustala się rozpoznanie.

Semiotyka jest to dział medycyny zajmujący się objawami chorób (w tym wypadku chorób skóry) oraz ich powiązaniu z poszczególnymi jednostkami chorobowymi.

Wszelkie zmiany na skórze nazywamy wykwitami. Wykwity skórne możemy podzielić na pierwotne i wtórne. Wykwity pierwotne pojawiają się na skórze w początkowym okresie wystąpienia zmian chorobowych, podczas gdy wykwity wtórne są następstwem wykwitów pierwotnych na dalszych etapach choroby.

WYKWITY SKÓRNE

29

PIERWOTNE WTÓRNE Plama Bąbel pokrzywkowy Grudka Guzek i guz Pęcherzyk i pęcherz Krosta

Łuska Nadżerka Przeczos Owrzodzenie Szczelina i rozpadlina Strup Blizna

WYKWITY PIERWOTNE

PLAMA (MACULA)

Jest to wykwit leżący w poziomie skóry, niewyczuwalny przydotyku; różni się jedynie barwą;Rodzaje plam: - barwnikowe (np. piegi, odbarwienia w bielactwie)- zapalne (związane z przekrwieniem – rumień)- naczyniowe (np. wynaczynienia, rozszerzenia naczyń)- złogowe (np. srebrzyca)

BĄBEL POKRZYWKOWY (URTICA)

Jest to wykwit wystający ponad poziom skóry; barwa porcelanowobiała lub różowa; szybko powstaje i szybko ustępuje; występuje tu obrzęk skóry właściwej.

GRUDKA (PAPULA)

30

To wykwit wyniosły ponad powierzchnię skóry, o rozmaitych wymiarach, dość wyraźnie odgraniczony, różniący się od otaczającej skóry spoistością i ustępujący bez śladu. Zlanie się grudek powoduje powstanie blaszek (plax).Rodzaje grudek:- naskórkowe (zmiany są tylko w naskórku)- skórno-naskórkowe (zmiany dotyczą naskórka i skóry właściwej)

GUZEK (NODULUS)

Wykwit wyniosły ponad powierzchnię skóry, związany ze zmianamiw skórze właściwej, często ulegający rozpadowi i ustępujący z pozostawieniem blizny; zmiana < 1cm

GUZ (NODUS)

Wyniosły ponad powierzchnię skóry wykwit, związany zezmianami w skórze właściwej i tkance podskórnej; ulegarozpadowi i pozostawia bliznę; zmiana > 1cm

PĘCHERZYK (VESICULA) i PĘCHERZ (BULLA)

Są to wykwity wyniosłe ponad powierzchnię skóry, wypełnione płynem i ustępujące bez śladu; Jeśli płyn gromadzi się w przestrzeniach międzykomórkowych naskórka mamy do czynienia z tzw. stanem gąbczastym, jeśli w keratynocytach – ze zwyrodnieniem wodniczkowym Rodzaje pęcherzy:- pęcherze podrogowe - pęcherze śródnaskórkowe

- pęcherze podnaskórkowe - pęcherze dermolityczne – pęcherz poniżej błony podstawnej w skórze

KROSTA (PUSTULA)

To wykwit pęcherzykowy lub pęcherzowy zawierający odpoczątku treść ropną albo przekształcający się zpęcherzyków lub pęcherzy w wyniku wtórnego zakażeniabakteryjnego.

31

WYKWITY WTÓRNE

ŁUSKA (SQUAMA)

Jest to złuszczająca się warstwa rogowa; powstaje jako zejściestanu zapalnego lub w następstwie hiperkeratozy (np. rybia łuska)lub parakeratozy (np. łuszczyca).

STRUP (CRUSTA)

Powstaje jako efekt zasychania na powierzchni skóry płynu wysiękowego albo treści ropnej pęcherzyków lub pęcherzy albo na podłożu nadżerek lub owrzodzeń;

NADŻERKA (EROSIO)

Jest to ubytek naskórka powstający w wyniku jego zniszczenia(np. maceracja w fałdach skórnych, po przerwaniu pokrywypęcherzyków lub pęcherzy), ustępujący bez blizny;

PRZECZOS (EXCORIATIO)

To nadżerka powstająca w skórze uprzednio nie zmienionej, najczęściej pod wpływem drapania się;

32

PĘKNIĘCIE (FISSURA) i ROZPADLINA (RHAGAS)

Są to linijne ubytki dotyczące w przypadku pęknięcia –naskórka, a w przypadku rozpadliny - głębszych warstwskóry właściwej, w wyniku czego mogą powstawać blizny;

OWRZODZENIE (ULCUS)

Jest to ubytek skóry właściwej ustępujący z pozostawieniem blizny; powstaje wtórnie (z guzków, guzów, krost) lub pierwotnie pod wpływem czynników chemicznych (kwasy), fizycznych (oparzenia i odmrożenia), mechanicznych (odleżyna), w wyniku zmian naczyniowych.

BLIZNA (CICATRIX)

To efekt uszkodzenia skóry właściwej i zastąpienia jej tkankąwłóknistą; zmiana wtórna do owrzodzeń, czasem do nierozpadających się guzków.

ZAKAŻENIA BAKTERYJNE SKÓRY

Zakażenia gronkowcowe

ZAPALENIE MIESZKA WŁOSOWEGO Folliculitis

Jest to stan zapalny w okolicach ujścia mieszkawłosowego. Początkowo obejmuje tylko jego ujście(charakter powierzchniowy), z czasem może zająćcałość mieszka (charakter głęboki).

EtiopatogenezaPrzyczyną mogą być infekcje bakteryjne (głównie gronkowiec złocisty), czasem – dermatofity odpowiedzialne za rozwój grzybicy, wirusy lub pasożyty zewnętrzne. Zakażeniom sprzyja duża wilgotność (potliwość) oraz naruszenie bariery naskórkowej.Jeśli chodzi o przyczyny nieinfekcyjne to warto pamiętać o przyjmowanych lekach (np. kortykosteroidy) oraz nadmiernej ekspozycji na słońce.

33

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: żółtawy pęcherzyk ropny o trwałej napiętej pokrywie, często przebity włosem, otoczony rąbkiem zapalnym. Umiejscowienie: twarz, tułów, kończyny; zmiany mogą być rozsiane lub zgrupowane.Wykwity tworzą się szybko (kilkanaście godzin). Jeśli dojdzie do zajęcia całego mieszka włosowego to stan zapalny jest głębszy i większy. Stan ogólny pacjenta jest dobry.

RozpoznanieUstalane jest na podstawie obecności związanych z mieszkami włosowymi wykwitów.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- osutką przymieszkową jodową i bromową (oceniamy na podstawie wywiadu

uwzględniającego przyjmowanie tych leków; w jodzicy – wykwity pęcherzowe, w bromicy - wykwity brodawkowate)

- przymieszkowymi wykwitami krostkowymi pochodzenia zawodowego (oceniamy na podstawie wywiadu uwzględniającego kontakt z substancjami takimi jak dziegcie, oleje smarowe, smoła; występuje mniejszy stan zapalny, a zmiany umiejscowione są na powierzchniach wyprostnych kończyn)

- trądzikiem (różni się przewlekłym przebiegiem oraz występowaniem zaskórników)- trądzikiem steroidowym (różni się przewlekłym przebiegiem i odmiennym

umiejscowieniem – górne części tułowia i twarz)

Leczenie

Leczenie antybiotykami miejscowymi (neomycyna, tetracyklina, bacytracyna). W przypadku zmian rozległych – antybiotykoterapia ogólna po wcześniejszym wykonaniu antybiogramu.FIGÓWKA; PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ROPNEMIESZKÓW WŁOSOWYCH Folliculitis chronica

Jest to przewlekła odmiana ropnego zapalenia mieszkówwłosowych w obrębie owłosionej skóry twarzy.

EtiopatogenezaPrzyczyny jak w zapaleniu mieszków włosowych.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: grudki, krosty lub rozmiękające ropne guzki. Umiejscowienie: owłosiona skóra twarzy, rzadziej skóra głowy.Zniszczenie mieszków włosowych sprawia, że włosy dają się łatwo usunąć. Choroba ma wielomiesięczny lub nawet wieloletni przebieg. Zmiany mogą pozostawiać blizny.

34

RozpoznanieUstalane jest na podstawie obecności zmian ropnych w otoczeniu mieszków włosowych połączonej z typowym umiejscowieniem (głównie u mężczyzn na owłosionej skórze twarzy) oraz przewlekłym przebiegiem choroby.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- grzybicą z odczynem zapalnym (różni się zmianami we włosach, szybszym przebiegiem –

badanie mikologiczne)

LeczenieLeczenie antybiotykami ogólnymi i miejscowymi. Bardzo ważna jest profilaktyka polegająca na odkażaniu przyrządów do golenia.

CZYRAK Furunculus

Jest to ropne zapalenie okołomieszkowe z wytworzeniem czopamartwiczego. Czyracznością określamy liczne czyraki wróżnym okresie rozwoju.

EtiopatogenezaZa zmiany chorobowe w czyraku jest odpowiedzialny gronkowiec złocisty. Ich powstawaniu sprzyjają: cukrzyca, choroby nerek, niedobory immunologiczne, ogólne wyniszczenie.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: guzek sinoczerwony i żywo bolesny, na którego szczycie po 4-6 dniach pojawia się krosta przebita włosem, pod którą wytwarza się martwica i postępujący rozpad tkanek. Kraterowaty ubytek powstały po oddzieleniu się tkanek martwiczych pozostawia na ogół niewielką bliznę.Umiejscowienie: całe ciałoWAŻNE! Czyraki w okolicy wargi górnej, oczodołu i skroni mogądawać groźne powikłania w wyniku przejścia zakażenia na zatokijamiste i opony mózgu. Jest to tzw. Trójkąt śmierci (triangulummortis) W związku z tym takich zmian nie należy usuwaćsamodzielnie!

RozpoznanieUstalane jest na podstawie obecności nacieku zapalnego wokół mieszka włosowego, obecności czopa martwiczego, bolesności oraz szybkim przebiegu choroby.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:

35

- grzybicą z odczynem zapalnym (zwłaszcza jeśli znajduje się na skórze głowy – badanie mikologiczne)

LeczenieCzyraki pojedyncze są leczone za pomocą ichtiolowych kompresów. Jeśli wykształcił się martwiczy czop, to jest on nacinany chirurgicznie w celu ewakuacji zawartości.W przypadku czyraczności stosuje się antybiotyki ogólnoustrojowe oraz poszukuje się schorzeń przyczyniających się.

ROPNIE MNOGIE PACH Hidradenitis suppurativa

Są to głębokie guzy zapalne, ze skłonnością dorozmiękania i bliznowacenia, umiejscowione w okolicypach.

EtiopatogenezaPrzyczyną są infekcje bakteryjne (głównie gronkowiec złocisty, również Proteus, E. coli i inne) gruczołów apokrynowych. Często choroba może być spowodowana przez zaburzenia hormonalne – głównie hiperandrogenizm. Dodatkowo czynnikami ryzyka są również palenie inadmierna potliwość.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: guzki lub guzy podskórne, ulegające rozmiękaniu i przebiciu. Dodatkowo mogą powstawać przetoki i bliznowacenie. Umiejscowienie: okolice pach, czasami zmiany mogą się pojawiać w okolicach takich jak narządy płciowe, odbyt, brodawki sutkowe.Choroba ma przebieg wielomiesięczny. Może występować znaczna bolesność.

RozpoznanieUstalane jest na podstawie występowania głębokich guzów wypełnionych ropą, przetok oraz bliznowacenia, które są umiejscowione w okolicach występowania gruczołów apoktynowych.Dodatkowo charakterystyczny jest przewlekły przebieg choroby.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- czyrakami (nie mają głębokich przetok i jam ropnych i przebiegają szybciej)- gruźlicą rozpływną (mniejsza bolesność – rozróżniamy za pomocą badania

bakteriologicznego)- przetokami w chorobie Crohna (umiejscowienie w okolicy narządów płciowych i odbytu)

Leczenie

36

Na zmiany zaleca się 10% maść ichtiolową. Dodatkowo stosuje się antybiotyki (na podstawie antybiogramu). Jeśli zmiany są małe to stosuje się antybiotyki miejscowe (klindamycyna), natomiast jeśli zmiany są duże – stosuje się klindamycynę w połączeniu z rifampicyną, a czasem, jeśli mamy do czynienia z „trądzikiem skupiskowym” – izotretynoinę.

LISZAJEC PĘCHERZOWY NOWORODKÓW Impetigo bullosa neonatorum

Jest to zakażenie gronkowcowe, które cechuje sięzmianami pęcherzowymi i pęcherzowo-ropnymiwystępującymi w pierwszych tygodniach życia, bezobjawów ogólnych.

EtiopatogenezaPrzyczyną są infekcje bakteryjne, głównie dotyczy gronkowca złocistego – może zostać przeniesione od personelu szpitala zajmującego się noworodkiem.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: pęcherz, początkowo wypełniony treścią surowiczą , później surowiczo-ropną. Umiejscowienie: na całym ciele.Choroba trwa zazwyczaj kilka dni.

RozpoznanieUstalane jest na podstawie obecności pęcherzy z surowicza lub surowiczo-ropną zawartością. Przeprowadzane się badania bakteriologiczne zawartości pęcherza.

LeczenieW leczeniu stosuje się miejscową antybiotykoterapię w postaci maści i areozoli. Dodatkowo stosuje się środki odkażające. W przypadkach zaawansowanych preferowana jest antybiotykoterapia ogólna.

ZAPALENIE PĘCHERZOWE I ZŁUSZCZAJĄCESKÓRY NOWORODKÓW POCHODZENIAGRONKOWCOWEGO Necrolysis toxica staphylogenesSSSS – staphylococcal scalded skin syndrome

Uogólnione zapalenie skóry o ciężkim przebiegu,charakteryzuje się poronnymi pęcherzami i spełzaniem naskórka (scalding), jak w oparzeniu lub nekrolizie Lyella. Występuje na ogół u dzieci w pierwszych 3 miesiącach życia, niekiedy u starszych dzieci, a bardzo rzadko u dorosłych.

Etiopatogeneza

37

Przyczyną jest gronkowiec złocisty (fag grupy 2, na ogół typu 71), który produkuje egzotoksynę (epidermolizyna - działa niszcząco na naskórek).

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: płaskie pęcherze, bardzo wiotkie, szybko ulegają przerwaniu, z wytworzeniem rozległych powierzchni pozbawionych naskórka, co przypomina oparzenie II stopnia. Umiejscowienie: zmiany zajmują zazwyczaj całą skóręOkres trwania jest na ogół kilkudniowy.

RozpoznanieUstalane jest na podstawie występowania uogólnionych, złuszczających się i wysiękowych zmian zapalnych, płatowego oddzielania się naskórka oraz występowania płaskich wiotkich pęcherzy. Choroba charakteryzuje się szybkim przebiegiem.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- złuszczającym zapaleniem skóry Leinera (występują w nim łojotokowe strupy na skórze

głowy i twarzy; choroba przebiega powoli)- toksyczną nekrolizą naskórka (częściej zajmuje błony śluzowe, przebiega wolniej oraz

pęcherzem podnaskórkowym, a nie powierzchownym/akantolitycznym jak w SSSS)

LeczeniePodstawowe znaczenie mają antybiotyki (penicyliny i cefalosporyny), dodatkowo ważne jest uzupełnianie płynów (PWE). Kortykosteroidy są przeciwwskazane!

Zakażenia paciorkowcowe

RÓŻA Erysipelas

Ostry stan zapalny skóry i tkanki podskórnej, cechujący się wysoką temperaturą ciała (do 40 ˚C) i szybkimprzebiegiem.

EtiopatogenezaPrzyczyną jest zakażenie paciorkowcowe skóry, które następuje w wyniku urazu mechanicznego, upośledzenia krążenia żylnego lub chłonnego, bądź w wyniku przedostania się czynnika zakaźnego z wewnątrzustrojowych ognisk zakaźnych. Najczęściej spowodowanejest przez zakażenie paciorkowcem S. pyogenes z grupy A.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: obrzęk i ostry stan zapalny skóry i tkanki podskórnej, wyraźnie odgraniczony od tkanek nie objętych zakażeniem; skóra jest wygładzona, napięta, lśniąca, zarumieniona. Umiejscowienie: najczęściej twarz, kończyny dolne.

38

Postacie kliniczne:Róża pęcherzowa – powstaje w wyniku gromadzenia się płynu wysiękowego w warstwie brodawkowej.Róża krwotoczna – dołączenie się objawów krwotocznych Róża zgorzelinowa – ciężkie przypadki, w których dochodzi do martwicy i zgorzeliRóża wędrująca – zmiany chorobowe szerzą się drogami chłonnymiObjawy: nagły początek choroby, wysoka temperatura (40-41˚C), dreszcze

RozpoznanieUstalane jest na podstawie wystąpienia ostrego stanu zapalnego bardzo wyraźnie odgraniczonego, nagłego początku i szybkiego przebiegu oraz wysokiej temperatury i dreszczy.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- zakrzepowym zapaleniem żył (występuje stwardnienie i bolesność na przebiegu żyły)- ostrym kontaktowym zapaleniem skóry (nie występuje podwyższona temperatura i

dreszcze)- rumieniem guzowatym (wykwity guzowate, słabiej odgraniczone, powolniejszy przebieg)- narządowym toczniem rumieniowatym - SLE (rozstrzygany na podstawie kryteriów

rozpoznania SLE)- różą nowotworową (jest to odczyn zapalny na szerzące się drogą chłonną przerzuty

nowotworowe, często związany z rakiem piersi; nie występują objawy ogólne)

LeczenieLeczenie ogólne w pierwszym rzucie to penicyliny na 10-14 dni. W kolejnych rzutach stosuje się cefalosporyny. Miejscowo – kompresy i maść ichtiolowa.

Zakażenia paciorkowcowo-gronkowcowe

LISZAJEC ZAKAŹNY Impetigo contagiosa

Są to powierzchowne wykwity pęcherzowo-ropne,zasychające w miodowo-żółte strupy, o krótkim okresietrwania.

EtiopatogenezaPrzyczyną jest w większości przypadków zakażenie mieszane, wywołane przez paciorkowce hemolizujące i gronkowce.Do zakażenia może dojść na dwa sposoby:1. Zakażenie zewnątrzpochodne, przez bezpośredni kontakt lub poprzez przedmioty 2. Zakażenie wewnątrzpochodne przeniesione z błon śluzowych jamy nosowo-gardłowejChoroba bardzo często dotyczy środowisk dziecięcych.

Obraz kliniczny

39

Wykwit pierwotny: pęcherz podrogowy o bardzo wiotkiej pokrywie, która szybko ulega przerwaniu – tworzą się miękkie strupy barwy miodu.Umiejscowienie: części odsłonięte, szczególnie twarz w otoczeniu ust i nosa oraz okolica płytek paznokciowych;Stan ogólny chorego jest zazwyczaj bardzo dobry (bez gorączki, dobre samopoczucie).

RozpoznanieUstalane jest na podstawie występowania charakterystycznych miodowo-żółtych strupów w typowej lokalizacji, które powstały nagle oraz braku objawów ogólnych.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- zliszajcowaceniem (jest powikłaniem rozmaitych zmian chorobowych, a ma cechy liszajca

– należy stwierdzić chorobę podstawową)

LeczenieLeczenie miejscowe polega na stosowaniu aerozoli i maści z antybiotykami (bacytracyna, mupirocyna). Jeśli leki nie działają to stosuje się penicyliny lub cefalosporyny.

NIESZTOWICA Ecthyma

Jest to wykwit pęcherzowo-ropny, przekształcający się wowrzodzenie pokryte uwarstwionym strupem.

EtiopatogenezaJest to zakażenie mieszane, które występuje gdy mamy do czynienia z czynnikami usposabiającymi takimi jak zaniedbania higieniczne, zwłaszcza w chorobach świądowych skóry, niedożywienie, ogólne wyniszczenie (często u osób bezdomnych).

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: wiotki pęcherz wypełniony treścią ropną, którego dno ulega rozpadowi zwytworzeniem owrzodzenia;Umiejscowienie: kończyny dolne głównie podudzi oraz tułów i pośladki, rzadko kończyny górne;Choroba trwa kilka tygodni.

RozpoznanieUstalane jest na podstawie występowania charakterystycznych zmian – owrzodzeń.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- czyrakiem (ma czop martwiczy i jest bardziej bolesny)

40

LeczenieLeczenie ogólne antybiotykami, dodatkowo leczenie wzmacniające organizm. Miejscowo stosuje się aerozole i środki przeciwbakteryjne, odkażające.

Inne zakażenia bakteryjne skóry

RÓŻYCA Erysipeloid

Są to zmiany zapalno-obrzękowe, głównie w obrębie rąk, naogół bez towarzyszących objawów ogólnych, występującegłównie u osób stykających się z zakażonym materiałemzwierzęcym.

EtiopatogenezaWłosowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae) wnika poprzez miejsca skaleczenia lub ukłucia. Schorzenie występuje najczęściej u osób stykających się z zakażonym mięsem, drobiem lub rybami (weterynarze, rzeźnicy, kucharze, gospodynie domowe). Okres wylęganiawynosi 2-7 dni.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: ostro odgraniczony rumień w obrębie grzbietowej powierzchni jednego lub kilku palców, grzbiet ręki. Umiejscowienie: dłonie, palce, grzbiet ręki.Początkowo występuje swędzenie, ból i pieczenie - nie ma objawów ogólnych.Okres trwania choroby to kilka tygodni.

RozpoznanieUstalane jest na podstawie wystąpienia ostrego stanu zapalnego bardzo wyraźnie odgraniczonego, umiejscowionego głównie na rękach, a także na podstawie wywiadu (np. skaleczenie ością).

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- różą (występują objawy ogólne – gorączka, dreszcze)- rumieniem wielopostaciowym (nie występuje podwyższona temperatura i dreszcze)- rumieniem przewlekłym pełzakowatym (umiejscowienie na tułowiu i kończynach,

powolny przebieg)

LeczenieLeczenie ogólne – penicylina prokainowa/erytromycyna przez 6-8 dni, miejscowo okłady z ichtiolu.

ŁUPIEŻ RUMIENIOWY

41

Erythrasma

Są to dobrze odgraniczone, złuszczające ogniska rumieniowe, umiejscowione głównie w okolicy pachwin.

EtiopatogenezaCzynnikiem zakaźnym jest Propionibacterium (Corynebacterium) minutissimum, o stosunkowo niewielkiej zakaźności. Występuje w miejscach wilgotnych i drażnionych.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: wykwity mają charakter rumieniowych plam barwy różowej, a później żółtawej i ciemnobrunatnej, z otrębiastym złuszczaniem powierzchni;Umiejscowienie: pachwiny, pachy, przestrzenie międzypalcowe stóp;

RozpoznanieUstalane jest na podstawie wystąpienia charakterystycznych plam wykazujących niewielkie złuszczanie. Zmiany wykazują pomarańczową fluorescencję w lampie Wooda. Rozpoznanie opieramy na badaniu mikroskopowym zeskrobin poprzez barwienie metodą Giemzy lub Wooda.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- grzybicą pachwin (występują grudki i pęcherzyki oraz świąd)- wyprzeniem drożdżakowym (większe nasilenie stanu zapalnego)

LeczenieStosuje się erytromycynę ogólnie przez około 10 dni, a miejscowo maść erytromycynową lub preparaty imidazolowe takie jak klotrimazol, mikonazol, ketokonazol.PROMIENICA Actinomycosis

Jest to zapalenie tkanki podskórnej i skóry cechujące siędeskowato twardymi, guzowatymi naciekami, wykazującymiskłonność do rozmiękania i przebicia z wytworzeniem przetok.

EtiopatogenezaCzynnikiem zakaźnym są beztlenowe promieniowce – Actinomyces israeli. Często czynnikami sprzyjającymi rozwojowi promienicy są próchnica zębowa i zakażenia.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: zmiany mają charakter nacieku zapalnego o nierównej powierzchni, na której z czasem tworzą się guzy ulegające rozmiękaniu i przebiciu z wytworzeniem przetok, zktórych wypływa wydzielina z żółtymi ziarenkami.Umiejscowienie: okolica podszczękowa, klatka piersiowa i brzuch

Rozpoznanie

42

Ustalane jest na podstawie deskowato twardych nacieków w tkance podskórnej i skórze, guzów, przetok. Rozstrzygnięcie rozpoznania opiera się na podstawie obecności żółtych ziarenek promieniczych w wydzielinie.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- gruźlicą rozpływną (mniej twardy naciek, zajęcie węzłów chłonnych, dodatnie odczyny

tuberkulinowe)- nowotwory z ozębnej lub błon śluzowych jamy ustnej (rozstrzyga badanie histologiczne)

LeczenieStosuje się penicylinę prokainową. W kolejnych liniach leczenia można wybrać cefalosporyny. Dodatkowo stosuje się leczenie chirurgiczne (nacinanie i opróżnianie ropni).

BORELIOZA Borreliosis

To wieloukładowa choroba zakaźna wywołana przez bakterie z rodzaju krętków Borrelia.

EtiopatogenezaCzynnikiem zakaźnym są krętki boreliozy przenoszone przez kleszcze, głównie Ixodes ricinus.

Obraz klinicznyBorelioza występuje w postaci 3 okresów:I okres – pojawienie się ograniczonych zmian skórnych typu rumienia przewlekłego pełzającego lub lymphocytomaII okres – rozsiane zmiany z możliwością zajęcia układów i narządów (układ kostno-mięśniowy, nerwowy, serce)III okres – zmiany skórne typu acrodermatitis atrophicans, typu morphea oraz lichen sclerosus

Postacie kliniczne boreliozyRumień przewlekły pełzający (erythema chronicum migrans) Wykwit pierwotny: nagle powstający rumień, szerzący sięobwodowo w miejscu ukłucia przez kleszcza. Tworzyobrączkowate ogniska leżące w poziomie skóry („bawole oko”).Umiejscowienie: tułów oraz kończynyRozpoznanie: typowy obraz kliniczny, dodatnie wyniki badańserologicznych lub stwierdzenie krętków w tkankachLeczenie: podanie penicyliny przez 14-21 dni; możliwość podania innych antybiotyków, takich jak amoksycylina lub doksycyklina. Jeśli występują objawy ogólne podajemy cefalosporyny nowej generacji.

Lymphocytoma (LABC – lymphadenosis benigna cutis)

43

Wykwit pierwotny: Zmiana guzowata pojedyncza lub rozsiana, miękka, sinoczerwona, powstająca w miejscu ukłucia przez kleszcza; ma cechy rzekomego chłoniaka.Umiejscowienie: rozmaite, często płatek ucha lub twarzRozpoznanie: na podstawie badania histologicznego; dodatkowo przeprowadza się badanie serologiczne.Leczenie: takie jak w przypadku rumienia przewlekłego pełzającego – podawane przez 4 tygodnie.

Zanikowe przewlekłe zapalenie skóry kończyn (ACA - acrodermatitis chronica atrophicans) Wykwit pierwotny: Zmiana guzowata pojedyncza lub rozsiana,miękka, sinoczerwona, powstająca w miejscu ukłucia przezkleszcza; ma cechy rzekomego chłoniaka.Umiejscowienie: rozmaite, często płatek ucha lub twarzRozpoznanie: na podstawie obrazu klinicznego i badania histopatologicznego; dodatkowo badanie serologiczne.Leczenie: Jak wyżej, ale stosowane 6-8 tygodniLECZENIE BORELIOZY METODAMI ILADS NIE JEST LECZENIEM UZNAWANYM PRZEZ NFZ.

GRUŹLICA SKÓRY

Jest to przewlekła choroba skóry, przyjmująca wiele postaci. Wzależności od rodzaju daje różne objawy.

EtiopatogenezaCzynnikiem etiologicznym są prątki kwasotwórcze ludzkie, rzadziej bydlęce (np. przez spożywanie mleka od chorej krowy). Zakażenie gruźlicze może być zewnątrzpochodne (dotyczy tylko skóry) lub wewnątrzpochodne (drogami chłonnymi lub krwionośnymi).

Obraz klinicznyGruźlica toczniowa

Wykwit pierwotny: żółtobrunatny lub czerwonobrunatny guzek o miękkiej spoistości, wykazuje skłonność do przerostu, rozpadu i bliznowaceniaUmiejscowienie: rozmaite, najczęściej na twarzy

Gruźlica węzłowaWykwit pierwotny: guzek lub guz w tkance podskórnej, zrastający się ze skórą, rozmiękający i przebijający na zewnątrz, tworząc przetoki i owrzodzeniaUmiejscowienie: okolice podżuchwowa, nadobojczykowa, mostkowa oraz twarz

Gruźlica brodawkującaWykwit pierwotny: grudka hiperkeratotyczna wykazująca skłonność do obwodowego wzrostu i bliznowaceniaUmiejscowienie: najczęściej na rękach

Gruźlica wrzodziejąca

44

Wykwit pierwotny: owrzodzenia z miękką, nie nacieczoną podstawą, dno pokryte jest drobnymi guzkami – na ogół bolesneUmiejscowienie: błony śluzowe lub błony na pograniczu ze skórą

LeczenieLeczenie zależy od postaci klinicznej – obecnie najczęściej jest to leczenie skojarzone (izioniazyd, rifampicyna i etambutol).

ZAKAŻENIA WIRUSOWE SKÓRY

OPRYSZCZKA ZWYKŁAHerpes simplex

Są to zmiany drobnopęcherzowe, umiejscowionegłównie na granicy błon śluzowych i skóry, zeskłonnością do nawrotów.

EtiopatogenezaCzynnikiem etiologicznym jest wirus herpes simplex. Największe znaczenie ma HSV1 (zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, wargach, twarzy) oraz HSV2 (zmiany na narządach płciowych).Ważnym typem jest również HSV8, który opisuje się w mięsakach Kaposiego.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: drobne pęcherzyki usadowione na rumieniowej podstawie; początkowo wypełnione są surowiczą treścią, następnie ropną i pokrywają się strupami.Umiejscowienie: twarz, tułów, kończyny (HSV1), narządy płciowe (HSV2)

RozpoznanieUstalane jest na podstawie obecności zgrupowanych pęcherzyków w typowej lokalizacji.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- półpaścem (większa bolesność, jednostronne umiejscowienie, pozostawia trwałą

odporność)- liszajcem pęcherzowym (nie występują objawy podmiotowe)- aftami (nie występują pęcherzyki)

LeczenieLeczenie miejscowe wysuszające i odkażające. W nawrotowej opryszczce można zastosować acyklowir.

45

PÓŁPASIECHerpes zoster

To zmiany pęcherzowe i pęcherzykowe o jednostronnymukładzie, z nasilonymi objawami bólowymi.

EtiopatogenezaCzynnikiem wywołującym jest Herpesvirus varicellae (ten sam wirus, który wywołuje ospę wietrzną). Schorzenie występuje u osób, które przebyły w przeszłości ospę wietrzną i u których bądź doszło do reaktywacji utajonego zakażenia w zwojach czuciowych, bądź zakażenie nastąpiło w wyniku zetknięcia się z chorym na ospę wietrzną. Okres wylęgania wynosi 1-2tyg. Wirus wykazuje powinowactwo do układu nerwowego. Zmiany skórne dotyczą miejsc odpowiadających unerwieniu jednego lub kilku korzeni tylnych (segmentów)

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: drobne surowicze pęcherzyki o trwałej pokrywie, zgrupowane w obrębiezajętego segmentu.Umiejscowienie: twarz, tułówZmiany skórne poprzedzone są przez nerwobóle utrzymujące się podczas choroby.Odmiany kliniczne:- zgorzelinowa- krwotoczna- oczna- rozsiana

RozpoznanieUstalane jest na podstawie obecności zgrupowanych pęcherzyków w typowej lokalizacji.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- opryszczką (mniejsza bolesność, nawrotowość)- różą pęcherzową (gwałtowny, gorączkowy przebieg)- neuralgią innego pochodzenia

LeczenieLeczenie acyklowirem dożylnie lub doustnie. Aby zapobiec neuralgii podaje się glikokortykosteroidy.

OSPA WIETRZNAVaricella

To ostra choroba zakaźna, głównie wieku dziecięcego,cechująca się rozsianymi wykwitami pęcherzykowo-krostkowymi w obrębie skóry i błon śluzowych oraz na ogółniezbyt nasilonymi objawami ogólnymi.

46

EtiopatogenezaCzynnikiem wywołującym jest Herpesvirus varicellae (ten sam wirus, który wywołuje półpaśca). Zakaźność jest znaczna zwłaszcza u dzieci.

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: zmiany początkowo mają charakter grudkowo-rumieniowy, a w ich obrębie powstają pęcherzyki i wykwity krostkowe, zagłębione w części środkowej. Po kilku dniach tworzy się strup.Umiejscowienie: twarz, tułów, kończyny, błony śluzowe, skóra głowy

RozpoznanieUstalane jest na podstawie obecności rozsianych zmian pęcherzykowo-krostkowych.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- półpaścem (ogniskowe rozmieszczenie, duża bolesność)

LeczenieLeczenie acyklowirem doustnie. Profilaktyka antybiotykowa w celu zapobieżenia zakażeniombakteryjnym.

MIĘCZAK ZAKAŹNYMolluscum contagiosum

To ostra choroba zakaźna, głównie wieku dziecięcego,cechująca się charakterystycznymi perłowymi guzkami.

EtiopatogenezaCzynnikiem wywołującym jest wirus z grupy ospy (Poxvirus).

Obraz klinicznyWykwit pierwotny: twarde półprzezroczyste guzki, barwy masy perłowej, z zagłębieniem w części środkowej, z którego przy ucisku wydobywa się kaszkowata treść.Umiejscowienie: ręce, twarz, okolice narządów płciowych

RozpoznanieUstalane jest na podstawie obecności typowych guzków oraz kaszkowatej treści. Rozstrzyga badanie cytologiczne i histologiczne.

Diagnostyka różnicowaRóżnicowanie z:- prosakami (mniejsze)

Leczenie

47

Łyżeczkowanie zmian, wyciskanie mechaniczne treści. W trudnych przypadkach – imikwimod.

BRODAWKI

EtiopatogenezaCzynnikiem wywołującym jest wirus DNA brodawczaka ludzkiego z grupy PAPOVA (papilloma, polyoma, vacuolating virus).

Brodawki zwykłeWykwit pierwotny: grudki o hiperkeratotycznej, nierównejpowierzchni, nie powodujące objawów podmiotowych, z tendencjądo samoistnego ustępowaniaEtiologia: HPV2, HPV4, HPV7Umiejscowienie: palce rąk, wały paznokciowe, niekiedy pod płytkąpaznokciowąLeczenie: zamrażanie płynnym azotem, łyżeczkowanie, elektrokoagulacja

Brodawki płaskie = młodocianeWykwit pierwotny: grudki gładkie, o nieco błyszczącejpowierzchni lub nieznacznie chropowate, na ogół niecowyniosłe ponad powierzchnię skóry, brunatnawe lub niewieleróżniące się od otoczenia, zazwyczaj liczne i rozsiane.Etiologia: HPV3, HPV10, HPV27, HPV28Umiejscowienie: grzbiety rąk, czoło, dolne części twarzyObjaw Koebnera - zmiany układają się linijnie w miejscu zadrapania.Leczenie: kwas witaminy A, środki złuszczające

ZAKAŻENIA GRZYBICZE SKÓRY

GRZYBICA WŁAŚCIWA - DERMATOFITOZATinea

Są to zakażenia wywoływane przez dermatofity, którewykazują powinowactwo do keratyny.

Grzybice skóry owłosionej 1. Odmiana powierzchownaWywołana przez grzyb strzygący wewnątrzwłosowy (Trichophyton endothrix) lub ludzki grzyb drobnozarodnikowy (Microsporum audouini). 2. Grzybica strzygąca powierzchownaCharakteryzuje się występowaniem ognisk złuszczających się otrębiasto z nierówno ułamanymi włosami – „grzybica strzygąca”.

48

3. Grzybica drobnozarodnikowa powierzchownaCharakteryzuje się występowaniem ognisk złuszczających się o nieznacznym stanie zapalnym, z równo ułamanymi włosami. Włosy są otoczone szarobiałą pochewką. W lampie Wooda świecenie na zielono.4. Grzybica woszczynowaCharakteryzuje się występowaniem ognisk z obecnymi tarczkami woszczynowymi i bliznowaceniem. Tarczki w lampie Wooda świecą na kolor matowozielony.

Grzybice skóry gładkiejSą to rumieniowo-złuszczające zmiany z obecnością pęcherzyków i krostek na obwodzie. Ustępują szybko, bez pozostawiania blizn.1. Przewlekła grzybica skóry gładkiejPrzewlekle występujące zmiany rumieniowo-złuszczające, głównie u dorosłych kobiet.2. Grzybica pachwinZmiany rumieniowe w obrębie pachwin, odgraniczone i swędzące. Częściej u mężczyzn.

Grzybice stópSą to rumieniowo-złuszczające zmiany z obecnością pęcherzyków i objawami wysiękowymi. Zakażenie często następuje poprzez buty, skarpety, łaźnie, baseny.W odmianie międzypalcowej ogniska mają charakter wyprzeniowy.W odmianie potnicowej występują liczne pęcherzyki.W odmianie złuszczającej przeważają ogniska hiperkeratotyczne z popękaniami.Grzybicy stóp często towarzyszy grzybica paznokci.

Grzybice paznokciPolega na zgrubieniu, przebarwieniu, łamliwości i nadmiernym rogowaceniu płytek paznokciowych. Czynnikiem usposabiającym do zakażenia jest ucisk mechaniczny. Zwiększone ryzyko zakażenia istnieje również przy obniżonej odporności oraz zaburzeniach hormonalnych.Pierwsze zmiany pojawiają się na wolnym brzegu płytki lub od strony wałów bocznych.

ZAKAŻENIA DROŻDŻAKOWECandidiasis

Są to zmiany zapalne błon śluzowych, skóry i paznokci. Przyczyną są gatunki Candida albicans i Pityrosporum furfur.Czynnikami usposabiającymi do wystąpienia zakażenia mogą być choroby, zaburzenia odporności, leczenie antybiotykami, immunosupresja, ciąża, otyłość, cukrzyca, a także mikrourazy naskórka.

Kandydoza błon śluzowychBiaławe plamy na błonach śluzowych (najczęściej jama ustna, pochwa i srom). Przebieg często jest nawrotowy. Zakażenia te mogą być pierwszym objawem cukrzycy.

Kandydoza kątów ust - zajady

49

Są to popękania oraz nadżerki w kątach ust, często spowodowane przez drażnienie, niedobór witamin (B2) oraz cukrzycę.

Wyprzenia drożdżakoweOgniska rumieniowo-wysiękowe i złuszczające w miejscach przylegania fałdów skóry. Najczęściej w okolicach międzypalcowych rąk i stóp, okolicach podsutkowych, pachwinowych i międzypośladkowych.

Kandydoza wałów i płytek paznokciowychWały paznokciowe są obrzęknięte, zaczerwienione i bolesne, a przy ucisku wydobywa się treść ropna. W wyniku tych zmian płytka paznokcia traci połysk i ulega rozwarstwianiu.

Łupież pstryPowierzchowne zakażenie naskórka, cechujące się żółtobrunatnymi plamami na klatce piersiowej. Plamy złuszczają się otrębiasto. W miejscach grzybicy pod wpływem promieni słonecznych powstają odbarwienia (podobne do bielactwa). Pojawia się w zaburzeniach odporności, podczas immunosupresji.

LECZENIE GRZYBIC

Leki przeciwgrzybicze1) Leki azolowe (ketokonazol, itrakonazol, flukonazol)2) Alliloaminowe (naftfina i terbinafina)3) Polienowe (amfoterycyna B, nystatyna)

CHOROBY PASOŻYTNICZE SKÓRY

WSZAWICAPediculosis

Zmiany skórne wywoływane przez stawonogi- wszyludzkie (Pediculus humanus).

WSZAWICA GŁOWOWAEtiopatogenezaChorobę powoduje wesz głowowa, wielkość 2-3,5 mm. W ciągu jednomiesięcznego okresu życia samica składa 200-300 jaj, które dojrzewają w okresie 2-3 tygodni. Przytwierdza jaja, tzw. gnidy, do włosów tuż powyżej powierzchni skóry. W miarę wzrostu włosów gnidy oddalają się od powierzchni skóry. Wszawica przenosi się przez kontakt z zakażonymi nakryciami głowy, występuje epidemicznie u dzieci w wieku przedszkolnym.

Obraz klinicznyNajczęściej zajęta jest okolica potyliczna i skroniowa. Świąd wywołany ukłuciem wszy. W wyniku zadrapań wytwarzają się powierzchnie sączące i pokryte strupami, dochodzi do

50

wtórnych zakażeń i zliszajcowacenia. W przypadkach zaawansowanych dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych.

WSZAWICA ODZIEŻOWAEtiopatogenezaChorobę powoduje wesz odzieżowa, która jest większa 3-4,5mm, szybciej się rozmnaża i ma krótszy okres przeżycia (10 dni). Może również przenosić choroby takie jak dur plamisty i riketsjozy.

Obraz klinicznyW miejscu ukłucia skóry przez wesz - po wessaniu krwi – wytwarza się swędząca grudka obrzękowa. Dalsze zmiany skórne są wynikiem drapania i składają się z linijnych przeczosów, drobnych nadżerek i strupów, blizenek. Charakterystyczne dla długo trwającej wszawicy są brunatne przebarwienia i wtórne zakażenia ropne.

WSZAWICA ŁONOWAEtiopatogenezaChorobę powoduje wesz łonowa, która jest mniejsza 1,5-2mm. Pasożyt przytwierdza się tuż przy skórze. Do zakażenia może dojść za pomocą przedmiotów lub podczas kontaktu płciowego.

Obraz klinicznyZmiany dotyczą okolicy łonowej, ud, brzucha. Występuje świąd oraz czasami błękitne plamy,które powstają w miejscu ukąszenia przez wszy, w wyniku hemolizy krwinek.

LECZENIENajbardziej skuteczna jest 1% permetryna w szamponie lub kremie. Innym lekiem, mniej skutecznym, jest pyretrina. W Polsce najczęściej stosuje się 1% gamma-heksachlorocykloheksan.

ŚWIERZBScabies

Choroba zakaźna wywoływana przez rodzaj roztoczy.Cechuje się świądem i charakterystycznymi noramiświerzbowcowymi. Wywoływana przez świerzbowcaludzkiego, którego zapłodniona samica, wielkości 0,3-0,4 mm, przenika do naskórka i żłobi wwarstwie rogowej ślepo zakończoną linijną norę. Składa dziennie 2-3 jaja i ginie po kilku tygodniach. Z jaj wylęgają się larwy, które w ciągu 3 tygodni przekształcają się w dojrzałe świerzbowce.

Obraz kliniczny

51

Świąd nasilający się nocą, powodujący drapanie, sprawia, ze na skórze są liczne przeczosy, wtórne zakażenia. Zmiany są zlokalizowane na palcach rąk, nadgarstkach, zgięciach i fałdach skórnych, tułowiu i pośladkach. Nie zajmuje pleców i twarzy.U dzieci – na dłoniach i podeszwach stóp

LeczenieAplikowanie lindanu na skórę przez 3 kolejne dni (uwaga – środek toksyczny). Poza tym stosuje się maść Wilkinsona, Novoscabin, a także permetrynę. Należy leczyć wszystkie osoby, które miały kontakt z chorym.

WSTĘPNA DIAGNOSTYKA STANÓW PRZEDNOWOTWOROWYCH I NOWOTWOROWYCH

Nowotwory skóry możemy podzielić na łagodne oraz złośliwe, które rozwijają się ze zmian przednowotworowych.

NOWOTWORY ŁAGODNEDo nowotworów łagodnych możemy zaliczyć:

Brodawka łojotokowa – inaczej brodawka starcza, czylinowotwór naskórkowy o brodawkowatej powierzchni, płaskilub uszypułowany; najczęściej pojawia się po 40 roku życia;Leczenie: krioterapia, elektrokoagulacja, usunięciechirurgiczne

Włókniak – charakteryzuje się rozrostem tkanki łącznej;wyróżniamy włókniaki miękkie (na szyi, karku) i włókniakitwarde (na kończynach); występują niezależnie od wieku;Leczenie: jest zbędne; włókniaki usuwane są ze względówkosmetycznych – elektrokoagulacja, laser *Po usunięciu włókniaka może pozostać brzydka blizna

Bliznowiec – powstaje u osób ze skłonnościami z tkankiłącznej włóknistej w wyniku urazu, przerasta poza miejsceurazu; najczęściej jest zlokalizowany na klatce piersiowej,barkach, ramionach, płatku ucha;Leczenie: ostrzykiwanie glikokortykosteroidami, opatrunkiokluzyjne z glikokortykosteroidami, laseroterapia*Należy różnicować z przerosłą blizną, która nie zajmuje skóry zdrowej wokół urazu*Nie zaleca się usuwania chirurgicznego

Tłuszczak – rozwija się z tkanki tłuszczowej, jest miękki,przesuwalny względem podłoża, a skóra go pokrywająca jestniezmieniona.

52

Leczenie: chirurgiczne usunięcie ze względów kosmetycznych

Ziarniniak naczyniowy – guzek rozwijający się z naczyń wwyniku urazu o barwie żywoczerwonej;Leczenie: elektrokoagulacja, krioterapia, usunięciechirurgiczne (możliwy odrost zmiany)

STANY PRZEDNOWOTWOROWEStanami przednowotworowymi nazywamy zmiany skórne i błon śluzowych, z których po czasie mogą powstać nowotwory złośliwe. Możemy wyróżnić:

• Rogowacenie słoneczne – rumieniowo-brunatnezłuszczające się ogniska ściśle przylegające do skóry, którabyła nadmiernie eksponowana na działanie promieniowaniasłonecznego; występuje u ludzi w podeszłym wiekuLeczenie: miejscowe – 5% imikwimod, tretynoina,laseroterapia, terapia fotodynamiczna, mrożenie ciekłymazotem; duże znaczenie ma ochrona przed działaniem promieniowania UV*Jest to trzeci co do częstości powód konsultacji dermatologicznych!

• Róg skórny – jest odmianą rogowacenia słonecznego;spowodowany nagromadzeniem mas rogowych, najczęściejna skórze narażonej na promieniowanie UV (okoliceskroniowe, małżowiny uszne) Leczenie: usunięcie chirurgiczne zmiany

• Uszkodzenie porentgenowskie skóry – nierównomiernestwardnienie skóry, odbarwienia, przebarwienia, zaniki,blizny, ogniska nadmiernego rogowacenia powstające podwpływem przewlekle stosowanych naświetlańrentgenowskich

• Rogowacenie chemiczne, np.: arsenowe, dziegciowe – zmiany o charakterze rogowacenia słonecznego spowodowane kontaktem z substancjami chemicznymi; są to nieregularne siateczkowe odbarwienia na skórze dłoni istóp

• Rogowacenie białe (leukoplakia) – białe ogniskarogowacenia w obrębie błon śluzowych;Leczenie: polega na usunięciu czynników drażniących

• Xeroderma pigmentosum – jest to choroba dziedziczona autosomalnie recesywnie, w której mamy do czynienia z defektem mechanizmu naprawy uszkodzeń

53

wywołanych promieniowaniem ultrafioletowym, a także wywołanych karcynogenami dymu papierosowego, środkami alkilującymi i czynnikami sieciującymi DNA. Pierwsze objawy pojawiają się we wczesnym dzieciństwie. U pacjentów z XP często występują oparzenia słoneczne, pojawiają się liczne piegi, plamy soczewicowate, hipo- i hiperpigmentacje, zaniki, teleangiektazje, skóra jest sucha a także mogą wystąpić zmiany oczne np. zespół suchego oka, nastrzyknięcie spojówek, zapalenie rogówki, przymglenie rogówki, zarośnięcie powiek z gałką oczną.Leczenie: Unikanie ekspozycji na promieniowanie UV, opieka dermatologiczna, leczenie ogólne retinoidami

TRANSFORMACJA NOWOTWOROWACzynniki ryzyka zwiększające prawdopodobieństwo transformacji nowotworowej: • odmiana hiperkeratotyczna na grzbiecie rąk lub przedramionach • immunosupresja • zaawansowany wiek pacjenta • płeć męska • przewlekła ekspozycja na UV

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE

Rak podstawnokomórkowy (BCC) Jest to najczęstszy nowotwór skóry charakteryzujący się miejscowo naciekającym, niszczącym wzrostem, nie daje przerzutów. Czynnikiem sprzyjającym powstaniu nowotworu jest promieniowanie UV. Głównie u osób w starszym wieku (pow. 60 r.ż.) lub zawodowo narażonych na promieniowanie, najczęściej zlokalizowany jest na twarzy. Charakterystyczny dla tej zmiany jest perlisty wał na obwodzie.

Odmiany:1. Guzkowy 2. Barwnikowy 3. Wrzodziejący 4. Powierzchowny 5. Twardzinopodobny 6. Torbielowaty Bardzo ważne jest wykonanie dermoskopii ipotwierdzenie histopatologiczne.

Leczenie:1. Wycięcie chirurgiczne. 2. Metoda mikrograficznej chirurgii Mohsa3. Krioterapia – ciekły azot (-196°C), podtlenek azotu (-89°C) 4. Terapia fotodynamiczna5. Imikwimod

54

Rak kolczystokomórkowy (SCC) Jest to nowotwór naciekający, dający przerzuty do węzłów chłonnych; często w miejscu zmian przednowotworowych. Umiejscowienie w obrębie narządów płciowych może świadczyć o obecności onkogennych wirusów HPV. Zmiana o charakterze wrzodziejącym lubbrodawkującym, z obecnością nacieku u podstawy. Brzeg wałowaty, ale bez charakterystycznego dla BCCperlistego wału. 1. Postać wrzodziejąca – głęboko drążące owrzodzenie o

twardych, nacieczonych brzegach. 2. Postać brodawkująca – wyraźny przerost zmian,

naciek mniej nasilony. Zmiany mogą lokalizować się na granicy skóry i błonyśluzowej

Leczenie:1. Wycięcie chirurgiczne.2. Metoda mikrograficznej chirurgii Mohsa3. Radioterapia – postępowanie uzupełniające

Czerniak Jest to jeden z najbardziej złośliwych nowotworów, ze względu na wczesne pojawianie się przerzutów. Jest względnie rzadki, ale częstość jego występowania gwałtownie rośnie. Powstaje w obrębie zmian barwnikowych (ok. 50%) lub w skórze wcześniej nie zmienionej – de novo (ok.50%), najczęściej u osób obciążonych genetycznie oraz osób narażonych na nadmierną ekspozycję na promieniowanie UVA i UVB.

Czynniki ryzyka czerniaka: Fototyp I i II Więcej niż 100 znamion Znamiona klinicznie „atypowe” Immunosupresja Czerniak w wywiadzie (własny lub w rodzinie) Intensywna ekspozycja na promienie UV w

wywiadzie

Zasady kliniczne rozpoznania czerniaka:A – asymmetry - asymetriaB – border – brzeg (nieregularny)C – color – kolor (nierównomierne rozłożenie barwnika, 3 kolory lub więcej)D – diameter – średnica (powyżej 5 mm)E – evolution – zmiana kształtu, wielkości

Odmiany czerniaka:1. Czerniak wychodzący z plamy soczewicowatej

55

2. Czerniak szerzący się powierzchownie 3. Czerniak guzkowy 4. Czerniak umiejscowiony na kończynach wychodzący z plam soczewicowatych 5. Czerniak bezbarwnikowy

Rozpoznanie czerniaka opieramy na obrazie klinicznym, dermoskopii oraz badaniu histopatologicznym. W przypadku podejrzenia czerniaka w dermoskopii nie wykonuje się biopsji. Zmianę usuwa się w całości – biopsja wycinająca. Potwierdzenie histopatologiczne czerniaka wymaga przeprowadzenia biopsji węzłów wartowniczych w celu wykluczenia/potwierdzenia przerzutów nowotworowych.

Chłoniaki skóry Są rzadką grupą nowotworów wywodzących się z układu chłonnego. W 75% - wywodzą się zlimfocytów T, a w 25% z limfocytów B. Często charakteryzują się uogólnionym stanem zapalnym skóry, z zajęciem skóry twarzy, wypadaniem włosów, rogowaceniem podeszew stóp i dłoni. Dodatkowym objawem są powiększone węzły chłonne.

Możemy wyróżnić:Pierwotne chłoniaki skóry z komórek T i NK • ziarniniak grzybiasty – odmiana folikulotropowa – siatkowica pagetoidalna– skóra obwisła i ziarniniakowa • zespół Sézary’ego • pierwotne skórne choroby limfoproliferacyjne z komórek T CD30+ – lymphomatoid papulosis – pierwotny skórny chłoniak anaplastyczny z dużych komórek T CD30+ • białaczka lub chłoniak z komórek T dorosłych • chłoniak z komórek T typu zapalenia tkanki podskórnej • chłoniak pozawęzłowy z komórek NK lub T, typ nosowy • pierwotne chłoniaki skóry z obwodowych komórek T, odmiany rzadkie: – pierwotny chłoniak skóry agresywny epidermotropowy z cytotoksycznych komórek CD8+ – pierwotny chłoniak skóry z komórek T γ/δ – pierwotny chłoniak skóry z małych lub średnich komórek T CD4+ Pierwotne chłoniaki skóry z komórek B

56

• pierwotny skórny chłoniak strefy brzeżnej • pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania • pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek typu kończynowego • śródnaczyniowy chłoniak z dużych komórek B

ENDOKRYNOLOGICZNE PRZYCZYNY

STARZENIA SIĘ I PROBLEMÓW SKÓRNYCH

Hormonami, które wykazują najbardziej znaczący wpływ na skórę są hormony płciowe.Na trądzik oraz wzmożone wydzielanie łoju w okresie dojrzewania największy wpływ mają androgeny, tj. testosteron, androstendion i dehydroepiandrosteron (DHEA). Zwiększają one również wydzielanie potu przez gruczoły ekrynowe. Pojawiają się rozstępy, a skóra w okolicach narządów płciowych ciemnieje.

U kobiet stan skóry jest zależny od fazy cyklu miesięcznego. Nasilenie trądziku, przetłuszczanie włosów, zwiększone pocenie są związane z nadmierną produkcją estrogenów pod koniec cyklu.

U kobiet w ciąży, ze względu na zmiany hormonalne, skóra staje się sucha, bardziej wrażliwa, pojawiają się na niej liczne przebarwienia (na twarzy – ostuda – znika po porodzie),ciemnieją brodawki sutkowe i kresa biała. Większość włosów w tym okresie jest w fazie anagenu. Po porodzie dochodzi do telogenowego wypadania włosów (ok. 3 miesiące po porodzie).

W okresie menopauzy zmiany skórne związane są ze zmniejszeniem wytwarzania estrogenów i progesteronu. U kobiety w tym okresie mogą występować poty nocne, fale gorąca, skóra robi się sucha, cieńka i nieelastyczna. Czasami może dochodzić do nasilenia trądziku różowatego.

Bibliografia

1) Padlewska, Kamila. Medycyna estetyczna i kosmetologia., Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2014, 256 s. ISBN 978-83-200-4483-6

2) Baumann, Leslie. Dermatologia estetyczna., Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 380 s. ISBN 978-83-200-4339-6

57

3) Szczeklik, Andrzej ; Gajewski, Piotr. Interna Szczeklika 2018., Kraków: Medycyna Praktyczna, 2018, 2700 s. ISBN 978-83-7430-517-4

4) Jabłońska, Stefania; Majewski, Sławomir. Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową., Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2010, 528 s. ISBN 978-83-200-4154-5

5) Kruś, Stefan; Skrzypek-Fakhour, Ewa. Patomorfologia kliniczna. Podręcznik dla studentów. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007, 920 s. ISBN 978-83-200-4324-2

6) Wróblewska, Marta; Dzieciątkowski, Tomasz. Choroby wirusowe w praktyce klinicznej. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2017, 406 s. ISBN 978-83-200-5419-4

Immunologia oraz wybrane choroby skóry

I

Zapalenie

Zapalenie jest procesem, który można scharakteryzować jako ciąg zdarzeń w miejscu zadziałania czynnika uszkadzającego o charakterze miejscowym i ogólnoustrojowym. Już w starożytności zauważono główne objawy miejscowego zapalenia. Są to

Zwiększone ucieplenie (Calor) Zaczerwienienie (rubor) Obrzęk (tumor) Ból (dolor Osłabienie funkcji (functio laesa)

58

Cechy te dotyczą najczęściej zapalenia ostrego. W przewlekłym natomiast mogą być nieznaczne bądź nawet nieobecne. Proces zapalny jest pewnego rodzaju obroną przed działaniem czynnika uszkadzającego i ma prowadzić do jego eliminacji. Przyczyny można również podzielić ze względu na pochodzenie na egzo- i endogenne a także ze względu na charakter czynnika:

59

Źródło: https://pbs.twimg.com/media/B8Sf4iLCMAEGk57.jpg

Chemiczny (alkohol, kwas moczowy powstający w wyniku przemian białek w organizmie)

Fizyczny (temperatura, promieniowanie jonizujące), Biologiczny- zakażenie bakteriami/wirusami/grzybami, mechanicznego), ale

również tkanka martwicza oraz antygeny pochodzące ze środowiska zewnętrznegooraz wewnętrznego (autoantygeny) i ma prowadzić do jego eliminacji. Czynniki zewnętrzne wywołują odpowiedź humoralną w postaci produkcji przeciwciał. Antygeny wewnętrzne z kolei mogą formować kompleksy immunizacyjne, które mogą uszkadzać naczynia i narządy wewnętrzne (np. toczeń rumieniowaty)

W zapaleniu ostrym bierze udział cały szereg komórek (głównie związanych z odpowiedzią nieswoistą). Do najważniejszych należą:

Neutrofile- granulocyty obojętnochłonne, najliczniejsze spośród białych krwinek. Dojrzewają w szpiku. Ich liczba gwałtownie wzrasta w trakcie infekcji bakteryjnych. Mają zdolność migracji do miejsca zapalenia oraz przechodzenia z krwioobiegu do tkanek, gdzie żyją przez około 24-48h. Przechodzenie do tanek nazywamy „diapedezą” i jest możliwe dzięki cytokinom zapalnym (leukotrieny) oraz czynnikom umożliwiającym zbliżenie się do śródbłonka naczyń (selektyny, integryny)

Neutrofile w swoich ziarnistościach zawierają substancje bakteriobójcze: lizozym, H2O2, chloraminę, wolne rodniki wodorotlenowe i tlenowe oraz liczne enzymy lityczne (elastaza, kolagenaza, proteinaza), których zadaniem jest zniszczenie ściany komórkowej oraz pozostałych organelli bakterii. Mają również zdolność do fagocytozy.

Eozynofile- granulocyty kwasochłonne. Obecne głównie w błonach śluzowych jamy nosowej i zatok, oskrzeli pochwy oraz przewodu pokarmowego. Ich główną funkcją jest reakcja na immunoglobulinę typu E i A (IgE oraz IgA), które produkowane są w odpowiedzi na zakażenie pasożytami. Pobudzają komórki tuczne do wydzielania histaminy- wazoaktywnego neurohormonu, którego działaniem jest rozszerzenie naczyń krwionośnych, co w efekcie daje obrzęk błony śluzowej.

60

Żródło:https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/46/Zapalenie_przebieg.svg/472px-Zapalenie_przebieg.svg.png

Makrofagi- najważniejsze komórki żerne układu odpornościowego. Powstają w szpiku kostnym. W krwioobiegu krążą jako monocyty, skąd przechodzą do tkanek, gdzie ostatecznie różnicują się w makrofagi oraz stają się aktywne. Są „ogniwem” łączącym odporność swoistą i nieswoistą- fagocytują antygeny a następnie prezentują je limfocytom CD4+, które pobudzają limfocyty B do produkcji swoistych przeciwciał. Wydziela również Il-1 (interleukinę 1) oraz TNF- α, które pobudzają wątrobę do produkcji białek ostrej fazy (patrz poniżej). Mają też zdolność do tworzenia wielokomórkowych kolonii i skupisk, czego efektem jest tworzenie ziarniniaków w tkankach w zapaleniach przewlekłych (do chorób ziarniniakowych należą np.: choroba Leśniowskiego-Crohna, gruźlica, sarkoidoza)

Komórki tuczne- pochodzą ze szpiku kostnego, znajdują się w tkankach w pobliżu nerwów i naczyń oraz nabłonków. Działają w kooperacji z eozynofilami oraz pobudzają limfocyty B do produkcji przeciwciał typu IgE.

Płytki krwi- produkują wiele cytokin i peptydów pobudzających (np. płytkowy czynnik wzrostu- PDGF, tromboksan)

Przebieg zapalenia ostrego:

W miejscu objętym zapaleniem dochodzi do szeregu zmian biochemicznych. Obniża się pH w tkance na skutek przewagi procesów beztlenowych. Gromadzą się produkty rozpadu komórek, co powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego. Efektem jest zatrzymanie wody w tkance w tym miejscu, która w połączeniu z histaminą pochodzącą z komórek tucznych nasilaobrzęk. Produkty komórek odczynu zapalnego, tzw. „mediatory zapalne” doprowadzają do dalszych przemian:

1. Pierwotnie dochodzi do krótkotrwałego skurcz tętniczek, po czym następuje rozkurcz pod wpływem działania histaminy, prostaglandyn i tlenku azotu (II), leukotrienów

2. Zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych dla płynu i komórek.3. Przejście neutrofili do tkanek (diapedeza), która zachodzi w 4 etapach

(przedstawionych na obrazku na stronie 2). 4. Produkcja enzymów litycznych oraz wolnych rodników przez neutrofile5. Przekształcenie fibrynogenu w fibrynę (włóknik)6. Pojawienie się bólu w związku z działaniem prostaglandyn i bradykininy.

Zapalenie ma też korzystne aspekty, m.in.:

Dzięki wysiękowi do miejsca zakażenia mogą dotrzeć komórki zapalne oraz przeciwciała

Rozpuszczanie tkanek martwiczych

Objawom miejscowym towarzyszy również przebieg ogólnoustrojowy:

1. Pojawia się gorączka. Cytokiny wydzielane przez komórki w trakcie zapalenia mają właściwości pirogenne. Są to głównie Il-1 i czynnik martwicy nowotworu (TNF- α)

2. Leukocytoza- zwiększenie ilości leukocytów powyżej normy (norma u dorosłej osoby to około 10 000/mm3).

3. Reakcja ostrej fazy- wydzielanie białek ostrej fazy pod wpływem zapalenia (białko reaktywne C, fibrynogen, α-1-antytrypsyna, ceruloplazmina, haptoglobina, białko A, czynnik von Willebranda).

61

W zapaleniu przewlekłym profil komórek uczestniczących jest odmienny niż w ostrym:

Limfocyty- odgrywają główną rolę w odpowiedzi humoralnej (swoistej). Krążą w organizmieza pośrednictwem krwi i chłonki. Najważniejsze populacje limfocytów to limfocyty T i limfocyty B.

Limfocyty B powstają w szpiku, skąd niedojrzałe formy przechodzą za pośrednictwem krwioobiegu do węzłów chłonnych, śledziony i innych tkanek limfatycznych, gdzie ostatecznie dojrzewają. Ich funkcja to produkcja przeciwciał, skierowana przeciwko antygenom rozpoznanym przez układ immunologiczny.

Limfocyty T opuszczają szpik, przepływają przez grasicę i następnie trafiają do grasicy. Limfocyty T stanowią 70% puli limfocytów krążących we krwi. Są dwie główne subpopulacje limfocytów T- CD4+ oraz CD8+. Limfocyty CD4+, zwane pomocniczymi (Th, ang. T helper cells) pełnią różne funkcje pobudzające inne komórki układu odpornościowego. Uczestniczą w prezentacji i rozpoznawaniu antygenów, a także pobudzają limfocyty B do produkcji przeciwciał. Produkują liczne interleukiny. Limfocyty CD8+, zwane cytotoksycznymi (Tc, ang. Cytotoxic T cell) sątoksyczne wobec komórek zakażonych wirusami lub zmienionych nowotworowo. Mają zdolność do bezpośredniej indukcji apoptozy (programowanej śmierci komórki) w tych komórkach. Wydzielają liczne enzymy odpowiedzialne za tę cytotoksyczność (perforyny i granzymy).

Przebieg zapalenia przewlekłego:

Zapalenie ostre może powstać z przewlekłego, a czasami zdarza się tak, że nie ma początkowo fazy ostrej z jej charakterystycznymi cechami (zaczerwienienie, ucieplenie, obrzęk, ból, utrata funkcji). Zapalenie to charakteryzuje się rozplemem tkanki łącznej narządua także rozrostem tkanki o charakterze tworów uszypułowanych (np. polipy w jelicie grubym). Może dojść do powstania ziarniny (identycznej jak przy ziarninie w gojącej się ranie), a także ziarniniaków. Powstają one głównie w wyniku odpowiedzi na ciała obce, których organizm nie jest w stanie usunąć, np.: cząstki metalu, złogi moczanów, złogi cholesterolowe. W tworzenie ziarniniaków zaangażowane są głównie makrofagi, które formują wielojądrzaste „komórki olbrzymie” w wyniku zlewania się wielu makrofagów.

Zapalenie przewlekłe może przyjąć także postać uogólnionej choroby zapalnej tkanki łącznej, jak np.: choroba reumatyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, czy guzkowe zapalenie tętnic.

II

Immunologia skóry i odpowiedź na patogeny

Skóra jest rozległym, zintegrowanym narządem immunologicznym, którego zadaniem jestochrona przed promieniowaniem UV a także wnikaniem czynników zakaźnych do środowiska wewnętrznego. Jak już wcześniej wspomniano, odpowiedź immunologiczna możebyć wrodzona (nieswoista) oraz adaptacyjna (swoista, nabyta). Ta pierwsza działa

62

błyskawicznie, głównie dzięki receptorom rozpoznającym wzorce (PRR- pattern recognition receptors), a najbardziej popularne receptory to receptory Toll-podobne (TLR), które uruchamiają wrodzone mechanizmy obronne gospodarza (np. układ dopełniacza czy fagocytoza). Cząsteczkami rozpoznawanymi przez receptory TLR (czyli receptory rozpoznające wzorce) są cząsteczki niezmienne ewolucyjnie, które występują pospolicie w przyrodzie i związane są z najczęstszymi patogenami. Każdy receptor Toll-podobny (TLR) rozpoznaje unikatowe sekwencje drobnoustrojów. Cząsteczki te nazywane są PAMP (wzory molekularne związane z patogenami, ang. pathogen associated molecular patterns). Należą donich:

Lipopolisacharyd (LPS)- związany z błoną bakterii Gram-ujemnych Kwas tejchojowy- związany ze ścianą komórkową bakterii Gram-dodatnich Peptydoglikany- związany ze ścianą komórkową bakterii Gram-dodatnich Dwuniciowe i jednoniciowe RNA oraz dwuniciowe DNA wirusów. Oraz wiele innych.

Odpowiedź przeciwko bakteriom i wirusom angażująca mechanizmy nieswoiste, jak już wcześniej wspomniano, jest bardzo szybka. Receptory Toll-podobne (TLR) zlokalizowane są na licznych komórkach układu odpornościowego, takich jak: neutrofile, monocyty, makrofagi, komórki dendrytyczne, mastocyty, keratynocyty. Ich ekspresja jest szczególnie znacząca na komórkach skóry. Rozpoznanie przez Toll-podobne receptory bakteryjnych cząsteczek PAMP prowadzi do kaskady przemian wewnątrzkomórkowych a także wydzielenia licznych cytokin.

W przypadku PAMP pochodzenia bakteryjnego (rycinaobok), które przyłącza się do receptorów TLRzlokalizowanych na powierzchni komórek układuodpornościowego, dochodzi do aktywacji szlakuwewnątrzkomórkowego prowadzącego do aktywacjiczynnika transkrypcyjnego NF-κB, który w stanieniepobudzonym jest zdezaktywowany przez swój inhibitor.Aktywowany czynnik wędruje do jądra komórkowego, gdzieuruchamia transkrypcję DNA odpowiedzialną za syntezęczynników prozapalnych, skierowanych przeciwkopatogenom bateryjnym. Do cytokin tych należą: Il-1, TNF-α, defensyny β. Zwiększa się również ekspresja cząsteczekMHC II na powierzchni komórek prezentujących antygen, coznacznie poprawia efektywność współpracy układuswoistego i nieswoistego.

W przypadku PAMP pochodzenia wirusowegomuszą one zostać rozpoznane przez wewnątrzkomórkowereceptory TLR. Efekt jest podobny jak w wypadkubakteryjnych cząsteczek PAMP. Aktywacji ulega ponownieczynnik transkrypcyjny NF-κB, który doprowadza dosyntezy cytokin pomocnych w zwalczaniu infekcji wirusowych. Szczególną rolę odgrywają tutaj interferony, zwłaszcza grupa I interferonów (IFN-α). Komórki zakażone wirusem oraz z nimi sąsiadujące (w wypadku skóry i błon śluzowych będą to komórki nabłonkowe) przechodzą pod wpływem interferonu w tak zwany „antiviral state”, stan przeciwwirusowy,

63

Źródło: Lasek, Witold; Gołąb, Jakub; Jakóbisiak, Marek;

który charakteryzuje się zwiększoną tendencją do produkcji interferonu oraz białek, które mają chronić pozostałe komórki znajdujące się w sąsiedztwie przed zakażeniem wirusem. Do białek tych należą na przykład enzymy rozcinające materiał genetyczny wirusa (RNAazy), a także białka kierujące zakażoną komórkę na szlak apoptozy.

Podczas omawiania odpowiedzi immunologicznej skóry warto omówić jeszcze kilka zagadnień. Pomiędzy keratynocytami (które stanowią do 90% wszystkich komórek skóry) znajdują się komórki Langerhansa. Są komórkami żernymi skóry, które pochłaniają ze środowiska antygeny, a następnie prezentują je limfocytom T. Mają właściwości zarówno komórek dendrytycznych, jak i makrofagów. To populacja samoodnawialna, której liczebnośćw skórze jest na stałym poziomie. Najliczniej występują w obrębie twarzy, najmniej licznie naskórze podeszew. Liczne wypustki tej komórki mogą sięgać pomiędzy kilka warstw naskórka (zwłaszcza warstwy rogowej i ziarnistej), aż do najdalszych dystalnych regionów skóry. Dzięki temu tworzą gęstą sieć, pomiędzy którą cząsteczki antygenów bakteryjnych, wirusowych, czy grzybiczych nie mogą się rozprzestrzeniać. Same komórki Langerhansa orazich wypustki są w nieustannym ruchu. Keratynocyty natomiast produkują filagrynę, białko istotne w utrzymywaniu bariery skóry. Jej produkty degradacji pozwalają utrzymać niskie pH oraz nawilżają skórę. Są także komórkami, które jako pierwsze produkują cytokiny zapalne wwypadku zakażenia. Dzięki nim, skóra jest względnie odporna na zakażenia bakteryjne, szczególnie Gram-ujemne

Skóra właściwa ma grubość około 1 mm i zawiera bardzo gęstą sieć naczyń krwionośnych, limfatycznych oraz liczne zakończenia nerwowe oraz przydatki skóry (gruczoły łojowe, potowe, czy mieszki włosowe). Do skóry mają możliwość migrować liczne komórki układu odpornościowego, jak limfocyty T, granulocyty, monocyty oraz komórki dendrytyczne. Limfocyty T znajdujące się w skórze swoją liczebnością dwukrotnie przekraczają liczbę limfocytów krążących we krwi. 98% tych limfocytów znajduje się w skórze właściwej- przeważają tutaj limfocyty CD4+, a pozostałe 2% jest w naskórku (znajdują się tu głównie limfocyty CD8+). Większość limfocytów T skóry to komórki pamięci. Limfocyty Th17 znajdujące się w skórze uczestniczą w obronie przeciwko patogenom zewnątrzkomórkowymi oraz grzybami. Limfocyty Th22 wydzielają interleukinę-22, która pobudza keratynocyty do proliferacji oraz pobudza w nich mechanizmy odporności nieswoistej. Razem z interleukiną-17 biorą udział w patogenezie łuszczycy.

Tkanka podskórna to głównie adipocyty. Jest słabo unaczyniona i unerwiona. Zawiera dużo makrofagów i fibroblastów.

Kilkukrotnie wspomniano już, że skóra jest ogromnym narządem immunologicznym. W jej obrębie zachodzi nieustanna produkcja cytokin, czynników wzrostów i enzymów degradujących oraz odbudowujących macierz zewnątrzkomórkową. Cytokiny są rozpuszczalnymi mediatorami układu odpornościowego wydzielanymi w odpowiedzi na szereg bodźców. Głównym donorem cytokin w naskórku są keratynocyty, melanocyty i komórki Langerhansa. W skórze właściwej natomiast ta rola należy głównie do: makrofagów,mastocytów, limfocytów. W dużym uproszczeniu cytokiny można podzielić na zapalne i przeciwzapalne.

64

Zasadniczą cytokiną zapalną jest Il-1. Ma szerokie spektrum działań biologicznych. W skórze najistotniejsze jest pobudzanie keratynocytów do namnażania, wzmacnia odpowiedź limfocytów T i bierze udział w odpowiedzi humoralnej (pobudzając limfocyty B). Wydzielanie Il-1 wzrasta przy uszkodzeniach skóry. Duże stężenie Il-1 sprzyja starzeniu się skóry pod wypływem światła słonecznego. Drugą ważną cytokinąjest TNF-α o działaniach podobnych do IL-1. Indukuje dodatkowo silną aktywację makrofagów oraz produkcję prostaglandyn, co nasila proces zapalny. Il-6 działa synergistycznie z Il-1 i TNF-α, nasilając proces zapalny.Warto tutaj wymienić dodatkowo Il-5, która pobudza wzrost i różnicowanie eozynofilii, co odgrywa znaczącą rolę w patogenezie chorób związanych z nadwrażliwością immunologiczną (tzw. alergie).

Do cytokin przeciwzapalnych należy Il-10, która przerywa produkcję cytokin zapalnych przez efektorowe komórki odpornościowe i hamuje wydzielanie reaktywnych form tlenu.

III

Nowotwory skóry

Nowotwory skóry mogą wywodzić się z wielu komórek w niej obecnych. Jedną z najliczniejszych i najczęstszych są raki skóry. Ich powstawaniu sprzyja promieniowanie słoneczne, zarówno UVB, jak i UVA. Lokalizacją są miejsca narażone na ekspozycję na promieniowanie świetlne. Częstość występowania koreluje również z czasem ekspozycji na słońce. Dwa główne typy raka to:

Rak podstawnokomórkowy. Guzy złośliwerozwijające się i naciekające miejscowo, niedające odległych przerzutów. Najczęstszy znowotworów skóry. Lokalizuje się główniew obrębie tułowia, ramion, twarzy. Leczenieobejmuje chirurgiczne usunięcie zmiany,radioterapię miejscową, terapięfotodynamiczną, elektrokoagulację,odpraowanie laserem CO2, zewnętrznestosowanie 5-fluorouracylu

Rak podstawnokomorkowy Źródło: Diagnosis and Treatment of Basal

Cell and Squamous Cell Carcinoma, JONATHON M. FIRNHABER et al.

Am Fam Physician. 2012 Jul 15;86(2):161-168. Rak kolczystokomórkowy. Guzy złośliwe o

ciężkim przebiegu, które mogą rosnąć szybko idawać przerzuty odległe. Jego morfologia możebyć bardzo odmienna, dlatego ostatecznerozpoznanie stawia się w oparciu o badanie

65

Źródło: http://www.britishskinfoundation.org.uk/ SkinInformation/

histopatologiczne. Rozwijają się głównie na rękach i twarzy u osób powyżej 50 roku życia. Metody leczenia są takie same jak w raku podstawnokomórkowym.

Innym rodzajem nowotworu, który rozwija się w skórze i jej przydatkach jest czerniak. W rozpoznaniu bardzo pomocne są kryteria ABCDE (a- asymetria, b- brzegi nieregularne, c-kolor niejednolity, d-średnica, e- postępujący wzrost), jednak rozpoznanie stawia się w oparciu o badanie dermoskopowe i histopatologiczne z biopsji wycinającej. Zaawansowanie określa się na podstawie głębokości nacieku skóry podanej w milimetrach (określa to skala Breslowa)

To nowotwór o niezwykle heterogennej strukturze, wewnątrz którego nieprawidłowe komórki różnią się morfologią. Na rozwój najbardziej narażone są osoby o jasnym fototypie skóry. Leczenie postaci nierozsianej polega na chirurgicznym wycięciu z marginesem 1 cm, a także wycięciu węzła wartowniczego. Ponadto w wypadku bardziej zaawansowanych postaci czerniaka, w których doszło do przerzutów do węzłów chłonnych stosuje się leki blokujące

wewnątrzkomórkowe enzymy, zwłaszcza białko BRAF V600, którego mutacja jest

obecna w większości postaci czerniaka. Należą do nich trametinib i dabrafenib. U pacjentów, którzy nie posiadają mutacji BRAF V600 stosuje się leczenie immunomodulujące,którego zadaniem jest „odblokowanie” zahamowanych limfocytów. Efektem jest zwiększona efektywność niszczenia komórek nowotworowych. Lekami o takim działaniu są ipilimumab (ludzkie przeciwciało monoklonalne, blokujące cząsteczkę CTLA-4 na powierzchni limfocytów) oraz nivolumab (ludzkie przeciwciało monoklonalne blokujące cząsteczkę PD-1na powierzchni limfocytów).

Rozwój nowotworów (kancerogeneza) jest procesem długotrwałym, składającym się z wielu etapów. Wpływ mają czynniki kancerogenne, w szczególności te, które indukują

powstawanie różnych form wolnych rodników tlenu. Wynikiem takiego

66

Źródło: https://en.wikipedia.org/wiki/File:Melanoma.jpg

Źródło: Hanahan, Douglas et al. Hallmarks of Cancer:

działania są liczne mutacje DNA, najczęściej losowe i punktowe. Część z tych mutacji nie zostaje naprawiona, a jeśli mutacje zachodzą w komórkach macierzystych danej tkanki, dochodzi do transformacji nowotworowej i rozwoju nowotworu. Komórka nowotworowa zyskuje pewne właściwości, które sprawiają że rozwój choroby jest tak bardzo groźny i zdradliwy. Jest 6 głównych cech komórki nowotworowej odpowiedzialnych za tę sytuację. Komórka nowotworowa cały czas

produkuje czynniki wzrostu nasilające proliferację. Ponadto nie poddaje się czynnikom supresorowym. Posiada zdolność indukcji angiogenezy. Może dawać przerzuty i naciekać sąsiadujące tkanki. Nie poddaje się śmierci oraz zyskuje replikacyjną nieśmiertelność (co w praktyce oznacza, że teoretycznie może dzielić się nieskończoną ilość razy).

Inną cechą nowotworu, korzystną z jego punktu widzenia jest zdolność do unikania odpowiedzi immunologicznej. Obserwuje się, że osoby cierpiące na niedobory odporności, czy poddawane przewlekłej immunosupresji częściej zapadają na nowotwory. Zatem można powiedzieć, że układ odpornościowy i tkanka nowotworowa wpisują się we wzajemne oddziaływania.

Wiele osób, u których w utajeniu rozwija się choroba nowotworowa posiada zwiększoną liczbę produkowanych przeciwciał przeciwko antygenom nowotworowym. Antygeny te mogą być swoiste (czyli akie, które występują w prawidłowych komórkach), a także zupełnie odróżnicowane i występujące wyłącznie na komórkach nowotworowych. Niestabilność genetyczna i skłonność do mutacji sprawia, że zidentyfikowanie antygenów nowotworowych, co mogłoby mieć zastosowanie w planowaniu terapii, jest trudne i obarczone dużym ryzykiem niepowodzenia. Komórki nowotworowe wykształciły mechanizm, który dodatkowo pozwala im unikać odpowiedzi ze strony układu immunologicznego. Zmniejsza on znacząco ekspresję cząsteczek MHC na swojej powierzchni, dzięki czemu staje się on „niewidoczny” dla limfocytów T cytotoksycznych i pomocniczych, które nie są wówczas w stanie rozpocząć odpowiedzi immunologicznej.

Odpowiedź przeciwnowotworowa układu immunologicznego wykorzystuje mechanizmy odpowiedzi swoistej i nieswoistej, które wzajemnie się aktywują. Przykładem jest tutaj cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, ale również od składników dopełniacza. Zabijanie zmutowanych komórek przez limfocyt T cytotoksyczne, powoduje wypływ antygenów nowotworowych, które są następnie rozpoznawane przez limfocyty T pomocnicze i komórki dendrytyczne. Wydostają się również wówczas czynniki o charakterze alarmującym (np. białka szoku cieplnego, kwas moczowy). Pobudzają one również zarówno odpowiedź swoistą, jak i nieswoistą. Wydzielane są liczne cytokiny zapalne: interleukiny, interferony, chemokiny, TNF-α

IVWybrane choroby skóry

67

1. Pokrzywka Grupa chorób o niejednolitym charakterze, w której wspólnym objawem jest pęcherz

pokrzywkowy. Może towarzyszyć mu świąd i rumień. Przyczyną jest zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych i obrzęk skóry właściwej na skutek działania głównie histaminy. Wydzielana przez komórki tuczne (mastocyty) w wyniku pobudzenia zarówno przez mechanizmy immunologiczne oraz nieimmunologiczne. O pokrzywce alergicznej mówimy, kiedy dochodzi do niej w wyniku nadreaktywności immunologicznej typu I i III według klasyfikacji Gella i Coombsa. Ze względu na czas trwania można podzielićna ostrą (poniżej 6 tygodni) oraz przewlekłą (powyżej 6 tygodni)

68

źródło:https://www.allergyuk.org/information-and-advice/conditions-and-symptoms/416-urticaria-hives-and-other-skin-allergy

Ze względu na etiologię wyróżniamy następujące rodzaje pokrzywki: Pokrzywka dermograficzna (powstająca na skutek tarcia/zadrapania) Pokrzywka cholinergiczna (gdy aktywacja układu przywspółczulnego powoduje

objawy) Pokrzywka z zimna (na skutek działania zimnej wody, powietrza, wiatru) Pokrzywka cieplna Pokrzywka opóźniona z ucisku Pokrzywka słoneczna Pokrzywka polekowa (alergiczna i niealergiczna) Pokrzywka pokarmowa (alergiczna i niealergiczna) Pokrzywka kontaktowa (wywołują ją najczęściej sierść zwierząt oraz alergeny

roślinne)

W rozpoznaniu bardzo ważne jest zebranie wywiadu oraz poszukiwanie przyczyny. Pomocne w tym będzie wykonanie testów prowokacji (czyli ekspozycji na dany alergen), testów skórnych oraz czasami wykonanie testu ELISA (w celu poszukiwania swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko konkretnym antygenom).

Leczenie polega na unikaniu czynników wyzwalających wysiew bąbli pokrzywkowych oraz przyjmowaniu leków antyhistaminowych, a także próby odczulania przez stopniowe zwiększania minimalnych wzrastających dawek alergenów.

2. Wyprysk kontaktowy alergiczny

Inaczej zwane kontaktowym zapaleniem skóry. Alergiczna postać jest najczęstszą postacią wyprysku, która powstaje na skutek bezpośredniego kontaktu z alergenem u osoby, uktórej wcześniej rozwinęła nadwrażliwość. Główną rolę odgrywają tutaj limfocyty T. Wyprysk kontaktowy należy do IV typu nadwrażliwości.

69

Choroba ma 2 etapy. Pierwszy to faza indukcji- kiedy małe cząsteczki alergenów (tzw.hapteny) wnikają w głąb skóry, gdzie łączą się z białkami gospodarza tworząc immunogenne kompleksy. Są ona następnie rozpoznawane przez komórki dendrytyczne, które pobudzają limfocyty pomocnicze do produkcji cytokin promujących różnicowanie limfocytów cytotoksycznych uczulonych na dany antygen. Drugą fazą jest faza reakcji- gdzie uczulona osoba po ponownym kontakcie (w 5-7 dni po uczuleniu) rozwija odczyn wypryskowy w postaci miejscowego zapalenia. Objawami są rumień, grudki wysiękowe, pęcherze z obecnymstrupem. Zmianom towarzyszy świąd. Zmiany maja charakter nawrotowy. W wyprysku przewlekłym dodatkowym objawem jest lichenizacja. Substancjami powodującymi odczyn alergiczny mogą być:

Guma Chrom Nikiel Kosmetyki Barwniki Tworzywa sztuczne

70

źródło: https://dermatolog.pl/wp-content/uploads/2014/11/wyprysk-kontaktowy01-305x230.jpg

W rozpoznaniu najważniejszą rolę odgrywa wywiad, w którym potwierdzamy charakterystyczne cechy wyprysku kontaktowego. Pomocne jest również wykonanie testów płatkowych według wystandaryzowanych stężeń (standaryzacja ma zapobiec wywołaniu odczynu alergicznego u osób nieuczulonych)

Leczenie polega na stosowaniu miejscowym maści lub kremów kortykosteroidowych, również z dodatkiem antybiotyku lub innymi środkami przeciwzakaźnymi. W nasilonym wyprysku przewlekłym korzystne jest stosowanie inhibitorów kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus)

Wyprysk kontaktowy alergiczny należy różnicować z wypryskiem niealergicznym.W patogenezie tego drugiego największą rolę odgrywa drażnienie skóry i zniszczenie naskórka. Nie zachodzą tu fazy indukcji i reakcji, jak w wypadu alergicznego wyprysku, natomiast produkcja cytokin zachodzi na podobnym poziomie. Głównymi czynnikami mającymi wpływ na zmiany są czas ekspozycji i dawka czynnika wywołującego. Najczęstszymi substancjami powodującymi zmiany są środki piorące, detergenty oraz roztwory kwasów i zasad.

3. Atopowe zapalenie skóry. Choroba alergiczna uwarunkowana genetycznie, przebiegająca z okresami remisji i

zaostrzeń z towarzyszącym silnym świądem i liszajcowaceniem skóry. Mechanizmem patogenezy jest reakcja nadwrażliwości typu I wg klasyfikacji Gella i Coombsa, związany z nadprodukcją IgE. Choroba rozpoczyna się najczęściej we wczesnym dzieciństwie. Limfocytyw skórze wytwarzają głównie IL-4, IL-5 oraz IL-10, natomiast Il-1, Il-2 oraz TNF-α. Stan ten sprawia, że obniża się poziom odporności skóry na infekcje bakteryjne oraz wirusowe. W powstawaniu świądu zaangażowane są mechanizmy degranulacji komórek tucznych oraz wydzielanie histaminy. Wykwitami skórnymi są: grudki, pęcherzyki, rumień.

Skóra atopowa ma charakterystyczne cechy: skłonność do rogowacenia mieszkowego i suchość, dermografizm biały, obniżony próg wrażliwości skóry. Nie stanowi szczelnej barieryprzeciwko drobnoustrojom. Nie zapobiega również przed utratą wody pozakomórkowej. Do

71

źródło: Shutterstock

czynników wywołujących objawy zaliczyć można: alergeny wziewne, pokarmy, drożdżaki, bakterie. Z czynników drażniących natomiast wyróżnić można detergenty i wełnę.

Postawienie rozpoznania jest możliwe na podstawie spełnionych kryteriów. Do kryteriów większych zaliczamy:

Świąd Charakterystyczna lokalizacja (przeguby kolan i łokci, u dzieci dłonie i twarz) Atopia w wywiadzie Nawrotowy charakter

Do kryteriów mniejszych należą: Suchość skóry Rogowacenie przymieszkowe Podwyższone stężenie IgE Natychmiastowe odczyny skórne (dodatnie wyniki testów punktowych) Skłonność do nawrotowych zakażeń skóry Zaćma Nietolerancja wełny Nietolerancja pokarmów Biały dermografizm Początek w dzieciństwie Zaostrzenie po stresie psychicznym Fałd Dennie-Morgana Fałd szyjny Zapalenie czerwieni warg Zaciemnienie wokół oczu Nawrotowe zapalenie spojówek

Leczenie polega na eliminacji zidentyfikowanych czynników wywołujących zaostrzenie choroby. Bardzo

72

Salava, Alexander, and Antti Lauerma. “Role of the Skin Microbiome in Atopic Dermatitis.” Clinical and Translational Allergy 4 (2014): 33. PMC. Web. 6 May 2018.

ważna jest właściwa pielęgnacja skóry. Natłuszczanie i stosowanie emolientów po kąpieli jestkluczowe do zahamowania przeznaskórkowej utraty wody. Lekami przynoszącymi ulgę pacjentom są leki antyhistaminowe. W okresie zaostrzeń stosuje się miejscowo glikokortykosteroidy. W miejscowym leczeniu skuteczność wykazuje także takrolimus i pimekrolimus, gdy glikokortykosteroidy są przeciwwskazane, bądź nie przynoszą oczekiwanych rezultatów. W leczeniu stosuje się także fototerapię UV oraz inne leki immunosupresyjne (metotreksat, cyklosporynę, mykofenolan mofetylu, a także leki biologiczne.

4. Łuszczyca

Autoimmunologiczna choroba skóry, jedna z najczęstszych uwarunkowanych genetycznie. Ma charakter przewlekły i nawrotowy. Cechą charakterystyczną jest nadmierne złuszczanie się wykwitów grudkowych skóry w wyniku przyspieszonej proliferacji keratynocytów. Drugą cechą jest występowanie srebrzystej łuski na podłożu rumieniowym. Po zdrapaniu łuski pojawia się błyszcząca, biała powierzchnia (przypominająca wyglądem świecę stearynową- objaw świecy stearynowej), która po chwili zaczyna punktowo krwawić (objaw Auspitza). Pierwotne grudki są niewielkich rozmiarów, ale mają tendencję do zlewania się w duże ogniska. Występuje również objaw Koebnera- pojawianie się grudek po 6-12 dniach od mechanicznego zadrapania skóry, w miejscu tego zadrapania.

Nie zidentyfikowano konkretnego genu odpowiedzialnego za łuszczycę, natomiast, jeżeli dwoje z rodziców chorowało na łuszczycę, istnieje 70% prawdopodobieństwo, że potomstwo również będzie cierpiało z powodu łuszczycy. Najczęściej choroba rozpoczyna się w młodym wieku (typ I łuszczycy). Jest wtedy o gorszym przebiegu z częstszymi zaostrzeniami. Typ II łuszczycy dotyczy z kolei osób po 50-tym roku życia. U części osób remisje choroby następują w okresie letnim pod wpływem promieniowania słonecznego.

73

Źródło: Watson, Wade, and Sandeep Kapur. “Atopic Dermatitis.” Allergy, Asthma, and Clinical Immunology : Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology 7.Suppl 1 (2011): S4. PMC. Web. 6 May 2018.

Istnieją przypuszczenia, że w patogenezie łuszczycy mogą równieżuczestniczyć czynniki zewnętrzne (promieniowanie UV, dermabrazja, oparzenia chemiczne, ekspozycja na czynniki toksyczne) oraz czynniki endogenne (infekcje HSV, ospa wietrzna, półpasiec, trądzik różowaty, kontaktowe zapalenie skóry, infekcje streptokokowe) i leki (lit, betablokery, leki antymalaryczne, NLPZ). Oprócz wspomnianych czynników ważną rolę pełnią limfocyty Th1 i Th17, których cytokiny przyspieszają proliferację naskórka, zwłaszcza keratynocytów. Ich cykl życiowy ulega 8-krotnemu skróceniu. Charakterystyczna jest parakeratoza.

74

Lokalizacja zmian jest bardzo różnorodna, może tak naprawdę zajmować całą powierzchnię ciała. Typowa dla łuszczycy zwykłej jest lokalizacja w obrębie łokci i kolan, a także owłosionej skóry głowy. Łuszczyca paznokci może współistnieć ze zmianami

skórnymi, bądź występować jako samodzielny obraz choroby.

Paznokcie mają naparstkowanie wgłobienia. Zajęta jest również macierz paznokcia, co daje charakterystyczny obraz plamy olejowej pod płytką paznokciową (przeświecająca żółta plama). Typowa jest onycholiza (czyli„odklejanie” się warstw paznokcia). Jest wiele odmian łuszczycy:

Wysiękowa Plackowata Krostkowa Krostkowa dłoni i stóp Skóry owłosionej głowy Erytrodermia łuszczycowa Łuszczyca stawowa Łuszczyca odwrócona Łuszczyca paznokci

W leczeniu ważne jest usunięcie łuskii ograniczenie przyspieszonej hiperkeratozy naskórka. Stosuje się do tego miejscowo: kwas salicylowy, dziegcie, glikokortykosteroidy, retinoidy, cygnolina oraz analogi witaminy D. W leczeniu ogólnym ważną rolę odgrywa fototerapia PUVA/UVB311nm, retinoidy, metotreksat, cyklosporyna, oraz leki biologiczne. Głównie są to przeciwciała monoklonalne blokujące działanie cytokiny TNF-α (infliksymab, etanercept, adalimumab oraz Il-12 i 23 (ustekinumab)

Bibliografia:1. Kruś, Stefan; Skrzypek-Fakhour, Ewa Patomorfologia kliniczna. Podręcznik dla

studentów. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007, 920 s. ISBN 978-83-200-4324-2 s.207-252

2. Baumann, Leslie. Dermatologia estetyczna. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 380 s. ISBN 978-83-200-4339-6 s.22-28

3. Lasek, Witold; Gołąb, Jakub; Jakóbisiak, Marek; Stokłosa, Tomasz. Immunologia.Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2017, 536 s. ISBN 978-83-01-19450-5 s.221-271

4. Travis J. Origins. On the origin of the immune system . Science 2009; 324:580. 5. David E. Levy, Adolfo Garcı´a-Sastre The virus battles: IFN induction of the antiviral

state and mechanisms of viral evasion. Cytokine & Growth Factor Reviews 12 (2001) 143–156

6. Marie-Claud Martini. Kosmetologia i farmakologia skóry. Red. Wyd. pol. Waldemar Placek, Warszawa 2007 ISBN 978-83-200-3116-4

75

Źródło: https://gabinet.podologiczny.pl/luszczyca-paznokci-dloni-i-stop-o-czym-powinnismy-wiedziec

źródło: https://pl.wikipedia.org/wiki/Plik:Psoriasis_on_back.jpg

https://www-1uptodate-1com-100022cz201ff.han3.wum.edu.pl/contents/an-overview-of-the-innate-immune-system/abstract/1

7. Jonathon M. Firnhaber et al. Diagnosis and Treatment of Basal Cell and Squamous Cell Carcinoma, Am Fam Physician. 2012 Jul 15;86(2):161-168.

8. Veronesi U, Cascinelli N, Adamus J, et al. Thin stage I primary cutaneous malignant melanoma. Comparison of excision with margins of 1 or 3 cm . N Engl J Med 1988; 318:1159.

9. Kaufman HL, Kirkwood JM, Hodi FS, et al. The Society for Immunotherapy of Cancer consensus statement on tumour immunotherapy for the treatment of cutaneousmelanoma. Nat Rev Clin Oncol 2013; 10:588.

10. Hanahan, Douglas et al. Hallmarks of Cancer: The Next Generation Cell , Volume 144 , Issue 5 , 646 – 674

11. Jabłońska, Stefania; Majewski, Sławomir. Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Red. . Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2013, 528 s. ISBN 978-83-200-4707-3

12. Salava, Alexander, and Antti Lauerma. “Role of the Skin Microbiome in Atopic Dermatitis.” Clinical and Translational Allergy 4 (2014): 33. PMC. Web. 6 May 2018.

Endokrynologiczne przyczyny starzenia się

i problemów skórnych

Hormony płciowe, a starzenie się skóry

Jednym z najważniejszych układów odpowiadających za homeostazę oraz utrzymanie prawidłowych funkcji życiowych jest układ hormonalny. Jest złożony z gruczołów dokrewnych oraz specjalnych komórek wytwarzających hormony. Wydzielanie hormonów jest oparte w głównej mierze w oparciu o sprzężenia zwrotne oraz podlega kontroli układu nerwowego. Fizjologicznie w ciągu życia zmianom najbardziej ulegają poziomy hormonów płciowych, natomiast poziom pozostałych hormonów również może zmieniać się z racji na zaburzenie funkcjonowania układu endokrynologicznego. Każda z tych zmian może między innymi manifestować się zmianami w funkcjonowaniu skóry.

Starzenie jest procesem nieodwracalnym i pomimo, że makroskopowo obserwujemy to jako starzenie całego organizmu bądź narządu, to mikroskopowo dotyczy on tkanek złożonych z pojedynczych komórek. Starzenie hormonalne związane jest właśnie z tym, że starzeją się gruczoły wydzielania wewnętrznego, które zaczynają produkować coraz to mniej hormonów. Konsekwencją tego są zmiany w funkcjonowaniu innych narządów w tym i skóry. Najwcześniej w ciągu życia obniża się stężenie melatoniny, czyli hormonu wydzielanego przez przysadkę mózgową odpowiadającą za regulację rytmów dobowych. Konsekwencją tych zmian jest zmniejszenie zapotrzebowania na sen, więc i skrócenie tego czasu. Kolejno,

76

https://www-1uptodate-1com-100022cz20637.han3.wum.edu.pl/contents/adjuvant-therapy-for-cutaneous-melanoma/abstract/3



https://www-1uptodate-1com-100022cz20637.han3.wum.edu.pl/contents/initial-surgical-management-of-melanoma-of-the-skin-and-unusual-sites/abstract/2



bo około 20 roku życia spada stężenie somatotropiny, co w konsekwencji powoduje zahamowanie wzrostu.

Hormony płciowe, czyli w głównej mierze testosteron u mężczyzn oraz estrogen u kobiet są niezbędnymi hormonami do rozwoju drugorzędowych cech płciowych oraz do rozmnażania. Szczyt poziomów tych hormonów przypada na okres rozrodczy (tj. około 20 roku życia) i spada aż do menopauzy u kobiet oraz andropauzy u mężczyzn. Bardzo wiele tkanek ma ekspresję receptorów dla estrogenu i testosteronu, więc i spadający ich poziom nie będzie obojętny dla ich fizjologicznego funkcjonowania. Hormony płciowe są hormonami steroidowymi produkowanymi przez nadnercza oraz jądra lub jajniki. Z racji na swoją charakterystyczną budowę są w stanie przenikać przez błony komórkowe i wiązać się z receptorami znajdującymi się w jądrze komórkowym.

W czasie dojrzewania wyspecjalizowane komórki zarówno kobiet jak i mężczyzn produkują testosteron. U mężczyzn gruczoł krokowy jest w stanie konwertować testosteron do pięciokrotnie bardziej swoistego dla receptora androgenowego dihydrotestosteronu (DHT). U kobiet natomiast testosteron w głównej mierze jest przekształcany jest w estrogen, a konkretniej jego najbardziej aktywną formę w okresie rozrodczym - 17β-estradiol. Występują również jeszcze 2 typy estrogenu – estriol produkowany w ciąży oraz estron w latach poreprodukcyjnych. W nadnerczach, a konkretniej w ich korze produkowany jest dehydroepiandrosteron (DHEA), który jest hormonem będącym prekursorem do syntezy estrogenów oraz androgenów. DHEA w nadnerczach przekształcany jest w androstendion, który sam nie ma dużej aktywności androgenowej natomiast pod wpływem aromatazy może zostać przekształcony w testosteron lub estrogen przez komórki docelowe.

Wraz z wiekiem poziomy DHEA i DHEAS (siarczanowy ester DHEA) zaczynają spadać i w okolicy 70-80 roku życia osiągają 10-20% szczytowego poziomu w okresie dojrzewania. Adrenopauza, czyli spadek wydzielania DHEA jest niezależna od menopauzy oraz andropauzy. Menopauza to zatrzymanie miesiączkowania związane z obniżeniem poziomu estradiolu, któremu towarzyszy wiele objawów ogólnych jak np. rozdrażnienie, zlewne poty czy problemy ze snem. Podobnie andropauza, czyli zmniejszenie wydzielania testosteronu przez gonady nie jest zależna od adrenopauzy i objawia się m.in. hipogonadyzmem oraz zaburzeniami seksualnymi.

Jak już wcześniej zostało wspomniane, receptory androgenowe znajdują się w jądrach komórkowych wielu komórek. W skórze receptor estrogenowy ER-β ma wysoką ekspresję w naskórku, naczyniach krwionośnych, skórnych fibroblastach, ekrynowych gruczołach potowych, tkance podskórnej i zewnętrznej pochewce mieszka włosowego. Inny receptor estrogenowy o znacznie mniejszej ekspresji w skórze ER-α oraz receptor androgenowy znajdują się w komórkach brodawki mieszka włosowego. W gruczołach łojowych znajdują się wszystkie 3 typy wyżej wymienionych receptorów. Patrząc na rozmaitość receptorów w różnych partiach skóry można się dowiedzieć w jaki sposób zmiany poziomu hormonów w ciągu życia będą wpływały na starzenie się skóry.

77

Starzenie się skóry jest procesem naturalnym, natomiast zależnym od wielu czynników zewnętrznych jak np. ekspozycja na promienie UV czy palenie papierosów oraz czynników wewnętrznych takich jak choroby przewlekłe czy stężenia hormonów. Patrząc na lokalizację receptorów dla hormonów płciowych w skórze można uogólnić, że estrogen (przez receptor ER-α) oraz testosteron odpowiedzialne są za stan naskórka, gruczołów łojowych i mieszków włosowych, a dodatkowo estrogen (przez receptor ER-β) odpowiada za fibroblasty skóry. Fibroblasty opowiadają za syntezę kolagenu, elastyny, kwasu hialuronowego oraz innych składników macierzy pozakomórkowej. Kolagen odpowiada za utrzymanie siły skóry, elastyna za jej sprężystość, a kwas hialuronowy za utrzymanie wody. W skrócie, składniki te w dużej mierze odpowiadają za utrzymanie młodej i jędrnej skóry. W okresie menopauzy, czyli około 40-50 roku życia skóra kobiet staje się sucha, ścieńczała, ma zmniejszona elastyczność oraz pojawiają się kolejne zmarszczki. Jest to spowodowane obniżeniem poziomu estradiolu, który zmniejsza stymulację fibroblastów do produkcji swoistych substancji. Dodatkowo zmniejszenie poziomu estrogenów w organizmie prowadzi do zwiększonej przeznaskórkowej utraty wody (TEWL), a w konsekwencji utraty nawilżenia skóry. Hormonalna terapia zastępcza (HTZ) podnosi poziom estrogenów, co w konsekwencji prowadzi do dłuższego utrzymania jędrności oraz nawodnienia skóry.

Spadek wydzielania androgenów prowadzi do zmniejszenia wydzielania łoju pomimo tego, żeliczba gruczołów łojowych pozostaje stała przez całe życie. To co jeszcze ma wpływ na zachowanie młodego wyglądu to stan tkanki podskórnej. U kobiet w miarę starzenia się i spadku poziomu estrogenów, wzrasta poziom androgenów co prowadzi do rozwoju tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej. Badania dowiodły, że estrogeny stymulują rozwój tłuszczu podskórnego, więc po menopauzie tkanka podskórna również zaczyna zanikać.

Hormony płciowe, a trądzik

W gruczołach łojowych znajdują się receptory zarówno dla estrogenu jak i androgenów. W okresie dojrzewania nasila się praca gruczołów łojowych z racji na wzrost stężenia hormonówpłciowych. Wydzielany łój stanowi pożywkę dla bakterii rezydujących na skórze m.in. Propionibacterium acnes. Rozwój kolonii tego patogenu powoduje lokalne zapalenie i tworzenie się krost, które są manifestacją trądziku. Androgeny stymulują proces zapalny, natomiast estrogeny zmniejszają chemotaksję neutrofili. Wywnioskować z tego można, że trądzik częściej miewają młodzi mężczyźni, niż kobiety. Dodatkowo u kobiet w leczeniu tej przypadłości miejsce może zająć terapia hormonalna pod postacią antykoncepcji doustnej.

Ciąża, a problemy skórne

W ciąży fizjologicznie zmieniają się podstawowe poziomy hormonów – zwiększają się stężenia progesteronu, MSH oraz estrogenów. To powoduje, że skóra ciężarnych jest przesuszona oraz wrażliwa. Na skórze często pojawiają się przebarwienia – ostuda, która zazwyczaj znika po ciąży. U większości kobiet pojawiają się rozstępy będące konsekwencją

78

nadmiernego rozciągania skóry przez rosnący brzuch. Głównie w 3 trymestrze ciąży część ciężarnych cierpi z powodów żylaków, obrzęków, świądu i zaczerwienienia skóry.

Choroby tarczycy, a problemy skórne

Choroby tarczycy nie są rzadkością wśród osób będących pod opieką poradni endokrynologicznych. W skrócie możemy te przypadłości podzielić na nadczynność tarczycy (zbyt duże wydzielanie hormonów T3 i T4) oraz niedoczynność tarczycy. Choroby te mogą mieć różne podłoża – m. in. Autoimmunologiczne (choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa), zapalne, wrodzone, jatrogenne, czy nowotworowe.

Nadczynność tarczycy wynika z nadmiernej produkcji hormonów T3 i T4 w wyniku patologiiw samym narządzie lub rzadziej w wyniku nadmiernego wydzielania TSH przez przysadkę mózgową. Tacy pacjenci mają bardzo delikatną skórę (tzw. skóra aksamitna), z dermografizmem. Skarżą się na nadmierną potliwość oraz wypadanie włosów i kruchość paznokci.

Niedoczynność tarczycy przeciwnie do nadczynności wynika z wydzielania niedostatecznej ilości hormonów tarczycy. Skóra takich pacjentów jest sucha, blada i zimna. Charakterystyczne jest jej łuszczenie się – tzw. objaw brudnych łokci i kolan. Podobnie jak w nadczynności tarczycy – obserwuje się zwiększoną łamliwość paznokci oraz zwiększone wypadanie włosów.

Choroby nadnerczy, a problemy skórne

Choroba Addisona, czyli pierwotna niewydolność kory nadnerczy zazwyczaj jest procesem autoimmunologicznym. W chorobie tej dochodzi do zmniejszenia wydzielania glikokortykosteroidów, mineralokortykosteroidów oraz androgenów. Obraz tej choroby manifestuje się szerokim obrazem klincznym, a wśród objawów dermatologicznych można wymienić hiperpigmentację, bielactwo oraz łysienie plackowate.

Przeciwną patologią jest choroba Cushinga, czyli zwiększona produkcja kortyzolu przez korę nadnerczy. Najczęściej spowodowany jest nadmierną produkcją ACTH przez guza przysadki, albo w wyniku ektopowego wydzielania ACTH. Podobnie jak choroba Addisona, choroba Cushinga ujawnia się w wielu układach i narządach. U chorych obserwujemy nagromadzenie tkanki tłuszczowej w typowych miejscach – karku (tzw. bawoli kark), nad obojczykami (tzw. poduszeczki tłuszczowe), na twarzy (tzw. obraz księżyca w pełni) oraz na brzuchu i klatce piersiowej. Charakterystyczne dla tej jednostki chorobowej są również czerwonobrunatne rozstępy oraz łatwość do wylewów podskórnych spowodowane kruchością skóry i naczyń. Z racji na towarzyszącą tej chorobie hiperinsulinemię u takich pacjentów zaobserwować można rogowacenie ciemne, czyli brunatne plamy na skórze w okolicach pachwin, karku oraz fałdówskórnych.

Bibliografia:

79



Szczeklik, Andrzej ; Gajewski, Piotr. Interna Szczeklika 2018. Red. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2018, 2700 s. ISBN 978-83-7430-517-4

„Co dermatolog powinien wiedzieć o skórnej manifestacji chorób endokrynologicznych” – M. Ruchała, E. Gurgul; Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany Materii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu – Dermatologia po dyplomie nr 06 (listopad) / 2013

80

Anatomia i fizjologia skóry - Warsaw Aesthetic Academy

Documents

Transcript of Anatomia i fizjologia skóry - Warsaw Aesthetic Academy