Carcinoma in situ de mama

Univ. Ana Claudia Domínguez Alejandre

Carcinoma In situ

Carcinoma Ductal (o canalicular) in situ

(CDIS)

Carcinoma lobulillar in situ(CLIS)

Lesiones proliferativas maignas

Ambas están confinadas a la

membrana basal Conducta y pronósticos

distintos

Carcinoma Ductal In SituForma +

común de CA no invasor de

mama

30% detectadas

en escrutinio

Capacidad progresar

hasta forma invasiva

Alteraciones estructurales

en cromosoma

16 y 11

Actividad de telomerasa ↑

CDIS

Hiperplasia

ductal

usual

•RR para desarrollar carcinoma invasor: 1.5 – 2.0

•Tiempo promedio progresión: 14.3 años

Hiperplasia

ductal

atípica

•RR para desarrollar carcinoma invasor: 4.5 – 5.0

•Tiempo promedio progresión: 8.3 años

CDIS: Histocitopatología

Comedocarcinoma

Forma sólida

Tipo cribiforme

Tipo micropapilar

Tipo papilar

BAJO RIESGO

ALTO RIESGO

Comedocarcinoma

38-70% Agrupación de ductos engrosados que, al

comprimirse, exudan material necrótico. Caracterizado por: Microinvasión-75% y metastasis

Células atípicas pleomórficas abundantes. Necrosis intraluminal (apoptósica y

oncocítica). Calcificaciones y Fibrosis periductal ALTO GRADO → mayor invasión y peor

pronostico

Sólido.

11-15% Proliferación celular compacta que llenan el

conducto casi por completo. Citoplasma claro, granular, eosinófilo o

apocrino. Grado nuclear bajo a intermedio. Focos de necrosis y calcificaciones. Mayor riesgo de recurrencia después

del manejo conservador.Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).

Cribiforme.

7-20% Proliferación intraductal con patrón

fenestrado. Núcleos con atipia citológica mínima.

Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).

Papilar.

6-24% Papilas con centro fibrovascular. Papilas con ramificaciones secundarias y

terciarias. Población celular dimórfica.


Micropapilar.

11-14% Caracterizado por papilas que protruyen

hacia la luz del conducto en una distribución regular.

Carecen de centro fibrovascular. La luz del conducto puede contener

mucina o calcificaciones.


Carcinoma Ductal In situ C

DIS

alt

o

gra

doPresentan receptores

hormonales negativosGenes supresores: p53, c-erb-2 (neu)Expresan HER2/neuActividad de telomerasaMicroinvasión y posibilidad de metástasis ganglionares↑ potencial progresión a CDI en 5-10 años>potencial recurrencia local de 24 a 26 meses posteriores a la escisión

CD

IS b

ajo

g

rad

oPresentan receptores de estrógenos y progesterona positivosHER2/neu negativoPérdida del 16qRecurrencia local después de la escisión en 15 a 20 años

Carcinoma Ductal In situ

Histología Citología Necrosis Calcificaciones

Comedo Alto grado Extensa Lineal, ramificada

Intermedio Intermedio Limitada Focal, puntiforme

No comedo:•Cribiforme•Sólido•Micropapilar

Bajo grado Ausente Focal, microscópica

Clasificación del CDIS

En general → asintomático Nódulo palpable Enfermedad de Paget del pezón Secreción hemática del pezón



DIAGNÓSTICO

Por análisis histológico

90% casos detectados por alteraciones mastográficas:Acumulación de microcalcificacio

nes

No todos los CDIS progresan a CDI CDIS puro y CDIS asociado a CDI son

entidades diferentes hay sobreexpresión del oncogén HER2/neu en el asociado a CDI


Teoría del lóbulo enfermo y de las células progenitoras

CK

5/6

14

Y 1

7-

basa

l Citoqueratinas que se expresan tanto en CDIS y CDI.El subtipo basal se asocia con peor pronostico.

Rc de estrogenos +Rc de estrogenos –Teoría basada en hallazgos radiológicos y patológicos

Distribución nodular en la RM .Lóbulo mal construido genéticamente que acumula mutaciones

Tratamiento CDIS• Mastectomía → curación 100% • Cirugía conservadora + radioterapia = ?• Tamoxifeno- puede beneficiar –reduce

el riesgo• Mapeo linfático con determinación de

ganglio centinela para tumores de alto grado

• Disección glanglionar de primera instancia no esta indicada

• Quimioprevención → Tamoxifeo/raloxifeno

Tx CDIS

Tratamiento CDIS• CDIS menor de 2.5, periférico y

relación mama-tumor favorable → Resección conservadora

• Tumor >2.5cm, comedocarcinoma, multicéntrico o relación mama-tumor desfavorable → Mastectomía total

• La radioterapia esta indicada en tumores mayores de 1 cm o con márgenes de resección menores de 2cm

Tx CDIS

Tratamiento CDIS•Disección axilar → casos con zonas de microinvasión

•No esta indicada ninguna terapia adyuvante

Tx CDIS

Indicaciones para mastectomía : tumores primarios, múltiples, microcalcificaciones difusas, persistencia de márgenes positivos posterior a resección quirúrgica, en donde los márgenes quedan muy cercanos posterior a la resección quirúrgica

Tratamiento CDIS

CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU

Carcinoma lobulillar in situ Raro 0.5% de

todos los tumores

sintomáticos y 1% de los detectados

por escrutinio.

Origen en la unidad

ductolobulillar terminal: distención

lobulillar por cél malignas

Marcador de riesgo para malignidad

Con frecuencia

lesión multicéntri

ca (60-85%)

Bilateral(23-46%)

No hay marcadores

mastográficos evidentes

CDIS vs CLIS.

Característica CDIS CLIS

Edad 54 - 58 44 – 47

Bilateralidad 10 – 20% 50 – 90%

Hallazgos Masa, Secreción Pezón

Ninguna

Mastografía Microcalcificaciones Ninguna

Premenopáusicas 30 – 35% 70 – 90%

Ca Invasor Simultaneo

2 – 46% 5%

Multicentricidad 25 – 40% 60 – 90%

CLIS.

Diagnóstico: Sin manifestaciones clínicas ni radiológicas.

Hallazgo microscópico incidental: Masa palpable: 67%. Cambios mastográficos: 9%. Mastectomía profiláctica: 2%.

CLIS.

Opciones de tratamiento:

Vigilancia estrecha con exploración semestral y

mastografía anual

Quimioprevención:

Tamoxifeno- reduce ca invasor

hasta en 49%

Mastectomía simple bilateral profiláctica +

reconstrucción inmediata:

Historia familiar de CA mama,

mamas densas dificiles de vigilar por mastografía,

cancerofobia

CLIS.

Consenso Nacional sobre Tratamiento del Cáncer Mamario de México de 1995:

Tx sugerido: escisión local amplia Seguimiento estricto de por vida con

exploración médica semestral y mastografía anual

No está indicada adyuvancia con RT

ENFERMEDAD DE PAGET

Paget del pezón

1 – 4% de Ca de mama. 60 – 70 años. Lesión eccematoide del pezón asociada

con prurito, eritema, cambios erosivos y secreción

Asociado con Ca de mama in situ o infiltrante en 99%.

Paget del pezon

Masa en 30-60%: 92% enfermedad invasora. 50-67% con enfermedad ganglionar. Tratamiento sigue lineamientos de otras

entidades.

Paget del pezon

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis por radiación Adenoma del pezón Melanoma

Paget del pezón

TRATAMIENTO: Mastectomía: total o radical (con disección

axilar) → si existe enf infiltrante o no Segmentectomía central (resección

complejo areola-pezón)+ RT postoperatoria → si enf infiltrante o es mínima y retroareolar.

Recurrencia a 5 años: 5.2%

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