Anemia ferropenica
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PEDIATRIA M.I.P : Edgar Jesús Sierra Jiménez Anemia ferropénica
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PEDIATRIAM.I.P : Edgar Jesús Sierra Jiménez
Anemia ferropénica
INTRODUCCIÓN
La anemia es un hallazgo de laboratorio frecuente en la infancia, que afecta al 20% de los niños en los países desarrollados.
La clínica varía dependiendo de la etiología, severidad y duración del cuadro.
Las causas pueden ser múltiples(Carencial, pérdida exagerada, defecto en absorción,
transporte o utilización del hierro)
Se denomina síndrome anémico al conjunto de síntomas y signos que aparecen con la anemia.
La anemia es un síntoma y no un enfermedad definida.
Afecta a un 30% de la población mundial de todas las edades y clases sociales.
Las mujeres presentan un “peak” en la edad fértil.
Más de la mitad de las anemias son debidas a deficiencia de hierro y alrededor de un tercio a déficit de folato o vitamina B12.
DEFINICIÓN
La definición más aceptada de anemia es la propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la que se basa en la concentración de hemoglobina (Hb).
La anemia se define como una disminución de la masa eritrocitaria o de la concentración de hemoglobina (Hb) mayor de dos desviaciones estándar con respecto a la media que corresponde a su edad.
El valor normal de Hb varía según la edad, el sexo, y algunas situaciones especiales como la altura de residencia.
Además del criterio básico de la OMS, la definición de anemia puede asimismo incluir los valores de hematocrito (Hto) y el recuento de glóbulos rojos (GR).
El diagnóstico de anemia requiere establecer una buena historia clínica y el hallazgo de parámetros específicos de laboratorio.
Establecimiento de la causa subyacente en cada caso de anemia es esencial para el tratamiento adecuado.
DIAGNÓSTICO La mayoría de los niños con anemia
están asintomáticos y se diagnostican al realizar un estudio analítico rutinario.
El diagnóstico de anemia requiere establecer una buena historia clínica y el hallazgo de parámetros específicos de laboratorio.
Hasta un 45% de los niños con anemia ferropénica severa pueden estar asintomáticos.
La palidez es el signo más frecuente.
Historia clinica
Edad: El déficit de hierro no suele
aparecer en los niños hasta después de los 6 meses de vida o hasta que duplican su peso en el caso de los recién nacidos pretérmino.
Sexo: debe tenerse en cuenta por la existencia de anemias ligadas al cromosoma X.
Raza y etnia: las hemoglobinas S y C son más frecuentes en la raza negra, la beta-talasemia en la blanca y el rasgo en la raza blanca o amarilla.
Entre judíos sefardíes, filipinos, griegos y kurdos es más frecuente l deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
Evaluación de la dieta:
Puede ser útil para establecer una deficiencia de hierro (ingesta excesiva y precoz de leche de vaca), vitamina B12 (dieta vegetariana estricta) y ácido fólico (ingesta de leche de cabra).
La historia de pica sugiere déficit de hierro.
Algunos fármacos como los antibióticos, antiinflamatorios y anticomiciales pueden causar hemólisis o supresión de la médula ósea.
Infección: las infecciones pueden causar anemias hemolíticas (virus de Epstein Barr citomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae) o secundarias a afectación de la médula ósea (virus de la hepatitis, parvovirus).
Antecedentes familiares: se debe investigar la existencia de anemia, litiasis biliar, icterícia neonatal o esplenomegalia.
- Tratamientos previos: transfusiones o suplementos de hierro.
Viajes: a zonas con paludismo endémico.
Síntomas de mal absorción: la diarrea recurrente en un niño con anemia obliga a descartar la presencia de enfermedad celiaca o enfermedad inflamatoria intestinal.
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN YSINTOMATOLOGÍA
La principal función de los eritrocitos es transportar el oxígeno a los tejidos.
El adulto normal requiere 250 mL de oxígeno por minuto.
La capacidad de transporte de oxígeno por la sangre normal es de 1.34 mL por gramo de hemoglobina o 20 mL de O2 por 100 mL de sangre.
La consecuencia de la anemia es la hipoxia tisular; si esta alteración se desarrolla en forma paulatina permite el desarrollo de mecanismos de adaptación que tratan de mantener la oxigenación de los tejidos.
Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) eritrocitario:
Se asocia a disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno, por lo que aumenta su liberación a los tejidos.
Aumento de la producción de GR.
La disminución de la oxigenación renal conlleva un aumento de la producción d eritropoyetina para aumentar la producción de GR.
Redistribución sanguínea
El organismo produce una redistribución del flujo sanguíneo con vasoconstricción cutánea y la consiguiente palidez, también debida a la disminución de la Hb.
La vasoconstricción esplénica causa anorexia y náuseas y la vasoconstricción renal produce un aumento de la secreción de aldosterona con retención de líquidos y hemodilución.
Estimulación cardiaca
Produce una vasodilatación arteriolar a nivel visceral con vasoconstricción cutánea y muscular esquelética.
Todo ello produce una hiperkinesia circulatoria que se manifiesta clínicamente (palpitaciones, taquicardia con pulso saltón, soplos cardíacos funcionales, aumento de la presión arterial diferencial, cefaleas pulsátiles).
Tratamiento
La deficiencia de hierro se trata con sales de hierro orales, generalmente sulfato ferroso, por su bajo coste y su buena biodisponibilidad.
La dosis es de 3-6 mg/kg/día de hierro elemental repartido en 2 ó 3 tomas.
En adolescentes, la dosis es de 60 mg 1 ó 2 veces al día.
Se absorbe mejor cuando se toma entre comidas y debe evitarse su administración con leche o derivados, ya que el calcio disminuye su absorción.
GRACIAS POR SU ATENCION
