PRZEGL¥D PEDIATRYCZNY 2004, VOL 34, NO 1 13

ZESPÓ£ NADMIERNEJ WIOTKOŒCI JAKOPRZYCZYNA BÓLÓW STAWÓW U DZIECI

HYPERMOBILITY SYNDROME AS A CAUSE

OF ARTHRALGIA IN CHILDREN

El¿bieta Smolewska, Henryka Brózik, Jerzy Stañczyk

Klinika Kardiologii Dzieciêcej Instytutu Pediatrii i Poradnia Reumatologiczna SPUniwersyteckiego Szpitala Klinicznego nr 4 UM w £odzi

Streszczenie: Dolegliwoœci z zakresu narz¹du ruchu stanowi¹ czêst¹ skargê zg³aszan¹ przez dzieciw gabinecie lekarskim. Najczêœciej s¹ to odczynowe bóle stawów w przebiegu zaka¿eñ wirusowych,bakteryjnych czy paso¿ytniczych. Jedn¹ z mniej znanych przyczyn bólów stawów u dzieci jest tzw. zespó³nadmiernej wiotkoœci (ang. Hypermobility Syndrome-HS). Definiuje siê go jako zwiêkszon¹ ruchomoœædu¿ych i ma³ych stawów w stosunku do normy uwzglêdniaj¹cej wiek, p³eæ i rasê, przy braku zapalnejchoroby reumatycznej. Uwa¿a siê, ¿e HS mo¿e byæ chorob¹ uwarunkowan¹ genetycznie polegaj¹c¹ nazaburzeniach syntezy kolagenu. Czêstoœæ wystêpowania tego zespo³u u dzieci waha siê od 5 do 18%,z przewag¹ u dzieci m³odszych i dziewczynek. W ustaleniu rozpoznania pomocna jest 9-punktowa skalaBeightona. Obraz kliniczny HS mo¿e byæ bardzo bogaty, dominuj¹ jednak bóle miêœni i stawów. CzasamiHS wspó³istnieje z zespo³em wypadania p³atka zastawki dwudzielnej, chronicznymi zaparciami, dysfunk-cj¹ dróg moczowych czy narz¹du rodnego. Leczenie HS polega na stosowaniu odpowiednich form fizyko-terapii czy lokalnych iniekcji glikokortykosteroidów.S³owa kluczowe: nadmierna wiotkoœæ stawów, bóle stawów, choroby reumatyczne u dzieci

Summary: Symptoms from the locomotor system are frequent complaints of children in general practitionerssurgeries. One of the most common symptoms is reactive arthralgia in the course of viral, bacterial andparasitic infections. Hypermobility syndrome (HS) is a less known cause of arthralgia in children. It is definedas an enhanced mobility of large and small joints without symptoms of systemic rheumatic disease. HS isconsidered as genetically determined disorder characterized by impaired synthesis of collagen. Frequencyof this syndrome is estimated at 5-18% with predominance in girls and young children. Nine points Beightonscale is helpful in establishing of the diagnosis. Clinical picture of HS can be very complex, however the mainsymptoms are myalgia and arthralgia. Sometimes HS coexists with mitral valve prolapse, chronic constipa-tion, dysfunction of urinary tract and uterovaginal prolapse. Treatment of HS is based on various types ofphysiotherapeutic techniques as appropriate and local corticosteroids injections.Key words: joints hypermobility, arthralgia, children’s rheumatic diseases

Wstêp

Wed³ug wspó³czesnej kwalifikacji do dzieciêcych cho-rób reumatycznych zalicza siê ponad 80 jednostek i zespo-³ów przebiegaj¹cych ze zmianami patologicznymi w obrê-bie uk³adu kostno-stawowego i miêœniowego, które manife-stuj¹ siê bólami o ró¿nym nasileniu i rokowaniu. Tê d³ug¹listê otwieraj¹ przewlek³e artropatie o pod³o¿u zapalnym, na

czele z m³odzieñczym idiopatycznym zapaleniem stawóworaz du¿¹ grup¹ innych uk³adowych chorób tkanki ³¹cznej.Jednak¿e wiêkszoœæ jednostek i zespo³ów wymienionychw klasyfikacji jest wynikiem zaburzeñ niezapalnych, wro-dzonych b¹dŸ nabytych. Wœród nich na pierwszym miejscuznajduje siê uogólniona nadmierna ruchomoœæ stawów (1).

Nale¿y podkreœliæ, ¿e w rozwoju biologicznym cz³owie-ka ruchomoœæ stawów zmienia siê wraz z wiekiem, a zmiany

2004, VOL 34, NO 1, 13-16

PRACA POGL¥DOWA

14 PRZEGL¥D PEDIATRYCZNY 2004, VOL 34, NO 1

nie obejmuj¹ równoczeœnie i w takim samym stopniu po-szczególnych stawów (2). Ogólnie bior¹c najwiêksza rucho-moœæ jest po urodzeniu, po czym zmniejsza siê w ró¿nymtempie: gwa³townie w okresie dzieciñstwa, nieco wolnieju m³odzie¿y i powoli w ¿yciu doros³ym (3). U ludzi zdro-wych odbiegaj¹ca od normy nadmierna ruchomoœæ stawówmo¿e mieæ charakter nabyty w wyniku intensywnego trenin-gu i czêsto spotykamy j¹ u lekkoatletów, akrobatów, tancerzybaletu czy muzyków. Wiadomo równie¿, ¿e jako sta³y objawtowarzyszy wrodzonym zaburzeniom w obrêbie tkanki ³¹cz-nej (Hereditary disorders of connective tissue – HDCTs), któ-rych klasycznym przyk³adem jest zespó³ Marfana, Ehler-Dan-losa i wrodzona ³amliwoœæ koœci (osteogenesis imperfecta).Zespo³y te stanowi¹ grupê heterogenn¹ pod wzglêdem ge-netycznym oraz klinicznym i wystêpuj¹ bardzo rzadko (4, 5).Tymczasem u wielu dzieci i ludzi doros³ych spotyka siê kon-stytucjonaln¹ nadmiern¹ ruchomoœæ stawów, bez innychcech klinicznych charakteryzuj¹cych poszczególne z wy-mienionych zespo³ów wrodzonych. W piœmiennictwie an-glojêzycznym takie przypadki znane s¹ jako hypermobilitysyndrome (HS) lub benign joint hypermobility syndrome(BJHS) (6). Autorzy polscy u¿ywaj¹ synonimów: zespó³ nad-miernej wiotkoœci (b¹dŸ ruchomoœci) stawów lub nadrucho-moœæ (b¹dŸ hipermobilnoœæ) konstytucjonalna stawów (7, 8,9). Terminu hypermobility syndrome (HS) po raz pierwszyu¿yli Kirk i wsp. w 1967 r., którzy opisali u ludzi doros³ychdolegliwoœci z zakresu uk³adu miêœniowo-szkieletowego,zwi¹zane z nadmiern¹ ruchomoœci¹ stawów (10).

Definicja zespo³u HS obejmuje zwiêkszon¹ ruchomoœædu¿ych i ma³ych stawów w stosunku do normy uwzglêdnia-j¹cej wiek, p³eæ i rasê, przy braku uk³adowych chorób reu-matycznych. W klasyfikacji dzieciêcych chorób reumatycz-nych ten sam zespó³ wystêpuje jako benign hypermobilitysyndrome (BHS) dla podkreœlenia dobrego rokowania i ró¿-nic w stosunku do HDCTs oraz zapalnych chorób tkanki³¹cznej (11).

Z niektórych prac wynika, ¿e konstytucjonalna nadmier-mo¿e byæ uwarunkowan¹ genetycznie chorob¹ tkanki ³¹cz-

nej, polegaj¹c¹ na zaburzeniach syntezy kolagenu. BadaniaChilda wykaza³y bowiem, ¿e w bioptatach skóry pacjentówz HS istniej¹ zmiany w proporcji kolagenu I i III, a w mikro-skopie elektronowym widaæ nieprawid³owoœci w budowiew³ókien kolagenowych oraz zwiêkszon¹ iloœæ macierzy ko-mórkowej i fibroblastów (12). Do tej pory jednak¿e nie wy-kryto mutacji genów odpowiedzialnych za syntezê kolage-nu u osób z HS (13). Wspomniana wczeœniej nadmiernaruchomoœæ stawów, nabyta poprzez trening, nie wykluczapod³o¿a uwarunkowanego genetycznie, które w tym przy-padku mog³oby odgrywaæ rolê czynnika usposabiaj¹cego.Ostateczne wyjaœnienie tego problemu wymaga dalszychbadañ z zakresu genetyki molekularnej.

Epidemiologia HS

Stosunkowo ma³o publikacji poœwiêcono rozpowszech-nieniu HS w wieku rozwojowym i niestety, ¿adna z nich niedotyczy dzieci polskich. Gedalia i wsp. prowadz¹c badaniaw szko³ach amerykañskich i wœród uczniów w wieku 5-17lat nadmiern¹ wiotkoœæ stawów wykryli u 12%. Znacznieczêœciej dotyczy³o to dziewcz¹t (18%) ni¿ ch³opców (7%).Ponadto odsetki dzieci z HS zmniejsza³y siê wraz z wiekiem– od 18% w grupie 5-8 lat do 5% w okresie m³odzieñczym15-17 lat. Ró¿nice zale¿ne od p³ci i wieku by³y statystycznieznamienne (14).

W Europie podobnymi badaniami objêto 2432 dziecigreckich w wieku 5-14 lat i stwierdzono, ¿e 8,78% manife-stuje objawy HS. Podobnie jak u uczniów amerykañskichi w tej populacji hipermobilnoœæ stawów znamiennie czê-œciej rozpoznawano u dzieci m³odszych poni¿ej 8 r.¿., w porów-naniu do starszych (odpowiednio 11,4% i 7,6%) oraz u dziew-cz¹t w porównaniu do ch³opców (10,76% i 7,1%) (15).

W piœmiennictwie dotycz¹cym ludzi doros³ych, wystê-powanie HS ocenia siê na 10-25%, w zale¿noœci od regionugeograficznego i p³ci (5, 16, 17). Autorzy publikacji zgodniepodkreœlaj¹, ¿e zwiêkszona ruchomoœæ stawów czêœciejdotyczy kobiet. Ponadto tzw. postacie “sk¹postawowe” prze-

Rycina 1. Piêæ manewrów w zespole nadmiernej wiotkoœci stawów.

Przedstawiony na zdjêciach przypadek dziewczynki z HS pochodzi z obserwacji w³asnych autorów. 15-letnia pacjentka P.S. zg³osi³asiê do Poradni Reumatologicznej z powodu wystêpuj¹cych od roku bólów stawów kolanowych, nasilaj¹cych siê po zajêciach W-F.Badaniem przedmiotowym oceniono dziewczynkê na 9 punktów w skali Beightona. Na podstawie przeprowadzonych badañ diagno-stycznych wykluczono zapaln¹ chorobê reumatyczn¹. W leczeniu zastosowano fizykoterapiê, okresowo podawano równie¿ nieste-roidowe leki przeciwzapalne, uzyskuj¹c zmniejszenie dolegliwoœci stawowych.

Smolewska E., Brózik H., Stañczyk J.

A C

E

DB

PRZEGL¥D PEDIATRYCZNY 2004, VOL 34, NO 1 15

wa¿aj¹ nad uogólnionymi, obejmuj¹cymi liczne stawy (4).W Polsce badania nad rozpowszechnieniem HS w popu-

lacji ludzi doros³ych prowadzili tylko Stodolny i Tybinkow-ska. W losowo wybranej grupie 50 zdrowych osób konsty-tucjonalna nadmierna ruchomoœæ stawów wystêpowa³au 12% spoœród nich, w tym u 16% kobiet i 8% mê¿czyzn, coby³o zgodne z obserwacjami innych autorów (9).

Rozpoznanie HS

W klasycznej definicji HS sformu³owanej przez Kirkai wsp., nawet jeden nadmiernie ruchomy staw w powi¹zaniuz objawami pozastawowymi, takimi jak marfanoidalny wy-gl¹d, nadmiernie rozci¹gliwa skóra lub sk³onnoœæ do oste-openii, mo¿e stanowiæ podstawê do rozpoznania HS (10).Najczêœciej jednak stosuje siê 9-punktow¹ skalê Beightona,która obejmuje wy³¹cznie objawy stawowe, a ka¿dy z nad-miernie ruchomych stawów ma wartoœæ 1 punktu (18). Dorozpoznania HS potrzebnych jest 5 punktów (tab. 1, ryc.1 A,B, C, D, E ). W 1998 r. Grahame i wsp. opublikowali zmody-fikowane kryteria Beightona, do których w³¹czono równie¿objawy pozastawowe (19).

Objawy kliniczne HS

W przypadku braku objawów klinicznych najczêœciej HSnie jest rozpoznawany. Dopiero dolegliwoœci zg³aszaneprzez pacjenta zmuszaj¹ lekarza do dok³adnego badaniafizykalnego i szczegó³owej diagnostyki ró¿nicowej. Sympto-matologia HS jest bogata i dolegliwoœci mog¹ dotyczyæ ró¿-nych narz¹dów. Najczêœciej jednak jest to uk³ad ruchu, a naczo³o objawów klinicznych wysuwaj¹ siê bóle miêœni i sta-wów, czasami z obrzêkami i wysiêkiem (tab. 2). Bóle niekie-dy s¹ zale¿ne od zmian warunków atmosferycznych czy fazycyklu menstruacyjnego, bez wspó³istniej¹cych odchyleñw badaniu fizykalnym i testach laboratoryjnych (20). Mecha-nizm powstawania omawianych dolegliwoœci jest trudny dowyjaœnienia, zw³aszcza kiedy – poza wiotkoœci¹ stawów– nie ma innych zmian patologicznych w narz¹dzie ruchu,wymienionych w tabeli 2. Bierze siê pod uwagê, ¿e w tychprzypadkach czynnikiem sprawczym mo¿e byæ dra¿nienienocyceptywnych zakoñczeñ nerwowych, które s¹ s³abopodtrzymywane przez nieprawid³owe w³ókna kolagenowe(5). Niektórzy autorzy zwracaj¹ uwagê, ¿e HS jest jedn¹z przyczyn przeci¹¿eñ narz¹du ruchu, co w konsekwencjimo¿e prowadziæ do wystêpowania zespo³ów bólowych (7).W cytowanej ju¿ pracy Gedalii i wsp. nadmiern¹ ruchomoœæstawów stwierdzono a¿ u 66% dzieci prezentuj¹cych na-wracaj¹ce epizody bólów lub zapaleñ stawów, bez jakich-kolwiek cech klasycznej choroby reumatycznej. Chocia¿dzieci zg³asza³y dolegliwoœci z zakresu ró¿nych stawów, todominowa³y bóle kolan. Autorzy pracy uwa¿aj¹, ¿e HS mo¿e

Tabela 1. 9-stopniowa skala Beightona (wg R. Grahame).Stronaprawa

StronalewaRodzaj manewru

A. Bierne zgiêcie grzbietowe1 1 V palca d³oni do k¹ta 90 stopni

B. Bierne przywiedzenie kciuka1 1 do wewnêtrznej strony przedramienia

C. Przeprost w stawie ³okciowym1 1 >10 stopni

D. Przeprost w stawie kolanowym1 1 >10 stopni

E. Przy³o¿enie ca³ej powierzchni¹ 1 d³oni do pod³ogi przy

wyprostowanych kolanachCa³kowita liczba punktów 9

Objawy stawowe Objawy pozastawowe

1. Bóle miêœni i stawów 1. Nadmierna rozci¹gliwoœæ skóry (skóra papirusowa)

2. Uszkodzenia tkanek miêkkich 2. Wypadanie p³atka zastawki (zapalenie œciêgien, torebek dwudzielnej stawowych, powiêzi) 3. Bóle przedniej czêœci kolan 3. Zaburzenia trzewne (chondromalacja rzepki, (wypadanie odbytu i macicy, narastaj¹ce zwichniêcia lub odma samoistna, przepuklina, przemieszczenia rzepki) ¿ylaki) 4. Ostre stawowe lub

oko³ostawowe pourazowe uszkodzenia (pourazowe zapalenie b³ony maziowej, zapalenie kaletki maziowej itp.)

5. Przewlek³e jedno- lub wielostawowe zapalenie naœladuj¹ce reumatoidalne zapalenie stawów

6. Narastaj¹ce przemieszczenie lub zwichniêcie barku

7. Dysfunkcja stawu skroniowo- ¿uchwowego

8. Przedwczesna choroba zwyrodnieniowa

9. Choroby krêgos³upa10. £amliwoœæ koœci11. Marfanoidalna budowa

cia³a

Tabela 2. Objawy zespo³u nadmiernej wiotkoœci.

byæ wiêc wa¿n¹ przyczyn¹ epizodycznych lecz uci¹¿liwychdolegliwoœci stawowych u dzieci, która w dodatku czêstopozostaje nie wykryta (14). Podobne wnioski wynikaj¹ z ba-dañ autorów greckich. Wœród 189 dzieci z HS co pi¹te(21,2%) mia³o epizody bólów lub zapalenie stawów, przyczym najczêœciej by³y to równie¿ stawy kolanowe (15). Cza-sami œciœle zlokalizowany charakter dolegliwoœci w HS mo¿enaœladowaæ przewlek¹ chorobê reumatyczn¹ (21). Z koleiStodolny, oceniaj¹c czêstoœæ wystêpowania nadruchomoœcikonstytucjonalnej stawów wœród doros³ych z zespo³ami bó-lowymi krêgos³upa stwierdzi³ j¹ u 24% badanych, a odsetkiby³y istotnie statystycznie wy¿sze w porównaniu do grupykontrolnej (8). Ciekawym doniesieniem s¹ równie¿ badaniaPunzi i wsp., którzy badali poziom cytokin prozapalnychu 100 pacjentów z rozpoznanym reumatoidalnym zapale-niem stawów (RZS) w wieku 19-74 lat. W tej grupie chorychu 18% rozpoznali na podstawie zmodyfikowanych kryte-riów Beightona nadmiern¹ ruchomoœæ stawów. Okaza³o siê,¿e poziomy badanych cytokin (IL-1β, IL-6, IL-8 i PGE2)w p³ynie stawowym u chorych z nadmiern¹ ruchomoœci¹ sta-wów by³y znamiennie wy¿sze ni¿ u pozosta³ych pacjentówz RZS. Nie stwierdzono natomiast korelacji pomiêdzy bada-nymi parametrami a skal¹ Beightona. Spostrze¿enia te by³ypodstaw¹ do sformu³owania wniosku, i¿ RZS skojarzone znadmiern¹ ruchomoœci¹ stawów mo¿e powodowaæ ciê¿szyprzebieg zapalenia stawów z ich szybsz¹ destrukcj¹ (22).

Istniej¹ tak¿e prace, które sugeruj¹, ¿e HS mo¿e powo-dowaæ nastêpstwa w postaci osteopenii, czy przedwcze-snej choroby zwyrodnieniowej stawów (23). Jednak bada-nia Dolana i wsp. wydaj¹ siê nie potwierdzaæ tych sugestii.Autorzy ci ocenili zale¿noœæ miêdzy HS a gêstoœci¹ mine-raln¹ koœci i chorob¹ zwyrodnieniow¹ u 716 kobiet w wie-ku pomenopauzalnym i nie stwierdzili podwy¿szonej ten-dencji do wystêpowania osteoartrozy u kobiet z nadmiern¹ruchomoœci¹ stawów (24). Publikacje naukowe, przedsta-wiaj¹ce czêstoœæ wystêpowania i rodzaj objawów pozasta-wowych, zwi¹zanych z HS dotycz¹ ludzi doros³ych i s¹nieliczne (25). Autorzy brytyjscy i czescy przedstawili ob-serwacje dotycz¹ce skojarzenia HS z zespo³em wypadania

Zespó³ nadmiernej wiotkoœci...

16 PRZEGL¥D PEDIATRYCZNY 2004, VOL 34, NO 1

PIŒMIENNICTWO:

1. Petty R. E., Cassidy J. T. Introduction to the study of rheumatic diseases in children. W: Textbook of pediatric rheumatology, red.J.T. Cassidy, R.E. Petty. Philadelphia, Saunders Comp. 2001, 2-7.

2. Wolañski N. Rozwój uk³adu kostno-stawowego. W: Rozwój biologiczny cz³owieka. PWN, Warszawa 1983, 338-358.3. Silverman S., Constine L., Harvey W., Grahame R. Survey of joint mobility and “in vivo” skin elasticity in London school children.

Ann. Rheum. Dis. 1970, 64, 690-692.4. Grahame R. Joint hypermobility and genetic collagen disorders: are they related? Arch. Dis. Child. 1999, 80,188-191.5. Grahame R. The hypermobility syndrome. Ann. Rheum. Dis. 1990, 49, 190-200.6. Baum J., Larsson L.-G. Hypermobility Syndrome - new diagnostic criteria. J. Rheumatol. 2000, 27,1585-1586.7. Romicka A. M. Bóle stawów u dzieci. Terapia 2000, 8 (1), 38-41.8. Stodolny J. Czêstoœæ wystêpowania nadruchomoœci konstytucjonalnej stawów wsród chorych z zespo³ami bólowymi krêgos³upa.

Post. Rehab. 1997, 11, 79-85.9. Stodolny J., Tybinkowska A. Czêstoœæ wystêpowania nadruchomoœci konstytucjonalnej stawów w losowo wybranej grupie osób.

Post. Rehab. 1997, 11, 73-78.10. Kirk J. H., Ansell B., Bywaters E. G. L. The hypermobility syndrome: musculoskeletal complaints associated with generalized joint

hypermobility. Ann. Rheum. Dis. 1967, 26, 419-425.11. Sherry D. D., Malleson P. Nonrheumatic Musculoskeletal Pain. W: Texbook of Pediatric Rheumatology, red. J.T. Cassidy,

R.E. Petty. Philadelphia, Saunders Comp. 2001, 362-363.12. Child A. Joint hypermobility sydrome: inherited disorder of collagen synthesis. J. Rheumatol. 1986, 13, 239-242.13. Henney A. M., Brotherton D. H., Child A. H., Humphries S. E., Grahame R. Segregation analysis of collagen genes in two families

with joint hypermobility syndrome. Br. J. Rheumatol. 1992, 31, 169-174.14. Gedalia A., Donald M. D., Person M. D., Brewer E. J., Giannini E. H. Hypermobility of the joints in juvenile episodic arthritis/

arthralgia. J. Ped. 1985, 107, 873-876.15. Vougiouka O., Moustaki M., Tsanakatsi M. Benign hypermobility syndrome in Greek schoolchildren. Eur. J. Ped. 2000, 159, 628.16. Klemp P., Williams S. M., Stansfield S. A. Articular mobility in Maori and European New Zealanders. Rhematology 2002, 41, 554-557.17. Didia B. C., Dapper D. V., Boboye S. B. Joint hypermobility syndrome among undergraduate students. East. Afr. Med. J. 2002, 79, 80-81.18. Beighton P., Solomon L., Soskolne C. L. Articular mobility in an African population. Ann. Rhem. Dis. 1973, 32, 413-418.19. Grahame R., Bird H. A., Child A. The British Society Special Interest Group on Heritable Disorders of Connective Tissue Criteria for

the Benign Joint Hypermobility Syndrome. The revised (Brighton 1998) criteria for the diagnosis of the BJHS. J. Rheumatol. 2000, 27,1777-1779.

20. Grahame R. Hypermobility syndrome. Rheumatology in Europe 1996, 25/4, 124-127.21. Lewkonia R. M., Ansell B. M. Articular hypermobility simulating chronic rheumatic disease. Arch. Dis. Child. 1983, 58, 988-992.22. Punzi L., Pozzuoli A., Pianon M., Bertazzolo N., Oliviero F., Scapinelli R. Pro-inflammatory interleukins in the synovial fluid of

rheumatoid arthritis associated with joint hypermobility. Rheumatology 2001, 40, 202-204.23. Bird H. A., Tribe C. R., Bacon P. A. Joint hypermobility leading to osteoarthrosis and chondrocalcinosis. Ann. Rheum. Dis.1978, 37,

203-211.24. Dolan A. L., Hart D. J., Doyle D. V., Grahame R., Spector T. D. The relationship of joint hypermobility, bone mineral density and

osteoarthritis in the general population: the Chingford Study. J. Rheumatol. 2003, 30, 799-803.25. Mishra M. B., Ryan P., Atkinson P., Taylor H., Bell J., Calver D., Fogelm I., Child A., Jackson G., Chambers J. B., Grahame R. Extra-

articular features of benign joint hypermobility syndrome. Br. J. Rheumatol. 1996, 35, 861-866.26. Grahame R., Edwards J. C., Pitcher D., Gabell A., Harvey W. A clinical and echocardiographical study of patients with the

hypermobility syndrome. Ann. Rheum. Dis. 1981, 40, 541-546.27. Ondrasik M., Rybar I., Rus V., Bosak V. Joint hypermobility in primary mitral valve prolapse patient. Clin. Rheumatol. 1988, 7, 69-73.28. Manning J., Korda A., Benness C., Solomon M. The association of obstructive defecation, lower urinary tract dysfunction and the

benign joint hypermobility syndrome: A case-control study. Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunct. 2003, 14, 128-132.29. Al-Ravi Z. S., Al-Ravi Z. T. Joint hypermobility in women with genital prolapse. Lancet 1982, 26, 1439-1441.

Adres do korespondencji:

Dr n. med. El¿bieta SmolewskaKlinika Kardiologii Dzieciêcej IP UMul. Sporna 36/5091-738 £ódŸtel./fax 42 617 77 00

Smolewska E., Brózik H., Stañczyk J.

p³atka zastawki dwudzielnej (26, 27). Ponadto Manningi wsp. podkreœlaj¹ zwi¹zek miêdzy HS a chronicznymi za-parciami i dysfunkcj¹ dolnych dróg moczowych u kobiet(28). W innych badaniach wykazano tak¿e czêstsze ni¿w grupie kontrolnej wspó³istnienie HS z wypadaniem na-rz¹du rodnego u kobiet (29).

Mo¿liwoœci terapeutyczne HS

Jak wynika z przedstawionego przegl¹du prac, z HS mo¿nasiê spotkaæ w codziennej praktyce lekarskiej, zarówno pedia-

trycznej jak i internistycznej. Nale¿y podkreœliæ, ¿e rozpoznanieHS mo¿na postawiæ po wykluczeniu innych, powa¿niejszychprzyczyn dolegliwoœci. Dopiero wtedy nale¿y dok³adnie poin-formowaæ pacjenta o ich ³agodnym pod³o¿u i wdro¿yæ odpo-wiednie metody postêpowania, znosz¹ce i ³agodz¹ce bóle. Au-torzy cytowanych prac proponuj¹ zastosowanie ró¿nych formfizyko- i kinezyterapii, jak równie¿ æwiczeñ rozci¹gaj¹cych orazbalneo- czy hydroterapii. Niekiedy zachodzi koniecznoœæ miej-scowego wstrzykniêcia glikokortykosteroidów. Okresowo mo¿-na podawaæ niesteroidowe leki przeciwzapalne, pamiêtaj¹c jed-nak o objawach niepo¿¹danych i przeciwwskazaniach (20).