Intensywna Terapia - M. Wujtewicz, B. Kwiecińska

AKADEMIA MEDYCZNA W GDASKU

INTENSYWNA TERAPIA DLA STUDENTW

Pod redakcj: Marii Wujtewicz i Barbary Kwieciskiej

Gdask 2005

Autorzy: Krystyna Basiska, Anna Dylczyk-Sommer, Barbara Kwieciska, Jan Lammek, Romuald Lango, Jerzy Lasek, Magdalena asiska-Kowara, Radosaw Owczuk,

Wioletta Sawicka, Mariusz Steffek, Maria Szyk-Augustyn, Maria Szreder, Anna Wdrzyk, Maria Wujtewicz

Recenzent Prof. dr hab. Janina Suchorzewska

Wydano za zgod

Senackiej Komisji Wydawnictw Akademii Medycznej w Gdasku

Copyright by Medical University of Gdask ISBN 83-87047-96-1

Wydawca: Akademia Medyczna w Gdasku

Druk: Dzia Wydawnictw AMG ul. Marii Skodowskiej-Curie 3a,

Zlecenie DW/2005/229

SPIS TRECI

Organizacja, wyposaenie i zadania oddziaw intensywnej terapii..... 5

Monitorowanie w oddziale intensywnej terapii.................................. 10

Ostra niewydolno oddechowa .......................................................... 19

Tlenoterapia ......................................................................................... 31

Sztuczne drogi oddechowe .................................................................. 39

Wentylacja mechaniczna ..................................................................... 47

Kaniulacja naczy................................................................................ 63

Pynoterapia ......................................................................................... 70

Leczenie krwi..................................................................................... 78

Wstrzs ................................................................................................ 87

Wspomaganie funkcji ukadu krenia.............................................. 103

Cikie, mnogie i wielonarzdowe obraenia ciaa........................... 123

Ostre zapalenie trzustki (OZT).......................................................... 136

Sedacja w oddziale intensywnej terapii............................................ 143

Leczenie ywieniowe w intensywnej terapii ..................................... 147

Zakaenia wewntrzszpitalne ............................................................ 164

Antybiotykoterapia ............................................................................ 178

Postpowanie zwizane z transplantacj narzdw........................... 196

Organizacja, wyposaenie i zadania oddziaw intensywnej terapii

5

ORGANIZACJA, WYPOSAENIE I ZADANIA ODDZIAW INTENSYWNEJ TERAPII

Maria Wujtewicz, Krystyna Basiska

Koncepcja tworzenia oddziaw intensywnej terapii, gdzie krytycznie chory pacjent otoczony byby kompleksowym, specjalistycznym lecze-niem, rodzia si wraz z postpem medycyny. Pocztki intensywnej terapii zwizane s niewtpliwie z okresem epidemii choroby Heinego Medina w 1952 roku. Zdobyte dowiadczenia w czasie walki z t chorob udo-wodniy, e powoanie wyodrbnionego oddziau szpitalnego, o zwik-szonym nadzorze pielgniarskim, z moliwoci sztucznego wspomagania oddechu, zwiksza szans przeycia chorych.

Leczenie chorych w oddziale intensywnej terapii (OIT) ma charakter interdyscyplinarny, a niezbdnym warunkiem jest staa obecno lekarza w oddziale. Lekarzem prowadzcym intensywn terapi jest specjalista w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii, a lekarze bdcy w trak-cie specjalizacji pracuj pod jego nadzorem. Oddzia intensywnej terapii funkcjonuje niezalenie od innych oddziaw szpitala, ma wasny zesp pracownikw medycznych i wasny budet.

Zgodnie z Rozporzdzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Spoecznej z dnia 27.02.1998 r.:

usytuowanie OIT w szpitalu powinno zapewni atw komunika-cj z blokiem operacyjnym, izb przyj i oddziaem pomocy do-ranej,

liczba ek na oddziale powinna stanowi 2-5% oglnej liczby ek w szpitalu,

powierzchnia pokoi kowych powinna wynosi: w pokoju 1-kowym minimum 20m2 /ko, w pokoju wielokowym minimum 18m2 /ko,

wejcie na oddzia powinno prowadzi przez luz, na oddziale powinna by urzdzona separatka, stanowisko nadzoru pielgniarskiego powinno zapewnia bezpo-

redni kontakt wizualny z wszystkimi kami, a zwaszcza mo-liwo obserwacji twarzy chorego.

Intensywna terapia 6

Oddzia intensywnej terapii skada si z: czci kowej, strefy zaplecza (np. magazyny, brudownik), czci wyczonej z bezporedniego kontaktu z pacjentem.

Ukad architektoniczny w OIT moe by: otwarty, zamknity, mieszany (cz zamknita dla chorych zakaonych lub przytom-

nych, cz otwarta dla nieprzytomnych).

Powyej przytoczone rozporzdzenie dokadnie precyzuje rwnie ro-dzaj wyposaenia oddziau i pojedynczego stanowiska intensywnej terapii w aparatur i sprzt medyczny. I tak oddzia powinien by wyposaony w:

aparat do pomiaru cinienia ttniczego krwi metod inwazyjn - 1 na 2 stanowiska intensywnej terapii,

elektryczne urzdzenie do ssania - 1 na 3 stanowiska intensywnej terapii,

stymulator zewntrzny 1 na 4 stanowiska intensywnej terapii, urzdzenie do pomiaru rzutu serca 1 na 4 stanowiska intensyw-

nej terapii, bronchofiberoskop 1 na oddzia, aparat do monitorowania cinienia wewntrzczaszkowego 1 na

oddzia liczcy co najmniej 6 stanowisk intensywnej terapii, przykowy aparat RTG 1 na oddzia, defibrylator z moliwoci wykonania kardiowersji 1 na oddzia, aparat do hemodializy lub hemofiltracji maszynowej 1 na odzia

liczcy co najmniej 8 stanowisk intensywnej terapii, jeeli w szpi-talu nie ma odcinka (stacji) dializ.

Z kolei stanowisko intensywnej terapii powinno by wyposaone w: ko do intensywnej terapii, ktre:

powinno zapewni atwy dostp do leczonego przynajmniej z trzech stron,

powinno mie twarde podoe, powinno umoliwia uoenie pacjenta w rnych pozycjach, powinno by wysze i szersze od standardowego;

respirator z moliwoci regulacji stenia tlenu w zakresie 21-100%,

rdo tlenu, powietrza i prni,


7

zestaw do intubacji i wentylacji (worek samorozpralny), sprzt do szybkich oraz regulowanych przetocze pynw, w tym:

3 pompy strzykawkowe i 2 pompy infuzyjne, kardiomonitor, pulsoksymetr, kapnograf, aparat do automatycznego pomiaru cinienia krwi metod niein-

wazyjn, urzdzenie do monitorowania temperatury, zestaw do pomiaru orodkowego cinienia ylnego, fonendoskop.

Oddziay intensywnej terapii s wyspecjalizowanymi oddziaami szpi-talnymi zajmujcymi si leczeniem chorych w stanach bezporedniego zagroenia ycia, spowodowanych potencjalnie odwracaln niewydolno-ci jednego lub kilku podstawowych ukadw organizmu, jak na przy-kad oddychania, krenia czy orodkowego ukadu nerwowego. Istot intensywnej terapii jest stosowanie specjalnych metod, polegajcych na inwazyjnym i nieinwazyjnym monitorowaniu oraz mechanicznym i far-makologicznym wspomaganiu czynnoci niewydolnych narzdw lub ukadw.

Postpowanie w oddziaach intensywnej terapii obejmuje nastpujce kierunki dziaania:

resuscytacj, diagnozowanie, monitorowanie, specyficzn terapi, bdc objawowym i przyczynowym lecze-

niem w rnych jednostkach chorobowych, podtrzymywanie lub zastpowanie czynnoci niewydolnego na-

rzdu czy ukadu.

Rodzaje czynnoci medycznych wykonywanych w OIT dzieli si na podstawowe i inne, ktrych wykonywanie uwarunkowane jest wyposae-niem oddziau w odpowiedni aparatur i sprzt medyczny.

Do czynnoci podstawowych nale: cige przykowe monitorowanie EKG, stay pomiar cinienia ttniczego krwi metod nieinwazyjn, pomiar OC, intubacja dotchawicza i wentylacja workiem samorozpralnym, przeduona sztuczna wentylacja puc z uyciem respiratora,


regulacja stenia tlenu w respiratorze w zakresie 21-100%, terapia pynami infuzyjnymi za pomoc pomp infuzyjnych, wor-

kw cinieniowych, filtrw, strzykawek automatycznych, toaleta drg oddechowych za pomoc urzdze sscych, hemofiltracja, przykowa diagnostyka USG i RTG, monitorowanie temperatury ciaa, stymulacja zewntrzna pracy serca, pulsoksymetria, kapnografia.

Inne czynnoci, wykonywane w zalenoci od wyposaenia oddziau w odpowiedni aparatur i sprzt medyczny, s nastpujce:

cigy pomiar cinienia ttniczego krwi metod inwazyjn, wziernikowanie drg oddechowych za pomoc bronchofiberosko-

pu, przykowa diagnostyka RTG z torem wizyjnym, monitorowanie cinienia rdczaszkowego, kontrpulsacja wewntrzaortalna, leczenie w komorze hiperbarycznej, monitorowanie cinienia w ttnicy pucnej, pomiar rzutu serca, hemodializa.

Dla prawidowego udzielania wiadcze z zakresu intensywnej terapii musi by zapewniony caodobowy dostp do bada radiologicznych, mi-krobiologicznych i laboratoryjnych. Leczenie chorych w stanie zagroenia ycia ma charakter krtkoterminowy, tak wic w chwili, gdy stan chorego nie wymaga dalszego pobytu w oddziale intensywnej terapii, leczenie powinien przej inny oddzia szpitala lub waciwy szpital.

Niezalenie od oddziaw intensywnej terapii, w szpitalu mog funk-cjonowa wydzielone oddziay, wchodzce w skad oddziau macierzyste-go, w ktrych leczeni chorzy wymagaj zwikszonego nadzoru lub opieki oraz stosowania niektrych metod intensywnej terapii, na przykad niein-wazyjnych metod monitorowania czy krtkotrwaej respiratoroterapii. S to oddziay intensywnej opieki medycznej (OIOM) czy intensywnego nadzoru specjalistycznego, na przykad kardiologicznego (INK). W tych przypadkach ordynatorem jest specjalista z danej dziedziny, a anestezjo-log jest konsultantem.


9

Wrd specjalnoci medycznych intensywna terapia jest specjalnoci najbardziej zwizan z postpem techniki. Postp techniczny w zakresie stosowanej aparatury diagnostycznej, monitorujcej czy terapeutycznej przyczyni si do poprawy jakoci leczenia w caej medycynie, a szcze-glnie leczenia chorych w stanie zagroenia ycia.


MONITOROWANIE W ODDZIALE INTENSYWNEJ TERAPII Wioletta Sawicka

Zadaniem oddziau intensywnej terapii jest leczenie chorych w stanie zagroenia ycia. Moliwe to jest dziki staemu, cigemu, 24 godzinne-mu monitorowaniu stanu chorego. Ustalenie standardw monitorowania pacjentw przebywajcych w oddziale intensywnej terapii jest niemoli-we. Wycznie stan pacjenta decyduje o zastosowaniu monitorowania - podstawowego lub rozszerzonego, metod inwazyjnych lub nieinwazyj-nych. Monitorowanie moemy podzieli na kliniczne, biochemiczne, bak-teriologiczne.

Monitorowanie kliniczne Monitorowanie kliniczne polega na pomiarach parametrw funkcji na-

rzdw lub funkcji ukadw, a przede wszystkim ukadu krenia, ukadu oddechowego, ukadu nerwowego.

Monitorowanie ukadu krenia Celem monitorowania ukadu krenia jest utrzymanie waciwej

perfuzji narzdw i zapewnienie stabilnoci hemodynamicznej. Najcz-ciej monitorujemy:

1. elektrokardiografi (EKG), ktr stosuje si do okrelenia czsto-ci akcji serca oraz wykrywania i rozpoznawania zaburze rytmu i przewodzenia. Wikszo monitorw ma moliwo pracy w dwch trybach: trybie monitorujcym (wykorzystujcym w-szy zakres czstotliwoci 05.-40 Hz) i trybie diagnostycznym (wykorzystujcym szerszy zakres czstotliwoci 0.05-100 Hz). Najczciej stosuje si ukad piciu elektrod, uywajc do oceny EKG odprowadzenia II-go i V5, co pozwala na wykrywanie wik-szoci incydentw wiecowych.

2. cinienie ttnicze krwi: - metod nieinwazyjn - metoda Korotkowa, pomiar polega na

wysuchaniu w stetoskopie szmeru prze-

Monitorowanie w oddziale intensywnej terapii

11

pywu turbulentnego (cinienie skur-czowe), a do jego zaniku (cinienie rozkurczowe);

- metoda RR od nazwisk Riva - Rocci, ktra pozwala jedynie na okrelenie ci-nienia skurczowego i polega na palpa-cyjnym badaniu ttna w trakcie opr-niania mankietu;

- nieinwazyjny automatyczny pomiar ci-nienia krwi (NIBP - noninvasive blood pressure) wykorzystuje metod oscylacji ttna. Zbyt czste automatyczne pomia-ry cinienia ttniczego mog prowadzi do zaburze w odpywie krwi z koczy-ny i zastoju ylnego. Duy wpyw na wynik pomiaru bd miay ruchy pa-cjenta, zaburzenia rytmu, le dobrany rozmiar mankietu.

-metod inwazyjn - wskazaniem klinicznym do prowadzenia pomiaru cinienia metod inwazyjn jest niestabilno hemodynamiczna oraz ko-nieczno czstego pobierania prbek krwi do bada. Polega ona na bezpo-rednim pomiarze cinienia z uyciem kaniuli zaoonej do ttnicy - promie-niowej, okciowej, ramiennej, grzbieto-wej stopy, udowej. Kaniul zakada si do rki niedominujcej, po uprzednim wykonaniu testu Allena, ktry w po-redni sposb suy do oceny sprawno-ci krenia w obrbie rki.

3. orodkowe cinienie ylne (OC) - pomiaru mona dokona za pomoc manometru wodnego, a take dokadniejsz metod elek-troniczn. OC umoliwia ocen czynnoci prawej komory serca, oszacowanie objtoci krwi krcej i napicia ukadu ylnego. Prawidowe wartoci wynosz 2-10 mmHg, czyli 3 -14 cmH2O;

4. cinienie w ttnicy pucnej - pomiaru dokonujemy za pomoc cewnika umiejscowionego w ttnicy pucnej (cewnika Swana-Ganza).


Wskazaniami do zaoenia takiego cewnika s: monitorowanie gospodarki tlenem, monitorowanie chorych po operacjach kardiochirurgicznych, niestabilno ukadu krenia w przebiegu posocznicy, wstrzsu,

zawau minia sercowego, podejrzenie zatorowoci pucnej.

Cewnik Swana-Ganza umoliwia jednoczesny pomiar wielu parame-trw:

OC - Norma 2-10 mmHg, cinienia w prawym przedsionku norma (-)1do (+)8 mmHg, cinienia w prawej komorze - cinienie skurczowe - norma 15 - 28

mmHg, cinienie kocoworozkurczowe - norma 0 - 8 mmHg, cinienia w ttnicy pucnej - cinienie skurczowe norma 15 - 28

mmHg, cinienie rozkurczowe - norma 5 -16 mmHg, cinienia zaklinowania woniczek pucnych PCWP (pulmonary

capillary wedge pressure) - jest to cinienie, ktre przy prawido-wej funkcji zastawki mitralnej odpowiada cinieniu kocoworoz-kurczowemu w lewej komorze serca, pomiar ten pozwala na okre-lenie obcienia wstpnego. Warto prawidowa PCWP wynosi 5 - 12 mmHg. Na wynik pomiaru cinienia zaklinowania duy wpyw ma fakt zastosowania oddechu zastpczego z zastosowa-niem dodatniego cinienia kocowowydechowego (PEEP- positive end expiratory pressure).

Pojemno minutowa serca (CO - cardiac output) - mierzona jest przy pomocy cewnika Swana-Ganza z wykorzystaniem metody termodilucji lub metody rozcieczania barwnika.

Pojemno minutow moemy take zmierzy wykorzystujc niein-wazyjne lub mao inwazyjne metody takie jak:

echokardiografia przezprzeykowa, pomiar zmian impedancji elektrycznej klatki piersiowej - (NIC-

COMO), metoda oddechu czciowo zwrotnego (NICO - Non - Invasive

Cardiac Output) - metoda oparta jest na pomiarze ste CO2 w gazach oddechowych w oddechu czciowo zwrotnym i obli-czaniu rzutu serca na podstawie rwnania Ficka,

na podstawie analizy zjawisk zwizanych z fal ttna - PICCO (Pulse Induced Contour Cardiac Output) - wymaga wprowadzenia cewnika z detektorem do ttnicy udowej lub okciowej.


13

Monitorowanie wentylacji Monitorowanie wentylacji obejmuje: 1. monitorowanie wymiany gazowej poprzez:

analiz gazw we krwi ttniczej - pomiar rwnowagi kwaso-wo- zasadowej,

cig pulsoksymetri, cig kapnometri,

2. monitorowanie mechaniki oddychania, polega na obliczaniu po-datnoci i oporu klatki piersiowej,

3. monitorowanie pracy respiratora.

Pulsoksymetria Pulsoksymetr to urzdzenie, ktre jest pletyzmografem i oksymetrem,

ktre mierzy wysycenie hemoglobiny tlenem we krwi ttniczej. Elemen-tami skadowymi s czujnik pomiarowy, mikroprocesor oraz ekran, na ktrym wywietlany jest wynik. Czujnik do pomiaru moemy umiejsco-wi na palcu, patku ucha lub przegrodzie nosowej, jest on zaopatrzony w diody emitujce wiato o dugoci fal 640 nm i 940 nm. Zastosowanie fal o rnej dugoci pozwala na wyliczenie saturacji w oparciu o zaoe-nie, e do najwikszego zrnicowania w pochanianiu wiata, pomidzy hemoglobin zredukowan a utlenowan, dochodzi w zakresie fal o du-goci 640 nm.

W oddziaach intensywnej terapii pulsoksymetria jest metod standar-dowo wykorzystywan do rozpoznania hipoksemii. Hipoksemi bez uy-cia pulsoksymetru na podstawie badania przedmiotowego (pojawienia si sinicy) mona rozpozna przy obnieniu si saturacji do 70 75%, co odpowiada prnoci tlenu we krwi ttniczej okoo 40 mmHg.

Pomiar saturacji moe by utrudniony lub wynik moe by niemiaro-dajny w:

1. stanach obkurczenia naczy (hipowolemia, hipotermia, spadek rzutu serca, dziaanie lekw obkurczajcych naczynia, np. kate-cholamin),

2. przekrwieniu ylnym w przypadku niewydolnoci krenia, 3. obecnoci we krwi karboksy- i methemoglobiny (karboksyhemo-

globina powoduje zawyenie odczytu saturacji w stopniu propor-cjonalnym do jej stenia we krwi),

4. czasie poruszania koczyn.


Kapnometria Oznacza pomiar kocowowydechowego cinienia parcjalnego CO2

(end tidal CO2 = EtCO2). Z kolei kapnografia jest graficznym przedsta-wieniem zmian ste CO2 podczas cyklu oddechowego.

Zasada pomiaru wykorzystuje zjawisko pochaniania przez czsteczki dwutlenku wgla promieniowania podczerwonego o dugoci fali 4,26 m. Wartoci pomiaru EtCO2 s podawane w rnych jednostkach: pro-centach objtociowych (vol%) lub mmHg [zasada przeliczania EtCO2 vol% x 7 = EtCO2 (mmHg)]. W warunkach prawidowych rnica pomi-dzy prnoci dwutlenku wgla we krwi ttniczej, a jego prnoci w kocowej porcji wydychanych gazw wynosi od 2 mmHg do 5 mmHg. Nage zmiany wartoci EtCO2 odzwierciedlaj najczciej pojawienie si patologii w zakresie ukadu krenia lub ukadu oddechowego.

Przyczyny nagego spadku EtCO2 to: zatrzymanie krenia, rozczenie ukadu oddechowego, zamkniecie wiata rurki intubacyjnej lub tracheostomijnej, nagy spadek cinienia krwi - krwotok, zator ttnicy pucnej.

Przyczyny wzrostu EtCO2 to: hipowentylacja, przeom w nadczynnoci tarczycy, poda wodorowglanu sodu, gorczka, hipertermia zoliwa.

Monitorowanie pracy respiratora Monitorowanie pracy respiratora polega na dostosowaniu granicy alar-

mw do stanu klinicznego pacjenta oraz zapewnieniu bezpieczestwa prowadzenia wentylacji zastpczej.

Obejmuje ono kontrol: cinie w drogach oddechowych (alarm oklu-zji, alarm rozczenia), objtoci oddechowej, czstoci oddechowej, alarmu bezdechu, stenia O2 w gazach wdechowych, temperatury gazw wdechowych oraz kontrol alarmw informujcych o niezdolnoci do pracy respiratora. Podczas respiratoroterapii kada zmiana parametrw lub zmiana opcji wentylacji niesie za sob obowizek wykonania badania


15

rwnowagi kwasowo zasadowej krwi ttniczej, w celu oceny skuteczno-ci terapii.

Monitorowanie funkcji centralnego ukadu nerwowego Badanie neurologiczne pacjenta, powinno zawiera: 1. Ocen stanu wiadomoci, wedug skali gbokoci piczki GCS -

Glasgow Coma Scale. 2. Ocen stanu renic i ich reakcji na wiato. 3. Badanie odruchw oczno- przedsionkowych. 4. Ocen oddechu i odruchu poykania. Oceny gbokoci piczki w przebiegu obrae lub chorb centralne-

go ukadu nerwowego dokonujemy wedug skali GCS - przedstawionej poniej. Kryterium Punktacja

Otwieranie oczu - spontaniczne 4 - na gos 3 - na bl 2 - brak 1 Odpowied sowna - zorientowany 5 - spltany 4 - pojedyncze sowa 3 - niezrozumiae dwiki 2 - brak 1 Reakcja ruchowa - na polecenie 6 - lokalizacja blu 5 - reakcja ucieczki na bl 4 - reakcja zgiciowa na bl 3 - reakcja wyprostna na bl 2 - brak reakcji 1

Ciki uraz czaszkowo-mzgowy rozpoznajemy, gdy stan pacjenta w skali Glasgow oceniany jest na 8 pkt i mniej i gdy utrzymuje si powy-ej 6 godzin.


Monitorowanie czynnoci mzgu nieinwazyjne 1. badanie elektroencefalograficzne (EEG) zostao wprowadzone do

uytku w latach trzydziestych ubiegego stulecia przez Bergera i polega na rejestrowaniu i analizowaniu prdw czynnociowych mzgu. Niestety interpretacja zapisu wymaga duego dowiadcze-nia, a warunki panujce na oddziaach intensywnej terapii (wibra-cje wywoywane przez urzdzenia znajdujce si w bliskoci pa-cjenta) mog wywoywa artefakty w zapisie EEG.

1. indeks bispektralny - BIS. Ma zastosowanie do oceny gbokoci sedacji prowadzonej w oddziaach intensywnej terapii lub w tracie znieczulenia. Obliczon na podstawie rnych parametrw EEG warto, BIS przedstawia jako liczb w skali od 0 do 100, gdzie warto 100 odpowiada stanowi czuwania, zachowanej penej wiadomoci, warto < 40 oznacza piczk, a 0 cakowit ci-sz elektryczn.

2. entropia nowy parametr monitorowania czynnoci mzgu (g-boko sedacji, znieczulenia) oparty na matematycznym przetwo-rzeniu danych odbieranych sygnaw z EEG i FEMG (Frontal Electromyographia).

Monitorowanie centralnego ukadu nerwowego inwazyjne Monitorowanie cinienia wewntrzczaszkowego ICP - intracranial

pressure.

Wskazania do monitorowania ICP: 1. Chorzy z nieprawidowym obrazem TK gowy przy przyjciu -

krwiak, stuczenie, krwotok podpajczynwkowy, obrzk mzgu, ucisk zbiornikw podstawy mzgu.

2. Chorzy z prawidowy obrazem TK gowy przy przyjciu, u kt-rych stwierdza si 2 lub 3 cechy ryzyka nadcinienia wewntrz-czaszkowego: wiek > 40 roku ycia, skurczowe cinienie ttnicze < 90 mmHg, jednostronne lub obustronne prenia.

Prawidowe wartoci ICP u dorosych nie przekraczaj wartoci 15 mmHg (2 kPa), wartoci powyej 20 mmHg s wskazaniem do wdroenia terapii obniajcej ICP.


17

Najbardziej wiarygodne pomiary uzyskujemy umieszczajc czujnik w rogu przednim komory bocznej lub bezporednio w miszu mzgowia. Wiarygodno pomiarw uzyskanych z czujnikw umieszczanych nad i pod opon tward jest uwaana za nisk. Monitorowanie ICP wraz z pomiarem bezporednim cinienia ttniczego umoliwia sta kontrol cinienia przepywu mzgowego (CPP cerebral perfusion pressure), ktry jest wskanikiem zaopatrzenia tlenowego mzgu. Warto prawidowa CPP wynosi powyej 70 mmHg.

Monitorowanie utlenowania mzgu obejmuje: 1. monitorowanie saturacji hemoglobiny w opuszce yy szyjnej

(SjO2) pozwala na rozpoznanie epizodw desaturacji i wskazuje na zagraajce lub wystpujce niedokrwienia mzgu, jeeli warto zmierzona SjO2 wynosi < 55% ,

2. monitorowanie tkankowej prnoci tlenu w mzgu (PbrO2), 3. spektroskopi w bliskiej podczerwieni (NIRS near infra-red

spectroscopy), 4. przezczaszkowy pomiar prdkoci przepywu krwi metod Dop-

plera (stosowany w ocenie skurczu naczyniowego i przekrwienia mzgu).

Tonometria odkowa, esicza Polega na pomiarze pHi (intramucosal) bony luzowej odka lub

esicy, w celu oceny perfuzji narzdw trzewnych w przebiegu wstrzsu hipowolemicznego. Spadek skurczowego cinienia ttniczego poniej wartoci 80 mmHg prowadzi do uszkodzenia hipoksemicznego luzwki jelit, co uatwia przechodzenie bakterii do naczy limfatycznych i krwio-nonych. Pomiaru tonometrycznego dokonuje si za pomoc sondy za-koczonej balonikiem zaoonej do odka lub esicy.

Monitorowanie ciepoty ciaa Pomiar rnicy temperatur centralnej i obwodowej jest porednim

sposobem oceny perfuzji obwodowej. Rnica > 5oC wskazuje na centra-lizacj krenia. Czujnik do pomiaru temperatury centralnej moe by zlokalizowany w przeyku, w noso-gardzieli, odbycie, na bonie bben-kowej, w pcherzu moczowym, na skrze. Podwyszenie temperatury ciaa o 1oC powyej 37oC powoduje utrat wody przez parowanie w iloci 250 ml 500 ml/dob, co musi by uwzgldnione w szacowaniu dobowe-go bilansu pynw.


Monitorowanie biochemiczne Diagnostyka i ocena skutecznoci prowadzonej terapii wymaga sto-

sowania odpowiednich bada laboratoryjnych. Monitorowanie laborato-ryjne podstawowych parametrw wykonywane na oddziale intensywnej terapii obejmuje badanie morfologiczne krwi, poziom elektrolitw Na+ i K+, rwnowag kwasowo-zasadow, poziom glukozy, badania koagulo-giczne, badania okrelajce funkcj nerek, wtroby. Inne badania oraz ich ilo i czsto powtarzania uzaleniona jest od stanu chorego, chorb towarzyszcych oraz wdroonego leczenia.

Monitorowanie bakteriologiczne Celem tego monitorowania jest wczesne rozpoznanie patogenu odpo-

wiedzialnego za zakaenie, co jest warunkiem powodzenia leczenia. Pa-cjent przyjty do oddziau intensywnej terapii ma standardowo pobierany materia na badania bakteriologiczne z: krwi, ktr pobiera si kadora-zowo z naczynia obwodowego i ewentualnie z cewnika centralnego, mo-czu, wydzielin z drzewa oskrzelowego. Ponadto pobierany jest wymaz ze skry, ewentualnie rany lub materia z drenay. Takie badania powinny by rutynowo powtarzane w trakcie caego pobytu pacjenta w iloci dwch tygodniowo i zalenie od potrzeb bakteriologicznych. Czsto bada ulega zwikszeniu w przypadku pogorszenia stanu klinicznego pa-cjenta, wzrostu ciepoty ciaa lub pojawienia si innych cech infekcji. Bardzo istotnym elementem jest moliwo caodobowego kontaktowania si z pracowni wykonujc badania bakteriologiczne i oceniajc wra-liwo bakterii na antybiotyki. Pimiennictwo: 1. Zbigniew Rybicki: Intensywna Terapia Dorosych, Novus Orbis, 1994. 2. William E. Hurford: Intensywna Terapia, Medycyna Praktyczna, 2003. 3. Wolfgang Oczenski: Podstawy wentylacji mechanicznej, wydanie II Medica Press

2003. 4. Zdzisaw Kruszyski: Wstrzs, ProMedici, 2000.

Ostra niewydolno oddechowa 19

OSTRA NIEWYDOLNO ODDECHOWA Magdalena asiska-Kowara

Ostra niewydolno oddechowa stanowi powikanie wielu chorb i rne s mechanizmy jej powstawania. Dla anestezjologa/intensywisty ostra niewydolno oddechowa jest przede wszystkim stanem zagroenia ycia, niezalenie od jej przyczyny. Od szybkiego rozpoznania i wcze-nia prawidowego leczenia zaley przeycie chorego. Jeeli czas leczenia przyczynowego moe by zbyt dugi, pierwszym etapem musi by lecze-nie objawowe tlenoterapia i/lub zastpienie lub wspomaganie funkcji ukadu oddechowego za pomoc respiratora (wentylacja wspomagana lub zastpcza). Leczenie objawowe nie zastpuje, ale umoliwia przeprowa-dzenie leczenia przyczynowego.

W przenoszeniu tlenu z powietrza atmosferycznego do tkanek organi-zmu uczestniczy ukad oddechowy i ukad krenia. Zadaniem ukadu oddechowego jest dostarczenie tlenu do krwi i eliminacja stamtd wytwo-rzonego w procesach przemiany materii dwutlenku wgla. Jako, e wyko-nanie powyszych zada wymaga obecnoci krenia pucnego, trudno jest rozdzieli funkcjonalnie ukad oddechowy od ukadu krenia. Nie-mniej jednak, na podstawie powyszych stwierdze, niewydolno odde-chow definiuje si jako stan, w ktrym ukad oddechowy nie jest w sta-nie zapewni prawidowej wymiany O2 i CO2 midzy otoczeniem i tkan-kami organizmu.

Fizjologia oddychania Ukad oddechowy mona podzieli funkcjonalnie na trzy pitra: cen-

trum sterowania, nazywane orodkiem oddechowym, system przekazywa-nia informacji (nerwy, pytka nerwowo-miniowa) oraz cz wykonaw-cz (minie oddechowe, ciana klatki piersiowej, drogi oddechowe, puca). Utrzymanie homeostazy gazw krwi wymaga te precyzyjnie funkcjonujcych ukadw regulacyjnych dziaajcych na zasadzie ujem-nych sprze zwrotnych. Uszkodzenie na kadym z tych poziomw moe prowadzi do niewydolnoci oddechowej. Czas, w jakim ono nast-puje oraz moliwoci zaadaptowania si ustroju do zmiany warunkw


przenoszenia tlenu wpywaj na rozpoznanie niewydolnoci ostrej lub przewlekej.

Orodek oddechowy Orodkiem oddechowym nazywamy zesp neuronw znajdujcych

si w mocie oraz w rdzeniu przeduonym odpowiedzialnych za genero-wanie podstawowego rytmu oddechowego. Skada si on z trzech (grupa grzbietowa i grupa brzuszna w rdzeniu przeduonym oraz orodek pneu-motaktyczny w grnej czci mostu), a prawdopodobnie czterech (oro-dek apneustyczny w dolnej czci mostu) wspdziaajcych grup neuro-nw. Grzbietowa grupa neuronw odpowiedzialna jest za generowanie podstawowego rytmu oddechowego, orodek pneumotaktyczny uczestni-czy w regulacji czstoci oddechu. Brzuszna grupa neuronw wspdziaa z poprzednimi w przypadku zwikszonego zapotrzebowania na napd oddechowy i jest szczeglnie aktywna podczas czynnego wydechu. Funk-cja orodka apneustycznego nie jest w peni znana, prawdopodobnie wspdziaa on w kontroli gbokoci wdechu. Do uszkodzenia orodka oddechowego moe dochodzi w przebiegu obrae czaszkowo-mzgo-wych, patologii wewntrzczaszkowych (guzy, infekcje) lub ich nastpstw (obrzk mzgu, niedotlenienie). Depresja orodka oddechowego moe by spowodowana wpywem lekw (opioidy, anestetyki, inne) lub sub-stancji toksycznych (zatrucia).

Regulacja oddychania W regulacji procesu oddychania bior udzia mechanizmy nerwowe,

humoralne i hormonalne. Impulsy przekazywane z mechanoreceptorw puc wraliwych na rozciganie powoduj ograniczenie gbokoci wde-chu (odruch Heringa-Breuera). Receptory reagujce na zmiany pCO2 i pH mieszcz si centralnie, na brzusznej powierzchni rdzenia przeduonego. Receptory obwodowe, zlokalizowane w kbkach zatoki szyjnej i uku aorty s wraliwe na obnienie pO2, ale reaguj take na obnienie pH i wzrost pCO2. Podwyszona prno CO2 we krwi jest najsilniejszym bodcem powodujcym zwikszenie wentylacji. Bodce hormonalne: adrenalina, tyroksyna i progesteron stymuluj oddychanie. Ukad odde-chowy dostosowuje rwnie wentylacj do czstoci impulsw z recepto-rw w miniach szkieletowych sygnalizujcych zwikszony wysiek fi-zyczny. Pod wpywem zmian wyadowa z baroreceptorw wentylacja zwiksza si przy spadku cinienia ttniczego krwi, a maleje wraz z jego podniesieniem si.

Ostra niewydolno oddechowa

21

Transmisja sygnau Sygna z neuronw wdechowych zostaje przekazany do nerww prze-

ponowych, opuszczajcych rdze krgowy na wysokoci C4 (C3-C5). Uszkodzenie rdzenia krgowego powyej tego poziomu moe powodo-wa trwae upoledzenie lub brak czynnoci oddechowej. Przyczyn tego uszkodzenia moe by uraz lub choroba rdzenia krgowego (np. stward-nienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, guz rdzenia, zapalenie rogw tylnych rdzenia - poliomyelitis). Do uszkodzenia nerww przepo-nowych moe dochodzi podczas zabiegw w rdpiersiu, szczeglnie za podczas zabiegw kardiochirurgicznych (uszkodzenie hipotermiczne pod-czas chodzenia serca). Choroby nerww obwodowych mog dotyczy rwnie nerww przeponowych (np. zesp Guillain-Barr).

Ukad wykonawczy Gwnym miniem oddechowym jest przepona. Zamiana impulsw

nerwowych na skurcz minia przepony odbywa si za porednictwem typowych pytek nerwowo-miniowych, w ktrych przekanikiem che-micznym jest acetylocholina. Funkcjonowanie zcza nerwowo-minio-wego upoledzaj leki zwiotczajce, toksyny dziaajce na receptor niko-tynowy lub przeciwciaa przeciwko temu receptorowi (miasthenia gravis). Niewydolno oddechow mog powodowa rne choroby nerww i mini (dystrofie miniowe) jak rwnie izolowane, np. pourazowe uszkodzenie przepony. Zwikszenie cinienia rdbrzusznego (np. nie-drono jelit, pyn w otrzewnej) utrudnia prawidowy skurcz przepony, podczas ktrego ulega ona spaszczeniu w kierunku jamy brzusznej.

Dodatkowymi miniami uczestniczcymi we wdechu s minie midzyebrowe zewntrzne, dziki ktrym nastpuje poszerzenie przed-nio-tylnego wymiaru klatki piersiowej.

Prawidowy wydech nastpuje w sposb bierny. Podczas wysikowe-go oddychania uruchamiane s dodatkowe grupy mini podczas wdechu oraz podczas wydechu. Skurcz opisanych wyej mini dziaa na struktury kostne cian klatki piersiowej, powodujc jej rozszerzenie. W jamie opucnej generowane jest cinienie nisze od atmosferycznego (od 5 cmH2O na pocztku do 8 cmH2O na szczycie wdechu). Cinienie to powoduje pociganie za opucn pucn i rozszerzanie puc, wskutek cze-go w pcherzykach pucnych powstaje cinienie nisze od atmosferyczne-go okoo 1 cmH2O. Cz ujemnego cinienia opucnowego jest


tracona na pokonanie sprystoci puc. Uszkodzenie ciany klatki piersiowej, powodujce jej niestabilno utrudnia generowanie ujemnego cinienia opucnowego, co uniemoliwia wdech. Obecno powietrza (odma) lub pynu w jamie opucnej oprcz bezporedniego ucinicia cz-ci pcherzykw pucnych zaburza rwnie fizjologi wdechu. W choro-bach powodujcych zmniejszenie podatnoci puc (rozedma, zapalenie puc) wytworzenie ujemnego cinienia w opucnej wymaga wikszego nakadu energii, a zatem atwiej dochodzi do zmczenia mini oddecho-wych.

Prawidowa podatno puc u dorosego wynosi 70-100 ml/cmH2O.

Czynnikiem zapobiegajcym zapadaniu si pcherzykw podczas wy-dechu jest surfaktant, produkowany przez wyspecjalizowane komrki typu II nabonka drg oddechowych (komrki ziarniste, pneumocyty typu II). Jego niedobr wrodzony (IRDS niewydolno oddechowa nowo-rodkw) lub nabyty (zaburzenia produkcji, modyfikacja struktury) powo-duj powstawanie rozsianych ognisk niedodmy, a rozpranie zapadni-tych pcherzykw wymaga duej pracy oddechowej.

Ujemne cinienie rdpcherzykowe powoduje ruch powietrza w dro-gach oddechowych w kierunku pcherzykw pucnych (wdech). Przepyw powietrza ma charakter turbulentny w duych oskrzelach oraz laminarny w drogach oddechowych o mniejszej rednicy. Zgodnie z prawem prze-pywu Hagena-Pouiselle, opr przepywu jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potgi promienia przekroju, zatem niewielkie zwenie drg oddechowych powoduje znaczny wzrost oporu przepywu gazw. Prawi-dowy opr drg oddechowych wynosi 1-3 cmH2O/l/s.

Wymiana gazowa Wymiana gazowa (dyfuzja tlenu do krwi oraz dwutlenku wgla z krwi

do powietrza pcherzykowego) odbywa si na obszarze poniej oskrzeli-kw 16 rzdu. Jednostka wymiany gazowej skada si z oskrzelika od-dechowego, przewodu pcherzykowego, przedsionka oraz pcherzykw pucnych. Dyfuzja gazw przez bon pcherzykow zaley od gruboci tej bony inaczej odlegoci, jak musz przeby czsteczki gazu z pcherzyka do krwi, czasu kontaktu szybkoci przepywu krwi wok pcherzyka pucnego, cakowitej powierzchni bony pcherzykowej oraz wspczynnika dyfuzji cechy charakterystycznej dla czsteczek gazu. Wspczynnik dyfuzji jest odwrotnie proporcjonalny do kwadratu masy czsteczkowej gazu (CO2 dyfunduje 20x szybciej ni O2). Dyfuzja


23

zachodzi pod wpywem rnicy cinie parcjalnych po obu stronach bo-ny pcherzykowo-woniczkowej.

Patofizjologia ostrej niewydolnoci oddechowej Ze wzgldu na patomechanizm, niewydolno oddechow mona po-

dzieli na dwa gwne typy: niewydolno miszow oraz niewydolno wentylacyjn. W niewydolnoci oddechowej typu wentylacyjnego obser-wuje si obnienie prnoci tlenu we krwi oraz podwyszenie prnoci dwutlenku wgla. W czystej niewydolnoci miszowej dochodzi do ob-nienia prnoci tlenu we krwi, prno dwutlenku wgla przewanie jest obniona. W wielu przypadkach kilka przyczyn wspistnieje ze sob, a zaburzenia transportu gazw maj charakter zoony (np. stan po urazie klatki piersiowej ze stuczeniem puc).

Wrd mechanizmw patofizjologicznych prowadzcych do obnienia prnoci tlenu we krwi najwaniejsze znaczenie maj:

Zwikszenie wentylacji przestrzeni martwej Przestrze martwa (VD) jest to cz ukadu oddechowego, ktra nie

bierze udziau w wymianie gazowej. Skadaj si na ni drogi oddechowe oraz pcherzyki pucne wentylowane, ale nie perfundowane. W warun-kach fizjologicznych objto przestrzeni martwej wynosi 2 ml/kg masy ciaa. Prawidowy stosunek objtoci przestrzeni martwej (VD) do objto-ci oddechowej (VT) wynosi 0,2 0,3. Podczas przyspieszonego oddy-chania proporcjonalnie mniejsza cz wentylacji minutowej dociera do pcherzykw pucnych. Wentylacj minutow przestrzeni martwej oblicza si, podobnie jak cakowit wentylacj minutow, mnoc objto prze-strzeni martwej przez czsto oddechw. Wzrost wskanika VD/VT po-wyej 0,5 wiadczy o zagraajcej niewydolnoci oddechowej, wskanik powyej 0,6 stanowi wskazanie do wspomagania oddechu.

Niektre przyczyny patologicznego zwikszenia czynnociowej prze-strzeni martwej to: zator ttnicy pucnej lub zatorowo pucna, niski przepyw pucny (skurcz naczy pucnych, may rzut serca wstrzs, zesp maego rzutu), zbyt wysokie cinienie rdpcherzykowe powodu-jce zacinicie woniczek pucnych.


Zwikszenie pucnego przecieku krwi nieutlenowanej W warunkach fizjologicznych puca nie s rwnomiernie wentylowa-

ne, ani perfundowane. Rozkad stref wentylacji i perfuzji w pucach (stre-fy Westa) wynika z grawitacji i zmienia si w zalenoci od pooenia ciaa. Pcherzyki w strefie pooonej najwyej s najsabiej perfundowa-ne, w strefie rodkowej wentylacja i perfuzja pcherzykw s w stanie rwnowagi, w strefie pooonej najniej przepyw krwi jest najwikszy, a wentylacja najmniejsza powstaje czynnociowy przeciek pucny. Przeciek pucny jest to domieszka nieutlenowanej krwi ylnej, ktra po przejciu przez puca dostaje si do krenia systemowego. Tworzy j krew, ktra opywaa sabo wentylowane lub nie wentylowane pcherzyki pucne. Na cakowity przeciek krwi ylnej do krenia systemowego ska-da si oprcz przecieku pucnego wzgldnie stay przeciek anatomiczny, czyli krew ylna omijajca krenie pucne i nie uczestniczca tym sa-mym w wymianie gazowej (krew z y oskrzelowych, y opucnowych i y Tebezjusza oraz anastomozy ttniczo-ylne). Przeciek pucny narasta wwczas, gdy zwiksza si ilo pcherzykw pucnych, ktre nie uczest-nicz w wymianie gazowej obszary niedomowe, zapalne, ucinite przez wysik lub przesik, pcherzyki wypenione pynem (obrzk puc). Ilociowo przeciek pucny okrela si jako odsetek rzutu serca, jaki sta-nowi krew nieutlenowana (Qs/Qt). W celu jego obliczenia konieczny jest pomiar wysycenia tlenem mieszanej krwi ylnej, pobieranej z ttnicy pucnej drog jej cewnikowania (cewnik Swan-Ganza). Prawidowa war-to przecieku wynosi 2-5% rzutu serca. Niektre przyczyny zwikszone-go przecieku pucnego to: stany zmniejszenia powietrznoci puc (obrzk puc, zapalenie puc, niedodma), ucisk na puca (odma opucnowa, wysik lub krwiak opucnej), zesp zaburze oddechowych dorosych (ARDS).

Zwikszenie cakowitej pracy oddychania Praca oddechowa polega na pokonaniu podczas wdechu si sprys-

tych klatki piersiowej i puc (70 75%) oraz oporu drg oddechowych (25 30%). Fizjologiczny wydech jest bierny, nie wymaga nakadu ener-gii. Czynnikami patofizjologicznymi powodujcymi zwikszenie pracy oddechowej s zwikszenie oporu drg oddechowych lub zmniejszenie podatnoci klatki piersiowej i/lub puc. W warunkach wysikowego oddy-chania, zuycie tlenu przez minie oddechowe moe stanowi nawet 25% cakowitego zapotrzebowania ustrojowego. Gdy w warunkach nie-prawidowej wymiany gazowej, kompensowanej zwikszon prac ukadu


25

oddechowego, zapotrzebowanie mini oddechowych na tlen przekracza moliwoci jego dostarczania, dochodzi do zmczenia mini oddecho-wych. Powstaje bdne koo, zaburzenia wymiany gazowej nasilaj si. Jedyn moliwoci przerwania tego zjawiska jest umoliwienie odpo-czynku miniom oddechowym przez zastosowanie wentylacji mecha-nicznej.

Hipowentylacja pcherzykowa Niedostateczny napyw powietrza do pcherzykw pucnych w sposb

oczywisty upoledza wymian gazow. Przyczyn hipowentylacji moe by zaburzenie napdu oddechowego, przekazywania bodca, zaburzenia mechaniki przepony, klatki piersiowej lub puc (spadek podatnoci cho-roby restrykcyjne) lub zwikszenie oporu drg oddechowych (obturacja skurcz oskrzeli, ciao obce w drogach oddechowych, nadmierna ilo wy-dzieliny).

Niedotlenienie wywoane hipowentylacj stosunkowo atwo mona skorygowa zwikszeniem stenia tlenu w mieszaninie oddechowej.

Zaburzenia dyfuzji Zmniejszenie cinienia parcjalnego tlenu w pcherzykach pucnych

moe by wynikiem jego niedostatecznej zawartoci w powietrzu odde-chowym lub wyparcia z pcherzykw pucnych przez inne, szybciej dy-fundujce gazy (np. podtlenek azotu wydostajcy si z krwi w fazie wy-prowadzania ze znieczulenia). Wyduenie drogi dyfuzji gazw moe by spowodowane obecnoci pynu przesikowego lub wysikowego wok lub w pcherzykach pucnych (obrzk puc), rzadziej patologicznym po-grubieniem bony pcherzykowo-woniczkowej (zwknienie puc). Skrcenie czasu kontaktu powietrza pcherzykowego z krwi woniczek pucnych towarzyszy stanom hiperkinetycznego krenia (tachykardia take np. w gorczce, w nadczynnoci tarczycy, podczas wysiku fizycz-nego). Zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej wystpuje na przy-kad w rozedmie puc, wskutek zniszczenia czci bon pcherzykowych.


Objawy kliniczne ostrej niewydolnoci oddechowej Wywiad chorobowy jest przewanie niemoliwy do zebrania. Brak

moliwoci rozmowy z chorym z powodu wysiku oddechowego jest mia-r cikoci stanu klinicznego. Kontakt z chorym moe by utrudniony z powodu ilociowych lub jakociowych zaburze wiadomoci.

W warunkach ograniczonej dostpnoci tlenu, organizm uruchamia mechanizmy kompensacyjne, zwikszajce jego przenoszenie. Z drugiej strony, nasilajce si niedotlenienie wywouje objawy dysfunkcji kolej-nych ukadw i narzdw. Objawy kliniczne niewydolnoci oddechowej wynikaj z powyszych dwch procesw.

Najwczeniejszym objawem pogorszenia wymiany gazowej lub zwikszenia zapotrzebowania tlenowego jest zwikszenie czstoci odde-chw tachypnoe. Wynika ono bezporednio z funkcjonowania mechani-zmw regulacyjnych ukadu oddechowego. Zwikszenie pracy oddecho-wej jest zwykle subiektywnie odczuwane przez chorego jako duszno. Chory stara si utrzyma pozycj siedzc, optymaln dla uruchomienia dodatkowych mini oddechowych: mini obrczy barkowej podczas wdechu oraz mini midzyebrowych zewntrznych i mini brzucha podczas wydechu. Zmniejszenie objtoci oddechowej moe by zarwno przyczyn (ograniczanie gbokoci oddechw, zwenie drg oddecho-wych) niewydolnoci oddechowej, jak te wynikiem postpujcego zm-czenia mini oddechowych, co jest zjawiskiem rokowniczo niekorzyst-nym i stanowi wskazanie do wspomagania oddychania respiratorem.

Gdy zawarto hemoglobiny odtlenowanej we krwi przekroczy 5 g/dl, pojawia si sinica. Jest ona objawem pnym lub nie wystpi wcale przy zmniejszeniu cakowitego stenia Hb (w anemii), natomiast zauwaana jest wczenie u chorych z poliglobuli (np. w przewlekej niewydolnoci oddechowej).

Kompensacja ze strony ukadu krenia polega na przyspieszeniu ak-cji serca oraz wzrocie cinienia ttniczego. Pobudzenie ukadu wsp-czulnego powoduje uczucie niepokoju, obkurczenie naczy obwodowych (chodna skra) i pocenie si.

Zaburzenia wiadomoci s wanym sygnaem niedotlenienia central-nego ukadu nerwowego. Spadek prnoci tlenu manifestuje si pobu-dzeniem lub spltaniem, a podwyszeniu prnoci CO2 towarzyszy ra-czej senno, a do gbokiej piczki.


27

Niedotlenienie minia sercowego moe powodowa zaburzenia ryt-mu oraz zaburzenia kurczliwoci, szczeglnie u chorych ze wspist-niejc miadyc naczy wiecowych. Czst postaci zaburze rytmu spowodowanych niedotlenieniem jest napadowe migotanie przedsionkw. Spadek kurczliwoci minia sercowego bdzie si manifestowa obnie-niem cinienia ttniczego krwi.

Podstawowym badaniem dodatkowym potwierdzajcym rozpoznanie ostrej niewydolnoci oddechowej jest rwnowaga kwasowo-zasadowa krwi ttniczej. Suy ona rwnie do monitorowania leczenia.

Ostr niewydolno oddechow rozpoznajemy, gdy prno tlenu w krwi ttniczej jest nisza od 50 mmHg podczas oddychania powietrzem atmosferycznym lub poniej 60 mmHg przy tlenoterapii. Prno dwu-tlenku wgla moe by podwyszona niewydolno oddechow z hiperkapni stwierdzamy, gdy pCO2 > 55 mmHg. Obniona prno CO2 wystpuje podczas kompensacyjnej hiperwentylacji.

Wskanikami pomocnymi przy okrelaniu cikoci i przyczyny nie-wydolnoci oddechowej s pcherzykowo-ttnicza rnica prnoci tlenu (A-aPO2) oraz wskanik oddechowy (PaO2/FiO2).

Prawidowa warto pcherzykowo-ttniczej rnicy prnoci tlenu przy oddychaniu 100% tlenem (FiO2) wynosi 25-70 mmHg. Podwyszona warto A-aPO2 wiadczy najczciej o zwikszeniu si przecieku puc-nego lub zaburzeniach dyfuzji gazw w pucach.

Wskanik oddechowy jest ilorazem prnoci tlenu we krwi ttniczej i zawartoci tlenu w mieszaninie oddechowej. Warto tego wskanika koreluje z wielkoci przecieku pucnego. Prawidowa warto PaO2/FiO2 przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym wynosi powyej 450, obni-enie tego wskanika poniej 200 wiadczy o cikich zaburzeniach wy-miany gazowej w pucach.

W monitorowaniu chorego z niewydolnoci oddechow niezastpio-na jest nadal pulsoksymetria. Ta prosta metoda, pomimo pewnych ograni-cze, jest dotd metod bezkonkurencyjn, przede wszystkim dziki swej nieinwazyjnoci, stosunkowo duej dokadnoci i wiarygodnoci. Na pod-stawie pulsoksymetrii niedotlenienie stwierdzamy wwczas, gdy warto wysycenia hemoglobiny tlenem jest nisza od 94% przez czas duszy ni 4 min/godzin. Mona j okreli jako lekk, gdy SaO2 mieci si w gra-nicach 90 94%, rednio-cik przy wynosi 88 90% i cik, gdy SaO2 spada poniej 85%.


Odczyt z pulsoksymetru jest zawyony w obecnoci innych rodzajw hemoglobiny przede wszystkim karboksyhemoglobiny (w zatruciu tlen-kiem wgla) oraz methemoglobiny (podwyszony poziom u chorych otrzymujcych nitraty). Pomiar za pomoc pulsoksymetru wymaga obec-noci pulsacyjnego przepywu krwi w naczyniach krwiononych. Odczyt jest trudny lub niemoliwy w sytuacjach znacznego spadku przepywu obwodowego chorzy wychodzeni, we wstrzsie, z zespoem maego rzutu.

Dokadno pomiaru saturacji za pomoc pulsoksymetru spada w nis-kich zakresach wysycenia hemoglobiny ( 55 mmHg A-aPO2 > 350 przy FiO2 1,0 VD/VT > 0,6.

Rozpoznanie niewydolnoci oddechowej nie jest jednoznaczne z za-stosowaniem leczenia respiratorem, ale wymaga rozwaenia takiej ko-niecznoci w razie braku poprawy stanu chorego w krtkim okresie czasu przy zastosowaniu innych dziaa terapeutycznych (tlenoterapia, fizykote-rapia). Wymaga rwnie pilnego monitorowania stanu chorego przy uy-ciu wszystkich dostpnych metod obserwacja kliniczna, pulsoksymetria, rwnowaga kwasowo-zasadowa krwi ttniczej. Z innych bada dodatko-wych konieczne jest wykonanie badania radiologicznego klatki piersio-wej.


29

Ostra niewydolno oddechowa w okresie pooperacyjnym Ostra niewydolno oddechowa jest cikim i zagraajcym yciu

powikaniem okresu pooperacyjnego. Okrelenie ryzyka jej wystpienia jest istotn czci przedoperacyjnej oceny chorego oraz kwalifikacji do zabiegu operacyjnego.

Na wystpienie pooperacyjnej niewydolnoci oddechowej wpywaj: rodzaj zabiegu operacyjnego i czas jego trwania, sposb znieczulenia, wiek chorego, przedoperacyjna wydolno ukadu oddechowego i ukadu krenia, inne obcienia (otyo, palenie papierosw).

Ze wzgldu na te czynniki mona wyodrbni trzy grupy ryzyka po-operacyjnej niewydolnoci oddechowej:

grupa niskiego ryzyka: chorzy w wieku < 30 lat bez dodatkowych czynnikw ryzyka kwalifikowani do zabiegu operacyjnego poza klatk piersiow i nadbrzuszem;

grupa redniego ryzyka: chorzy w wieku poniej 30 lat z dodatko-wymi czynnikami ryzyka, chorzy w wieku > 40 lat bez dodatko-wych czynnikw ryzyka, zabiegi operacyjne w nadbrzuszu u cho-rych bez dodatkowych czynnikw ryzyka;

grupa duego ryzyka: zabiegi w klatce piersiowej, zabiegi w nad-brzuszu u chorych z dodatkowymi czynnikami ryzyka, wszystkie zabiegi operacyjne u chorych powyej 70 roku ycia.

Szczeglnej uwagi wymaga kwalifikowanie chorych w starszym wie-ku do duych zabiegw operacyjnych, kwalifikowanie chorych obci-onych chorobami ukadu oddechowego (wskazane jest pene przedopera-cyjne badanie spirometryczne), a zwaszcza kwalifikowanie chorych do zabiegw resekcji miszu pucnego.

Czynniki sprzyjajce pooperacyjnej niewydolnoci oddechowej: BL ogranicza gboko oddechu, hamuje odruch kaszlowy

predysponuje do powstawania obszarw niedodmy, zwiksza si przeciek pucny; stymuluje ukad adrenergiczny przyspieszenie ttna, a co za tym idzie, szybkoci przepywu krwi przez puca, skraca czas kontaktu erytrocytw z bon pcherzykowo-wo-niczkow i zaburza dyfuzj; kompensacja spycenia oddechu przez zwikszenie jego czstoci powoduje zwikszenie wentylacji prze-strzeni martwej;

zaburzenia ruchomoci przepony;


zwikszenie cinienia rdbrzusznego (pooperacyjna niedrono poraenna jelit);

depresja oddechowa (nieprawidowo prowadzone leczenie blu, nadmierna sedacja);

resztkowe dziaanie rodkw zwiotczajcych; obnienie przepywu pucnego (hipowolemia np. z powodu niedo-

szacowanej utraty pynw do trzeciej przestrzeni, ukrytego lub jawnego krwawienia zaburzenia V/Q).

Leczenie ostrej niewydolnoci oddechowej Leczenie ostrej niewydolnoci oddechowej mona podzieli na lecze-

nie objawowe, przyczynowe i wspomagajce. Do leczenia objawowego naley tlenoterapia bierna i czynna oraz leczenie respiratorem. Respirato-roterapia jest tlenoterapi czynn i moe by prowadzona z zastosowa-niem wysokich lub niskich zawartoci tlenu w mieszaninie oddechowej. Leczenie przyczynowe to na przykad antybiotykoterapia, zastosowanie drenau opucnowego, resekcja bezpowietrznego miszu pucnego (mar-sko puca, guzy, torbiele), opanowanie stanu astmatycznego, leczenie chorb ukadu nerwowego lub nerwowo-miniowego i inne. W leczeniu wspomagajcym wykorzystuje si fizykoterapi, leki zmieniajce skad wydzieliny drzewa oskrzelowego i uatwiajce odkrztuszanie, drena uo-eniowy. W ramach fizykoterapii istotne znaczenie maj wiczenia roz-prajce puca, oddychanie przeponowe, nauka efektywnego kaszlu.

Pimiennictwo: 1. Guyton A.C.: Textbook of Medical Physiology. 8th ed. W.B. Saunders Comp. 1991. 2. Rybicki Z.: Intensywna terapia dorosych. Novus Orbis Gdask, 1994. 3. Oczenski W., Werba A., Andel H.: Podstawy wentylacji mechanicznej. Wyd. Ii

-medica press 2003.

Tlenoterapia 31

TLENOTERAPIA Radosaw Owczuk

Tlen zosta odkryty przez dwch niezalenych badaczy szwedzkiego chemika Karla W. Scheelego w 1772 r. i angielskiego chemika amatora Josepha Priestleya w 1774 roku, ale przez wiele dziesitek lat zastosowa-nie tlenu w praktyce klinicznej byo bardzo ograniczone.

Wydaje si, e we wspczesnej medycynie tlen jest najczciej zleca-nym lekiem, ktry moe uratowa ycie i zapobiec cikiemu uszkodze-niu tkanek lub narzdw. Czsto jednak stosowany jest niewaciwie. Zle-cane s zbyt mae bd zbyt due dawki i niejednokrotnie sposb poda-wania jest nieodpowiedni. Naley pamita, e tlen jest lekiem, jego sto-sowanie winno by zalecane na pimie, a terapia musi by monitorowana przy pomocy bada rwnowagi kwasowo-zasadowej.

Prawidowe dostarczanie i utylizacja tlenu zaley od trzech podsta-wowych czynnikw:

odpowiedniej wentylacji i wymiany gazowej w pucach, rozprowadzenia tlenu do komrek drog krwi, zdolnoci komrek do przyswojenia i wykorzystania tlenu.

Zaburzenie jednego lub kilku z powyszych mechanizmw prowadzi do niedotlenienia tkanek oraz komrek i jest przyczyn zaburze ich funkcjonowania, prowadzi do ich uszkodzenia, a w konsekwencji moe doprowadzi do niewydolnoci wielonarzdowej i mierci organizmu.

Transport tlenu Wymiana gazowa, do jakiej dochodzi w pucach jest pocztkiem dro-

gi, jak pokonuje tlen, by dotrze do komrek. Transport tlenu odbywa si we krwi, gdzie wystpuje on w dwch formach: zwizanej z hemoglobin oraz fizycznie rozpuszczonej.

Zawarto tlenu we krwi ttniczej mona obliczy na podstawie wzo-ru:

CaO2 = (1,3 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2) gdzie: Hb oznacza stenie hemoglobiny w g/dl; SaO2 oznacza wysycenie hemoglobiny tlenem podane w postaci uamka; PaO2 oznacza prno tlenu we krwi.


Z wzoru tego wynika, e zasadniczo na utlenowanie krwi ttniczej wpywa frakcja tlenu zwizana z hemoglobin oraz poziom hemoglobiny we krwi. W zdecydowanie mniejszym stopniu na utlenowanie ma wpyw prno tlenu, cho w okrelonych sytuacjach mona j znaczco pod-wyszy i istotnie wpyn na cakowity poziom tlenu we krwi. Z drugiej jednak strony PaO2 jest zasadniczym czynnikiem wpywajcym na SaO2, co jest szczeglnie wane przy wartociach PaO2 ulokowanych w stromo wznoszcej si czci krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, gdzie nie-wielkie zmiany prnoci tlenu maj istotny wpyw na zmiany saturacji hemoglobiny.

Drugim czynnikiem decydujcym o transporcie tlenu do tkanek jest wydolno ukadu krenia. Zarwno niewydolno serca, jak i zaburze-nia przepywu na poziomie duych naczy krwiononych czy woniczek, mog powodowa niedotlenienie tkanek. Uwaa si nawet, e przy wy-dolnym kreniu (prawidowym rzucie serca) komrki s w stanie tolero-wa bardzo niskie stenia tlenu (PaO2 rzdu 22 mmHg) bez przechodze-nia do metabolizmu beztlenowego. Upoledzenie funkcji serca prowadzi do byskawicznego rozwoju hipoksji komrkowej i przechodzenia na taki metabolizm ze wszystkimi tego niekorzystnymi konsekwencjami.

Hipoksja W zalenoci od mechanizmu powstania moemy wyodrbni nast-

pujce rodzaje hipoksji: 1. hipoksj hipoksemiczn - spowodowan nisk prnoci tlenu

we krwi wskutek rnych przyczyn: a. niskich ste wdechowych tlenu (np. dua wysoko nad po-

ziomem morza), b. zaburze wentylacji puc (np. w zespole bezdechu rdsenne-

go, po resekcji miszu puca), c. zaburze wymiany gazowej w pucach (np. w zespole ARDS), d. przy zaburzeniach stosunku wentylacji do perfuzji w pucach

(daremna wentylacja - hipoksemiczny kurcz naczy pucnych, zatorowo pucna; daremna perfuzja ogniska niedodmy),

e. przy przecieku krwi z prawa na lewo (np. w tetralogii Fallota, w masywnym zapaleniu puc).

f. Zasadniczym objawem hipoksji hipoksemicznej jest sinica (wystpujca przy poziomie hemoglobiny odtlenowanej powy-ej 5g/dl).

Tlenoterapia

33

2. hipoksj anemiczn zwizan z niskim poziomem hemoglobi-ny, bdcej gwnym przenonikiem tlenu, bd z zaburzeniami jej funkcji (np. w hemoglobinopatiach, czy cikim zatruciu tlen-kiem wgla).

3. hipoksj histotoksyczn zwizan z niemonoci wykorzysta-nia tlenu przez komrki, najczciej wskutek uszkodzenia we-wntrzkomrkowych systemw enzymatycznych (zatrucie cyjan-kami, cika sepsa).

U chorych przewlekle niedotlenionych (np. z przewlek zaporow chorob puc) rozwijaj si mechanizmy kompensacyjne, jak nadkrwi-sto czy przesunicie krzywej dysocjacji hemoglobiny w celu zwiksze-nia ekstrakcji tlenu.

Wskazania do tlenoterapii Wskazania do rozpoczcia podawania tlenu zostay ustalone i zapro-

ponowane do stosowania w praktyce przez dwie organizacje ameryka-skie ACCP (American College of Chest Physician) i NHLBI (National Heart Lung and Blood Institute). Obejmuj one nastpujce sytuacje:

zatrzymanie krenia i oddechu, hipoksemia (prno tlenu we krwi ttniczej - PaO2 < 7,8 kPa

(60 mmHg); wysycenie hemoglobiny krwi ttniczej tlenem - SaO2 < 90%),

hipotensja (warto skurczowego cinienia ttniczego < 100 mmHg),

niski rzut serca i kwasica metaboliczna (poziom jonw wodorow-glanowych w krwi ttniczej < 18 mmol/l),

zaburzenia oddychania niedomoga oddechowa (liczba oddechw > 24/min.).

Naley zaznaczy, e w wikszoci przypadkw hipoksji hipokse-micznej poda tlenu poprawia zawarto tlenu we krwi ttniczej i tkan-kach, podczas gdy u chorych z hipoksj anemiczn i histotoksyczn, u ktrych nie stwierdza si komponentu hipoksemicznego, dziaania po-winny skupia si na leczeniu schorze podstawowych wywoujcych niedotlenienie.

Wskazaniem, ktrego nie obejmuj wymienione wyej wytyczne, a z ktrym spotykamy si do czsto w warunkach polskich, jest zatrucie tlenkiem wgla (CO). Tlen podawany w wysokich steniach konkuruje


z CO w czeniu si z hemoglobin, a take skraca czas ptrwania kar-boksyhemoglobiny z okoo 320 do 80 minut.

Jak wspomniano wyej tlen fizycznie rozpuszczony we krwi stanowi w warunkach normalnych niewielki odsetek caego tlenu transportowane-go do tkanek. Podawanie tlenu w wysokich steniach zwiksza ilo tle-nu fizycznie rozpuszczonego i moe przez to poprawia utlenowanie tka-nek w rnych sytuacjach klinicznych (np. przy braku zgody na prze-taczanie krwi w trakcie zabiegw z du jej utrat, przy stosowaniu pre-oksygenacji przed przystpieniem do zabiegu operacyjnego czy w przy-padkach wstrzsu w okresie transportu chorego do szpitala).

Tlenoterapia bierna Bardzo czste uywanie tlenu w warunkach szpitalnych i coraz czst-

sze poddawanie chorych tlenoterapii domowej doprowadzio do opraco-wania wielu sposobw poday tlenu przy zachowanym oddechu samoist-nym. W zalenoci od uytego systemu, rodzaju masek i zastawek oraz przepywu tlenu moemy podawa tlen w mieszaninie oddechowej w st-eniach od 24 do 90 % (oznaczanych w praktyce jako FiO2 0,24 do 0,90). Czynnikiem, ktry ma wpyw na warto FiO2 jest take wentylacja mi-nutowa danego pacjenta. Zlecajc tlenoterapi, w tym przepyw tlenu w ukadzie, naley wyliczy aktualne dla danego chorego w danym mo-mencie stenie tlenu w mieszaninie oddechowej.

Przykad: Chory z nasilon dusznoci 35 oddechw na minut, z szacowan ob-jtoci pojedynczego oddechu na 600 ml. Przepyw tlenu wynosi 5 l/minut. Wentylacja minutowa = 35 x 600 ml = 21 litrw na minut. Na 21 litrw skada si 5 litrw 100%-go tlenu (FiO2 = 1,0) i 16 litrw powietrza atmosferycznego, (w ktrym FiO2 = 0,21 czyli 21%). Zatem FiO2 podawanej mieszaniny bdzie rwne: FiO2 = (5 litrw X 1,0)+(16 litrw X 0,21) x 21-1 litrw = 0,4

Do podawania tlenu suy mog: 1. Okulary tlenowe (zwane potocznie wsami tlenowymi) doprowa-

dzajce tlen do nozdrzy w przepywie 1-6 litrw/minut. S wy-godne w uyciu i u osb z normowentylacj zapewni mog po-dane stenia tlenu przy niewielkim przepywie. Ich uycie jest ograniczone przez maksymalny przepyw okoo 6 l/min., co przy

Tlenoterapia

35

hiperwentylacji czsto nie zapewnia podanego stenia tlenu w mieszaninie oddechowej.

2. Maski niskoprzepywowe najczciej stosowane maski dostar-czajce tlen w niskich przepywach, obejmujce nozdrza i wejcie do jamy ustnej. Przy stosowanym przepywie 6-10 litrw/minut moliwe jest osignicie FiO2 do 0,6. Mniejsze przepywy tlenu (poniej 5 l/min) mog by niekorzystne, gdy nie wypukuj w sposb dostateczny powietrza wydychanego z przestrzeni ma-ski, co moe prowadzi do oddechu zwrotnego i retencji CO2.

3. Maski wysokoprzepywowe z zastawk Venturiego regulujc FiO2, ktre moe wynosi od 0,24 do 0,35. Duy przepyw przez mask eliminuje niebezpieczestwo oddechu zwrotnego, przez co stosuje si je chtnie u osb, u ktrych retencja CO2 jest szczegl-nie niepodana i niebezpieczna, np. u chorych z POChP.

4. Maski z czciowym oddechem zwrotnym musiay by zaopa-trzone w system eliminacji dwutlenku wgla, co powodowao niewygod w uyciu, mimo e zapewniay dostarczanie tlenu w steniach powyej 60%. Maski te zostay wyparte przez:

5. Maski z rezerwuarem tlenu zapewniajce maksymalne FiO2 okoo 0,9 warunkiem uzyskania takich ste jest stae rozpre-nie rezerwuaru gazw oraz szczelno maski w przyleganiu do twarzy. Ograniczenie stosowania tych masek jest zwizane z tok-sycznoci tlenu w wysokich steniach (patrz niej).

6. Budki tlenowe oraz inkubatory stosowane obecnie wycznie u noworodkw, ktre s umieszczane w atmosferze z podwyszo-nym FiO2.

7. Systemy nieinwazyjnego wspomagania wentylacji - gwnie wytwarzajce cige dodatnie cinienie w drogach oddechowych (CPAP) u chorych oddychajcych spontanicznie. Konieczne jest do tego dobranie odpowiedniej, szczelnej maski (nosowej lub twa-rzowej), a niekiedy specjalnego hemu obejmujcego ca gow chorego. Systemy takie stosowane s na przykad w zespoach bezdechu rdsennego, w leczeniu obrzku puc stanu astmatycz-nego, czy przy odzwyczajaniu pacjenta od respiratora.

Tlen podawany w wyszych przepywach dziaa wysuszajco na lu-zwk drg oddechowych, dlatego wszystkie systemy poday tego gazu musz by wyposaone w nawilacze.


Oksygenacja hiperbaryczna jest szczeglnym sposobem tlenotera-pii, ktry moe by stosowany u chorych spontanicznie oddychajcych. Oksygenacja hiperbaryczna wykorzystuje zdolno krwi do fizycznego rozpuszczania tlenu i jego transportu w tej formie.

Najczstszymi wskazaniami do stosowania oksygenacji hiperbarycz-nej s:

choroba kesonowa, zatrucie tlenkiem wgla, ostra zatorowo pucna, zgorzel gazowa, infekcje martwicze tkanek mikkich, oporne na leczenie zapalenie

koci, ropnie mzgu (w 95% wywoywane s przez patogeny beztleno-

we).

Ocena zaburze w gospodarce tlenem i skutecznoci tlenoterapii Z przedstawionego na pocztku rozdziau wzoru wynika, e o utleno-

waniu krwi ttniczej decyduje gwnie frakcja tlenu zwizana z hemoglo-bin, zatem saturacja tlenem krwi ttniczej (SaO2) bdzie w zdecydowanej wikszoci przypadkw bardzo dobrym narzdziem do oceny gospodarki tlenem. Badanie SaO2 (pomiar przezskrny) jest jednoczenie najprost-szym nieinwazyjnym badaniem pozwalajcym na szybkie okrelenie za-burze gospodarki tlenem. Nie jest ono pozbawione wad zaley od przepywu tkankowego, moe by prawidowe w rnych patologiach na przykad w niedokrwistoci czy hipoksji histotoksycznej oraz w zatruciu CO.

Badanie rwnowagi kwasowo-zasadowej (RKZ) polega na ocenie we krwi prnoci tlenu i dwutlenku wgla, okreleniu pH krwi, stenia jonw wodorowglanowych, niedoboru/nadmiaru zasad i wysycenia hemoglobiny tlenem. W niektrych przypadkach badanie to pozwala take na okrelenie stenia mleczanw i oszacowania dziki temu stop-nia metabolizmu beztlenowego. Do wykonania badania rwnowagi kwa-sowo-zasadowej mona wykorzysta krew ttnicz, yln i woniczkow, cho analiza krwi pobranej z ttnicy dostarcza nam najbardziej wiarygod-nych danych, szczeglnie w hipoksji hipoksemicznej. W przypadku zespou maego rzutu serca, niedokrwistoci czy zaburze utylizacji tkankowej tlenu, wartoci prnoci O2 we krwi ttniczej mog by

Tlenoterapia

37

prawidowe przy gbokim niedotlenieniu tkanek. W takich przypadkach pomocne jest wykonanie RKZ z mieszanej krwi ylnej (spywajcej z caego organizmu), ktra pobierana jest w sposb inwazyjny z ttnicy pucnej (przy uyciu cewnika SwanGanza). Pomiar ten pozwala na okre-lenie wystpowania i nasilenia zaburze przepywu tkankowego, eks-trakcji tlenu do tkanek i jego wykorzystania.

Dziaania uboczne tlenoterapii. Toksyczno tlenu Fakt, e tlen jest lekiem, co ju kilkukrotnie podkrelano, nie wie si

jedynie z jego waciwociami terapeutycznymi. Tak jak kady inny lek, tlen odznacza si dziaaniami niepodanymi i ubocznymi, a jego niewa-ciwe uycie moe spowodowa wiele szkd w organizmie pacjenta.

Tkanka pucna mimo staego kontaktu z tlenem zawartym w powie-trzu atmosferycznym jest szczeglnie wraliwa na wysokie stenia tlenu. Stosowanie ste powyej 60% w krtkim czasie prowadzi do uszkodze-nia luzwki oraz rdbonka drobnych naczy pucnych. Powoduje to rozwj zmian podobnych do obserwowanych w AIDS, bd nasilenie zmian u chorych z tym zespoem.

Na toksyczne dziaanie tlenu naraone s w sposb szczeglny wcze-niaki i noworodki (brak dostatecznie wyksztaconych mechanizmw an-tyoksydacyjnych), co wyraa si nie tylko rozwojem niekorzystnych zmian w pucach, ale take retinopatii (zwknienia pozasoczewkowego) mogcej prowadzi do cakowitej utraty wzroku. Zwikszona wraliwo na toksyczne dziaanie tlenu dotyczy take chorych z niedoborami anty-utleniaczy witamin A, C i E oraz miedzi, selenu i aminokwasw siarko-wych, co czsto obserwuje si u chorych niedoywionych bd ywio-nych nieodpowiednio.

Oprcz opisanej wyej toksycznoci tlenu moemy spotka si z in-nymi dziaaniami niepodanymi tlenu:

hipoksj absorpcyjn w przypadku podawania tlenu w wysokich steniach i istniejcej znacznej rnicy pcherzykowo-wonicz-kowej ste tlenu przechodzi on gwatownie z pcherzykw pucnych do woniczek, powodujc zapadanie si pcherzykw, rozwj niedodmy i w konsekwencji daremn perfuzj.

szczeglnie niebezpieczny efekt podania tlenu mona zaobserwo-wa u osb z przewlekymi schorzeniami drg oddechowych,


u ktrych stale wystpuje hipoksja i hiperkarbia. U takich chorych wycza si orodek oddechowy wraliwy na dwutlenek wgla, a oddychaniem steruje orodek wraliwy na hipoksj. Podanie O2 moe hamowa hipoksyczny napd oddechowy i doprowadzi do zwolnienia, a nawet zatrzymania oddechu. Ju samo zwolnienie akcji oddechowej moe tu skutkowa nasileniem retencji CO2, kwasic i zgonem. W przypadku koniecznoci poday tlenu u ta-kich chorych, naley zaczyna j od bardzo niewielkich ste i powoli je zwiksza, zawsze pod kontrol badania RKZ.

wystpieniem zjawiska PaulaBerta. U chorych poddawanych tlenoterapii hiperbarycznej moe dochodzi do skurczu naczy mzgowych, co objawia si utrat wiadomoci i drgawkami.

Zawsze naley pamita o tym, ze tlen podtrzymuje palenie i zwiksza w ten sposb niebezpieczestwo poaru i oparze u chorych i personelu medycznego.

Pimiennictwo: 1. Bateman N.T., Leach R.M.: ABC of oxygen. Acute oxygen therapy. BMJ 2001, 317:

798-801. 2. Gill A.L., Bell C.N.: Hiperbaric oxygen: its uses, mechanisms of action and out-

comes. QJM 2004, 97: 385-395. 3. Marino P.L.: Intensywna terapia. Wydanie II polskie pod red. A. Kblera, Urban &

Partner, Wrocaw, 2001. 4. Rybicki Z.: Intensywna terapia dorosych. Novus Orbis, Gdask 1994.

Sztuczne drogi oddechowe 39

SZTUCZNE DROGI ODDECHOWE Anna Sommer

Metody udronienia drg oddechowych U chorych poddanych sedacji lub znieczuleniu oglnemu czsto ob-

serwuje si pogorszenie dronoci drg oddechowych, co uniemoliwia skuteczn wentylacj. Osabienie lub zniesienie napicia miniowego powoduje opadanie uchwy oraz zapadnicie jzyka i nagoni, ktre opieraj si o tyln cian garda i uniemoliwiaj dopyw powietrza w fazie wdechu. W konsekwencji dochodzi do obnienia prnoci tlenu (hipoksji) oraz narastania prnoci dwutlenku wgla (hiperkapnia) we krwi ttniczej, a nastpnie w tkankach.

Objawy niedronoci drg oddechowych. Patologiczne szmery oddechowe. Uruchomienie dodatkowych mini oddechowych. Oddech paradoksalny. Brak wyczuwalnego wydechu. Brak dwutlenku wgla w powietrzu wydychanym.

Utrzymanie dronoci drg oddechowych naley do podstawowych obowizkw anestezjologa i wymaga gruntownej znajomoci anatomii drg oddechowych.

Udronienia drg oddechowych mona dokona metodami bezprzy-rzdowymi oraz przyrzdowymi.

Do metod bezprzyrzdowych zaliczamy: odgicie gowy do tyu, uniesienie uchwy.

Rkoczyn czoo-uchwa pozwala odsun nasad jzyka od ciany garda i umoliwia wentylacj przy zachowanym oddechu wasnym cho-rego.

Metody przyrzdowe polegaj na wprowadzeniu do jamy ustno-gardowej, nosowo-gardowej lub tchawicy rurek pozwalajcych na swo-bodny przepyw gazw oddechowych.


Do metod przyrzdowych zaliczamy wprowadzenie: rurki ustno-gardowej, rurki nosowo-gardowej, maski krtaniowej, rurki przeykowo-tchawiczej (Combitube), rurki intubacyjnej, rurki tracheostomijnej.

Rurka ustno-gardowa Jest plastikow rurk z kanaem w rodku o charakterystycznym wy-

giciu naladujcym krzywizn garda. Wprowadzana jest bezprzyrzdo-wo przez jam ustn do garda, gdzie odsuwa nasad jzyka od ciany garda, a ruch powietrza odbywa si poprzez kana. Produkowana jest w trzech rozmiarach dla osb dorosych oraz w rozmiarach pediatrycz-nych, co umoliwia prawidowy dobr wielkoci rurki. Rurka zbyt krtka nie spenia swojej funkcji, zbyt duga moe by przyczyn mechanicznej niedronoci lub drani tyln cian garda i wywoywa niepodane odruchy z tylnej ciany garda lub krtani.

Ryc. 1. Rurka ustno-gardowa.

Rurka nosowo-gardowa wprowadzana jest do garda przez jam no-sow i spenia tak sam funkcj jak rurka ustno-gardowa.

Sztuczne drogi oddechowe

41

Maska krtaniowa

Ryc. 2. Maska krtaniowa.

Maska krtaniowa wprowadzana jest w sposb bezprzyrzdowy i moe by wykorzystana celem:

udronienia drg oddechowych przy zachowanym oddechu wa-snym chorego,

prowadzenia oddechu wspomaganego lub zastpczego, jeli ci-nienie wdechowe nie przekracza 20 cmH2O,

wprowadzenia prowadnicy i nastpnie rurki intubacyjnej, wprowadzenia wskiej rurki intubacyjnej przez kana maski.

Maska krtaniowa chroni drogi oddechowe przed wydzielin spywaj-c z jamy nosowo-gardowej i zapewnia dobr drono drg oddecho-wych, ale nie zabezpiecza przed aspiracj treci odkowej do drg od-dechowych i z tego powodu istnieje wiele przeciwwskaza do jej stoso-wania.

Przeciwwskazania do stosowania maski krtaniowej: peen odek, zaawansowana cia, patologiczna otyo, niedrono, uoenie inne ni na wznak.


Prostota wprowadzenia maski krtaniowej oraz moliwo prowadze-nia oddechu zastpczego powoduj, e maska krtaniowa stanowi cenn metod alternatywn udronienia drg oddechowych.

Rurka przeykowo-tchawicza Rurka przeykowo-tchawicza, podobnie jak maska krtaniowa, wpro-

wadzana jest bezprzyrzdowo i bez kontroli wzroku, umoliwia prowa-dzenie wentylacji bez wzgldu na to, czy zostanie wprowadzona do tcha-wicy, czy do przeyku.

Budowa rurki jest nieco zbliona do rurki dwudronej. Jeden z jej ka-naw jest duszy i lepo zakoczony oraz posiada otwory boczne nad mankietem uszczelniajcym, celem prowadzenia wentylacji, jeli rurka zostanie wprowadzona do przeyku. Kana otwarty suy wwczas do od-barczenia odka.

Jeli rurk uda si zaoy do tchawicy, wwczas kanaem roboczym jest kana otwarty. Po wypenieniu mankietu uszczelniajcego, wentylacja prowadzona jest w taki sam sposb jak przez rurk intubacyjn.

Rurka Combitube moe by wykorzystywana jako metoda alterna-tywna w przypadku nieudanej intubacji dotchawiczej. Daje lepsze zabez-pieczenie drg oddechowych przed aspiracj ni maska krtaniowa. Jednak cena rurki jest do wysoka, ponadto rurka produkowana jest tylko w jed-nym rozmiarze dla osb dorosych.

Najpewniejszym sposobem zapewnienia dronoci drg oddechowych oraz ich ochrony przed aspiracj treci odkowej jest protezowanie drg oddechowych poprzez wprowadzenie rurki bezporednio do tchawicy. Protezowanie drg oddechowych stwarza moliwo poczenia ukadu oddechowego chorego z ukadem oddechowym respiratora celem prowa-dzenia oddechu zastpczego lub wspomaganego w trakcie znieczulenia oglnego lub w oddziale intensywnej terapii.

Intubacja dotchawicza oznacza wprowadzenie rurki dotchawiczej przez jam ustn lub nosow i nastpnie przez krta. Innym sposobem wprowadzenie rurki bezporednio do tchawicy jest zaoenie tracheoto-mii, czyli operacyjne wytworzenie przetoki skrno-tchawiczej, zwykle pomidzy 3 i 4 chrzstk piercieniowat.


43

Sztuczne drogi oddechowe zmniejszaj przestrze martw, uatwiaj prowadzenie oddechu wspomaganego lub zastpczego oraz przeprowa-dzenie toalety drzewa oskrzelowego, a take pozwalaj na pobranie mate-riau diagnostycznego.

Tabela 1. Porwnanie tracheotomii oraz intubacji dotchawiczej.

Intubacja Tracheotomia Obie metody

Zalety mniej inwazyjna, atwiejsze wykonanie.

znacznie wikszy kom-fort chorego,

atwiejsza toaleta jamy ustnej,

atwiejsza toaleta drzewa oskrzelowego,

atwiejsza pielgnacja, atwiejsze odzwyczajanie chorego od respiratora.

zmniejszenie przestrzeni martwej,

moliwo prowadzenia wentylacji mechanicz-nej,

moliwa toaleta i dia-gnostyka drzewa oskrze-lowego.

Wady brak moliwoci fonacji, utrudnione poykanie, dyskomfort chorego, utrudniona toaleta jamy ustnej,

ryzyko przypadkowej ekstubacji,

niedrono rurki, uszkodzenie strun go-sowych,

obrzk krtani.

odma podskrna, odma rdpiersiowa, zakaenie rany, krwotok z drzewa oskrzelowego.

zwenie tchawicy, martwica bony luzowej tchawicy,

infekcje drg oddecho-wych.

Intubacja dotchawicza Rurk dotchawicz mona wprowadzi przez jam ustn lub nosow

i nastpnie przez krta do tchawicy. Taki sposb wprowadzenia rurki na-zywamy intubacj.

Przed rozpoczciem intubacji chorego naley uoy z gow nie-znacznie uniesion oraz odgit do tyu. Takie uoenie pozwala na wy-rwnanie osi tchawicy w stosunku do osi garda oraz osi garda w stosun-ku do osi jamy ustnej.


Intubacj tchawicy przeprowadza si przy uyciu laryngoskopu. La-ryngoskop zbudowany jest z rkojeci zawierajcej baterie oraz opatki sucej do przesunicia jzyka w stron lew i uwidocznienia wejcia do krtani. Laryngoskop naley trzyma w lewej rce, wprowadzi przez pra-wy kcik ust i poprzez uniesienie w gr uwidoczni wejcie do krtani. Nastpnie pod kontrol wzroku rurka intubacyjna zostaje wprowadzona do tchawicy.

Po weryfikacji prawidowego pooenia rurki naley wypeni man-kiet uszczelniajcy. Poleca si stosowanie rurek z mankietami niskoci-nieniowymi, co zmniejsza ryzyko uszkodzenia bony luzowej tchawicy i jej nastpczego zwenia.

Celem uniknicia uszkodzenia bony luzowej rurka intubacyjna nie powinna by utrzymywana duej ni 14 dni, a jeli zostaa wprowadzona przez nos duej ni 4 dni. Jeeli planowana jest przeduona wentylacja mechaniczna lub chory musi pozosta zaintubowany z innych przyczyn, naley zaoy przetok tchawicz.

Wskazania do przeduonej intubacji: przeduajca si wentylacja mechaniczna, niepowodzenia w odzwyczajaniu chorego od respiratora, chory nieprzytomny, nie wsppracujcy, sabo wyraony lub brak odruchu kaszlowego, dua ilo gstej, trudnej do ewakuacji wydzieliny.

Tracheotomia Tracheotomia najczciej zakadana jest u chorych poddanych prze-

duajcej si wentylacji w oddziaach intensywnej terapii. W trakcie znieczulenia oglnego, tracheotomia zakadana jest planowo w niektrych zabiegach z zakresu chirurgii szczkowo-twarzowej oraz laryngologii lub ze wskaza nagych w przypadku niepowodzenia w przeprowadzeniu in-tubacji dotchawiczej. Jeeli zabieg przeprowadzany jest ze wskaza na-gych, ryzyko powika jest znacznie wysze ni w przypadku zabiegw planowych. Dlatego tracheotomia, zarwno na sali operacyjnej, jak i w oddziale intensywnej terapii, powinna by przeprowadzana jako za-bieg planowy.


45

Ryc. 3. Rurka tracheostomijna.

Tracheotomia klasyczna polega na chirurgicznym, etapowym odso-niciu tchawicy i wyciciu otworu stomijnego pod kontrol wzroku.

W ostatnich latach obserwuje si znaczny rozwj przezskrnych tech-nik zakadania przetoki tchawiczej. Obecnie powszechnie stosuje si pi rnych technik, ich istot jest punkcja tchawicy (tracheopunkcja) i wsu-nicie prowadnika. Dalsze etapy przebiegaj rnie, zalenie od stosowa-nej metody. We wszystkich technikach rurka sprowadzana jest do tchawi-cy po zaoonym uprzednio prowadniku. Oglnie techniki przezskrne dzieli si na metody dylatacyjne-jednoetapowe, gdzie kana stomii przy-gotowywany jest przez wprowadzane stopniowo rozszerzaa oraz techniki wsteczne przezkrtaniowe, w ktrych rozszerzao wprowadzane jest pod kontrol wzroku poprzez wczeniejsze wprowadzenie fibroskopu do wia-ta tchawicy.

Twrcy techniki tracheotomii przezskrnej okrelili j jako szybk, bezpieczn, mao inwazyjn i tani. Metoda Griggsa, charakteryzujca si du prostot wykonania i krtkim czasem przeprowadzenia zabiegu, jako jedyna moe by stosowana w celu nagego przywrcenia dronoci drg oddechowych.

Przy odpowiedniej kwalifikacji chorych metody przezskrne obarczo-ne s mniejszym ryzykiem powika ni klasyczna metoda chirurgiczna (5 25% vs 6 51%). Po zastosowaniu metod przezskrnych podkrela si korzystniejszy efekt kosmetyczny.


Konikotomia W sytuacjach krytycznych szybk metod udronienia drg oddecho-

wych jest konikotomia, polegajca na nakuciu i wprowadzeniu cienkiej rurki tracheostomijnej bezporednio przez wizado piercienno-tarczowe, bez adnych etapw porednich.

Jest to metoda atwa i szybka do przeprowadzenia, umoliwia wyko-nanie toalety drzewa oskrzelowego oraz insuflacj tlenem, nie daje mo-liwoci prowadzenia wentylacji mechanicznej z uwagi na bardzo wskie wiato rurki.

Postpowanie ze sztuczn drog oddechow Poza czynnociami standardowymi, zwizanymi z zachowaniem czy-

stoci w okolicy stomii czy przeprowadzeniem toalety jamy ustnej, u cho-rych ze sztuczn drog oddechow najwikszy problem stanowi utrata ciepa i wody. Konieczne jest ogrzewanie oraz nawilanie gazw poda-wanych do ukadu oddechowego chorego, a take wspomaganie ewaku-acji wydzieliny z drzewa oskrzelowego poprzez prowadzenie fizjoterapii oddechowej, drenau uoeniowego oraz jeli to konieczne, poprzez odsy-sanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego.

Pimiennictwo: 1. Maciejewski D.: Tracheotomia przezskrna. alfa-medica press, 1999. 2. Kruszyski Z.: Podstawy Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Akademia Medyczna

w Poznaniu, 1999. 3. Rybicki Z.: Intensywna Terapia Dorosych, Novum Orbis, Gdask 1994.

Wentylacja mechaniczna 47

WENTYLACJA MECHANICZNA Maria Szreder

Wentylacja mechaniczna i wspomaganie oddychania jest obecnie sze-roko stosowan metod leczenia zarwno w anestezjologii, jak i w inten-sywnej terapii. Ma ona na celu utrzymanie czynnoci yciowych, jak w przypadku resuscytacji kreniowo-oddechowej lub depresji orodka oddechowego. Stosowana jest rwnie jako jeden z istotnych elementw terapii w wielu ostrych i przewlekych chorobach o cikim przebiegu, ktrym towarzyszy depresja ukadu oddechowego, osabienie obwodo-wych nerwowo-miniowych mechanizmw oddychania lub u chorych, u ktrych zmniejszenie pracy oddychania moe wpywa korzystnie na stan oglny. Podstawowym celem stosowania wentylacji mechanicznej jest waciwa kontrola i poprawa wymiany gazowej przy zmniejszeniu wysiku oddechowego pacjenta, co moe decydowa o przebiegu i wpy-wa na zejcie choroby.

Fizjologia oddychania Aby w peni zrozumie procesy patofizjologiczne podczas stosowania

wentylacji zastpczej konieczne jest przypomnienie podstaw fizjologii oddychania.

Oddychanie jest to proces wymiany gazowej midzy organizmem a jego otoczeniem. Oddychanie zewntrzne jest to proces wentylacji i wymiany gazowej w pucach. Oddychaniem wewntrznym okrelamy biologiczne utlenianie substancji odywczych z uyciem tlenu, dwutlenku wgla i wody, ktry to proces odbywa si w komrkach ustroju.

Wentylacja puc polega na naprzemiennym wykonywaniu wdechw i wydechw powodujcych przemieszczanie si gazw oddechowych po-midzy pcherzykami pucnymi a atmosfer. Na wielko wentylacji maj wpyw: praca mini oddechowych (przepony, mini midzyebrowych), elastyczno ciany klatki piersiowej, cinienie panujce w jamie opuc-nej, drono drg oddechowych (krta, tchawica, oskrzela, oskrzeliki), zmiany anatomiczne w pcherzykach pucnych. Na skuteczno wymiany gazowej maj wpyw budowa ciany pcherzykw pucnych, wentylacja


pcherzykowa, przepyw krwi przez naczynia wosowate pcherzykw pucnych oraz stosunek wentylacji do perfuzji.

W warunkach fizjologicznego oddychania, cinienia w jamach opuc-nych s zawsze nisze od cinienia atmosferycznego i wahaj si od -4 do -8 cmH2O. Cinienia w pcherzykach pucnych w czasie wdechu, na sku-tek rozszerzania si klatki piersiowej obniaj si od 0 do -5 cmH2O, a nastpnie wyrwnuj do 0 cmH2O na kocu wdechu. Powoduje to zasy-sanie powietrza do puc a do momentu wypenienia pcherzykw puc-nych powietrzem i wyrwnania cinienia pcherzykowego z atmosferycz-nym. W czasie wydechu pocztkowo, na skutek opadania klatki piersio-wej, cinienia wewntrzpucne wzrastaj do ok. +5 cmH2O, a nastpnie w miar oprniania si pcherzykw pucnych stopniowo obniaj do 0 cmH2O. Po zakoczonym wydechu w pucach pozostaje pewna objto powietrza (FRC czynnociowa pojemno zalegajca), ktra utrzymuje pcherzyki pucne w rozdciu.

W czasie sztucznej wentylacji ruch powietrza w kierunku pcherzy-kw pucnych jest spowodowany wytworzeniem w drogach oddechowych dodatnich cinie. Powietrze przemieszczajc si do drg oddechowych powoduje wzrost cinienia zarwno w jamach opucnych jak i wewntrzpucnego. Najwysze cinienia osigane s pod koniec wdechu. W czasie wydechu, ktry podobnie jak w oddychaniu spontanicznym jest procesem biernym, odbywajcym si pod wpywem retrakcji puc i ciany klatki piersiowej, cinienia w pucach stopniowo opadaj, a do zrwnania z cinieniem atmosferycznym pod koniec wydechu. Tak wic podczas sztucznej wentylacji, w porwnaniu z oddychaniem spontanicznym, war-toci cinienia wewntrzpucnego s znacznie wysze w trakcie caego cyklu oddechowego.

Zmiany te ilustruje wykres:

Wentylacja mechaniczna

49

0

-10

Czas [s]

Cinienie[cm H O]2

Cinienie wewntrzpucne

Cinienie rdopucnowe

Wdech Wydech

ODDYCHANIE SPONTANICZNE

0

-10

Czas [s]

Cinienie[cm H O]2

Cinienie wewntrzpucne

Cinienie rdopucnowe

Wdech Wydech

WENTYLACJA KONTROLOWANA

10

20


Opr, jaki stawiaj drogi oddechowe (opr drg oddechowych), po-woduje utrudnienie przepywu gazw oddechowych (opr przepywu ga-zw).

Najczstsze przyczyny wzrostu oporu drg oddechowych to: nadmierna ilo wydzieliny zaleganie wydzieliny, obrzk bony luzowej (astma, zapalenie oskrzeli, obrzk puc), skurcz oskrzeli, ciao obce w drogach oddechowych, guz zwajcy wiato drg oddechowych.

Podatno stanowi miar zdolnoci puc do rozszerzania si i opisuje waciwoci elastyczne ukadu oddechowego. Jest to zmiana objtoci puc wywoana wzrostem cinienia rdpcherzykowego o 1 cmH2O.

Zmniejszona podatno jest cech charakterystyczn restrykcyjnych chorb puc:

AIDS, obrzk puc, zwknienie puc, niedodma, zapalenie puc, aspiracja, odma opucnowa, uniesienie przepony.

Prawidowy przebieg wymiany gazowej w pucach zaley od: Wentylacji przemieszczania si gazw midzy pcherzykami

pucnymi a atmosfer. Dyfuzji przemieszczania si tlenu z pcherzykw pucnych do

krwi oraz dwutlenku wgla z krwi do pcherzykw pucnych. Dy-fuzja zalena jest od budowy i zmian w obrbie bariery pcherzy-kowo-woniczkowej.

Perfuzji przepywu krwi przez naczynia pucne. Dodatkowo o prawidowym przebiegu procesw wymiany gazowej

decyduj wzajemne zalenoci tych procesw. Gwnym czynnikiem de-cydujcym jest stosunek wentylacji do perfuzji. Nie jest on jednakowy w rnych czciach puc, a zaley to w warunkach fizjologicznych od wpywu si grawitacji. Tak wic najlepiej wentylowane s najwyej pooone czci puc, a w czciach pooonych niej wentylacja stop-niowo zmniejsza si. Natomiast perfuzja jest najmniejsza w najwyej


51

pooonych czciach puc i stopniowo zwiksza si w niszych czciach. Ogem stosunek wentylacji do perfuzji w caych pucach wy-nosi 0,8.

Wczenie wentylacji mechanicznej powoduje zmiany stosunku wen-tylacji do perfuzji, poniewa powoduje ona istotne zmiany cinie we-wntrzpucnych, a w konsekwencji zmiany w przepywie krwi. Jeeli do-datkowo pojawi si zmiany patologiczne w obrbie naczy, oskrzeli i pcherzykach pucnych, zaburzenia te mog si nasili.

Wentylacja przestrzeni martwej jest to wentylacja pcherzykw puc-nych w obrbie, ktrych nie ma perfuzji krwi przez naczynia krwionone jest to pcherzykowa przestrze martwa. Rwnie w obrbie drg oddechowych (jama nosowo-gardowa, tchawica, oskrzela, oskrzeliki) nie dochodzi do wymiany gazowej jest to anatomiczna przestrze mar-twa. Suma anatomicznej i pcherzykowej przestrzeni martwej stanowi czynnociow przestrze martw. Przy wzrocie czstoci oddychania i zmniejszeniu si objtoci oddechowej zwiksza si wentylacja prze-strzeni martwej kosztem wentylacji pcherzykowej.

Natomiast sytuacja, gdy krew przepywa przez pcherzyki pucne, kt-re nie s wentylowane, nazywana jest przeciekiem pucnym (shunt). Okrela si go jako stosunek tej czci rzutu serca, ktra przepywajc przez puca nie bierze udziau w wymianie gazowej, do cakowitego rzutu serca. Prawidowa warto przecieku wynosi 35%. Zwikszenie si prze-cieku pucnego prowadzi do cikich zaburze wymiany gazowej. Do zwikszenia si przecieku pucnego prowadz:

niedodma, odma opucnowa, krwiak opucnej, wysik opucnowy, obrzk puc, zapalenie puc, ostra niewydolno oddechowa (ARDS).

Wentylacja mechaniczna Prowadzenie wentylacji mechanicznej przynosi korzyci w leczeniu

niewydolnoci oddechowej, ale rwnie powoduje pojawienie si nieko-rzystnych zmian w ustroju. W zwizku z tym wczenie wentylacji mechanicznej powinno by poprzedzone, o ile to jest moliwe, innymi


metodami wspomagania oddychania. Z tego te powodu ustalono kryte-ria kwalifikujce chorego do wczenia wentylacji mechanicznej:

czsto oddechw > 30/min, PaO2 < 50 mmHg pomimo tlenoterapii, PaCO2 > 55 mmHg, kwasica oddechowa z pH 7,2, wyczerpanie, zaburzenia wiadomoci, gboki wstrzs, cika lewokomorowa niewydolno krenia, wzmoone cinienie rdczaszkowe.

W celu efektywnego wspomagania oddechu naley w taki sposb do-bra parametry oddechowe, aby zapewni odpowiedni objto odde-chow, zawarto tlenu w mieszaninie oddechowej pozwalajc na wa-ciwe utlenowanie tkanek, czas wdechu wystarczajcy dla rwnomiernej dystrybucji gazw oraz dostatecznie dugi czas wydechu. Dla kadego chorego naleaoby zaprogramowa wentylacj odpowiednio do jego po-trzeb.

Wstpne parametry wentylacji ustawia si wedug zalecanych kryte-riw, a nastpnie po wykonaniu bada kontrolnych odpowiednio si je koryguje, indywidualnie dla kadego pacjenta.

Podczas prowadzenia wentylacji mechanicznej konieczne jest moni-torowanie funkcjonowania zarwno ukadu oddechowego, krenia i dziaania narzdw wewntrznych.

Do podstawowych czynnoci monitorujcych ukad oddechowy zali-czymy obserwacj kliniczn (ocena toru oddechowego, wysiku odde-chowego, zabarwienie powok, symetryczno i zakres ruchw oddecho-wych) oraz osuchow ocen szmerw oddechowych. Pozwala ona na stwierdzenie obecnoci wydzieliny w drzewie oskrzelowym, obecnoci szmerw dodatkowych, skurczu oskrzeli, przemieszczenia rurki w drze-wie oskrzelowym.

Nastpnie konieczne jest monitorowanie parametrw oddechowych nastawionych w respiratorze (objto oddechowa, czsto oddechw, zawarto tlenu w mieszaninie oddechowej, szybko przepywu gazw), jak i wynikajcych z funkcjonowania respiratora i stanu pacjenta (rednie cinienie w drogach oddechowych, szczytowe cinienie wdechu, stosunek wdechu do wydechu, cinienie kocowo-wydechowe). Parametry te mog


53

si zmienia w trakcie leczenia, co wie si z popraw stanu chorego lub pojawieniem si powika w trakcie leczenia, na przykad gdy dochodzi do rozwoju zespou ARDS, wzrastaj cinienia w drogach oddechowych.

W ocenie skutecznoci wentylacji niezbdna jest ocena radiologiczna powietrznoci puc, ocena rwnowagi kwasowo-zasadowej krwi ttni-czej, wysycenie hemoglobiny tlenem oraz kocowo-wydechowej pr-noci dwutlenku wgla. Parametry te pozwalaj na ocen wymiany ga-zowej w pucach, stanu bariery pcherzykowo-woniczkowej oraz ocen zmian metabolicznych w tkankach. Badanie rwnowagi kwasowo-zasadowej krwi pozwala na ocen, czy zaprogramowane parametry odde-chowe zapewniaj choremu odpowiedni wymian gazow.

Poniewa stosowanie wentylacji mechanicznej doprowadza do zmiany cinie w obrbie klatki piersiowej, ma to istotny wpyw na funkcjono-wanie ukadu krenia, szczeglnie u chorych, u ktrych istnieje niedo-moga krenia. Wahania cinienia w drogach oddechowych i klatce pier-siowej zmieniaj obcienie wstpne (preload), prawej komory serca, zmieniajc powrt ylny oraz zmieniaj opr pucnego oyska naczynio-wego. U chorych bez obcie kardiologicznych prowadzi to do niewiel-kiego, dobrze tolerowanego spadku cinienia ttniczego, bez konsekwen-cji w perfuzji narzdowej. W takich wypadkach wystarczajce jest moni-torowanie krzywej EKG oraz nieinwazyjny pomiar cinienia ttniczego. W przypadku hipowolemii lub niedomogi krenia, wczenie wentylacji mechanicznej moe spowodowa znaczny spadek rzutu serca, a w konse-kwencji spadek cinienia ttniczego i perfuzji tkankowej. Konieczne staje si monitorowanie cinienia ttniczego metod krwaw oraz monitorowa-nie OC. Poniewa spadek rzutu serca wpywa na perfuzj tkankow, istnieje konieczno monitorowania czynnoci nerek, a take zaburze w funkcjonowaniu innych narzdw wewntrznych.

Metody wentylacji mechanicznej Przy wyborze najbardziej odpowiedniej dla chorego metody wentyla-

cji naley si kierowa rodzajem istniejcej niewydolnoci oddechowej, stanem pacjenta, obecnoci wasnego, niewystarczajcego oddechu spon-tanicznego.

W przypadkach braku wasnego oddechu, skrajnej niewydolnoci od-dechowej lub cikiego stanu oglnego (wstrzs, uraz wielonarzdowy, uraz czaszkowo-mzgowy z narastajcym obrzkiem mzgu) naley za-stosowa wentylacj kontrolowan (zastpcz).


U pacjentw z niewydolnoci oddechow i zachowanym, lecz niewy-starczajcym oddechem spontanicznym, korzystne jest stosowanie wenty-lacji wspomaganej.

1. Kontrolowana wentylacja mechaniczna (CMV controlled me-chanical ventilation) Podczas stosowania kontrolowanej wentylacji mechanicznej wdechy

z respiratora podawane s automatycznie wedug nastawionych parame-trw (czsto oddechw, objto oddechowa, czas trwania oddechu). Respirator wykonuje ca prac oddychania. Jeeli istnieje wasna aktyw-no oddechowa pacjenta nie ma adnej synchronizacji oddechw respira-tora z oddechami pacjenta.

Jeeli na koniec wydechu cinienia w drogach oddechowych opadaj do 0 cmH2O (PEEP = 0), ten sposb wentylacji okrelamy jako wentyla-cja z przerywanym cinieniem dodatnim IPPV (intermittent positive pressure ventilation).

W zalenoci od trybu pracy respiratora kontrolowan wentylacj me-chaniczn moemy podzieli na:

1. wentylacj objtociowo-z

Intensywna Terapia - M. Wujtewicz, B. Kwiecińska

Documents

Transcript of Intensywna Terapia - M. Wujtewicz, B. Kwiecińska