Wstrzs: patofizjologia, diagnostyka i leczenie

WSTRZSJest to uoglniony stan niedotlenienia oraz niewystarczajcego odywienia i usuwania resztek metabolicznych z komrek, w nastpstwie zaamania si wydolnego przepywu tkankowego.

WSTRZSPodstawowym pojciem dotyczcym funkcjonowania poszczeglnych komrek oraz zbudowanych z nich narzdw i ukadw jest homeostaza. Symbolicznie wstrzs mona przedstawi jako jej odwrotno uoglnione zaburzenia skadu rodowiska zewntrzkomrkowego, prowadzce do narastajcej dysfunkcji i obumierania komrek.

Klasyfikacja wstrzsuWstrzs hipowolemicznyspowodowany krwotokiem,spowodowany oparzeniem,spowodowany rozlegym urazem,spowodowany niedronoci jelit.

Klasyfikacja wstrzsuWstrzs kardiogennyostry zawa m. sercowego,zaburzenia rytmu serca,zesp maego rzutu serca,kardiomyopatia.Wstrzs neurogennyuszkodzenie mzgu, pnia, rdzenia,poraenie czterech koczyn,znieczulenie rdzeniowe,

Klasyfikacja wstrzsu cd.Wstrzs septycznyWywoany zakaeniem (np. zakaenie drg moczowych, drg rodnych)Zapaleniem otrzewnejZapaleniem opon mzgowychWstrzs anafilaktycznyMieszane postacie wstrzsu

Patofizjologia wstrzsuUkad krenia - jest gwnym teatrem zmian patofizjologicznych we wstrzsie.Homeostaza ukadu krenia jest stanem dynamicznej rwnowagi pomidzy objtoci krcej krwi, napiciem naczy i objtoci wyrzutow serca.

WSTRZSWstrzs hipowolemiczny Wywoany jest znacznym zmniejszeniem objtoci krwi krcej (wstrzs krwotoczny, pourazowy, oparzeniowy, spowodowany odwodnieniem o rnej etiologii) ktre pobudza mechanizmy autoregulacyjne, wyzwalajce reakcj kompensacyjn dc do utrzymania przepywu tkankowego na adekwatnym do potrzeb poziomie.

WSTRZSSpadek cinienia ttniczego wyzwala odruch z baroreceptorw uku aorty i kbka ttnicy szyjnej, ktry poprzez orodki w rdzeniu przeduonym powoduje aktywacj ukadu wspczulnego i rdzenia nadnerczy.

W nastpstwie dochodzi do: wzrasta sia czsto skurczw serca, czsto skurczw serca, zwikszenia pojemnoci minutowej, wzrostu napicia ttniczych naczy oporowych, wzrostu cakowitego oporu naczyniowego, wzrostu napicia naczy ylnych, zwikszenie powrotu ylnego.

WSTRZSJeeli utrata krwi jest niewielka, reakcja ta ma charakter czysto regulacyjny i moe by klinicznie trudna do uchwycenia. Jeeli jednak utrata krwi jest wiksza, reakcja ta przybiera na sile, powodujc narastanie cech centralizacji krenia

WSTRZSCentralizacja krenia jest naturaln reakcj obronn organizmu na spadek cinienia krwi w ukadzie ttniczym, zmierzajc do zachowania adekwatnej perfuzji narzdw o krytycznym znaczeniu dla przeycia tj. mzgu i serca, kosztem pozostaych tkanek. Reakcja ta wyzwalana jest przez narastajce napicie ukadu wspczulnego, z postpujcym wzrostem stenia katecholamin w surowicy krwi

WSTRZSAdrenalina i noradrenalina, bdce agonistami receptorw alfa cz si z nimi, wyzwalajc skurcz miniwki gadkiej w cianie naczy, co prowadzi do stopniowego zmniejszenia, a nastpnie ustania perfuzji tkankowej. Rwnoczenie pozbawione receptorw alfa naczynia mzgowe i wiecowe nie ulegaj obkurczeniu, co prowadzi do redystrybucji frakcji wyrzutowej na ich korzy.

WSTRZSAktywacja ukadu Renina-Angiotensyna-Aldosteron spowodowana jest przez wzrost poziomu amin katecholowych i obnienie cinienia w ttniczce doprowadzajcej kbuszka nerkowego, co stymuluje sekrecj reniny z aparatu przykbkowego. renina enzym konwertujcy angiotensynogenangiotensyna I angiotensyna II

WSTRZSAngiotensyna II posiada silne dziaanie wazopresyjne i wybitnie stymuluje sekrecj aldosteronu w warstwie kbkowatej kory nadnerczy. Aldosteron jest najsilniej dziaajcym mineralokortykoidem kory nadnerczy, a jego najwaniejszym narzdem docelowym s nerki. Dziaa gwnie na dalsz cewk nerkow stymulujc resorpcj zwrotn sodu, co wtrnie prowadzi do retencji wody oraz wydzielania do wiata cewki potasu i jonw wodorowych.

WSTRZSPrzewd pokarmowyW warunkach prawidowych sprawne funkcjonowanie bariery jelitowej cile separuje wntrze organizmu od rodowiska zewntrznego. Jednak nawet krtkotrwae kilkuminutowe niedokrwienie jelit prowadzi do spadku szczelnoci bariery jelitowej i pojawienia si moliwoci wystpienia translokacji bakterii jelitowych i pochodzcych z nich endotoksyn. Rozwj wstrzsu zawsze prowadzi do wystpienia zjawiska translokacji.

WSTRZSTranslokacja jest procesem patologicznym, polegajcym na przenikaniu przez barier jelitow endotoksyny lub komrek bakteryjnych i pojawianiu si ich w makroskopowo nieuszkodzonej cianie jelita, z moliwoci dalszego przenikania do krwioobiegu.

WSTRZSHiperreaktywna odpowied ukadu fagocytw jednojdrzastych na pojawiajc si we krwi endotoksyn jest punktem wyjcia Zespou Uoglnionej Reakcji Zapalnej (Systemic Inflamatory Response Syndrom SIRS) W zalenoci od nasilenia zmian jelitowych i stopnia utraty szczelnoci bariery jelitowej mona go okreli jako stan septyczny (obecno w krwioobiegu endotoksynybakterii).

) lub posocznic endogenn(obecno w krwioobiegu

WSTRZSSIRS + zakaenie = posocznica Mwimy o SIRS jeeli wystpuj 2 lub wicej niej wymienione objawy Objawy SIRS: Temp. ciaa >38 lub 90/min Liczba oddechw > 20/min Leukocyty > 12 ty. lub > 4 ty lub > 10% niedojrzaych postaci granulocytw obojtnochonnych.

WSTRZSWstrzs septyczny jest nastpstwem posocznicy i endotoksykemii. W przypadkach, kiedy jego przyczyn jest przedostawanie si do ukadu krenia duych iloci endotoksyny okrelany jest jako wstrzs toksyczny. Przebiega zazwyczaj dwufazowo.

WSTRZSFaza hiperdynamiczna (gorca) nazywana jest te wstrzsem czerwonym. Jest nastpstwem wpywu endotoksyny i uwalnianych w przebiegu SIRS mediatorw reakcji zapalnej na ukad naczyniowy i mikrokrenie.

Faza hiperdynamicznaObserwuje si:wzrost temperatury ciaa, gorc i such skr, rozszerzenie obwodowych naczy ttniczych, spadek oporu naczyniowego, zwikszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej niskie wartoci cinienia rozkurczowego, wzrostem pojemnoci minutowej serca, tachykardi

WSTRZSFaza hipodynamiczna (zimna) nazywana jest te wstrzsem biaym. Dominuj cechy zaamania wydolnoci poszczeglnych ukadw i nastpstwa niedostatecznej perfuzji tkankowej

Faza hipodynamicznaObserwuje si:zimn i czsto wilgotn skr zmniejszeniu ulega rzut serca i pojemno minutowa, gboka hipotensja, istotne obnienie przepyww narzdowych. obrzki tkankowe i rdmiszowe, poziom biaka w surowicy czsto jest obniony, zaburzenia elektrolitowe niewyrwnana kwasica metaboliczna, z szybkim wzrostem stenia mleczanw

WSTRZSUkad oddechowy Jest cile anatomicznie i czynnociowo powizany z ukadem krenia. W pocztkowym okresie wstrzsu dominuj kompensacyjne zmiany czynnociowe (zwikszona pojemno oddechowa, czsto oddechw i wentylacja minutowa)

WSTRZSWstrzs anafilaktyczny czyli uczuleniowy wynika z uoglnionej, gwatownej reakcji wywoanej ponown ekspozycj na alergen. Zainicjowana zostaje gwatowna degranulacja, z masywnym uwalnianiem histaminy, serotoniny, prostaglandyn i innych mediatorw reakcji alergicznych.

Dziaanie tych substancji prowadzi do:narastania hipotensji, objaww wstrzsu, pokrzywki, zwikszenia przepuszczalnoci naczy, narastania obrzkw.

WSTRZSWystpienie wstrzsu jest czsto poprzedzone lub zwizane z wystpieniem skurczu oskrzeli, mogcego niekiedy przybiera bardzo gwatowny charakter. Wystpienie tych elementw reakcji alergicznej prowadzi zawsze do rozwoju ostrej niewydolnoci oddechowej.

WSTRZSWstrzs kardiogenny jest nastpstwem zespou maego rzutu, wynikajcego z ostrej niewydolnoci lewokomorowej, prowadzcej rwnoczenie do rozwoju obrzku puc, lub w przypadku mniejszego nasilenia zmian do zastoju w kreniu pucnym. Tworzy si bdne koo chorobowe, w ktrym narastajca niewydolno oddechowa z hipoksj powoduje dalsze pogorszenie wydolnoci minia sercowego, szczeglnie w obecnoci choroby niedokrwiennej oraz stymuluje zaburzenia rytmu, co prowadzi do dalszego pogbienia zespou maego rzutu.

WSTRZSW przebiegu wstrzsu pojawiajca si w krwioobiegu endotoksyna trafia do puc, uwalniane s czynniki chemotaktyczne dla pozostaych komrek ukadu odpornociowego, oraz mediatory reakcji zapalnej. Rozwija si Zesp Ostrego Uszkodzenia Puc. Kliniczna manifestacja zmian moe by mao widoczna lub prowadzi do rozwoju obrazu Zespou Ostrej Niewydolnoci Oddechowej typu dorosych (ARDS).

WSTRZSZespou Ostrej Niewydolnoci Oddechowej typu dorosych (ARDS)

rozsiana niedodma pcherzykowa, obnienie czynnociowej pojemnoci zalegajcej, narastanie przecieku ylnego, spadek podatnoci puc, wzrost wysiku oddechowego, wysik rdmiszowy zwikszona przepuszczalno naczy narastajca dysfunkcja gruczow oskrzelowych i nabonka migawkowego.

WSTRZSUkad krzepniciaPatologicznej aktywacji ukadu krzepnicia pod postaci Zespou Rozsianego Wykrzepiania Wewntrznaczyniowego (DIC) wystpujcego w przebiegu wstrzsu zaburzenia sprzyjaj: spowodowane upoledzeniem perfuzji tkankowej uszkodzenia rdbonka, fragmentaryczne odsonicia bony podstawnej, endotoksykemia, posocznica, mediatory reakcji zapalnej, kwasica, pobudzenie pytek, niedobr czynnikw antykoagulacyjnych.

WSTRZSW pocztkowej fazie tego zespou dochodzi do wyczerpania i zuycia czynnikw antykoagulacyjnych i inhibitorw krzepnicia, zwaszcza antytrombiny III, co prowadzi do rozsianej aktywacji procesw krzepnicia w naczyniach mikrokrenia, z postpujcym zuyciem osoczowych czynnikw krzepnicia i pytek.

WSTRZSCzynnikiem ograniczajcym narastanie reakcji jest wyczerpanie zasobw osoczowych czynnikw krzepnicia i pytek. Powoduje to rwnoczenie niedostateczn krzepliwo krwi, z jej wynaczynianiem, czyli koagulopati ze zuycia.

W drugiej fazie dochodzi do uoglnionej aktywacji procesw fibrynolizy a objawy skazy krwotocznej ulegaj dalszemu nasileniu.

WSTRZSOrodkowy ukad nerwowyMa podstawowe znaczenie dla ycia, sprawuje funkcje kontrolne w stosunku do ukadu kreniaGbokie zaburzenia jego funkcjonowania mog by przyczyn rozwoju wstrzsu

WSTRZSWstrzs neurogenny wynika z nagego upoledzenia lub zniesienia kontroli OUN nad ukadem krenia. Z sytuacj tak najczciej spotykamy si w przypadku cikich uszkodze lub mierci pnia mzgu oraz uszkodze rdzenia przeduonego i wysokich uszkodze rdzenia krgowego.

WSTRZSBrak wpywu orodka naczynioruchowego wie si ze:spadkiem napicia naczy, zwikszeniem ich pojemnoci, zmniejszeniem cakowitego oporu naczyniowegopocztkowym zwikszeniem cakowitej perfuzji tkankowej, spowolnieniem przepywu tkankowego.

WSTRZSBrak wpywu orodkw sterujcych prac serca na jego czynno skutkuje:zniesieniem odruchw wyrwnawczych z baroreceptorw czynno serca ulega istotnemu zwolnieniu, spadkowi cinienia nie towarzyszy przyspieszenie czynnoci serca.

WSTRZSUkad wydalniczy nerki s narzdem wraliwym na niedokrwienie i podatnym na uszkodzenie w przebiegu wstrzsu w pocztkowym okresie wstrzsu funkcja nerek jest dobrym wykadnikiem gbokoci wstrzsu i jego wyrwnania

Ukad wydalniczy oliguria (poniej 0,5ml/kg.m.c./godz. wiadczy o niewyrwnanym wstrzsie przeduajca si hipotensja ze spadkiem filtracji kbuszkowej moe prowadzi do martwicy komrek nabonka cewek nerkowych i w efekcie Ostrej Niezapalnej Niewydolnoci Nerek

WSTRZSMikrokrenieOkres wyrwnania pod wpywem katecholamin dochodzi do obkurczenia arterioli, zwieraczy przedwoniczkowych i ukadu ylnego. Pocztkowo po zmniejszeniu krwi krcej, spada cinienie przesczania w naczyniach wosowatych i pyn przemieszcza si z przestrzeni midzykomrkowej do wewntrznaczyniowej. Jeeli ten mechanizm wystarczajco zwikszy objto krwi krcej to rozkurczaj si zwieracze przedwoniczkowe i przepyw tkankowy staje si wystarczajcy.

WSTRZSMikrokrenieOkres krytyczny jeeli zawiod mechanizmy wyrwnawcze: zwieracze przedwoniczkowe s nadal obkurczone otwieraj si poczenia ttniczo-ylne w komrkach dochodzi do przemian beztlenowych narasta kwasica metaboliczna uwalniana jest: histamina, bradykinina, tlenek azotu w naczyniach wosowatych zatrzymywane s elementy morfotyczne krwi

WSTRZSMikrokrenieOkres niewyrwnany: przeduone obkurczenie zwieraczy i brak przepywu w naczyniach wosowatych powoduje uszkodzenie rdbonka i zwikszenie jego przepuszczalnoci po ponownym otwarciu naczy wosowatych pyn i biako przenikaj w duej objtoci do przestrzeni pozanaczyniowej, trombocyty i leukocyty ulegaj agregacji wzrasta przepuszczalno bony komrkowej sd, wap i woda wnikaj do komrki a potas i magnez wydostaj si na zewntrz nadal otwarte s poczenia ttniczo-ylne

WSTRZSMikrokrenieOkres zdrowienia: Przywrcenie objtoci krwi krcej w stopniu zapewniajcym chocia minimalny przepyw w mikrokreniu, umoliwia podjcie podstawowych czynnoci nawet przez bardzo uszkodzone komrki

W przeciwnym razie anoksja z niedokrwienia przechodzi w anoksje z zastoju, nasilaj si objawy DIC, ustaje przepyw w rozlegych obszarach mikrokrenia co oznacza przejcie wstrzsu w okres nieodwracalny. Chory jest w stanie agonalnym, przestaje reagowa na jakiekolwiek wspczesne leczenie.

WSTRZSWczesna diagnostyka wstrzsu Wywiad : Mechanika urazu, jego wielko, czas trwania Choroby poprzedzajce Wielko utraty krwi Stan przytomnoci Stosowane leki Uycie alkoholu i innych uywek

WSTRZSWczesna diagnostyka wstrzsuBadania fizykalne: Stan psychiczny Zabarwienie skry Ciepota skry, czy pokryta potem Stan wydolnoci oddechowej Stopie wypenienia y obwodowych Prba kapilarna (ucinicie paznokcia prawidowe zabarwienie wraca po 1- 1,5 sek.) Skargi na uczucie pragnienia Objawy krwawienia zewntrznego i wewntrznego Wydolno nerek Objawy neurologicznepacjenta

WSTRZSWczesna diagnostyka wstrzsuBadania dodatkowe: Pobranie krwi (grupa, bad. biochem.) OC (norma 5 10 cm H2O) RR metod poredni lub bezporedni Cinienie w ttnicy pucnej (n. 24 mmHg) Cinienie zaklinowania (6 12 mmHg) Diurez godzinowa (n. 30 ml/godz.) EKG RTG Punkcje diagnostyczne (jamy otrzewnowej, jamy opucnowej, worka osierdziowego) Badania bakteriologiczne

WSTRZSWczesna diagnostyka wstrzsuBadania laboratoryjne: Hematokryt (nie mniejszy od 30%) Stenie mleczanw w osoczu2 mM/l miertelno 15%5 mM/l miertelno 75%10 mM/l miertelno 95% Rwnowaga kwasowo-zasadowa Ciar w. moczu we wstrzsie spada do 1,016 Osmolarno moczu we wstrzsie spada do 348 mOsm/l Elektrolity Czas krwawienia i krzepnicia Pytki krwi Produkty degradacji fibrynogenu Enzymy sercowe

WSTRZSLeczenie wstrzsu

Rozrniamy terapi: Profilaktyk Przyczynow Objawow i leczenie powika

Granice pomidzy poszczeglnymi elementami terapii nie zawsze s wyranie wytyczone.

WSTRZSPodstawowym zadaniem terapeutycznym w przypadku wstrzsu jest jego profilaktyka - postpowanie przeciwwstrzsowe:

1. Skuteczne postpowanie diagnostyczno-terapeutyczne we wszystkich stanach i schorzeniach zagraajcych rozwojem wstrzsu.2. Odpowiednie przygotowanie np.: okrelenie grupy krwi przed zabiegiem operacyjnym, wykonanie prby krzyowej, przygotowanie preparatw krwi zgodnych grupowo, wczesna antybiotykoterapia.

WSTRZS3. Waciwe postpowanie przeciwwstrzsowe u chorych zagroonych jego wystpieniem:

chorzy unieruchomieni (np. heparyny niskoczsteczkowe), zatamowanie ewentualnych krwawie lub krwotokw, zabezpieczenie kilku drg doylnych, wdroenie pynoterapii pocztkowo w objtoci 20ml/kg m. c., wdroenie biernej tlenoterapii przez cewnik donosowy (6- 10 l/min) lub mask twarzow 12-15 l/min. unieruchomienie ewentualnych zama i zaopatrzenie obrae, monitorowanie podstawowych parametrw ukadu krenia i oddychania, wdroenie farmakoterapii adekwatnej do stanu i potrzeb chorego.

WSTRZSWstrzs hipowolemicznyLeczenie dzielimy na:1. Zwizane z elementami charakterystycznymi dla wywoujcej go przyczyny: wstrzs krwotoczny, wstrzs pourazowy (traumatyczny), wstrzs oparzeniowy, wstrzs spowodowany odwodnieniem o rnej etiologii.2. Zwizane z hipowolemi.

WSTRZSLeczenie wstrzsu krwotocznego1. Okrelenie miejsca krwawienia i przedsiwzicie krokw zapobiegajcych dalszej utracie krwi.2. Przywrcenie objtoci rdnaczyniowej oraz zdolnociprzenoszenia tlenu przez krew (resuscytacja objtociowa).3. Utrzymanie wydolnoci serca jako pompy (resuscytacja inotropowa).4. Zapewnienie prawidowej wymiany gazowej w pucach (resuscytacja oddechowa).5. Przeciwdziaanie metabolicznym konsekwencjom hipoperfuzji tkankowej.

WSTRZSResuscytacja krenia:Przetaczanie pynw Krystaloidy:wolne od ryzyka reakcji anafilaktycznych,zdecydowanie tasze od koloidw,szybka ucieczka do przestrzeni pozanaczyniowej, wymaga przetocze obj. 4-6-krotnie wikszych od wyliczonej obj. utraconej krwi,wyrwnywanie strat krwi do 20% objtoci krwi krcej jest moliwe wycznie roztworami zwizkw krystalicznych

WSTRZSResuscytacja krenia:Koloidy: pozwalaj utrzyma cinienie koloidoosmotyczne w przestrzeni wewntrznaczyniowej pozostaj w kreniu duej od krystaloidw, skuteczniej od krystaloidw poprawiaj hemodynamik i usprawniaj transport tlenu, szczeglnie przydatne w pocztkowym okresie wstrzsu gdy jeszcze nie doszo do uszkodzenia rdbonka naczy i zwikszenia jego przepuszczalnoci.

WSTRZSResuscytacja krenia:Koloidy Dextran 70: posiada silne waciwoci hiperonkotyczne dziaa przeciwzakrzepowo czym zmniejsza we wstrzsie zjawisko mikrozatorw i mikrozakrzepw, posiada du zdolno wywoywania odczynw anafilaktycznych, po przetoczeniu powoduje trudnoci w oznaczeniu grupy krwi i wykonaniu prby krzyowej.Koloidy Dextran 40: ze wzgldu na ma czsteczk jest szybko wydalany przez nerki.Nie naley przetacza objtoci dekstranu wikszej ni 15ml/kg (1000 1500 ml)!

WSTRZSResuscytacja krenia:Koloidy Albuminy 5% i 20%: roztwr albumin jest preparatem osoczopochodnym zawieszonym w fizjologicznym roztworze soli lub glukozy, w porwnaniu z penym osoczem maj mniejsze wasnoci antygenowe, Koloidy elatyny: efekt hemodynamiczny utrzymuje si przez trzy godziny i nie przekracza przetoczonej objtoci, zmniejszaj lepko krwi i opr przepywu, mog wystpi odczyny anafilaktyczne, stosunkowo tanie.

WSTRZSResuscytacja krenia:Koloidy Hydroksyetylowana skrobia: preparaty Plasmasteril oraz HAES 3%, 6% i 10%, 6% roztwr powoduje 145% przyrost objtoci w stosunku do objtoci przetoczonej, rzadko wystpuj powikania anafilaktyczne, nie powinno si przetacza objtoci powyej 20ml/kg m.c.dla HAES 6% i 30ml/kg m.c. dla 10%,Przetaczanie krwi i jej preparatw wie si z istotnym ryzykiem powika podstawowym celem jest uzyskanie hematokrytu w granicach 25-30% oraz poziomu hemoglobiny w granicach 7-8g%, wskazaniem do przetaczania masy pytkowej i osocza mroonego s laboratoryjne i kliniczne objawy skazy krwotocznej.

WSTRZSResuscytacja krenia:Oglne zasady przetaczania pynw w zalenoci od wielkoci utraty krwi: utrata krwi 500 - 700 ml: podczy kroplwk, skrzyowa krew, utrata krwi 750 - 1000 ml: przetoczy HAES, albo elatyn (10 ml/kg m.c.) oraz roztwr mleczanowy Ringera (20 ml/kg m.c.), utrata krwi 1000 - 1500 ml: przywrci jak najszybciej objto krwi, stosunek krwi do pynw jak 1 : 1, utrata krwi ponad 2000 ml: mona przetoczy krew jednoimienn bez skrzyowania, najlepiej wie, stosunek krwi do pynw 1 : 1, przetoczy 5% albuminy w miejsce czci pynw, utrzyma Ht >25%.

WSTRZSResuscytacja krenia:rodki inotropowe: Dopamina w cigej infuzji 5-10 g/kg m.c./min, Dobutamina w cigej infuzji 2,5 -5 g/kg m.c./min, czne podanie dopaminy i dobutaminy w przypadkach nie reagujcych na leczenie noradrenalina 0,5 - 1,5 g /kg m.c/min.

WSTRZSResuscytacja oddechowa;Sposb resuscytacji oddechowej jest zaleny od gbokoci zaburze wymiany gazowej w pucach. Przy mniej nasilonych wystarczy tlenoterapia bierna,przy zwiastunach ARDS niezbdna jest intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna.

WSTRZSKorekcja kwasicy: dokonuje si przy spadku wartoci pH do wartoci 7,20 i niszej, podajemy nalen dawk NaHC03 wg wzoru: niedobr zasad x masa ciaa x 0,3 zaleca si podawa poow wyliczonej dawki, seryjnie wykonywane badania gazometryczne pozwalaj na optymaln korekcj kwasicy.

WSTRZSAntybiotyki: zaburzenia przepywu trzewnego prowadz do translokacji jelitowej flory bakteryjnej do krenia, kad gbok hipotensj ttnicz naley uzna za wskazanie do antybiotykoterapii, w wyborze antybiotyku naley kierowa si jegospektrum (bakterie gram-ujemne i beztlenowce) oraz brakiem toksycznego wpywu na nerki.

WSTRZSLeczenie wstrzsu anafilaktycznegoW miar moliwoci natychmiast przerwa ekspozycj na alergen.Posta agodna: preparaty przeciwhistaminowe (p.o., i.m., i.v.), ewentualnie epinefryna ( podskrnie),Stany zagraajce yciu- obrzk grnych drg oddechowych nebulizowny tlen z duym przepywem, epinefryna doylnie. szybko dziaajce sterydy, w duej dawce (betametazon, metylprednizolon 5 do 30 mg/kg m.c.).

Nawet w przypadku cakowitego opanowania objaww chory, u ktrego wystpi wstrzs anafilaktyczny powinien by poddany obserwacji szpitalnej przez okres 24-48 godz.

WSTRZSIntensywne leczenie wstrzsu urazowego i oparzeniowego postpowanie resuscytacyjne opanowanie krwawienia zewntrznego podczenie pynw (pyny izotoniczne przetaczamy w iloci 2-3x wikszej ni ilo utraconej krwi) 10mg Morfiny lub 100mg Petydyny rozcieczy do 10ml podawa i.v. 1-2ml unieruchomi zamania tlenoterapia bierna antybiotykoterapia postpowanie przeciwtcoweU pacjentw oparzonych dodatkowo: woda na oparzone miejsce (zmniejsza gboko oparzenia) zdj ubranie i obrczki jaowe opatrunki na oparzenia

WSTRZSLeczenie wstrzsu septycznego lokalizacji i likwidacji ognisk zakaenia identyfikacji odpowiedzialnego patogenu i okrelenia jego antybiotykowraliwoci wczenie szerokowidmowej antybiotykoterapii, z uyciem co najmniej 2-3 antybiotykw prowadzenia profilaktyki DIC (uzupenianie niedoborw AT III, terapia heparynami niskoczsteczkowymi koniecznoci prawidowej, penej alimentacji (ywienia).

WSTRZSLeczenie wstrzsu kardiogennego terapia uoeniowa (pozycja siedzca lub psiedzca, z opuszczonymi nogami) bierna tlenoterapia i zaoenie drogi doylnej monitorowanie EKG w razie potrzeby wdroy stymulacj krenia katecholaminami (Dobutamina, Dobutamina z Dopamin, Adrenalina) terapia fibrynolityczna

*