アミロイド ペプチド

アミロイドペプチド

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BACHEMが提供するアミロイド ペプチド

細胞外アミロイドβペプチドの小脳斑への沈着やニューロンの喪失に伴う細胞内神経原線維の繊維形成は、アルツハイマー病患者の脳に見られる特徴的な組織病理学的病変です。この疾患に罹患する人の認知機能は徐々に低下し、行動障害が見られます。一部の稀な家族性アルツハイマー病を除き、アルツハイマー病は通常60歳以上で発症します。この病気を発症するリスクは年齢とともに増加するため、アルツハイマー病は、高齢者の割合が増加している先進国において、保健社会上の主要な問題となっています。このパンフレットでは、アルツハイマー病研究を目的としたアミロイドペプチドおよび関連製品を紹介します。

β-セクレターゼおよびγ-セクレターゼに よるアミロイド前駆体タンパク質 （APP）の切断により、アミロイドβペ プチドが生じます。Aβ1-40とより病原 性の強いAβ1-42は、最も重要なAPP分 解産物です。Aβ42はアミロイド斑の主 成分です。

アルツハイマー病

アルツハイマー病（AD）は、高齢者で発症する認知症の一般的な原因であり、心血管疾患、がん、脳卒中と並んで、先進国における主要死因の一つとなっています。世界中で2,600万人以上の人々がADに罹患していると推定されています。

年齢が進むにつれて、ADの発症リスクが増加します。 60 ～ 64歳のADの発症頻度は約1％であり、約5年ごとに倍増します。90歳以上の年齢になるまでには、人口の約50％がこの病気に罹患します。ADは不可逆的かつ進行性の神経変性疾患です。記憶、言語能力、視空間能力などの認知機能が徐々に低下したり、人格、行動、日常生活の活動が変わるなどの症状が現れます。最終ステージのAD患者は、完全に他人の介護が必要になります。

AD患者の脳における特徴的な病変は、1906年、死亡までの衰退が観察された精神病患者の検死中に、ドイツの神経精神科医、アロイス・アルツハイマー （Alois Alzheimer）によって初めて記載されました。病変は、現在、老人斑と呼ばれる凝集した細胞外沈着物や、神経原線維凝集体として現在知られている細胞内高密度原線維束から構成されていました。

現在では、適切な検査によるADの診断精度は約90％です。それは、同様の症状を引き起こす様々な疾患の排除、および慎重な神経学的、精神医学的検査、同様に神経心理学的検査に基づいています。in vivoでアミ

アミロイドβ-タンパク質（1-42）

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ロイド斑や凝集体を検出する画像技術が、より正確になり、したがって貴重な付加ツールとなっています。α1-アンチトリプシン、補体因子H、α2-マクログロブリン、アポリポタンパク質J、アポリポタンパク質A-Iなどの多数の潜在的なバイオマーカーが、ADの診断用に評価されています。しかし、この病気の唯一の確定診断法は依然として、死後に行う脳の病理組織学的検査です。

ADは遺伝性、散発性のいずれの場合もあります。遺伝性つまり家族性ADは稀で、全症例のわずか5 ～ 10％を占めるに過ぎません。 21番染色体上にあるアミロイドβ/A4タンパク質前駆体（APP）遺伝子や、それぞれ14番、 1番染色体上にあるプレセニリン1、プレセニリン2遺伝子の常染色体優性突然変異が、この病気の早期発症（65歳前）の原因とされてきました。APPは、 19個のエクソンの選択的スプライシングにより生成される少なくとも10個のアイソフォームを持つ1型膜内在性糖タンパク質に属します。主要な転写産物は、APP695、APP751、APP770です。APP遺伝子内の多くの変異は、早期発症型ADの遺伝的リスクを持つ家系で検出されています。通常、それらは検出された地域にちなんで命名されます。例えば、ロンドン型APP717変異（V717I、V717F、V717G）、スウェーデン型APP670/671二重変異（K670N/M671L）、フランドル型APP692変異（A692G）、あるいはオランダ型APP693変異（E693Q）のように表記されます。APPのβ-セクレターゼ切断部位のスウェーデン型変異や、 692から694部位の変異（Aβ21-23）は、Aβの凝集挙動に強く影響を与えることが知られており、集中的に研究されています。 APPのAβ領域内の関連する変異の選択については、 3ページの表にまとめられています。

プレセニリンは、ADの発症に関与する別のグループのタンパク質です。プレセニリンは8つの膜貫通ドメインを持つ膜内在性タン

パク質であり、小胞体とゴルジ体に局在しています。プレセニリン1遺伝子の多数の変異とプレセニリン2遺伝子の2つの変異が、早期発症型AD症例の原因のほとんどを占めます。

また、遺伝的要因も遅発性ADに寄与する可能性があります。 19番染色体上のAPOE遺伝子の多型が原因で、異なるAPOEが発現すると、罹患率が増加します。中枢神経系において、APOEは発生中または損傷後の増殖や修復に関与します。APOEε4対立遺伝子のキャリアは、可能性のある他の2つの対立遺伝子、APOEε2やAPOEε3のキャリアよりもこの病気を発症するリスクが高いことを示しています。これらの対立遺伝子のうち2つを持つ人は、 1つを持つ人よりもこの病気を発症するリスクが2倍高く、さらに、APOEε4の影響は用量依存的であると思われています。 12番染色体上のα2-マクログロブリン遺伝子や、低密度リポタンパク質受容体関連タンパク質1 （LRP-1）をコードする遺伝子LRP1-C/Tの多型も、遅発性ADのリスクファクターであることが示唆されています。しかしこの分野ではさらに研究を重ねる必要があります。

交換部位 名称APP内 Aβ内H677R H6R 英国型D678N D7N 鳥取型A692G A21G フランドル型E693D E22∆ 日本型E693G E22G 北極型E693Q E22Q オランダ型E693K E22K イタリア型D694N D23N アイオワ型L705V L34V ピードモント

型

21番染色体上にあるアミロイドβ/A4タンパク質前駆体（APP）遺伝子や、それぞれ14番、 1番染色体上にあるプレセニリン1、プレセニリン2遺伝子の常染色体優性突然変異が、この病気の早期発症（65歳前）の原因です。

アミロイドペプチド

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数多くの追加の、最も多様なリスクファクターが提唱されています。これらには、性別、民族、頭部外傷、心血管疾患、教育レベルなどが含まれます。ヒスパニック系で人生の早期に頭部外傷を呈した女性や、心血管疾患を有する人の場合、この病気を発症するリスクが高いようです。

ADの病因は未だ十分に解明されていません。初期の研究では、アロイス・アルツハイマーによって最初に記載された老人斑や神経原繊維凝集体の分子構造を決定することに焦点が当てられました。老人斑の主成分は、アミロイドβペプチド（Aβペプチド）と呼ばれるAPPの切断産物と特定されました。これらのアミロイドペプチドの組成や非線維状型に対する線維状型の割合に応じて、数種の老人斑を区別することができます。 3種類のプロテアーゼ、すなわちα-セクレターゼ、β-セクレターゼ（またはβ-部位APP切断酵素、BACE）、γ-セクレターゼがAPPのプロセシングに関与します。APPはα-セクレターゼおよびγ-セクレターゼ、β-セクレターゼおよびγ-セクレターゼのいずれかによりプロセスされる場合があります。老人斑で特定された主要な2種のアミロイドペプチド、アミロイドβ-タンパク質（1-40） （Aβ40）とアミロイドβ-タンパク質（1-42） （Aβ42）は、APPがβ-セクレターゼおよびγ-セクレターゼによる連続的なタンパク質分解を受けて生成します。APPがβ-セクレターゼにより切断されると、可溶性APP-β分子（sAPP-β）と呼ばれる細胞外N末端タンパク質断片が放出されます。次に、膜に保持されたAPPはさらに膜貫通ドメイン内でγ-セクレターゼに

よるプロセシングを受け、Aβ40またはAβ42のいずれかが生じます。Aβ40やAβ42の形成は通常のプロセスであり、いずれのペプチドも健常者の血漿や脳脊髄液（CSF）で検出することができます。多くの研究では、健常対照、AD患者のいずれのCSFにおいても測定されたAβ40濃度は同等です。一方、AD患者のCSF中のAβ42濃度は正常対照に比べて有意に低く、これはおそらく、不溶性斑の沈着が増加した結果を反映していると思われます。

アルツハイマー病の脳のニューロン内部で見られる神経原繊維凝集体は、対になったらせん状細線維から構成され、その主要成分は、微小管の会合や安定化の促進に関与する微小管関連タンパク質、タウの過剰リン酸化型です。対になったらせん状細線維への自己会合は、プロテインキナーゼ活性の亢進またはホスファターゼ活性の減少のいずれかに起因する過剰リン酸化の結果生じたものと考えられています。

いくつかのエビデンスにより、脳内でのAβ42の蓄積がAD発症における初期のイベントであるという見解が支持されています。脳内でのAβ産生の増加は、家族性ADのAPPやプレセニリン遺伝子の全ての変異に特徴的と考えられています。ダウン症候群（21トリソミー）患者では、APP遺伝子の第3のコピーが原因でAPPやAβ濃度が上昇した結果、 20 ～ 30歳の若年時にAβが沈着します。

ADの治療戦略は関与する分子の詳細な情報

に依存します

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神経原線維凝集体の形成はAβ沈着の結果とみなされ、おそらくニューロンにおける軸索輸送機構の崩壊に起因する疾患の進行に対して、さらに影響を及ぼすと思われます。

ADに関与する分子に関する詳細な情報が蓄積された結果、いくつかの治療戦略の開発につながりました。ある戦略では、Aβ40やAβ42を減少させることを目指しました。その手法はβ-セクレターゼまたはγ-セクレターゼ活性を阻害すること、またはこれらのペプチドでの免疫により脳内のAβをクリアランスするというものです。銅、鉄、亜鉛のような遷移金属は、AD病因において重要な役割を果たします。Aβの凝集や神経毒性は銅の存在に依存しているため、銅キレート剤は動物モデルで見込みのある作用を示しました。別の方法は、大脳皮質においてAβの進行性蓄積により誘発される細胞の炎症反応を予防することです。さらなる予防治療戦略は、スタチンなどのコレステロール低下薬やエストロゲン補充療法がADの発症リスクを減少させるという知見に基づいています。別の治療選択肢には、タウ

タンパク質のリン酸化に関与すると考えられる、セリン-トレオニンプロテインキナーゼ、グリコーゲン合成酵素キナーゼ3（GSK-3）、サイクリン依存性キナーゼ5（CDK5）の阻害があります。AD脳で活性が上昇している酵素、カルパインを阻害した場合、非臨床試験では有望な結果が得られています。カルパインがCDK5アクチベーター p35を切断すると、p25が形成されてCDK5が過剰活性化されます。タクリン、ドネペジル、リバスチグミン、ガランタミンなどの数種のアセチルコリンエステラーゼ阻害剤が、軽度から中程度のADの治療薬としてFDAにより承認されました。そのような阻害剤は、AD患者の認知機能障害に関連付けられている神経伝達物質アセチルコリンの欠損を減らすことで作用します。アマンタジン誘導体であるメマンチンは、NMDA受容体アンタゴニストとして欧州では中等度から重度のADの治療に既に使用されていますが、米国でもFDAによる承認を受けました。多くの有望な治療方法が開発されてはいるものの、患者、親族、社会にとって、ADは依然として大きな負担です。

アミロイドβペプチド 領域とアミロイド前 駆体タンパク質の切 断部位の変異体

アミロイド前駆体タンパク質（APP）

1 671 Aβ

D1AEFRH6D7SGYEVHHQKLVFFA21E22D23VGSNKGAIIGL34MVGGVV40IA42

714 770

A21Gフランドル型

E22G 北極型E22Q オランダ型E22K イタリア型E22∆ 日本型

D23Nアイオワ型

D7N鳥取型

H6R英国型

A42TA42V

A2V

K670N/M671Lスウェーデン型（APP）

β-セクレターゼの切断部位

γ-セクレターゼの切断部位

T714Aイラン型（APP）T714Iオーストリア型（APP）L34V

ピードモント型

多くの有望な治療方 法が開発されてはい るものの、患者、親 族、社会にとって、 ADは依然として大き な負担です。

アミロイドペプチド

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アミロイドペプチド

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アルツ ハイマー 研究用 ペプチドBachemはアルツハイマー病研究用に幅広い選択肢を取り揃えており、 Aβ変異体ペプチドなどのアミロイドペプチド断片を提供します。

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アミロイドβ-タンパク質（1-42）

アミロイドβ-タンパク質（1-42） 4014447DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA

アミロイドβ-タンパク質（1-42） （塩酸塩）4045866DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA （塩酸塩）

ent-アミロイドβ-タンパク質（1-42） 4037836daefrhdsgyevhhqklvffaedvgsnkgaiiglmvggvvia（全-D体ペプチド）

アミロイドβ-タンパク質（1-42） 4027991AIVVGGVMLGIIAGKNSGVDEAFFVLKQHHVEYGSDHRFEAD

アミロイドβ-タンパク質（1-42） （マウス、ラット）4035885DAEFGHDSGFEVRHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA

（D-Asp1)-アミロイドβ-タンパク質（1-42） H-4854dAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA

ビオチン化アミロイドβ-タンパク質（1-42） 4038795ビオチン化DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIACys-Gly-Lys-Arg-アミロイドβ-タンパク質（1-42） 4037472CGKRDAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA

FITC-β-Ala-アミロイドβ-タンパク質（1-42） 4033502FITC-β-Ala-DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA

(Gly22)-アミロイドβ-タンパク質(1-42) 4035371DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAGDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA（北極型変異E22G）

（Met(O)35)-アミロイドβ-タンパク質(1-42) 4041297DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLM(O)VGGVVIA

（Met(O2)35)-アミロイドβ-タンパク質(1-42) 4075678DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLM(O2)VGGVVIA

(Nle35)-アミロイドβ-タンパク質(1-42) 4053225DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGL-Nle-VGGVVIA

アミロイドペプチド

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アミロイドβ-タンパク質 （1-40）

アミロイドβ-タンパク質（1-40） （トリフルオロ酢酸塩）4014442DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV（トリフルオロ酢酸塩）

アミロイドβ-タンパク質（1-40） （塩酸塩）4038267DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV （塩酸塩）

アミロイドβ-タンパク質（40-1） 4030203VVGGVMLGIIAGKNSGVDEAFFVLKQHHVEYGSDHRFEAD

アミロイドβ-タンパク質（1-40）（マウス、ラット）4035886DAEFGHDSGFEVRHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV

(Arg6)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4075964DAEFRRDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV（英国型変異H6R）

(Asn7)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4075963DAEFRHNSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV （鳥取型変異D7N）

(Asn23)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4039929DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAENVGSNKGAIIGLMVGGVV（アイオワ型変異D23N）

ビオチン化アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4039814ビオチン化DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV

(Cys0)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4034867CDAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV

(7-ジエチルアミノクマリン-3-yl)カルボニル-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4048251

Deac-DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV

FITC-β-Ala-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4049306FITC-β-Ala-DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGV V

(Gln9)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4050901DAEFRHDSQYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV

(Gln22)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4039928DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAQDVGSNKGAIIGLMVGGVV(オランダ型変異E22Q)

(Gly21)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4039927DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFGEDVGSNKGAIIGLMVGGVV(フランドル型変異A21G)

(Gly22)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4035372DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAGDVGSNKGAIIGLMVGGVV（北極型変異E22G）

(Lys22)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4049003DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAKDVGSNKGAIIGLMVGGVVイタリア型変異E22K

(Nle35)-アミロイドβ-タンパク質(1-40) 4041778DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGL-Nle-VGGVV

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アミロイドβ-タンパク質 (25-35)

アミロイドβ-タンパク質 断片

アミロイドβ-タンパク質(25-35) 4030205GSNKGAIIGLM

アミロイドβ-タンパク質(35-25) 4030076MLGIIAGKNSG

アミロイドβ-タンパク質(25-35) アミド4028357GSNKGAIIGLM-NH2

(Met(O)35)-アミロイドβ-タンパク質(25-35) 4030351GSNKGAIIGLM(O)

アミロイドβ-タンパク質（1-11） 4030331DAEFRHDSGYE

アミロイドβ-タンパク質（1-14） 4082406DAEFRHDSGYEVHH

アミロイドβ-タンパク質（1-15） 4044506DAEFRHDSGYEVHHQ

アミロイドβ-タンパク質（1-16） 4030330DAEFRHDSGYEVHHQK

アミロイドβ-タンパク質（1-28） 4025511DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGS-NK

(Gln11)-アミロイドβ-タンパク質(1-28) 4014779DAEFRHDSGYQVHHQKLVFFAEDVGSNK

(Gly28, Cys30)-アミロイドβ-タンパク質 (1-30) アミド 4037473DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNGGC-NH2

アミロイドβ-タンパク質（1-38） 4030204DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGG

アミロイドβ-タンパク質（1-43） 4018358DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIAT

アミロイドβ-タンパク質（1-46） 4050409DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIATVIV

(Pyr3)-アミロイドβ-タンパク質(3-42) 4029424<EFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA

アミロイドβ-タンパク質(6-20) 4044507HDSGYEVHHQKLVFF

アミロイドβ-タンパク質(10-20) 4030332YEVHHQKLVFF

アミロイドβ-タンパク質(10-35) 4037660YEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLM

(Pyr11)-アミロイドβ-タンパク質(11-40) 4037661EVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV

アミロイドβ-タンパク質(12-28) 4014778VHHQKLVFFAEDVGSNK

アセチル-アミロイドβ-タンパク質(15-20) アミド 4027103Ac-QKLVFF-NH2

(Lys15)-アミロイドβ-タンパク質(15-21) 4027870KKLVFFA

アミロイドペプチド

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アミロイド β-タンパク質 断片（続き）

ent-[アミロイドβタンパク質(20-16)]-β-Ala-D-Lys(ent-[アミロイドβ-タンパク質(16-20)])4044533ffvlk-β-Ala-k(ffvlk)

アミロイドβ-タンパク質(16-20) 4027102KLVFF

(Pro18,Asp21)-アミロイドβ-タンパク質 (17-21) 4033200LPFFD

アセチル-(Pro18,Asp21)-アミロイドβ-タンパク質(17-21) アミド4045708Ac-LPFFD-NH2

アミロイドβ-タンパク質(20-29) 4028923FAEDVGSNKG

アミロイドβ-タンパク質(22-35) 4025352EDVGSNKGAIIGLM

アミロイドβ-タンパク質(29-40) 4027727GAIIGLMVGGVV

アミロイドβ-タンパク質(31-35) 4041418IIGLM

Cys-Gly-His-Gly-Asn-Lys-Ser-アミロイドβ-タンパク質(33-40) 4045204CGHGNKSGLMVGGVV

アミロイドβ-タンパク質（33-42） 4037474GLMVGGVVIA

Cys-Gly-Lys-Lys-Gly-アミロイドβ-タンパク質(35-40) 4039438CGKKGMVGGVV

H-Val-Gly-Gly-OH(アミロイドβ-タンパク質(36-38)) 4001973VGG

H-Gly-Gly-Val-OH(アミロイドβ-タンパク質(37-39)) 4008279GGV

13

アミロイドβ/A4タンパク質 前駆体（APP） 断片

アセチル-アミロイドβ/A4タンパク質 前駆体770 (96-110) (環化)4025760Ac-NWCKRGRKQCKTHPH-NH2（ジスルフィド結合）

アミロイドβ/A4タンパク質 前駆体770 (135-155) 4027155FLHQERMDVCETHLHWHTVAK

(Asn670,Leu671)-アミロイドβ/A4 タンパク質前駆体770 (667-675) 4029477SEVNLDAEF（スウェーデン型二重変異K670N/M671L）

アミロイドβ/A4タンパク質 前駆体770 (667-676) 4029479SEVKMDAEFR

(Asn670,Leu671)-アミロイドβ/A4 タンパク質前駆体770 (667-676) 4029475SEVNLDAEFR（スウェーデン型二重変異K670N/M671L）

アミロイドβ/A4タンパク質 前駆体770 (740-770) 4048249AAVTPEERHLSKMQQNGY-ENPTYKFFEQMQN

アミロイド様 タンパク質

APL1β28 4074448DELAPAGTGVSREAVSGLLIMGAG-GGSL

アミロイドペプチド

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アミロイドBRI ペプチド

アミロイドBriタンパク質(1-23)4034208EASNCFAIRHFENKFAVETLICS （ジスルフィド結合）

アミロイドBriタンパク質(1-34) 4037515<EASNCFAIRHFENKFAVETLICSRTVKKNIIEEN （ジスルフィド結合）

アミロイドBriタンパク質(1-34) （還元型）4029311<EASNCFAIRHFENKFAVETLICSRTVKKNIIEEN

アミロイドBriタンパク質前駆体277 (89-106)4034207CGIKYIKDDVILNEPSAD

アミロイドDANペプチド

アミロイドP成分ペプチド

アミロイドP成分 (27-38) アミド 4030078EKPLQNFTLCFR-NH2

Tyr-アミロイドP成分 (27-38) アミド 4030347YEKPLQNFTLCFR-NH2

アミロイドDanタンパク質(1-34) （還元型）4035806<EASNCFAIRHFENKFAVETLICFNLFLNSQEKHY

非Aβ成分 アルツハイマー病の非Aβ成分(α-シヌクレイン (61-95) (ヒト))4026207EQVTNVGGAVVTGVTAVAQKTVEGAGSIAAATGFV

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関連ADペプチドアルツハイマー病研究用のβ-セクレターゼおよびγ-セクレター ゼの阻害剤や基質、さらにペプチドや生化学試薬がオンライン ショップ（shop.bachem.com）でご購入いただけます：

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アミロイドペプチド

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β-セクレターゼ基質

Mca-(Asn670,Leu671)-アミロイドβ/A4タンパク質前駆体770 (667-675)-Lys(Dnp) 4029476Mca-SEVNLDAEFK(Dnp)

Mca-(Asn670,Leu671)-アミロイドβ/A4タンパク質前駆体770 (667-675)-Lys(Dnp)アミド 4034744Mca-SEVNLDAEFK(Dnp)-NH2

Mca-アミロイドβ/A4タンパク質 前駆体770 (667-676)-Lys(Dnp)-Arg-Argアミド 4033759Mca-SEVKMDAEFRK(Dnp)RR-NH2

Mca-(Asn670,Leu671)-アミロイドβ/A4タンパク質前駆体770 (667-676)-Lys(Dnp)-Arg-Argアミド 4033760Mca-SEVNLDAEFRK(Dnp)RR-NH2Arg-Glu(EDANS)-(Asn670,Leu671)- アミロイドβ/A4タンパク質前駆体770 (668-675)-Lys(DABCYL)-Arg4033536RE(EDANS)VNLDAEFK(DABCYL)R

Abz-アミロイドβ/A4タンパク質 前駆体770 (669-674)-EDDnp 4045325Abz-VKMDAE-EDDnp

Abz-(Asn670,Leu671)-アミロイドβ/A4 タンパク質前駆体770 (669-674)-EDDnp 4045326Abz-VNLDAE-EDDnp

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(Asn670,Sta671,Val672)-アミロイド β/A4タンパク質前駆体770(662-675)4029489KTEEISEVN-Sta-VAEF

OM99-24034503EVNL-psi[CHOHCH2]AAEF

Z-Leu-Leu-4,5-デヒドロ-Leu-アルデヒド 4027531Z-LL∆L-CHO

β-セクレターゼ 阻害剤

Abz-アミロイドβ/A4タンパク質 前駆体770 (708-715)-Lys(Dnp)-D-Arg-D-Arg-D-Argアミド 4043077Abz-GGVVIATVK(Dnp)rrr-NH2

N-Me-Abz-アミロイドβ/A4タンパク質 前駆体770 (708-715)-Lys(Dnp)-D-Arg-D-Arg-D-Argアミド 4043236N-Me-Abz-GGVVIATVK(Dnp)rrr-NH2

γ-セクレターゼ基質

Z-Ile-Leu-アルデヒド 4048245Z-IL-CHO

γ-セクレターゼ阻害剤

アミロイドペプチド

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様々な関連製品

ヒューマニン

コリベリン 4050404SALLRSIPAPAGASRLLLLTGEIDLP

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H-D-Pen-OH（D-ペニシラミン）4032629

Z-Val-Lys-Met-AMC4017732Z-VKM-AMC

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アミロイドベータペプチド、コンピュータイラストレーション。このタンパク質は、アルツハイマー病患者の脳におけるアミロイド斑の主要成分です。

(KEYSTONE/SCIENCE PHOTO LIBRARY)

アミロイドΒペプチド

2012

716

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