Univ. Ana Claudia Domínguez Alejandre
Carcinoma In situ
Carcinoma Ductal (o canalicular) in situ
(CDIS)
Carcinoma lobulillar in situ(CLIS)
Lesiones proliferativas maignas
Ambas están confinadas a la
membrana basal Conducta y pronósticos
distintos
Carcinoma Ductal In SituForma +
común de CA no invasor de
mama
30% detectadas
en escrutinio
Capacidad progresar
hasta forma invasiva
Alteraciones estructurales
en cromosoma
16 y 11
Actividad de telomerasa ↑
CDIS
Hiperplasia
ductal
usual
•RR para desarrollar carcinoma invasor: 1.5 – 2.0
•Tiempo promedio progresión: 14.3 años
Hiperplasia
ductal
atípica
•RR para desarrollar carcinoma invasor: 4.5 – 5.0
•Tiempo promedio progresión: 8.3 años
CDIS: Histocitopatología
Comedocarcinoma
Forma sólida
Tipo cribiforme
Tipo micropapilar
Tipo papilar
BAJO RIESGO
ALTO RIESGO
Comedocarcinoma
38-70% Agrupación de ductos engrosados que, al
comprimirse, exudan material necrótico. Caracterizado por: Microinvasión-75% y metastasis
Células atípicas pleomórficas abundantes. Necrosis intraluminal (apoptósica y
oncocítica). Calcificaciones y Fibrosis periductal ALTO GRADO → mayor invasión y peor
pronostico
Sólido.
11-15% Proliferación celular compacta que llenan el
conducto casi por completo. Citoplasma claro, granular, eosinófilo o
apocrino. Grado nuclear bajo a intermedio. Focos de necrosis y calcificaciones. Mayor riesgo de recurrencia después
del manejo conservador.Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Cribiforme.
7-20% Proliferación intraductal con patrón
fenestrado. Núcleos con atipia citológica mínima.
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Papilar.
6-24% Papilas con centro fibrovascular. Papilas con ramificaciones secundarias y
terciarias. Población celular dimórfica.
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Micropapilar.
11-14% Caracterizado por papilas que protruyen
hacia la luz del conducto en una distribución regular.
Carecen de centro fibrovascular. La luz del conducto puede contener
mucina o calcificaciones.
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Carcinoma Ductal In situ C
DIS
alt
o
gra
doPresentan receptores
hormonales negativosGenes supresores: p53, c-erb-2 (neu)Expresan HER2/neuActividad de telomerasaMicroinvasión y posibilidad de metástasis ganglionares↑ potencial progresión a CDI en 5-10 años>potencial recurrencia local de 24 a 26 meses posteriores a la escisión
CD
IS b
ajo
g
rad
oPresentan receptores de estrógenos y progesterona positivosHER2/neu negativoPérdida del 16qRecurrencia local después de la escisión en 15 a 20 años
Carcinoma Ductal In situ
Histología Citología Necrosis Calcificaciones
Comedo Alto grado Extensa Lineal, ramificada
Intermedio Intermedio Limitada Focal, puntiforme
No comedo:•Cribiforme•Sólido•Micropapilar
Bajo grado Ausente Focal, microscópica
Clasificación del CDIS
En general → asintomático Nódulo palpable Enfermedad de Paget del pezón Secreción hemática del pezón
Carcinoma Ductal In situ
Carcinoma Ductal In situ
DIAGNÓSTICO
Por análisis histológico
90% casos detectados por alteraciones mastográficas:Acumulación de microcalcificacio
nes
No todos los CDIS progresan a CDI CDIS puro y CDIS asociado a CDI son
entidades diferentes hay sobreexpresión del oncogén HER2/neu en el asociado a CDI
Carcinoma Ductal In situ
Teoría del lóbulo enfermo y de las células progenitoras
CK
5/6
14
Y 1
7-
basa
l Citoqueratinas que se expresan tanto en CDIS y CDI.El subtipo basal se asocia con peor pronostico.
Rc de estrogenos +Rc de estrogenos –Teoría basada en hallazgos radiológicos y patológicos
Distribución nodular en la RM .Lóbulo mal construido genéticamente que acumula mutaciones
Tratamiento CDIS• Mastectomía → curación 100% • Cirugía conservadora + radioterapia = ?• Tamoxifeno- puede beneficiar –reduce
el riesgo• Mapeo linfático con determinación de
ganglio centinela para tumores de alto grado
• Disección glanglionar de primera instancia no esta indicada
• Quimioprevención → Tamoxifeo/raloxifeno
Tx CDIS
Tratamiento CDIS• CDIS menor de 2.5, periférico y
relación mama-tumor favorable → Resección conservadora
• Tumor >2.5cm, comedocarcinoma, multicéntrico o relación mama-tumor desfavorable → Mastectomía total
• La radioterapia esta indicada en tumores mayores de 1 cm o con márgenes de resección menores de 2cm
Tx CDIS
Tratamiento CDIS•Disección axilar → casos con zonas de microinvasión
•No esta indicada ninguna terapia adyuvante
Tx CDIS
Indicaciones para mastectomía : tumores primarios, múltiples, microcalcificaciones difusas, persistencia de márgenes positivos posterior a resección quirúrgica, en donde los márgenes quedan muy cercanos posterior a la resección quirúrgica
Tratamiento CDIS
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU
Carcinoma lobulillar in situ Raro 0.5% de
todos los tumores
sintomáticos y 1% de los detectados
por escrutinio.
Origen en la unidad
ductolobulillar terminal: distención
lobulillar por cél malignas
Marcador de riesgo para malignidad
Con frecuencia
lesión multicéntri
ca (60-85%)
Bilateral(23-46%)
No hay marcadores
mastográficos evidentes
CDIS vs CLIS.
Característica CDIS CLIS
Edad 54 - 58 44 – 47
Bilateralidad 10 – 20% 50 – 90%
Hallazgos Masa, Secreción Pezón
Ninguna
Mastografía Microcalcificaciones Ninguna
Premenopáusicas 30 – 35% 70 – 90%
Ca Invasor Simultaneo
2 – 46% 5%
Multicentricidad 25 – 40% 60 – 90%
CLIS.
Diagnóstico: Sin manifestaciones clínicas ni radiológicas.
Hallazgo microscópico incidental: Masa palpable: 67%. Cambios mastográficos: 9%. Mastectomía profiláctica: 2%.
CLIS.
Opciones de tratamiento:
Vigilancia estrecha con exploración semestral y
mastografía anual
Quimioprevención:
Tamoxifeno- reduce ca invasor
hasta en 49%
Mastectomía simple bilateral profiláctica +
reconstrucción inmediata:
Historia familiar de CA mama,
mamas densas dificiles de vigilar por mastografía,
cancerofobia
CLIS.
Consenso Nacional sobre Tratamiento del Cáncer Mamario de México de 1995:
Tx sugerido: escisión local amplia Seguimiento estricto de por vida con
exploración médica semestral y mastografía anual
No está indicada adyuvancia con RT
ENFERMEDAD DE PAGET
Paget del pezón
1 – 4% de Ca de mama. 60 – 70 años. Lesión eccematoide del pezón asociada
con prurito, eritema, cambios erosivos y secreción
Asociado con Ca de mama in situ o infiltrante en 99%.
Paget del pezon
Masa en 30-60%: 92% enfermedad invasora. 50-67% con enfermedad ganglionar. Tratamiento sigue lineamientos de otras
entidades.
Paget del pezon
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis por radiación Adenoma del pezón Melanoma
Paget del pezón
TRATAMIENTO: Mastectomía: total o radical (con disección
axilar) → si existe enf infiltrante o no Segmentectomía central (resección
complejo areola-pezón)+ RT postoperatoria → si enf infiltrante o es mínima y retroareolar.
Recurrencia a 5 años: 5.2%
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