Układ czerwonokrwinkowy

Płytki krwi - trombocyty (PLT)- norma 200 - 400 tyś/mm3 (l)

- powstają w szpiku kostnym przez fragmentację megakariocytów; żyją około 10 dni

- biorą udział w krzepnięciu krwi. Odpowiedzialne są za tworzenie płytkowych czopów hemostatycznych, co zapobiega wynaczynienie krwi z łożyska naczyniowego w obrębie uszkodzenia

- syntetyzują i uwalniają czynniki (np. angiotensynogen) odpowiedzialne za obkurczenie naczyń krwionośnych w obrębie uszkodzenia

- trombocytopenia (<150 tyś/mm3) małopłytkowość - może powodować skazę krwotoczną małopłytkową (objawy to np. krwawienie z nosa i dziąseł)

- trombocytoza (>500 tyś/mm3) nadpłytkowość - może być przyczyną procesów zakrzepowo-zatorowych

Erytrocyty (RBC)

- żyją ok. 120 dni (okres połowicznego rozpadu wynosi 28 dni)

- ilość RBC w 1mm3 (l): 4,5-5,9 mln u mężczyzn, 4,1-5,1 mln u kobiet

- średnica - ok. 7 m, grubość 2 m

- w ciągu doby wytwarzanych jest 2,8 x 1011 erytrocytów czyli w ciągu sekundy powstaje 2 400 000 nowych komórek

- 100 h trwa dojrzewanie RBC w szpiku

Przyczyny zmiany liczby erytrocytów

Niedokrwistość Nadkrwistość

pierwotna:-megaloblastyczna - niedobór czynników krwiotwórczych (żelaza, wit. B12, kwasu foliowego-apoplastyczna - uszkodzenie komórek szpiku kostnego-hemolityczna - hemoliza na obwodzie

-czerwienica prawdziwa - efektem jest wzrost gęstości krwi, zatory, zakrzepy

wtórna:-niedobór erytropoetyny-choroby związane z zaburzeniami metabolizmu żelaza, np.: niewydolność krążenia, nowotwory, kolagenozy-utrata krwi (krwotok)-hemoliza np. w reakcji potransfuzyjnej-choroby szpiku kostnego, np. choroba popromienna, zwłóknienia-niedożywienie

-fizjologiczne niedotlenienie ogólnoustrojowe lub miejscowe (tkanek) -choroby nerek ze zwiększoną produkcją erytropoetyny

rzekoma - prawidłowa liczba RBC przy wzroście objętości osocza (przewodnienie)

prawidłowa liczba erytrocytów przy obniżeniu objętości osocza (odwodnienie)

Hematopoeza

- proces powstawania (podział komórek macierzystych) i różnicowania komórek krwi

- wszystkie komórki krwi pochodzą od krwiotwórczych komórek macierzystych (wieloczynnościowych komórek pnia) szpiku kostnego, zdolnych do samoodnowy i

różnicowania w komórki prekursorowe

- pierwotnym narządem krwiotwórczym jest woreczek żółtkowy (hemopoeza pozazarodkowa), następnie wątroba (h. wątrobowa), a w końcu – szpik krwiotwórczy

krwiotwórczy szpik kostny człowieka

Erytropoeza

- proces powstawania erytrocytów

- erytropoetyna stymuluje wytwarzanie RBC w szpiku

- wytwarzana jest głównie w nerce (ok. 85 - 90 %) i wątrobie (ok. 15 %)

- wytwarzanie erytrocytów regulowane jest głównie hormonalnie poprzez erytropoetynę (EPO)

- mechanizmem indukującym uwalnianie EPO jest hipoksja (niedotlenienie tkanki)

Etapy erytropoezy

WIELOCZYNNOŚCIOWA KOMÓRKA PNIA

KOMÓRKA MACIERZYSTA MIELOPOEZY

PROERYTROBLAST

ERYTROBLAST ZASADOCHŁONNY

ERYTROBLAST WIELOBARWLIWY

ERYTROBLAST KWASOCHŁONNY

RETIKULOCYT III-IV

ERYTROCYT

SZ

PIK

KO

ST

NY

KR

EW

OB

WO

DO

WA

RETIKULOCYT I-II

CFU-E (KOMÓRKA MACIERZYSTA ERYTROPOEZY)

Proerytroblast (pronormoblast)

- duża komórka 15-20 μm - posiada duże owalne jądro zawierające 2 lub 3 jąderka

- chromatyna posiada czasem ziarnistości- cytoplazma zasadochłonna (wybarwia się barwnikami zasadowymi) - spowodowane jest to obecnością RNA (synteza globuliny, która łącząc się z hemem, przekształca w hemoglobine)

- posiada zdolność do podziałów komórkowych

- występują czasem wypustki cytoplazmatyczne

Erytroblast zasadochłonny

- jądro o bardziej zbitej strukturze- jąderka zanikają

- cytoplazma zasadochłonna (dużo RNA)

Erytroblast wielobarwliwy (polichromatyczny)

- komórka staje się nieco mniejsza- jądro również zmniejsza swoje rozmiary

- stopniowo zaczyna wzrastać poziom hemoglobiny - wybarwia się barwnikami zasadowymi (obecność RNA) oraz kwasowymi (obecność hemoglobiny)

Erytroblast kwasochłonny

- ostatnie stadium jądrzaste erytrocytu- wzrost stężenie hemoglobiny w komórce (cytoplazma kwasochłonna)

- wymiary komórki zbliżone do wymiarów erytrocytu 7-9 μm- jądro silnie skondensowane, ciemne, małe, często przesunięte na obwód (gotowe do usunięcia

Retikulocyt

- postać młodociana erytrocytu- nie posiada jądra

- komórki większe od erytrocytów, brak dwuwklęsłości

- w cytoplazmie występują czasem drobne ziarnistości (pozostałości RNA)- przechodzi z szpiku do krwi, w której po kilku godzinach przekształca się w postać dojrzałą erytrocytu

Zmiany morfologiczne erytrocytów

1. Zmiany wielkości czerwonych krwinek:

- mikrocyty (mikrocytoza) – średnica krwinki mniejsza, niż u prawidłowych erytrocytów (normocytów), poniżej 6 μm. (spotyka się je przede wszystkim w niedokrwistościach związanych z niedoborem żelaza)

1 - mikrocyt2 - normocyt

- makrocyty (makrocytoza) – średnica krwinki większa, niż u normocytów (> 9μm)

- megalocyty (megalocytoza) średnica znacznie przekracza górną granicę normy (>12 mikrometrów). Występują głównie w erytropoezie płodowej, chorobach wątroby, podczas przewlekłych niedoborów witaminy B12 i kwasu foliowego.

1 - makrocyt - normocyt - megalocyt

- anizocytoza - stan, w którym we krwi obwodowej występują równocześnie erytrocyty o różnych wielkościach

1 - megalocyt 2 - makrocyt3 - mikrocyt4 - schistocyt

2. Zmiany kształtu erytrocytów

- poikilocytoza – stan, w którym w we krwi obwodowej występują erytrocyty o różnych kształtach

- sferocyty – kształt kulisty, średnica mniejsza niż normocytu

- akantocyty - sferocyty o zwiększonej objętości z licznymi wąskimi wypustkami, występują np. w warunkach marskości wątroby, mocznicy

- dakriocyty - tzw. krople łzy; występują np. w przypadku talasemii

- drepanocyty – sierpowate, np. w anemii sierpowatej

- echinocyty – posiadają krótkie, regularne wypustki cytoplazmatyczne przy zachowanej dwuwklęsłości, np. w mocznicy, hiperlipidemii

- eliptocyty (owalocyty) – o owalnym wydłużonym kształcie, np. w przypadku niedoboru żelaza

- schistocyty – fragmentocyty, nieregularnego kształtu fragmenty krwinek

3. Zmiany barwliwości erytrocytów

- erytrocyty hipochromiczne (niedobarwliwe) – przyczyną najczęściej jest obniżone stężenie hemoglobiny (niedokrwistość z niedoboru żelaza)

- erytrocyty hiperchromiczne (tzw. hiperchromazja) – przyczyną jest wzrost ponad normę stężenia hemoglobiny

- erytrocyty anizochromatyczne – zróżnicowana intensywność wybarwienia erytrocytów - jednocześnie w rozmazie występują krwinki normochromatyczne, hipo- i hiperchromiczne

- erytrocyty wielobarwliwe (polichromazja) – niedojrzałe erytrocyty, przedwcześnie (przed zakończeniem hemoglobinizacji) przedostające się ze szpiku do krwi obwodowej; obecność ich we krwi obwodowej świadczyć może o nasilonych procesach krwiotwórczych

Wybrane parametry badania krwi dotyczące RBC

1. Odczyn Biernackiego (OB)

- miara szybkości opadania krwinek w osoczu w jednostce czasu

- kobiety - poniżej 12 mm/h; mężczyźni - poniżej 8 mm/h

- zwiększony opad może wskazywać między innymi na niedokrwistość

2. Wskaźnik hematokrytu (Hct)

- stosunek objętości RBC do objętości pełnej krwi (% objętościowy erytrocytów w pełnej krwi)

- mężczyźni: 0,46 (46%) kobiety: 0,40 (40%)

Obniżenie hematokrytu:

- hiperwolemia (zwiększenie objętości osocza spowodowane np.: nadmierną podażą sodu), przewodnienie

- niedokrwistości (anemie)

- utrata krwi

- niedożywienie

- choroby szpiku kostnego (choroba popromienna)

Wzrost hematokrytu:

- hipowolemia (odwodnienie spowodowane np.: biegunką, wymiotami, gorączką, przewlekłą niewydolnością nerek lub mięśnia sercowego)

- wzrost liczby krwinek czerwonych (np. czerwienica prawdziwa, przebywanie na dużych wysokościach)

3. Zawartość hemoglobiny (Hb)

- kobiety 12-16 g/dl; mężczyźni 14-18 g/dl

4. Średnia objętość krwinki czerwonej (MCV)

- norma - 80-95 femtolitra (80-90 m3)

- wartość MCV znalazła zastosowanie w diagnostyce niedokrwistości i zaburzeń gospodarki wodno – elektrolitowej

- normocyty - krwinki o prawidłowej objętości

mikrocyty - MCV mniejsze od 80 m3

makrocyty - MCV większe od 94 m3

- MCV ulega obniżeniu w warunkach wzrostu odwodnienia, wzrasta natomiast w warunkach przewodnienia. Ponadto wartość MCV wykorzystywana jest w diagnozowaniu niektórych typów anemii

5. Średnia masa hemoglobiny w pojedynczym erytrocycie (MCH)

- norma - 27-34 pg/komórkę

- obniżenie MCH – występuje w niedokrwistości niedobarwliwej (niedobór hemoglobiny jest stosunkowo większy niż krwinek czerwonych) spowodowane najczęściej niedoborem żelaza - wzrost MCH – występuje w niedokrwistości nadbarwliwej (niedobór krwinek czerwonych jest stosunkowo większy niż hemoglobiny)

6. Średnie stężenie hemoglobiny w objętości krwinek czerwonych (MCHC)

- norma - 32-36 g/dl - w zależności od wartości MCHC wyróżnia się erytrocyty:• hipochromiczne – niedobarwliwe (MCHC 32 g/dl), świadczy to o niedoborze żelaza, zatruciu ołowiem, talasemi (zaburzenia syntezy hemoglobiny)

• normochromiczne – normobarwliwe (MCHC: 32-36 g/dl)• hiperchromiczne – nadbarwliwe (MCHC 36 g/dl) może być spowodowane odwodnieniem

- zbudowana z czterech łańcuchów polipeptydowych, stanowiąca ponad 30% masy erytrocytów; każdy z łańcuchów polipeptydowych połączony jest niekowalencyjnie z grupą hemową (hemem)

Hemoglobina

- transportuje O2 i CO2

- w jednej cząsteczce Hb znajdują się 4 grupy hemowe- jeden hem wiąże jedną cząsteczkę tlenu- jedna cząsteczka hemoglobiny wiąże 4 cząsteczki tlenu

Hem- żelazoporfiryna; tworzy grupę prostetyczną hemoglobiny

- zbudowany jest z 4 łańcuchów pirolowych połączonych z atomem żelaza (Fe2+)

Rodzaje hemoglobiny

- Dorosła (A) – zbudowana z hemoglobiny A1 (2 łańcuchy i 2 łańcuchy ) stanowiącej 97- 98,5% oraz hemoglobiny A2 (2 łańcuchy i 2 łańcuchy delta) – 1,5-3%- Embrionalna (E) – zbudowana z 2 łańcuchów oraz 2 łańcuchów (epsilon)

- Płodowa (F) – zbudowana z 2 łańcuchów i 2 łańcuchów , ma większe powinowactwo do tlenu niż HbA, dzięki czemu jest w stanie pobrać tlen z krwi matki w łożysku i uwolnić ją w tkankach płodu.

- Sierpowata (S) – zmutowana hemoglobina A1 występująca w erytrocytach osób chorych na anemię sierpowatą (u homozygot recesywnych); w genie na łańcuch hemoglobiny zamiast tyminy jest adenina (zamiast trójki nukleotydów CTT, jest CAT), w wyniku czego w łańcuchu hemoglobiny w pozycji szóstej od końca aminowego jest walina, zamiast kwasu glutaminowego. W następstwem mutacji następuje zmiana kształtu erytrocytów, a także ich skłonność do hemolizy. Ten typ anemii rozpowszechniony jest w środkowej i zachodniej Afryce.

Właściwości allosteryczne hemoglobiny

cząsteczka ulega modyfikacjom przestrzennym pod wpływem tlenu; przyłączenie pierwszej cząsteczki tlenu skraca długość wiązań między pozostałymi atomami żelaza, druga cząsteczka przyłącza się łatwiej – to ułatwia przyłączenie się trzeciej i czwartej.

Wysycenie hemoglobiny tlenem w płucach do 97 %

POJEMNOŚĆ TLENOWA KRWI = 100 ml krwi może związać około 20 ml tlenu

POJEMNOŚĆ KRWI DLA CO2 = 100 ml krwi może związać 52-56 ml CO2

Połączenia hemoglobiny

• oksyhemoglobina - wysycona O2, wiązanie z tlenem jest nietrwałe. Proces przyłączenia O2 nazywany jest utlenowaniem (nie utlenieniem!!!) - żelazo pozostaje na drugim stopniu utlenienia (Fe2+)• karbaminohemoglobina - związana z CO2

• karboksyhemoglobina - hemoglobina wysycona tlenkiem węgla (trwałe połączenie). CO ma ok. 300 razy większe powinowactwo do Hb niż O2

• sulfhemoglobina - hemoglobina połączona z siarkowodorem (trwałe połączenie)

• methemoglobina - hemoglobina niezdolna do wiązania tlenu, pod wpływem cyjanku potasu następuje trwałe utlenienie żelaza w hemie Fe2+ do Fe3+, następuje śmierć przez uduszenie

Powinowactwo hemoglobiny do tlenuNa stopień powinowactwa hemoglobiny do tlenu wpływ ma:• pH krwi – wzrost stężenia jonów wodorowych i CO2 prowadzą do lekkiego zakwaszenia krwi i zwiększenia prędkości rozpadu oksyhemoglobiny na O2 i Hb; tłumaczy się to tym, że w tkankach, gdzie stężenie CO2 jest duże, wzmaga się odłączanie tlenu od hemoglobiny – usprawnia to wymianę gazową. W niskim pH następuje przesunięcie krzywej wysycenia HbA w prawo – EFEKT BOHRA• ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla, temperatura

- jeżeli ciśnienie tlenu maleje, ciśnienie CO2 i temperatura rosną – krzywa dysocjacji przesuwa się w prawo (efekt Bohra)- jeżeli ciśnienie tlenu rośnie, ciśnienie CO2 i temperatura nie są wysokie – powinowactwo Hb do tlenu rośnie

Efekt Bohra

Kanały transportu O2 i CO2

Kanały transportowe dla tlenu:

- związany z Hb w oksyhemoglobinę – 97 %

- fizycznie rozpuszczony w osoczu - 2-3 %

Kanały transportowe dla dwutlenku węgla:

- wodorowęglany (dwuwęglany) osocza (NaHCO3) i erytrocytów (KHCO3) – ok. 70 - 90 %

- karbaminiany – związki CO2 z białkami osocza i hemoglobiną – ok. 10 - 20 %

- fizycznie rozpuszczony CO2 w osoczu – ok. 5 - 10 %

Wyższe ciśnienie parcjalne tlenu „wciska „ go do osocza i krwinek (zredukowana odtlenowana hemoglobina w erytrocytach łączy się z tlenem, oddaje CO2 i H+). Powstaje oksyhemoglobina.

1) H-HbCO2 + O2 HbO2 + CO2 + H+

jon wodorowy reaguje z resztą wodorowęglanową z NaHCO3 (wchodzą do komórki z osocza) i KHCO3 w reakcji:

2) HCO3- + H+ H2CO3

Ponieważ do wnętrza krwinki czerwonej dyfundują jony wodorowęglanowe dla utrzymania równowagi jonowej z krwinki wychodzą aniony chlorkowe do osocza – wymiana Hamburgera

Powstały kwas węglowy jest natychmiast rozkładany przez anhydrazę węglanową: 3) H2CO3 H2O + CO2

Powstały w reakcjach 1 i 3 oraz fizycznie rozpuszczony dwutlenek węgla dyfunduje do światła pęcherzyka płucnego.

W kapilarach płucnych krew nasycana jest tlenem i pozbawiana CO2

W tkankach krew jest pozbawiana tlenu i zabiera dwutlenek węgla

Dyfundujący z tkanek do krwi CO2 ulega reakcji z wodą (reakcja katalizowana jest przez anhydrazę węglanową):

1) CO2 + H2O H2CO3

Na miejsce anionów wodorowęglanowych do krwinki dyfundują jony chlorkowe (wymiana Hamburgera) - utrzymanie równowagi jonowej

powstały kwas węglowy jest nietrwały i niemal natychmiast dysocjuje: 2) H2CO3 H+ + HCO3-

jony wodorowęglanowe reagują z kationami K+ w krwinkach (tworzą wodorowęglan potasu):

3) K+ + HCO3- KHCO3

większość jonów wodorowęglanowych dysocjuje do osocza gdzie reaguje z kationami sodowymi i tworzy wodorowęglany sodu:

4) Na+ + HCO3- NaHCO3

jony wodorowe z reakcji 2) zakwaszają środowisko – przyśpieszają dysocjację oksyhemoglobiny; Hb przyłącza CO2, tlen przechodzi do otaczających tkanek:

5) HbO2 + H+ + CO2 H-HbCO2 + O2

Hemoliza

Hemoliza – rozpad erytrocytów z uwolnieniem hemoglobiny do osocza

• układ siateczkowo - śródbłonkowy śledziony oraz wątroby wychwytuje stare erytrocyty, które są fagocytowane i rozkładane przez makrofagi

• końcowym produktem rozpadu są barwniki: bilirubina, biliwerdyna (barwiąca żółć), urobilina (barwiąca mocz) i sterkobilina (barwiąca masy kałowe)

• żelazo pozyskane w wyniku rozpadu hemoglobiny magazynowane jest w wątrobie w postaci ferrytyny (białko apoferrytyna + Fe2+ = ferrytyna)

• łączne zasoby żelaza w organizmie wynoszą w zależności od płci: u kobiet – 45 mmoli, u mężczyzn – 60 mmoli. Około 60-70% żelaza związane jest z hemoglobiną, ok. 12% - żelazo funkcjonalne, związane z mioglobiną i enzymami, np. katalazą, ok. 15-30% - żelazo zapasowe – ferrytyna,

Przyczyny hemolizy:

• spadek oporności osmotycznej erytrocytów

• nieprawidłowa budowa błony erytrocytów

• zaburzenia metabolizmu czerwonych krwinek

• działanie leków (np. przeciwbólowych czy przeciwzapalnych), trucizn

• działanie toksyn bakteryjnych

• działanie jadów węży, pajęczaków

• żółtaczka hemolityczna

• obecność autoprzeciwciał

KONIEC

Homeostaza, krzepliwość krwi, grupy krwi

Hemeostaza i krzepliwość krwi

Hemostaza – zespół czynników (osoczowych i tkankowych) utrzymujących krew w stanie płynnym wewnątrz łożyska naczyniowego

- na skutek uszkodzenia naczyń krwionośnych następuje podrażnienie receptorów czuciowych i na drodze odruchowej (pseudoodruch włókienkowy) następuje skurcz naczyń krwionośnych w okolicy uszkodzenia.

- w miejscu uszkodzenia gromadzą (przyleganie, adhezja) się płytki krwi, zmieniając kształt tworzą czop płytkowy pierwotny (tzw. biały skrzep), który w przypadku niewielkich skaleczeń, całkowicie zamyka ubytek.

- równocześnie rozpoczynają się kaskadowe reakcje krzepnięcia właściwego, w którym uczestniczą czynniki krzepnięcia krwi

Krzepnięcie krwi

Czynniki krzepnięcia krwi

I fibrynogenII protrombinaIII tromboplastyna (kinaza tromboplastyczna)IV jony Ca2+

V proakcelerynaVI (Va) akcelerynaVII prokonwertynaVIII globulina antyhemofilowa AIX składnik tromboplastyny osoczowej PTCX czynnik Stewarda-ProweraXI prekursor tromboplastyny osoczowej XII czynnik HagemanaXIII czynnik stabilizujący fibrynę

Właściwe krzepnięcie przebiega na drodze dwóch mechanizmów:

Układ “zewnątrzpochodny” – zostaje uruchomiony poprzez uwalniane z uszkodzonych tkanek czynniki tkankowe

Układ “wewnątrzpochodny” – zostaje uruchomiony poprzez kontakt czynnika Hagemana (XII) z włóknami kolagenowymi.

Mechanizm krzepnięcia krwi

- retrakcja - obkurczanie skrzepu, wyciśnięcie wody

- fibrynoliza - (enzym plazmina trawi fibrynę, rozpad skrzepu)

XIIaXIIa

IIa

Układ wewnątrzpochodnyUkład wewnątrzpochodny

XIIXII

XIXI XIa

Czynniki tkankoweCzynniki tkankowe

IXIX IXa VIIa VIIVII

VIIIVIII VIIIaVIIIa

Układ zewnątrzpochodnyUkład zewnątrzpochodny

XX

VV VaVa

IIII

FibrynogenFibrynogen FibrynaFibryna

TrombinaTrombinaIIa

Xa tromboplastynatromboplastyna

CaCa2+2+

ProtrombinaProtrombina

czynniki zależne od witaminy K

Zarówno układ “zewnątrzpochodny”, jak i “wewnątrzpochodny” aktywują czynnik osoczowy Stewarta – Prowera (X), który wraz z jonami Ca2+i proakceleryną (V) aktywuje protrombinę (II) w trombinę, która z kolei zmienia fibrynigen (I) w fibrynę.

Do prawidłowego przebiegu procesu krzepnięcia krwi konieczna jest witamina K – bierze udział (jest kofaktorem reakcji) w tworzeniu czynników krzepnięcia takich jak: protrombina, prokonwertyna, składnik tromboplastyny osoczowej PTC, czynnik Stewarta – Prowera.

W warunkach normalnych witamina K dostarczana jest przez bakterie jelitowe, niedobory mają miejsce w trakcie i po kuracjach antybiotykowych lub podczas zaburzeń wchłaniania tłuszczowców.

Grupy krwi

Dziedziczenie grup krwi

Układ ABO

RodzicRodzic

0 A B AB

0 0 0 lub A 0 lub B A lub B

A0 lub

A0 lub A

0, A, B lub AB

A, B lub AB

B0 lub

B0, A, B lub

AB0 lub B

A, B lub AB

ABA lub

BA, B lub AB A, B lub AB

A, B lub AB

Oznaczanie grup krwi

0

AB

B

A

anty ABanty Banty A

grupa

przeciwciało

Grupa AB - uniwersalny biorca, nie ma Ig

Grupa 0 - uniwersalny dawca - brak antygenów

Konflikt Rh

Konflikt serologiczny występuje gdy matka z grupą krwi Rh- rodzi dziecko z grupą Rh+

Normalnie u osobników z Rh- nie ma przeciwciał anty Rh

Konflikt serologiczny pojawia się w momencie, gdy po raz pierwszy niewielka ilość krwi dziecka dostaje się do krwioobiegu matki. Zazwyczaj ma to miejsce dopiero w momencie porodu, gdyż krew dziecka i matki w czasie ciąży nie miesza się dzięki występowaniu między nimi bariery łożyskowej.

Po przedostaniu się krwinek Rh+ do krwioobiegu matki jej organizm zaczyna wytwarzać przecwiciała (typu IgM i IgG), przeciw antygenowi D obecnemu na erytrocytach dziecka.

Przeciwciała IgG mają zdolność przenikania bariery łożyskowej, w następnych ciążach.

Może to prowadzić do poronienia lub choroby hemolitycznej noworodka

I oto koniec części teoretycznej, która oczywiście Was bardzo zainteresowała i właśnie dlatego możecie się udać teraz na przerwę, którą spędzicie wypoczywając i zbierając siły na drugą część naszych ćwiczeń. Macie rację tą częścią jest praktyka, do której przystąpicie pełni zapału i z uśmiechem na ustach, gdyż zbliża się czas wystawiania ocen i na pewno chcecie zrobić dobre wrażenie na prowadzącym (nie chce tu używać słowa podlizać się).

Hmm… Czemu jeszcze jesteście w sali przecież przerwa już trwa i marnujecie swój cenny wolny czas, żeby nie wspomnieć o wolnym czasie prowadzącego. A i jeszcze jedno…

Powodzenia na egzaminie!!!