Żywność i woda w szerzeniu się

zakażeń bakteryjnych.

HANNA M. PITUCH

KATEDRA I ZAKŁAD MIKROBIOLOGII LEKARSKIEJ

WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY

hpituch@wum.edu.pl

Ostre zatrucia pokarmowe

• Chemiczne (dioksyny, bifenole) lub biologiczne (zatrucie grzybami (mikotoksyny), alergiczne zatrucie rybami (makrele)

• Pasożytnicze - np. Trichinella spiralis, Giargia lamblia, Toxoplasma gondii, Taenia sp.

• Wirusowe - np. HAV

• Bakteryjne – np. Salmonella sp., Campylobacter sp.

„Bakteryjne zatrucia pokarmowe” - niejednorodne pod względem etiologicznym i klinicznym ostre schorzenia przewodu pokarmowego, którym towarzyszą objawy żołądkowo-jelitowe, wywołane przez spożycie produktów żywnościowych zanieczyszczonych drobnoustrojami lub ich toksynami.

Bakterie przenoszone przez żywność

Często • Salmonella sp.

• Campylobacter jejuni

• Clostridium perfringens

Rzadziej • Escherichia coli

• Yersinia enterocolitica

• Shigella sp.

• Listeria monocytogenes

• Bacillus cereus

• Staphylococcus aureus (enterotoksyczne)

• Vibrio (w niektórych rejonach geograficznych)

Rzadziej niż dawniej

• Bacillus anthracis

• Brucella spp.

• Corynebacterium diphtheriae

• Mycobacterium bovis

B. rzadko przenoszone przez żywność

• Clostridium botulinum

• Coxiella burnetii

• Streptococcus pyogenes

Inne o często nie do końca ustalonej patogenności dla osób immunokompetentnych

• Aeromonas hydrophila

• Francisella tularensis

• Plesiomonas shigelloides

Rezerwuar bakterii powodujących zakażenia przewodu pokarmowego

• I. Przewód pokarmowy zwierząt - bakterie komensalne

Campylobacter sp., EHEC, Salmonella inne niż S. Typhi,

Yersinia sp.

• II. Wołowina: EHEC, Salmonella sp.

• III. Wieprzowina - Yersinia sp.

• IV. Owoce morza - Vibrio sp., Areomonas sp.

• V. Woda - V. cholerae, Plesiomonas sp.

• VI. Zakażenie od personelu - ETEC, Salmonella Typhi,

Staphylococcus aureus

• VII. Środowisko – Listeria sp., Clostridium perfringens,

C. botulinum, Bacillus cereus

Podział patogennych bakterii na kategorie ze względu na sposób oddziaływania

I. WYTWARZANIE TOKSYNY W ŻYWNOŚCI: Clostridium

botulinum, Bacillus cereus (typ emetyczny), Staphylococcus

aureus - czas inkubacji 1-6 godzin

II. WYTWARZANIE TOKSYNY IN VIVO: Aeromonas sp., B. cereus

(typ biegunkowy), Clostridium perfringens, EHEC, ETEC,

Plesiomonas, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus – czas

inkubacji od 6 godzin do kilku dni)

III. INWAZJA: Brucella sp., Campylobacter sp., Listeria

monocytogenes, Salmonella sp. Vibrio vulnificus, Yersinia

enterocolitica – czas inkubacji (od kilku dni do kliku tygodni)

Salmonella sp.

• Gram-ujemne pałeczki, względne beztlenowce, nie

przetrwalnikujące, w większości ruchliwe, (z wyjątkiem S.

Gallinarum i S. Pullorum); Rodzina Enterobacteriaceae

• Rodzaj Salmonella posiada dwa gatunki:

S. enterica i S. bongori.

• Gatunek S. enterica podzielono na 6 podgatunków:

S. enterica,

S. salamae,

S. arizonae,

S. diarizonae,

S. houtenae

S. indica

Podgatunki podzielono na serowary, z których 60% należy do

podgatunku S.enterica.spp. enterica

Salmonella sp. (cd)

• Zdolne do wzrostu w szerokim zakresie temperatur: 5,2°C - 49°C

• pH – 4 - 9; magazynowanie żywności w temperaturze -20°C

powoduje śmierć tylko części komórek

• Wyjątkowo odporne na wysuszenie.

– >1 roku w postaci wysuszonej: S. Mbandaka, S. Choleraesuis

– 2 lata mogą przeżywać w kurzu, w suszonym kale, paszach i żywności

– kilka miesięcy w wodzie

– S. Choleraesuis może przeżyć w nawozie 4 miesiące

• niszczone w czasie pasteryzacji mleka (71,7ºC, 15 sekund) i

soku owocowego (70-74ºC w czasie < 20 sekund).

Salmonella sp. (cd)

• Rezerwuarem pałeczek Salmonella sp. i jednocześnie pierwotnym źródłem zakażenia są zwierzęta:

– DRÓB a dopiero potem trzoda chlewna i bydło.

• Głównym źródłem zakażeń jest skażona żywność pochodzenia zwierzęcego:

– jaja i produkty je zawierające,

– drób, mięso,

– mleko i przetwory mleczne,

– ciastka, kremy, lody, owoce,

– soki produkty roślinne nawożone fekaliami

• Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady 2160/2003 z 2003 troku –nakaz zwalczania pałeczek Salmonella u zwierząt, w paszach i w żywności pochodzenia zwierzęcego

Salmoneloza

• Główne serowary w Polsce to: S. Enteritidis,

S. Typhimurium, S. Hadar, S. Infantis, S.Virchov, S.Agona.

• Typowe objawy to biegunka, bóle brzucha i mięśni,

gorączka,

• Okres inkubacji od 5 godzin do 5 dni, przy dawce

infekcyjnej 105 objawy pojawiają się już po 12-28 godzinach

• Dawka infekcyjna dla osób zdrowych to 105- 107 komórek

• Dla S. Typhimurium 102 u niemowląt i osób starszych

Dur brzuszny i dury rzekome

• Dur brzuszny: Salmonella Typhi. Źródłem zakażenia może

być woda pitna, produkty spożywcze (mleko, śmietana,

ciastka, lody) lub osoby chore i nosiciele.

• Okres wylęgania 7-28 dni, objawy to bóle brzucha, głowy,

wysoka temperatura, różowa wysypka, potem biegunka,

może dojść do powiększenia śledziony, wątroby,

owrzodzenia jelita cienkiego i zapalenia otrzewnej.

• 21 milionów- liczba przypadków na świecie,

• 600.000 tys.- liczba przypadków śmiertelnych

• Dury rzekome: S. Paratyphi A, B, C.

• W Polsce najczęściej występuje typ B; A i C niezwykle

rzadko

Shigella sp.

• Pałeczki Gram-ujemne

• Shigella dysenteriae (A),

• S. flexneri (typ B),

• S. boydii (typ C)

• S. sonnei (typ D)

• Namnażają się w temperaturze 10-48°C, dobrze znoszą niskie

temperatury, nie są ciepłooporne, giną w 56 °C w ciągu 30 minut.

• Wrażliwe na wysychanie, działanie azotanów, (V), niskie pH,

stężenie soli NaCL powyżej 5,2%, powszechnie stosowane środki

dezynfekcyjne.

• Najczęstszym źródłem pałeczek Shigella w żywności jest woda

stosowana w przemyśle spożywczym

• Najczęściej żywność: pochodzenia morskiego, drób, mleko i

przetwory mleczne (masło, śmietana, ser), warzywa i sałatki.

Eschericha coli

• Pałeczki Gram ujemne

• Szczepy E. coli odznaczają się zróżnicowaną wrażliwością

na czynniki fizyczne i chemiczne

• W temperaturze 60oC E. coli ginie w ciągu 20 minut.

• Natomiast warunki chłodnicze (ok. 0°C) powodują

przedłużenie żywotności bakterii w wodzie do kilku

miesięcy, a w kale nawet do roku.

Eschericha coli

• Enteropatogenne (EPEC)-woda, mięso, przetwory mięsne

• Enterotoksyczne (ETEC)- sery, wędzony drób, sałatki warzywne, woda

• Enteroinwazyjne (EIEC)- woda, sery, konserwy rybne, sałatki

• Enterokrwotoczne E. coli (EHEC) inaczej Shiga toxin-producing E.coli (STEC) -surowe mięso, nie pasteryzowane mleko i jego przetwory, sałatki

• Enteroagregacyjne (EAEC)- głównie kraje rozwijające się

• Enteroadherencyjne (DAEC)-głównie kraje rozwijające się

Shiga- toxin producing E. coli (STEC) lub inaczej EHEC

• Shiga- toxin producing E. coli (STEC) powodują wybuchy

epidemii oraz sporadyczne przypadki zatrucia pokarmowego

wywołane przez spożycie skażonej żywności i wody w USA i

innych wysokorozwiniętych krajach

• EHEC-O157H7 jest epidemiologicznie najbardziej istotny

• Pierwsza izolacja w 1982 roku w czasie wybuchu epidemii po

spożyciu hamburgerów w fast-foodach w USA

• Europa (Niemcy 2010)- nowy szczep E.coli O104:H4

EHEC-O157H7 -biologia

• Temperatura wzrostu 7ºC- 50ºC (temperatura optymalna 37ºC)

• Niektóre szczepy rosną w żywności zakwaszonej (pH=4,4)

• Ulega zniszczeniu w temperaturze powyżej 70ºC w czasie gotowania

• Rezerwuarem jest bydło i inne trawożerne

• Surowa lub niedogotowana żywność np. surowe mleko

• Kontaminacja innej żywności przygotowywanej razem z wołowiną

• Epidemie (WHO) po spożyciu: hamburgerów, suszonej salami, nie

pasteryzowanego, świeżego soku jabłkowego, jogurtu, sera i mleka.

Wzrost zatruć po spożyciu sałatek Coleslaw, sałaty ogrodowej (kontakt z

odchodami zwierząt domowych i dzikich)

• Epidemie z powodu skażonej wody zarówno do picia jak i używanej w

celach rekreacyjnych (stawy, strumienie)

• Kontakt z osobą chorą jest ważnym sposobem transmisji (droga oralno -

fekalna)

• nosicielstwo

EHEC O157H7

Powoduje zakażenia o szerokim zakresie klinicznym:

• bezobjawowe nosicielstwo

• biegunki o średniej częstości

• ostre zapalenie jelita (bez gorączki, leukocytów w kale) do biegunek z krwią

• czas inkubacji 3-8 dni

• po 1-3 dniach rozwija się biegunka krwista u ¼ do ¾ pacjentów i trwa 4-10 dni

• u połowy pacjentów obserwuje się wymioty

• po 7 dniach u 5-10% pacjentów (młodsze dzieci i osoby starsze) rozwija się zespół hemolityczno-mocznicowy (ZHM) (Hemolitic uremic syndrom-(HUS)

• Toksyna podobna do toksyny Shiga (Shiga- like toxin (Stx) (geny stx1 i/lub stx2) odgrywa rolę w patogenezie HUS

• objawy ZTM to: niewydolność nerek, anemia hemolityczna, trombocytopenia

Yersinia enterocolitica - biologia

• Gram-ujemna pałeczka; 7 biotypów: 1A, 1B, 2, 3, 4, 5, 6;

• nie chorobotwórcze 1A

• Serotypy chorobotwórcze dla ludzi: O:3, O:5,27, O:8 i O:9; w

szczególności O:3 na całym świecie w tym w Europie

• W Polsce: 4/O:3-dominuje, 2/O:9 pojedyncze zachorowania,

1B/O:8- „emerging pathogen”

• Dobrze rośnie w temperaturze 22-29°C i pH 4,6-9,0

• Y. enterocolitica namanaża się w temperaturze 0°C i wytwarza

ciepłostabilną enterotoksynę; przeżywa zamrożenie przez długi

okres

• Jest ciepłooporna, oporna na duże stężenie soli, oporna na

różnice pH

Yersinia enterocolitica a żywność

• Głównym źródłem zakażenia jest surowe lub niedogotowane

mięso wieprzowe

• W badaniach (Polska) 612 próbek pochodzących od świń oraz 92

próbki pochodzące od dzików (migdałki podniebienne)

wyhodowano 141 szczepów Y. enterocolitica od trzody chlewnej

(tj. 23% próbek) i 13 szczepów od dzików.

• Zarówno trzoda chlewna jak i dziki są regularnie rezerwuarem

Y. enterocolitica O:3 i O:9

• Zanieczyszczona woda

• Woda użyta w czasie produkcji żywności (tofu, fasola)

• Produkty mleczne

• Konsumpcja nie przegotowanej wody (czynnik ryzyka –Norwegia,

serogrupa O:3)

Kontrola i zapobieganie zakażeniom

Yersinia enterocolitica

• Redukcja kontaminacji i higiena podczas wszystkich

etapów obróbki wieprzowiny ponieważ rutynowa kontrola

podczas inspekcji sanitarnej jest praktycznie niemożliwa

• Usuwanie jelit w czasie obróbki

• Wycięcie języka, a w szczególności migdałków

• Usunięcie podżuchwowych węzłów

• Informowanie wszystkich osób włączonych w cykl

produkcyjny o konieczności zastosowania dobrej praktyki

produkcyjnej

• Y. enterocolitica jest wrażliwa na chlorowanie.

Campylobacter sp.

• Mikroaerofila pałeczka Gram-ujemna

• Optymalna atmosfera wzrostu to: 5%O2+10%CO2+85%N2

• Wrażliwa na stres związany z mrożeniem, suszeniem, zakwaszaniem żywności (pH<5) i soleniem.

• Nie rozwija się w temperaturze poniżej 25C i przy pH poniżej 5.5

• Odporna na podwyższoną temperaturę (42°C)

Campylobacter sp.

• Występuje powszechnie w przewodzie pokarmowym kotów, psów, drobiu, bydła, świń, dzikich ptaków i gryzoni.

• Bakterie przechodzą z odchodami do otoczenia, znajdują się również w niechlorowanej wodzie, np. w strumieniach czy stawach

• Dalszy ciąg na seminarium

Clostridium perfringens jako czynnik zatruć pokarmowych

Szczepy należące do Clostridium perfingens biotypu A są czynnikiem:

• zgorzeli gazowej,

• zatruć pokarmowych,

• biegunek poantybiotykowych.

Clostridium perfringens

• Naturalnym środowiskiem bytowania szczepów

C. perfringens biotyp A jest gleba, piasek, osady

rzek i jezior oraz przewód pokarmowy ludzi i zwierząt

• Szczepy należące do biotypów B, C, D i E

są obligatoryjnymi pasożytami i nie spotyka się ich

w środowisku a jedynie w przewodzie pokarmowym zwierząt i czasem ludzi.

Główne biotypy C. perfringens

Szczepy C. perfringens wytwarzają toksyny, które podzielono na toksyny główne (major toxins) i uboczne (minor toxins).

Toksyny główne to:

toksyna alfa (α),

dwie toksyny beta (β1 i β2),

toksyna epsilon (ε)

toksyna jota (ι).

Toksyny uboczne:

delta (δ),

theta (θ),

kappa, (χ),

lambda (λ)

gamma (γ) i inne.

Niektóre szczepy wytwarzają również białko o właściwościach enterotoksycznych oznaczone w skrócie jako CPE (C. Perfringens Enterotoxin).

W ustaleniu C. perfringens jako czynnika etiologicznego

zatruć pokarmowych należy uwzględnić następujące fakty

• C. perfringens stanowi składnik flory jelitowej u osób

zdrowych: u młodych ludzi liczba komórek wegetatywnych może wynosić od 103 do 104/g kału, natomiast u ludzi starszych, szczególnie przebywających w domach opieki, obserwuje się znaczne zwiększenie ich liczby, nawet do 107/g kału

• Niektóre produkty żywnościowe mogą być naturalnie zanieczyszczone przez laseczki C. perfringnes i mogą zawierać 101-104 komórek/gram żywności

Kryteria potwierdzające zatrucie pokarmowe C. perfringens

CDC akceptuje różne kryteria przyjmowane w laboratoriach:

• wykrycie co najmniej 105/g komórek wegetatywnych w podejrzanej żywności oraz wykrycie przetrwalników w próbce kału chorego w ilości powyżej 106/g kału (mikroskop fazowo-kontrastowy, lub rozmaz; >5 spor w rozmazie kału)

• wykazanie tego samego serotypu w próbkach podejrzanej żywności jak i w próbkach kału pobranych w ognisku zatrucia pokarmowego

• wykazanie tego samego serotypu C. perfringens w próbkach kału pochodzących od różnych pacjentów

• Wykazanie obecności genu cpe w kale grupy chorych z trakcie epidemii zatrucia pokarmowego.

Charakterystyka C. perfringens z punktu widzenia bezpieczeństwa żywności

• C. perfringens jest drobnoustrojem beztlenowym, ale zakres tolerancji na tlen jest duży i drobnoustrój ten może przeżywać przy potencjale oksydoredukcyjnym:

(Eh) od +350 mV do +400mV

• C. perfringens rośnie w zakresie:

pH 5-9

• Wrażliwy na wysuszenie a współczynnik wilgotności (aw) dla różnych szczepów jest wysoki i wynosi w zakresie:

aw 0,95-0,9.

Przeżywalność C. perfringens i kontrola żywności

• przetrwalniki odporne na wysoką temperaturę; w przypadku wystąpienia zatrucia pokarmowego, po spożyciu żywności poddawanej procesom termicznym, główną przyczyną zatrucia jest

• formy wegetatywne-rzadziej; mogą występować w żywności, poddanej nie właściwej obróbce termicznej lub żywności zanieczyszczonej już po zakończeniu tego procesu.

Przeżywalność C. perfringens i kontrola żywności-cd

• podchloryn sodu (pH poniżej 8,5)-jedyny środek chemiczny, skutecznie niszczący przetrwalniki C. perfringens

• ultrafiolet (UVC)

• Komórki wegetatywne rozwijają się w żywności bogatej w proteiny w zakresie temperatur od 15C do 50C, natomiast optymalna temperatura wzrostu wynosi 43C-46C

Enterotoksyna C. perfringens

• Enterotoksyna to pojedynczy peptyd o wielkości 35kDa kodowany przez gen cpe ulokowany na:

– transpozonie chromosomalnie w szczepach powodujących zatrucia pokarmowe

– na plazmidzie w szczepach powodujących biegunki poantybiotykowe, biegunki sporadyczne, w szczepach pochodzących od zwierząt

Enterotoksyna a sporulacja

• Synteza enerotoksyny indukowana jest w początkowej fazie sporulacji

• Synteza enterotoksyny jest kontrolowana na poziomie transkrypcji w czasie sporulacji komórki

• W czasie sporulacji szczepy wytwarzają ok. 1500 razy białka CPE niż ten sam szczep w fazie wegetatywnej wzrostu.

Clostridium botulinum

epidemiologia.

• akweny słodkowodne, słone (osady denne jezior i

mórz)

• piasek

• przewód pokarmowy zwierząt.

Botulizm-postaci kliniczne

• Klasyczny botulizm ma charakter intoksykacji

• (po spożyciu pokarmu zawierającego neurotoksynę).

• Botulizm przyranny (wzrost bakterii w ranie i produkcja

neurotoksyny). Obecnie częste przypadki po stosowaniu dożylnie

heroiny.

• Botulizm niemowlęcy ma charakter toksykoinfekcji (wzrost laseczek

w przewodzie pokarmowym i produkcja neurotoksyny) ale może też

wystąpić po spożyciu skażonej żywności. Osłabienie głosu,

odruchu ssania, do 6-7 miesiąca życia niemowlęcia.

• Botulizm po antybiotykoterapii – u dzieci starszych i dorosłych

Botulizm-kliniczne objawy.

• Czas inkubacji: od 4 godzin do 14 dni, ale najczęściej od 12 do 36 godzin po spożyciu pokarmu.

• Toksyna botulinowa (BoNT) blokuje uwalnianie acetylocholiny w płytce nerwowo-mięśniowej co powoduje wiotkie porażenie mięśni.

• Ostrość schorzenia zależy też od typu toksyny.

• Pierwsze objawy to podwójne widzenie, trudności w połykaniu, suchość w ustach, osłabienie, wymioty, apatia.

Toksyna botulinowa-charakterystyka

• Toksyna botulinowa jest wytwarzana w żywności nie

prawidłowo konserwowanej (pasteryzowanej ) o pH

zbliżonym do obojętnego; oporna na działanie kwasu

żołądkowego i niskiej temperatury

• Toksyna typu A - inaktywacja w temperaturze 80°C

• Toksyna typu B - w temperaturze 90°C,

• Toksyna typu E - w temperaturze 60°C

Toksyna botulinowa-charakterystyka

• Toksyna botulinowa wytwarzana przez laseczki

proteolityczne jest rozcinana przez endogenny enzym

• Toksyna botulinowa wytwarzana przez laseczki nie

proteolityczne jest aktywowana przez trypsynę ludzką.

• Wyróżnia się osiem toksyn: A, B, C1, D, E, F, G i H.

Chorobotwórcze dla człowieka są: A, B, E, F, H

• Dodatkowe białka to: C2 i C3

Botulizm-leczenie.

1. SEROTERAPIA Neutralizacja krążącej toksyny poprzez

podanie surowicy poliwalentnej, później

MONOWALENTNEJ

2. Usunięcie toksyny z przewodu pokarmowego jeśli jest to

możliwe

3. Leczenie objawowe

4. Leczenie trwa zazwyczaj długo, nawet do 6 miesięcy.

Botulizm-diagnostyka

1. Wykrycie neurotoksyny botulinowej w materiale

klinicznym: surowica, kał, zawartość żołądka oraz w

żywności

2. U niemowląt rekomenduje się izolację bakterii z kału i

wykrycie toksyny w kale. Dwa wyniki negatywne uzyskane

w ostrej fazie choroby wykluczają botulizm niemowlęcy.

3. Toksynę botulinową wykrywa się w teście biologicznym

neutralizacji na myszkach. Obecnie stosuje się EIA i PCR

4. Identyfikacja na podstawie wykrycia toksyny w

supernatancie hodowli badanego szczepu i ustalenia typu

antygenowego.

Botulizm-profilaktyka

• Nie podawać miodu dzieciom <1 roku życia.

• Stosować odpowiednie metody zabezpieczenia żywności

• Odpowiedni czas, temperatura

80oC przez 30 min lub 100oC przez 10 min

• Szybkie schładzanie żywności.

• Niszczenie konserw z bombażem.

Staphylococus aureus jako czynnik zatruć pokarmowych

• Ziarniaki Gram-dodatnie, nieruchliwe, względnie beztlenowe.

• Zdolne do wzrostu w 7ºC-48ºC, fermentujące glukozę, mannitol, trehalozę.

• Głównym źródłem zanieczyszczenia żywności są ludzie (nosicielstwo na skórze, błonach śluzowych, w przewodzie pokarmowym) oraz gronkowce pochodzące od chorych krów z zapaleniem wymion (mleko). Głównym źródłem enterotoksycznych szczepów Staphylococcus jest człowiek (60-80%) a w drugiej kolejności krowy z mastitis (3-50%)

• Odporne na duże zasolenie (10%-20%), wysuszenie, tolerują duże stężenie cukrów (50%-60%)

• Żywność będąca źródłem zatrucia gronkowcowego to: krojone wędliny, mielone mięso, ryby, mleko, i produkty mleczne, wyroby garmażeryjne, lody, ciastka, kremy i produkty warzywne.

• Drugie co do częstości (po salmonelozie) zatrucie pokarmowe w Polsce.

Staphylococus aureus jako czynnik zatruć pokarmowych-cd

Główne czynniki wirulencji to:

• Hemolizyny, koagulaza, nukleaza, enterotoksyny

• Enterotoksyny klasyczne: SEA, SEB, SEC,1, SEC2, SED, SEE.

• Enterotoksyny nowe: SEG1, SEG2, SEH, SEI, SEJ, SEK, SEL, SEM, SEN, SEO, SEP, SEQ, SER, SEU.

• Najczęściej wykrywa się enterotoksyny: SEA (75%-87%), w dalszej kolejności SED, SEC, SEB.

• Enterotoksyny produkowane są w żywności zawierającej cukry jak i białka, w zakresie temp. 10-48ºC (opt. 40-45ºC), pH od 5 do 10, w warunkach zarówno tlenowych jak i beztlenowych.

Właściwości enterotoksyny gronkowcowej

• Wysoka ciepłooporność. Enterotoksyna wytrzymuje ogrzewanie przez 30 minut w temperaturze 100ºC.

• Toksyna SEB ulega inaktywacji dopiero po 20 minutach sterylizacji w 121ºC. Pod wpływem gotowania, pasteryzacji nie ulega inaktywacji.

• Oporność na działanie enzymów trawiennych (trypsyny, chymotrypsyny, pepsyny, papainy) oraz niskie pH oraz wysokie stężenie soli

• Enterotoksykoza występuje po spożyciu produktu, w którym namnożyło się 105-106 CFU/gram lub cm3 żywności

• Źródłem enterotoksycznych szczepów gronkowca złocistego są ludzie mający styczność z żywnością.

• Objawy to wymioty, często gwałtowne, rzadziej biegunka

• Okres inkubacji choroby to 6-12 godzin. Ustępują po 24-48 godzinach.

Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus

• W 1951 Vibrio parahaemolyticus rozpoznano jako czynnik zatrucia pokarmowego

• Drobnoustrój halofilny

• Biegunka zazwyczaj wodnista czasem z krwią

• Objawy po 12 godzinach

• Wydaje się, że hemolizyna termostabilna odgrywa znaczącą rolę w biegunce

• Transmisja:

• Żywność pochodzenia morskiego, świeże ryby źródłem zakażeń w Japonii

• Ostrygi - częsta kontaminacja

• Vibrio vulificus- powodują sepsę i zakażenia ran po kontakcie z zanieczyszczona wodą. Osoby z chorobami wątroby nie powinny jeść ostryg i zachowywać ostrożność w środowisku wody morskiej.

Inne czynniki stanowiące zagrożenie po spożyciu

skażonej żywności.

• Brucella sp.- Gram-ujemne, ziarniakopałeczki; nie pasteryzowane

mleko i produkty mleczne

• Corynebacterium diphteriae – świeże, nie pasteryzowane mleko

• Mycobacterium bovis – świeże, nie pasteryzowane mleko

• Coxiella burnetii - rezerwuar owce, cielęta, kozy, pasteryzacja mleka

• Streptococcus pyogenes - historycznie powszechny środek

przenoszenia to mleko ale każdy typ żywności może być skażony

• Plesiomonas shigelloides - wodne wybuchy epidemii w Japonii

• Pseudomonas aeruginosa - woda po spożyciu dużej dawki, ale też

prawdopodobnie żywność (nie udowodniona droga zakażenia)

• Erysipelothrix rhusiopathiae (różyca) - mięso peklowane, wędzone

solone (może przetrwać do 170 dni)

• Francisella turalensis - wrażliwa na wysoką temperaturę, promienie

słoneczne środki dezynfekcyjne, w tuszy zwierzęcej przeżywa kilka

miesięcy.

Bacillus anthracis

Do zakażenia dochodzi drogą skórną, pokarmową i płucną. Źródłem zakażenia są zwierzęta i ich odchody.

Laseczka wąglika wywołuje:

• odmiana skórna - czarna krosta

• odmiana płucna - wąglik

B. anthracis- cechy zjadliwości

• Egzotoksyna zbudowana jest z trzech białek:

antygen ochronny (PA-protective antigen)

czynnik letalny (LF-lethal factor)-podjednostka A

czynnik obrzęku (EF-oedema factor)-podjednostka B

Cechy warunkujące zjadliwość B. anthracis

• Czynnik obrzęku (EF) inaktywuje neutrofile, co zapobiega fagocytozie, powoduje wzrost cyklazy adenylowej co prowadzi do zwiększenia cAMP, co skutkuje utratą wody przez komórkę. Toksyna obrzęku (PA+EF) wprowadzona podskórnie powoduje obrzęk.

• Czynnik letalny (PA+LF) posiada aktywność enymatyczną i blokuje w komórce szlak transdukcji sygnałów koniecznych do prawidłowej odpowiedzi immunologicznej. Obok aktywacji makrofagów pobudza je do produkcji TNF-α i interlukiny β -, co powoduje reakcję zapalna i wstrząs anafilaktyczny, prowadzącego do śmierci chorego w wyniku ogólnoustrojowej odmiany wąglika

• Otoczka zbudowana z kwasu poli-D-glutaminowego wytwarzana w organizmie gospodarza.

Inne czynniki stanowiące zagrożenie po spożyciu

skażonej żywności.

• Francisella turalensis- mała, nieruchliwa barwiąca się biegunowo,

rosnąca tlenowo, Gram-ujemna pałeczka.

• Wrażliwa na wysoką temperaturę, promienie słoneczne środki

dezynfekcyjne.

• W tuszy zwierzęcej przeżywa kilka miesięcy.

• Dawka zakażająca wynosi 10CFU.

• Może być użyta jako broń biologiczna w postaci aerozolu i

wywołać atypowe zapalenie płuc.

• Postać żołądkowo-jelitowa (zapalenie żołądka i jelit) po spożyciu

wody lub żywności.

• Łagodna biegunka lub owrzodzenie jelit.

Listeria monocytogenes Bacillus cereus

omawiane będą na seminarium

Dziękuję za uwagę