Blanco Flores Gabriela BereniceDelgado Rodríguez Sheila 7°C

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

pH• Definición:

Potencial hidrógeno:

Medida de la "actividad del ion hidronio”

Índice logarítmico

del grado de acidez o

alcalinidad de una

disolución acuosa

• Logaritmo negativo de la concentración de iones H+ o hidronio: grado de acidez o alcalinidad. pH = -log [H+]  o  pH = -log [H3O]

en moles por L

pH• Metabolismo de H+

• Producción diaria: - 20 000 mmol ácido carbónico (H2CO3) - 80 mmol ácidos no volátiles

Sistemas amortiguadores

(buffers)

• Excreción: CO2 y H2CO3 (pulmones)

• Reabsorción HCO3- y secreción de H+ (riñones)

H+ bajo y estable • pH: 7.35 – 7.45

• [ ] H+: 45 – 35 nm/L

Actividad enzimática y

función celular normal

Regulación• Ácido carbónico

Excreción

pulmonar de CO2 y H2CO3

Reacciona con agua

CO2 metabóli

coCO2 + H2O:

H2CO3

CO2 produci

do

CO2 excreta

do

Presión parcial

de CO2: 40

mmHg

RegulaciónÁcidos no volátiles- Metionina y cistina: Ácido sulfúrico- Grasas: ácidos acetoacéticos y b-

hidroxibutírico- Bases púricas: ácido úrico- Diversos compuestos: ácido fosfóricoH+ de

ácidos no volátiles

HCO3- neutraliza

Genera ácido

carbónico H2CO3

Forma H2O y CO2

“Reserva alcalina”: capacidad

amortiguadora celular 15

mEq/kg corporal

¿QUÉ ES?El amonio es un producto tóxico derivado del metabolismo proteico.

METABOLISMO DEL AMONIODesaminación

de la Glutamina

Formación de α cetoglutarato (αKG)

Formación de NH4Usando el cotransportadorbidireccional luminal Na/K

Secreción de la NH4 en la luz, a través de

la sustitución de un H

Metabolismo del αKG

Genera una nueva molécula

de HCO3

2 NH4 y 2 HCO3

El NH4 es reabsorbido

A través de la sustitución de K

usando el cotransportador

Na/K/2Cl

↑ de [] en el intersticio medular de

NH4

Captan el NH4 y lo sustituyen por K a

través de la ATPasa basolateral Na/K

Se secreta a la luz tubular

ORINA Circulación sistémica

Ciclo de la Urea

CICLO DE LA UREA

IMPORTANCIA DEL AMONIOAumento en la eliminación de

amonio

Hemorragia digestiva

Uso de corticosteroides

Trauma

Nutrición parenteral

total

Mieloma múltiple

Disminución en la eliminación de

amonio

Insuficiencia hepática

fulminante

Cortocircuitos porto-

sistémicos

Fármacos: dentro de los que destacan

salicilatos, glicina.

Errores innatos del

metabolismo

El valor plasmático normal del amonio oscila entre 10-80

(23 -45) µg/dl

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH

Equilibrio Ácido - Base

Sistema amortiguador representado

por el HCO3/CO2

Regenera HCO3

Elimina el CO2

CO2 Pasa al LEC

Se disuelve en H2O (0.03

mmoles/mmHg) de presión del CO2

H2CO3

Disociación H+ + HCO3 (CO2) dis + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3

-

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO

Para cualquier ácido, la [] de ácido en relación con sus iones disociados viene definida por la consonante de disociación K´

K´= H+ x HCO3

H2CO3

Esta ecuación indica que en una solución de H2CO3, la cantidad de iones hidrógeno libres es igual a:

H+ = K´x CO2

HCO3

El K´ para esta reacción es 8 x 10-7 mol/L (800 nmol, pK´ = 6.1). Entonces:

H+ = 800 x CO2

HCO3

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO

Substituyendo CO2 por 0.03 x pCO2

H+ = 800 x 0.03 x pCO2 H+= 24 x pCO2

HCO3 HCO3

La [] normal de H+ en la sangre es 40 nmoles/L y la pCO2 es 40 mmHg, la concentración normal de HCO3 puede ser calculada con la ecuación anterior:

40 = 24 x 40 HCO3= 24 mmol/L HCO3

Este cociente también puede ser representado con la ecuación de Henderson – Hasselbach:

pH = 6.1 + log HCO3 o riñón pCO2 pulmón

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO

Aumento H+

Descenso pH

ACIDOSIS

Descenso H+

Aumento pH ALCALOSIS

La [] de H+ se reducirá por dos mecanismos:1. Descenso en la pCO2

2. Incremento en el HCO3 plasmático

La [] de H+ se eleva por dos mecanismos:1. Aumento en la pCO2

2. Disminución en el HCO3 plasmático

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO

Acidosis respiratoria• Causas:

Acidosis respiratoriaFisiopatología

Mecanismos compensatorios

Retención CO2pCO2

H2CO3

Desequilib

rio HCO3-/H2CO3

pH

Intracel

ul

ar

Mecanis

mo renal

Mecanis

mo pulmon

ar

Acidosis respiratoriaDiagnóstico:

Tratamiento

pH ácido

Hipercapnia

HCO3 (3.5

mEq/L x 10mmH

g pCO2)

Cambios en

Na, K y Cl

Acidosis respirato

ria

Remover exceso de

CO2

Corregir ventilación

alveolar

Alcalosis respiratoriaCausas:

Alcalosis respiratoriaFisiopatología

Mecanismos compensatorios

CO2

pCO2

H2CO3

HC

O3

Desequilibrio HCO3-/H2CO

3

pH

Intracel

ul

ar

Mecanis

mo renal

Mecanis

mo pulmon

ar

Alcalosis respiratoriaDiagnóstico:

Tratamiento

pH básic

o Hipoca

pnia

Disminución de

HCO3 (2mEq/L x10

mmHg de pCO2

)

Alcalosis

respiratoria

Inspira CO2Respirar

dentro de una bolsa

Irritabilidad SNC y SNP

Acidosis metabólicaCausas:

Ácido fijo no volátilAcumulación

•H+ + HCO3- = H2CO3•H+ se equilibra con Na+•IR, acidosis tubular renal distal.

De HCO3Perdida

•Defecto de absorción por Insuf. Renal•Cetoacidosis, acidosis láctica, diarrea, acidosis tubular renal proximal

Acidosis metabólicaFisiopatología

Mecanismos compensatorios

H2CO3

HCO3

Desequilib

rio HCO3-/H2CO3

pH

Intraelular

Extracelular

Mecanismo

renal

Mecanismo

pulmonar

Elimina CO2 y por tanto H2CO3.

Acidosis metabólicaTipos:

Líq. Extracelular: cationes = aniones

AG: (Na+

+ K+

) – (Cl-

+ HCO3-

)= 8-12 mEq/L

ANIÓN GAP

Acidosis metabólicaTipos:

Acidosis metabólica

Brecha aniónica normal

Disminución de HCO3- asociado a…

Hipercloremia

Brecha aniónica elevada

Por presencia de aniones no medibles

Cloro normal

- Pérdida GI y renal

- IR- Acidosis tubular

proximal- Trastorno

funcional renal- Cetoacidosis- Acidosis láctica- IR- Salicilatos - Etilenglicol- Metanol

Acidosis metabólicaDiagnóstico:

Tratamiento

pH ácido

Disminución

de HCO3

Aumento de

H2CO3

Acidosi

s metabólica

Soluciones alcalinas: NaHCO3

Acidosis mixta• Acidosis metabólica:

HCO3-: 10 mEq/LpCO2: 22 mmHg

• Acidosis mixta: (EPOC)HCO3-: < 10 mEq/LpCO2: 40 mmHg

Alcalosis metabólicaCausas: Sale H+

entra HCO3-

H+ entra a célula K+ saleH+ pasa a orinaHCO3- entra

Na+ y Cl- entranH+ y K+ salenHCO3- entra

Alcalosis metabólicaFisiopatología

Mecanismos compensatorios

H+

HCO3

Desequilibri

o HCO3-/H2CO3 20/1

pH

Cel

ul

ar

Mecanis

mo

renal

Mecanis

mo pulmon

ar

Alcalosis metabólicaDiagnóstico:

Tratamiento

HCO3 elevado

pH elevado

Cl- y

Na+ urinario

Alcalosis respiratoria

VolumenK+

Confusión, apatía y estupor

Tipos de respiraciones

Apneas de 20 - 30 seg seguidas de amplitud

progresiva de la respiración, llega a un máximo y disminuye hasta otro período de

apnea. Insuficiencia cardiaca y

lesiones del sistema nervioso central.

Hiperventilación acentuada. Profunda y

forzada.Acidosis metabólica

(cetoacidosis diabética, insuficiencia renal

crónica descompensada).

Osmolaridad plasmáticaConcentración molar de las

partículas osmóticamente activas en 1L de plasma.

OP = 2(Na+ + K+) + glucosa/18 + BUN/2.8

Normal:280 y 295 mOsmo/L.

OP = (Na+ + K+) X 2 + glucosa/18 +

urea/6Normal:275 y 290

mOsmo/L.