Post on 19-Aug-2020
Żywność i woda w szerzeniu się
zakażeń bakteryjnych.
HANNA M. PITUCH
KATEDRA I ZAKŁAD MIKROBIOLOGII LEKARSKIEJ
WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY
hpituch@wum.edu.pl
Ostre zatrucia pokarmowe
• Chemiczne (dioksyny, bifenole) lub biologiczne (zatrucie grzybami (mikotoksyny), alergiczne zatrucie rybami (makrele)
• Pasożytnicze - np. Trichinella spiralis, Giargia lamblia, Toxoplasma gondii, Taenia sp.
• Wirusowe - np. HAV
• Bakteryjne – np. Salmonella sp., Campylobacter sp.
„Bakteryjne zatrucia pokarmowe” - niejednorodne pod względem etiologicznym i klinicznym ostre schorzenia przewodu pokarmowego, którym towarzyszą objawy żołądkowo-jelitowe, wywołane przez spożycie produktów żywnościowych zanieczyszczonych drobnoustrojami lub ich toksynami.
Bakterie przenoszone przez żywność
Często • Salmonella sp.
• Campylobacter jejuni
• Clostridium perfringens
Rzadziej • Escherichia coli
• Yersinia enterocolitica
• Shigella sp.
• Listeria monocytogenes
• Bacillus cereus
• Staphylococcus aureus (enterotoksyczne)
• Vibrio (w niektórych rejonach geograficznych)
Rzadziej niż dawniej
• Bacillus anthracis
• Brucella spp.
• Corynebacterium diphtheriae
• Mycobacterium bovis
B. rzadko przenoszone przez żywność
• Clostridium botulinum
• Coxiella burnetii
• Streptococcus pyogenes
Inne o często nie do końca ustalonej patogenności dla osób immunokompetentnych
• Aeromonas hydrophila
• Francisella tularensis
• Plesiomonas shigelloides
Rezerwuar bakterii powodujących zakażenia przewodu pokarmowego
• I. Przewód pokarmowy zwierząt - bakterie komensalne
Campylobacter sp., EHEC, Salmonella inne niż S. Typhi,
Yersinia sp.
• II. Wołowina: EHEC, Salmonella sp.
• III. Wieprzowina - Yersinia sp.
• IV. Owoce morza - Vibrio sp., Areomonas sp.
• V. Woda - V. cholerae, Plesiomonas sp.
• VI. Zakażenie od personelu - ETEC, Salmonella Typhi,
Staphylococcus aureus
• VII. Środowisko – Listeria sp., Clostridium perfringens,
C. botulinum, Bacillus cereus
Podział patogennych bakterii na kategorie ze względu na sposób oddziaływania
I. WYTWARZANIE TOKSYNY W ŻYWNOŚCI: Clostridium
botulinum, Bacillus cereus (typ emetyczny), Staphylococcus
aureus - czas inkubacji 1-6 godzin
II. WYTWARZANIE TOKSYNY IN VIVO: Aeromonas sp., B. cereus
(typ biegunkowy), Clostridium perfringens, EHEC, ETEC,
Plesiomonas, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus – czas
inkubacji od 6 godzin do kilku dni)
III. INWAZJA: Brucella sp., Campylobacter sp., Listeria
monocytogenes, Salmonella sp. Vibrio vulnificus, Yersinia
enterocolitica – czas inkubacji (od kilku dni do kliku tygodni)
Salmonella sp.
• Gram-ujemne pałeczki, względne beztlenowce, nie
przetrwalnikujące, w większości ruchliwe, (z wyjątkiem S.
Gallinarum i S. Pullorum); Rodzina Enterobacteriaceae
• Rodzaj Salmonella posiada dwa gatunki:
S. enterica i S. bongori.
• Gatunek S. enterica podzielono na 6 podgatunków:
S. enterica,
S. salamae,
S. arizonae,
S. diarizonae,
S. houtenae
S. indica
Podgatunki podzielono na serowary, z których 60% należy do
podgatunku S.enterica.spp. enterica
Salmonella sp. (cd)
• Zdolne do wzrostu w szerokim zakresie temperatur: 5,2°C - 49°C
• pH – 4 - 9; magazynowanie żywności w temperaturze -20°C
powoduje śmierć tylko części komórek
• Wyjątkowo odporne na wysuszenie.
– >1 roku w postaci wysuszonej: S. Mbandaka, S. Choleraesuis
– 2 lata mogą przeżywać w kurzu, w suszonym kale, paszach i żywności
– kilka miesięcy w wodzie
– S. Choleraesuis może przeżyć w nawozie 4 miesiące
• niszczone w czasie pasteryzacji mleka (71,7ºC, 15 sekund) i
soku owocowego (70-74ºC w czasie < 20 sekund).
Salmonella sp. (cd)
• Rezerwuarem pałeczek Salmonella sp. i jednocześnie pierwotnym źródłem zakażenia są zwierzęta:
– DRÓB a dopiero potem trzoda chlewna i bydło.
• Głównym źródłem zakażeń jest skażona żywność pochodzenia zwierzęcego:
– jaja i produkty je zawierające,
– drób, mięso,
– mleko i przetwory mleczne,
– ciastka, kremy, lody, owoce,
– soki produkty roślinne nawożone fekaliami
• Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady 2160/2003 z 2003 troku –nakaz zwalczania pałeczek Salmonella u zwierząt, w paszach i w żywności pochodzenia zwierzęcego
Salmoneloza
• Główne serowary w Polsce to: S. Enteritidis,
S. Typhimurium, S. Hadar, S. Infantis, S.Virchov, S.Agona.
• Typowe objawy to biegunka, bóle brzucha i mięśni,
gorączka,
• Okres inkubacji od 5 godzin do 5 dni, przy dawce
infekcyjnej 105 objawy pojawiają się już po 12-28 godzinach
• Dawka infekcyjna dla osób zdrowych to 105- 107 komórek
• Dla S. Typhimurium 102 u niemowląt i osób starszych
Dur brzuszny i dury rzekome
• Dur brzuszny: Salmonella Typhi. Źródłem zakażenia może
być woda pitna, produkty spożywcze (mleko, śmietana,
ciastka, lody) lub osoby chore i nosiciele.
• Okres wylęgania 7-28 dni, objawy to bóle brzucha, głowy,
wysoka temperatura, różowa wysypka, potem biegunka,
może dojść do powiększenia śledziony, wątroby,
owrzodzenia jelita cienkiego i zapalenia otrzewnej.
• 21 milionów- liczba przypadków na świecie,
• 600.000 tys.- liczba przypadków śmiertelnych
• Dury rzekome: S. Paratyphi A, B, C.
• W Polsce najczęściej występuje typ B; A i C niezwykle
rzadko
Shigella sp.
• Pałeczki Gram-ujemne
• Shigella dysenteriae (A),
• S. flexneri (typ B),
• S. boydii (typ C)
• S. sonnei (typ D)
• Namnażają się w temperaturze 10-48°C, dobrze znoszą niskie
temperatury, nie są ciepłooporne, giną w 56 °C w ciągu 30 minut.
• Wrażliwe na wysychanie, działanie azotanów, (V), niskie pH,
stężenie soli NaCL powyżej 5,2%, powszechnie stosowane środki
dezynfekcyjne.
• Najczęstszym źródłem pałeczek Shigella w żywności jest woda
stosowana w przemyśle spożywczym
• Najczęściej żywność: pochodzenia morskiego, drób, mleko i
przetwory mleczne (masło, śmietana, ser), warzywa i sałatki.
Eschericha coli
• Pałeczki Gram ujemne
• Szczepy E. coli odznaczają się zróżnicowaną wrażliwością
na czynniki fizyczne i chemiczne
• W temperaturze 60oC E. coli ginie w ciągu 20 minut.
• Natomiast warunki chłodnicze (ok. 0°C) powodują
przedłużenie żywotności bakterii w wodzie do kilku
miesięcy, a w kale nawet do roku.
Eschericha coli
• Enteropatogenne (EPEC)-woda, mięso, przetwory mięsne
• Enterotoksyczne (ETEC)- sery, wędzony drób, sałatki warzywne, woda
• Enteroinwazyjne (EIEC)- woda, sery, konserwy rybne, sałatki
• Enterokrwotoczne E. coli (EHEC) inaczej Shiga toxin-producing E.coli (STEC) -surowe mięso, nie pasteryzowane mleko i jego przetwory, sałatki
• Enteroagregacyjne (EAEC)- głównie kraje rozwijające się
• Enteroadherencyjne (DAEC)-głównie kraje rozwijające się
Shiga- toxin producing E. coli (STEC) lub inaczej EHEC
• Shiga- toxin producing E. coli (STEC) powodują wybuchy
epidemii oraz sporadyczne przypadki zatrucia pokarmowego
wywołane przez spożycie skażonej żywności i wody w USA i
innych wysokorozwiniętych krajach
• EHEC-O157H7 jest epidemiologicznie najbardziej istotny
• Pierwsza izolacja w 1982 roku w czasie wybuchu epidemii po
spożyciu hamburgerów w fast-foodach w USA
• Europa (Niemcy 2010)- nowy szczep E.coli O104:H4
EHEC-O157H7 -biologia
• Temperatura wzrostu 7ºC- 50ºC (temperatura optymalna 37ºC)
• Niektóre szczepy rosną w żywności zakwaszonej (pH=4,4)
• Ulega zniszczeniu w temperaturze powyżej 70ºC w czasie gotowania
• Rezerwuarem jest bydło i inne trawożerne
• Surowa lub niedogotowana żywność np. surowe mleko
• Kontaminacja innej żywności przygotowywanej razem z wołowiną
• Epidemie (WHO) po spożyciu: hamburgerów, suszonej salami, nie
pasteryzowanego, świeżego soku jabłkowego, jogurtu, sera i mleka.
Wzrost zatruć po spożyciu sałatek Coleslaw, sałaty ogrodowej (kontakt z
odchodami zwierząt domowych i dzikich)
• Epidemie z powodu skażonej wody zarówno do picia jak i używanej w
celach rekreacyjnych (stawy, strumienie)
• Kontakt z osobą chorą jest ważnym sposobem transmisji (droga oralno -
fekalna)
• nosicielstwo
EHEC O157H7
Powoduje zakażenia o szerokim zakresie klinicznym:
• bezobjawowe nosicielstwo
• biegunki o średniej częstości
• ostre zapalenie jelita (bez gorączki, leukocytów w kale) do biegunek z krwią
• czas inkubacji 3-8 dni
• po 1-3 dniach rozwija się biegunka krwista u ¼ do ¾ pacjentów i trwa 4-10 dni
• u połowy pacjentów obserwuje się wymioty
• po 7 dniach u 5-10% pacjentów (młodsze dzieci i osoby starsze) rozwija się zespół hemolityczno-mocznicowy (ZHM) (Hemolitic uremic syndrom-(HUS)
• Toksyna podobna do toksyny Shiga (Shiga- like toxin (Stx) (geny stx1 i/lub stx2) odgrywa rolę w patogenezie HUS
• objawy ZTM to: niewydolność nerek, anemia hemolityczna, trombocytopenia
Yersinia enterocolitica - biologia
• Gram-ujemna pałeczka; 7 biotypów: 1A, 1B, 2, 3, 4, 5, 6;
• nie chorobotwórcze 1A
• Serotypy chorobotwórcze dla ludzi: O:3, O:5,27, O:8 i O:9; w
szczególności O:3 na całym świecie w tym w Europie
• W Polsce: 4/O:3-dominuje, 2/O:9 pojedyncze zachorowania,
1B/O:8- „emerging pathogen”
• Dobrze rośnie w temperaturze 22-29°C i pH 4,6-9,0
• Y. enterocolitica namanaża się w temperaturze 0°C i wytwarza
ciepłostabilną enterotoksynę; przeżywa zamrożenie przez długi
okres
• Jest ciepłooporna, oporna na duże stężenie soli, oporna na
różnice pH
Yersinia enterocolitica a żywność
• Głównym źródłem zakażenia jest surowe lub niedogotowane
mięso wieprzowe
• W badaniach (Polska) 612 próbek pochodzących od świń oraz 92
próbki pochodzące od dzików (migdałki podniebienne)
wyhodowano 141 szczepów Y. enterocolitica od trzody chlewnej
(tj. 23% próbek) i 13 szczepów od dzików.
• Zarówno trzoda chlewna jak i dziki są regularnie rezerwuarem
Y. enterocolitica O:3 i O:9
• Zanieczyszczona woda
• Woda użyta w czasie produkcji żywności (tofu, fasola)
• Produkty mleczne
• Konsumpcja nie przegotowanej wody (czynnik ryzyka –Norwegia,
serogrupa O:3)
Kontrola i zapobieganie zakażeniom
Yersinia enterocolitica
• Redukcja kontaminacji i higiena podczas wszystkich
etapów obróbki wieprzowiny ponieważ rutynowa kontrola
podczas inspekcji sanitarnej jest praktycznie niemożliwa
• Usuwanie jelit w czasie obróbki
• Wycięcie języka, a w szczególności migdałków
• Usunięcie podżuchwowych węzłów
• Informowanie wszystkich osób włączonych w cykl
produkcyjny o konieczności zastosowania dobrej praktyki
produkcyjnej
• Y. enterocolitica jest wrażliwa na chlorowanie.
Campylobacter sp.
• Mikroaerofila pałeczka Gram-ujemna
• Optymalna atmosfera wzrostu to: 5%O2+10%CO2+85%N2
• Wrażliwa na stres związany z mrożeniem, suszeniem, zakwaszaniem żywności (pH<5) i soleniem.
• Nie rozwija się w temperaturze poniżej 25C i przy pH poniżej 5.5
• Odporna na podwyższoną temperaturę (42°C)
Campylobacter sp.
• Występuje powszechnie w przewodzie pokarmowym kotów, psów, drobiu, bydła, świń, dzikich ptaków i gryzoni.
• Bakterie przechodzą z odchodami do otoczenia, znajdują się również w niechlorowanej wodzie, np. w strumieniach czy stawach
• Dalszy ciąg na seminarium
Clostridium perfringens jako czynnik zatruć pokarmowych
Szczepy należące do Clostridium perfingens biotypu A są czynnikiem:
• zgorzeli gazowej,
• zatruć pokarmowych,
• biegunek poantybiotykowych.
Clostridium perfringens
• Naturalnym środowiskiem bytowania szczepów
C. perfringens biotyp A jest gleba, piasek, osady
rzek i jezior oraz przewód pokarmowy ludzi i zwierząt
• Szczepy należące do biotypów B, C, D i E
są obligatoryjnymi pasożytami i nie spotyka się ich
w środowisku a jedynie w przewodzie pokarmowym zwierząt i czasem ludzi.
Główne biotypy C. perfringens
Szczepy C. perfringens wytwarzają toksyny, które podzielono na toksyny główne (major toxins) i uboczne (minor toxins).
Toksyny główne to:
toksyna alfa (α),
dwie toksyny beta (β1 i β2),
toksyna epsilon (ε)
toksyna jota (ι).
Toksyny uboczne:
delta (δ),
theta (θ),
kappa, (χ),
lambda (λ)
gamma (γ) i inne.
Niektóre szczepy wytwarzają również białko o właściwościach enterotoksycznych oznaczone w skrócie jako CPE (C. Perfringens Enterotoxin).
W ustaleniu C. perfringens jako czynnika etiologicznego
zatruć pokarmowych należy uwzględnić następujące fakty
• C. perfringens stanowi składnik flory jelitowej u osób
zdrowych: u młodych ludzi liczba komórek wegetatywnych może wynosić od 103 do 104/g kału, natomiast u ludzi starszych, szczególnie przebywających w domach opieki, obserwuje się znaczne zwiększenie ich liczby, nawet do 107/g kału
• Niektóre produkty żywnościowe mogą być naturalnie zanieczyszczone przez laseczki C. perfringnes i mogą zawierać 101-104 komórek/gram żywności
Kryteria potwierdzające zatrucie pokarmowe C. perfringens
CDC akceptuje różne kryteria przyjmowane w laboratoriach:
• wykrycie co najmniej 105/g komórek wegetatywnych w podejrzanej żywności oraz wykrycie przetrwalników w próbce kału chorego w ilości powyżej 106/g kału (mikroskop fazowo-kontrastowy, lub rozmaz; >5 spor w rozmazie kału)
• wykazanie tego samego serotypu w próbkach podejrzanej żywności jak i w próbkach kału pobranych w ognisku zatrucia pokarmowego
• wykazanie tego samego serotypu C. perfringens w próbkach kału pochodzących od różnych pacjentów
• Wykazanie obecności genu cpe w kale grupy chorych z trakcie epidemii zatrucia pokarmowego.
Charakterystyka C. perfringens z punktu widzenia bezpieczeństwa żywności
• C. perfringens jest drobnoustrojem beztlenowym, ale zakres tolerancji na tlen jest duży i drobnoustrój ten może przeżywać przy potencjale oksydoredukcyjnym:
(Eh) od +350 mV do +400mV
• C. perfringens rośnie w zakresie:
pH 5-9
• Wrażliwy na wysuszenie a współczynnik wilgotności (aw) dla różnych szczepów jest wysoki i wynosi w zakresie:
aw 0,95-0,9.
Przeżywalność C. perfringens i kontrola żywności
• przetrwalniki odporne na wysoką temperaturę; w przypadku wystąpienia zatrucia pokarmowego, po spożyciu żywności poddawanej procesom termicznym, główną przyczyną zatrucia jest
• formy wegetatywne-rzadziej; mogą występować w żywności, poddanej nie właściwej obróbce termicznej lub żywności zanieczyszczonej już po zakończeniu tego procesu.
Przeżywalność C. perfringens i kontrola żywności-cd
• podchloryn sodu (pH poniżej 8,5)-jedyny środek chemiczny, skutecznie niszczący przetrwalniki C. perfringens
• ultrafiolet (UVC)
• Komórki wegetatywne rozwijają się w żywności bogatej w proteiny w zakresie temperatur od 15C do 50C, natomiast optymalna temperatura wzrostu wynosi 43C-46C
Enterotoksyna C. perfringens
• Enterotoksyna to pojedynczy peptyd o wielkości 35kDa kodowany przez gen cpe ulokowany na:
– transpozonie chromosomalnie w szczepach powodujących zatrucia pokarmowe
– na plazmidzie w szczepach powodujących biegunki poantybiotykowe, biegunki sporadyczne, w szczepach pochodzących od zwierząt
Enterotoksyna a sporulacja
• Synteza enerotoksyny indukowana jest w początkowej fazie sporulacji
• Synteza enterotoksyny jest kontrolowana na poziomie transkrypcji w czasie sporulacji komórki
• W czasie sporulacji szczepy wytwarzają ok. 1500 razy białka CPE niż ten sam szczep w fazie wegetatywnej wzrostu.
Clostridium botulinum
epidemiologia.
• akweny słodkowodne, słone (osady denne jezior i
mórz)
• piasek
• przewód pokarmowy zwierząt.
Botulizm-postaci kliniczne
• Klasyczny botulizm ma charakter intoksykacji
• (po spożyciu pokarmu zawierającego neurotoksynę).
• Botulizm przyranny (wzrost bakterii w ranie i produkcja
neurotoksyny). Obecnie częste przypadki po stosowaniu dożylnie
heroiny.
• Botulizm niemowlęcy ma charakter toksykoinfekcji (wzrost laseczek
w przewodzie pokarmowym i produkcja neurotoksyny) ale może też
wystąpić po spożyciu skażonej żywności. Osłabienie głosu,
odruchu ssania, do 6-7 miesiąca życia niemowlęcia.
• Botulizm po antybiotykoterapii – u dzieci starszych i dorosłych
Botulizm-kliniczne objawy.
• Czas inkubacji: od 4 godzin do 14 dni, ale najczęściej od 12 do 36 godzin po spożyciu pokarmu.
• Toksyna botulinowa (BoNT) blokuje uwalnianie acetylocholiny w płytce nerwowo-mięśniowej co powoduje wiotkie porażenie mięśni.
• Ostrość schorzenia zależy też od typu toksyny.
• Pierwsze objawy to podwójne widzenie, trudności w połykaniu, suchość w ustach, osłabienie, wymioty, apatia.
Toksyna botulinowa-charakterystyka
• Toksyna botulinowa jest wytwarzana w żywności nie
prawidłowo konserwowanej (pasteryzowanej ) o pH
zbliżonym do obojętnego; oporna na działanie kwasu
żołądkowego i niskiej temperatury
• Toksyna typu A - inaktywacja w temperaturze 80°C
• Toksyna typu B - w temperaturze 90°C,
• Toksyna typu E - w temperaturze 60°C
Toksyna botulinowa-charakterystyka
• Toksyna botulinowa wytwarzana przez laseczki
proteolityczne jest rozcinana przez endogenny enzym
• Toksyna botulinowa wytwarzana przez laseczki nie
proteolityczne jest aktywowana przez trypsynę ludzką.
• Wyróżnia się osiem toksyn: A, B, C1, D, E, F, G i H.
Chorobotwórcze dla człowieka są: A, B, E, F, H
• Dodatkowe białka to: C2 i C3
Botulizm-leczenie.
1. SEROTERAPIA Neutralizacja krążącej toksyny poprzez
podanie surowicy poliwalentnej, później
MONOWALENTNEJ
2. Usunięcie toksyny z przewodu pokarmowego jeśli jest to
możliwe
3. Leczenie objawowe
4. Leczenie trwa zazwyczaj długo, nawet do 6 miesięcy.
Botulizm-diagnostyka
1. Wykrycie neurotoksyny botulinowej w materiale
klinicznym: surowica, kał, zawartość żołądka oraz w
żywności
2. U niemowląt rekomenduje się izolację bakterii z kału i
wykrycie toksyny w kale. Dwa wyniki negatywne uzyskane
w ostrej fazie choroby wykluczają botulizm niemowlęcy.
3. Toksynę botulinową wykrywa się w teście biologicznym
neutralizacji na myszkach. Obecnie stosuje się EIA i PCR
4. Identyfikacja na podstawie wykrycia toksyny w
supernatancie hodowli badanego szczepu i ustalenia typu
antygenowego.
Botulizm-profilaktyka
• Nie podawać miodu dzieciom <1 roku życia.
• Stosować odpowiednie metody zabezpieczenia żywności
• Odpowiedni czas, temperatura
80oC przez 30 min lub 100oC przez 10 min
• Szybkie schładzanie żywności.
• Niszczenie konserw z bombażem.
Staphylococus aureus jako czynnik zatruć pokarmowych
• Ziarniaki Gram-dodatnie, nieruchliwe, względnie beztlenowe.
• Zdolne do wzrostu w 7ºC-48ºC, fermentujące glukozę, mannitol, trehalozę.
• Głównym źródłem zanieczyszczenia żywności są ludzie (nosicielstwo na skórze, błonach śluzowych, w przewodzie pokarmowym) oraz gronkowce pochodzące od chorych krów z zapaleniem wymion (mleko). Głównym źródłem enterotoksycznych szczepów Staphylococcus jest człowiek (60-80%) a w drugiej kolejności krowy z mastitis (3-50%)
• Odporne na duże zasolenie (10%-20%), wysuszenie, tolerują duże stężenie cukrów (50%-60%)
• Żywność będąca źródłem zatrucia gronkowcowego to: krojone wędliny, mielone mięso, ryby, mleko, i produkty mleczne, wyroby garmażeryjne, lody, ciastka, kremy i produkty warzywne.
• Drugie co do częstości (po salmonelozie) zatrucie pokarmowe w Polsce.
Staphylococus aureus jako czynnik zatruć pokarmowych-cd
Główne czynniki wirulencji to:
• Hemolizyny, koagulaza, nukleaza, enterotoksyny
• Enterotoksyny klasyczne: SEA, SEB, SEC,1, SEC2, SED, SEE.
• Enterotoksyny nowe: SEG1, SEG2, SEH, SEI, SEJ, SEK, SEL, SEM, SEN, SEO, SEP, SEQ, SER, SEU.
• Najczęściej wykrywa się enterotoksyny: SEA (75%-87%), w dalszej kolejności SED, SEC, SEB.
• Enterotoksyny produkowane są w żywności zawierającej cukry jak i białka, w zakresie temp. 10-48ºC (opt. 40-45ºC), pH od 5 do 10, w warunkach zarówno tlenowych jak i beztlenowych.
Właściwości enterotoksyny gronkowcowej
• Wysoka ciepłooporność. Enterotoksyna wytrzymuje ogrzewanie przez 30 minut w temperaturze 100ºC.
• Toksyna SEB ulega inaktywacji dopiero po 20 minutach sterylizacji w 121ºC. Pod wpływem gotowania, pasteryzacji nie ulega inaktywacji.
• Oporność na działanie enzymów trawiennych (trypsyny, chymotrypsyny, pepsyny, papainy) oraz niskie pH oraz wysokie stężenie soli
• Enterotoksykoza występuje po spożyciu produktu, w którym namnożyło się 105-106 CFU/gram lub cm3 żywności
• Źródłem enterotoksycznych szczepów gronkowca złocistego są ludzie mający styczność z żywnością.
• Objawy to wymioty, często gwałtowne, rzadziej biegunka
• Okres inkubacji choroby to 6-12 godzin. Ustępują po 24-48 godzinach.
Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus
• W 1951 Vibrio parahaemolyticus rozpoznano jako czynnik zatrucia pokarmowego
• Drobnoustrój halofilny
• Biegunka zazwyczaj wodnista czasem z krwią
• Objawy po 12 godzinach
• Wydaje się, że hemolizyna termostabilna odgrywa znaczącą rolę w biegunce
• Transmisja:
• Żywność pochodzenia morskiego, świeże ryby źródłem zakażeń w Japonii
• Ostrygi - częsta kontaminacja
• Vibrio vulificus- powodują sepsę i zakażenia ran po kontakcie z zanieczyszczona wodą. Osoby z chorobami wątroby nie powinny jeść ostryg i zachowywać ostrożność w środowisku wody morskiej.
Inne czynniki stanowiące zagrożenie po spożyciu
skażonej żywności.
• Brucella sp.- Gram-ujemne, ziarniakopałeczki; nie pasteryzowane
mleko i produkty mleczne
• Corynebacterium diphteriae – świeże, nie pasteryzowane mleko
• Mycobacterium bovis – świeże, nie pasteryzowane mleko
• Coxiella burnetii - rezerwuar owce, cielęta, kozy, pasteryzacja mleka
• Streptococcus pyogenes - historycznie powszechny środek
przenoszenia to mleko ale każdy typ żywności może być skażony
• Plesiomonas shigelloides - wodne wybuchy epidemii w Japonii
• Pseudomonas aeruginosa - woda po spożyciu dużej dawki, ale też
prawdopodobnie żywność (nie udowodniona droga zakażenia)
• Erysipelothrix rhusiopathiae (różyca) - mięso peklowane, wędzone
solone (może przetrwać do 170 dni)
• Francisella turalensis - wrażliwa na wysoką temperaturę, promienie
słoneczne środki dezynfekcyjne, w tuszy zwierzęcej przeżywa kilka
miesięcy.
Bacillus anthracis
Do zakażenia dochodzi drogą skórną, pokarmową i płucną. Źródłem zakażenia są zwierzęta i ich odchody.
Laseczka wąglika wywołuje:
• odmiana skórna - czarna krosta
• odmiana płucna - wąglik
B. anthracis- cechy zjadliwości
• Egzotoksyna zbudowana jest z trzech białek:
antygen ochronny (PA-protective antigen)
czynnik letalny (LF-lethal factor)-podjednostka A
czynnik obrzęku (EF-oedema factor)-podjednostka B
Cechy warunkujące zjadliwość B. anthracis
• Czynnik obrzęku (EF) inaktywuje neutrofile, co zapobiega fagocytozie, powoduje wzrost cyklazy adenylowej co prowadzi do zwiększenia cAMP, co skutkuje utratą wody przez komórkę. Toksyna obrzęku (PA+EF) wprowadzona podskórnie powoduje obrzęk.
• Czynnik letalny (PA+LF) posiada aktywność enymatyczną i blokuje w komórce szlak transdukcji sygnałów koniecznych do prawidłowej odpowiedzi immunologicznej. Obok aktywacji makrofagów pobudza je do produkcji TNF-α i interlukiny β -, co powoduje reakcję zapalna i wstrząs anafilaktyczny, prowadzącego do śmierci chorego w wyniku ogólnoustrojowej odmiany wąglika
• Otoczka zbudowana z kwasu poli-D-glutaminowego wytwarzana w organizmie gospodarza.
Inne czynniki stanowiące zagrożenie po spożyciu
skażonej żywności.
• Francisella turalensis- mała, nieruchliwa barwiąca się biegunowo,
rosnąca tlenowo, Gram-ujemna pałeczka.
• Wrażliwa na wysoką temperaturę, promienie słoneczne środki
dezynfekcyjne.
• W tuszy zwierzęcej przeżywa kilka miesięcy.
• Dawka zakażająca wynosi 10CFU.
• Może być użyta jako broń biologiczna w postaci aerozolu i
wywołać atypowe zapalenie płuc.
• Postać żołądkowo-jelitowa (zapalenie żołądka i jelit) po spożyciu
wody lub żywności.
• Łagodna biegunka lub owrzodzenie jelit.