zasady diagnostyki, orzecznictwa i profilaktyki chorób zawodowych ...
144
ZASADY DIAGNOSTYKI, ORZECZNICTWA I PROFILAKTYKI CHORÓB ZAWODOWYCH SKÓRY Redakcja Marta Kieć-Świerczyńska Projekt realizowany przez Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie „Kształcenie w ramach procesu specjalizacji lekarzy deficytowych specjalności tj. onkologów, kardiologów i lekarzy medycyny pracy”
Transcript of zasady diagnostyki, orzecznictwa i profilaktyki chorób zawodowych ...
ZASADY DIAGNOSTYKI, ORZECZNICTWA I PROFILAKTYKICHORÓBZAWODOWYCH SKÓRYRedakcjaMarta Kieć-Świerczyńska
Projekt realizowany przez Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie „Kształcenie w ramach procesu specjalizacji lekarzy deficytowych specjalności tj. onkologów, kardiologów i lekarzy medycyny pracy”
ISBN – 978-83-62110-09-4
EGZEmPLARZ BEZPłATNY
ZASA
DY D
IAGN
OSTY
KI, O
RZEC
ZNIC
TWA
I PRO
FILA
KTYK
ICH
ORÓB
ZAW
ODOW
YCH
SKÓR
Y
Okladka - Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_do druku.indd 1 2011-05-11 23:21:49
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
ZASADY DIAGNOSTYKI, ORZECZNICTWA I PROFILAKTYKI
CHORÓB ZAWODOWYCH SKÓRY
Redakcja Marta Kieć-Świerczyńska
Warszawa 2010
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 1 2011-04-17 13:41:36
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
ZASADY DIAGNOSTYKI, ORZECZNICTWA I PROFILAKTYKI
CHORÓB ZAWODOWYCH SKÓRY
Redakcja Marta Kieć-Świerczyńska
Warszawa 2010
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 1 2011-04-17 13:41:36
Przygotowanie oraz wydruk podręcznika współfinansowane przez Unię Europejską z Europejskiego Funduszu Społecznego
AUTORZY:Marta Kieć-ŚwierczyńskaBeata KręciszDorota Chomiczewska
Prawa autorskie:Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Wydawca: Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego01-813 Warszawa, ul. Marymoncka 99/103 tel. 22 56 93 700fax 22 56 93 712www.cmkp.edu.pl
Wydanie IISBN 978-83-62110-32-2
Druk i oprawa:Oficyna Drukarskaul. Sokołowska 12a01-142 Warszawatel. 22 632 83 52
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 2 2011-04-17 13:41:37
Spis treści
WPROWADZENIE .............................................................................................................................................. 5Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
I. ORZECZNICTWO O CHOROBACH ZAWODOWYCHSKÓRY I EPIDEmIOLOGIA CHORÓB ZAWODOWYCH SKÓRY ..................................................... 11Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
II. ALERGICZNE KONTAKTOWE ZAPALENIE SKÓRY (PATOmECHANIZm, RODZAjE NADWRAżLIWOśCI, OBRAZ KLINICZNY, RÓżNICOWANIE) ................................. 15Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
III. ALERGIA NA mETALE ............................................................................................................................ 25Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
IV. ALERGIA NA ALDEHYDY I ZWIąZKI CHEmICZNE WCHODZąCE W SKłAD GUmY ....... 33Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
V. ALERGIA NA TWORZYWA SZTUCZNE .............................................................................................. 43Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
VI. ALERGIA NA śRODKI ZAPACHOWE, BALSAm PERUWIAńSKI, KONSERWANTY I PARAGRUPę ................................................................................ 51Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
VII. ALERGIA NA ALKOHOLE WEłNY OWCZEj, TERPENTYNę, KALAFONIę ....................... 59Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
VIII. USZKODZENIA SKÓRY WYWOłANE PRZEZ ROśLINY ........................................................ 65Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
IX. DIAGNOSTYKA ALERGII KONTAKTOWEj .................................................................................... 75Beata KręciszInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
X. FOTODERmATOZY ................................................................................................................................... 85Beata KręciszInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 3 2011-04-17 13:41:37
Przygotowanie oraz wydruk podręcznika współfinansowane przez Unię Europejską z Europejskiego Funduszu Społecznego
AUTORZY:Marta Kieć-ŚwierczyńskaBeata KręciszDorota Chomiczewska
Prawa autorskie:Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Wydawca: Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego01-813 Warszawa, ul. Marymoncka 99/103 tel. 22 56 93 700fax 22 56 93 712www.cmkp.edu.pl
Wydanie IISBN 978-83-62110-09-4
Druk i oprawa:Oficyna Drukarskaul. Sokołowska 12a01-142 Warszawatel. 22 632 83 52
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 2 2011-04-17 13:41:37
Spis treści
WPROWADZENIE .............................................................................................................................................. 5Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
I. ORZECZNICTWO O CHOROBACH ZAWODOWYCHSKÓRY I EPIDEmIOLOGIA CHORÓB ZAWODOWYCH SKÓRY ..................................................... 11Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
II. ALERGICZNE KONTAKTOWE ZAPALENIE SKÓRY (PATOmECHANIZm, RODZAjE NADWRAżLIWOśCI, OBRAZ KLINICZNY, RÓżNICOWANIE) ................................. 15Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
III. ALERGIA NA mETALE ............................................................................................................................ 25Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
IV. ALERGIA NA ALDEHYDY I ZWIąZKI CHEmICZNE WCHODZąCE W SKłAD GUmY ....... 33Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
V. ALERGIA NA TWORZYWA SZTUCZNE .............................................................................................. 43Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
VI. ALERGIA NA śRODKI ZAPACHOWE, BALSAm PERUWIAńSKI, KONSERWANTY I PARAGRUPę ................................................................................ 51Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
VII. ALERGIA NA ALKOHOLE WEłNY OWCZEj, TERPENTYNę, KALAFONIę ....................... 59Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
VIII. USZKODZENIA SKÓRY WYWOłANE PRZEZ ROśLINY ........................................................ 65Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
IX. DIAGNOSTYKA ALERGII KONTAKTOWEj .................................................................................... 75Beata KręciszInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
X. FOTODERmATOZY ................................................................................................................................... 85Beata KręciszInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 3 2011-04-17 13:41:37
XI. POKRZYWKA I BIAłKOWE ZAPALENIE SKÓRY .......................................................................... 95Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
XII. KONTAKTOWE ZAPALENIE SKÓRY Z PODRAżNIENIA ...................................................... 101Dorota ChomiczewskaInstytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
XIII. INNE CHOROBY ZAWODOWE SKÓRY (TRąDZIK, GRZYBICE, DROżDżYCE, USZKODZENIA POPROmIENNE) ............................................................................................................ 113Dorota ChomiczewskaInstytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
XIV. PROFILAKTYKA CHORÓB ZAWODOWYCH SKÓRY ............................................................. 127Beata KręciszInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 4 2011-04-17 13:41:37
WprowadzenieMarta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Skóra spełnia ważne funkcje dla całego ustroju, osłaniając narządy wewnętrzne przed wpły-wami środowiska zewnętrznego, równocześnie utrzymuje równowagę między ustrojem i otocze-niem. Podstawowe funkcje skóry to:
n ochrona w stosunku do czynników mechanicznych, fizycznych, chemicznych i bakteryj-nych;
n regulacja cieplna;n czynność wydzielnicza i regulacja równowagi wodno-elektrolitowej;n czynność resorpcyjna;n narząd czucia;n udział w metabolizmie białek, lipidów, węglowodanów, witamin;n udział w procesach odpornościowych ustroju. Powierzchnia skóry dorosłego człowieka wynosi 1,5–2 m2, a jej przeciętna masa wraz z tkan-
ką podskórną – 18–20 kg. Grubość skóry waha się od 0,5 do 4 mm. Najbardziej zmienna jest gru-bość naskórka, większa na podeszwach i dłoniach. Grubość tkanki podskórnej zależy od wieku, płci, sposobu odżywiania i warunków życia.
Skóra składa się z naskórka, skóry właściwej i tkanki podskórnej (ryc. 1.1). Poza tym zawiera przydatki (gruczoły łojowe, potowe, mieszki włosowe), naczynia krwionośne i chłonne oraz za-kończenia nerwowe. Powierzchnia skóry jest pokryta płaszczem lipidowym, który jest zawiesiną olejowo-wodną i złuszczoną keratyną.
Naskórek, który składa się z keratynocytów, jest wielowarstwową (warstwa podstawna – roz-rodcza, warstwa kolczysta, warstwa ziarnista, strefa pośrednia, warstwa rogowa), samoodnawia-jącą się pokrywą komórkową (ryc.1.2).
Komórki warstwy podstawnej dzielą się, a powstające nowe keratynocyty przechodzą końcowe różnicowanie w miarę migracji w kierunku powierzchni skóry. W obrębie warstwy podstawnej znajdują się melanocyty, komórki Langerhansa, komórki Merkela – szczególne-go typu keratynocyty, wykazujące czynność neuroendokrynną. Komórki podstawne łączą się między sobą i położonymi powyżej komórkami warstwy kolczystej za pomocą desmosomów. Okres przejścia keratynocytu z warstwy podstawnej do rogowej wynosi 26–28 dni. W wyniku różnicowania się keratynocytów dochodzi do wykształcenia komórek zawierających keratynę (korneocyty).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 5 2011-04-17 13:41:37
XI. POKRZYWKA I BIAłKOWE ZAPALENIE SKÓRY .......................................................................... 95Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
XII. KONTAKTOWE ZAPALENIE SKÓRY Z PODRAżNIENIA ...................................................... 101Dorota ChomiczewskaInstytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
XIII. INNE CHOROBY ZAWODOWE SKÓRY (TRąDZIK, GRZYBICE, DROżDżYCE, USZKODZENIA POPROmIENNE) ............................................................................................................ 113Dorota ChomiczewskaInstytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
XIV. PROFILAKTYKA CHORÓB ZAWODOWYCH SKÓRY ............................................................. 127Beata KręciszInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 4 2011-04-17 13:41:37
WprowadzenieMarta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Skóra spełnia ważne funkcje dla całego ustroju, osłaniając narządy wewnętrzne przed wpły-wami środowiska zewnętrznego, równocześnie utrzymuje równowagę między ustrojem i otocze-niem. Podstawowe funkcje skóry to:
n ochrona w stosunku do czynników mechanicznych, fizycznych, chemicznych i bakteryj-nych;
n regulacja cieplna;n czynność wydzielnicza i regulacja równowagi wodno-elektrolitowej;n czynność resorpcyjna;n narząd czucia;n udział w metabolizmie białek, lipidów, węglowodanów, witamin;n udział w procesach odpornościowych ustroju. Powierzchnia skóry dorosłego człowieka wynosi 1,5–2 m2, a jej przeciętna masa wraz z tkan-
ką podskórną – 18–20 kg. Grubość skóry waha się od 0,5 do 4 mm. Najbardziej zmienna jest gru-bość naskórka, większa na podeszwach i dłoniach. Grubość tkanki podskórnej zależy od wieku, płci, sposobu odżywiania i warunków życia.
Skóra składa się z naskórka, skóry właściwej i tkanki podskórnej (ryc. 1.1). Poza tym zawiera przydatki (gruczoły łojowe, potowe, mieszki włosowe), naczynia krwionośne i chłonne oraz za-kończenia nerwowe. Powierzchnia skóry jest pokryta płaszczem lipidowym, który jest zawiesiną olejowo-wodną i złuszczoną keratyną.
Naskórek, który składa się z keratynocytów, jest wielowarstwową (warstwa podstawna – roz-rodcza, warstwa kolczysta, warstwa ziarnista, strefa pośrednia, warstwa rogowa), samoodnawia-jącą się pokrywą komórkową (ryc.1.2).
Komórki warstwy podstawnej dzielą się, a powstające nowe keratynocyty przechodzą końcowe różnicowanie w miarę migracji w kierunku powierzchni skóry. W obrębie warstwy podstawnej znajdują się melanocyty, komórki Langerhansa, komórki Merkela – szczególne-go typu keratynocyty, wykazujące czynność neuroendokrynną. Komórki podstawne łączą się między sobą i położonymi powyżej komórkami warstwy kolczystej za pomocą desmosomów. Okres przejścia keratynocytu z warstwy podstawnej do rogowej wynosi 26–28 dni. W wyniku różnicowania się keratynocytów dochodzi do wykształcenia komórek zawierających keratynę (korneocyty).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 5 2011-04-17 13:41:37
6
Ryc. 1.1. Schemat budowy skóry
Ryc. 1.2. Schemat budowy naskórka
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 6 2011-04-17 13:41:37
7
Kwaśny odczyn powierzchni skóry (pH 5,5) utrzymywany jest dzięki obecności kwasu mle-kowego. Kwaśne oddziaływanie skóry stale się odnawia po chwilowych zmianach powodowa-nych działaniem zewnątrzpochodnych jonów wodorotlenowych. Kwaśny odczyn powierzchni naskórka i odczyn zasadowy głębszych pokładów komórkowych powodują powstawanie układu sił elektrostatycznych, który utrudnia przenikanie związków chemicznych w głąb skóry. War-stwa zrogowaciałych komórek powierzchni skóry ma znaczny opór elektryczny, malejący przy zwiększonym wydzieleniu potu. Drażniące związki chemiczne mogą zmieniać właściwości bio-elektryczne skóry.
Uwodnienie naskórka jest niejednolite. Zawartość wody w keratynocytach warstwy pod-stawnej wynosi 60–70%, warstwy rogowej 10%. Warstwę ochronną zabezpieczającą ustrój przed utratą wody stanowi warstwa keratynocytów znajdująca się pod warstwą rogową. Są to rogowa-ciejące, lecz nie w pełni zrogowaciałe komórki. Przenika przez nią jedynie nadmiar wody z płynu tkankowego nawadniającego głębsze pokłady komórek naskórka. Woda nadaje warstwom rogo-wym miękkość i elastyczność. Wilgotność powietrza zwiększa elastyczność i miękkość naskórka, suchość powietrza wysusza naskórek, powoduje jego spękanie i łuszczenie. Nadmierne uwodnie-nie warstwy rogowej upośledza zdolność obrony skóry przed wnikaniem związków chemicznych i przyczynia się do rozwoju flory bakteryjnej. Jest wynikiem częstego moczenia skóry, nadmiernej wilgotności powietrza oraz stosowania na powierzchnię skóry np. tworzyw sztucznych nieprze-nikliwych dla wody.
Skóra właściwa zbudowana jest z włókien tkanki łącznej, zawiera komórki łącznotkankowe, naczynia krwionośne, zakończenia nerwowe i przydatki skóry. Granica skórno-naskórkowa ma przebieg falisty. Wyniosłości skóry pomiędzy soplami naskórkowymi noszą nazwę brodawek. Podścielisko łącznotkankowe składa się z włókien kolagenowych, sprężystych i retikulinowych, wtopionych w bezpostaciową masę, złożoną głównie z mukopolisacharydów (kwasu chondroity-nosiarkowego i hialuronowego) oraz kompleksów polisacharydowo-białkowych. Komórki tkanki łącznej to powstające miejscowo w skórze fibrocyty i fibroblasty (wytwarzające kolagen), histio-cyty, komórki tuczne i pojedyncze komórki krwi (limfocyty).
Tkanka podskórna składa się ze zrazików tłuszczowych przedzielonych zbitą tkanką łączną włóknistą.
Budowa anatomiczna i czynności fizjologiczne w dużym stopniu chronią skórę przed działa-niem czynników fizycznych, biologicznych i chemicznych. Jest ona organem stosunkowo odpor-nym na bodźce środowiskowe, a niszczona ma dużą zdolność do odnowy.
Bariera naskórkowaNajważniejszym elementem bariery naskórkowej jest warstwa rogowa, która powstaje w pro-
cesie dojrzewania i różnicowania się keratynocytów. Keratynocyty różnicując się syntetyzują keratyny, cząsteczki adhezyjne oraz lipidy. W warstwie podstawnej występuje keratyna 5 i 14,które w warstwie kolczystej ustępują miejsca keratynie 1 i 10, a w komórkach warstwy ziarnistej pojawia się lorykryna, inwolukryna i filagryna – markery ostatecznego różnicowania się keraty-nocytów, które kondensując tworzą zbitą, odporną na czynniki chemiczne i fizyczne warstwę ro-gową stanowiącą szkielet bariery naskórkowej. Metabolizm filagryny prowadzi do wytworzenia kwaśnego pH warstwy rogowej oraz do powstania tzw. wewnętrznego czynnika nawilżającego. Kolejne pokłady komórek warstwy rogowej oddzielone są nieprzepuszczalną dla substancji ze-wnątrzpochodnych warstwą licznych blaszek tzw. lamellar bodies, zawierających lipidy. Odkła-dające się między pokładami korneocytów nierozpuszczalne lipidy krystalizując tworzą płaszcz
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 7 2011-04-17 13:41:37
6
Ryc. 1.1. Schemat budowy skóry
Ryc. 1.2. Schemat budowy naskórka
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 6 2011-04-17 13:41:37
7
Kwaśny odczyn powierzchni skóry (pH 5,5) utrzymywany jest dzięki obecności kwasu mle-kowego. Kwaśne oddziaływanie skóry stale się odnawia po chwilowych zmianach powodowa-nych działaniem zewnątrzpochodnych jonów wodorotlenowych. Kwaśny odczyn powierzchni naskórka i odczyn zasadowy głębszych pokładów komórkowych powodują powstawanie układu sił elektrostatycznych, który utrudnia przenikanie związków chemicznych w głąb skóry. War-stwa zrogowaciałych komórek powierzchni skóry ma znaczny opór elektryczny, malejący przy zwiększonym wydzieleniu potu. Drażniące związki chemiczne mogą zmieniać właściwości bio-elektryczne skóry.
Uwodnienie naskórka jest niejednolite. Zawartość wody w keratynocytach warstwy pod-stawnej wynosi 60–70%, warstwy rogowej 10%. Warstwę ochronną zabezpieczającą ustrój przed utratą wody stanowi warstwa keratynocytów znajdująca się pod warstwą rogową. Są to rogowa-ciejące, lecz nie w pełni zrogowaciałe komórki. Przenika przez nią jedynie nadmiar wody z płynu tkankowego nawadniającego głębsze pokłady komórek naskórka. Woda nadaje warstwom rogo-wym miękkość i elastyczność. Wilgotność powietrza zwiększa elastyczność i miękkość naskórka, suchość powietrza wysusza naskórek, powoduje jego spękanie i łuszczenie. Nadmierne uwodnie-nie warstwy rogowej upośledza zdolność obrony skóry przed wnikaniem związków chemicznych i przyczynia się do rozwoju flory bakteryjnej. Jest wynikiem częstego moczenia skóry, nadmiernej wilgotności powietrza oraz stosowania na powierzchnię skóry np. tworzyw sztucznych nieprze-nikliwych dla wody.
Skóra właściwa zbudowana jest z włókien tkanki łącznej, zawiera komórki łącznotkankowe, naczynia krwionośne, zakończenia nerwowe i przydatki skóry. Granica skórno-naskórkowa ma przebieg falisty. Wyniosłości skóry pomiędzy soplami naskórkowymi noszą nazwę brodawek. Podścielisko łącznotkankowe składa się z włókien kolagenowych, sprężystych i retikulinowych, wtopionych w bezpostaciową masę, złożoną głównie z mukopolisacharydów (kwasu chondroity-nosiarkowego i hialuronowego) oraz kompleksów polisacharydowo-białkowych. Komórki tkanki łącznej to powstające miejscowo w skórze fibrocyty i fibroblasty (wytwarzające kolagen), histio-cyty, komórki tuczne i pojedyncze komórki krwi (limfocyty).
Tkanka podskórna składa się ze zrazików tłuszczowych przedzielonych zbitą tkanką łączną włóknistą.
Budowa anatomiczna i czynności fizjologiczne w dużym stopniu chronią skórę przed działa-niem czynników fizycznych, biologicznych i chemicznych. Jest ona organem stosunkowo odpor-nym na bodźce środowiskowe, a niszczona ma dużą zdolność do odnowy.
Bariera naskórkowaNajważniejszym elementem bariery naskórkowej jest warstwa rogowa, która powstaje w pro-
cesie dojrzewania i różnicowania się keratynocytów. Keratynocyty różnicując się syntetyzują keratyny, cząsteczki adhezyjne oraz lipidy. W warstwie podstawnej występuje keratyna 5 i 14,które w warstwie kolczystej ustępują miejsca keratynie 1 i 10, a w komórkach warstwy ziarnistej pojawia się lorykryna, inwolukryna i filagryna – markery ostatecznego różnicowania się keraty-nocytów, które kondensując tworzą zbitą, odporną na czynniki chemiczne i fizyczne warstwę ro-gową stanowiącą szkielet bariery naskórkowej. Metabolizm filagryny prowadzi do wytworzenia kwaśnego pH warstwy rogowej oraz do powstania tzw. wewnętrznego czynnika nawilżającego. Kolejne pokłady komórek warstwy rogowej oddzielone są nieprzepuszczalną dla substancji ze-wnątrzpochodnych warstwą licznych blaszek tzw. lamellar bodies, zawierających lipidy. Odkła-dające się między pokładami korneocytów nierozpuszczalne lipidy krystalizując tworzą płaszcz
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 7 2011-04-17 13:41:37
8
lipidowy. Na formowanie się lipidowego płaszcza ma wpływ pH warstwy rogowej. Komórki żywej części naskórka mają pH 7, natomiast w warstwie rogowej pH obniża się, osiągając wartości pH 5–5,5 przy powierzchni naskórka. Molekularna organizacja ceramidów, głównych lipidów war-stwy rogowej, tworzy szczelną barierę dla wnikania substancji hydrofilnych, nie penetrują one przez lipofilne fragmenty ceramidów oraz barierę dla lipofilnych substancji, które zatrzymywane są na polarnych ceramidach. Wyniki badań ostatnich lat dostarczyły dowodów na to, że defekt czynności bariery naskórkowej jest pierwotną przyczyną zapadalności na wyprysk atopowy, cięż-ki przebieg rybiej łuski, a nawet alergii kontaktowej na nikiel, której związek z defektem filagryny został udowodniony.
Załamanie sprawności obronnej skóry w wyniku wzmożonego działania środowiska ze-wnętrznego lub upośledzenia obronności ogólnej ustroju prowadzi do powstawania chorób śro-dowiskowych skóry.
Szkodliwości zawodowe skóry to przede wszystkim:n substancje chemiczne o działaniu drażniącym lub alergizującym występujące w środowi-
sku w postaci ciał stałych, cieczy, gazów, aerozoli, dymów;n czynniki fizyczne działające mechanicznie (ucisk, tarcie, urazy i mikrourazy), ruch powie-
trza, promieniowanie jonizujące, promieniowanie słoneczne, gorący i zimny mikroklimat; n czynniki biologiczne to wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty.
Przenikanie związków chemicznych do ustroju przez skórę może odbywać się przez prze-strzenie międzykomórkowe i same komórki naskórka lub przez gruczoły łojowe i mieszki wło-sowe. Wchłanianie przez gruczoły potowe jest nieznaczne. Zdolność wchłaniania związków chemicznych zależy od ich właściwości fizykochemicznych, stężenia, rodzaju substancji nośnej, a także od okolicy skóry, przez którą następuje wchłanianie. Absorpcję wzmagają promienie nad-fioletowe i podczerwone, podwyższona temperatura skóry, zwiększone pocenie oraz stan zapalny skóry. Przenikanie związków chemicznych zwiększa się w wyniku wstępnego działania rozpusz-czalników organicznych i detergentów anionowych.
Związki chemiczne mogą uszkadzać skórę w dwojaki sposób: pierwotnie – powodując po-wstanie zmian patologicznych tylko w skórze, lub wtórnie – wywołując zmiany wielonarządowe
Ryc. 1.3. Często etiologia zapalenia skóry jest wieloczynnikowa
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 8 2011-04-17 13:41:37
9
z towarzyszącymi objawami skórnymi. Na ogół jest to zależne od rodzaju czynników chemicz-nych i sposobu ich działania. Te, które działają miejscowo na skórę, są przyczyną zmian choro-bowych tylko w skórze (np. kontaktowe toksyczne i alergiczne zapalenie skóry, trądzik olejowy, fotodermatozy), te które dostają się do ustroju przez drogi pokarmowe lub oddechowe mogą po-wodować zmiany skórne towarzyszące innym objawom zatrucia (np. zmiany rzekomotwardzino-we skóry w przebiegu zatrucia chlorkiem winylu, objawowa porfiria skórna późna). Podział taki nie zawsze jest możliwy do przeprowadzania, niekiedy charakter zmian skórnych zależy tylko od rodzaju związku chemicznego, a nie od drogi wchłaniania. I tak niektóre związki chlorowcopo-chodne powodują powstawanie trądziku chlorowego – kontaktowo i po zatruciach doustnych. Niektóre leki podawane np. drogą pokarmową mogą powodować wyłącznie zmiany skórne bez objawów uszkodzenia innych narządów.
Jest zgodność, że najczęstszą dermatozą zawodową jest kontaktowe zapalenie skóry o wielo-czynnikowej etiologii (ryc. 1.3).
Kontaktowe zapalenie skóry obejmuje wszystkie niepożądane reakcje skórne, wywołane bez-pośrednim kontaktem czynników zewnątrzpochodnych z powierzchnią skóry, zwłaszcza związ-ków chemicznych o działaniu drażniącym i alergizującym. W powstawaniu schorzenia biorą udział również czynniki endogenne oraz infekcyjne.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 9 2011-04-17 13:41:37
8
lipidowy. Na formowanie się lipidowego płaszcza ma wpływ pH warstwy rogowej. Komórki żywej części naskórka mają pH 7, natomiast w warstwie rogowej pH obniża się, osiągając wartości pH 5–5,5 przy powierzchni naskórka. Molekularna organizacja ceramidów, głównych lipidów war-stwy rogowej, tworzy szczelną barierę dla wnikania substancji hydrofilnych, nie penetrują one przez lipofilne fragmenty ceramidów oraz barierę dla lipofilnych substancji, które zatrzymywane są na polarnych ceramidach. Wyniki badań ostatnich lat dostarczyły dowodów na to, że defekt czynności bariery naskórkowej jest pierwotną przyczyną zapadalności na wyprysk atopowy, cięż-ki przebieg rybiej łuski, a nawet alergii kontaktowej na nikiel, której związek z defektem filagryny został udowodniony.
Załamanie sprawności obronnej skóry w wyniku wzmożonego działania środowiska ze-wnętrznego lub upośledzenia obronności ogólnej ustroju prowadzi do powstawania chorób śro-dowiskowych skóry.
Szkodliwości zawodowe skóry to przede wszystkim:n substancje chemiczne o działaniu drażniącym lub alergizującym występujące w środowi-
sku w postaci ciał stałych, cieczy, gazów, aerozoli, dymów;n czynniki fizyczne działające mechanicznie (ucisk, tarcie, urazy i mikrourazy), ruch powie-
trza, promieniowanie jonizujące, promieniowanie słoneczne, gorący i zimny mikroklimat; n czynniki biologiczne to wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty.
Przenikanie związków chemicznych do ustroju przez skórę może odbywać się przez prze-strzenie międzykomórkowe i same komórki naskórka lub przez gruczoły łojowe i mieszki wło-sowe. Wchłanianie przez gruczoły potowe jest nieznaczne. Zdolność wchłaniania związków chemicznych zależy od ich właściwości fizykochemicznych, stężenia, rodzaju substancji nośnej, a także od okolicy skóry, przez którą następuje wchłanianie. Absorpcję wzmagają promienie nad-fioletowe i podczerwone, podwyższona temperatura skóry, zwiększone pocenie oraz stan zapalny skóry. Przenikanie związków chemicznych zwiększa się w wyniku wstępnego działania rozpusz-czalników organicznych i detergentów anionowych.
Związki chemiczne mogą uszkadzać skórę w dwojaki sposób: pierwotnie – powodując po-wstanie zmian patologicznych tylko w skórze, lub wtórnie – wywołując zmiany wielonarządowe
Ryc. 1.3. Często etiologia zapalenia skóry jest wieloczynnikowa
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 8 2011-04-17 13:41:37
9
z towarzyszącymi objawami skórnymi. Na ogół jest to zależne od rodzaju czynników chemicz-nych i sposobu ich działania. Te, które działają miejscowo na skórę, są przyczyną zmian choro-bowych tylko w skórze (np. kontaktowe toksyczne i alergiczne zapalenie skóry, trądzik olejowy, fotodermatozy), te które dostają się do ustroju przez drogi pokarmowe lub oddechowe mogą po-wodować zmiany skórne towarzyszące innym objawom zatrucia (np. zmiany rzekomotwardzino-we skóry w przebiegu zatrucia chlorkiem winylu, objawowa porfiria skórna późna). Podział taki nie zawsze jest możliwy do przeprowadzania, niekiedy charakter zmian skórnych zależy tylko od rodzaju związku chemicznego, a nie od drogi wchłaniania. I tak niektóre związki chlorowcopo-chodne powodują powstawanie trądziku chlorowego – kontaktowo i po zatruciach doustnych. Niektóre leki podawane np. drogą pokarmową mogą powodować wyłącznie zmiany skórne bez objawów uszkodzenia innych narządów.
Jest zgodność, że najczęstszą dermatozą zawodową jest kontaktowe zapalenie skóry o wielo-czynnikowej etiologii (ryc. 1.3).
Kontaktowe zapalenie skóry obejmuje wszystkie niepożądane reakcje skórne, wywołane bez-pośrednim kontaktem czynników zewnątrzpochodnych z powierzchnią skóry, zwłaszcza związ-ków chemicznych o działaniu drażniącym i alergizującym. W powstawaniu schorzenia biorą udział również czynniki endogenne oraz infekcyjne.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 9 2011-04-17 13:41:37
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 10 2011-04-17 13:41:37
I. Orzecznictwo o chorobach zawodowych skóry i epidemiologia chorób zawodowych skóry
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Budowa anatomiczna i czynności fizjologiczne w dużym stopniu chronią skórę przed działa-niem czynników fizycznych, biologicznych i chemicznych. Załamanie sprawności obronnej skóry w wyniku wzmożonego działania środowiska zewnętrznego lub upośledzenia obron-ności ogólnej ustroju prowadzi do powstawania chorób środowiskowych skóry. W Polsce współczynnik zachorowalności na choroby zawodowe skóry w przeliczeniu na 100 tys. za-trudnionych w ostatnim pięcioleciu wahał się od 1,2 do 2,3, w UE zaś w 2005 r. wynosił 5,6 i był 3,3-krotnie wyższy niż w naszym kraju. W Polsce dermatozy zawodowe w 2008 r. zajmo-wały 6. miejsce wśród chorób zawodowych o najwyższym współczynniku zapadalności, w UEplasowały się na 2. miejscu.
Choroby zawodowe skóry to te, które są wymienione w wykazie chorób zawodowych i spo-wodowane są warunkami pracy.
Wykaz chorób zawodowych obejmuje dermatozy zawarte w punktach:16. Choroby wywołane działaniem promieniowania jonizującego:
2) ostra choroba popromienna o charakterze zmian zapalnych lub zapalno-martwiczych skóry i tkanki podskórnej,
3) przewlekłe popromienne zapalenie skóry.17. Nowotwory złośliwe powstałe w następstwie działania czynników występujących w śro-
dowisku pracy, uznanych za rakotwórcze u ludzi: 4) nowotwór skóry,9) nowotwory wywołane działaniem promieniowania jonizującego z prawdopodobień-
stwem indukcji przekraczającym 10%.18. Choroby skóry:
1) alergiczne kontaktowe zapalenie skóry,2) kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia,3) trądzik olejowy, smarowy lub chlorowy o rozległym charakterze,4) drożdżakowe zapalenie skóry rąk u osób pracujących w warunkach sprzyjających roz-
wojowi drożdżaków chorobotwórczych,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 11 2011-04-17 13:41:37
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 10 2011-04-17 13:41:37
I. Orzecznictwo o chorobach zawodowych skóry i epidemiologia chorób zawodowych skóry
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Budowa anatomiczna i czynności fizjologiczne w dużym stopniu chronią skórę przed działa-niem czynników fizycznych, biologicznych i chemicznych. Załamanie sprawności obronnej skóry w wyniku wzmożonego działania środowiska zewnętrznego lub upośledzenia obron-ności ogólnej ustroju prowadzi do powstawania chorób środowiskowych skóry. W Polsce współczynnik zachorowalności na choroby zawodowe skóry w przeliczeniu na 100 tys. za-trudnionych w ostatnim pięcioleciu wahał się od 1,2 do 2,3, w UE zaś w 2005 r. wynosił 5,6 i był 3,3-krotnie wyższy niż w naszym kraju. W Polsce dermatozy zawodowe w 2008 r. zajmo-wały 6. miejsce wśród chorób zawodowych o najwyższym współczynniku zapadalności, w UEplasowały się na 2. miejscu.
Choroby zawodowe skóry to te, które są wymienione w wykazie chorób zawodowych i spo-wodowane są warunkami pracy.
Wykaz chorób zawodowych obejmuje dermatozy zawarte w punktach:16. Choroby wywołane działaniem promieniowania jonizującego:
2) ostra choroba popromienna o charakterze zmian zapalnych lub zapalno-martwiczych skóry i tkanki podskórnej,
3) przewlekłe popromienne zapalenie skóry.17. Nowotwory złośliwe powstałe w następstwie działania czynników występujących w śro-
dowisku pracy, uznanych za rakotwórcze u ludzi: 4) nowotwór skóry,9) nowotwory wywołane działaniem promieniowania jonizującego z prawdopodobień-
stwem indukcji przekraczającym 10%.18. Choroby skóry:
1) alergiczne kontaktowe zapalenie skóry,2) kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia,3) trądzik olejowy, smarowy lub chlorowy o rozległym charakterze,4) drożdżakowe zapalenie skóry rąk u osób pracujących w warunkach sprzyjających roz-
wojowi drożdżaków chorobotwórczych,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 11 2011-04-17 13:41:37
12
5) grzybice skóry u osób stykających się z materiałem biologicznym pochodzącym od zwierząt,
6) pokrzywka kontaktowa,7) fotodermatozy zawodowe.
24. Choroby wywołane działaniem wysokich albo niskich temperatur otoczenia:3) odmroziny.
Zachorowalność na choroby zawodowe wykazuje dość istotne różnice w zależności od ro-dzaju działalności społeczno-gospodarczej zakładów pracy. Ponadto dane pochodzące z różnych krajów i niekiedy z różnych ośrodków w tych samych krajach różnią się miedzy sobą. W Polsce dermatozy zawodowe w 2008 r. zajmowały 6. miejsce wśród chorób zawodowych o najwyższym współczynniku zapadalności po chorobach zakaźnych i pasożytniczych, przewlekłych chorobach narządu głosu, pylicach płuc, ubytku słuchu i przewlekłych chorobach obwodowego układu ner-wowego. Rocznie rozpoznaje się około 120–180 przypadków. Współczynnik zachorowalności na 100 tys. zatrudnionych w ostatnim pięcioleciu wahał się od 1,2 do 2,3 (tab. 1.1).
Tabela 1.1. Najwyższe współczynniki zapadalności na choroby zawodowe w Polsce w latach 2004–2008.
Rodzaj choroby
Liczba chorób zawodowych
Rok2004 2005 2006 2007 2008
Współczynnik na 100 tys. zatrudnionych
Rok2004 2005 2006 2007 2008
Przewlekłe choroby narzą-du głosu
Ubytek słuchu
Choroby zakaźne lub pasożytnicze albo ich następstwa
Pylice płuc
Przewlekłe choroby obwo-dowego układu nerwowego
Choroby skóry
Polska – ogółem
881 681 762 800 809
506 338 295 252 240
541 615 603 671 956
754 672 667 701 697
84 99 108 158 160
181 163 128 147 125
3790 3249 3129 3285 3546
9,5 7,3 8,0 8,1 7,9
5,5 3,6 3,1 2,6 2,3
5,8 6,6 6,3 6,8 9,4
8,1 7,2 7,0 7,1 6,8
0,9 1,1 1,1 1,6 1,6
2,0 1,7 1,3 1,5 1,2
41,0 34,8 32,8 33,5 34,7
Według danych Europejskiej Statystyki Chorób Zawodowych (European Occupational Diseases Statistics) w 2005 r. choroby skóry stwierdzono u 5873 pacjentów, co stanowiło 7,1% wszystkich chorób zawodowych, a współczynnik zachorowalności wynosił 5,6 na 100 tys. za-trudnionych i był 3,3-krotnie wyższy niż w Polsce. Europejska Agencja Bezpieczeństwa i Zdrowia w Pracy (European Agency for Safety and Health at Work) podkreśla, że w Europie w 2008 r. choroby zawodowe skóry stanowiły również 7% ogółu chorób zawodowych i plasowały się na 2. miejscu pod względem częstości rozpoznawania. Agencja podkreśla, że obecnie choroby skóry są jednymi z najistotniejszych czynników ryzyka u pracowników narażonych na szkodliwości chemiczne, fizyczne i biologiczne. Straty ekonomiczne spowodowane dermatozami zawodowymi
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 12 2011-04-17 13:41:38
13
w UE wynoszą ok. 600 mln euro rocznie. Składają się na nie straty w produkcji i zwolnienia cho-robowe pracowników. Nie można pominąć również aspektu socjoekonomicznego zachorowania dotyczącego indywidualnych pracowników, którzy utracili pracę. Badania epidemiologiczne po-zwoliły na stwierdzenie, że u ok. 10% pracowników wykonujących zawody wymagające kontaktu skóry z czynnikami drażniącymi i uczulającymi stwierdza się zapalenie skóry rąk. Skóra rąk jest najczęstszym umiejscowieniem dermatoz zawodowych (80% przypadków).
Dziewięćdziesiąt procent przypadków chorób zawodowych skóry to kontaktowe zapalenie skóry, spowodowane działaniem czynników drażniących lub uczulających skórę. W większości jest zgodność, że zapalenie skóry z podrażnienia rozpoznaje się częściej niż alergiczne kontak-towe zapalenie skóry pochodzenia zawodowego. Przewaga tego pierwszego sięga 60–80%, jak-kolwiek istnieją również informacje pochodzące z niektórych ośrodków Finlandii, Włoch i USAo częstszym rozpoznawaniu alergicznego zapalenia skóry. W Polsce 80–90% stwierdzanych der-matoz zawodowych to alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, natomiast rzadko rozpoznawane jest kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia.
Przykłady rodzaju chorób zawodowych skóry stwierdzanych w Polsce w ostatnim 5-leciu zawarto w tabeli 1.2.
Tabela 1.2. Rodzaj chorób zawodowych skóry stwierdzonych w Polsce w latach 2004–2008.
Rodzaj choroby skóryLiczba chorób zawodowych
Rok
2004 2005 2006 2007 2008
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry 160 143 104 120 96
Kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia 10 10 17 18 18
Pokrzywka kontaktowa 6 5 4 4 7
Trądzik olejowy, smarowy lub chlorowy 1
Fotodermatozy 1 1
Drożdżakowe zapalenie skóry rąk 3 3 1 4 4
Grzybica skóry 1 1 1 1
Ogółem 181 163 128 147 125
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (alergiczny wyprysk kontaktowy) to choroba często występująca, długotrwała, przeważnie o etiologii zawodowej, dotycząca coraz młodszych osób, przynosząca określone straty ekonomiczne, pogarszająca jakość życia. Z przyczyn tych, zarówno uczulenie kontaktowe, jak i jego manifestacja kliniczna – alergiczne kontaktowe zapalenie skóry są przedmiotem badań epidemiologów.
Niezwykle cennych, opartych na standaryzowanych metodach badawczych, danych epide-miologicznych dostarcza Sieć Informacyjna Klinik Dermatologicznych (IVDK), skupiająca 33 niemieckojęzyczne ośrodki zajmujące się diagnostyką alergii kontaktowej. W ostatnich latach rozszerzyła ona swoją działalność, tworząc Europejski System Kontroli Alergii Kontaktowej (ES-SCA). Badania prowadzone w Niemczech pozwoliły na oszacowanie częstości zachorowań na alergiczne zapalenie skóry w populacji generalnej. Ustalono, że waha się ono od 1,7 do 7 przy-padków na 1000 mieszkańców na rok. W Holandii zachorowalność na kontaktowe zapalenie
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 13 2011-04-17 13:41:38
12
5) grzybice skóry u osób stykających się z materiałem biologicznym pochodzącym od zwierząt,
6) pokrzywka kontaktowa,7) fotodermatozy zawodowe.
24. Choroby wywołane działaniem wysokich albo niskich temperatur otoczenia:3) odmroziny.
Zachorowalność na choroby zawodowe wykazuje dość istotne różnice w zależności od ro-dzaju działalności społeczno-gospodarczej zakładów pracy. Ponadto dane pochodzące z różnych krajów i niekiedy z różnych ośrodków w tych samych krajach różnią się miedzy sobą. W Polsce dermatozy zawodowe w 2008 r. zajmowały 6. miejsce wśród chorób zawodowych o najwyższym współczynniku zapadalności po chorobach zakaźnych i pasożytniczych, przewlekłych chorobach narządu głosu, pylicach płuc, ubytku słuchu i przewlekłych chorobach obwodowego układu ner-wowego. Rocznie rozpoznaje się około 120–180 przypadków. Współczynnik zachorowalności na 100 tys. zatrudnionych w ostatnim pięcioleciu wahał się od 1,2 do 2,3 (tab. 1.1).
Tabela 1.1. Najwyższe współczynniki zapadalności na choroby zawodowe w Polsce w latach 2004–2008.
Rodzaj choroby
Liczba chorób zawodowych
Rok2004 2005 2006 2007 2008
Współczynnik na 100 tys. zatrudnionych
Rok2004 2005 2006 2007 2008
Przewlekłe choroby narzą-du głosu
Ubytek słuchu
Choroby zakaźne lub pasożytnicze albo ich następstwa
Pylice płuc
Przewlekłe choroby obwo-dowego układu nerwowego
Choroby skóry
Polska – ogółem
881 681 762 800 809
506 338 295 252 240
541 615 603 671 956
754 672 667 701 697
84 99 108 158 160
181 163 128 147 125
3790 3249 3129 3285 3546
9,5 7,3 8,0 8,1 7,9
5,5 3,6 3,1 2,6 2,3
5,8 6,6 6,3 6,8 9,4
8,1 7,2 7,0 7,1 6,8
0,9 1,1 1,1 1,6 1,6
2,0 1,7 1,3 1,5 1,2
41,0 34,8 32,8 33,5 34,7
Według danych Europejskiej Statystyki Chorób Zawodowych (European Occupational Diseases Statistics) w 2005 r. choroby skóry stwierdzono u 5873 pacjentów, co stanowiło 7,1% wszystkich chorób zawodowych, a współczynnik zachorowalności wynosił 5,6 na 100 tys. za-trudnionych i był 3,3-krotnie wyższy niż w Polsce. Europejska Agencja Bezpieczeństwa i Zdrowia w Pracy (European Agency for Safety and Health at Work) podkreśla, że w Europie w 2008 r. choroby zawodowe skóry stanowiły również 7% ogółu chorób zawodowych i plasowały się na 2. miejscu pod względem częstości rozpoznawania. Agencja podkreśla, że obecnie choroby skóry są jednymi z najistotniejszych czynników ryzyka u pracowników narażonych na szkodliwości chemiczne, fizyczne i biologiczne. Straty ekonomiczne spowodowane dermatozami zawodowymi
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 12 2011-04-17 13:41:38
13
w UE wynoszą ok. 600 mln euro rocznie. Składają się na nie straty w produkcji i zwolnienia cho-robowe pracowników. Nie można pominąć również aspektu socjoekonomicznego zachorowania dotyczącego indywidualnych pracowników, którzy utracili pracę. Badania epidemiologiczne po-zwoliły na stwierdzenie, że u ok. 10% pracowników wykonujących zawody wymagające kontaktu skóry z czynnikami drażniącymi i uczulającymi stwierdza się zapalenie skóry rąk. Skóra rąk jest najczęstszym umiejscowieniem dermatoz zawodowych (80% przypadków).
Dziewięćdziesiąt procent przypadków chorób zawodowych skóry to kontaktowe zapalenie skóry, spowodowane działaniem czynników drażniących lub uczulających skórę. W większości jest zgodność, że zapalenie skóry z podrażnienia rozpoznaje się częściej niż alergiczne kontak-towe zapalenie skóry pochodzenia zawodowego. Przewaga tego pierwszego sięga 60–80%, jak-kolwiek istnieją również informacje pochodzące z niektórych ośrodków Finlandii, Włoch i USAo częstszym rozpoznawaniu alergicznego zapalenia skóry. W Polsce 80–90% stwierdzanych der-matoz zawodowych to alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, natomiast rzadko rozpoznawane jest kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia.
Przykłady rodzaju chorób zawodowych skóry stwierdzanych w Polsce w ostatnim 5-leciu zawarto w tabeli 1.2.
Tabela 1.2. Rodzaj chorób zawodowych skóry stwierdzonych w Polsce w latach 2004–2008.
Rodzaj choroby skóryLiczba chorób zawodowych
Rok
2004 2005 2006 2007 2008
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry 160 143 104 120 96
Kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia 10 10 17 18 18
Pokrzywka kontaktowa 6 5 4 4 7
Trądzik olejowy, smarowy lub chlorowy 1
Fotodermatozy 1 1
Drożdżakowe zapalenie skóry rąk 3 3 1 4 4
Grzybica skóry 1 1 1 1
Ogółem 181 163 128 147 125
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (alergiczny wyprysk kontaktowy) to choroba często występująca, długotrwała, przeważnie o etiologii zawodowej, dotycząca coraz młodszych osób, przynosząca określone straty ekonomiczne, pogarszająca jakość życia. Z przyczyn tych, zarówno uczulenie kontaktowe, jak i jego manifestacja kliniczna – alergiczne kontaktowe zapalenie skóry są przedmiotem badań epidemiologów.
Niezwykle cennych, opartych na standaryzowanych metodach badawczych, danych epide-miologicznych dostarcza Sieć Informacyjna Klinik Dermatologicznych (IVDK), skupiająca 33 niemieckojęzyczne ośrodki zajmujące się diagnostyką alergii kontaktowej. W ostatnich latach rozszerzyła ona swoją działalność, tworząc Europejski System Kontroli Alergii Kontaktowej (ES-SCA). Badania prowadzone w Niemczech pozwoliły na oszacowanie częstości zachorowań na alergiczne zapalenie skóry w populacji generalnej. Ustalono, że waha się ono od 1,7 do 7 przy-padków na 1000 mieszkańców na rok. W Holandii zachorowalność na kontaktowe zapalenie
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 13 2011-04-17 13:41:38
14
skóry o różnej etiologii wynosi 7,9 przypadku 1000/rok. W Szwecji badania ankietowe 12 978 dorosłych ujawniły alergiczne kontaktowe zapalenie skóry u 9,5% badanych, wyprysk rąk u 8,6%.Wśród kobiet częstość choroby wynosiła od 13,0% (w wieku 28–37 lat) do 6,9% (w wieku 48–77 lat); wśród mężczyzn od 6,7% (48–57 lat) do 4,3% (68–77 lat). W populacji studentów współ-czynnik zapadalności oceniono na 2,8 na 1000 badanych, w Wielkiej Brytanii w populacji zurba-nizowanej – 0,6/1000/rok.
Współczynnik zapadalności na choroby zawodowe skóry w północnej Bawarii (w latach 1990–1999) stanowił 6,7 na 10 000 pracujących na rok, przy czym najwyższy był u fryzjerów (97,4), piekarzy (33,2), kwiaciarek (23,9) i cukierników (20,6). Podobną zachorowalność zgłaszali Finowie (5,3/10 000/rok).
Analizy częstości uczulenia kontaktowego w populacji generalnej są pojedyncze. I tak: w Danii nadwrażliwość taką stwierdzono u 15,2% dorosłych w wieku15–69 lat i 18,6% w wieku 15–41 lat. W Lubece, na podstawie testów skórnych z 25 standardowymi alergenami wykona-nych u 1141 dorosłych, stwierdzono przynajmniej 1 dodatni wynik testu płatkowego u 40,0%badanych. Odnosząc te wyniki do populacji ogólnej dorosłych ustalono, że częstość uczulenia kontaktowego w Niemczech wynosi 28,0%. Dane te odnoszące się do całej populacji są niższe; wahają się między 15 a 20%. Najczęściej uczulały środki zapachowe (15,9%), nikiel (13,1%), ti-merosal (4,7%) i balsam peruwiański (3,8%). W Ameryce Północnej i krajach Europy Zachodniej uczulenie na przynajmniej 1 związek chemiczny dotyczy 12,5–40,6% populacji (mediana 21,2%). Kobiety uczulają się częściej niż mężczyźni (50,2% vs 29,9%).
Oceny alergologiczne wykonywane u pacjentów klinik i przychodni dermatologicznych do-tyczą różnych grup, np. kolejnych chorych badanych w tych ośrodkach, pacjentów chorych na wyprysk lub tylko na wyprysk rąk. Dostarczają danych o rodzaju nadwrażliwości, źródłach uczu-lenia, czynnikach ryzyka. Są zgodne, że w większości krajów najczęściej uczulają nikiel i środki zapachowe. Wyjątek stanowią kraje słabiej rozwinięte np. Indie, gdzie dominuje uczulenie na chromiany. Kobiety uczulają się częściej niż mężczyźni. W grupach chorych na zawodowe zapa-lenie skóry przeważa alergia na chromiany, chemikalia gumy, nikiel, żywice.
Lektura uzupełniająca1. Kowalewski C.: Znaczenie bariery naskórkowej w chorobach alergicznych. Postępy Dermatologii i Alergologii, 2009,
Vol.26, s. 342–343.2. Thyssen J.P.; Carlsen B.C.; Menné T.: Nickel sensitization, hand eczema, and loss-of-function mutation in the filaggrin
gene. Dermatitis, 2008, Vol.19, s. 303–307.3. De Craecker W.; Roskami N.; Op de Beeck R.: Occupational skin diseases and dermal exposure in the European union
(EU-25): policy and practice overview. Luxemburg, European Agency for Safety at Work, 2008 Dostępne w Internecie: http://osha.europa.eu/en/publications/reports/TE7007049ENC_skin_diseases.
4. Kieć-Świerczyńska M.: Alergia kontaktowa. Mediton, Łódź, 2005.5. Dickel H.; Kuss O.; Blessius C.R.; Schmidt A.; Diepgen T.L.: Report from the register of occupational skin diseases in
northern Bavaria (BKH-N). Contact Dermatitis, 2001, Vol.44, s. 258–259.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 14 2011-04-17 13:41:38
II. Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (patomechanizm, rodzaje nadwrażliwości,
obraz kliniczny, różnicowanie)Marta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (ACD) to częsta zapalna choroba skóry, która jest komórkową reakcją typu opóźnionego (IV typ reakcji immunologicznej). Objawy klinicz-ne powstają najwcześniej po 24 godzinach od zetknięcia się skóry z alergenem. ACD jest kaskadą złożonych procesów zachodzących w układzie immunologicznym, składającą się z dwóch faz odpowiedzi na substancje chemiczne obecne w środowisku (hapteny) – fazy indukcji (faza aferentna) i fazy wyzwalania reakcji (faza eferentna, efektorowa). Typowe umiejscowienie zmian skórnych to powierzchnie grzbietowe rąk, przedramiona po stronie zginaczy i prostowników, stopy, miejsca przylegania uczulających przedmiotów, a także twarz, szyja, dekolt w przypadku zapalenia skóry wywołanego przez alergeny obecne w po-wietrzu (airborne dermatitis). W ostrym zapaleniu skóry przeważają objawy obrzękowo--wysiękowe, w przewlekłym zaś objawy lichenifikacji skóry. Zmianom skórnym towarzyszy silny świąd.
PatomechanizmAlergiczne kontaktowe zapalenie skóry (allergic contact dermatitis – ACD) to częsta za-
palna choroba skóry, która jest komórkową reakcją typu opóźnionego (IV typ reakcji immu-nologicznej). Objawy kliniczne powstają najwcześniej po 24 godzinach od zetknięcia się skóry z alergenem. ACD jest kaskadą złożonych procesów zachodzących w układzie immunologicz-nym, składającą się z dwóch faz odpowiedzi na substancje chemiczne obecne w środowisku (hapteny) – fazy indukcji (faza aferentna, faza pierwotna) i fazy wyzwalania reakcji (faza efe-rentna, efektorowa, wtórna) (ryc.2.1).
W reakcji alergicznej bierze udział szereg różnego rodzaju komórek immunologicznie ak-tywnych, tworzących system immunologiczny skóry.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 15 2011-04-17 13:41:38
14
skóry o różnej etiologii wynosi 7,9 przypadku 1000/rok. W Szwecji badania ankietowe 12 978 dorosłych ujawniły alergiczne kontaktowe zapalenie skóry u 9,5% badanych, wyprysk rąk u 8,6%.Wśród kobiet częstość choroby wynosiła od 13,0% (w wieku 28–37 lat) do 6,9% (w wieku 48–77 lat); wśród mężczyzn od 6,7% (48–57 lat) do 4,3% (68–77 lat). W populacji studentów współ-czynnik zapadalności oceniono na 2,8 na 1000 badanych, w Wielkiej Brytanii w populacji zurba-nizowanej – 0,6/1000/rok.
Współczynnik zapadalności na choroby zawodowe skóry w północnej Bawarii (w latach 1990–1999) stanowił 6,7 na 10 000 pracujących na rok, przy czym najwyższy był u fryzjerów (97,4), piekarzy (33,2), kwiaciarek (23,9) i cukierników (20,6). Podobną zachorowalność zgłaszali Finowie (5,3/10 000/rok).
Analizy częstości uczulenia kontaktowego w populacji generalnej są pojedyncze. I tak: w Danii nadwrażliwość taką stwierdzono u 15,2% dorosłych w wieku15–69 lat i 18,6% w wieku 15–41 lat. W Lubece, na podstawie testów skórnych z 25 standardowymi alergenami wykona-nych u 1141 dorosłych, stwierdzono przynajmniej 1 dodatni wynik testu płatkowego u 40,0%badanych. Odnosząc te wyniki do populacji ogólnej dorosłych ustalono, że częstość uczulenia kontaktowego w Niemczech wynosi 28,0%. Dane te odnoszące się do całej populacji są niższe; wahają się między 15 a 20%. Najczęściej uczulały środki zapachowe (15,9%), nikiel (13,1%), ti-merosal (4,7%) i balsam peruwiański (3,8%). W Ameryce Północnej i krajach Europy Zachodniej uczulenie na przynajmniej 1 związek chemiczny dotyczy 12,5–40,6% populacji (mediana 21,2%). Kobiety uczulają się częściej niż mężczyźni (50,2% vs 29,9%).
Oceny alergologiczne wykonywane u pacjentów klinik i przychodni dermatologicznych do-tyczą różnych grup, np. kolejnych chorych badanych w tych ośrodkach, pacjentów chorych na wyprysk lub tylko na wyprysk rąk. Dostarczają danych o rodzaju nadwrażliwości, źródłach uczu-lenia, czynnikach ryzyka. Są zgodne, że w większości krajów najczęściej uczulają nikiel i środki zapachowe. Wyjątek stanowią kraje słabiej rozwinięte np. Indie, gdzie dominuje uczulenie na chromiany. Kobiety uczulają się częściej niż mężczyźni. W grupach chorych na zawodowe zapa-lenie skóry przeważa alergia na chromiany, chemikalia gumy, nikiel, żywice.
Lektura uzupełniająca1. Kowalewski C.: Znaczenie bariery naskórkowej w chorobach alergicznych. Postępy Dermatologii i Alergologii, 2009,
Vol.26, s. 342–343.2. Thyssen J.P.; Carlsen B.C.; Menné T.: Nickel sensitization, hand eczema, and loss-of-function mutation in the filaggrin
gene. Dermatitis, 2008, Vol.19, s. 303–307.3. De Craecker W.; Roskami N.; Op de Beeck R.: Occupational skin diseases and dermal exposure in the European union
(EU-25): policy and practice overview. Luxemburg, European Agency for Safety at Work, 2008 Dostępne w Internecie: http://osha.europa.eu/en/publications/reports/TE7007049ENC_skin_diseases.
4. Kieć-Świerczyńska M.: Alergia kontaktowa. Mediton, Łódź, 2005.5. Dickel H.; Kuss O.; Blessius C.R.; Schmidt A.; Diepgen T.L.: Report from the register of occupational skin diseases in
northern Bavaria (BKH-N). Contact Dermatitis, 2001, Vol.44, s. 258–259.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 14 2011-04-17 13:41:38
II. Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (patomechanizm, rodzaje nadwrażliwości,
obraz kliniczny, różnicowanie)Marta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (ACD) to częsta zapalna choroba skóry, która jest komórkową reakcją typu opóźnionego (IV typ reakcji immunologicznej). Objawy klinicz-ne powstają najwcześniej po 24 godzinach od zetknięcia się skóry z alergenem. ACD jest kaskadą złożonych procesów zachodzących w układzie immunologicznym, składającą się z dwóch faz odpowiedzi na substancje chemiczne obecne w środowisku (hapteny) – fazy indukcji (faza aferentna) i fazy wyzwalania reakcji (faza eferentna, efektorowa). Typowe umiejscowienie zmian skórnych to powierzchnie grzbietowe rąk, przedramiona po stronie zginaczy i prostowników, stopy, miejsca przylegania uczulających przedmiotów, a także twarz, szyja, dekolt w przypadku zapalenia skóry wywołanego przez alergeny obecne w po-wietrzu (airborne dermatitis). W ostrym zapaleniu skóry przeważają objawy obrzękowo--wysiękowe, w przewlekłym zaś objawy lichenifikacji skóry. Zmianom skórnym towarzyszy silny świąd.
PatomechanizmAlergiczne kontaktowe zapalenie skóry (allergic contact dermatitis – ACD) to częsta za-
palna choroba skóry, która jest komórkową reakcją typu opóźnionego (IV typ reakcji immu-nologicznej). Objawy kliniczne powstają najwcześniej po 24 godzinach od zetknięcia się skóry z alergenem. ACD jest kaskadą złożonych procesów zachodzących w układzie immunologicz-nym, składającą się z dwóch faz odpowiedzi na substancje chemiczne obecne w środowisku (hapteny) – fazy indukcji (faza aferentna, faza pierwotna) i fazy wyzwalania reakcji (faza efe-rentna, efektorowa, wtórna) (ryc.2.1).
W reakcji alergicznej bierze udział szereg różnego rodzaju komórek immunologicznie ak-tywnych, tworzących system immunologiczny skóry.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 15 2011-04-17 13:41:38
16
Ryc. 2.1. Schematyczne przedstawienie fazy aferentnej i fazy eferentnej alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (allergic contact dermatitis – ACD) Według: Gober, M.D.; Gaspari, A.A. W: Nickoloff B.J.; Nestle F.O. [eds]: Dermatologic Immunity. Current Directions in Autoimmunity. Basel, Karger, 2008, Vol 10, s 1–26
Komórki Langerhansa (KL)
Są dendrytycznymi komórkami naskórka, pełniącymi rolę komórek prezentujących antygen (antigen–presenting cells – APC). Ostatnie badania wskazują, że mogą one odpowiadać na sze-reg neurotransmiterów, które wpływają na przebieg odpowiedzi immunologicznej. KL wykazują ekspresję cząsteczek MHC klasy II, niezbędnych do interakcji z limfocytami CD4+. Cząsteczki MHC klasy II znajdują się na wszystkich APC pochodzących ze szpiku kostnego.
Niedojrzałe KL wykazują znaczną zdolność do wychwytywania i pochłaniania antygenów, które następnie są przetwarzane i prezentowane limfocytom T, po odbyciu przez KL wędrówki z naskórka do węzłów chłonnych. Podczas inicjacji kontaktowego zapalenia skóry kompleks hap-ten–białko (antygen) jest pochłaniany i przetwarzany przez KL. Posiadają one liczne wypustki tworzące sieć (reticuloepithelial network), która zapewnia skuteczny wychwyt antygenów.
Po ekspozycji na hapten w ciągu 24 godz. gęstość KL w naskórku zmniejsza się o około 50%. Jest to spowodowane migracją KL z naskórka do regionalnych węzłów chłonnych drogą naczyń limfatycznych. Tam KL przechodzą proces dojrzewania, by stać się efektywnymi APC. Obok zmian morfologicznych i zmniejszonej teraz zdolności do wychwytywania antygenów, KL wyka-zują zwiększoną ekspresję CD83 (marker dojrzewania KL), cząsteczek adhezyjnych jak ICAM-1 i cząsteczek kostymulujących, w tym CD40, CD80, CD86. Ekspresja tych markerów jest charak-terystyczna dla KL po ekspozycji na hapten. Związki pierwotnie drażniące także powodują nasi-lenie migracji KL, ale nie wywołują zmian w obrębie ich cząsteczek powierzchniowych. Zwięk-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 16 2011-04-17 13:41:38
17
szona ekspresja powierzchniowych cząsteczek odpowiedzialnych za przekazywanie sygnału jest niezbędna do wywoływania efektywnej aktywacji i proliferacji limfocytów T w regionalnych węzłach chłonnych. Swoiście uczulone (specyficzne dla haptenu) limfocyty T krążą w obrębie organizmu i podczas fazy efektorowej wędrują do nabłonka/naskórka w odpowiedzi na reekspo-zycję na hapten. A zatem pomimo że uczulenie na hapten jest zjawiskiem lokalnym, powstające limfocyty efektorowe i limfocyty pamięci ulegają rozproszeniu, a pamięć immunologiczna ma charakter układowy. Migracja KL z naskórka do regionalnych węzłów chłonnych jest złożonym procesem z zaangażowaniem cytokin i chemokin.
IL-1 jest częścią rodziny prozapalnych cytokin łącznie z IL-1α, IL-1β i IL-18. Wszystkie te cytokiny są zaangażowane w wędrówkę KL w odpowiedzi na ekspozycję na hapten w fazie uczu-lenia. Wśród nich szczególne znaczenie posiada IL-1β. Jest wytwarzana przez KL po ekspozycji na hapten i stymuluje keratynocyty do wytwarzania TNF-α. IL-1 β działa też autokrynnie na komórki, stanowiąc niezbędny sygnał do migracji, zaś TNF-α służy jako drugi sygnał.
Oprócz chemokin również ich receptory wpływają modulująco na wędrówkę KL ze skóry do naczyń i węzłów chłonnych.
Podczas fazy efektorowej hapteny penetrują do naskórka i reagują z endogennymi białka-mi jak w fazie inicjacji. Kompleksy hapten–białko są wychwytywane przez APC, przetwarzane i prezentowane wcześniej uczulonym limfocytom T (antigen-primed T cells) w naskórku i skó-rze. Mimo że KL mogą tu spełniać rolę APC, jednak istnieją przekonywające dowody, że nie są niezbędne w fazie wywołania ACD. Wykazano, że KL nie są niezbędne również w fazie efektoro-wej ACD. Inne populacje komórek mogą działać jako APC, w tym komórki tuczne, makrofagi, keratynocyty. Stwierdzono, że keratynocyty wykazują ekspresję cząsteczek MHC klasy II oraz przejawiają właściwości podobne do APC w odpowiedzi na ekspozycję na hapten. Identyfikacja APC odpowiedzialnych za fazę wywołania ACD i rola KL jest wciąż przedmiotem badań.
Keratynocyty (KC)
Keratynocyty stanowią kluczową populację komórek naskórka ze względu na ich ilościo-wą dominację oraz rolę w tworzeniu anatomicznej bariery naskórkowej. Są również istotnymi czynnikami w układzie immunologicznym skóry i patogenezie ACD. Stanowią źródło skórnego TNF-α po ekspozycji na hapten i w ten sposób modulują dojrzewanie KL i ich migrację z na-skórka do węzłów chłonnych. Interakcja KL z KC odbywa się za pośrednictwem cytokin. Dzięki receptorom dla IL-1, KC odpowiadają na wydzielaną przez KL IL-1β, która indukuje wytwa-rzanie TNF-α, drugiego sygnału niezbędnego do aktywacji i migracji KL. Interferon γ (IFN-γ) powoduje nasilenie ekspresji ICAM-1 na KC. Limfocyty T wytwarzające IFN-γ posiadają recep-tor CD11a, który wiąże się z ICAM-1 na KC, ułatwiając w ten sposób infiltrację limfocytów do naskórka. Sugeruje to aktywną rolę KC w patogenezie ACD poprzez wspomaganie tworzenia nacieku limfocytowego.
IFN-γ indukuje również ekspresję cząsteczek MHC klasy II na KC, umożliwiając tym ko-mórkom prezentację antygenów limfocytom T CD4+.
KC mogą ograniczać nasilenie i czas trwania ACD poprzez indukcję anergii klonalnej lim-focytów CD4+ i pełnią rolę w ustępowaniu ACD. KC biorą udział w supresji nadwrażliwości za pośrednictwem IL-10, która tłumi nadwrażliwość. Ponadto KC po ekspozycji na hapten wytwa-rzają IL-16, cytokinę zaangażowaną w chemotaksję komórek układu immunologicznego i zaan-gażowaną w fazę efektorową ACD. IL-16 jest związana z chemotaksją limfocytów T CD4+ i jej ekspresja wykazuje koincydencję z infiltracją limfocytów CD4+. Limfocyty te nie mają właściwo-ści prozapalnych, służą tłumieniu nadwrażliwości kontaktowej, co potwierdza zaangażowane KC w supresję ACD.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 17 2011-04-17 13:41:38
16
Ryc. 2.1. Schematyczne przedstawienie fazy aferentnej i fazy eferentnej alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (allergic contact dermatitis – ACD) Według: Gober, M.D.; Gaspari, A.A. W: Nickoloff B.J.; Nestle F.O. [eds]: Dermatologic Immunity. Current Directions in Autoimmunity. Basel, Karger, 2008, Vol 10, s 1–26
Komórki Langerhansa (KL)
Są dendrytycznymi komórkami naskórka, pełniącymi rolę komórek prezentujących antygen (antigen–presenting cells – APC). Ostatnie badania wskazują, że mogą one odpowiadać na sze-reg neurotransmiterów, które wpływają na przebieg odpowiedzi immunologicznej. KL wykazują ekspresję cząsteczek MHC klasy II, niezbędnych do interakcji z limfocytami CD4+. Cząsteczki MHC klasy II znajdują się na wszystkich APC pochodzących ze szpiku kostnego.
Niedojrzałe KL wykazują znaczną zdolność do wychwytywania i pochłaniania antygenów, które następnie są przetwarzane i prezentowane limfocytom T, po odbyciu przez KL wędrówki z naskórka do węzłów chłonnych. Podczas inicjacji kontaktowego zapalenia skóry kompleks hap-ten–białko (antygen) jest pochłaniany i przetwarzany przez KL. Posiadają one liczne wypustki tworzące sieć (reticuloepithelial network), która zapewnia skuteczny wychwyt antygenów.
Po ekspozycji na hapten w ciągu 24 godz. gęstość KL w naskórku zmniejsza się o około 50%. Jest to spowodowane migracją KL z naskórka do regionalnych węzłów chłonnych drogą naczyń limfatycznych. Tam KL przechodzą proces dojrzewania, by stać się efektywnymi APC. Obok zmian morfologicznych i zmniejszonej teraz zdolności do wychwytywania antygenów, KL wyka-zują zwiększoną ekspresję CD83 (marker dojrzewania KL), cząsteczek adhezyjnych jak ICAM-1 i cząsteczek kostymulujących, w tym CD40, CD80, CD86. Ekspresja tych markerów jest charak-terystyczna dla KL po ekspozycji na hapten. Związki pierwotnie drażniące także powodują nasi-lenie migracji KL, ale nie wywołują zmian w obrębie ich cząsteczek powierzchniowych. Zwięk-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 16 2011-04-17 13:41:38
17
szona ekspresja powierzchniowych cząsteczek odpowiedzialnych za przekazywanie sygnału jest niezbędna do wywoływania efektywnej aktywacji i proliferacji limfocytów T w regionalnych węzłach chłonnych. Swoiście uczulone (specyficzne dla haptenu) limfocyty T krążą w obrębie organizmu i podczas fazy efektorowej wędrują do nabłonka/naskórka w odpowiedzi na reekspo-zycję na hapten. A zatem pomimo że uczulenie na hapten jest zjawiskiem lokalnym, powstające limfocyty efektorowe i limfocyty pamięci ulegają rozproszeniu, a pamięć immunologiczna ma charakter układowy. Migracja KL z naskórka do regionalnych węzłów chłonnych jest złożonym procesem z zaangażowaniem cytokin i chemokin.
IL-1 jest częścią rodziny prozapalnych cytokin łącznie z IL-1α, IL-1β i IL-18. Wszystkie te cytokiny są zaangażowane w wędrówkę KL w odpowiedzi na ekspozycję na hapten w fazie uczu-lenia. Wśród nich szczególne znaczenie posiada IL-1β. Jest wytwarzana przez KL po ekspozycji na hapten i stymuluje keratynocyty do wytwarzania TNF-α. IL-1 β działa też autokrynnie na komórki, stanowiąc niezbędny sygnał do migracji, zaś TNF-α służy jako drugi sygnał.
Oprócz chemokin również ich receptory wpływają modulująco na wędrówkę KL ze skóry do naczyń i węzłów chłonnych.
Podczas fazy efektorowej hapteny penetrują do naskórka i reagują z endogennymi białka-mi jak w fazie inicjacji. Kompleksy hapten–białko są wychwytywane przez APC, przetwarzane i prezentowane wcześniej uczulonym limfocytom T (antigen-primed T cells) w naskórku i skó-rze. Mimo że KL mogą tu spełniać rolę APC, jednak istnieją przekonywające dowody, że nie są niezbędne w fazie wywołania ACD. Wykazano, że KL nie są niezbędne również w fazie efektoro-wej ACD. Inne populacje komórek mogą działać jako APC, w tym komórki tuczne, makrofagi, keratynocyty. Stwierdzono, że keratynocyty wykazują ekspresję cząsteczek MHC klasy II oraz przejawiają właściwości podobne do APC w odpowiedzi na ekspozycję na hapten. Identyfikacja APC odpowiedzialnych za fazę wywołania ACD i rola KL jest wciąż przedmiotem badań.
Keratynocyty (KC)
Keratynocyty stanowią kluczową populację komórek naskórka ze względu na ich ilościo-wą dominację oraz rolę w tworzeniu anatomicznej bariery naskórkowej. Są również istotnymi czynnikami w układzie immunologicznym skóry i patogenezie ACD. Stanowią źródło skórnego TNF-α po ekspozycji na hapten i w ten sposób modulują dojrzewanie KL i ich migrację z na-skórka do węzłów chłonnych. Interakcja KL z KC odbywa się za pośrednictwem cytokin. Dzięki receptorom dla IL-1, KC odpowiadają na wydzielaną przez KL IL-1β, która indukuje wytwa-rzanie TNF-α, drugiego sygnału niezbędnego do aktywacji i migracji KL. Interferon γ (IFN-γ) powoduje nasilenie ekspresji ICAM-1 na KC. Limfocyty T wytwarzające IFN-γ posiadają recep-tor CD11a, który wiąże się z ICAM-1 na KC, ułatwiając w ten sposób infiltrację limfocytów do naskórka. Sugeruje to aktywną rolę KC w patogenezie ACD poprzez wspomaganie tworzenia nacieku limfocytowego.
IFN-γ indukuje również ekspresję cząsteczek MHC klasy II na KC, umożliwiając tym ko-mórkom prezentację antygenów limfocytom T CD4+.
KC mogą ograniczać nasilenie i czas trwania ACD poprzez indukcję anergii klonalnej lim-focytów CD4+ i pełnią rolę w ustępowaniu ACD. KC biorą udział w supresji nadwrażliwości za pośrednictwem IL-10, która tłumi nadwrażliwość. Ponadto KC po ekspozycji na hapten wytwa-rzają IL-16, cytokinę zaangażowaną w chemotaksję komórek układu immunologicznego i zaan-gażowaną w fazę efektorową ACD. IL-16 jest związana z chemotaksją limfocytów T CD4+ i jej ekspresja wykazuje koincydencję z infiltracją limfocytów CD4+. Limfocyty te nie mają właściwo-ści prozapalnych, służą tłumieniu nadwrażliwości kontaktowej, co potwierdza zaangażowane KC w supresję ACD.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 17 2011-04-17 13:41:38
18
Populacje limfocytów zaangażowane w ACD
Limfocyty T – kluczowe komórki efektorowe i regulujące uczulenie kontaktoweHaptenowo-swoiste limfocyty T ulegają aktywacji wskutek prezentacji antygenów przez
APC w węzłach chłonnych i ulegają ekspansji klonalnej podczas uczulenia. Następnie krążą wraz z krwią i są rekrutowane do skóry po reekspozycji na hapten. Mediowana przez limfocyty T za-palna reakcja typowa dla fazy efektorowej ACD pojawia się 48–72 godz. po ekspozycji na hapten. Komórkami efektorowymi w fazie eferentnej ACD są limfocyty T CD8+.
Chociaż T CD4+ (Th) nie są najważniejszymi komórkami w patogenezie ACD, cytokiny zaangażowane w proliferację/aktywację Th1 są istotne w procesie nadwrażliwości kontaktowej. IL-12 wzmaga reakcję nadwrażliwości poprzez supresję wytwarzania regulujących cytokin, ta-kich jak IL-4 i IL-10. APC, w tym KL, wytwarzają IL-12 i promują rozwój limfocytów T typu Th1, poprzez nasilenie wydzielania IFN-γ przez limfocyty T. Alergeny kontaktowe stymulują KC do wytwarzania IL-12, co prowadzi do proliferacji limfocytów T w kierunku fenotypu Th1.
IFN-γ wytwarzany jest przez limfocyty Th1 CD4+, a w nadwrażliwości kontaktowej również przez CD8+. Cytokina ta jest ważnym elementem odpowiedzi zapalnej, gdyż powoduje induk-cję nacieku jednojądrowych komórek, wyzwala wzrost ekspresji ICAM-1, cząsteczki aktywnej w procesie chemotaksji i indukuje wzrost ekspresji cząsteczek MHC klasy I, istotnych w procesie prezentacji antygenów.
Limfocyty B: niedoceniony uczestnik ACDSądzono, że ACD to proces niezależny od limfocytów B i przeciwciał, w którym obecność
kompleksów hapten–białko prezentowanych z udziałem cząsteczek MHC klasy II jest wystarcza-jąca do wywołania wytwarzania cytokin i rekrutacji limfocytów T, prowadząc do rozwoju odpo-wiedzi zapalnej. Ostatnie badania przeczą temu przekonaniu.
Z dwóch podtypów limfocytów B wytwarzających przeciwciała, limfocyty B-1 są niezależne od limfocytów T, są źródłem IgM surowicy. Limfocyty B-2 są klasycznymi limfocytami B krążą-cymi w układzie limfatycznym, przechodzą zmianę izotypu zależną od limfocytów T i wytwarza-ją różne podklasy przeciwciał. Wykazano, że limfocyty B-1 proliferujące w odpowiedzi na hapten i wytwarzające krążące IgM, aktywują również dopełniacz. C5a wywołuje odczyn zapalny po-przez wiązanie z receptorem C5a na komórkach tucznych i płytkach (które uwalniają prozapalne cytokiny np. TNF-α), powodując rekrutację efektorowych limfocytów T.
Limfocyty T NK (NKT komórki) i ich kluczowa rola we wczesnym komórkowym i molekular-nym przebiegu nadwrażliwości kontaktowej
Są istotnymi składnikami komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Stanowią unikatowy podtyp limfocytów, charakteryzujący się ekspresją CD161 oraz obecnością łańcuchów α/β recep-tora T (TCR).
Limfocyty NK odgrywają ważną rolę w ACD. Są niezbędne do wywołania nadwrażliwości kontaktowej.
Rola limfocytów T regulatorowych (Treg) w ograniczaniu ACDLimfocyty regulatorowe (Treg) są niejednorodną fenotypowo grupą komórek odpowiedzialną
za kontrolę funkcji układu immunologicznego. Pełnią ważną rolę w immunologii nowotworów, przeszczepów alogenicznych, zakażeń oraz chorób alergicznych. Komórki regulatorowe hamują proliferację limfocytów efektorowych, jak i wydzielanie przez nie cytokin prozapalnych. Mecha-nizm ich działania polega na uwalnianiu cytokin o działaniu supresorowym: IL-10 i TGF-ß albo zachodzi na drodze bezpośredniego oddziaływania z komórką docelową (cell-to-cell) poprzez
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 18 2011-04-17 13:41:38
19
prezentację na ich powierzchni cząstek supresyjnych. Limfocyty T regulatorowe mogą również indukować limfocyty T supresorowe (Tsup), poprzez które oddziaływają na wszystkie komórki układu immunologicznego. Udowodniono ich działanie w alergii natychmiastowej. Są również dane o ich aktywnym działaniu supresyjnym w uczuleniu kontaktowym. W uczuleniu kontakto-wym supresyjne działanie Treg polega nie na bezpośrednim kontakcie z limfocytami T efektoro-wymi, ale poprzez sekrecję supresyjnych cytokin, zwłaszcza IL-10.
Przenikanie związków chemicznych do ustroju przez skórę może odbywać się przez prze-strzenie międzykomórkowe i same komórki naskórka lub przez gruczoły łojowe i mieszki wło-sowe (ryc.2. 2).
Ryc. 2.2. Różne drogi przenikania przez skórę. Według: Martini, M.-C.: Kosmetologia i farmakologia skóry. War-szawa, PZWL, 2007, s. 65
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 19 2011-04-17 13:41:38
18
Populacje limfocytów zaangażowane w ACD
Limfocyty T – kluczowe komórki efektorowe i regulujące uczulenie kontaktoweHaptenowo-swoiste limfocyty T ulegają aktywacji wskutek prezentacji antygenów przez
APC w węzłach chłonnych i ulegają ekspansji klonalnej podczas uczulenia. Następnie krążą wraz z krwią i są rekrutowane do skóry po reekspozycji na hapten. Mediowana przez limfocyty T za-palna reakcja typowa dla fazy efektorowej ACD pojawia się 48–72 godz. po ekspozycji na hapten. Komórkami efektorowymi w fazie eferentnej ACD są limfocyty T CD8+.
Chociaż T CD4+ (Th) nie są najważniejszymi komórkami w patogenezie ACD, cytokiny zaangażowane w proliferację/aktywację Th1 są istotne w procesie nadwrażliwości kontaktowej. IL-12 wzmaga reakcję nadwrażliwości poprzez supresję wytwarzania regulujących cytokin, ta-kich jak IL-4 i IL-10. APC, w tym KL, wytwarzają IL-12 i promują rozwój limfocytów T typu Th1, poprzez nasilenie wydzielania IFN-γ przez limfocyty T. Alergeny kontaktowe stymulują KC do wytwarzania IL-12, co prowadzi do proliferacji limfocytów T w kierunku fenotypu Th1.
IFN-γ wytwarzany jest przez limfocyty Th1 CD4+, a w nadwrażliwości kontaktowej również przez CD8+. Cytokina ta jest ważnym elementem odpowiedzi zapalnej, gdyż powoduje induk-cję nacieku jednojądrowych komórek, wyzwala wzrost ekspresji ICAM-1, cząsteczki aktywnej w procesie chemotaksji i indukuje wzrost ekspresji cząsteczek MHC klasy I, istotnych w procesie prezentacji antygenów.
Limfocyty B: niedoceniony uczestnik ACDSądzono, że ACD to proces niezależny od limfocytów B i przeciwciał, w którym obecność
kompleksów hapten–białko prezentowanych z udziałem cząsteczek MHC klasy II jest wystarcza-jąca do wywołania wytwarzania cytokin i rekrutacji limfocytów T, prowadząc do rozwoju odpo-wiedzi zapalnej. Ostatnie badania przeczą temu przekonaniu.
Z dwóch podtypów limfocytów B wytwarzających przeciwciała, limfocyty B-1 są niezależne od limfocytów T, są źródłem IgM surowicy. Limfocyty B-2 są klasycznymi limfocytami B krążą-cymi w układzie limfatycznym, przechodzą zmianę izotypu zależną od limfocytów T i wytwarza-ją różne podklasy przeciwciał. Wykazano, że limfocyty B-1 proliferujące w odpowiedzi na hapten i wytwarzające krążące IgM, aktywują również dopełniacz. C5a wywołuje odczyn zapalny po-przez wiązanie z receptorem C5a na komórkach tucznych i płytkach (które uwalniają prozapalne cytokiny np. TNF-α), powodując rekrutację efektorowych limfocytów T.
Limfocyty T NK (NKT komórki) i ich kluczowa rola we wczesnym komórkowym i molekular-nym przebiegu nadwrażliwości kontaktowej
Są istotnymi składnikami komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Stanowią unikatowy podtyp limfocytów, charakteryzujący się ekspresją CD161 oraz obecnością łańcuchów α/β recep-tora T (TCR).
Limfocyty NK odgrywają ważną rolę w ACD. Są niezbędne do wywołania nadwrażliwości kontaktowej.
Rola limfocytów T regulatorowych (Treg) w ograniczaniu ACDLimfocyty regulatorowe (Treg) są niejednorodną fenotypowo grupą komórek odpowiedzialną
za kontrolę funkcji układu immunologicznego. Pełnią ważną rolę w immunologii nowotworów, przeszczepów alogenicznych, zakażeń oraz chorób alergicznych. Komórki regulatorowe hamują proliferację limfocytów efektorowych, jak i wydzielanie przez nie cytokin prozapalnych. Mecha-nizm ich działania polega na uwalnianiu cytokin o działaniu supresorowym: IL-10 i TGF-ß albo zachodzi na drodze bezpośredniego oddziaływania z komórką docelową (cell-to-cell) poprzez
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 18 2011-04-17 13:41:38
19
prezentację na ich powierzchni cząstek supresyjnych. Limfocyty T regulatorowe mogą również indukować limfocyty T supresorowe (Tsup), poprzez które oddziaływają na wszystkie komórki układu immunologicznego. Udowodniono ich działanie w alergii natychmiastowej. Są również dane o ich aktywnym działaniu supresyjnym w uczuleniu kontaktowym. W uczuleniu kontakto-wym supresyjne działanie Treg polega nie na bezpośrednim kontakcie z limfocytami T efektoro-wymi, ale poprzez sekrecję supresyjnych cytokin, zwłaszcza IL-10.
Przenikanie związków chemicznych do ustroju przez skórę może odbywać się przez prze-strzenie międzykomórkowe i same komórki naskórka lub przez gruczoły łojowe i mieszki wło-sowe (ryc.2. 2).
Ryc. 2.2. Różne drogi przenikania przez skórę. Według: Martini, M.-C.: Kosmetologia i farmakologia skóry. War-szawa, PZWL, 2007, s. 65
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 19 2011-04-17 13:41:38
20
ACD powodują liczne proste związki chemiczne o masie cząsteczkowej poniżej 500 dal-tonów. Uczulenie kontaktowe wykrywane jest na podstawie dodatnich wyników testów na-skórkowych (płatkowych, patch tests). Alergeny kontaktowe to hapteny, które muszą ulec związaniu z białkami skóry (nośnikami), aby uzyskać zdolność antygenową. Nienaruszona powierzchnia skóry zmniejsza jej przepuszczalność, podczas gdy maceracja skóry poprzez pot, okluzję lub zanurzenia w ciepłej wodzie zwiększa łatwość przenikania antygenów i środ-ków drażniących.
Hapteny tworzą połączenia chemiczne z endogennymi białkami skóry. A zatem rozpozna-nie przez układ odpornościowy dotyczy zmienionych białek własnych. Chemiczna modyfikacja własnych molekuł przez hapteny obcego pochodzenia powoduje, że molekuły te nabierają właści-wości antygenowych i mogą wywołać swoistą odpowiedź immunologiczną. Reakcja chemiczna zachodzi pomiędzy elektrofilnymi składowymi haptenu i nukleofilowymi łańcuchami bocznymi docelowego białka w skórze. Związki chemiczne zawierające składowe elektrofilne to aldehydy, ketony, amidy, kationy metali (np. Ni2+). Najbardziej reaktywne nukleofilowe grupy łańcuchów bocznych białek znajdują się w lizynie, cysteinie i histydynie. Ich stopień jonizacji i nukleofil-ność zależy od pH mikrośrodowiska, a to z kolei zależy od otaczających aminokwasów i lokali-zacji białek w obrębie nabłonka. Związki pierwotnie nieelektrofilne mogą zostać przekształcone w potencjalne hapteny wskutek utleniania lub procesów metabolicznych w skórze. Rola haptenu w ACD zależy też od jego trójwymiarowej struktury chemicznej, lipofilności, zdolności wiązania białek. Poza tym dawka i czas trwania ekspozycji oraz nasilenie odpowiedzi immunologicznej są elementami decydującymi o rozwoju ACD, które stanowi specyficzną dla haptenu odpowiedź immunologiczną.
Rodzaj i częstość uczulenia kontaktowego zależy od wielu czynników, zwłaszcza od roz-powszechnienia alergenów w środowisku zawodowym i pozazawodowym, nawyków stoso-wania środków ochrony skóry, a także od indywidualnych predyspozycji badanych. Dane dotyczące tego zagadnienia pochodzące z różnych krajów i regionów różnią się między sobą, obserwuje się również okresowe zmiany częstości uczulenia w tych samych ośrodkach. W niektórych rejonach Ameryki Północnej najczęstszą przyczyną alergicznego kontaktowe-go zapalenia skóry są rośliny, a zwłaszcza dąb jadowity (ang. poison oak) i sumak jadowity (ang. poison ivy). Jednak w większości krajów najczęściej uczulenie powoduje nikiel. Podob-nie jak w krajach wysoko uprzemysłowionych obserwujemy w Łodzi wzrost uczulenia na nikiel, zwłaszcza u kobiet, ale dopiero od 1994 r. metal ten najczęściej powoduje nadwraż-liwość (u kobiet i mężczyzn łącznie). Do tego czasu chromiany otwierały listę najczęstszych alergenów.
Opisano już wiele tysięcy związków chemicznych, które spowodowały odczyny alergiczne. Spośród nich 350–400 uczula dość często i te wchodzą w skład zestawów dodatkowych do ba-dania alergii kontaktowej; natomiast tylko około 30 alergizuje bardzo często. Przeznaczone są one do skriningowej diagnostyki uczulenia u każdego pacjenta z podejrzeniem nadwrażliwości kontaktowej (zestawy standardowe, podstawowe).
Rodzaje nadwrażliwościUczulenie może mieć charakter jednoważny (jednowartościowy) lub wieloważny (wie-
lowartościowy). Alergię jednoważną powodują pojedyncze związki chemiczne, wieloważną – liczne. Brak jednoznacznie określonych kryteriów, na podstawie których chorego uważa się za osobę cierpiącą na wieloważne uczulenie. W niektórych źródłach jako punkt graniczny wymienia się 2 lub więcej alergenów, inne wymagają przynajmniej 3. Ekspozycja środowisko-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 20 2011-04-17 13:41:38
21
wa to najistotniejszy czynnik przyczynowy alergii wieloważnej, ponadto częściej występuje u kobiet i osób starszych. Do alergii wielowartościowej zalicza się nadwrażliwość mnogą, jednoczesną i współistniejącą. Liczne różne alergeny zawarte w odmiennych przedmiotach, wyrobach, surowcach i półproduktach mogą powodować zmiany skórne jednocześnie (nad-wrażliwość jednoczesna – simultaneous sensitization) lub w różnych okresach czasu (nad-wrażliwość mnoga – multiple sensitization). Uczulenia mnogie i jednoczesne są charaktery-styczne dla alergii pozazawodowej (kosmetyki, leki, odzież). Nadwrażliwość współistniejącą (concomitant sensitization) wywołują alergeny wchodzące w skład tego samego produktu lub surowca. Uczulenie powstaje jednocześnie lub po pewnym czasie. Alergia tego typu jest częsta w warunkach zawodowych. Przykładem takiego uczulenia może być nadwrażliwość na związki chromu i kobaltu zawarte w cemencie lub na przyspieszacze wulkanizacji i anty-utleniacze obecne w gumie.
W nawrotach wyprysku kontaktowego dużą rolę odgrywają odczyny krzyżowe (cross reac-tions), zwane także nadwrażliwością grupową.
Zjawisko uczulenia krzyżowego powstaje w wyniku podobieństwa budowy chemicznej alergenów lub ich metabolitów; wówczas mechanizmy immunologiczne ustroju nie są w sta-nie odróżnić związków o zbliżonej budowie. Dotyczy to zwłaszcza substancji chemicznych określanych jako związki, tzw. paragrupy. Cechują się one grupą determinującą – aminową (NH2) znajdującą się w pozycji para w stosunku do innych rodników pierścienia benzenowe-go. Związki paragrupy są stosowane w przemyśle, występują również w wielu przedmiotach codziennego użytku. Obecne są w tworzywach sztucznych, wybielaczach optycznych, gumie, farbach, lakierach, środkach farmaceutycznych, kosmetykach. Uczulenie grupowe powoduje parafenylenodiamina, kwas paraaminobenzoesowy, leki znieczulające miejscowo, sulfonami-dy, barwniki azowe. U części osób zatrudnionych w styczności z trietylenoczteroaminą (do 1989 r. najczęściej stosowany w Polsce utwardzacz żywic epoksydowych) powstaje krzyżowe uczulenie na dietylenotriaminę lub etylenodiaminę. Ta ostatnia wchodzi w skład niektó-rych leków, np. aminofiliny, eucardiny, myocardiny, fenerganu, piperazyny, a także kremów przeciwgrzybiczych. Tak więc u nadwrażliwych na trietylenoczteroaminę należy zachować ostrożność przy podawaniu niektórych leków, gdyż u takich chorych łatwo można wywołać powikłania polekowe.
Jeden z często stosowanych przyspieszaczy wulkanizacji – disiarczek czterometylotiura-mu obecny w oponach, dętkach i innych przedmiotach gumowych może powodować odczyny krzyżowe nie tylko z innymi przyspieszaczami wulkanizacji, ale i z wieloma związkami o zbli-żonej budowie, ale innym zastosowaniu. Uczuleni na disiarczek czterometylotiuramu mogą źle tolerować lek odwykowy – antabus (disiarczek czteroetylotiuramu), a także tetrosal (siarczek czteroetylotiuramu) – preparat przeciwpasożytniczy stosowany w postaci roztworów alkoho-lowych i mydeł.
N-izopropylo-N-fenylo-parafenylenodiamina (antyutleniacz gumy – nonox ZA) zawarta w oponach, dętkach, wężach gumowych, uszczelkach, butach może dawać odczyny krzyżowe z farbami do włosów, penicyliną prokainową lub sulfonamidami.
Obraz klinicznyTypowe umiejscowienie zmian skórnych to powierzchnie grzbietowe rąk, przedramiona po
stronie zginaczy i prostowników, stopy, miejsca przylegania uczulających przedmiotów, a także twarz, szyja, dekolt w przypadku zapalenia skóry wywołanego przez alergeny obecne w powie-trzu (airborne dermatitis) (tab.2.1).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 21 2011-04-17 13:41:38
20
ACD powodują liczne proste związki chemiczne o masie cząsteczkowej poniżej 500 dal-tonów. Uczulenie kontaktowe wykrywane jest na podstawie dodatnich wyników testów na-skórkowych (płatkowych, patch tests). Alergeny kontaktowe to hapteny, które muszą ulec związaniu z białkami skóry (nośnikami), aby uzyskać zdolność antygenową. Nienaruszona powierzchnia skóry zmniejsza jej przepuszczalność, podczas gdy maceracja skóry poprzez pot, okluzję lub zanurzenia w ciepłej wodzie zwiększa łatwość przenikania antygenów i środ-ków drażniących.
Hapteny tworzą połączenia chemiczne z endogennymi białkami skóry. A zatem rozpozna-nie przez układ odpornościowy dotyczy zmienionych białek własnych. Chemiczna modyfikacja własnych molekuł przez hapteny obcego pochodzenia powoduje, że molekuły te nabierają właści-wości antygenowych i mogą wywołać swoistą odpowiedź immunologiczną. Reakcja chemiczna zachodzi pomiędzy elektrofilnymi składowymi haptenu i nukleofilowymi łańcuchami bocznymi docelowego białka w skórze. Związki chemiczne zawierające składowe elektrofilne to aldehydy, ketony, amidy, kationy metali (np. Ni2+). Najbardziej reaktywne nukleofilowe grupy łańcuchów bocznych białek znajdują się w lizynie, cysteinie i histydynie. Ich stopień jonizacji i nukleofil-ność zależy od pH mikrośrodowiska, a to z kolei zależy od otaczających aminokwasów i lokali-zacji białek w obrębie nabłonka. Związki pierwotnie nieelektrofilne mogą zostać przekształcone w potencjalne hapteny wskutek utleniania lub procesów metabolicznych w skórze. Rola haptenu w ACD zależy też od jego trójwymiarowej struktury chemicznej, lipofilności, zdolności wiązania białek. Poza tym dawka i czas trwania ekspozycji oraz nasilenie odpowiedzi immunologicznej są elementami decydującymi o rozwoju ACD, które stanowi specyficzną dla haptenu odpowiedź immunologiczną.
Rodzaj i częstość uczulenia kontaktowego zależy od wielu czynników, zwłaszcza od roz-powszechnienia alergenów w środowisku zawodowym i pozazawodowym, nawyków stoso-wania środków ochrony skóry, a także od indywidualnych predyspozycji badanych. Dane dotyczące tego zagadnienia pochodzące z różnych krajów i regionów różnią się między sobą, obserwuje się również okresowe zmiany częstości uczulenia w tych samych ośrodkach. W niektórych rejonach Ameryki Północnej najczęstszą przyczyną alergicznego kontaktowe-go zapalenia skóry są rośliny, a zwłaszcza dąb jadowity (ang. poison oak) i sumak jadowity (ang. poison ivy). Jednak w większości krajów najczęściej uczulenie powoduje nikiel. Podob-nie jak w krajach wysoko uprzemysłowionych obserwujemy w Łodzi wzrost uczulenia na nikiel, zwłaszcza u kobiet, ale dopiero od 1994 r. metal ten najczęściej powoduje nadwraż-liwość (u kobiet i mężczyzn łącznie). Do tego czasu chromiany otwierały listę najczęstszych alergenów.
Opisano już wiele tysięcy związków chemicznych, które spowodowały odczyny alergiczne. Spośród nich 350–400 uczula dość często i te wchodzą w skład zestawów dodatkowych do ba-dania alergii kontaktowej; natomiast tylko około 30 alergizuje bardzo często. Przeznaczone są one do skriningowej diagnostyki uczulenia u każdego pacjenta z podejrzeniem nadwrażliwości kontaktowej (zestawy standardowe, podstawowe).
Rodzaje nadwrażliwościUczulenie może mieć charakter jednoważny (jednowartościowy) lub wieloważny (wie-
lowartościowy). Alergię jednoważną powodują pojedyncze związki chemiczne, wieloważną – liczne. Brak jednoznacznie określonych kryteriów, na podstawie których chorego uważa się za osobę cierpiącą na wieloważne uczulenie. W niektórych źródłach jako punkt graniczny wymienia się 2 lub więcej alergenów, inne wymagają przynajmniej 3. Ekspozycja środowisko-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 20 2011-04-17 13:41:38
21
wa to najistotniejszy czynnik przyczynowy alergii wieloważnej, ponadto częściej występuje u kobiet i osób starszych. Do alergii wielowartościowej zalicza się nadwrażliwość mnogą, jednoczesną i współistniejącą. Liczne różne alergeny zawarte w odmiennych przedmiotach, wyrobach, surowcach i półproduktach mogą powodować zmiany skórne jednocześnie (nad-wrażliwość jednoczesna – simultaneous sensitization) lub w różnych okresach czasu (nad-wrażliwość mnoga – multiple sensitization). Uczulenia mnogie i jednoczesne są charaktery-styczne dla alergii pozazawodowej (kosmetyki, leki, odzież). Nadwrażliwość współistniejącą (concomitant sensitization) wywołują alergeny wchodzące w skład tego samego produktu lub surowca. Uczulenie powstaje jednocześnie lub po pewnym czasie. Alergia tego typu jest częsta w warunkach zawodowych. Przykładem takiego uczulenia może być nadwrażliwość na związki chromu i kobaltu zawarte w cemencie lub na przyspieszacze wulkanizacji i anty-utleniacze obecne w gumie.
W nawrotach wyprysku kontaktowego dużą rolę odgrywają odczyny krzyżowe (cross reac-tions), zwane także nadwrażliwością grupową.
Zjawisko uczulenia krzyżowego powstaje w wyniku podobieństwa budowy chemicznej alergenów lub ich metabolitów; wówczas mechanizmy immunologiczne ustroju nie są w sta-nie odróżnić związków o zbliżonej budowie. Dotyczy to zwłaszcza substancji chemicznych określanych jako związki, tzw. paragrupy. Cechują się one grupą determinującą – aminową (NH2) znajdującą się w pozycji para w stosunku do innych rodników pierścienia benzenowe-go. Związki paragrupy są stosowane w przemyśle, występują również w wielu przedmiotach codziennego użytku. Obecne są w tworzywach sztucznych, wybielaczach optycznych, gumie, farbach, lakierach, środkach farmaceutycznych, kosmetykach. Uczulenie grupowe powoduje parafenylenodiamina, kwas paraaminobenzoesowy, leki znieczulające miejscowo, sulfonami-dy, barwniki azowe. U części osób zatrudnionych w styczności z trietylenoczteroaminą (do 1989 r. najczęściej stosowany w Polsce utwardzacz żywic epoksydowych) powstaje krzyżowe uczulenie na dietylenotriaminę lub etylenodiaminę. Ta ostatnia wchodzi w skład niektó-rych leków, np. aminofiliny, eucardiny, myocardiny, fenerganu, piperazyny, a także kremów przeciwgrzybiczych. Tak więc u nadwrażliwych na trietylenoczteroaminę należy zachować ostrożność przy podawaniu niektórych leków, gdyż u takich chorych łatwo można wywołać powikłania polekowe.
Jeden z często stosowanych przyspieszaczy wulkanizacji – disiarczek czterometylotiura-mu obecny w oponach, dętkach i innych przedmiotach gumowych może powodować odczyny krzyżowe nie tylko z innymi przyspieszaczami wulkanizacji, ale i z wieloma związkami o zbli-żonej budowie, ale innym zastosowaniu. Uczuleni na disiarczek czterometylotiuramu mogą źle tolerować lek odwykowy – antabus (disiarczek czteroetylotiuramu), a także tetrosal (siarczek czteroetylotiuramu) – preparat przeciwpasożytniczy stosowany w postaci roztworów alkoho-lowych i mydeł.
N-izopropylo-N-fenylo-parafenylenodiamina (antyutleniacz gumy – nonox ZA) zawarta w oponach, dętkach, wężach gumowych, uszczelkach, butach może dawać odczyny krzyżowe z farbami do włosów, penicyliną prokainową lub sulfonamidami.
Obraz klinicznyTypowe umiejscowienie zmian skórnych to powierzchnie grzbietowe rąk, przedramiona po
stronie zginaczy i prostowników, stopy, miejsca przylegania uczulających przedmiotów, a także twarz, szyja, dekolt w przypadku zapalenia skóry wywołanego przez alergeny obecne w powie-trzu (airborne dermatitis) (tab.2.1).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 21 2011-04-17 13:41:38
22
Tabela 2.1. Umiejscowienie zmian chorobowych skóry zależne od uczulenia na różne alergeny kontaktowe.
Lokalizacja Alergeny kontaktowe
Owłosiona skóra głowy Farby, zwłaszcza parafenylenodiamina, płyny do pielęgnacji włosów, ko-smetyki
Czoło Otoki czapek
PowiekiKosmetyki, zwłaszcza barwniki, lakiery do paznokci, perfumy, środki czyszczące, aerozole używane w gospodarstwie domowym, leki stosowane miejscowo
Twarz Kosmetyki, wody do golenia, mydło do golenia, substancje zapachowe
Uszy Kolczyki, oprawki okularów
Usta Szminki, pasty do zębów, protezy
Nos Krople do nosa, aerozole, perfumy, higieniczne chusteczki zawierające mentol lub środki zapachowe
SzyjaPodłoża, konserwanty, spływające preparaty do trwałej ondulacji, farby do włosów, odżywki, substancje zapachowe, nikiel pochodzący z biżuterii, kołnierze, chustki na szyję, szaliki, wody kwiatowe
Pachy Potniki, środki przeciw poceniu się, depilatory, dezodoranty, barwniki ubrań, wody kwiatowe, środki piorące
Tułów Ubrania (barwniki, formaldehyd, guma, nikiel i inne metale, ozdoby, su-waki, guziki)
Ręce Barwniki, skóra (chromiany), ozdoby (metale), guma, kosmetyki, szko-dliwości zawodowe
Okolica narządów płcio-wych i odbytu
Leki stosowane miejscowo, czopki, irygacje, prezerwatywy i diafragmy la-teksowe, substancje plemnikobójcze, środki nawilżające, aerozole i płyny do mycia
Uda i podudzia Leki do stosowania miejscowego, guma, włókna sztuczne, farby
Stopy Skóra (chromiany), składniki gumy, kleje, sztuczne włókna, farby, środki przeciwgrzybicze, leki zmniejszające pocenie
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 22 2011-04-17 13:41:39
23
Wykwitem pierwotnym jest grudka wysiękowa, która zazwyczaj przekształca się w drob-ny pęcherzyk. Zejściem pękających pęcherzyków są małe nadżerki. Charakterystyczną ce-chą wyprysku jest zlewanie się poszczególnych grudek i pęcherzyków w większe ogniska rumieniowo-wysiękowe. Ogniska te są najczęściej źle odgraniczone od otoczenia (fot. 2.1). Niekiedy dołącza się wtórne zakażenie, klinicznie przejawiające się obecnością szarożółtych strupów. Obrzęk może być różnie nasilony. Dotyczy skóry właściwej i tkanki podskórnej. Największe nasilenie osiąga na twarzy, rękach, mosznie. Obrzęki w okolicy oczodołów mogą utrudniać otwieranie powiek.
W wyprysku przewlekłym obrzęk i zaczerwienienie zmniejszają się, nadżerki są wygojone, następuje pozapalne złuszczenie naskórka. Nie obserwuje się sączenia, ani wtórnego zakażenia (fot. 2.2). Często, zwłaszcza w miejscach kilkakrotnych nawrotów, dochodzi do zliszajowacenia skóry. Polega ono na zgrubieniu skóry, upośledzeniu jej sprężystości, a zwłaszcza wzmożonym poletkowaniu powierzchni. Niekiedy powstają zlewne lub ogniskowe przebarwienia, znacznie rzadziej odbarwienia. Częste są postacie pośrednie, w których współistnieją objawy ostrego i przewlekłego zapalenia. Niepowikłany wyprysk przebiega bez objawów ogólnych. Zawsze nato-miast towarzyszy mu świąd skóry, różnie nasilony, zwykle wyprzedzający pojawianie się wykwi-tów chorobowych, okresowo odczuwany także w obrębie skóry niezmienionej, utrzymujący się po ustąpieniu czynnych zmian.
Do nierzadkich powikłań kontaktowego alergicznego zapalenia skóry zalicza się wtórną impetiginizację (zakażenie gronkowcowo-paciorkowcowe) oraz dodatkowe uczulenie na inne alergeny obecne w środowisku. Rozległe powierzchnie skóry pozbawione naskórka ułatwiają wnikanie bakterii ropotwórczych, jak i kolejnych alergizujących związków chemicznych. Rza-dziej wyprysk ma tendencję do uogólniania się, prowadząc do erytrodermii.
Obraz histopatologiczny ACD jest charakterystyczny, cechuje się obrzękiem (spongioza) i przerostem warstwy kolczystej naskórka (akantoza), niepełnym rogowaceniem (parakeratoza) oraz naciekami limfocytarnymi w górnych warstwach skóry właściwej.
RóżnicowanieAlergiczne kontaktowe zapalenie skóry wymaga różnicowania z kontaktowym zapaleniem
skóry z podrażnienia (tab. 2.2) oraz z innymi chorobami skóry (tab. 2.3).
Tabela 2.2. Podstawowe różnice pomiędzy wypryskiem kontaktowym niealergicznym i alergicz-nym.
Odczyn Niealergiczny Alergiczny
Występuje u większości osób mających kontakt z daną substancją + -
Zależy od dawki czynnika wywołującego + -
Zależy od czasu ekspozycji + -
Przekracza miejsce kontaktu z czynnikiem wywołującym - +
Ulega nasileniu po usunięciu substancji badanej (próby płatkowe) - +
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 23 2011-04-17 13:41:39
22
Tabela 2.1. Umiejscowienie zmian chorobowych skóry zależne od uczulenia na różne alergeny kontaktowe.
Lokalizacja Alergeny kontaktowe
Owłosiona skóra głowy Farby, zwłaszcza parafenylenodiamina, płyny do pielęgnacji włosów, ko-smetyki
Czoło Otoki czapek
PowiekiKosmetyki, zwłaszcza barwniki, lakiery do paznokci, perfumy, środki czyszczące, aerozole używane w gospodarstwie domowym, leki stosowane miejscowo
Twarz Kosmetyki, wody do golenia, mydło do golenia, substancje zapachowe
Uszy Kolczyki, oprawki okularów
Usta Szminki, pasty do zębów, protezy
Nos Krople do nosa, aerozole, perfumy, higieniczne chusteczki zawierające mentol lub środki zapachowe
SzyjaPodłoża, konserwanty, spływające preparaty do trwałej ondulacji, farby do włosów, odżywki, substancje zapachowe, nikiel pochodzący z biżuterii, kołnierze, chustki na szyję, szaliki, wody kwiatowe
Pachy Potniki, środki przeciw poceniu się, depilatory, dezodoranty, barwniki ubrań, wody kwiatowe, środki piorące
Tułów Ubrania (barwniki, formaldehyd, guma, nikiel i inne metale, ozdoby, su-waki, guziki)
Ręce Barwniki, skóra (chromiany), ozdoby (metale), guma, kosmetyki, szko-dliwości zawodowe
Okolica narządów płcio-wych i odbytu
Leki stosowane miejscowo, czopki, irygacje, prezerwatywy i diafragmy la-teksowe, substancje plemnikobójcze, środki nawilżające, aerozole i płyny do mycia
Uda i podudzia Leki do stosowania miejscowego, guma, włókna sztuczne, farby
Stopy Skóra (chromiany), składniki gumy, kleje, sztuczne włókna, farby, środki przeciwgrzybicze, leki zmniejszające pocenie
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 22 2011-04-17 13:41:39
23
Wykwitem pierwotnym jest grudka wysiękowa, która zazwyczaj przekształca się w drob-ny pęcherzyk. Zejściem pękających pęcherzyków są małe nadżerki. Charakterystyczną ce-chą wyprysku jest zlewanie się poszczególnych grudek i pęcherzyków w większe ogniska rumieniowo-wysiękowe. Ogniska te są najczęściej źle odgraniczone od otoczenia (fot. 2.1). Niekiedy dołącza się wtórne zakażenie, klinicznie przejawiające się obecnością szarożółtych strupów. Obrzęk może być różnie nasilony. Dotyczy skóry właściwej i tkanki podskórnej. Największe nasilenie osiąga na twarzy, rękach, mosznie. Obrzęki w okolicy oczodołów mogą utrudniać otwieranie powiek.
W wyprysku przewlekłym obrzęk i zaczerwienienie zmniejszają się, nadżerki są wygojone, następuje pozapalne złuszczenie naskórka. Nie obserwuje się sączenia, ani wtórnego zakażenia (fot. 2.2). Często, zwłaszcza w miejscach kilkakrotnych nawrotów, dochodzi do zliszajowacenia skóry. Polega ono na zgrubieniu skóry, upośledzeniu jej sprężystości, a zwłaszcza wzmożonym poletkowaniu powierzchni. Niekiedy powstają zlewne lub ogniskowe przebarwienia, znacznie rzadziej odbarwienia. Częste są postacie pośrednie, w których współistnieją objawy ostrego i przewlekłego zapalenia. Niepowikłany wyprysk przebiega bez objawów ogólnych. Zawsze nato-miast towarzyszy mu świąd skóry, różnie nasilony, zwykle wyprzedzający pojawianie się wykwi-tów chorobowych, okresowo odczuwany także w obrębie skóry niezmienionej, utrzymujący się po ustąpieniu czynnych zmian.
Do nierzadkich powikłań kontaktowego alergicznego zapalenia skóry zalicza się wtórną impetiginizację (zakażenie gronkowcowo-paciorkowcowe) oraz dodatkowe uczulenie na inne alergeny obecne w środowisku. Rozległe powierzchnie skóry pozbawione naskórka ułatwiają wnikanie bakterii ropotwórczych, jak i kolejnych alergizujących związków chemicznych. Rza-dziej wyprysk ma tendencję do uogólniania się, prowadząc do erytrodermii.
Obraz histopatologiczny ACD jest charakterystyczny, cechuje się obrzękiem (spongioza) i przerostem warstwy kolczystej naskórka (akantoza), niepełnym rogowaceniem (parakeratoza) oraz naciekami limfocytarnymi w górnych warstwach skóry właściwej.
RóżnicowanieAlergiczne kontaktowe zapalenie skóry wymaga różnicowania z kontaktowym zapaleniem
skóry z podrażnienia (tab. 2.2) oraz z innymi chorobami skóry (tab. 2.3).
Tabela 2.2. Podstawowe różnice pomiędzy wypryskiem kontaktowym niealergicznym i alergicz-nym.
Odczyn Niealergiczny Alergiczny
Występuje u większości osób mających kontakt z daną substancją + -
Zależy od dawki czynnika wywołującego + -
Zależy od czasu ekspozycji + -
Przekracza miejsce kontaktu z czynnikiem wywołującym - +
Ulega nasileniu po usunięciu substancji badanej (próby płatkowe) - +
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 23 2011-04-17 13:41:39
24
Tabela 2.3. Choroby skóry, z którymi należy różnicować alergiczne kontaktowe zapalenie skóry.
Pierwotne choroby skóry Choroby układowe
Atopowe zapalenie skóryLiszaj zwykłyNeurodermitis; świerzbiączka guzkowaWyprysk pieniążkowatyPotnicowe zapalenie skóryŁojotokowe zapalenie skóryŁuszczycaGrzybica skóryWielopostaciowa osutka świetlnaLiszajecTrądzik różowatyDermatitis artefactaWyprzeniaŁupież rumieniowyŚwierzbLiszaj płaskiZgorzelinowe zapalenie skóry
Zespól Wiskotta i AldrichaAgammaglobulinemia sprzężona z chromosomem XFenyloketonuriaAcrodermatitis enteropathicaZespół HurleraPrzewlekłe choroby ziarniniakoweZespół hiper-IgEReakcje polekoweReakcja idowa na dermatofityChoroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty ukła-dowy, zapalenie skórno-mięśniowe)Porfiria skórna późnaZiarniniak grzybiasty
Według: Kontaktowe zapalenie skóry. Wytyczne American Academy of Allergy, Asthma and Immunology i Ame-rican College of Allergy, Asthma and Immunology. Medycyna Praktyczna, wydanie specjalne 11/2008
Lektura uzupełniająca1. Gober M.D.; Gaspari A.A.: Allergic contact dermatitis. W: Nickoloff B.J.; Nestle F.O. [eds]. Dermatologic Immunity.
Current Directions in Autoimmunity. Basel, Karger, 2008, Vol. 10, s. 1–26.2. Cavani A.: Immune regulatory mechanisms in allergic contact dermatitis and contact sensitization. Chemical
Immunology and Allergy, 2008, Vol. 94, s. 93–100.3. Seiffert I.; Granstein R.D.: Neuroendocrine regulation of skin dendritic cells. Annals of the New York Academy of
Sciences, 2006, Vol. 1088, s. 195–206.4. Vishwanath M.; Nishibu A.; Saeland S.; Ward B.R.; Mizumoto N.; Ploegh H.L. [et al.]: Development of intravital inetrmit-
tent confocal imaging system for studing Langerhans cell turnover. Journal of Investigative Dermatology, 2006, Vol. 126, s. 2452–2457.
5. Nishibu A.; Ward B.R.; Jester J.V.; Ploegh H.L.; Boes M.; Takashima A.: Behavioral responses of epidermal Langerhans cells in situ to local pathological stimuli. Journal of Investigative Dermatology, 2006, Vol. 126, s. 787–796.
6. Nishibu A.; Ward B.R.; Boes M.; Takashima A.: Roles for IL-1 and TNFα in dynamic behavioral responses of Langerhans cells to topical hapten application. Journal of Dermatological Science, 2007, Vol. 45, s. 23–30.
7. Lehé C.L.; Jacobs J.J.L.; Hua C.M.; Courtellemont P.; Elliott G.R.; Das P.K.: Subtoxic concentrations of allergenic haptens induce LC migration and maturation in a human organotypic skin explant culture model: a novel method for identifying potential contact allergens. Experimental Dermatology, 2006, Vol. 15, s. 421–531.
8. Lan R.Y.; Ansari A.A.; Lian Z.-X.; Gershwin M.E.: Regulatory T cells: Development, function and role in autoimmunity. Autoimmunity Reviews, 2005, Vol. 4, s. 351–363.
9. Tsuji R.F.; Szczepaniak M.; Kawikova.; I.; Paliwal V.; Campos R.A.; Itakura A. [et al.]: B-cell-dependent T cell responses: IgM antibodies are required to elicit contact sensitivity. Journal of Experimental Medicine, 2002, Vol. 196, s. 1277–1290.
10. Kieć-Świerczyńska M.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. Patomechanizm. Alergia, 2009, Vol. 1, s. 33–37.11. Carlsen B.C.; Andersen K.E.; Menné T.; Johansen J.D.: Patients with multiple contact allergies: a review. Contact
Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 1–8.12. Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H.H.; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. T.1. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2004. 13. Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I.: Handbook of Occupational Dermatology. Springer-Verlag, Berlin,
Heidelberg, 2000.14. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.;
Walusiak J. [red]: Alergologia zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 24 2011-04-17 13:41:39
III. Alergia na metaleMarta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Metale należą do podstawowych czynników przyczynowych alergii kontaktowej. Uczula głównie nikiel, chrom, kobalt, rtęć, pallad. Nadwrażliwość na miedź, złoto, glin, cynk jest znacznie rzadsza. Metale te należą (z wyjątkiem glinu) do tzw. metali przejściowych (niekom-pletne zapełnienie powłok elektronowych), cechujących się wysoką reaktywnością chemiczną oraz dużą aktywnością biologiczną.Nikiel jest najczęstszym alergenem kontaktowym. Uczulają się przede wszystkim kobiety, zwłaszcza młode, w wyniku styczności z przedmiotami metalowymi. Wprowadzenie Dy-rektywy Niklowej w Unii Europejskiej spowodowało w niektórych krajach spadek częstości uczulenia. Chrom uczula głównie zawodowo mężczyzn zatrudnionych w charakterze mu-rarzy, ślusarzy, garbarzy, szewców, kaletników, farbiarzy i lakierników, laborantów. U części osób uczulonych trudno jest wykryć źródła alergii. Uczulenie na kobalt zwykle towarzyszy alergii na chrom u mężczyzn i na nikiel u kobiet, i wówczas zmiany skórne częściej doty-czą skóry rąk i wyprysk ma bardziej przewlekły przebieg. Stwierdzenie alergii na organicz-ne połączenia rtęci (timerosal), która powstała w wyniku szczepień ochronnych, zwykle ma ograniczoną wartość kliniczną, ale uczulenie takie może mieć również etiologię zawodową. Alergia na złoto jest znacznie rzadsza. Ostatnio podkreśla się rolę nadwrażliwości na ten metal u chorych ze stentami naczyń wieńcowych. Uczulenie na pallad najczęściej towarzyszy silnej nadwrażliwości na nikiel.
Metale należą do podstawowych czynników przyczynowych alergii kontaktowej. Uczula głównie nikiel, chrom, kobalt, rtęć, pallad. Nadwrażliwość na miedź, złoto, glin, cynk jest znacz-nie rzadsza. Metale te należą (z wyjątkiem glinu) do tzw. metali przejściowych (niekompletne zapełnienie powłok elektronowych), cechujących się wysoką reaktywnością chemiczną oraz dużą aktywnością biologiczną.
NikielKlinicznie alergia na nikiel może objawiać się jako alergiczne kontaktowe zapalenie skóry,
zapalenie spojówek, zapalenie śluzówki nosa, astma oraz ogólnoustrojowe uczulenie na nikiel.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 25 2011-04-17 13:41:39
24
Tabela 2.3. Choroby skóry, z którymi należy różnicować alergiczne kontaktowe zapalenie skóry.
Pierwotne choroby skóry Choroby układowe
Atopowe zapalenie skóryLiszaj zwykłyNeurodermitis; świerzbiączka guzkowaWyprysk pieniążkowatyPotnicowe zapalenie skóryŁojotokowe zapalenie skóryŁuszczycaGrzybica skóryWielopostaciowa osutka świetlnaLiszajecTrądzik różowatyDermatitis artefactaWyprzeniaŁupież rumieniowyŚwierzbLiszaj płaskiZgorzelinowe zapalenie skóry
Zespól Wiskotta i AldrichaAgammaglobulinemia sprzężona z chromosomem XFenyloketonuriaAcrodermatitis enteropathicaZespół HurleraPrzewlekłe choroby ziarniniakoweZespół hiper-IgEReakcje polekoweReakcja idowa na dermatofityChoroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty ukła-dowy, zapalenie skórno-mięśniowe)Porfiria skórna późnaZiarniniak grzybiasty
Według: Kontaktowe zapalenie skóry. Wytyczne American Academy of Allergy, Asthma and Immunology i Ame-rican College of Allergy, Asthma and Immunology. Medycyna Praktyczna, wydanie specjalne 11/2008
Lektura uzupełniająca1. Gober M.D.; Gaspari A.A.: Allergic contact dermatitis. W: Nickoloff B.J.; Nestle F.O. [eds]. Dermatologic Immunity.
Current Directions in Autoimmunity. Basel, Karger, 2008, Vol. 10, s. 1–26.2. Cavani A.: Immune regulatory mechanisms in allergic contact dermatitis and contact sensitization. Chemical
Immunology and Allergy, 2008, Vol. 94, s. 93–100.3. Seiffert I.; Granstein R.D.: Neuroendocrine regulation of skin dendritic cells. Annals of the New York Academy of
Sciences, 2006, Vol. 1088, s. 195–206.4. Vishwanath M.; Nishibu A.; Saeland S.; Ward B.R.; Mizumoto N.; Ploegh H.L. [et al.]: Development of intravital inetrmit-
tent confocal imaging system for studing Langerhans cell turnover. Journal of Investigative Dermatology, 2006, Vol. 126, s. 2452–2457.
5. Nishibu A.; Ward B.R.; Jester J.V.; Ploegh H.L.; Boes M.; Takashima A.: Behavioral responses of epidermal Langerhans cells in situ to local pathological stimuli. Journal of Investigative Dermatology, 2006, Vol. 126, s. 787–796.
6. Nishibu A.; Ward B.R.; Boes M.; Takashima A.: Roles for IL-1 and TNFα in dynamic behavioral responses of Langerhans cells to topical hapten application. Journal of Dermatological Science, 2007, Vol. 45, s. 23–30.
7. Lehé C.L.; Jacobs J.J.L.; Hua C.M.; Courtellemont P.; Elliott G.R.; Das P.K.: Subtoxic concentrations of allergenic haptens induce LC migration and maturation in a human organotypic skin explant culture model: a novel method for identifying potential contact allergens. Experimental Dermatology, 2006, Vol. 15, s. 421–531.
8. Lan R.Y.; Ansari A.A.; Lian Z.-X.; Gershwin M.E.: Regulatory T cells: Development, function and role in autoimmunity. Autoimmunity Reviews, 2005, Vol. 4, s. 351–363.
9. Tsuji R.F.; Szczepaniak M.; Kawikova.; I.; Paliwal V.; Campos R.A.; Itakura A. [et al.]: B-cell-dependent T cell responses: IgM antibodies are required to elicit contact sensitivity. Journal of Experimental Medicine, 2002, Vol. 196, s. 1277–1290.
10. Kieć-Świerczyńska M.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. Patomechanizm. Alergia, 2009, Vol. 1, s. 33–37.11. Carlsen B.C.; Andersen K.E.; Menné T.; Johansen J.D.: Patients with multiple contact allergies: a review. Contact
Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 1–8.12. Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H.H.; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. T.1. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2004. 13. Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I.: Handbook of Occupational Dermatology. Springer-Verlag, Berlin,
Heidelberg, 2000.14. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.;
Walusiak J. [red]: Alergologia zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 24 2011-04-17 13:41:39
III. Alergia na metaleMarta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Metale należą do podstawowych czynników przyczynowych alergii kontaktowej. Uczula głównie nikiel, chrom, kobalt, rtęć, pallad. Nadwrażliwość na miedź, złoto, glin, cynk jest znacznie rzadsza. Metale te należą (z wyjątkiem glinu) do tzw. metali przejściowych (niekom-pletne zapełnienie powłok elektronowych), cechujących się wysoką reaktywnością chemiczną oraz dużą aktywnością biologiczną.Nikiel jest najczęstszym alergenem kontaktowym. Uczulają się przede wszystkim kobiety, zwłaszcza młode, w wyniku styczności z przedmiotami metalowymi. Wprowadzenie Dy-rektywy Niklowej w Unii Europejskiej spowodowało w niektórych krajach spadek częstości uczulenia. Chrom uczula głównie zawodowo mężczyzn zatrudnionych w charakterze mu-rarzy, ślusarzy, garbarzy, szewców, kaletników, farbiarzy i lakierników, laborantów. U części osób uczulonych trudno jest wykryć źródła alergii. Uczulenie na kobalt zwykle towarzyszy alergii na chrom u mężczyzn i na nikiel u kobiet, i wówczas zmiany skórne częściej doty-czą skóry rąk i wyprysk ma bardziej przewlekły przebieg. Stwierdzenie alergii na organicz-ne połączenia rtęci (timerosal), która powstała w wyniku szczepień ochronnych, zwykle ma ograniczoną wartość kliniczną, ale uczulenie takie może mieć również etiologię zawodową. Alergia na złoto jest znacznie rzadsza. Ostatnio podkreśla się rolę nadwrażliwości na ten metal u chorych ze stentami naczyń wieńcowych. Uczulenie na pallad najczęściej towarzyszy silnej nadwrażliwości na nikiel.
Metale należą do podstawowych czynników przyczynowych alergii kontaktowej. Uczula głównie nikiel, chrom, kobalt, rtęć, pallad. Nadwrażliwość na miedź, złoto, glin, cynk jest znacz-nie rzadsza. Metale te należą (z wyjątkiem glinu) do tzw. metali przejściowych (niekompletne zapełnienie powłok elektronowych), cechujących się wysoką reaktywnością chemiczną oraz dużą aktywnością biologiczną.
NikielKlinicznie alergia na nikiel może objawiać się jako alergiczne kontaktowe zapalenie skóry,
zapalenie spojówek, zapalenie śluzówki nosa, astma oraz ogólnoustrojowe uczulenie na nikiel.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 25 2011-04-17 13:41:39
26
Jest alergenem najczęściej powodującym uczulenie u kobiet, zwłaszcza młodych. Przewaga uczu-lonych kobiet nad mężczyznami, w niektórych krajach, jest aż 13-krotna. Ostatnio ustalono, że częstość uczulenia na nikiel u osób z atopią nie odbiega od częstości takiej nadwrażliwości u cho-rych bez cech atopii, a zatem atopia nie jest czynnikiem ryzyka alergii na ten metal. Ocenia się, iż 20% populacji kobiet i 6% mężczyzn w Europie Zachodniej jest uczulonych na ten metal. Z da-nych literaturowych wynika również, iż nikiel jest czynnikiem etiologicznym wyprysku skóry u 15–25% kobiet oraz że 30–40% takich pacjentek ma zmiany na skórze rąk. My również obser-wujemy stały wzrost nadwrażliwości u kobiet i u mężczyzn (ryc. 3.1).
Ryc. 3.1. Dynamika alergii na nikiel, na podstawie materiału Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi
Uczulenie powstaje w wyniku styczności z biżuterią, metalowymi częściami maszyn, na-rzędziami, monetami, kopertami i bransoletkami zegarków, oprawkami okularów, sprzączka-mi, guzikami, telefonami komórkowymi, igłami, nożyczkami, nożami i naczyniami kuchen-nymi (fot. 3.1, fot. 3.2). Pierwotną przyczyną alergii jest zwykle przekłuwanie uszu i noszenie tanich metalowych kolczyków. 42% fińskich studentek z przekłuciami skóry jest uczulonych na nikiel. Nikiel wchodzi w skład wielu stopów metali. Stal zawiera od 0,5 do 30% niklu, białe złoto 10–15%, stopy niklowo-srebrowe 10–15%, niklowo-miedziowe 30%. Stopy mało odporne na korozję łatwo uwalniają duże ilości niklu i są silnie alergizujące. Stal nierdzewna o wysokiej zawartości siarki łatwiej uwalnia nikiel niż stal o niskiej zawartości tego pierwiastka. Badano wpływ uwalniania się metali ze stentów do naczyń wieńcowych, wykonanych ze stali szlachet-nej. Nadwrażliwość na nikiel i molibden miała zapoczątkowywać proces zapalny. Jednak do-tychczas uzyskane wyniki nie są jednoznaczne. Hillen i wsp., w grupie 43 chorych z restenozą naczyń wieńcowych, tylko u 4 stwierdzili uczulenie na nikiel. W powstawaniu nickel dermatitisodgrywają też rolę własności osobnicze potu. Pot z wyższą zawartością chlorków posiada sil-niejsze własności korodujące.
Jakkolwiek nikiel częściej uczula pozazawodowo (wg Międzynarodowej Grupy Badającej Wyprysk Kontaktowy tylko 25% ogółu uczuleń to alergia zawodowa) istnieją pewne źródła uczu-lenia zawodowego (kąpiele galwanizerskie, elektromodelowanie, katalizatory niklowe stosowane w przemyśle chemicznym i spożywczym, styczność z narzędziami i częściami maszyn, instru-mentami muzycznymi, monetami). Stwierdzono ponadto, iż zatrudnienie w zawodach wymaga-jących stałego kontaktu z wodą i środkami chemicznymi sprzyja uwalnianiu niklu i wchłanianiu przez zmacerowaną skórę. Dotyczy to sprzątaczek, salowych, fryzjerek, pracownic gastronomii. Trudności orzecznicze w diagnostyce chorób zawodowych dotyczą kobiet, które uczuliły się w wyniku styczności z metalową biżuterią, a jednocześnie pracują w narażeniu na kontakt z me-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 26 2011-04-17 13:41:39
27
talami i cierpią na wyprysk rąk, który powstał później niż zmiany chorobowe w miejscu przyle-gania przedmiotów osobistego użytku. W takich przypadkach jesteśmy zdania, iż istnieją podsta-wy do uznania zawodowej etiologii wyprysku rąk, zwłaszcza u szwaczek, fryzjerek, pielęgniarek, salowych, laborantek, kasjerek itp. Nikiel deponuje się w skórze i jej przydatkach. Stwierdzono to u stolarzy, ślusarzy i kasjerów. Wykazano, że zawodową ekspozycję na nikiel może odzwiercie-dlać stężenie metalu w płytkach paznokciowych rąk. Zależy ono od wielkości ekspozycji, a nieod czasu jej trwania. Zawartość pierwiastka w paznokciach powyżej 8 µg/g świadczy o pewnej ekspozycji zawodowej, a od 1 do 8 µg/g – o prawdopodobnej.
Wchłanianie niklu z pokarmem i wodą lub przez układ oddechowy może zaostrzać zmiany skórne, powodować potnicę rąk lub wysiewy uogólnionej osutki. Metal obecny jest w większych ilościach w roślinach strączkowych, orzechach, czekoladzie, kakao, niektórych rybach, owocach morza, piwie, winie (zwłaszcza czerwonym), żywności konserwowanej w metalowych opakowa-niach. Gotowanie potraw o niskim pH w metalowych naczyniach zwiększa zawartość alergenu.
Epidemia alergii na nikiel spowodowała podjęcie energicznych środków zapobiegawczych. W Unii Europejskiej od 2001 r. obowiązuje Dyrektywa Niklowa ograniczająca zawartość alerge-nu w przedmiotach tkwiących w skórze po jej przekłuciu oraz w przedmiotach przylegających do skóry. Wprowadzenie jej zaowocowało w niektórych krajach spadkiem alergii na nikiel. My takiej prawidłowości jeszcze nie obserwujemy.
ChromUczulenie na związki chromu jest jedną z najczęstszych przyczyn zawodowego wyprysku
kontaktowego. Alergia dotyczy głównie mężczyzn. U chorych z zapaleniem skóry częstość nad-wrażliwości waha się od 5,0% w krajach UE do 20,5% w Indiach i 38% w Singapurze. W ostatnich latach spada częstość tego uczulenia, co związane jest z poprawą warunków pracy w budow-nictwie, większą automatyzacją czynności oraz obniżeniem, w niektórych krajach, zawartości alergizujących związków chromu w cemencie. W Polsce również liczba uczulonych zmniejsza się, jakkolwiek nadal stosuje się cement z dużą zawartością uczulających chromianów, wiązać to można z regresją gospodarczą w budownictwie (ryc. 3.2). Obserwujemy ponadto obniżanie się średniego wieku uczulonych, zarówno mężczyzn, jak i kobiet.
Ryc. 3.2. Dynamika alergii na chrom, na podstawie materiału Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 27 2011-04-17 13:41:39
26
Jest alergenem najczęściej powodującym uczulenie u kobiet, zwłaszcza młodych. Przewaga uczu-lonych kobiet nad mężczyznami, w niektórych krajach, jest aż 13-krotna. Ostatnio ustalono, że częstość uczulenia na nikiel u osób z atopią nie odbiega od częstości takiej nadwrażliwości u cho-rych bez cech atopii, a zatem atopia nie jest czynnikiem ryzyka alergii na ten metal. Ocenia się, iż 20% populacji kobiet i 6% mężczyzn w Europie Zachodniej jest uczulonych na ten metal. Z da-nych literaturowych wynika również, iż nikiel jest czynnikiem etiologicznym wyprysku skóry u 15–25% kobiet oraz że 30–40% takich pacjentek ma zmiany na skórze rąk. My również obser-wujemy stały wzrost nadwrażliwości u kobiet i u mężczyzn (ryc. 3.1).
Ryc. 3.1. Dynamika alergii na nikiel, na podstawie materiału Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi
Uczulenie powstaje w wyniku styczności z biżuterią, metalowymi częściami maszyn, na-rzędziami, monetami, kopertami i bransoletkami zegarków, oprawkami okularów, sprzączka-mi, guzikami, telefonami komórkowymi, igłami, nożyczkami, nożami i naczyniami kuchen-nymi (fot. 3.1, fot. 3.2). Pierwotną przyczyną alergii jest zwykle przekłuwanie uszu i noszenie tanich metalowych kolczyków. 42% fińskich studentek z przekłuciami skóry jest uczulonych na nikiel. Nikiel wchodzi w skład wielu stopów metali. Stal zawiera od 0,5 do 30% niklu, białe złoto 10–15%, stopy niklowo-srebrowe 10–15%, niklowo-miedziowe 30%. Stopy mało odporne na korozję łatwo uwalniają duże ilości niklu i są silnie alergizujące. Stal nierdzewna o wysokiej zawartości siarki łatwiej uwalnia nikiel niż stal o niskiej zawartości tego pierwiastka. Badano wpływ uwalniania się metali ze stentów do naczyń wieńcowych, wykonanych ze stali szlachet-nej. Nadwrażliwość na nikiel i molibden miała zapoczątkowywać proces zapalny. Jednak do-tychczas uzyskane wyniki nie są jednoznaczne. Hillen i wsp., w grupie 43 chorych z restenozą naczyń wieńcowych, tylko u 4 stwierdzili uczulenie na nikiel. W powstawaniu nickel dermatitisodgrywają też rolę własności osobnicze potu. Pot z wyższą zawartością chlorków posiada sil-niejsze własności korodujące.
Jakkolwiek nikiel częściej uczula pozazawodowo (wg Międzynarodowej Grupy Badającej Wyprysk Kontaktowy tylko 25% ogółu uczuleń to alergia zawodowa) istnieją pewne źródła uczu-lenia zawodowego (kąpiele galwanizerskie, elektromodelowanie, katalizatory niklowe stosowane w przemyśle chemicznym i spożywczym, styczność z narzędziami i częściami maszyn, instru-mentami muzycznymi, monetami). Stwierdzono ponadto, iż zatrudnienie w zawodach wymaga-jących stałego kontaktu z wodą i środkami chemicznymi sprzyja uwalnianiu niklu i wchłanianiu przez zmacerowaną skórę. Dotyczy to sprzątaczek, salowych, fryzjerek, pracownic gastronomii. Trudności orzecznicze w diagnostyce chorób zawodowych dotyczą kobiet, które uczuliły się w wyniku styczności z metalową biżuterią, a jednocześnie pracują w narażeniu na kontakt z me-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 26 2011-04-17 13:41:39
27
talami i cierpią na wyprysk rąk, który powstał później niż zmiany chorobowe w miejscu przyle-gania przedmiotów osobistego użytku. W takich przypadkach jesteśmy zdania, iż istnieją podsta-wy do uznania zawodowej etiologii wyprysku rąk, zwłaszcza u szwaczek, fryzjerek, pielęgniarek, salowych, laborantek, kasjerek itp. Nikiel deponuje się w skórze i jej przydatkach. Stwierdzono to u stolarzy, ślusarzy i kasjerów. Wykazano, że zawodową ekspozycję na nikiel może odzwiercie-dlać stężenie metalu w płytkach paznokciowych rąk. Zależy ono od wielkości ekspozycji, a nieod czasu jej trwania. Zawartość pierwiastka w paznokciach powyżej 8 µg/g świadczy o pewnej ekspozycji zawodowej, a od 1 do 8 µg/g – o prawdopodobnej.
Wchłanianie niklu z pokarmem i wodą lub przez układ oddechowy może zaostrzać zmiany skórne, powodować potnicę rąk lub wysiewy uogólnionej osutki. Metal obecny jest w większych ilościach w roślinach strączkowych, orzechach, czekoladzie, kakao, niektórych rybach, owocach morza, piwie, winie (zwłaszcza czerwonym), żywności konserwowanej w metalowych opakowa-niach. Gotowanie potraw o niskim pH w metalowych naczyniach zwiększa zawartość alergenu.
Epidemia alergii na nikiel spowodowała podjęcie energicznych środków zapobiegawczych. W Unii Europejskiej od 2001 r. obowiązuje Dyrektywa Niklowa ograniczająca zawartość alerge-nu w przedmiotach tkwiących w skórze po jej przekłuciu oraz w przedmiotach przylegających do skóry. Wprowadzenie jej zaowocowało w niektórych krajach spadkiem alergii na nikiel. My takiej prawidłowości jeszcze nie obserwujemy.
ChromUczulenie na związki chromu jest jedną z najczęstszych przyczyn zawodowego wyprysku
kontaktowego. Alergia dotyczy głównie mężczyzn. U chorych z zapaleniem skóry częstość nad-wrażliwości waha się od 5,0% w krajach UE do 20,5% w Indiach i 38% w Singapurze. W ostatnich latach spada częstość tego uczulenia, co związane jest z poprawą warunków pracy w budow-nictwie, większą automatyzacją czynności oraz obniżeniem, w niektórych krajach, zawartości alergizujących związków chromu w cemencie. W Polsce również liczba uczulonych zmniejsza się, jakkolwiek nadal stosuje się cement z dużą zawartością uczulających chromianów, wiązać to można z regresją gospodarczą w budownictwie (ryc. 3.2). Obserwujemy ponadto obniżanie się średniego wieku uczulonych, zarówno mężczyzn, jak i kobiet.
Ryc. 3.2. Dynamika alergii na chrom, na podstawie materiału Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 27 2011-04-17 13:41:39
28
Najsilniejsze właściwości uczulające ma chrom sześciowartościowy, który łatwo dyfun-duje przez błony biologiczne. Związki trójwartościowe są słabo wchłaniane i słabiej uczulają. Chrom metaliczny nie alergizuje, jednak pacjenci uczuleni źle tolerują przedmioty chromowa-ne bezpośrednio przylegające do skóry. Główne źródła narażenia zawodowego na chrom to: cement, piaski formierskie, zużyte smary i oleje przemysłowe, płyny galwanizerskie, środki do garbowania skóry, popioły powstające przy spalaniu węgla, chromianka do mycia szkła labo-ratoryjnego, odczynniki do badania jakości mleka, chłodziwa, środki do impregnacji drewna, płyny antykorozyjne, farby podkładowe, lakiery, zużyte smary i oleje maszynowe, gazy i dymy spawalnicze. Pozazawodowo może uczulać w wyniku styczności z wyrobami ze skóry garbo-wanej, a także z zapałkami, farbami, barwnikami i metalowymi implantami. Dyskutowany jest problem alergii na chrom pochodzący z detergentów. Część autorów jest zdania, iż istnieje ta-kie źródło pierwotnego uczulenia. W Indiach natomiast w detergentach stwierdzono obecność tylko chromu trójwartościowego i były one dobrze tolerowane przez pacjentów z nadwrażliwo-ścią na chrom. W ostatnich latach obserwujemy wzrost częstości uczulenia na chrom u kobiet – pracownic służby zdrowia.
Chromiany powodują długotrwałe utrzymywanie się zmian skórnych. Uczulenie powstaje po kontakcie z niewielkimi ilościami alergenu stanowiącymi nierzadko tylko zanieczyszczenie różnych produktów, co utrudnia ustalenie źródła alergizacji. Inaktywacja sześciowartościowego chromu w cemencie siarczanem żelaza zmniejsza jego wchłanianie.
Nadmierne ilości chromu w pożywieniu mogą być powodem zaostrzenia wyprysku chromo-wego powstałego na drodze kontaktowej. Poleca się ograniczenie spożycia pełnoziarnistej mąki, jaj, przypraw, herbaty, piwa, wina, kakao, czekolady, ziemniaków, pieczarek, cebuli, jabłek, żyw-ności z metalowych puszek.
KobaltAlergia na kobalt zwykle współistnieje z uczuleniem na chrom u mężczyzn i na nikiel
u kobiet. Są zdania, iż spowodowane jest to reakcjami krzyżowymi w obrębie metali. Jednak badania innych autorów wskazują na uczulenie współistniejące, wynikające z łącznej ekspo-zycji na różne metale. Dotyczy 2,5% populacji ogólnej oraz 5,0% pacjentów z wypryskiem w Niemczech i 28,2% w Polsce. Izolowane uczulenie na ten metal jest rzadkie. Tlenki kobaltu słabo rozpuszczają się w wodzie i pocie, a zatem nie przenikają przez naskórek. Stają się roz-puszczalne w wysięku pęcherzyków zawierającym wolne aminokwasy, dlatego alergia na kobalt łatwiej powstaje u osób z już istniejącym stanem zapalnym skóry. U pacjentów z wtórną alergią na kobalt częściej występują zmiany na rękach, wyprysk rąk jest bardziej nasilony i dłużej się utrzymuje.
Źródła zawodowego uczulenia to: przemysł metali twardych (ang. hard metals) – jest tam używany jako czynnik wiążący stopy metali bardzo odporne na zużycie, zawartość kobaltu w tych stopach sięga 10%; produkcja żywic poliestrowych – naftenian kobaltu, katalizator; far-by olejne i werniksy; farby do zdobienia szkła i porcelany; farby drukarskie; cement – 30–50% pacjentów z alergią na chrom jest dodatkowo uczulonych na kobalt; pasze dla zwierząt; zawo-dowa ekspozycja na nikiel. Powstawaniu alergii zawodowej szczególnie sprzyja praca w prze-myśle metali twardych. Częściej niż w innych zawodach bywa to alergia izolowana. Ten rodzaj nadwrażliwości spotyka się również po inkorporacji przedmiotów metalowych, np. odłamków metali, stopów metali używanych do osteosyntezy, protez stawowych. U uczulonych w ten spo-sób stwierdzano różne objawy kliniczne: martwicę kości, rozluźnienie wstawionych protez, wyprysk i rozsiane zmiany rumieniowe.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 28 2011-04-17 13:41:39
29
RtęćRtęć stosowana jest w wielu gałęziach przemysłu, zwłaszcza w produkcji insektycydów,
fungicydów, papieru, farb, biżuterii, sody kaustycznej. Wykorzystywana była w medycynie jako środek diuretyczny, działający miejscowo przeciwbakteryjnie, wybielająco, przeciwłuszczycowo, w stomatologii zaś jako wypełnienia próchniczych ubytków zębów (amalgamat). Znane jest tok-syczne działanie rtęci metalicznej i jej połączeń nieorganicznych. Te jednak rzadko powodują uczulenia. Natomiast alergizujące działanie wykazują nietoksyczne organiczne związki rtęci. Do takich należy timerosal (mertiolat, tiomersal) − sól sodowa etylortęciotiosalicylanu − syntetyzo-wana z chlorku etylortęciowego i kwasu tiosalicylowego.
Timerosal wykazuje działanie bakteriostatyczne w stosunku do bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych oraz grzybów i drożdżaków chorobotwórczych. Własności te wykorzystano stosując mertiolat jako środek do konserwacji kosmetyków, leków działających miejscowo (ma-ści, krople do oczu i uszu), płynów do przechowywania soczewek kontaktowych, szczepionek, surowic odpornościowych. Stężenie timerosalu w tych produktach waha się od 0,001 do 0,1%. Stosowany zewnętrznie może powodować zapalenie skóry, spojówek, ucha. Jednak podstawową przyczyną pierwotnej alergii na timerosal są szczepienia ochronne, zwłaszcza przeciwko błoni-cy, tężcowi, krztuścowi, grypie, wirusowemu zapaleniu wątroby, wirusowemu zapaleniu mózgu. Szczególnie niebezpieczne jest wstrzykiwanie szczepionki podskórnie, nie domięśniowo.
Częstość alergii na mertiolat jest różnie oceniana i wynosi od 1,3% w Holandii, 5% w Polsce, do 21% w Austrii. Jest zgodność, iż alergia dotyczy zwłaszcza osób młodych, w tym dzieci w wie-ku szkolnym.
Dotychczas brak jednoznacznych opinii co do skutków klinicznych uczulenia na mertiolat poda-wany w szczepionkach ochronnych. U większości badanych nie stwierdza się zmian skórnych. U czę-ści jednak obserwowano rumień i obrzęk w miejscu następnych wstrzyknięć szczepionek, niekiedy uogólnione zapalenie skóry. Zwykle niepożądane reakcje poszczepienne występowały u osób uczu-lonych w przypadku podskórnego podania szczepionki, a nie po domięśniowym wstrzyknięciu. Do-noszono o wyraźnym zaostrzeniu zmian skórnych u dzieci z atopowym zapaleniem skóry po szcze-pieniach ochronnych. Dzieci te reagowały w testach naskórkowych już na stężenia 0,01 % timerosalu. Problem zależności alergii na mertiolat od szczepień profilaktycznych jest szczególnie aktualny w tych krajach zachodnich, gdzie powszechne są szczepienia przeciw kleszczowemu zapaleniu mózgu oraz wirusowemu zapaleniu wątroby. W Austrii corocznie przeciw zapaleniu mózgu i opon szczepi się od 1,6 do 1,8 mln mieszkańców. Dotychczas zaszczepiono już 70% populacji tego kraju.
W Polsce, podobnie jak w innych krajach, dostępne są leki i szczepionki konserwowane mertiolatem. Powszechne są szczepienia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby preparatami Engerix B (SmithKline Beecham, Pharmaceuticals, Belgia) i Euvax B (Aventis Pasteur, Francja). Wytwórnia Surowic i Szczepionek w Krakowie produkuje środki zawierające timerosal do stę-żenia 0,01%, w tym anatoksynę tężcową (Te), anatoksynę błoniczą (Di), anatoksynę błoniczą z anatoksyną tężcową (DiTe), szczepionkę błoniczo-tężcowo-krztuścową (DTP), anatoksynę tęż-cową z anatoksyną błoniczą dla młodzieży i dorosłych (Td). Wytwarza również Catalet − alergen pyłkowy do swoistej immunoterapii chorych uczulonych na pyłki roślin, zawierający mertiolat. Stosowanie tego preparatu u łódzkich studentów z alergicznym zapaleniem nosa spowodowało alergizację 30,0% leczonych cataletem.
Podkreśla się również fakt światłouczulenia na niesteroidowe leki przeciwzapalne (piroxi-cam) u pacjentów z alergią na timerosal.
Zawodowa alergia na timerosal jest rzadka. Opisano taką u pielęgniarki gabinetu okulistycz-nego. Zawodowe zapalenie skóry rąk w wyniku kontaktu z timerosalem zawartym w szczepion-kach obserwowaliśmy u pielęgniarki wykonującej szczepienia ochronne u dzieci.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 29 2011-04-17 13:41:39
28
Najsilniejsze właściwości uczulające ma chrom sześciowartościowy, który łatwo dyfun-duje przez błony biologiczne. Związki trójwartościowe są słabo wchłaniane i słabiej uczulają. Chrom metaliczny nie alergizuje, jednak pacjenci uczuleni źle tolerują przedmioty chromowa-ne bezpośrednio przylegające do skóry. Główne źródła narażenia zawodowego na chrom to: cement, piaski formierskie, zużyte smary i oleje przemysłowe, płyny galwanizerskie, środki do garbowania skóry, popioły powstające przy spalaniu węgla, chromianka do mycia szkła labo-ratoryjnego, odczynniki do badania jakości mleka, chłodziwa, środki do impregnacji drewna, płyny antykorozyjne, farby podkładowe, lakiery, zużyte smary i oleje maszynowe, gazy i dymy spawalnicze. Pozazawodowo może uczulać w wyniku styczności z wyrobami ze skóry garbo-wanej, a także z zapałkami, farbami, barwnikami i metalowymi implantami. Dyskutowany jest problem alergii na chrom pochodzący z detergentów. Część autorów jest zdania, iż istnieje ta-kie źródło pierwotnego uczulenia. W Indiach natomiast w detergentach stwierdzono obecność tylko chromu trójwartościowego i były one dobrze tolerowane przez pacjentów z nadwrażliwo-ścią na chrom. W ostatnich latach obserwujemy wzrost częstości uczulenia na chrom u kobiet – pracownic służby zdrowia.
Chromiany powodują długotrwałe utrzymywanie się zmian skórnych. Uczulenie powstaje po kontakcie z niewielkimi ilościami alergenu stanowiącymi nierzadko tylko zanieczyszczenie różnych produktów, co utrudnia ustalenie źródła alergizacji. Inaktywacja sześciowartościowego chromu w cemencie siarczanem żelaza zmniejsza jego wchłanianie.
Nadmierne ilości chromu w pożywieniu mogą być powodem zaostrzenia wyprysku chromo-wego powstałego na drodze kontaktowej. Poleca się ograniczenie spożycia pełnoziarnistej mąki, jaj, przypraw, herbaty, piwa, wina, kakao, czekolady, ziemniaków, pieczarek, cebuli, jabłek, żyw-ności z metalowych puszek.
KobaltAlergia na kobalt zwykle współistnieje z uczuleniem na chrom u mężczyzn i na nikiel
u kobiet. Są zdania, iż spowodowane jest to reakcjami krzyżowymi w obrębie metali. Jednak badania innych autorów wskazują na uczulenie współistniejące, wynikające z łącznej ekspo-zycji na różne metale. Dotyczy 2,5% populacji ogólnej oraz 5,0% pacjentów z wypryskiem w Niemczech i 28,2% w Polsce. Izolowane uczulenie na ten metal jest rzadkie. Tlenki kobaltu słabo rozpuszczają się w wodzie i pocie, a zatem nie przenikają przez naskórek. Stają się roz-puszczalne w wysięku pęcherzyków zawierającym wolne aminokwasy, dlatego alergia na kobalt łatwiej powstaje u osób z już istniejącym stanem zapalnym skóry. U pacjentów z wtórną alergią na kobalt częściej występują zmiany na rękach, wyprysk rąk jest bardziej nasilony i dłużej się utrzymuje.
Źródła zawodowego uczulenia to: przemysł metali twardych (ang. hard metals) – jest tam używany jako czynnik wiążący stopy metali bardzo odporne na zużycie, zawartość kobaltu w tych stopach sięga 10%; produkcja żywic poliestrowych – naftenian kobaltu, katalizator; far-by olejne i werniksy; farby do zdobienia szkła i porcelany; farby drukarskie; cement – 30–50% pacjentów z alergią na chrom jest dodatkowo uczulonych na kobalt; pasze dla zwierząt; zawo-dowa ekspozycja na nikiel. Powstawaniu alergii zawodowej szczególnie sprzyja praca w prze-myśle metali twardych. Częściej niż w innych zawodach bywa to alergia izolowana. Ten rodzaj nadwrażliwości spotyka się również po inkorporacji przedmiotów metalowych, np. odłamków metali, stopów metali używanych do osteosyntezy, protez stawowych. U uczulonych w ten spo-sób stwierdzano różne objawy kliniczne: martwicę kości, rozluźnienie wstawionych protez, wyprysk i rozsiane zmiany rumieniowe.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 28 2011-04-17 13:41:39
29
RtęćRtęć stosowana jest w wielu gałęziach przemysłu, zwłaszcza w produkcji insektycydów,
fungicydów, papieru, farb, biżuterii, sody kaustycznej. Wykorzystywana była w medycynie jako środek diuretyczny, działający miejscowo przeciwbakteryjnie, wybielająco, przeciwłuszczycowo, w stomatologii zaś jako wypełnienia próchniczych ubytków zębów (amalgamat). Znane jest tok-syczne działanie rtęci metalicznej i jej połączeń nieorganicznych. Te jednak rzadko powodują uczulenia. Natomiast alergizujące działanie wykazują nietoksyczne organiczne związki rtęci. Do takich należy timerosal (mertiolat, tiomersal) − sól sodowa etylortęciotiosalicylanu − syntetyzo-wana z chlorku etylortęciowego i kwasu tiosalicylowego.
Timerosal wykazuje działanie bakteriostatyczne w stosunku do bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych oraz grzybów i drożdżaków chorobotwórczych. Własności te wykorzystano stosując mertiolat jako środek do konserwacji kosmetyków, leków działających miejscowo (ma-ści, krople do oczu i uszu), płynów do przechowywania soczewek kontaktowych, szczepionek, surowic odpornościowych. Stężenie timerosalu w tych produktach waha się od 0,001 do 0,1%. Stosowany zewnętrznie może powodować zapalenie skóry, spojówek, ucha. Jednak podstawową przyczyną pierwotnej alergii na timerosal są szczepienia ochronne, zwłaszcza przeciwko błoni-cy, tężcowi, krztuścowi, grypie, wirusowemu zapaleniu wątroby, wirusowemu zapaleniu mózgu. Szczególnie niebezpieczne jest wstrzykiwanie szczepionki podskórnie, nie domięśniowo.
Częstość alergii na mertiolat jest różnie oceniana i wynosi od 1,3% w Holandii, 5% w Polsce, do 21% w Austrii. Jest zgodność, iż alergia dotyczy zwłaszcza osób młodych, w tym dzieci w wie-ku szkolnym.
Dotychczas brak jednoznacznych opinii co do skutków klinicznych uczulenia na mertiolat poda-wany w szczepionkach ochronnych. U większości badanych nie stwierdza się zmian skórnych. U czę-ści jednak obserwowano rumień i obrzęk w miejscu następnych wstrzyknięć szczepionek, niekiedy uogólnione zapalenie skóry. Zwykle niepożądane reakcje poszczepienne występowały u osób uczu-lonych w przypadku podskórnego podania szczepionki, a nie po domięśniowym wstrzyknięciu. Do-noszono o wyraźnym zaostrzeniu zmian skórnych u dzieci z atopowym zapaleniem skóry po szcze-pieniach ochronnych. Dzieci te reagowały w testach naskórkowych już na stężenia 0,01 % timerosalu. Problem zależności alergii na mertiolat od szczepień profilaktycznych jest szczególnie aktualny w tych krajach zachodnich, gdzie powszechne są szczepienia przeciw kleszczowemu zapaleniu mózgu oraz wirusowemu zapaleniu wątroby. W Austrii corocznie przeciw zapaleniu mózgu i opon szczepi się od 1,6 do 1,8 mln mieszkańców. Dotychczas zaszczepiono już 70% populacji tego kraju.
W Polsce, podobnie jak w innych krajach, dostępne są leki i szczepionki konserwowane mertiolatem. Powszechne są szczepienia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby preparatami Engerix B (SmithKline Beecham, Pharmaceuticals, Belgia) i Euvax B (Aventis Pasteur, Francja). Wytwórnia Surowic i Szczepionek w Krakowie produkuje środki zawierające timerosal do stę-żenia 0,01%, w tym anatoksynę tężcową (Te), anatoksynę błoniczą (Di), anatoksynę błoniczą z anatoksyną tężcową (DiTe), szczepionkę błoniczo-tężcowo-krztuścową (DTP), anatoksynę tęż-cową z anatoksyną błoniczą dla młodzieży i dorosłych (Td). Wytwarza również Catalet − alergen pyłkowy do swoistej immunoterapii chorych uczulonych na pyłki roślin, zawierający mertiolat. Stosowanie tego preparatu u łódzkich studentów z alergicznym zapaleniem nosa spowodowało alergizację 30,0% leczonych cataletem.
Podkreśla się również fakt światłouczulenia na niesteroidowe leki przeciwzapalne (piroxi-cam) u pacjentów z alergią na timerosal.
Zawodowa alergia na timerosal jest rzadka. Opisano taką u pielęgniarki gabinetu okulistycz-nego. Zawodowe zapalenie skóry rąk w wyniku kontaktu z timerosalem zawartym w szczepion-kach obserwowaliśmy u pielęgniarki wykonującej szczepienia ochronne u dzieci.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 29 2011-04-17 13:41:39
30
ZłotoStosowane od wielu tysięcy lat nigdy nie było uważane za szkodliwe, zarówno dla osób no-
szących wyroby ze złota, jak i dla górników w kopalniach tego kruszcu. Później znane były przy-padki nietolerancji leków zawierających preparaty złota, stosowane zwłaszcza w leczeniu reu-matoidalnego zapalenia stawów, pod postacią osutek plamistogrudkowych, wypryskowatych, liszajowatych.
Alergia na złoto wyrobów jubilerskich, częstsza u kobiet, opisywana jest dopiero od początku lat 90. ubiegłego stulecia. Zaczęto wówczas szeroko wykonywać próby skórne ze złotem i roz-poznawać liczne przypadki nadwrażliwości na ten metal. Złoto uznano za jeden z najczęstszych alergenów kontaktowych i włączono do zestawu przeznaczonego do testowania wszystkich cho-rych na wyprysk. Do wykrywania uczulenia używano 0,5% sól sodową tiosiarczanu złota lub 0,1% dicyjanozłocian potasu. Jednak dodatnie wyniki testów naskórkowych w niektórych przy-padkach nie mają odpowiednika klinicznego. Część pacjentów dobrze toleruje przedmioty ze złota, część natomiast zgłasza obecność zmian skórnych po kontakcie, zwłaszcza z kolczykami i pierścionkami. Zmiany skórne zwykle dotyczą skóry rąk, szyi, powiek, uszu. Przekłuwanie uszu i noszenie kolczyków zwiększa ryzyko nie tylko alergii na nikiel, ale i na złoto. Czasami nawet powstają ziarniniaki płatków usznych. W niektórych przypadkach uczulenie jest przyczyną wy-siewu licznych wykwitów grudkowych z długo utrzymującymi się dodatnimi testami naskórko-wymi. Wykazano ponadto, że u pacjentów posiadających uzupełnienia stomatologiczne ze złota częściej dochodzi do rozwoju nadwrażliwości kontaktowej.
Ostatnio zwraca się uwagę na korelację pomiędzy uczuleniem na złoto i koniecznością re-stenozy naczyń wieńcowych u osób ze stentami zawierającymi ten metal. Stwierdzono ponadto zwiększone uwalnianie złota z tych stentów i u osób uczulonych wzrost stężenia złota we krwi.
PalladPallad należy do metali dość często uczulających, zwłaszcza błonę śluzową jamy ustnej.
Wchodzi w skład stopów dentystycznych w ilości 4–82%. W ostatnich latach znalazł szersze za-stosowanie w wielu gałęziach przemysłu, w tym w telekomunikacji i przemyśle samolotowym. W produkcji biżuterii zastępuje niekiedy droższe kruszce, np. złoto lub platynę. Zwykle nad-wrażliwość na pallad towarzyszy alergii na inne metale, zwłaszcza na nikiel. W 132-osobowej grupie młodzieży z alergią na nikiel dodatkowe uczulenie na pallad stwierdzono u 48 badanych. Uczulenie jednoważne na ten metal występuje sporadycznie.
Podobnie jak złoto, pallad może być przyczyną ziarniniaków u osób noszących kolczyki.Jednoczesne występowanie alergii na pallad i nikiel nasunęło hipotezę, że pomiędzy tymi
metalami zachodzą odczyny krzyżowe, spowodowane przynależnością do tej samej, VIII grupy w układzie okresowym pierwiastków. Istnieją również sugestie, że dwuważne uczulenie na nikiel i pallad wynika z łącznego występowania tych pierwiastków w niektórych stopach metali albo z występowania zanieczyszczeń niklowych w materiałach do testowania palladem.
Lektura uzupełniająca1. Shah M.; Lewis F.M.; Gawkrodger D.J.: Nickel as an occupational allergen. Archives of Dermatology, 1998, Vol. 134,
s. 1231–1236.2. Sanz-Sánchez T.; Sánchez-Pérez J.; Córdoba S.; García-Díez A.: Occupational nickel dermatitis in fritter making.
Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45 s. 46.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 30 2011-04-17 13:41:39
31
3. Cherry N.; Meyer J.D.; Adisesh A.; Brooke R.; Owen-Smith V.; Swales C. [et al.]: Surveillance of occupational skin disease: EPIDERM and OPRA. British Journal of Dermatology, 2000, Vol. 142, s. 1128–1134.
4. Thomas P.; Rueff F.; Przybilla B.: Cheilitis due to nickel contact allergy in a trumpet player. Contact Dermatitis, 2000, Vol. 42, s. 351–352.
5. Lidén C.; Skare L.; Vahter M.: Release of nickel from coins and deposition onto skin from coin handling – comparing euro coins and SEK. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 59, s. 31–37.
6. Lidén C.; Skare L.; Nise G.; Vahter M.: Deposition of nickel, chromium, and cobalt on the skin in some occupations – assessment by acid wipe sampling. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 347–354.
7. Kim M.-H.; Choi Y.-W.; Choi H.-Y.; Myung K.-B.: Prurigo pigmentosa from contact allergy to chrome in detergent. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 289–292.
8. Iyer V.J.; Banerjee G.; Govindram C.B.; Kamath V.; Shinde S.; Gaikwad A. [et al.]: Role of different valence states of chromium in the elicitation of allergic contact dermatitis. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 47, s. 357–360.
9. Hillen U.; Haude M.; Erbel R.; Goos M.: Evaluation of metal allergies in patients with coronary stents. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 47, s. 353–356.
10. Kieć-Świerczyńska M; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red]: Alergologia Zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. Prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
11. Rietschel R.L.; Fowler Jr. J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. BC Decker Inc., Hamilton, 2008.12. Geier J.; Lessmann H.; Hellweg B.; Jappe U.; Spornraft-Ragaller P.; Fuchs T. [et al.]: Chromated metal products may be
hazardous to patients with chromate allergy. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s.199–202.13. Rystedt I.; Fischer T.: Relationship between nickel and cobalt sensitization in hard metal workers. Contact Dermatitis,
1983, Vol. 9, s. 195–200.14. Goossens A.; Bedert R.; Zimerson E.: Allergic contact dermatitis caused by nickel and cobalt in green plastic shoes.
Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, s. 172.15. Fischer T.; Rystedt I.: Cobalt allergy in hard metal workers. Contact Dermatitis, 1983, Vol. 9, s. 115–121.16. Julander A.; Hindsén M.; Skare L.; Lidén C.: Cobalt-containing alloys and their ability to release cobalt and cause
dermatitis. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s. 165–170.17. Aberer W.: Vaccination despite thimerosal sensitivity. Contact Dermatitis, 1991, Vol. s. 24, 6–10.18. Kieć-Świerczyńska M.; Świerczyńska-Machura D.; Sławetna G.; Kowalski M.L.: Uczulenie na timerosal w różnych
grupach wiekowych – związek z odczulaniem Cataletem. Alergia Astma Immunologia, 1999, Vol. 4, s. 178–182.19. Suneja T.; Belisto D.V.: Thimerosal in the detection of clinically relevant allergic contact reactions. Journal of the
American Academy of Dermatology, Vol. 45, s. 23–27.20. Patrizi A.; Rizzoli L.; Vincenzi C.; Trevisi P.; Tosti A.: Sensitization to thimerosal in atopic children. Contact Dermatitis,
1999, Vol. 40, s. 94-97.21. Kiec-Swierczynska M.; Krecisz B.; Swierczynska-Machura D.: Occupational allergic contact dermatitis due to thime-
rosal. Contact Dermatitis, 2003, Vol. 48, s. 337–338.22. Sperber B.R.; Allee J.; Elenitsas R.; James W.D.: Papular dermatitis and a persistent patch test reaction to gold so-
dium thiosulfate. Contact Dermatitis, 2003, Vol. 48, s. 204–208.23. Svedman C.; Ekqvist S.; Möller H.; Björk J.; Pripp C.M.; Gruvberger B. [et al.]: A correlation found between contact
allergy to stent material and restenosis of the coronary arteries. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s. 158–164.24. Ekqvist S.; Svedman C.; Lundh T.; Möller H.; Björk J.; Bruze M.: A correlation found between gold concentration in
blood and patch test reaction in patients with coronary stents. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 59, s. 137–142.25. Durosaro O.; el-Azhary R.A.: A 10-year retrospective study on palladium sensitivity. Dermatitis, 2009, Vol. 20,
s. 208–213.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 31 2011-04-17 13:41:39
30
ZłotoStosowane od wielu tysięcy lat nigdy nie było uważane za szkodliwe, zarówno dla osób no-
szących wyroby ze złota, jak i dla górników w kopalniach tego kruszcu. Później znane były przy-padki nietolerancji leków zawierających preparaty złota, stosowane zwłaszcza w leczeniu reu-matoidalnego zapalenia stawów, pod postacią osutek plamistogrudkowych, wypryskowatych, liszajowatych.
Alergia na złoto wyrobów jubilerskich, częstsza u kobiet, opisywana jest dopiero od początku lat 90. ubiegłego stulecia. Zaczęto wówczas szeroko wykonywać próby skórne ze złotem i roz-poznawać liczne przypadki nadwrażliwości na ten metal. Złoto uznano za jeden z najczęstszych alergenów kontaktowych i włączono do zestawu przeznaczonego do testowania wszystkich cho-rych na wyprysk. Do wykrywania uczulenia używano 0,5% sól sodową tiosiarczanu złota lub 0,1% dicyjanozłocian potasu. Jednak dodatnie wyniki testów naskórkowych w niektórych przy-padkach nie mają odpowiednika klinicznego. Część pacjentów dobrze toleruje przedmioty ze złota, część natomiast zgłasza obecność zmian skórnych po kontakcie, zwłaszcza z kolczykami i pierścionkami. Zmiany skórne zwykle dotyczą skóry rąk, szyi, powiek, uszu. Przekłuwanie uszu i noszenie kolczyków zwiększa ryzyko nie tylko alergii na nikiel, ale i na złoto. Czasami nawet powstają ziarniniaki płatków usznych. W niektórych przypadkach uczulenie jest przyczyną wy-siewu licznych wykwitów grudkowych z długo utrzymującymi się dodatnimi testami naskórko-wymi. Wykazano ponadto, że u pacjentów posiadających uzupełnienia stomatologiczne ze złota częściej dochodzi do rozwoju nadwrażliwości kontaktowej.
Ostatnio zwraca się uwagę na korelację pomiędzy uczuleniem na złoto i koniecznością re-stenozy naczyń wieńcowych u osób ze stentami zawierającymi ten metal. Stwierdzono ponadto zwiększone uwalnianie złota z tych stentów i u osób uczulonych wzrost stężenia złota we krwi.
PalladPallad należy do metali dość często uczulających, zwłaszcza błonę śluzową jamy ustnej.
Wchodzi w skład stopów dentystycznych w ilości 4–82%. W ostatnich latach znalazł szersze za-stosowanie w wielu gałęziach przemysłu, w tym w telekomunikacji i przemyśle samolotowym. W produkcji biżuterii zastępuje niekiedy droższe kruszce, np. złoto lub platynę. Zwykle nad-wrażliwość na pallad towarzyszy alergii na inne metale, zwłaszcza na nikiel. W 132-osobowej grupie młodzieży z alergią na nikiel dodatkowe uczulenie na pallad stwierdzono u 48 badanych. Uczulenie jednoważne na ten metal występuje sporadycznie.
Podobnie jak złoto, pallad może być przyczyną ziarniniaków u osób noszących kolczyki.Jednoczesne występowanie alergii na pallad i nikiel nasunęło hipotezę, że pomiędzy tymi
metalami zachodzą odczyny krzyżowe, spowodowane przynależnością do tej samej, VIII grupy w układzie okresowym pierwiastków. Istnieją również sugestie, że dwuważne uczulenie na nikiel i pallad wynika z łącznego występowania tych pierwiastków w niektórych stopach metali albo z występowania zanieczyszczeń niklowych w materiałach do testowania palladem.
Lektura uzupełniająca1. Shah M.; Lewis F.M.; Gawkrodger D.J.: Nickel as an occupational allergen. Archives of Dermatology, 1998, Vol. 134,
s. 1231–1236.2. Sanz-Sánchez T.; Sánchez-Pérez J.; Córdoba S.; García-Díez A.: Occupational nickel dermatitis in fritter making.
Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45 s. 46.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 30 2011-04-17 13:41:39
31
3. Cherry N.; Meyer J.D.; Adisesh A.; Brooke R.; Owen-Smith V.; Swales C. [et al.]: Surveillance of occupational skin disease: EPIDERM and OPRA. British Journal of Dermatology, 2000, Vol. 142, s. 1128–1134.
4. Thomas P.; Rueff F.; Przybilla B.: Cheilitis due to nickel contact allergy in a trumpet player. Contact Dermatitis, 2000, Vol. 42, s. 351–352.
5. Lidén C.; Skare L.; Vahter M.: Release of nickel from coins and deposition onto skin from coin handling – comparing euro coins and SEK. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 59, s. 31–37.
6. Lidén C.; Skare L.; Nise G.; Vahter M.: Deposition of nickel, chromium, and cobalt on the skin in some occupations – assessment by acid wipe sampling. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 347–354.
7. Kim M.-H.; Choi Y.-W.; Choi H.-Y.; Myung K.-B.: Prurigo pigmentosa from contact allergy to chrome in detergent. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 289–292.
8. Iyer V.J.; Banerjee G.; Govindram C.B.; Kamath V.; Shinde S.; Gaikwad A. [et al.]: Role of different valence states of chromium in the elicitation of allergic contact dermatitis. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 47, s. 357–360.
9. Hillen U.; Haude M.; Erbel R.; Goos M.: Evaluation of metal allergies in patients with coronary stents. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 47, s. 353–356.
10. Kieć-Świerczyńska M; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red]: Alergologia Zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. Prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
11. Rietschel R.L.; Fowler Jr. J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. BC Decker Inc., Hamilton, 2008.12. Geier J.; Lessmann H.; Hellweg B.; Jappe U.; Spornraft-Ragaller P.; Fuchs T. [et al.]: Chromated metal products may be
hazardous to patients with chromate allergy. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s.199–202.13. Rystedt I.; Fischer T.: Relationship between nickel and cobalt sensitization in hard metal workers. Contact Dermatitis,
1983, Vol. 9, s. 195–200.14. Goossens A.; Bedert R.; Zimerson E.: Allergic contact dermatitis caused by nickel and cobalt in green plastic shoes.
Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, s. 172.15. Fischer T.; Rystedt I.: Cobalt allergy in hard metal workers. Contact Dermatitis, 1983, Vol. 9, s. 115–121.16. Julander A.; Hindsén M.; Skare L.; Lidén C.: Cobalt-containing alloys and their ability to release cobalt and cause
dermatitis. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s. 165–170.17. Aberer W.: Vaccination despite thimerosal sensitivity. Contact Dermatitis, 1991, Vol. s. 24, 6–10.18. Kieć-Świerczyńska M.; Świerczyńska-Machura D.; Sławetna G.; Kowalski M.L.: Uczulenie na timerosal w różnych
grupach wiekowych – związek z odczulaniem Cataletem. Alergia Astma Immunologia, 1999, Vol. 4, s. 178–182.19. Suneja T.; Belisto D.V.: Thimerosal in the detection of clinically relevant allergic contact reactions. Journal of the
American Academy of Dermatology, Vol. 45, s. 23–27.20. Patrizi A.; Rizzoli L.; Vincenzi C.; Trevisi P.; Tosti A.: Sensitization to thimerosal in atopic children. Contact Dermatitis,
1999, Vol. 40, s. 94-97.21. Kiec-Swierczynska M.; Krecisz B.; Swierczynska-Machura D.: Occupational allergic contact dermatitis due to thime-
rosal. Contact Dermatitis, 2003, Vol. 48, s. 337–338.22. Sperber B.R.; Allee J.; Elenitsas R.; James W.D.: Papular dermatitis and a persistent patch test reaction to gold so-
dium thiosulfate. Contact Dermatitis, 2003, Vol. 48, s. 204–208.23. Svedman C.; Ekqvist S.; Möller H.; Björk J.; Pripp C.M.; Gruvberger B. [et al.]: A correlation found between contact
allergy to stent material and restenosis of the coronary arteries. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s. 158–164.24. Ekqvist S.; Svedman C.; Lundh T.; Möller H.; Björk J.; Bruze M.: A correlation found between gold concentration in
blood and patch test reaction in patients with coronary stents. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 59, s. 137–142.25. Durosaro O.; el-Azhary R.A.: A 10-year retrospective study on palladium sensitivity. Dermatitis, 2009, Vol. 20,
s. 208–213.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 31 2011-04-17 13:41:39
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 32 2011-04-17 13:41:40
IV. Alergia na aldehydy i związki chemiczne wchodzące w skład gumy
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Do najczęściej uczulających aldehydów należą formaldehyd, glutaraldehyd i glioksal. Wyka-zują silne działanie bakterio- i grzybobójcze, a także niszczą wirusy. Stosowane są w zakła-dach służby zdrowia, w przemyśle włókienniczym, metalowym, garbarstwie. Znalazły rów-nież zastosowanie w produkcji klejów do wyrobu płyt wiórowych i sklejek, papieru, budow-lanych materiałów izolacyjnych, farb i lakierów. Personel medyczny to najliczniejsza grupa osób uczulonych na aldehydy. W skład mieszanki gumowej oprócz lateksu wchodzą liczne, często uczulające związki chemicz-ne. Najsilniej kontaktowo alergizują przyspieszacze wulkanizacji (tiuramy, tiokarbaminiany, tiazole) i antyutleniacze (związki aminowe) oraz lateks. Uczulenie na tiuramy było szczególnie charakterystyczne dla alergii kontaktowej na rękawice chirurgiczne i gospodarskie. W ostat-nich latach zmieniono technologię produkcji rękawiczek gumowych. Zastąpiono silnie uczula-jące tiuramy tiokarbaminianami – akceleratorami o słabszych własnościach alergizujących, co spowodowało wyraźny spadek alergii na gumę, zwłaszcza u pracowników opieki zdrowotnej.
AldehydyDo najczęściej uczulających aldehydów należą formaldehyd (aldehyd mrówkowy), glutaralde-
hyd (aldehyd glutarowy), glioksal, do rzadziej alergizujących – aldehyd bursztynowy i heptylowy.Wykazują silne działanie bakterio- i grzybobójcze, a także niszczą wirusy. Stosowane są zatem
powszechnie w zakładach służby zdrowia do odkażania narzędzi i powierzchni. 51 preparatów dopuszczonych do użycia zawiera te związki. Najczęściej używa się glutaraldehydu i glioksalu, rzadziej formaldehydu i aldehydu bursztynowego.
Formaldehyd
Aldehyd mrówkowy – HCOH (aldehyd metylowy, formaldehyd, tlenek metylenu) jest bez-barwnym gazem o ostrym przenikliwym zapachu, rozpuszczalnym w wodzie, alkoholu i innych rozpuszczalnikach, łatwo polimeryzującym.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 33 2011-04-17 13:41:40
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 32 2011-04-17 13:41:40
IV. Alergia na aldehydy i związki chemiczne wchodzące w skład gumy
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Do najczęściej uczulających aldehydów należą formaldehyd, glutaraldehyd i glioksal. Wyka-zują silne działanie bakterio- i grzybobójcze, a także niszczą wirusy. Stosowane są w zakła-dach służby zdrowia, w przemyśle włókienniczym, metalowym, garbarstwie. Znalazły rów-nież zastosowanie w produkcji klejów do wyrobu płyt wiórowych i sklejek, papieru, budow-lanych materiałów izolacyjnych, farb i lakierów. Personel medyczny to najliczniejsza grupa osób uczulonych na aldehydy. W skład mieszanki gumowej oprócz lateksu wchodzą liczne, często uczulające związki chemicz-ne. Najsilniej kontaktowo alergizują przyspieszacze wulkanizacji (tiuramy, tiokarbaminiany, tiazole) i antyutleniacze (związki aminowe) oraz lateks. Uczulenie na tiuramy było szczególnie charakterystyczne dla alergii kontaktowej na rękawice chirurgiczne i gospodarskie. W ostat-nich latach zmieniono technologię produkcji rękawiczek gumowych. Zastąpiono silnie uczula-jące tiuramy tiokarbaminianami – akceleratorami o słabszych własnościach alergizujących, co spowodowało wyraźny spadek alergii na gumę, zwłaszcza u pracowników opieki zdrowotnej.
AldehydyDo najczęściej uczulających aldehydów należą formaldehyd (aldehyd mrówkowy), glutaralde-
hyd (aldehyd glutarowy), glioksal, do rzadziej alergizujących – aldehyd bursztynowy i heptylowy.Wykazują silne działanie bakterio- i grzybobójcze, a także niszczą wirusy. Stosowane są zatem
powszechnie w zakładach służby zdrowia do odkażania narzędzi i powierzchni. 51 preparatów dopuszczonych do użycia zawiera te związki. Najczęściej używa się glutaraldehydu i glioksalu, rzadziej formaldehydu i aldehydu bursztynowego.
Formaldehyd
Aldehyd mrówkowy – HCOH (aldehyd metylowy, formaldehyd, tlenek metylenu) jest bez-barwnym gazem o ostrym przenikliwym zapachu, rozpuszczalnym w wodzie, alkoholu i innych rozpuszczalnikach, łatwo polimeryzującym.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 33 2011-04-17 13:41:40
34
W handlu najczęściej dostępny jest w postaci 30–50% roztworów wodnych. Wykazuje działa-nie dezynfekcyjne w stosunku do wirusów, bakterii i grzybów. W latach wcześniejszych szeroko stosowany w zakładach służby zdrowia, obecnie w większości wycofany ze względu na drażnią-ce i uczulające własności. Niemniej jednak jeszcze 8 środków odkażających dopuszczonych do użycia zawiera ten związek. Ponadto formaliny używa się do utrwalania tkanek oraz odkażania mikroskopów chirurgicznych, a także w stomatologii.
Aldehyd mrówkowy znalazł szerokie zastosowanie również poza zakładami medycznymi. Stosowanie aldehydu mrówkowego w przemyśle włókienniczym ma swoją wieloletnią trady-cję. Żywice mocznikowo-formaldehydowe i melaminowo-formaldehydowe wchodzą w skład apretury tkanin. Formalinę oraz substancje uwalniające formaldehyd (bronopol, germal II, germal 115, biobany), a także żywice fenolowo-formaldehydowe i mocznikowo-formaldehy-dowe dodaje się do chłodziw wykorzystywanych przy obróbce metali. Działając odkażająco i przeciwpiennie stanowią dodatki uszlachetniające chłodziw. Formaldehydu używa się rów-nież w przemyśle garbarskim. Związki formaldehydu znalazły zastosowanie w produkcji kle-jów do wyrobu płyt wiórowych i sklejek, papieru, budowlanych materiałów izolacyjnych, farb i lakierów. Aldehyd mrówkowy lub związki uwalniające go są konserwantami kosmetyków do pielęgnacji ciała, szamponów, środków czystości. Wg danych duńskich 30% takich produktów zawiera ten związek.
Od dawna znane jest drażniące i uczulające działanie formaliny. Mimo ograniczenia sto-sowania formaldehydu w zakładach służby zdrowia, personel medyczny to najliczniejsza grupa nadwrażliwych na ten aldehyd, jakkolwiek ostatnio zmniejszyła się liczba uczulonych (ryc. 4.1).
Ryc. 4.1. Dynamika alergii na formaldehyd u personelu medycznego, na podstawie mate-riału Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi
Glutaraldehyd
Aldehyd glutarowy (1,3 diformylopropan, glutaral, glutaraldehyd) jest bezbarwną oleistą cieczą rozpuszczalną w wodzie, etanolu, benzynie i eterze. Posiada wiele cennych właściwości użytkowych. Jest jednym z nielicznych związków chemicznych nie tylko o działaniu odkażają-cym w stosunku do bakterii, grzybów i wirusów, ale i sterylizującym. Może być używany do sterylizacji tworzyw, które ulegają uszkodzeniu w procesie sterylizacji termicznej. Jego własności dezynfekujące wykorzystano do produkcji preparatów odkażających w zakładach służby zdrowia (odkażanie narzędzi i powierzchni), w rolnictwie, w hodowli zwierząt (odkażanie stajni, obór, chlewni, kurników), w rybołówstwie (dezynfekcja wody przeznaczonej do hodowli ryb). W szpi-talach i przychodniach lekarskich używa się 52 preparatów dezynfekcyjnych zawierających ten związek.
Ponadto wchodzi w skład płynów do wywoływania klisz rentgenowskich, jest środkiem utrwalającym w badaniach histopatologicznych, stosuje się go w mikroskopii elektronowej,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 34 2011-04-17 13:41:40
35
a także w procesach wykańczania tkanin i garbowania skór. Używany jest przy przygotowywaniu szczepionek, przeszczepów i bioprotez. Aldehyd glutarowy stosowano do leczenia miejscowe-go nadpotliwości, grzybicy paznokci, brodawek. Podczas pracy z glutaraldehydem wskazane jest stosowanie rękawic z tworzyw winylowych i butadienowo-styrenowych, gdyż rękawice z lateksu nie stanowią wystarczającej ochrony przed działaniem aldehydu.
Środki odkażające zawierające glutaraldehyd drażnią spojówki, błony śluzowe układu odde-chowego i skórę. Od kilku lat wzrasta częstość uczulenia na ten preparat.
Na glutaraldehyd najczęściej uczulają się pracownicy służby zdrowia, zwłaszcza pomoce dentystyczne, pielęgniarki i lekarze. Częstość alergii w tej grupie zawodowej rośnie. Alergię taką notujemy również u fryzjerów i rolników. W zakładach fryzjerskich do odkażania nożyczek, grzebieni, szczotek używa się polskiego aldesanu, niemieckiego aerodesinu i lysoforminy, rolnicy stosują takie preparaty do dezynfekcji pomieszczeń hodowlanych oraz naczyń do przechowywa-nia produktów spożywczych rolników.
Glioksal
Glioksal (aldehyd glioksalowy, biformal, diformal) to krystaliczny proszek lub płyn (po-wyżej 15oC) rozpuszczalny w wodzie, alkoholu i eterze. Jest popularnym składnikiem środków do odkażania narzędzi medycznych i powierzchni. Wchodzi w skład 23 preparatów, zwykle łącznie z glutaraldehydem lub formaldehydem. W przemyśle włókienniczym glioksal stoso-wany jest w procesie wykończania tkanin. Posiada zdolność wiązania z kolagenem skóry, co zostało wykorzystane w garbarstwie. Jego własności uczulające są słabsze niż formaldehydu. W piśmiennictwie pojawiają się pojedyncze doniesienia o jego działaniu uczulającym.
Alergia krzyżowa na aldehydy
Alergia krzyżowa na związki o zbliżonej budowie chemicznej ma bardzo istotne prak-tyczne znaczenie. Powoduje występowanie zmian skórnych w wyniku styczności z wieloma produktami, niekiedy o zupełnie odmiennym zastosowaniu. Dotychczas brak jednoznacznej opinii na temat alergii krzyżowej na aldehydy. Gannon i wsp. obserwowali u osób z astmą spowodowaną glutaraldehydem dodatnie wyniki prób prowokacyjnych z formaldehydem. Reakcje takie mogą przemawiać za krzyżową nadwrażliwością w układzie oddechowym. W innych badaniach również obserwowano łączne uczulenie na formaldehyd i glutaralde-hyd. Natomiast Maibach i Fisher u pacjentów uczulonych na glutaraldehyd nie stwierdzali reakcji na inne aldehydy.
Wyniki naszych badań wskazują na brak reakcji krzyżowych w obrębie aldehydów. Spośród 143 osób uczulonych na te związki – 103 (72%) reagowały wyłącznie na 1 aldehyd, a tylko 40 (28%) na kilka. Sugeruje to zatem, że uczulenie kontaktowe powstaje oddzielnie, a stwierdza-ne dość rzadkie reakcje na dwa lub więcej aldehydów u jednej osoby mają charakter uczulenia współistniejącego. Również wyniki badań eksperymentalnych potwierdziły powyższe obserwa-cje kliniczne. U świnek morskich uczulonych formaldehydem, glutaraldehydem lub glioksalem brak było reakcji miejscowej na inne aldehydy.
Guma
Do produkcji gumy używane są różne rodzaje kauczuku. Najczęściej stosuje się kauczuk naturalny (lateks) oraz kauczuki syntetyczne (kauczuk oksydowy, kopolimer akrylonitrylo-bu-tadienostyrenowy, chlorowany polistyren, kauczuk chlorobutylowy, chloroprenowy, butylowy,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 35 2011-04-17 13:41:40
34
W handlu najczęściej dostępny jest w postaci 30–50% roztworów wodnych. Wykazuje działa-nie dezynfekcyjne w stosunku do wirusów, bakterii i grzybów. W latach wcześniejszych szeroko stosowany w zakładach służby zdrowia, obecnie w większości wycofany ze względu na drażnią-ce i uczulające własności. Niemniej jednak jeszcze 8 środków odkażających dopuszczonych do użycia zawiera ten związek. Ponadto formaliny używa się do utrwalania tkanek oraz odkażania mikroskopów chirurgicznych, a także w stomatologii.
Aldehyd mrówkowy znalazł szerokie zastosowanie również poza zakładami medycznymi. Stosowanie aldehydu mrówkowego w przemyśle włókienniczym ma swoją wieloletnią trady-cję. Żywice mocznikowo-formaldehydowe i melaminowo-formaldehydowe wchodzą w skład apretury tkanin. Formalinę oraz substancje uwalniające formaldehyd (bronopol, germal II, germal 115, biobany), a także żywice fenolowo-formaldehydowe i mocznikowo-formaldehy-dowe dodaje się do chłodziw wykorzystywanych przy obróbce metali. Działając odkażająco i przeciwpiennie stanowią dodatki uszlachetniające chłodziw. Formaldehydu używa się rów-nież w przemyśle garbarskim. Związki formaldehydu znalazły zastosowanie w produkcji kle-jów do wyrobu płyt wiórowych i sklejek, papieru, budowlanych materiałów izolacyjnych, farb i lakierów. Aldehyd mrówkowy lub związki uwalniające go są konserwantami kosmetyków do pielęgnacji ciała, szamponów, środków czystości. Wg danych duńskich 30% takich produktów zawiera ten związek.
Od dawna znane jest drażniące i uczulające działanie formaliny. Mimo ograniczenia sto-sowania formaldehydu w zakładach służby zdrowia, personel medyczny to najliczniejsza grupa nadwrażliwych na ten aldehyd, jakkolwiek ostatnio zmniejszyła się liczba uczulonych (ryc. 4.1).
Ryc. 4.1. Dynamika alergii na formaldehyd u personelu medycznego, na podstawie mate-riału Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi
Glutaraldehyd
Aldehyd glutarowy (1,3 diformylopropan, glutaral, glutaraldehyd) jest bezbarwną oleistą cieczą rozpuszczalną w wodzie, etanolu, benzynie i eterze. Posiada wiele cennych właściwości użytkowych. Jest jednym z nielicznych związków chemicznych nie tylko o działaniu odkażają-cym w stosunku do bakterii, grzybów i wirusów, ale i sterylizującym. Może być używany do sterylizacji tworzyw, które ulegają uszkodzeniu w procesie sterylizacji termicznej. Jego własności dezynfekujące wykorzystano do produkcji preparatów odkażających w zakładach służby zdrowia (odkażanie narzędzi i powierzchni), w rolnictwie, w hodowli zwierząt (odkażanie stajni, obór, chlewni, kurników), w rybołówstwie (dezynfekcja wody przeznaczonej do hodowli ryb). W szpi-talach i przychodniach lekarskich używa się 52 preparatów dezynfekcyjnych zawierających ten związek.
Ponadto wchodzi w skład płynów do wywoływania klisz rentgenowskich, jest środkiem utrwalającym w badaniach histopatologicznych, stosuje się go w mikroskopii elektronowej,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 34 2011-04-17 13:41:40
35
a także w procesach wykańczania tkanin i garbowania skór. Używany jest przy przygotowywaniu szczepionek, przeszczepów i bioprotez. Aldehyd glutarowy stosowano do leczenia miejscowe-go nadpotliwości, grzybicy paznokci, brodawek. Podczas pracy z glutaraldehydem wskazane jest stosowanie rękawic z tworzyw winylowych i butadienowo-styrenowych, gdyż rękawice z lateksu nie stanowią wystarczającej ochrony przed działaniem aldehydu.
Środki odkażające zawierające glutaraldehyd drażnią spojówki, błony śluzowe układu odde-chowego i skórę. Od kilku lat wzrasta częstość uczulenia na ten preparat.
Na glutaraldehyd najczęściej uczulają się pracownicy służby zdrowia, zwłaszcza pomoce dentystyczne, pielęgniarki i lekarze. Częstość alergii w tej grupie zawodowej rośnie. Alergię taką notujemy również u fryzjerów i rolników. W zakładach fryzjerskich do odkażania nożyczek, grzebieni, szczotek używa się polskiego aldesanu, niemieckiego aerodesinu i lysoforminy, rolnicy stosują takie preparaty do dezynfekcji pomieszczeń hodowlanych oraz naczyń do przechowywa-nia produktów spożywczych rolników.
Glioksal
Glioksal (aldehyd glioksalowy, biformal, diformal) to krystaliczny proszek lub płyn (po-wyżej 15oC) rozpuszczalny w wodzie, alkoholu i eterze. Jest popularnym składnikiem środków do odkażania narzędzi medycznych i powierzchni. Wchodzi w skład 23 preparatów, zwykle łącznie z glutaraldehydem lub formaldehydem. W przemyśle włókienniczym glioksal stoso-wany jest w procesie wykończania tkanin. Posiada zdolność wiązania z kolagenem skóry, co zostało wykorzystane w garbarstwie. Jego własności uczulające są słabsze niż formaldehydu. W piśmiennictwie pojawiają się pojedyncze doniesienia o jego działaniu uczulającym.
Alergia krzyżowa na aldehydy
Alergia krzyżowa na związki o zbliżonej budowie chemicznej ma bardzo istotne prak-tyczne znaczenie. Powoduje występowanie zmian skórnych w wyniku styczności z wieloma produktami, niekiedy o zupełnie odmiennym zastosowaniu. Dotychczas brak jednoznacznej opinii na temat alergii krzyżowej na aldehydy. Gannon i wsp. obserwowali u osób z astmą spowodowaną glutaraldehydem dodatnie wyniki prób prowokacyjnych z formaldehydem. Reakcje takie mogą przemawiać za krzyżową nadwrażliwością w układzie oddechowym. W innych badaniach również obserwowano łączne uczulenie na formaldehyd i glutaralde-hyd. Natomiast Maibach i Fisher u pacjentów uczulonych na glutaraldehyd nie stwierdzali reakcji na inne aldehydy.
Wyniki naszych badań wskazują na brak reakcji krzyżowych w obrębie aldehydów. Spośród 143 osób uczulonych na te związki – 103 (72%) reagowały wyłącznie na 1 aldehyd, a tylko 40 (28%) na kilka. Sugeruje to zatem, że uczulenie kontaktowe powstaje oddzielnie, a stwierdza-ne dość rzadkie reakcje na dwa lub więcej aldehydów u jednej osoby mają charakter uczulenia współistniejącego. Również wyniki badań eksperymentalnych potwierdziły powyższe obserwa-cje kliniczne. U świnek morskich uczulonych formaldehydem, glutaraldehydem lub glioksalem brak było reakcji miejscowej na inne aldehydy.
Guma
Do produkcji gumy używane są różne rodzaje kauczuku. Najczęściej stosuje się kauczuk naturalny (lateks) oraz kauczuki syntetyczne (kauczuk oksydowy, kopolimer akrylonitrylo-bu-tadienostyrenowy, chlorowany polistyren, kauczuk chlorobutylowy, chloroprenowy, butylowy,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 35 2011-04-17 13:41:40
36
neopren i inne). W skład mieszanki lateksowej wchodzą również inne związki chemiczne: środki wulkanizacyjne, przyspieszacze wulkanizacji, przeciwutleniacze, aktywatory, środki opóźniające, pianotwórcze, zasypki, zapobiegające sklejaniu się, zmiękczające, nadające przyczepność, uzupeł-niacze oraz rozpuszczalniki.
Najsilniej uczulają przyspieszacze wulkanizacji (akceleratory) i antyutleniacze (środki prze-ciwstarzeniowe). Pod względem chemicznym są to tiuramy, tiokarbaminiany, aminy, pochodne tiazolu, guanidyny, tiomocznika, merkaptany, fenole (tab.4.1).
Tabela 4.1. Alergizujące związki chemiczne obecne w gumie.
Grupa związków chemicznych Nazwa związku chemicznego
Przyspieszacze I. Tiazole
Benzotiazole
1. 2-merkaptobenzotiazol
2. Disiarczek dibenzotiazylu
3. Sól cynkowa 2-merkaptobenzotiazolu
Sulfonamidy
4. N-tert-butylo-2-benzotiazylo sulfonamid
5. N-cykloheksylo-2-benzotiazylo sulfonamid
6. Morfolinylo merkaptobenzotiazol
II. Ditiokarbaminiany
7. Dibutylo ditiokarbaminian cynku
8. Dietylo ditiokarbaminian cynku
9. Dimetylo ditiokarbaminian cynku
III. Guanidyny
10. 1,3-difenyloguanidyna
IV. Tiuramy
11. Monosiarczk tetrametylotiuramu
12. Disiarczek tetrametylotiuramu
13. Disiarczek tetraetylotiuramu
14. Disiarczek dipentametylenotiuramu
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 36 2011-04-17 13:41:40
37
Grupa związków chemicznych Nazwa związku chemicznego
V. Tiomoczniki
15. N,N’-dibutylotiomocznik
16. N,N’-dietylotiomocznik
17. N,N’-dipentylotiomocznik
18. Etylenotiomocznik
VI. Produkty reakcji aldehydoamin
19. Butyroaldehyd aniliny
20. Heksametylenotetraamina
Antyoksydanty I. Pochodne diaminowe
1. N-izopropylo-N’-fenylo-p-fenylenodiamina
2. N,N’-difenylo-p-fenylenodiamina
3. N-fenylo-N’-cykloheksylo-p-fenylenodiamina
4. N-1,3-dimetylobutylo-N’-fenylo-p-fenylenodiamina
5. N,N’-bis(1,4-dimetylo-pentylo)-p-fenylenodiamina
6. N,N’-bis(1-etylo-3-metylopentylo)-p-fenylenodiamina
II. Alkiloaminy
7. Fenylo-alfa-naftyloamina
8. Fenylo-beta-naftyloamina
9. N,N’-di-beta-naftylo-p-fenylenodiamina
III. Fenole
10. Butylohydroksytoluen
11. Butylohydroksyanizol
12. Eter monobenzylowy hydrochinonu
13. N-butylo-p-aminofenol
14. N,N’-dihydroksydifenyl
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 37 2011-04-17 13:41:40
36
neopren i inne). W skład mieszanki lateksowej wchodzą również inne związki chemiczne: środki wulkanizacyjne, przyspieszacze wulkanizacji, przeciwutleniacze, aktywatory, środki opóźniające, pianotwórcze, zasypki, zapobiegające sklejaniu się, zmiękczające, nadające przyczepność, uzupeł-niacze oraz rozpuszczalniki.
Najsilniej uczulają przyspieszacze wulkanizacji (akceleratory) i antyutleniacze (środki prze-ciwstarzeniowe). Pod względem chemicznym są to tiuramy, tiokarbaminiany, aminy, pochodne tiazolu, guanidyny, tiomocznika, merkaptany, fenole (tab.4.1).
Tabela 4.1. Alergizujące związki chemiczne obecne w gumie.
Grupa związków chemicznych Nazwa związku chemicznego
Przyspieszacze I. Tiazole
Benzotiazole
1. 2-merkaptobenzotiazol
2. Disiarczek dibenzotiazylu
3. Sól cynkowa 2-merkaptobenzotiazolu
Sulfonamidy
4. N-tert-butylo-2-benzotiazylo sulfonamid
5. N-cykloheksylo-2-benzotiazylo sulfonamid
6. Morfolinylo merkaptobenzotiazol
II. Ditiokarbaminiany
7. Dibutylo ditiokarbaminian cynku
8. Dietylo ditiokarbaminian cynku
9. Dimetylo ditiokarbaminian cynku
III. Guanidyny
10. 1,3-difenyloguanidyna
IV. Tiuramy
11. Monosiarczk tetrametylotiuramu
12. Disiarczek tetrametylotiuramu
13. Disiarczek tetraetylotiuramu
14. Disiarczek dipentametylenotiuramu
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 36 2011-04-17 13:41:40
37
Grupa związków chemicznych Nazwa związku chemicznego
V. Tiomoczniki
15. N,N’-dibutylotiomocznik
16. N,N’-dietylotiomocznik
17. N,N’-dipentylotiomocznik
18. Etylenotiomocznik
VI. Produkty reakcji aldehydoamin
19. Butyroaldehyd aniliny
20. Heksametylenotetraamina
Antyoksydanty I. Pochodne diaminowe
1. N-izopropylo-N’-fenylo-p-fenylenodiamina
2. N,N’-difenylo-p-fenylenodiamina
3. N-fenylo-N’-cykloheksylo-p-fenylenodiamina
4. N-1,3-dimetylobutylo-N’-fenylo-p-fenylenodiamina
5. N,N’-bis(1,4-dimetylo-pentylo)-p-fenylenodiamina
6. N,N’-bis(1-etylo-3-metylopentylo)-p-fenylenodiamina
II. Alkiloaminy
7. Fenylo-alfa-naftyloamina
8. Fenylo-beta-naftyloamina
9. N,N’-di-beta-naftylo-p-fenylenodiamina
III. Fenole
10. Butylohydroksytoluen
11. Butylohydroksyanizol
12. Eter monobenzylowy hydrochinonu
13. N-butylo-p-aminofenol
14. N,N’-dihydroksydifenyl
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 37 2011-04-17 13:41:40
38
Grupa związków chemicznych Nazwa związku chemicznego
IV. Chinoliny
15. Polimeryzowana-2,2,4-trimetylo-1,2-dihydrochinolina
16. 6-etoksy-2,2,4-trimetylo-1,2-dihydrochinolina
V. Fosforyny
17. Tri(nonylo fenolo)-fosforyn
Opóźniacze 1. N-(cykloheksylotio)-ftalimid
Zawodowe zapalenie skóry może być spowodowane kontaktem z mieszanką gumową oraz stycznością z gotowymi wyrobami z gumy, w tym z wyrobami stosowanymi w celach ochronnych (rękawice, fartuchy, obuwie gumowe).
W latach 80. i 90. ubiegłego wieku nastąpił wzrost uczulenia kontaktowego na gumę, spowo-dowany przede wszystkim profilaktyką antywirusową w zakładach służby zdrowia. Obserwowa-liśmy wzrost nadwrażliwości nie tylko na tiuramy (dotychczas podstawowe alergeny kontaktowe rękawiczek lateksowych), ale także na inne niskocząsteczkowe związki chemiczne wchodzące w skład gumy. Porównując częstość uczulenia na gumę w latach 1989–1993 i 1994–1998 stwier-dziliśmy, iż wzrosła ona 2,5-krotnie u mężczyzn i blisko 3-krotnie u kobiet. Narastała również alergia na tiazole i antyutleniacze aminowe. Do grup szczególnego ryzyka alergii na gumę należy zaliczyć personel medyczny, mechaników, ślusarzy, kierowców oraz rolników.
Przyspieszacze wulkanizacji (akceleratory)
Tiuramy i tiokarbaminianyDo najsilniej alergizujących przyspieszaczy wulkanizacji należą tiuramy, tiokarbaminiany,
a także pochodne guanidyny i tiomocznika. Wśród tiuramów zwykle uczulają: disiarczek tetra-metylotiuramu, monosiarczek tetrametylotiuramu, disiarczek tetraetylotiuramu i disiarczek di-pentametylenotiuramu, zaś wśród tiokarbaminianów: dimetyloditiokarbaminian cynku, dietylo-ditiokarbaminian cynku i dibutyloditiokarbaminian cynku. Grupą aktywną we wszystkich tych związkach jest grupa ditiokarbamylowa. Ze względu na zbliżoną budowę chemiczną częste są reakcje krzyżowe pomiędzy tiuramami i tiokarbaminianami (ryc. 4.2).
Pacjenci z silną nadwrażliwością na tiuramy reagują jednocześnie na tiokarbaminiany, te ostatnie pierwotnie uczulają znacznie rzadziej.
Tiuramy i tiokarbaminiany znalazły zastosowanie przede wszystkim jako akceleratory i wulkanizatory gumy naturalnej i sztucznej. Uczulenie na tiuramy było szczególnie charakte-rystyczne dla alergii kontaktowej na rękawice chirurgiczne i gospodarskie. Ponadto są to fun-gicydy używane w rolnictwie (zaprawa nasion, owoców), dodatki grzybobójcze chłodziw do skrawania metali, bakteriobójcze składniki mydeł, preparaty farmakologiczne do leczenia al-koholizmu (disiarczek tetraetylotiuramu – antabus, esperal). W ostatnich latach, w celu reduk-cji właściwości uczulających, zmieniono technologię produkcji rękawiczek gumowych. Zastą-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 38 2011-04-17 13:41:40
39
piono silnie uczulające tiuramy tiokarbaminianami – akceleratorami o słabszych własnościach alergizujących. Analizy chemiczne wykonywane w 1992 roku wskazywały jeszcze na obecność tiuramów w 4 popularnych rodzajach rękawiczek, w 2000 roku już w tylko 1, a w 2002 roku już nie wykazano tiuramów w rękawiczkach chirurgicznych, co spowodowało wyraźny spadek nadwrażliwości na tiuramy (ryc. 4.3).
Ryc. 4.2. Porównanie budowy chemicznej tiuramów i tiokarbaminianów (przyspieszacze wulkanizacji)
Ryc. 4.3. Dynamika alergii na tiuramy, na podstawie materiału Instytutu Medycyny Pracy
Obecnie stosuje się głównie dietyloditiokarbaminian cynku i dibulyloditiokarbami-nian cynku. Wieloośrodkowe badania niemieckie wykazały, iż częstość uczulenia na diety-loditiokarbaminian cynku wynosi tylko 0,9%, natomiast na pozostałe tiokarbaminiany nie stwierdzono nadwrażliwości. Zmiany w produkcji rękawiczek gumowych dotyczą również otrzymywania niskobiałkowego lateksu oraz stosowania rękawiczek bezpudrowych. Profi-laktyka taka pozwoliła na zmniejszenie również liczby przypadków alergii natychmiastowej na lateks.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 39 2011-04-17 13:41:41
38
Grupa związków chemicznych Nazwa związku chemicznego
IV. Chinoliny
15. Polimeryzowana-2,2,4-trimetylo-1,2-dihydrochinolina
16. 6-etoksy-2,2,4-trimetylo-1,2-dihydrochinolina
V. Fosforyny
17. Tri(nonylo fenolo)-fosforyn
Opóźniacze 1. N-(cykloheksylotio)-ftalimid
Zawodowe zapalenie skóry może być spowodowane kontaktem z mieszanką gumową oraz stycznością z gotowymi wyrobami z gumy, w tym z wyrobami stosowanymi w celach ochronnych (rękawice, fartuchy, obuwie gumowe).
W latach 80. i 90. ubiegłego wieku nastąpił wzrost uczulenia kontaktowego na gumę, spowo-dowany przede wszystkim profilaktyką antywirusową w zakładach służby zdrowia. Obserwowa-liśmy wzrost nadwrażliwości nie tylko na tiuramy (dotychczas podstawowe alergeny kontaktowe rękawiczek lateksowych), ale także na inne niskocząsteczkowe związki chemiczne wchodzące w skład gumy. Porównując częstość uczulenia na gumę w latach 1989–1993 i 1994–1998 stwier-dziliśmy, iż wzrosła ona 2,5-krotnie u mężczyzn i blisko 3-krotnie u kobiet. Narastała również alergia na tiazole i antyutleniacze aminowe. Do grup szczególnego ryzyka alergii na gumę należy zaliczyć personel medyczny, mechaników, ślusarzy, kierowców oraz rolników.
Przyspieszacze wulkanizacji (akceleratory)
Tiuramy i tiokarbaminianyDo najsilniej alergizujących przyspieszaczy wulkanizacji należą tiuramy, tiokarbaminiany,
a także pochodne guanidyny i tiomocznika. Wśród tiuramów zwykle uczulają: disiarczek tetra-metylotiuramu, monosiarczek tetrametylotiuramu, disiarczek tetraetylotiuramu i disiarczek di-pentametylenotiuramu, zaś wśród tiokarbaminianów: dimetyloditiokarbaminian cynku, dietylo-ditiokarbaminian cynku i dibutyloditiokarbaminian cynku. Grupą aktywną we wszystkich tych związkach jest grupa ditiokarbamylowa. Ze względu na zbliżoną budowę chemiczną częste są reakcje krzyżowe pomiędzy tiuramami i tiokarbaminianami (ryc. 4.2).
Pacjenci z silną nadwrażliwością na tiuramy reagują jednocześnie na tiokarbaminiany, te ostatnie pierwotnie uczulają znacznie rzadziej.
Tiuramy i tiokarbaminiany znalazły zastosowanie przede wszystkim jako akceleratory i wulkanizatory gumy naturalnej i sztucznej. Uczulenie na tiuramy było szczególnie charakte-rystyczne dla alergii kontaktowej na rękawice chirurgiczne i gospodarskie. Ponadto są to fun-gicydy używane w rolnictwie (zaprawa nasion, owoców), dodatki grzybobójcze chłodziw do skrawania metali, bakteriobójcze składniki mydeł, preparaty farmakologiczne do leczenia al-koholizmu (disiarczek tetraetylotiuramu – antabus, esperal). W ostatnich latach, w celu reduk-cji właściwości uczulających, zmieniono technologię produkcji rękawiczek gumowych. Zastą-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 38 2011-04-17 13:41:40
39
piono silnie uczulające tiuramy tiokarbaminianami – akceleratorami o słabszych własnościach alergizujących. Analizy chemiczne wykonywane w 1992 roku wskazywały jeszcze na obecność tiuramów w 4 popularnych rodzajach rękawiczek, w 2000 roku już w tylko 1, a w 2002 roku już nie wykazano tiuramów w rękawiczkach chirurgicznych, co spowodowało wyraźny spadek nadwrażliwości na tiuramy (ryc. 4.3).
Ryc. 4.2. Porównanie budowy chemicznej tiuramów i tiokarbaminianów (przyspieszacze wulkanizacji)
Ryc. 4.3. Dynamika alergii na tiuramy, na podstawie materiału Instytutu Medycyny Pracy
Obecnie stosuje się głównie dietyloditiokarbaminian cynku i dibulyloditiokarbami-nian cynku. Wieloośrodkowe badania niemieckie wykazały, iż częstość uczulenia na diety-loditiokarbaminian cynku wynosi tylko 0,9%, natomiast na pozostałe tiokarbaminiany nie stwierdzono nadwrażliwości. Zmiany w produkcji rękawiczek gumowych dotyczą również otrzymywania niskobiałkowego lateksu oraz stosowania rękawiczek bezpudrowych. Profi-laktyka taka pozwoliła na zmniejszenie również liczby przypadków alergii natychmiastowej na lateks.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 39 2011-04-17 13:41:41
40
Tiazole2-Merkaptobenzotiazol, N-cykloheksylo-benzotiazolosulfonamid, disiarczek dibenzotiazolu
i morfolinylo-merkaptobenzotiazol to podstawowe związki chemiczne z grupy tiazoli (ryc. 4.4).
Ryc. 4.4. Budowa chemiczna merkaptobenzotiazolu
Wchodzą w skład gumy, zwłaszcza obuwiowej, a także ubraniowej i bieliźnianej. Mogą być obecne w akcesoriach medycznych, w tym w częściach dializatorów nerkowych, kondomach, membranach, zabawkach, rurkach, kółkach, sprzęcie pływackim. Znalazły zastosowanie jako fungicydy i inhibitory korozji (chłodziwa), dodatki płynów przeciw zamarzaniu (borygo), sma-rów, płynów fotograficznych oraz środków owadobójczych.
Pochodne guanidyny1,3-difenyloguanidyna może powodować reakcje natychmiastowe lub komórkowe. Uczule-
nie dotyczy pracowników przemysłu gumowego, metalowego, budownictwa i pracowników służ-by zdrowia. W ostatnich latach częstość uczulenia na ten przyspieszacz jest znacznie niższa niż w latach wcześniejszych.
Pochodne tiomocznikaAlergeny te dość rzadko są przyczyną nadwrażliwości na gumę, jakkolwiek w ostatnich la-
tach częściej niż w ubiegłych. Najczęściej uczula dietylotiomocznik i difenylotiomocznik, rzadziej dibutylotiomocznik. Pochodne tiomocznika są akceleratorami i stabilizatorami gumy natural-nej i sztucznej (chloroprenowej, nitrylowo-butadienowej i styrenowo-butadienowej). Obecne są w odzieży płetwonurków, goglach, ochraniaczach kolan, rękawicach, wyrobach z tworzyw PCW (polichlorku winylu).
Wśród przyspieszaczy wulkanizacji alergizować mogą jeszcze inne związki, nienależące do ww. grup chemicznych. Diaminodifenylometan wchodzi w skład opon i innych wyrobów z gumy technicznej, klejów, farb, laminatów, tworzyw sztucznych. Jest utwardzaczem żywic epoksydo-wych i elastomerem uretanów, a także inhibitorem korozji. Heksametyleno-tetraamina to akce-lerator gumy, a także związek używany w produkcji żywic fenolowo-formaldehydowych, utwar-dzacz epoksydów, konserwant kosmetyków, jak również środek odkażający drogi moczowe (uro-tropina).
Związki przeciwstarzeniowe (antyutleniacze)
W celu zapobiegania tworzeniu się pęknięć w wyrobach gumowych, w wyniku działania tlenu i ozonu pochodzących z powietrza atmosferycznego, do mieszanek gumowych dodaje się środki przeciwutleniające i przeciwozonowe. Środkami tymi są najczęściej aminy aromatyczne, a także pochodne chinoliny. Zawodowo uczulają związki aminowe obecne w tzw. gumie tech-nicznej (czarnej gumie) stosowanej do wyrobu opon, dętek, uszczelek, węży, pasów transmisyj-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 40 2011-04-17 13:41:41
41
nych, gumowych części dojarek mechanicznych. W Polsce nadwrażliwość taką wywołuje zwy-kle N-izopropylo-N-fenylo-4-fenylenodi-amina (nonox ZA), a w latach wcześniejszych również N-fenylo-2-naftylo-amina. Uczulają także inne aminy aromatyczne: N-cykloheksylo-N-fenylo-4-fenylenodiamina, N,N-di-fenylo-4-fenylenodiamina, N, N-di-β-naftylo-4-fenylenodiamina. Wraz z napływem importowanych produktów gumowych obserwujemy wzrost nadwrażliwości na inne antyutleniacze, poza nonoxem ZA.
Alergia na związki przeciwstarzeniowe ma przede wszystkim charakter zawodowy i zgodnie z narażeniem dotyczy głównie mężczyzn. Występuje u producentów opon, dętek, wulkanizato-rów, kierowców, mechaników samochodowych, monterów, ślusarzy i rolników. Antyutleniaczy aminowych nie zawiera guma wchodząca w skład odzieży oraz guma rękawiczek chirurgicznych. Istnieją pojedyncze opisy przypadków pozazawodowego uczulenia na aminowe związki przeciw-starzeniowe obecne w maskach płetwonurków, aparatach do podwijania rzęs, obuwiu ze sztucz-nej skóry.
Antyutleniacze dość często dają odczyny krzyżowe w obrębie pochodnych parafenylenodia-miny. Ponadto pacjenci uczuleni na jeden z tych związków mogą, choć nie zawsze, reagować pozytywnie w testach skórnych na samą parafenylenodiaminę (ryc. 4.5).
Ryc. 4.5. Porównanie budowy chemicznej parafenylenodiaminy i N-izopropylo-N-fenylo-4-fenylenodiaminy
Szczególnie wnikliwej analizy wymaga orzekanie o uczuleniu zawodowym u kobiet z alergią na związki przeciwstarzeniowe czarnej gumy oraz na parafenylenodiaminę, gdyż ta ostatnia jest znanym alergenem wchodzącym w skład farb do włosów, brwi, rzęs, futer, tkanin, a u kobiet uczula głównie w warunkach domowych. Pochodne parafenylenodiaminy reagują także krzy-żowo ze środkami znieczulającymi (benzokaina i inne), kwasem paraaminobenzoesowym i jego pochodnymi, niektórymi barwnikami.
Reakcje krzyżowe w ramach amin aromatycznych były wielokrotnie analizowane i jak dotychczas nie udało się wyjaśnić, dlaczego część badanych reaguje tylko na pojedyncze związki z tzw. paragrupy, inni zaś na większą liczbę. Istnieje nawet opinia, iż „wzór” nad-wrażliwości na te związki jest podobnie indywidualny, jak niepowtarzalny jest układ linii papilarnych palców rąk.
Antyoksydant 2,2, 4-trimetylo-1,2-dihydrochinolina wchodzi w skład wyrobów gumowych, a także tworzyw sztucznych, płynów hydraulicznych i smarów.
Do rzadziej poznanych uczulających związków chemicznych obecnych w gumie należą opóźniacze wulkanizacji, w tym tioftalimid cykloheksylu.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 41 2011-04-17 13:41:41
40
Tiazole2-Merkaptobenzotiazol, N-cykloheksylo-benzotiazolosulfonamid, disiarczek dibenzotiazolu
i morfolinylo-merkaptobenzotiazol to podstawowe związki chemiczne z grupy tiazoli (ryc. 4.4).
Ryc. 4.4. Budowa chemiczna merkaptobenzotiazolu
Wchodzą w skład gumy, zwłaszcza obuwiowej, a także ubraniowej i bieliźnianej. Mogą być obecne w akcesoriach medycznych, w tym w częściach dializatorów nerkowych, kondomach, membranach, zabawkach, rurkach, kółkach, sprzęcie pływackim. Znalazły zastosowanie jako fungicydy i inhibitory korozji (chłodziwa), dodatki płynów przeciw zamarzaniu (borygo), sma-rów, płynów fotograficznych oraz środków owadobójczych.
Pochodne guanidyny1,3-difenyloguanidyna może powodować reakcje natychmiastowe lub komórkowe. Uczule-
nie dotyczy pracowników przemysłu gumowego, metalowego, budownictwa i pracowników służ-by zdrowia. W ostatnich latach częstość uczulenia na ten przyspieszacz jest znacznie niższa niż w latach wcześniejszych.
Pochodne tiomocznikaAlergeny te dość rzadko są przyczyną nadwrażliwości na gumę, jakkolwiek w ostatnich la-
tach częściej niż w ubiegłych. Najczęściej uczula dietylotiomocznik i difenylotiomocznik, rzadziej dibutylotiomocznik. Pochodne tiomocznika są akceleratorami i stabilizatorami gumy natural-nej i sztucznej (chloroprenowej, nitrylowo-butadienowej i styrenowo-butadienowej). Obecne są w odzieży płetwonurków, goglach, ochraniaczach kolan, rękawicach, wyrobach z tworzyw PCW (polichlorku winylu).
Wśród przyspieszaczy wulkanizacji alergizować mogą jeszcze inne związki, nienależące do ww. grup chemicznych. Diaminodifenylometan wchodzi w skład opon i innych wyrobów z gumy technicznej, klejów, farb, laminatów, tworzyw sztucznych. Jest utwardzaczem żywic epoksydo-wych i elastomerem uretanów, a także inhibitorem korozji. Heksametyleno-tetraamina to akce-lerator gumy, a także związek używany w produkcji żywic fenolowo-formaldehydowych, utwar-dzacz epoksydów, konserwant kosmetyków, jak również środek odkażający drogi moczowe (uro-tropina).
Związki przeciwstarzeniowe (antyutleniacze)
W celu zapobiegania tworzeniu się pęknięć w wyrobach gumowych, w wyniku działania tlenu i ozonu pochodzących z powietrza atmosferycznego, do mieszanek gumowych dodaje się środki przeciwutleniające i przeciwozonowe. Środkami tymi są najczęściej aminy aromatyczne, a także pochodne chinoliny. Zawodowo uczulają związki aminowe obecne w tzw. gumie tech-nicznej (czarnej gumie) stosowanej do wyrobu opon, dętek, uszczelek, węży, pasów transmisyj-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 40 2011-04-17 13:41:41
41
nych, gumowych części dojarek mechanicznych. W Polsce nadwrażliwość taką wywołuje zwy-kle N-izopropylo-N-fenylo-4-fenylenodi-amina (nonox ZA), a w latach wcześniejszych również N-fenylo-2-naftylo-amina. Uczulają także inne aminy aromatyczne: N-cykloheksylo-N-fenylo-4-fenylenodiamina, N,N-di-fenylo-4-fenylenodiamina, N, N-di-β-naftylo-4-fenylenodiamina. Wraz z napływem importowanych produktów gumowych obserwujemy wzrost nadwrażliwości na inne antyutleniacze, poza nonoxem ZA.
Alergia na związki przeciwstarzeniowe ma przede wszystkim charakter zawodowy i zgodnie z narażeniem dotyczy głównie mężczyzn. Występuje u producentów opon, dętek, wulkanizato-rów, kierowców, mechaników samochodowych, monterów, ślusarzy i rolników. Antyutleniaczy aminowych nie zawiera guma wchodząca w skład odzieży oraz guma rękawiczek chirurgicznych. Istnieją pojedyncze opisy przypadków pozazawodowego uczulenia na aminowe związki przeciw-starzeniowe obecne w maskach płetwonurków, aparatach do podwijania rzęs, obuwiu ze sztucz-nej skóry.
Antyutleniacze dość często dają odczyny krzyżowe w obrębie pochodnych parafenylenodia-miny. Ponadto pacjenci uczuleni na jeden z tych związków mogą, choć nie zawsze, reagować pozytywnie w testach skórnych na samą parafenylenodiaminę (ryc. 4.5).
Ryc. 4.5. Porównanie budowy chemicznej parafenylenodiaminy i N-izopropylo-N-fenylo-4-fenylenodiaminy
Szczególnie wnikliwej analizy wymaga orzekanie o uczuleniu zawodowym u kobiet z alergią na związki przeciwstarzeniowe czarnej gumy oraz na parafenylenodiaminę, gdyż ta ostatnia jest znanym alergenem wchodzącym w skład farb do włosów, brwi, rzęs, futer, tkanin, a u kobiet uczula głównie w warunkach domowych. Pochodne parafenylenodiaminy reagują także krzy-żowo ze środkami znieczulającymi (benzokaina i inne), kwasem paraaminobenzoesowym i jego pochodnymi, niektórymi barwnikami.
Reakcje krzyżowe w ramach amin aromatycznych były wielokrotnie analizowane i jak dotychczas nie udało się wyjaśnić, dlaczego część badanych reaguje tylko na pojedyncze związki z tzw. paragrupy, inni zaś na większą liczbę. Istnieje nawet opinia, iż „wzór” nad-wrażliwości na te związki jest podobnie indywidualny, jak niepowtarzalny jest układ linii papilarnych palców rąk.
Antyoksydant 2,2, 4-trimetylo-1,2-dihydrochinolina wchodzi w skład wyrobów gumowych, a także tworzyw sztucznych, płynów hydraulicznych i smarów.
Do rzadziej poznanych uczulających związków chemicznych obecnych w gumie należą opóźniacze wulkanizacji, w tym tioftalimid cykloheksylu.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 41 2011-04-17 13:41:41
42
Doniesienia literaturowe ostatnich lat świadczą o możliwości uczulenia kontaktowego nie tylko przez związki chemiczne o niskim ciężarze cząsteczkowym obecne w gumie, ale również przez białka lateksu naturalnego, dla których charakterystyczna była alergia natychmiastowa.
Lektura uzupełniająca1. de Groot A.C.; Flyvholm M.-A.; Lensen G.; Menné T.; Coenraads P.-J.: Formaldehyde-releasers: relationship to
formaldehyde contact allergy. Contact allergy to formaldehyde and inventory of formaldehyde-releasers. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 61, s. 63–85.
2. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Occupational allergic contact dermatitis in hairdressers due to glutaraldehyde. Contact Dermatitis, 2001 Vol. 44, s. 185–186.
3. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Pałczyński C.; Walusiak J.; Wittczak T.; Ruta U.: Allergic contact dermatitis from disinfectants in farmers. Contact Dermatitis, 2001, Vol.45, s. 168–169.
4. Kanerva L.; Miettinen P.; Alanko K.; Estlander T.; Jolanki R.: Occupational allergic dermatitis from glyoxal, glutaral-4. Kanerva L.; Miettinen P.; Alanko K.; Estlander T.; Jolanki R.: Occupational allergic dermatitis from glyoxal, glutaral-dehyde and neomycin sulfate in a dental nurse. Contact Dermatitis, 2000, Vol. 42, s. 116–117.
5. Gannon P.F.G.; Bright P.; Campbell M.: Occupational asthma due to glutaraldehyde and formaldehyde in endoscopy and X ray departments. Thorax, 1995, Vol. 50, s. 156–159.
6. Maibach H.I.: Glutaraldehyde: cross-reactions to formaldehyde? Contact Dermatitis, 1975, Vol. 1, s. 326–327.7. Kieć-Świerczyńska M.: Alergia kontaktowa u pracowników służby zdrowia. W: Pałczyński C. [red.]: Alergia zawodo-
wa u pracowników służby zdrowia. Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2000.8. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Fabicka B.: Systemic contact dermatitis from implanted disulfiram. Contact
Dermatitis, 2000, Vol. 43, s. 246–247.9. Chipinda I.; Hettick J.M.; Simoyi R.H.; Siegel P.D.: Zinc diethyldithiocarbamate allergenicity: potential haptenation
mechanisms. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 59, s. 79–89.10. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Szulc B.: An unusual case of contact allergy to mercaptobenzothiazole in antifreeze.
Contact Dermatitis, 1999, Vol. 41, s. 303–304.11. Warshaw E.M.; Cook J.W.; Belsito D.V.; DeLeo V.A.; Fowler J.F. Jr.; Maibach H.I. [et al.]: Positive patch-test reactions
to mixed dialkyl thioureas: cross-sectional data from the North American Contact Dermatitis Group, 1994–2004. Dermatitis, 2008, Vol. 19, s. 190–201.
12. Guin J.D.; Hamann C.; Sullivan K.M.: Natural and synthetic rubber. W: Adams R.M [red.]: Occupational skin disease. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1999, s. 501–551.
13. Rose R.F.; Lyons P.; Horne H.; Wilkinson S.M.: A review of materials and allergens in protective gloves. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 61, s. 129–137.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 42 2011-04-17 13:41:41
V. Alergia na tworzywa sztuczneMarta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Do tworzyw sztucznych silnie alergizujących kontaktowo należą epoksydy, żywice fenolowe (fenoplasty), aminoplasty (żywice melaminowo-formaldehydowe, mocznikowo-formaldehy-dowe) i akrylany. Tworzywa słabiej uczulające to poliestry, poliuretany (izocyjaniany), poli-winyle.Nadwrażliwość na żywice epoksydowe powstaje prawie wyłącznie w warunkach zawodowych. Są przyczyną ciężkich, rozległych, uporczywych, często rozsianych zmian wypryskowych skóry, powstających po krótkim okresie narażenia. Mogą być przyczyną uczulenia powietrz-nopochodnego. Notuje się wzrost uczuleń na same żywice oraz ich plastyfikatory i reaktywne rozcieńczalniki, spadek zaś na utwardzacze aminowe i karboksylowe. Nadwrażliwość na akrylany powodują głównie monomery – pochodne kwasu akrylowe-go i kwasu metakrylowego. Uczulenie zawodowe dotyczy techników i lekarzy dentystów, drukarzy, ortopedów, osób obsługujących mikroskopy elektronowe, malarzy, optyków. Istotnym źródłem narażenia są kleje, stosowane zwłaszcza w przemyśle elektrotechnicz-nym. Dotychczas najsilniej uczulał metakrylan metylu. Związki chemiczne obecnie coraz częściej alergizujące to epoksy akrylany, akrylany uretanowe, zwłaszcza zaś metakrylan 2-hydroksyetylu i dimetakrylan etylenoglikolu. Akrylany przenikają przez rękawiczki la-teksowe.
Tworzywa sztuczne są grupą materiałów zawierającą podstawowy składnik – polimer, zwią-zek wielocząsteczkowy oraz składniki dodatkowe (środki pomocnicze), nadające tworzywu wy-magane właściwości użytkowe i przetwórcze. Związki chemiczne stanowiące wyjściowe substan-cje do otrzymywania syntetycznych związków wielkocząsteczkowych – monomery – składają się z niewielkiej liczby atomów. Zdolne są do reagowania z identycznymi lub innymi cząsteczkami dzięki obecności reaktywnych ośrodków (wiązania nienasycone, reaktywne grupy chemiczne, nietrwałe pierścienie). Właściwości polimerów i monomerów są całkowicie odmienne. Tworzy-wa sztuczne mogą mieć postać żywic, tłoczyw, półfabrykatów. Żywice służą do bezpośredniego przetwórstwa (żywice techniczne) lub stanowią surowiec do produkcji tłoczyw, klejów i lakierów. Tłoczywa są przeznaczone do plastycznego formowania wyrobów. Występują w postaci prosz-ku, granulek, tabletek lub tekstylnych składników nasyconych żywicą. Półfabrykaty wytwarza się w postaci folii, płyt, węży (przewodów elastycznych), rur, różnych profilów. Uzyskują kształt
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 43 2011-04-17 13:41:41
42
Doniesienia literaturowe ostatnich lat świadczą o możliwości uczulenia kontaktowego nie tylko przez związki chemiczne o niskim ciężarze cząsteczkowym obecne w gumie, ale również przez białka lateksu naturalnego, dla których charakterystyczna była alergia natychmiastowa.
Lektura uzupełniająca1. de Groot A.C.; Flyvholm M.-A.; Lensen G.; Menné T.; Coenraads P.-J.: Formaldehyde-releasers: relationship to
formaldehyde contact allergy. Contact allergy to formaldehyde and inventory of formaldehyde-releasers. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 61, s. 63–85.
2. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Occupational allergic contact dermatitis in hairdressers due to glutaraldehyde. Contact Dermatitis, 2001 Vol. 44, s. 185–186.
3. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Pałczyński C.; Walusiak J.; Wittczak T.; Ruta U.: Allergic contact dermatitis from disinfectants in farmers. Contact Dermatitis, 2001, Vol.45, s. 168–169.
4. Kanerva L.; Miettinen P.; Alanko K.; Estlander T.; Jolanki R.: Occupational allergic dermatitis from glyoxal, glutaral-4. Kanerva L.; Miettinen P.; Alanko K.; Estlander T.; Jolanki R.: Occupational allergic dermatitis from glyoxal, glutaral-dehyde and neomycin sulfate in a dental nurse. Contact Dermatitis, 2000, Vol. 42, s. 116–117.
5. Gannon P.F.G.; Bright P.; Campbell M.: Occupational asthma due to glutaraldehyde and formaldehyde in endoscopy and X ray departments. Thorax, 1995, Vol. 50, s. 156–159.
6. Maibach H.I.: Glutaraldehyde: cross-reactions to formaldehyde? Contact Dermatitis, 1975, Vol. 1, s. 326–327.7. Kieć-Świerczyńska M.: Alergia kontaktowa u pracowników służby zdrowia. W: Pałczyński C. [red.]: Alergia zawodo-
wa u pracowników służby zdrowia. Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2000.8. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Fabicka B.: Systemic contact dermatitis from implanted disulfiram. Contact
Dermatitis, 2000, Vol. 43, s. 246–247.9. Chipinda I.; Hettick J.M.; Simoyi R.H.; Siegel P.D.: Zinc diethyldithiocarbamate allergenicity: potential haptenation
mechanisms. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 59, s. 79–89.10. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Szulc B.: An unusual case of contact allergy to mercaptobenzothiazole in antifreeze.
Contact Dermatitis, 1999, Vol. 41, s. 303–304.11. Warshaw E.M.; Cook J.W.; Belsito D.V.; DeLeo V.A.; Fowler J.F. Jr.; Maibach H.I. [et al.]: Positive patch-test reactions
to mixed dialkyl thioureas: cross-sectional data from the North American Contact Dermatitis Group, 1994–2004. Dermatitis, 2008, Vol. 19, s. 190–201.
12. Guin J.D.; Hamann C.; Sullivan K.M.: Natural and synthetic rubber. W: Adams R.M [red.]: Occupational skin disease. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1999, s. 501–551.
13. Rose R.F.; Lyons P.; Horne H.; Wilkinson S.M.: A review of materials and allergens in protective gloves. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 61, s. 129–137.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 42 2011-04-17 13:41:41
V. Alergia na tworzywa sztuczneMarta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Do tworzyw sztucznych silnie alergizujących kontaktowo należą epoksydy, żywice fenolowe (fenoplasty), aminoplasty (żywice melaminowo-formaldehydowe, mocznikowo-formaldehy-dowe) i akrylany. Tworzywa słabiej uczulające to poliestry, poliuretany (izocyjaniany), poli-winyle.Nadwrażliwość na żywice epoksydowe powstaje prawie wyłącznie w warunkach zawodowych. Są przyczyną ciężkich, rozległych, uporczywych, często rozsianych zmian wypryskowych skóry, powstających po krótkim okresie narażenia. Mogą być przyczyną uczulenia powietrz-nopochodnego. Notuje się wzrost uczuleń na same żywice oraz ich plastyfikatory i reaktywne rozcieńczalniki, spadek zaś na utwardzacze aminowe i karboksylowe. Nadwrażliwość na akrylany powodują głównie monomery – pochodne kwasu akrylowe-go i kwasu metakrylowego. Uczulenie zawodowe dotyczy techników i lekarzy dentystów, drukarzy, ortopedów, osób obsługujących mikroskopy elektronowe, malarzy, optyków. Istotnym źródłem narażenia są kleje, stosowane zwłaszcza w przemyśle elektrotechnicz-nym. Dotychczas najsilniej uczulał metakrylan metylu. Związki chemiczne obecnie coraz częściej alergizujące to epoksy akrylany, akrylany uretanowe, zwłaszcza zaś metakrylan 2-hydroksyetylu i dimetakrylan etylenoglikolu. Akrylany przenikają przez rękawiczki la-teksowe.
Tworzywa sztuczne są grupą materiałów zawierającą podstawowy składnik – polimer, zwią-zek wielocząsteczkowy oraz składniki dodatkowe (środki pomocnicze), nadające tworzywu wy-magane właściwości użytkowe i przetwórcze. Związki chemiczne stanowiące wyjściowe substan-cje do otrzymywania syntetycznych związków wielkocząsteczkowych – monomery – składają się z niewielkiej liczby atomów. Zdolne są do reagowania z identycznymi lub innymi cząsteczkami dzięki obecności reaktywnych ośrodków (wiązania nienasycone, reaktywne grupy chemiczne, nietrwałe pierścienie). Właściwości polimerów i monomerów są całkowicie odmienne. Tworzy-wa sztuczne mogą mieć postać żywic, tłoczyw, półfabrykatów. Żywice służą do bezpośredniego przetwórstwa (żywice techniczne) lub stanowią surowiec do produkcji tłoczyw, klejów i lakierów. Tłoczywa są przeznaczone do plastycznego formowania wyrobów. Występują w postaci prosz-ku, granulek, tabletek lub tekstylnych składników nasyconych żywicą. Półfabrykaty wytwarza się w postaci folii, płyt, węży (przewodów elastycznych), rur, różnych profilów. Uzyskują kształt
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 43 2011-04-17 13:41:41
44
gotowego wyrobu po odpowiedniej obróbce (cięcie, zgrzewanie, klejenie). Do grupy tej należą kompozyty – tworzywa o szczególnie korzystnych właściwościach użytkowych.
Spośród wielu klasyfikacji tworzyw sztucznych uwzględniających skład chemiczny, sposób wytwarzania, właściwości użytkowe na uwagę zasługuje klasyfikacja chemiczna i technologiczna. Chemiczna dzieli je na tworzywa polimeryzacyjne, polikondensacyjne i poliaddycyjne, technolo-giczna zaś na elastomery i plastomery. Elastomery charakteryzują się dobrą pamięcią kształtu, po odkształceniu powracają do pierwotnego kształtu i wymiarów, natomiast plastomery wykazują nieznaczne odkształcenie pod wpływem niewielkiego obciążenia, a poddane wzrastającemu ob-ciążeniu ulegają mechanicznemu zniszczeniu.
Monomery, utwardzacze, katalizatory, opóźniacze, dodatki uszlachetniające cechują się sil-nym działaniem drażniącym i niekiedy uczulającym. Drażnią i alergizują w postaci produktów wyjściowych, jednak często gotowe wyroby uwalniają pewną ilość monomerów i innych związ-ków chemicznych powodując nadwrażliwość u osób stykających się z finalnymi wyrobami.
Do tworzyw sztucznych silnie alergizujących kontaktowo należą epoksydy, żywice fenolowe (fenoplasty), aminoplasty (żywice melaminowo-formaldehydowe, mocznikowo-formaldehydo-we) i akrylany. Tworzywa słabiej uczulające to poliestry, poliuretany (izocyjaniany), poliwinyle.
Żywice epoksydoweŻywice epoksydowe, wprowadzone do produkcji przed 60 laty, nadal znajdują szerokie za-
stosowanie w postaci farb, emalii, lakierów antykorozyjnych, żywic lanych, klejów, kitów, two-rzyw warstwowych łączonych z włóknem szklanym. Używane są w przemyśle elektronicznym, metalowym, motoryzacyjnym, samolotowym, okrętowym, chemicznym, farmaceutycznym, spo-żywczym i w budownictwie. Uczulać mogą same żywice, a także ich utwardzacze, plastyfikatory, reaktywne rozcieńczalniki, pigmenty.
Żywice epoksydowe występujące pod różnymi nazwami – epidian, araldite, epicote, epon – uczulają przede wszystkim producentów laminatów, formierzy tworzyw sztucznych, monte-rów urządzeń elektronicznych, malarzy, lakierników, drukarzy, stolarzy, szkutników, modelarzy, odlewników. Ostatnio pojawiły się silne odczyny alergiczne u posadzkarzy zatrudnionych przy wykonywaniu samopoziomujących wylewek podłogowych.
Żywice dianowe powstają w wyniku kondensacji epichlorohydryny z bisfenolem A (4,4’-izo-propylidenodifenol) (ryc. 5.1).
Ryc. 5.1. Podstawowe składniki żywic epoksydowych
Podstawą większości żywic jest silnie alergizujący eter diglycidowy bisfenolu A (DGEBA ER). Oprócz bisfenolu A żywice epoksydowe mogą być oparte na innych substancjach, w tym na bisfeno-lu F (dihydroksydifenylo-metan). Od połowy lat 90. wiadomo, iż zarówno fenolowe nowolaki, jak i żywice epoksydowe na bazie bisfenolu F, zawierające eter diglycidowy bisfenolu F (DGEBF ER), mogą uczulać. Opisywano nadwrażliwość zawodową nie tylko na epichlorohydrynę, ale również na związek chemiczny o zbliżonej budowie – epoksypropan. Z wielu krajów napływają informacje
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 44 2011-04-17 13:41:41
45
o epidemicznych zachorowaniach na wyprysk kontaktowy, spowodowany uczuleniem na składowe olejków immersyjnych używanych w pracowniach mikroskopowych. Zawierają one dwa alergizu-jące składniki – eter 1,4-butanediolo-diglycidowy i żywicę cykloheksyloepoksydową.
W celu uzyskania tworzyw o określonych własnościach użytkowych przekształca się żywi-ce w nietopliwe, nierozpuszczalne produkty, poprzez usieciowanie przestrzenne – utwardzanie. Proces ten może zachodzić w różnych temperaturach: pokojowej – utwardzanie „na zimno”, 80–100oC – „na ciepło”, 120–180oC – „na gorąco”. Do utwardzaczy epoksydowych sieciujących „na gorąco” zalicza się bezwodniki kwasów karboksylowych, zwłaszcza ftalowego i maleinowego (ryc. 5.2.).
Ryc. 5.2. Budowa chemiczna bezwodnika ftalowego (utwardzacz karboksylowy żywic epoksydowych)
Ze względów alergologicznych niezwykle istotne są utwardzacze z grupy amin alifatycznych. Silnie drażni i uczula trietylenotetraamina (TETA) (ryc. 5.3) i dietylenotriamina, rzadziej etyle-nodiamina, trietanoloamina oraz diamina izoforonowa (amina cykloalifatyczna). TETA utwar-dza w temperaturze pokojowej, jest związkiem lotnym, często powodującym zmiany zapalne nie tylko na rękach, ale i na twarzy (okolice oczodołów), szyi i dekolcie. Daje odczyny krzyżowe z dietylenotriaminą i etylenodiaminą. Ten ostatni związek używany bywa jako stabilizator nie-których maści leczniczych (ang. mycolog cream), a także stanowi istotną składową aminofiliny. „Na ciepło” utwardzają inne aminy, m.in. N-fenylenodiamina, a także diaminodifenylometan i heksametylenotetraamina.
Trietylenotetraamina
Ryc. 5.3. Trietylenotetraamina (utwardzacz aminowy żywic epoksydowych)
W skład tworzyw epoksydowych wchodzą jeszcze inne uczulające składniki, wśród nich plastyfikatory (ftalan dibutylu) i reaktywne rozcieńczalniki z grupy eterów monoglicydowych, zwłaszcza eter fenylowoglicydowy. Notujemy wzrost uczuleń na same żywice oraz plastyfikatory i reaktywne rozcieńczalniki, spadek zaś na utwardzacze aminowe i karboksylowe.
Częstość alergii na żywice epoksydowe w różnych krajach waha się od 0,5 do 3,5% kolejnych testowanych. W Łodzi w latach 1984–2001 na epoksydy reagowało blisko 5% mężczyzn i nieco ponad 1% kobiet, łącznie 2,8% badanych. Notujemy alergię na diaminę izoforonową (dotychczas w Polsce nie opisywano takiego uczulenia).
Żywice epoksydowe są przyczyną ciężkich, rozległych, uporczywych, często rozsianych zmian wypryskowych skóry. Powstają po stosunkowo krótkim okresie narażenia. Utrzymują
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 45 2011-04-17 13:41:41
44
gotowego wyrobu po odpowiedniej obróbce (cięcie, zgrzewanie, klejenie). Do grupy tej należą kompozyty – tworzywa o szczególnie korzystnych właściwościach użytkowych.
Spośród wielu klasyfikacji tworzyw sztucznych uwzględniających skład chemiczny, sposób wytwarzania, właściwości użytkowe na uwagę zasługuje klasyfikacja chemiczna i technologiczna. Chemiczna dzieli je na tworzywa polimeryzacyjne, polikondensacyjne i poliaddycyjne, technolo-giczna zaś na elastomery i plastomery. Elastomery charakteryzują się dobrą pamięcią kształtu, po odkształceniu powracają do pierwotnego kształtu i wymiarów, natomiast plastomery wykazują nieznaczne odkształcenie pod wpływem niewielkiego obciążenia, a poddane wzrastającemu ob-ciążeniu ulegają mechanicznemu zniszczeniu.
Monomery, utwardzacze, katalizatory, opóźniacze, dodatki uszlachetniające cechują się sil-nym działaniem drażniącym i niekiedy uczulającym. Drażnią i alergizują w postaci produktów wyjściowych, jednak często gotowe wyroby uwalniają pewną ilość monomerów i innych związ-ków chemicznych powodując nadwrażliwość u osób stykających się z finalnymi wyrobami.
Do tworzyw sztucznych silnie alergizujących kontaktowo należą epoksydy, żywice fenolowe (fenoplasty), aminoplasty (żywice melaminowo-formaldehydowe, mocznikowo-formaldehydo-we) i akrylany. Tworzywa słabiej uczulające to poliestry, poliuretany (izocyjaniany), poliwinyle.
Żywice epoksydoweŻywice epoksydowe, wprowadzone do produkcji przed 60 laty, nadal znajdują szerokie za-
stosowanie w postaci farb, emalii, lakierów antykorozyjnych, żywic lanych, klejów, kitów, two-rzyw warstwowych łączonych z włóknem szklanym. Używane są w przemyśle elektronicznym, metalowym, motoryzacyjnym, samolotowym, okrętowym, chemicznym, farmaceutycznym, spo-żywczym i w budownictwie. Uczulać mogą same żywice, a także ich utwardzacze, plastyfikatory, reaktywne rozcieńczalniki, pigmenty.
Żywice epoksydowe występujące pod różnymi nazwami – epidian, araldite, epicote, epon – uczulają przede wszystkim producentów laminatów, formierzy tworzyw sztucznych, monte-rów urządzeń elektronicznych, malarzy, lakierników, drukarzy, stolarzy, szkutników, modelarzy, odlewników. Ostatnio pojawiły się silne odczyny alergiczne u posadzkarzy zatrudnionych przy wykonywaniu samopoziomujących wylewek podłogowych.
Żywice dianowe powstają w wyniku kondensacji epichlorohydryny z bisfenolem A (4,4’-izo-propylidenodifenol) (ryc. 5.1).
Ryc. 5.1. Podstawowe składniki żywic epoksydowych
Podstawą większości żywic jest silnie alergizujący eter diglycidowy bisfenolu A (DGEBA ER). Oprócz bisfenolu A żywice epoksydowe mogą być oparte na innych substancjach, w tym na bisfeno-lu F (dihydroksydifenylo-metan). Od połowy lat 90. wiadomo, iż zarówno fenolowe nowolaki, jak i żywice epoksydowe na bazie bisfenolu F, zawierające eter diglycidowy bisfenolu F (DGEBF ER), mogą uczulać. Opisywano nadwrażliwość zawodową nie tylko na epichlorohydrynę, ale również na związek chemiczny o zbliżonej budowie – epoksypropan. Z wielu krajów napływają informacje
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 44 2011-04-17 13:41:41
45
o epidemicznych zachorowaniach na wyprysk kontaktowy, spowodowany uczuleniem na składowe olejków immersyjnych używanych w pracowniach mikroskopowych. Zawierają one dwa alergizu-jące składniki – eter 1,4-butanediolo-diglycidowy i żywicę cykloheksyloepoksydową.
W celu uzyskania tworzyw o określonych własnościach użytkowych przekształca się żywi-ce w nietopliwe, nierozpuszczalne produkty, poprzez usieciowanie przestrzenne – utwardzanie. Proces ten może zachodzić w różnych temperaturach: pokojowej – utwardzanie „na zimno”, 80–100oC – „na ciepło”, 120–180oC – „na gorąco”. Do utwardzaczy epoksydowych sieciujących „na gorąco” zalicza się bezwodniki kwasów karboksylowych, zwłaszcza ftalowego i maleinowego (ryc. 5.2.).
Ryc. 5.2. Budowa chemiczna bezwodnika ftalowego (utwardzacz karboksylowy żywic epoksydowych)
Ze względów alergologicznych niezwykle istotne są utwardzacze z grupy amin alifatycznych. Silnie drażni i uczula trietylenotetraamina (TETA) (ryc. 5.3) i dietylenotriamina, rzadziej etyle-nodiamina, trietanoloamina oraz diamina izoforonowa (amina cykloalifatyczna). TETA utwar-dza w temperaturze pokojowej, jest związkiem lotnym, często powodującym zmiany zapalne nie tylko na rękach, ale i na twarzy (okolice oczodołów), szyi i dekolcie. Daje odczyny krzyżowe z dietylenotriaminą i etylenodiaminą. Ten ostatni związek używany bywa jako stabilizator nie-których maści leczniczych (ang. mycolog cream), a także stanowi istotną składową aminofiliny. „Na ciepło” utwardzają inne aminy, m.in. N-fenylenodiamina, a także diaminodifenylometan i heksametylenotetraamina.
Trietylenotetraamina
Ryc. 5.3. Trietylenotetraamina (utwardzacz aminowy żywic epoksydowych)
W skład tworzyw epoksydowych wchodzą jeszcze inne uczulające składniki, wśród nich plastyfikatory (ftalan dibutylu) i reaktywne rozcieńczalniki z grupy eterów monoglicydowych, zwłaszcza eter fenylowoglicydowy. Notujemy wzrost uczuleń na same żywice oraz plastyfikatory i reaktywne rozcieńczalniki, spadek zaś na utwardzacze aminowe i karboksylowe.
Częstość alergii na żywice epoksydowe w różnych krajach waha się od 0,5 do 3,5% kolejnych testowanych. W Łodzi w latach 1984–2001 na epoksydy reagowało blisko 5% mężczyzn i nieco ponad 1% kobiet, łącznie 2,8% badanych. Notujemy alergię na diaminę izoforonową (dotychczas w Polsce nie opisywano takiego uczulenia).
Żywice epoksydowe są przyczyną ciężkich, rozległych, uporczywych, często rozsianych zmian wypryskowych skóry. Powstają po stosunkowo krótkim okresie narażenia. Utrzymują
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 45 2011-04-17 13:41:41
46
się długo, mimo zmiany stanowiska pracy, a testy naskórkowe rzadko się negatywizują. Sub-stancje lotne u niektórych osób powodują ubytki owłosienia (brwi i rzęsy), a także zmiany troficzne paznokci. O sile działania alergizującego epoksydów świadczą nierzadkie przypadki pierwotnego uczulenia u pracowników zatrudnionych w pewnej odległości od stanowisk, gdzie używane są żywice, a także nawroty wyprysku spostrzegane u uczulonych po bardzo krótkich pobytach w pomieszczeniach produkcyjnych. Uczulenie na żywice i ich dodatkowe składniki może również indukować inne zmiany skórne, w tym pokrzywkę kontaktową oraz rumień wielopostaciowy.
Żywice fenolowe (fenoplasty)
Żywice na bazie fenolu i formaldehydu lub kombinacji fenolu, rezorcinolu i formaldehydu wchodzą w skład wielu klejów, wodoodpornych powłok, laminatów. Używa się ich do produkcji materiałów izolacyjnych, okładzin hamulcowych i sprzęgieł, tarcz szlifierskich do obróbki odle-wów metalowych i plastiku. Do grupy tej zalicza się żywice fenolowo-formaldehydowe, fenolo-wo-furfuraldehydowe, rezorcinolo-formaldehydowe.
Fenoplasty silnie drażnią skórę, niekiedy uczulają uwalniające się z tworzyw aldehydy i feno-le. Mogą być przyczyną pokrzywki, a także odbarwień skóry.
Żywica 4-t-butylofenolo-formaldehydowa powstaje w wyniku kondensacji czwartorzędowe-go butylofenolu z formaldehydem (ryc.5.4).
Ryc. 5.4 Synteza żywicy 5-t-butylofenylo-formaldehydowej
Jest najsilniej uczulającą żywicą z grupy fenoplastów. Stosowana przede wszystkim w postaci klejów w przemyśle obuwniczym, samochodowym, meblarskim. Wchodzi w skład taśm klejących, materiałów izolacyjnych, papieru kopiującego, atramentu, wywoływaczy filmów, dezodorantów, ko-smetyków. Podstawowymi czynnikami uczulającym są: 2-metylol p-tert-butylofenol, 2,6-dimetylol p-tert-butylofenol, p-tert-butylofenol oraz niektóre produkty ich degradacji. W ostatnich latach zi-dentyfikowano kolejne uczulające związki chemiczne obecne w tej żywicy, przy czym nie stwierdza-no reakcji na formaldehyd oraz odczynów krzyżowych z dotychczas poznanymi alergenami. Oprócz alergicznego wyprysku kontaktowego może powodować przebarwienia i odbarwienia skóry.
AminoplastyPowstają podczas polikondensacji formaldehydu z aminami, głównie mocznikiem, tiomocz-
nikiem i melaminą (ryc. 5.5).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 46 2011-04-17 13:41:41
47
Synteza żywicy mocznikowo-formaldehydowej
Stosowane są w produkcji tworzyw sztucznych, lakierów i klejów, a przede wszystkim w prze-myśle włókienniczym w procesie wykańczania tkanin. Zwykle uczula formaldehyd uwalniający się ze środków apreterskich. Niekiedy pacjenci reagują tylko na samą żywicę. Uczulenie zawodo-we jest rzadsze niż alergia spowodowana noszeniem odzieży.
AkrylanyŻywice akrylowe są produktami polimeryzacji kwasu akrylowego (CH2=CHCOOH), meta-
krylowego (CH2=C(CH3)COOH) oraz ich estrów i nitryli. Tworzywa akrylowe należą do plasto-merów otrzymywanych przez polimeryzację. Posiadają szereg cennych własności użytkowych, są trwałe, lekkie, odporne na temperaturę i środki chemiczne. Znalazły więc zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu: elektrotechnicznym, samochodowym, lotniczym, jako tzw. kauczuk syn-tetyczny. Ponadto wchodzą w skład farb emulsyjnych, laków, lakierów, klejów, cementu ortope-dycznego, taśm przylepnych, apretury tkanin, farb i płyt drukarskich. Stanowią podstawowy ma-teriał do produkcji protez dentystycznych, szkieł kontaktowych, aparatów słuchowych, sztucz-nych paznokci.
Uczulenie zawodowe opisywano u techników i lekarzy dentystów, drukarzy, ortopedów, osób obsługujących mikroskopy elektronowe, malarzy, optyków. Istotnym źródłem narażenia są kleje, stosowane zwłaszcza w przemyśle elektrotechnicznym. Zawodowa alergia na akrylany najczęściej dotyczy pracowników stomatologii, zwłaszcza techników dentystycznych. Tworzywa te stosowa-ne są do wyrobu mostów i protez stomatologicznych. Kontakt skóry z płynnymi monomerami przed polimeryzacją może indukować nadwrażliwość. Dotychczas najsilniej uczulał metakrylan metylu powszechnie stosowany do utwardzania tworzyw protetycznych. Nowocześniejsze świa-tłoutwardzalne akrylany ostatniej generacji znalazły zastosowanie zarówno w protetyce, jak i dowypełniania ubytków w próchniczych zębach. Rozszerzyło to możliwość alergizacji na lekarzy dentystów zajmujących się wyłącznie stomatologią zachowawczą. W Polsce uczulenie częściej nawet dotyczy lekarzy niż techników dentystycznych. Należy nadmienić, iż rękawiczki lateksowe nie stanowią wystarczającej ochrony – akrylany przenikają przez nie. Związki chemiczne obecnie coraz częściej alergizujące to epoksy akrylany, akrylany uretanowe, zwłaszcza zaś metakrylan 2-hydroksyetylu i dimetakrylan etylenoglikolu.
Opisywano alergię na akrylonitryle oraz akryloamidy i ich pochodne, stosowane do produk-cji włókien syntetycznych, plastików, płyt drukarskich. Informowano o uczuleniu na diakrylamid piperazyny pochodzący z żelów do elektroforezy oraz używany w chromatografii kolumnowej. Również cyjanoakrylany, zwane często superklejami do łączenia metali, szkła, gumy, plastiku, tkanin, tkanek biologicznych, mają silne własności drażniące i alergizujące.
Użytkowników mogą alergizować niewielkie ilości monomerów uwalniających się z gotowych wyrobów akrylowych. Są doniesienia o uczulającym działaniu akrylanów obecnych w protezach dentystycznych, soczewkach kontaktowych, aparatach słuchowych, pompach insulinowych, że-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 47 2011-04-17 13:41:41
46
się długo, mimo zmiany stanowiska pracy, a testy naskórkowe rzadko się negatywizują. Sub-stancje lotne u niektórych osób powodują ubytki owłosienia (brwi i rzęsy), a także zmiany troficzne paznokci. O sile działania alergizującego epoksydów świadczą nierzadkie przypadki pierwotnego uczulenia u pracowników zatrudnionych w pewnej odległości od stanowisk, gdzie używane są żywice, a także nawroty wyprysku spostrzegane u uczulonych po bardzo krótkich pobytach w pomieszczeniach produkcyjnych. Uczulenie na żywice i ich dodatkowe składniki może również indukować inne zmiany skórne, w tym pokrzywkę kontaktową oraz rumień wielopostaciowy.
Żywice fenolowe (fenoplasty)
Żywice na bazie fenolu i formaldehydu lub kombinacji fenolu, rezorcinolu i formaldehydu wchodzą w skład wielu klejów, wodoodpornych powłok, laminatów. Używa się ich do produkcji materiałów izolacyjnych, okładzin hamulcowych i sprzęgieł, tarcz szlifierskich do obróbki odle-wów metalowych i plastiku. Do grupy tej zalicza się żywice fenolowo-formaldehydowe, fenolo-wo-furfuraldehydowe, rezorcinolo-formaldehydowe.
Fenoplasty silnie drażnią skórę, niekiedy uczulają uwalniające się z tworzyw aldehydy i feno-le. Mogą być przyczyną pokrzywki, a także odbarwień skóry.
Żywica 4-t-butylofenolo-formaldehydowa powstaje w wyniku kondensacji czwartorzędowe-go butylofenolu z formaldehydem (ryc.5.4).
Ryc. 5.4 Synteza żywicy 5-t-butylofenylo-formaldehydowej
Jest najsilniej uczulającą żywicą z grupy fenoplastów. Stosowana przede wszystkim w postaci klejów w przemyśle obuwniczym, samochodowym, meblarskim. Wchodzi w skład taśm klejących, materiałów izolacyjnych, papieru kopiującego, atramentu, wywoływaczy filmów, dezodorantów, ko-smetyków. Podstawowymi czynnikami uczulającym są: 2-metylol p-tert-butylofenol, 2,6-dimetylol p-tert-butylofenol, p-tert-butylofenol oraz niektóre produkty ich degradacji. W ostatnich latach zi-dentyfikowano kolejne uczulające związki chemiczne obecne w tej żywicy, przy czym nie stwierdza-no reakcji na formaldehyd oraz odczynów krzyżowych z dotychczas poznanymi alergenami. Oprócz alergicznego wyprysku kontaktowego może powodować przebarwienia i odbarwienia skóry.
AminoplastyPowstają podczas polikondensacji formaldehydu z aminami, głównie mocznikiem, tiomocz-
nikiem i melaminą (ryc. 5.5).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 46 2011-04-17 13:41:41
47
Synteza żywicy mocznikowo-formaldehydowej
Stosowane są w produkcji tworzyw sztucznych, lakierów i klejów, a przede wszystkim w prze-myśle włókienniczym w procesie wykańczania tkanin. Zwykle uczula formaldehyd uwalniający się ze środków apreterskich. Niekiedy pacjenci reagują tylko na samą żywicę. Uczulenie zawodo-we jest rzadsze niż alergia spowodowana noszeniem odzieży.
AkrylanyŻywice akrylowe są produktami polimeryzacji kwasu akrylowego (CH2=CHCOOH), meta-
krylowego (CH2=C(CH3)COOH) oraz ich estrów i nitryli. Tworzywa akrylowe należą do plasto-merów otrzymywanych przez polimeryzację. Posiadają szereg cennych własności użytkowych, są trwałe, lekkie, odporne na temperaturę i środki chemiczne. Znalazły więc zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu: elektrotechnicznym, samochodowym, lotniczym, jako tzw. kauczuk syn-tetyczny. Ponadto wchodzą w skład farb emulsyjnych, laków, lakierów, klejów, cementu ortope-dycznego, taśm przylepnych, apretury tkanin, farb i płyt drukarskich. Stanowią podstawowy ma-teriał do produkcji protez dentystycznych, szkieł kontaktowych, aparatów słuchowych, sztucz-nych paznokci.
Uczulenie zawodowe opisywano u techników i lekarzy dentystów, drukarzy, ortopedów, osób obsługujących mikroskopy elektronowe, malarzy, optyków. Istotnym źródłem narażenia są kleje, stosowane zwłaszcza w przemyśle elektrotechnicznym. Zawodowa alergia na akrylany najczęściej dotyczy pracowników stomatologii, zwłaszcza techników dentystycznych. Tworzywa te stosowa-ne są do wyrobu mostów i protez stomatologicznych. Kontakt skóry z płynnymi monomerami przed polimeryzacją może indukować nadwrażliwość. Dotychczas najsilniej uczulał metakrylan metylu powszechnie stosowany do utwardzania tworzyw protetycznych. Nowocześniejsze świa-tłoutwardzalne akrylany ostatniej generacji znalazły zastosowanie zarówno w protetyce, jak i dowypełniania ubytków w próchniczych zębach. Rozszerzyło to możliwość alergizacji na lekarzy dentystów zajmujących się wyłącznie stomatologią zachowawczą. W Polsce uczulenie częściej nawet dotyczy lekarzy niż techników dentystycznych. Należy nadmienić, iż rękawiczki lateksowe nie stanowią wystarczającej ochrony – akrylany przenikają przez nie. Związki chemiczne obecnie coraz częściej alergizujące to epoksy akrylany, akrylany uretanowe, zwłaszcza zaś metakrylan 2-hydroksyetylu i dimetakrylan etylenoglikolu.
Opisywano alergię na akrylonitryle oraz akryloamidy i ich pochodne, stosowane do produk-cji włókien syntetycznych, plastików, płyt drukarskich. Informowano o uczuleniu na diakrylamid piperazyny pochodzący z żelów do elektroforezy oraz używany w chromatografii kolumnowej. Również cyjanoakrylany, zwane często superklejami do łączenia metali, szkła, gumy, plastiku, tkanin, tkanek biologicznych, mają silne własności drażniące i alergizujące.
Użytkowników mogą alergizować niewielkie ilości monomerów uwalniających się z gotowych wyrobów akrylowych. Są doniesienia o uczulającym działaniu akrylanów obecnych w protezach dentystycznych, soczewkach kontaktowych, aparatach słuchowych, pompach insulinowych, że-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 47 2011-04-17 13:41:41
48
lach do ekg, u pacjentów leczonych systemem wchłaniania leku przez skórę (TTS). Opisywano wyprysk kontaktowy, powstający w następstwie stosowania sztucznych paznokci, wykonywanych z samoutwardzających się związków akrylowych oraz utwardzanych UVA.
Diagnostyka alergii na tworzywa akrylowe jest skomplikowana. Uczulać może wiele związ-ków chemicznych wchodzących w ich skład. Nadwrażliwość powodują głównie monomery – pochodne kwasu akrylowego i kwasu metakrylowego (akrylan metylu, etylu, butylu, izobutylu, heksylu, metakrylan metylu, butylu, laurylu) oraz oligomery (diakrylany, dimetakrylany, triakry-lany), kopolimery (epoksy akrylany, akrylany uretanowe), ale także inicjatory (nadtlenek ben-zoilu, chinon kamforowy), aktywatory (trzeciorzędowe aminy, np. N, N-dimetylo-p-toluidyna), plastyfikatory (ftalan dibutylu, ftalan dimetylu, salol), stabilizatory (parahydrochinon, pyrogalol, β-naftol), fotostabilizatory (2-hydroksy-4-metoksybenzofenon), inhibitory (BHT-butylowy hy-droksytoluol, eugenol), pigmenty. Nie wykryto dotychczas związku akrylowego, mogącego ujaw-niać nadwrażliwość nie tylko na wszystkie monomery, ale nawet na ich większość.
Akrylany powodują ciężkie zmiany wypryskowe skóry rąk, umiejscowione nie tylko na po-wierzchniach grzbietowych palców, ale również na opuszkach. W obrazie klinicznym obok zmian zapalnych obserwuje się nadmierne rogowacenie oraz głębokie pęknięcia i rozpadliny zrogowa-ciałego naskórka (fot. 5.1). Niekiedy towarzyszą im zmiany troficzne paznokci oraz zaburzenia czucia palców rąk. U osób narażonych na akrylany opisywano zapalenie spojówek oczu, śluzó-wek nosa, napady duszności oraz pokrzywkę.
Lektura uzupełniająca1. Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I.: Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, Berlin,
2000.2. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergia kontaktowa na tworzywa epoksydowe na podstawie materiału Instytutu
Medycyny Pracy w Łodzi. Medycyna Pracy 2003, Vol. 54, s. 145–148.3. Kanerva L.; Jolanki R.; Estlander T.: Active sensitization by epoxy in Leica® immersion oil. Contact Dermatitis, 2001,
Vol. 44, s. 194–196.4. Sasseville D.; Moreau L.; Brassard J.; Leclerc G.: Allergic contact dermatitis to epoxy resin in microscopy immersion
oil: cases from Canada. American Journal of Contact Dermatitis, 2000, Vol. 11, s. 99–103.5. Jolanki R.; Estlander T.; Kanerva L.: 182 patients with occupational allergic epoxy contact dermatitis over 22 years.
Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 121–123. 6. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergia kontaktowa na tworzywa epoksydowe, na podstawie materiału Instytutu
Medycyny Pracy w Łodzi. Medycyna Pracy, 2003, Vol. 54, s. 145–148.7. Björkner B.: Plastic materials. W: Rycroft R.J.G.; Menné T.; Frosch P.J. [red.]. Texbook of contact dermatitis. Springer,
Berlin, Heidelberg, New York, 1995, s. 539–572.8. Zimerson E.; Bruze, M.: Contact allergy to the monomers in p-tert-butylphenol-formaldehyde resin. Contact
Dermatitis, 2002, Vol. 46, s. 147–153.9. Ross J.S.; Rycroft R.J.G.; Cronin E.: Melamine-formaldehyde contact dermatitis in orthopaedic practice. Contact
Dermatitis, 1992, Vol. 26, s.203-204.10. Kieć-Świerczyńska M.: Occupational allergic contact dermatitis due to acrylates in Lodz. Contact Dermatitis, 1996,
Vol. 34, s. 419–422.11. Geukens S.; Goossens A.: Occupational contact allergy to (meth)acrylates. Contact Dermatitis 2001, Vol. 44, s.
153–159.12. Bong J.L.; English J.S.C.: Allergic contact dermatitis from airborne exposure to acrylates. Contact Dermatitis 2000,
Vol. 43, s. 242.13. Brandão F.M.: Palmar contact dermatitis due to (meth)acrylates. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 186–187.14. Tobler M.; Wüthrich B.; Freiburghaus A.U.: Contact dermatitis from acrylate and methacrylate compounds in
Lowicryl embedding media for electron microscopy. Contact Dermatitis, 1990, Vol. 23, s. 96–102.15. Moffitt D.L.; Sansom J.E.: Occupational allergic contact dermatitis from tetrahydrofurfuryl acrylate in a medical-de-
vice adhesive. Contact Dermatitis, 2001, Vol., s. 45, 54.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 48 2011-04-17 13:41:41
49
16. Kanerva L.; Estlander T.; Jolanki R.: Optician’s occupational allergic contact dermatitis, paresthesia and paronychia caused by anaerobic acrylic sealants. Contact Dermatitis 2001, Vol. 44, s. 117–119.
17. Kanerva L.; Alanko K.; Estlander T.; Jolanki R.; Lathinen A.; Savela A.: A statistics on occupational contact dermatitis from (meth)acrylates in dental personnel. Contact Dermatitis, 2000, Vol. 42, s. 175–176.
18. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.; Zaremba J.: An epidemic of occupational contact der-matitis from an acrylic glue. Contact Dermatitis, 2005, Vol. 52, s. 121–125.
19. Aalto-Korte K.; Alanko K.; Kuuliala O.; Jolanki R.: Occupational methacrylate and acrylate allergy from glues. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 340–346.
20. Jolanki R.; Kanerva L.; Estlander T.; Henriks-Eckerman M.-J.; Suhonen R.: Allergic contact dermatitis from pheno-xyethoxy ethylacrylates in optical fiber coating, and glue in an insulin pump set. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, s. 36–37.
21. Banerjee P.; White I.R.: Allergic contact dermatitis at the application site of an electrosurgical earthing plate occurring in a windscreen repairer. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 97.
22. Saccabusi S.; Boatto G.; Asproni B.; Pau A.: Sensitization to methyl methacrylate in the plastic catheter of an insulin pump infusion set. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, s. 47–48.
23. Jelen, G.: Acrylate, a hidden allergen of electrocardiogram electrodes. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, s. 315–316.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 49 2011-04-17 13:41:41
48
lach do ekg, u pacjentów leczonych systemem wchłaniania leku przez skórę (TTS). Opisywano wyprysk kontaktowy, powstający w następstwie stosowania sztucznych paznokci, wykonywanych z samoutwardzających się związków akrylowych oraz utwardzanych UVA.
Diagnostyka alergii na tworzywa akrylowe jest skomplikowana. Uczulać może wiele związ-ków chemicznych wchodzących w ich skład. Nadwrażliwość powodują głównie monomery – pochodne kwasu akrylowego i kwasu metakrylowego (akrylan metylu, etylu, butylu, izobutylu, heksylu, metakrylan metylu, butylu, laurylu) oraz oligomery (diakrylany, dimetakrylany, triakry-lany), kopolimery (epoksy akrylany, akrylany uretanowe), ale także inicjatory (nadtlenek ben-zoilu, chinon kamforowy), aktywatory (trzeciorzędowe aminy, np. N, N-dimetylo-p-toluidyna), plastyfikatory (ftalan dibutylu, ftalan dimetylu, salol), stabilizatory (parahydrochinon, pyrogalol, β-naftol), fotostabilizatory (2-hydroksy-4-metoksybenzofenon), inhibitory (BHT-butylowy hy-droksytoluol, eugenol), pigmenty. Nie wykryto dotychczas związku akrylowego, mogącego ujaw-niać nadwrażliwość nie tylko na wszystkie monomery, ale nawet na ich większość.
Akrylany powodują ciężkie zmiany wypryskowe skóry rąk, umiejscowione nie tylko na po-wierzchniach grzbietowych palców, ale również na opuszkach. W obrazie klinicznym obok zmian zapalnych obserwuje się nadmierne rogowacenie oraz głębokie pęknięcia i rozpadliny zrogowa-ciałego naskórka (fot. 5.1). Niekiedy towarzyszą im zmiany troficzne paznokci oraz zaburzenia czucia palców rąk. U osób narażonych na akrylany opisywano zapalenie spojówek oczu, śluzó-wek nosa, napady duszności oraz pokrzywkę.
Lektura uzupełniająca1. Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I.: Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, Berlin,
2000.2. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergia kontaktowa na tworzywa epoksydowe na podstawie materiału Instytutu
Medycyny Pracy w Łodzi. Medycyna Pracy 2003, Vol. 54, s. 145–148.3. Kanerva L.; Jolanki R.; Estlander T.: Active sensitization by epoxy in Leica® immersion oil. Contact Dermatitis, 2001,
Vol. 44, s. 194–196.4. Sasseville D.; Moreau L.; Brassard J.; Leclerc G.: Allergic contact dermatitis to epoxy resin in microscopy immersion
oil: cases from Canada. American Journal of Contact Dermatitis, 2000, Vol. 11, s. 99–103.5. Jolanki R.; Estlander T.; Kanerva L.: 182 patients with occupational allergic epoxy contact dermatitis over 22 years.
Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 121–123. 6. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergia kontaktowa na tworzywa epoksydowe, na podstawie materiału Instytutu
Medycyny Pracy w Łodzi. Medycyna Pracy, 2003, Vol. 54, s. 145–148.7. Björkner B.: Plastic materials. W: Rycroft R.J.G.; Menné T.; Frosch P.J. [red.]. Texbook of contact dermatitis. Springer,
Berlin, Heidelberg, New York, 1995, s. 539–572.8. Zimerson E.; Bruze, M.: Contact allergy to the monomers in p-tert-butylphenol-formaldehyde resin. Contact
Dermatitis, 2002, Vol. 46, s. 147–153.9. Ross J.S.; Rycroft R.J.G.; Cronin E.: Melamine-formaldehyde contact dermatitis in orthopaedic practice. Contact
Dermatitis, 1992, Vol. 26, s.203-204.10. Kieć-Świerczyńska M.: Occupational allergic contact dermatitis due to acrylates in Lodz. Contact Dermatitis, 1996,
Vol. 34, s. 419–422.11. Geukens S.; Goossens A.: Occupational contact allergy to (meth)acrylates. Contact Dermatitis 2001, Vol. 44, s.
153–159.12. Bong J.L.; English J.S.C.: Allergic contact dermatitis from airborne exposure to acrylates. Contact Dermatitis 2000,
Vol. 43, s. 242.13. Brandão F.M.: Palmar contact dermatitis due to (meth)acrylates. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 186–187.14. Tobler M.; Wüthrich B.; Freiburghaus A.U.: Contact dermatitis from acrylate and methacrylate compounds in
Lowicryl embedding media for electron microscopy. Contact Dermatitis, 1990, Vol. 23, s. 96–102.15. Moffitt D.L.; Sansom J.E.: Occupational allergic contact dermatitis from tetrahydrofurfuryl acrylate in a medical-de-
vice adhesive. Contact Dermatitis, 2001, Vol., s. 45, 54.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 48 2011-04-17 13:41:41
49
16. Kanerva L.; Estlander T.; Jolanki R.: Optician’s occupational allergic contact dermatitis, paresthesia and paronychia caused by anaerobic acrylic sealants. Contact Dermatitis 2001, Vol. 44, s. 117–119.
17. Kanerva L.; Alanko K.; Estlander T.; Jolanki R.; Lathinen A.; Savela A.: A statistics on occupational contact dermatitis from (meth)acrylates in dental personnel. Contact Dermatitis, 2000, Vol. 42, s. 175–176.
18. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.; Zaremba J.: An epidemic of occupational contact der-matitis from an acrylic glue. Contact Dermatitis, 2005, Vol. 52, s. 121–125.
19. Aalto-Korte K.; Alanko K.; Kuuliala O.; Jolanki R.: Occupational methacrylate and acrylate allergy from glues. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 340–346.
20. Jolanki R.; Kanerva L.; Estlander T.; Henriks-Eckerman M.-J.; Suhonen R.: Allergic contact dermatitis from pheno-xyethoxy ethylacrylates in optical fiber coating, and glue in an insulin pump set. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, s. 36–37.
21. Banerjee P.; White I.R.: Allergic contact dermatitis at the application site of an electrosurgical earthing plate occurring in a windscreen repairer. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 97.
22. Saccabusi S.; Boatto G.; Asproni B.; Pau A.: Sensitization to methyl methacrylate in the plastic catheter of an insulin pump infusion set. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, s. 47–48.
23. Jelen, G.: Acrylate, a hidden allergen of electrocardiogram electrodes. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, s. 315–316.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 49 2011-04-17 13:41:41
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 50 2011-04-17 13:41:41
VI. Alergia na środki zapachowe, balsam peruwiański, konserwanty i paragrupę
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Środki zapachowe wchodzą w skład kosmetyków, produktów chemii gospodarczej i arty-kułów spożywczych. Dodawane są do produktów przemysłowych (chłodziwa do skrawania metali, płyny galwanizacyjne, farby, guma, plastiki, insektycydy, herbicydy, klimatyzatory). Niepożądane reakcje może powodować papier, w tym pieluszki, chusteczki i serwetki kosme-tyczne, papier toaletowy. Naturalne aromaty, jak cynamon, goździki, wanilia, kardamon do-dawane są do żywności, napojów, pastylek do ssania, gum do żucia, słodyczy, lodów, tytoniów. W wielu krajach środki zapachowe uczulają coraz częściej i alergia ta zajmuje już 2. miejsce po uczuleniu na nikiel. Do skriningowego badania uczulenia na aromaty służą mieszaniny (koktajle) kilku związków (fragrance mix I i II). Obecnie częściej uczula mech dębowy, rza-dziej alkohol i aldehyd cynamonowy.Balsam peruwiański jest produktem pochodzenia roślinnego, dawniej szeroko stosowanym jako substancja zapachowa kosmetyków oraz dodatek do leków pobudzających ziarninowa-nie, leków dentystycznych, syropów przeciwkaszlowych, czopków doodbytniczych. Częścio-wo jest wskaźnikiem uczuleń na substancje zapachowe, gdyż około połowy pacjentów uczu-lonych na te produkty reaguje w testach płatkowych na balsam. Reaguje krzyżowo z propoli-sem (kitem pszczelim).Preparaty odkażające są niezbędnymi składnikami produktów toaletowych, gospodarstwa domowego i wyrobów przemysłowych. Zapobiegają wzrostowi bakterii i grzybów. Największe zastosowanie mają estry kwasu parahydroksybenzoesowego oraz produkty uwalniające małe ilości formaldehydu (Germall 115, Germal II, Dowicil 200, Bronopol, DMDM hydantoina), a także izotiazolinony i organiczne połączenia rtęci. Od lat 90. ub.w. dramatyczny wzrost uczuleń spowodował metylodibromoglutaronitryl (MDBGN), co spowodowało konieczność wycofania go z kosmetyków pozostawianych na skórze. Jednak nadal są obserwacje o jego alergizującym działaniu w produktach zmywalnych, których kontakt ze skórą jest krótki. Po-nadto MDBGN wchodzi w skład kremów ochronnych, preparatów do oczyszczania skóry po pracy w przemyśle, a także żelów do ultrasonografii.Parafenylenodiamina (PPD) – przedstawiciel tzw. paragrupy – to silnie uczulająca amina aro-matyczna, służąca do farbowania włosów, futer i skór. Jest zawarta również w hennie do tatuaży
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 51 2011-04-17 13:41:42
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 50 2011-04-17 13:41:41
VI. Alergia na środki zapachowe, balsam peruwiański, konserwanty i paragrupę
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Środki zapachowe wchodzą w skład kosmetyków, produktów chemii gospodarczej i arty-kułów spożywczych. Dodawane są do produktów przemysłowych (chłodziwa do skrawania metali, płyny galwanizacyjne, farby, guma, plastiki, insektycydy, herbicydy, klimatyzatory). Niepożądane reakcje może powodować papier, w tym pieluszki, chusteczki i serwetki kosme-tyczne, papier toaletowy. Naturalne aromaty, jak cynamon, goździki, wanilia, kardamon do-dawane są do żywności, napojów, pastylek do ssania, gum do żucia, słodyczy, lodów, tytoniów. W wielu krajach środki zapachowe uczulają coraz częściej i alergia ta zajmuje już 2. miejsce po uczuleniu na nikiel. Do skriningowego badania uczulenia na aromaty służą mieszaniny (koktajle) kilku związków (fragrance mix I i II). Obecnie częściej uczula mech dębowy, rza-dziej alkohol i aldehyd cynamonowy.Balsam peruwiański jest produktem pochodzenia roślinnego, dawniej szeroko stosowanym jako substancja zapachowa kosmetyków oraz dodatek do leków pobudzających ziarninowa-nie, leków dentystycznych, syropów przeciwkaszlowych, czopków doodbytniczych. Częścio-wo jest wskaźnikiem uczuleń na substancje zapachowe, gdyż około połowy pacjentów uczu-lonych na te produkty reaguje w testach płatkowych na balsam. Reaguje krzyżowo z propoli-sem (kitem pszczelim).Preparaty odkażające są niezbędnymi składnikami produktów toaletowych, gospodarstwa domowego i wyrobów przemysłowych. Zapobiegają wzrostowi bakterii i grzybów. Największe zastosowanie mają estry kwasu parahydroksybenzoesowego oraz produkty uwalniające małe ilości formaldehydu (Germall 115, Germal II, Dowicil 200, Bronopol, DMDM hydantoina), a także izotiazolinony i organiczne połączenia rtęci. Od lat 90. ub.w. dramatyczny wzrost uczuleń spowodował metylodibromoglutaronitryl (MDBGN), co spowodowało konieczność wycofania go z kosmetyków pozostawianych na skórze. Jednak nadal są obserwacje o jego alergizującym działaniu w produktach zmywalnych, których kontakt ze skórą jest krótki. Po-nadto MDBGN wchodzi w skład kremów ochronnych, preparatów do oczyszczania skóry po pracy w przemyśle, a także żelów do ultrasonografii.Parafenylenodiamina (PPD) – przedstawiciel tzw. paragrupy – to silnie uczulająca amina aro-matyczna, służąca do farbowania włosów, futer i skór. Jest zawarta również w hennie do tatuaży
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 51 2011-04-17 13:41:42
52
czasowych. Moda na wykonywanie tych tatuaży i farbowanie włosów nie tylko u kobiet, ale i u mężczyzn, młodzieży i dzieci spowodowała wzrost częstości alergii na PPD. Ponadto powo-duje ona odczyny krzyżowe z innymi komponentami barwników oksydacyjnych, wywoływa-czami fotografii czarno-białej, barwnikami odzieżowymi, antyutleniaczami gumy technicznej, utwardzaczami żywic epoksydowych, sulfonamidami i lekami znieczulającymi miejscowo.
Środki zapachoweŚrodki zapachowe wchodzą w skład kosmetyków, produktów chemii gospodarczej i arty-
kułów spożywczych. W przemyśle perfumeryjnym używa się np. 3000 aromatów. Pojedyncze produkty mogą zawierać od 10 do 300 związków. Najwięcej środków zapachowych występuje w kosmetykach, zwłaszcza w perfumach, wodach kolońskich, toaletowych i po goleniu oraz dezodorantach. Wg danych autorów duńskich 59 środków chemicznych używanych w domach i w pracy zawiera zapachy.
Kosmetyki to substancje lub mieszaniny przeznaczone do stosowania na naskórek, włosy, pa-znokcie, wargi, narządy płciowe oraz błony śluzowe i zęby wyłącznie w celu oczyszczania, perfu-mowania, osłaniania, utrzymywania w dobrej formie i korygowania zapachu. W przeciwieństwie do leków zewnętrznych, kosmetyki nie powinny zmieniać budowy i funkcji tkanek, na które są aplikowane. Szacuje się, że 95% kobiet i 75% mężczyzn ma codzienny kontakt z tymi produkta-mi. Niepożądane reakcje na kosmetyki zwykle związane są z ich drażniącym działaniem, reakcje alergiczne są znacznie rzadsze. Uczulenie zależy od rodzaju związku chemicznego oraz czasu ekspozycji. Kosmetyki dzieli się na pozostawiane na skórze (leave-on) i spłukiwane (rinse-off).Pierwsze z nich (kremy, balsamy, perfumy) są odpowiedzialne za większość nadwrażliwości. Ko-smetyki spłukiwane (szampony i inne detergenty), których kontakt ze skórą jest krótki, uczulają rzadziej. Ważnym czynnikiem, mającym wpływ na powstawanie alergii, jest miejsce aplikacji. Najbardziej wrażliwe są powieki, a także fałdy pachowe i pachwinowe. Stosowanie kosmetyków na skórę podrażnioną (np. podczas golenia) i zapalnie zmienioną zwiększa ryzyko alergizacji. Wyraźna jest również zależność między częstością aplikacji kosmetyku a powstawaniem uczu-lenia. Alergizują środki zapachowe, konserwanty, antyoksydanty, emulgatory, filtry przeciwsło-neczne i inne specyficzne dodatki. Od stycznia 1998 r. wszystkie kosmetyki winne być opatrzone ulotkami zawierającymi listę ich składników.
W wielu krajach środki zapachowe uczulają coraz częściej i alergia ta zajmuje już drugie miejsce po uczuleniu na nikiel. Ocenia się, że u 1–16% populacji generalnej występuje nadwrażli-wość na produkty zapachowe, najczęściej objawiająca się pod postacią alergicznego kontaktowe-go zapalenia skóry, pokrzywki kontaktowej oraz reakcji fototoksycznych. Zmiany skórne dotyczą różnych okolic skóry, w tym twarzy, szyi, dołów pachowych, a także rąk. Uczulenie na te związki u chorych z wypryskiem sięga 8–10% pacjentów Unii Europejskiej. U 30–45% pacjentów zapa-chy są przyczyną złej tolerancji kosmetyków. Naturalne olejki eteryczne występują w perfumach, używane są również w aromaterapii. Każdy z nich składa się z wielu substancji, głównie terpenów, a także aldehydów, alkoholi i estrów. Olejek różany, wraz z olejkiem jaśminowym i ilangowym, jest składnikiem znacznej ilości perfum dobrej jakości. W przemyśle kosmetycznym znalazły zastosowanie również syntetyczne substancje zapachowe, które są znacznie tańsze, ale cechują się silniejszymi właściwościami alergizującymi. Dobór kompozycji zapachowych zmienia się i zale-ży od wielu czynników, w tym od ceny, aktualnej mody oraz względów technologicznych (innych substancji używa się do perfumowania produktów sypkich, innych do kremów czy roztworów).
Do skriningowego badania alergii kontaktowej na środki zapachowe służą mieszaniny (kok-tajle) kilku związków. W skład fragrance mix wchodzi: aldehyd i alkohol cynamonowy, eugenol
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 52 2011-04-17 13:41:42
53
i izoeugenol, geraniol, hydroksycytronellal, aldehyd amylocynamonowy, mech dębowy. Mie-szanina ta daje niekiedy odczyny fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne. Niemniej jednak wy-krywa nadwrażliwość na zapachy, wg niektórych badaczy nawet u 70% uczulonych, jakkolwiek inne publikacje świadczą, że odsetek ten jest znacznie niższy. Izoeugenol, aldehyd cynamonowy i hydroksycytronellal wchodzą w skład dezodorantów i wysokiej jakości drogich perfum. 27%
Tabela 6.1. Zestaw alergenów do badania uczulenia na środki zapachowe (Chemotechnique Dia-gnostics, Szwecja).
Lp. Alergen %
12.3.4.5.6.7.8.9.
10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.31.32.33.34.35.36.37.38.39.40.41.
Aldehyd cynamonowy Alkohol cynamonowyAldehyd amylocynamonowyEugenolIzoeugenolGeraniolAbsolut mchu dębowego HydroksycytronellalAbsolut narcyzaPiżmo ksylenoweAntranilan metyluPiżmo moskenowePiżmo ketonoweJaśmin syntetycznySalicylan benzyluAlkohol benzylowyWanilinaAbsolut lawendyOlejek kanangowyOlejek różanyOlejek ilangowyOlejek geraniowyAbsolut jaśminuOlejek sandałowyLyralCytralFarnezolCitronellolAldehyd heksylocynamonowyKumarynaŚrodki zapachowe IIAlkohol amylocynamonowyAlkohol anyżowyBenzoesan benzyluCynamonian benzyluPropanal butylofenylometylowyEvernia furfuraceaJonon alfa-izometylowyLimonenLinalolOktynoat metylu
1,02,02,02,02,02,02,02,02,01,05,01,01,02,02,01,0
10,02,02,02,02,02,02,02,05,02,05,01,0
10,05,0
14,05,0
10,010,010,010,01,0
10,010,010,00,2
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 53 2011-04-17 13:41:42
52
czasowych. Moda na wykonywanie tych tatuaży i farbowanie włosów nie tylko u kobiet, ale i u mężczyzn, młodzieży i dzieci spowodowała wzrost częstości alergii na PPD. Ponadto powo-duje ona odczyny krzyżowe z innymi komponentami barwników oksydacyjnych, wywoływa-czami fotografii czarno-białej, barwnikami odzieżowymi, antyutleniaczami gumy technicznej, utwardzaczami żywic epoksydowych, sulfonamidami i lekami znieczulającymi miejscowo.
Środki zapachoweŚrodki zapachowe wchodzą w skład kosmetyków, produktów chemii gospodarczej i arty-
kułów spożywczych. W przemyśle perfumeryjnym używa się np. 3000 aromatów. Pojedyncze produkty mogą zawierać od 10 do 300 związków. Najwięcej środków zapachowych występuje w kosmetykach, zwłaszcza w perfumach, wodach kolońskich, toaletowych i po goleniu oraz dezodorantach. Wg danych autorów duńskich 59 środków chemicznych używanych w domach i w pracy zawiera zapachy.
Kosmetyki to substancje lub mieszaniny przeznaczone do stosowania na naskórek, włosy, pa-znokcie, wargi, narządy płciowe oraz błony śluzowe i zęby wyłącznie w celu oczyszczania, perfu-mowania, osłaniania, utrzymywania w dobrej formie i korygowania zapachu. W przeciwieństwie do leków zewnętrznych, kosmetyki nie powinny zmieniać budowy i funkcji tkanek, na które są aplikowane. Szacuje się, że 95% kobiet i 75% mężczyzn ma codzienny kontakt z tymi produkta-mi. Niepożądane reakcje na kosmetyki zwykle związane są z ich drażniącym działaniem, reakcje alergiczne są znacznie rzadsze. Uczulenie zależy od rodzaju związku chemicznego oraz czasu ekspozycji. Kosmetyki dzieli się na pozostawiane na skórze (leave-on) i spłukiwane (rinse-off).Pierwsze z nich (kremy, balsamy, perfumy) są odpowiedzialne za większość nadwrażliwości. Ko-smetyki spłukiwane (szampony i inne detergenty), których kontakt ze skórą jest krótki, uczulają rzadziej. Ważnym czynnikiem, mającym wpływ na powstawanie alergii, jest miejsce aplikacji. Najbardziej wrażliwe są powieki, a także fałdy pachowe i pachwinowe. Stosowanie kosmetyków na skórę podrażnioną (np. podczas golenia) i zapalnie zmienioną zwiększa ryzyko alergizacji. Wyraźna jest również zależność między częstością aplikacji kosmetyku a powstawaniem uczu-lenia. Alergizują środki zapachowe, konserwanty, antyoksydanty, emulgatory, filtry przeciwsło-neczne i inne specyficzne dodatki. Od stycznia 1998 r. wszystkie kosmetyki winne być opatrzone ulotkami zawierającymi listę ich składników.
W wielu krajach środki zapachowe uczulają coraz częściej i alergia ta zajmuje już drugie miejsce po uczuleniu na nikiel. Ocenia się, że u 1–16% populacji generalnej występuje nadwrażli-wość na produkty zapachowe, najczęściej objawiająca się pod postacią alergicznego kontaktowe-go zapalenia skóry, pokrzywki kontaktowej oraz reakcji fototoksycznych. Zmiany skórne dotyczą różnych okolic skóry, w tym twarzy, szyi, dołów pachowych, a także rąk. Uczulenie na te związki u chorych z wypryskiem sięga 8–10% pacjentów Unii Europejskiej. U 30–45% pacjentów zapa-chy są przyczyną złej tolerancji kosmetyków. Naturalne olejki eteryczne występują w perfumach, używane są również w aromaterapii. Każdy z nich składa się z wielu substancji, głównie terpenów, a także aldehydów, alkoholi i estrów. Olejek różany, wraz z olejkiem jaśminowym i ilangowym, jest składnikiem znacznej ilości perfum dobrej jakości. W przemyśle kosmetycznym znalazły zastosowanie również syntetyczne substancje zapachowe, które są znacznie tańsze, ale cechują się silniejszymi właściwościami alergizującymi. Dobór kompozycji zapachowych zmienia się i zale-ży od wielu czynników, w tym od ceny, aktualnej mody oraz względów technologicznych (innych substancji używa się do perfumowania produktów sypkich, innych do kremów czy roztworów).
Do skriningowego badania alergii kontaktowej na środki zapachowe służą mieszaniny (kok-tajle) kilku związków. W skład fragrance mix wchodzi: aldehyd i alkohol cynamonowy, eugenol
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 52 2011-04-17 13:41:42
53
i izoeugenol, geraniol, hydroksycytronellal, aldehyd amylocynamonowy, mech dębowy. Mie-szanina ta daje niekiedy odczyny fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne. Niemniej jednak wy-krywa nadwrażliwość na zapachy, wg niektórych badaczy nawet u 70% uczulonych, jakkolwiek inne publikacje świadczą, że odsetek ten jest znacznie niższy. Izoeugenol, aldehyd cynamonowy i hydroksycytronellal wchodzą w skład dezodorantów i wysokiej jakości drogich perfum. 27%
Tabela 6.1. Zestaw alergenów do badania uczulenia na środki zapachowe (Chemotechnique Dia-gnostics, Szwecja).
Lp. Alergen %
12.3.4.5.6.7.8.9.
10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.31.32.33.34.35.36.37.38.39.40.41.
Aldehyd cynamonowy Alkohol cynamonowyAldehyd amylocynamonowyEugenolIzoeugenolGeraniolAbsolut mchu dębowego HydroksycytronellalAbsolut narcyzaPiżmo ksylenoweAntranilan metyluPiżmo moskenowePiżmo ketonoweJaśmin syntetycznySalicylan benzyluAlkohol benzylowyWanilinaAbsolut lawendyOlejek kanangowyOlejek różanyOlejek ilangowyOlejek geraniowyAbsolut jaśminuOlejek sandałowyLyralCytralFarnezolCitronellolAldehyd heksylocynamonowyKumarynaŚrodki zapachowe IIAlkohol amylocynamonowyAlkohol anyżowyBenzoesan benzyluCynamonian benzyluPropanal butylofenylometylowyEvernia furfuraceaJonon alfa-izometylowyLimonenLinalolOktynoat metylu
1,02,02,02,02,02,02,02,02,01,05,01,01,02,02,01,0
10,02,02,02,02,02,02,02,05,02,05,01,0
10,05,0
14,05,0
10,010,010,010,01,0
10,010,010,00,2
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 53 2011-04-17 13:41:42
54
komercyjnych produktów perfumowanych zawiera eugenol, który jest również lekiem stoma-tologicznym. Testując pacjentów poszczególnymi zapachami (tab. 6.1) stwierdzono, że zwykle uczulają aldehyd i alkohol cynamonowy, izoeugenol, absolut mchu dębowego, geraniol, eugenol, hydroksycitronellal, olejek ilangowy, różany i geraniowy. Alergia na pozostałe zapachy jest rzad-sza. Obecnie częściej uczula mech dębowy, rzadziej alkohol i aldehyd cynamonowy.
W ostatnich latach wykryto nowy czynnik uczulający, zawarty w kompozycjach zapacho-wych. Jest nim Lyral® (4-(4-hydroksy-4-metylo-pentylo)-3-cykloheksano karboksyaldehyd). Wchodzi w skład 30–50% produktów kosmetycznych obecnych na rynkach europejskich, zwłasz-cza dezodorantów, a także kosmetyków po goleniu, lotionów do rąk i ciała, dając pozytywne reakcje u 10% chorych z alergią na środki zapachowe.
Wzrasta rola alergii na cytral oraz na limonen i jego oksydowane pochodne ze względu na ich szerokie zastosowanie w wielu produktach konsumpcyjnych i przemysłowych. Udowodniono zwiększone ryzyko alergii na środki zapachowe u pracowników wykonujących niektóre zawody, w tym fizjoterapeutów, producentów porcelany i szkła.
Decyzją Europejskiej Komisji, począwszy od marca 2005 obowiązuje umieszczanie na opako-waniach kosmetyków informacji o zawartości 26 najczęściej uczulających środków zapachowych, jeśli ich zawartość przekracza 10 części na milion (ppm) dla preparatów pozostawianych na skó-rze (kremy, balsamy, perfumy, wody kwiatowe, pudry itp.) i 100 ppm dla preparatów zmywalnych (mydła, żele pod prysznic, szampony). Podobne zalecenia wprowadzono w październiku 2005 r. dla detergentów i podobnych wyrobów, zawierających ponad 100 ppm środków zapachowych z listy 26 najczęściej uczulających.
Balsam peruwiańskiJest produktem pochodzenia roślinnego, dawniej szeroko stosowanym jako substancja za-
pachowa kosmetyków oraz dodatek do leków pobudzających ziarninowanie, leków dentystycz-nych, syropów przeciwkaszlowych, czopków doodbytniczych. Doniesienia o częstym uczuleniu kontaktowym spowodowały ograniczenie jego zużycia. Mimo to balsam peruwiański pozostaje nadal jednym z ważniejszych alergenów. Częściowo jest wskaźnikiem uczuleń na substancje za-pachowe. Około połowa pacjentów uczulonych na te produkty reaguje w testach płatkowych na balsam. W niektórych przypadkach bywa pomocny w ujawnianiu alergii na zapachy niewcho-dzące w skład mieszanin środków zapachowych, zwykle używanych w diagnostyce alergii na aromaty. Jak ważnym alergenem pacjentów z wypryskiem podudzi. Pod względem chemicznym stanowi mieszaninę wielu związków, które występują także w naturalnych olejkach eterycznych bądź w syntetycznych kompozycjach zapachowych (estry kwasu cynamonowego i benzoesowe-go, wanilina). Daje reakcje krzyżowe z kalafonią, cynamonionami, benzoesanami, styraksem, balsamem tygrysim, woskiem pszczelim, benzaldehydem, salicylanem benzylu, alkoholem koni-ferylu, kumaryną, eugenolem, izoeugenolem, farnezolem, propolisem, dietylostilbestrolem.
Oprócz kosmetyków składowe balsamu zawierają skórki owoców cytrusowych, gumy do żu-cia, lody, herbaty i tytonie zapachowe, niektóre napoje (cola, wermuty, likiery), przyprawy spo-żywcze (cynamon, goździki, curry, pieprz).
Na specjalną uwagę zasługują odczyny krzyżowe zachodzące między balsamem peruwiań-skim a propolisem (kitem pszczelim). Oba produkty mają wiele wspólnych składowych. Propolis zawiera ponad 40 różnych związków, ale głównym alergenem jest ester 1,1-dimetyloallilowy kwa-su kawowego. Kit pszczeli znalazł zastosowanie w produkcji biofarmaceutyków, biokosmetyków, kremów do twarzy, maści, lotionów, past do zębów, płynów do płukania ust, gum do żucia, a tak-że politur i wosków. Uczulenia zawodowe są rzadkie.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 54 2011-04-17 13:41:42
55
KonserwantyReceptury kosmetyków zawierają jeszcze wiele różnorodnych składników; część z nich może
powodować reakcje alergiczne. Środki konserwujące są kolejnymi istotnymi czynnikami uczu-lającymi. Zapobiegają wzrostowi bakterii i grzybów. Największe zastosowanie miały estry kwasu parahydroksybenzoesowego. Wchodzą w skład kosmetyków zmywalnych (szampony, balsamy do włosów, żele do kąpieli, toniki, mleczka do demakijażu) i pozostawianych na skórze (kremy do twarzy, balsamy do ciała, środki do opalania i pielęgnacji ust). Ponadto stosowano produkty uwalniające małe ilości formaldehydu (Germall 115, Germal II, Dowicil 200, Bronopol, DMDM hydantoina). Osoby uczulone reagowały na same konserwanty, niekiedy również na formalde-hyd. W latach 80. ubiegłego wieku podstawowym problemem w Wielkiej Brytanii była alergia na quaternium 15 (Dowicil 200), jakkolwiek nadal pojawiają się pojedyncze takie doniesienia. Również od wczesnych lat 80. znane było uczulające działanie kokamidopropylo betainy (CAPB), pochodzącej z płynów do przechowywania soczewek kontaktowych, środków do usuwania maki-jażu oczu i szamponów do włosów. Jednak późniejsze badania wykazały, że nawet osoby uczulo-ne mogą bezpiecznie stosować kosmetyki zmywalne bez ryzyka wystąpienia zapalenia skóry.
Epidemię kontaktowego zapalenia skóry w Szwecji, Finlandii, Niemczech, Włoszech i Ho-landii wywołał Katon CG. Uczulenie na ten konserwant sięgało nawet 5% badanych. Katon CG to mieszanina 2 izotiazolinonów (5-chloro-2-methyl-4-isothiazolin-3-one + 2-methyl-4-i-sothiazolin-3-one) (MCI/MI) w proporcji 3:1. Izotiazolinony wchodzą w skład wielu produktów, w tym kosmetyków i środków higieny, olejów przemysłowych, farb, klejów, papieru, środków ochrony roślin. Duński Rejestr Produktów (PROBAS) odnotował w latach 1992–1994 obecność MCI/MI w 550 wyrobach. Na rynku szwajcarskim liczba produktów zawierających izotiazolino-ny wzrosła z 3644 w 1999 r. do 4843 w 2001 r.
Ustalono, że ryzyko uczulenia na Katon CG w produktach zmywalnych w stężeniach do 15 ppm jest znikome. Mimo że CTFA (Cosmetics, Toiletries and Fragrance Association) rekomen-dowała stosowanie w kosmetykach pozostawianych na skórze stężenia MCI/MI nie większego niż 7,5 ppm, kraje UE przyjęły dla obu rodzajów wyrobów granicę 15 ppmów.
Euxyl ® K 400, wprowadzony szeroko na rynek europejski od 1985 roku, jest konserwan-tem zawierającym 2 aktywne ingredienty: metylodibromoglutaronitryl (MDBGN) i 2-fenok-syetanol, w ilości 1:4. Miał być biocydem alternatywnym, teoretycznie o mniejszym potencjale alergizującym, w stosunku do wcześniej stosowanych silnie uczulających, np. izotiazolinonów. Ponieważ o uczuleniu na 1 ze składników Euxylu – MDGN obecnego w kleju – donoszono już w 1983 r., Komitet Naukowy Kosmetologii EU zaaprobował w 1986 r. maksymalnie 0,1% stężenia tego preparatu w produktach kosmetycznych. Mimo to w ciągu ostatnich lat alergia na MDGN zaczęła dramatycznie rosnąć. Pierwsze doniesienie o uczuleniu na Euxyl K 400 pochodziło z Włoch. Wieloośrodkowe badania z 11 europejskich krajów wykazały wzrost nadwrażliwości z 0,7% w 1991 do 3,5% w 2000 r. Autorzy duńscy badając ryzyko uczulenia na metylodibromoglutaronitryl ustalili, że spośród 24 pacjentów reagujących na MDGN, 17 miało zmiany chorobowe na rękach, a źródłem uczulenia były lotiony do rąk i ciała, a także mydła w płynie do mycia rąk. Analiza chemiczna wykazała obecność 149–390 ppm związku w lotionach, 144–399 ppm w płynnych mydłach, 293 ppm w kremach zmywających i 78–79 ppm w szamponach, a więc zarówno w kosmetykach zmywalnych, jak i pozostawianych na skórze. Ze względu na silne działanie alergizujące wycofano euksyl z produktów kosmetycz-nych pozostawianych na skórze. Niemniej jednak nadal niepokojąca jest obserwacja o aler-gizującym działaniu konserwantu w produktach zmywalnych, których kontakt ze skórą jest krótki. Ponadto MDGN wchodzi w skład kremów ochronnych, preparatów do oczyszczania skóry po pracy w przemyśle, a także żelów do ultrasonografii. Drugi ze składników Euxylu –
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 55 2011-04-17 13:41:42
54
komercyjnych produktów perfumowanych zawiera eugenol, który jest również lekiem stoma-tologicznym. Testując pacjentów poszczególnymi zapachami (tab. 6.1) stwierdzono, że zwykle uczulają aldehyd i alkohol cynamonowy, izoeugenol, absolut mchu dębowego, geraniol, eugenol, hydroksycitronellal, olejek ilangowy, różany i geraniowy. Alergia na pozostałe zapachy jest rzad-sza. Obecnie częściej uczula mech dębowy, rzadziej alkohol i aldehyd cynamonowy.
W ostatnich latach wykryto nowy czynnik uczulający, zawarty w kompozycjach zapacho-wych. Jest nim Lyral® (4-(4-hydroksy-4-metylo-pentylo)-3-cykloheksano karboksyaldehyd). Wchodzi w skład 30–50% produktów kosmetycznych obecnych na rynkach europejskich, zwłasz-cza dezodorantów, a także kosmetyków po goleniu, lotionów do rąk i ciała, dając pozytywne reakcje u 10% chorych z alergią na środki zapachowe.
Wzrasta rola alergii na cytral oraz na limonen i jego oksydowane pochodne ze względu na ich szerokie zastosowanie w wielu produktach konsumpcyjnych i przemysłowych. Udowodniono zwiększone ryzyko alergii na środki zapachowe u pracowników wykonujących niektóre zawody, w tym fizjoterapeutów, producentów porcelany i szkła.
Decyzją Europejskiej Komisji, począwszy od marca 2005 obowiązuje umieszczanie na opako-waniach kosmetyków informacji o zawartości 26 najczęściej uczulających środków zapachowych, jeśli ich zawartość przekracza 10 części na milion (ppm) dla preparatów pozostawianych na skó-rze (kremy, balsamy, perfumy, wody kwiatowe, pudry itp.) i 100 ppm dla preparatów zmywalnych (mydła, żele pod prysznic, szampony). Podobne zalecenia wprowadzono w październiku 2005 r. dla detergentów i podobnych wyrobów, zawierających ponad 100 ppm środków zapachowych z listy 26 najczęściej uczulających.
Balsam peruwiańskiJest produktem pochodzenia roślinnego, dawniej szeroko stosowanym jako substancja za-
pachowa kosmetyków oraz dodatek do leków pobudzających ziarninowanie, leków dentystycz-nych, syropów przeciwkaszlowych, czopków doodbytniczych. Doniesienia o częstym uczuleniu kontaktowym spowodowały ograniczenie jego zużycia. Mimo to balsam peruwiański pozostaje nadal jednym z ważniejszych alergenów. Częściowo jest wskaźnikiem uczuleń na substancje za-pachowe. Około połowa pacjentów uczulonych na te produkty reaguje w testach płatkowych na balsam. W niektórych przypadkach bywa pomocny w ujawnianiu alergii na zapachy niewcho-dzące w skład mieszanin środków zapachowych, zwykle używanych w diagnostyce alergii na aromaty. Jak ważnym alergenem pacjentów z wypryskiem podudzi. Pod względem chemicznym stanowi mieszaninę wielu związków, które występują także w naturalnych olejkach eterycznych bądź w syntetycznych kompozycjach zapachowych (estry kwasu cynamonowego i benzoesowe-go, wanilina). Daje reakcje krzyżowe z kalafonią, cynamonionami, benzoesanami, styraksem, balsamem tygrysim, woskiem pszczelim, benzaldehydem, salicylanem benzylu, alkoholem koni-ferylu, kumaryną, eugenolem, izoeugenolem, farnezolem, propolisem, dietylostilbestrolem.
Oprócz kosmetyków składowe balsamu zawierają skórki owoców cytrusowych, gumy do żu-cia, lody, herbaty i tytonie zapachowe, niektóre napoje (cola, wermuty, likiery), przyprawy spo-żywcze (cynamon, goździki, curry, pieprz).
Na specjalną uwagę zasługują odczyny krzyżowe zachodzące między balsamem peruwiań-skim a propolisem (kitem pszczelim). Oba produkty mają wiele wspólnych składowych. Propolis zawiera ponad 40 różnych związków, ale głównym alergenem jest ester 1,1-dimetyloallilowy kwa-su kawowego. Kit pszczeli znalazł zastosowanie w produkcji biofarmaceutyków, biokosmetyków, kremów do twarzy, maści, lotionów, past do zębów, płynów do płukania ust, gum do żucia, a tak-że politur i wosków. Uczulenia zawodowe są rzadkie.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 54 2011-04-17 13:41:42
55
KonserwantyReceptury kosmetyków zawierają jeszcze wiele różnorodnych składników; część z nich może
powodować reakcje alergiczne. Środki konserwujące są kolejnymi istotnymi czynnikami uczu-lającymi. Zapobiegają wzrostowi bakterii i grzybów. Największe zastosowanie miały estry kwasu parahydroksybenzoesowego. Wchodzą w skład kosmetyków zmywalnych (szampony, balsamy do włosów, żele do kąpieli, toniki, mleczka do demakijażu) i pozostawianych na skórze (kremy do twarzy, balsamy do ciała, środki do opalania i pielęgnacji ust). Ponadto stosowano produkty uwalniające małe ilości formaldehydu (Germall 115, Germal II, Dowicil 200, Bronopol, DMDM hydantoina). Osoby uczulone reagowały na same konserwanty, niekiedy również na formalde-hyd. W latach 80. ubiegłego wieku podstawowym problemem w Wielkiej Brytanii była alergia na quaternium 15 (Dowicil 200), jakkolwiek nadal pojawiają się pojedyncze takie doniesienia. Również od wczesnych lat 80. znane było uczulające działanie kokamidopropylo betainy (CAPB), pochodzącej z płynów do przechowywania soczewek kontaktowych, środków do usuwania maki-jażu oczu i szamponów do włosów. Jednak późniejsze badania wykazały, że nawet osoby uczulo-ne mogą bezpiecznie stosować kosmetyki zmywalne bez ryzyka wystąpienia zapalenia skóry.
Epidemię kontaktowego zapalenia skóry w Szwecji, Finlandii, Niemczech, Włoszech i Ho-landii wywołał Katon CG. Uczulenie na ten konserwant sięgało nawet 5% badanych. Katon CG to mieszanina 2 izotiazolinonów (5-chloro-2-methyl-4-isothiazolin-3-one + 2-methyl-4-i-sothiazolin-3-one) (MCI/MI) w proporcji 3:1. Izotiazolinony wchodzą w skład wielu produktów, w tym kosmetyków i środków higieny, olejów przemysłowych, farb, klejów, papieru, środków ochrony roślin. Duński Rejestr Produktów (PROBAS) odnotował w latach 1992–1994 obecność MCI/MI w 550 wyrobach. Na rynku szwajcarskim liczba produktów zawierających izotiazolino-ny wzrosła z 3644 w 1999 r. do 4843 w 2001 r.
Ustalono, że ryzyko uczulenia na Katon CG w produktach zmywalnych w stężeniach do 15 ppm jest znikome. Mimo że CTFA (Cosmetics, Toiletries and Fragrance Association) rekomen-dowała stosowanie w kosmetykach pozostawianych na skórze stężenia MCI/MI nie większego niż 7,5 ppm, kraje UE przyjęły dla obu rodzajów wyrobów granicę 15 ppmów.
Euxyl ® K 400, wprowadzony szeroko na rynek europejski od 1985 roku, jest konserwan-tem zawierającym 2 aktywne ingredienty: metylodibromoglutaronitryl (MDBGN) i 2-fenok-syetanol, w ilości 1:4. Miał być biocydem alternatywnym, teoretycznie o mniejszym potencjale alergizującym, w stosunku do wcześniej stosowanych silnie uczulających, np. izotiazolinonów. Ponieważ o uczuleniu na 1 ze składników Euxylu – MDGN obecnego w kleju – donoszono już w 1983 r., Komitet Naukowy Kosmetologii EU zaaprobował w 1986 r. maksymalnie 0,1% stężenia tego preparatu w produktach kosmetycznych. Mimo to w ciągu ostatnich lat alergia na MDGN zaczęła dramatycznie rosnąć. Pierwsze doniesienie o uczuleniu na Euxyl K 400 pochodziło z Włoch. Wieloośrodkowe badania z 11 europejskich krajów wykazały wzrost nadwrażliwości z 0,7% w 1991 do 3,5% w 2000 r. Autorzy duńscy badając ryzyko uczulenia na metylodibromoglutaronitryl ustalili, że spośród 24 pacjentów reagujących na MDGN, 17 miało zmiany chorobowe na rękach, a źródłem uczulenia były lotiony do rąk i ciała, a także mydła w płynie do mycia rąk. Analiza chemiczna wykazała obecność 149–390 ppm związku w lotionach, 144–399 ppm w płynnych mydłach, 293 ppm w kremach zmywających i 78–79 ppm w szamponach, a więc zarówno w kosmetykach zmywalnych, jak i pozostawianych na skórze. Ze względu na silne działanie alergizujące wycofano euksyl z produktów kosmetycz-nych pozostawianych na skórze. Niemniej jednak nadal niepokojąca jest obserwacja o aler-gizującym działaniu konserwantu w produktach zmywalnych, których kontakt ze skórą jest krótki. Ponadto MDGN wchodzi w skład kremów ochronnych, preparatów do oczyszczania skóry po pracy w przemyśle, a także żelów do ultrasonografii. Drugi ze składników Euxylu –
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 55 2011-04-17 13:41:42
56
2-fenoksyetanol znacznie rzadziej jest przyczyną alergicznego zapalenia skóry; niekiedy może powodować pokrzywkę kontaktową.
IPBC (3-jodo-2-propynylo-butylokarbaminian) to biocyd początkowo stosowany do kon-serwacji drewna, następnie chłodziw do skrawania metali i kosmetyków. W 1996 r. znajdował się już w 122 kosmetykach o składzie zaaprobowanym przez FDA, zwłaszcza w szamponach i odżywkach. W kosmetykach występuje pod nazwą Glycasil TM (Lonza Ltd, Szwajcaria). Zgod-nie z dyrektywami UE stężenie w kosmetykach nie może przekraczać 0,1%, w produktach prze-mysłowych jest wyższe – 4%. Pierwsze opisy uczulenia dotyczyły źródeł zawodowych, następne pozazawodowych (mleczka i kremy nawilżające). Część pacjentek z alergią na IPBC reagowała krzyżowo z tiuramami zawartymi w wyrobach gumowych.
Farnezol, obecny w dezodorantach, jest zarówno środkiem zapachowym, jak i odkażającym. Jego własności alergizujące znane są od końca lat 90.
Paragrupa Parafenylenodiamina (p-fenylenodiamina, 4-fenylenodiamina – PPD) jest klasycznym przy-
kładem związku chemicznego należącego do paragrupy i często daje odczyny krzyżowe. Zwana jest sztuczną henną. Służy przede wszystkim do farbowania włosów, a także futer, skór i tkanin. Czarne farby zawierają jej najwięcej, nieco mniej brązowe, kasztanowate i rude. Okres między stycznością z alergenem a wystąpieniem objawów chorobowych u osób nadwrażliwych zwykle jest krótki i zależy od stężenia związku i czasu ekspozycji. PPD może być przyczyną wyprysku, pokrzywki kontaktowej, astmy, a nawet objawów anafilaksji (fot. 6.1). Silnie alergizują same barwniki, natomiast farbowane włosy dość szybko tracą taką zdolność.
W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o uczuleniu na PPD pochodzącą z barwni-ków do czasowego (zmywalnego) tatuażu. Tatuaże takie często wykonywane są przez ulicznych artystów w czasie urlopowych wyjazdów zagranicznych. Popularnym barwnikiem używanym w tym celu jest naturalna henna otrzymywana z wysuszonych liści rośliny (Lawsonia intermis)uprawianej w Azji i Afryce. W celu skrócenia czasu barwienia (2–6 godz.) oraz uzyskania ciem-niejszego pigmentu do henny dodawana jest PPD, mimo iż jest zakaz stosowania parafenyle-nodiaminy do tatuaży trwałych i półtrwałych. Jak wykazały nowoczesne techniki chemiczne (HPLC i AAS) próbki henny zawierają PPD w ilości od 0,43 do 15,7%. Wykazano, że już 0,43% PPD może spowodować uczulenie. Jest zgodność poglądów, iż czynnikiem alergizującym nie jest naturalny produkt roślinny, ale dodatek parafenylenodiaminy.
Zmiany skórne wywołane PPD z czasowych tatuaży zwykle mają charakter odczynów wy-pryskowych, ale również rumienia wielopostaciowego wysiękowego (erythema multiforme exu-dativum) i odczynów liszajowatych. Opisano ciężkie zmiany pęcherzowe w miejscu rysunków malowanych na skórze w czasie wyjazdów weekendowych do Maroka, Włoch, Hiszpanii. Zdarza się, iż po ustąpieniu stanu zapalnego pozostaje na skórze trwałe odbarwienie, odzwierciedlające rysunek wcześniej wykonany.
Liczni autorzy zwracają uwagę na szczególnie nasilone odczyny alergiczne, po kolejnym kon-takcie z PPD u osób pierwotnie uczulonych w wyniku czasowego tatuażu. W Danii opisano ciężkie zmiany alergiczne, z rumieniem i obrzękiem twarzy u 8 dzieci (12–15 lat) (5 z nich wymagało hospitalizacji, w tym 1 na oddziale intensywnej terapii), które wystąpiły po farbowaniu włosów. Sześcioro z nich miało wcześniej zmiany zapalne w miejscu tatuażu zmywalnego. Wszystkie dzie-ci reagowały na PPD, część z nich również na 2,5-toluenodiaminę, m-aminofenol, p-aminofenol (składowe farb do włosów), czarną gumę (N-izopropylo-N-fenylo-parafenylenodiaminę), barw-nik odzieżowy Disperse Orange 3, środki znieczulające miejscowo (kainy). O podobnie ciężkich
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 56 2011-04-17 13:41:42
57
reakcjach alergicznych, łącznie z podwyższoną temperaturą, zwiększoną leukocytozą, dusznością i zmianami skórnymi, po farbowaniu włosów u osób uczulonych na PPD pochodzącą z tatuaży, donosili inni autorzy.
Oprócz złej tolerancji farb do włosów, pacjenci uczuleni na czarną hennę reagują odczynem za-palnym w miejscach styczności z barwioną odzieżą i farbowaną skórą. W Instytucie Medycyny Pra-cy w Łodzi obserwowano przypadek 7-letniej dziewczynki z alergią na PPD i odbarwieniem skóry w miejscu tatuażu, a następnie z rozległymi zmianami zapalnymi kończyn dolnych, po ubraniu ciemnobrązowych rajstop (dodatnie wyniki testów płatkowych z barwnikami włókienniczymi).
Parafenylenodiamina daje odczyny krzyżowe z innymi barwnikami aminowymi (np. parato-luenodiaminą), wywoływaczami fotografii czarno-białej (zwłaszcza chlorowodorkiem paraami-nofenolu i N-metylo-paraaminofenolem) i kolorowej (produkty firmy Kodak CD 2, CD 3, CD 4 i CD 6). Aktualnie fotografowie uczulają się znacznie rzadziej, ponieważ proces wywoływania zo-stał zautomatyzowany. Parafenylenodiamina reaguje krzyżowo również z antyutleniaczami gumy, utwardzaczami żywic epoksydowych (głównie z metafenylenodiaminą), sulfonamidami, lekami znieczulającymi miejscowo (np. z benzokainą i nowokainą) i barwnikami tkanin (ryc. 6.1).
Ryc. 6.1. Budowa chemiczna : a. Parafenylenodiaminy (PPD), b. Benzokainy, c. Parabeny, d. N-izopropylo-N-fenylo-p-fenylenodiaminy (IPPD)
Częstość uczulenia na parafenylenodiaminę w populacji ogólnej wynosi 1,5%, a wśród pa-cjentów z wypryskiem 5%. Alergia zawodowa dotyczy przede wszystkim fryzjerów, a także pra-cowników przemysłu gumowego. Dane epidemiologiczne wskazują, że praca na stanowiskach fryzjerów, zwłaszcza damskich, wiąże się z najwyższym ryzykiem wystąpienia chorób zawodo-wych skóry. Często wyprysk stwierdza się po bardzo krótkim stażu pracy, nieraz już u uczennic,przebieg choroby jest bardzo przewlekły, a rokowanie co do wyleczenia i możliwości kontynuacji pracy niepomyślne. Głównym alergenem środowiska pracy fryzjerów jest parafenylenodiami-na, ale do uczulenia najczęściej dochodzi podczas farbowania własnych włosów. Konwencjo-nalne farby do włosów oprócz PPD zawierają również siarczan 2,5-diaminotoluenu i 2-nitro-4-fenylenodiaminę. Barwniki nowej generacji (FD&C oraz D&C, z certyfikatami FDA) są dobrze tolerowane przez fryzjerki uczulone na PPD i jej pochodne.
Do rzadszych źródeł uczulenia zawodowego należą barwniki do drukowania etykiet na opa-kowaniach i odczynniki stosowane w przemyśle mleczarskim.
Lektura uzupełniająca1. Warshaw E.M.; Buchholz H.J.; Belsito D.V.; Maibach H.I.; Fowler J.F. Jr; Rietschel R.L. [et al.]: Allergic patch test
reactions associated with cosmetics: retrospective analysis of cross-sectional data from the North American Contact Dermatitis Group, 2001–2004. Journal of the American Academy of Dermatology, 2009, Vol. 60, s. 23–38.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 57 2011-04-17 13:41:42
56
2-fenoksyetanol znacznie rzadziej jest przyczyną alergicznego zapalenia skóry; niekiedy może powodować pokrzywkę kontaktową.
IPBC (3-jodo-2-propynylo-butylokarbaminian) to biocyd początkowo stosowany do kon-serwacji drewna, następnie chłodziw do skrawania metali i kosmetyków. W 1996 r. znajdował się już w 122 kosmetykach o składzie zaaprobowanym przez FDA, zwłaszcza w szamponach i odżywkach. W kosmetykach występuje pod nazwą Glycasil TM (Lonza Ltd, Szwajcaria). Zgod-nie z dyrektywami UE stężenie w kosmetykach nie może przekraczać 0,1%, w produktach prze-mysłowych jest wyższe – 4%. Pierwsze opisy uczulenia dotyczyły źródeł zawodowych, następne pozazawodowych (mleczka i kremy nawilżające). Część pacjentek z alergią na IPBC reagowała krzyżowo z tiuramami zawartymi w wyrobach gumowych.
Farnezol, obecny w dezodorantach, jest zarówno środkiem zapachowym, jak i odkażającym. Jego własności alergizujące znane są od końca lat 90.
Paragrupa Parafenylenodiamina (p-fenylenodiamina, 4-fenylenodiamina – PPD) jest klasycznym przy-
kładem związku chemicznego należącego do paragrupy i często daje odczyny krzyżowe. Zwana jest sztuczną henną. Służy przede wszystkim do farbowania włosów, a także futer, skór i tkanin. Czarne farby zawierają jej najwięcej, nieco mniej brązowe, kasztanowate i rude. Okres między stycznością z alergenem a wystąpieniem objawów chorobowych u osób nadwrażliwych zwykle jest krótki i zależy od stężenia związku i czasu ekspozycji. PPD może być przyczyną wyprysku, pokrzywki kontaktowej, astmy, a nawet objawów anafilaksji (fot. 6.1). Silnie alergizują same barwniki, natomiast farbowane włosy dość szybko tracą taką zdolność.
W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o uczuleniu na PPD pochodzącą z barwni-ków do czasowego (zmywalnego) tatuażu. Tatuaże takie często wykonywane są przez ulicznych artystów w czasie urlopowych wyjazdów zagranicznych. Popularnym barwnikiem używanym w tym celu jest naturalna henna otrzymywana z wysuszonych liści rośliny (Lawsonia intermis)uprawianej w Azji i Afryce. W celu skrócenia czasu barwienia (2–6 godz.) oraz uzyskania ciem-niejszego pigmentu do henny dodawana jest PPD, mimo iż jest zakaz stosowania parafenyle-nodiaminy do tatuaży trwałych i półtrwałych. Jak wykazały nowoczesne techniki chemiczne (HPLC i AAS) próbki henny zawierają PPD w ilości od 0,43 do 15,7%. Wykazano, że już 0,43% PPD może spowodować uczulenie. Jest zgodność poglądów, iż czynnikiem alergizującym nie jest naturalny produkt roślinny, ale dodatek parafenylenodiaminy.
Zmiany skórne wywołane PPD z czasowych tatuaży zwykle mają charakter odczynów wy-pryskowych, ale również rumienia wielopostaciowego wysiękowego (erythema multiforme exu-dativum) i odczynów liszajowatych. Opisano ciężkie zmiany pęcherzowe w miejscu rysunków malowanych na skórze w czasie wyjazdów weekendowych do Maroka, Włoch, Hiszpanii. Zdarza się, iż po ustąpieniu stanu zapalnego pozostaje na skórze trwałe odbarwienie, odzwierciedlające rysunek wcześniej wykonany.
Liczni autorzy zwracają uwagę na szczególnie nasilone odczyny alergiczne, po kolejnym kon-takcie z PPD u osób pierwotnie uczulonych w wyniku czasowego tatuażu. W Danii opisano ciężkie zmiany alergiczne, z rumieniem i obrzękiem twarzy u 8 dzieci (12–15 lat) (5 z nich wymagało hospitalizacji, w tym 1 na oddziale intensywnej terapii), które wystąpiły po farbowaniu włosów. Sześcioro z nich miało wcześniej zmiany zapalne w miejscu tatuażu zmywalnego. Wszystkie dzie-ci reagowały na PPD, część z nich również na 2,5-toluenodiaminę, m-aminofenol, p-aminofenol (składowe farb do włosów), czarną gumę (N-izopropylo-N-fenylo-parafenylenodiaminę), barw-nik odzieżowy Disperse Orange 3, środki znieczulające miejscowo (kainy). O podobnie ciężkich
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 56 2011-04-17 13:41:42
57
reakcjach alergicznych, łącznie z podwyższoną temperaturą, zwiększoną leukocytozą, dusznością i zmianami skórnymi, po farbowaniu włosów u osób uczulonych na PPD pochodzącą z tatuaży, donosili inni autorzy.
Oprócz złej tolerancji farb do włosów, pacjenci uczuleni na czarną hennę reagują odczynem za-palnym w miejscach styczności z barwioną odzieżą i farbowaną skórą. W Instytucie Medycyny Pra-cy w Łodzi obserwowano przypadek 7-letniej dziewczynki z alergią na PPD i odbarwieniem skóry w miejscu tatuażu, a następnie z rozległymi zmianami zapalnymi kończyn dolnych, po ubraniu ciemnobrązowych rajstop (dodatnie wyniki testów płatkowych z barwnikami włókienniczymi).
Parafenylenodiamina daje odczyny krzyżowe z innymi barwnikami aminowymi (np. parato-luenodiaminą), wywoływaczami fotografii czarno-białej (zwłaszcza chlorowodorkiem paraami-nofenolu i N-metylo-paraaminofenolem) i kolorowej (produkty firmy Kodak CD 2, CD 3, CD 4 i CD 6). Aktualnie fotografowie uczulają się znacznie rzadziej, ponieważ proces wywoływania zo-stał zautomatyzowany. Parafenylenodiamina reaguje krzyżowo również z antyutleniaczami gumy, utwardzaczami żywic epoksydowych (głównie z metafenylenodiaminą), sulfonamidami, lekami znieczulającymi miejscowo (np. z benzokainą i nowokainą) i barwnikami tkanin (ryc. 6.1).
Ryc. 6.1. Budowa chemiczna : a. Parafenylenodiaminy (PPD), b. Benzokainy, c. Parabeny, d. N-izopropylo-N-fenylo-p-fenylenodiaminy (IPPD)
Częstość uczulenia na parafenylenodiaminę w populacji ogólnej wynosi 1,5%, a wśród pa-cjentów z wypryskiem 5%. Alergia zawodowa dotyczy przede wszystkim fryzjerów, a także pra-cowników przemysłu gumowego. Dane epidemiologiczne wskazują, że praca na stanowiskach fryzjerów, zwłaszcza damskich, wiąże się z najwyższym ryzykiem wystąpienia chorób zawodo-wych skóry. Często wyprysk stwierdza się po bardzo krótkim stażu pracy, nieraz już u uczennic,przebieg choroby jest bardzo przewlekły, a rokowanie co do wyleczenia i możliwości kontynuacji pracy niepomyślne. Głównym alergenem środowiska pracy fryzjerów jest parafenylenodiami-na, ale do uczulenia najczęściej dochodzi podczas farbowania własnych włosów. Konwencjo-nalne farby do włosów oprócz PPD zawierają również siarczan 2,5-diaminotoluenu i 2-nitro-4-fenylenodiaminę. Barwniki nowej generacji (FD&C oraz D&C, z certyfikatami FDA) są dobrze tolerowane przez fryzjerki uczulone na PPD i jej pochodne.
Do rzadszych źródeł uczulenia zawodowego należą barwniki do drukowania etykiet na opa-kowaniach i odczynniki stosowane w przemyśle mleczarskim.
Lektura uzupełniająca1. Warshaw E.M.; Buchholz H.J.; Belsito D.V.; Maibach H.I.; Fowler J.F. Jr; Rietschel R.L. [et al.]: Allergic patch test
reactions associated with cosmetics: retrospective analysis of cross-sectional data from the North American Contact Dermatitis Group, 2001–2004. Journal of the American Academy of Dermatology, 2009, Vol. 60, s. 23–38.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 57 2011-04-17 13:41:42
58
2. Trattner A.; Slodownik D.; Jbarah A.; Ingber A.: Questionnaire study of the prevalence of allergic contact dermatitis from cosmetics in Israel. Dermatitis, 2009, Vol. 20, s. 284–286.
3. Held E.; Johansen J.D.; Agner T.; Menne T.: Contact allergy to cosmetics: testing with patients’ own products. Contact Dermatitis, 1999, Vol. 40, s. 310–315.
4. Naldi L.: Assessment of the risk of fragrance allergy in the general population. Drug Safety, 2008, Vol. 31, s. 440–443.5. Baxter K.F.; Wilkinson S.M.; Kirk S.J.: Hydroxymethyl pentylcycloheksene-carboxaldehyde (Lyral®) as a fragrance al-
lergen in the UK. Contact Dermatitis, 2003, Vol. 48, s. 117–118.6. Buckley D.A.: Fragrance ingredient labelling in products on sale in the U.K. British Journal of Dermatology, 2007,
Vol. 157, s. 295–300.7. Wilkinson J.D.; Shaw S.; Andersen K.E.; Brandao F.M.; Bruynzeel D.P.; Bruze M. [et al.]: Monitoring levels of preserva-
tive sensitivity in Europe. A 10-year overview (1991–2000) Contact Dermatitis, 2002, Vol 46, s. 207–210.8. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: Alergia kontaktowa na Euksyl K 400. Przegląd
Dermatologiczny 2006, Vol. 93, s. 15–18.9. DeLeo V.A.: p-Phenylenediamine. Dermatitis, 2006, Vol. 17, s. 53–55.10. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: 10-letnia obserwacja alergii kontaktowej na parafenyle-
nodiaminę w materiale Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi. Medycyna Pracy, 2007, Vol. 58, s. 215–222.11. Borrego L.; Hernández-Machin B.; Gonzalez O.; Hernández B.: Sensitization to para-phenylenediamine in a streetside
temporary tattoo artisan. Contact Dermatitis, 2005, Vol. 52, s. 288–289.12. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: Allergy to p-phenylenodiamine from a black trans-
ferable picture tattoo-hypopigmentation and sensitization to clothing dyes in a little girl. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 174–175.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 58 2011-04-17 13:41:42
VII. Alergia na alkohole wełny owczej, terpentynę, kalafonię
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Lanolinę otrzymuje się z włókien wełny owczej. Uczula kontaktowo przede wszystkim pacjen-tów starszych, ze zmienioną zapalnie skórą w przebiegu wyprysku podudzi na tle żylakowym.Olej terpentynowy (terpentyna) jest produktem pochodzenia roślinnego, ekstrahowanym z ży-wicy sosnowej. Jej lotne olejowe frakcje to terpentyna, pozostałe nielotne – kamfora. Terpenty-na różni się siłą alergizującą w zależności od regionu, z którego pochodzi. Od lat 80. ub.w. do końca 90. notowało się wyraźny spadek częstości nadwrażliwości, ale od początku XXI wieku alergia na terpentynę zaczęła rosnąć. Przez wiele lat głównymi źródłami nadwrażliwości były farby i lakiery, pasty do podłóg i butów oraz leki zewnętrzne. Obecnie częściej alergizują środki czyszcząco-pielęgnujące, parafarmaceutyki, kosmetyki. Terpentyna nadal stanowi istotny czyn-nik alergizujący w przemyśle ceramicznym – używana jest w procesie dekorowania porcelany.Kalafonia wchodzi w skład plastrów, przylepców, klejów, farb, lakierów, past do podłóg, ko-smetyków (cienie do powiek, róże, tusze do rzęs, pomadki do ust, lakiery do włosów), medy-kamentów, zwłaszcza olejów i balsamów chińskich. Stosowana jest w przemyśle meblarskim, obuwniczym, elektronicznym, metalowym, papierniczym. Opisywano uczulenie zawodowe u pomocy i techników dentystycznych, gdyż wchodzi w skład niektórych leków oraz mas wy-ciskowych. Używają jej sportowcy, tancerze i muzycy.
Alkohole wełny owczej (lanolina)Lanolinę otrzymuje się z włókien wełny owczej. Alergizują głównie alkohole alifatyczne za-
wierające kilkanaście atomów węgla, rzadziej sterole i kwasy tłuszczowe. Częstość alergii ocenia-na jest różnie od 2 do 5%.
Przed laty lanolina często stanowiła podłoże wielu kosmetyków, wchodzi też w skład niektó-rych maści, a zatem nadwrażliwość obserwowano w dwóch grupach pacjentów. Pierwszą stano-wiły młode kobiety, a źródłem alergii były kosmetyki, drugą osoby starsze z wypryskiem podudzi na tle żylakowym, a uczulenie pochodziło z leków stosowanych miejscowo. Część pacjentów źle tolerowała również inną zaróbkę – eucerynę. Z biegiem czasu coraz mniejsze znaczenie przy-wiązywano do ognisk chorobowych wywołanych przez kosmetyki, a coraz większe do zmian po-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 59 2011-04-17 13:41:42
58
2. Trattner A.; Slodownik D.; Jbarah A.; Ingber A.: Questionnaire study of the prevalence of allergic contact dermatitis from cosmetics in Israel. Dermatitis, 2009, Vol. 20, s. 284–286.
3. Held E.; Johansen J.D.; Agner T.; Menne T.: Contact allergy to cosmetics: testing with patients’ own products. Contact Dermatitis, 1999, Vol. 40, s. 310–315.
4. Naldi L.: Assessment of the risk of fragrance allergy in the general population. Drug Safety, 2008, Vol. 31, s. 440–443.5. Baxter K.F.; Wilkinson S.M.; Kirk S.J.: Hydroxymethyl pentylcycloheksene-carboxaldehyde (Lyral®) as a fragrance al-
lergen in the UK. Contact Dermatitis, 2003, Vol. 48, s. 117–118.6. Buckley D.A.: Fragrance ingredient labelling in products on sale in the U.K. British Journal of Dermatology, 2007,
Vol. 157, s. 295–300.7. Wilkinson J.D.; Shaw S.; Andersen K.E.; Brandao F.M.; Bruynzeel D.P.; Bruze M. [et al.]: Monitoring levels of preserva-
tive sensitivity in Europe. A 10-year overview (1991–2000) Contact Dermatitis, 2002, Vol 46, s. 207–210.8. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: Alergia kontaktowa na Euksyl K 400. Przegląd
Dermatologiczny 2006, Vol. 93, s. 15–18.9. DeLeo V.A.: p-Phenylenediamine. Dermatitis, 2006, Vol. 17, s. 53–55.10. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: 10-letnia obserwacja alergii kontaktowej na parafenyle-
nodiaminę w materiale Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi. Medycyna Pracy, 2007, Vol. 58, s. 215–222.11. Borrego L.; Hernández-Machin B.; Gonzalez O.; Hernández B.: Sensitization to para-phenylenediamine in a streetside
temporary tattoo artisan. Contact Dermatitis, 2005, Vol. 52, s. 288–289.12. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: Allergy to p-phenylenodiamine from a black trans-
ferable picture tattoo-hypopigmentation and sensitization to clothing dyes in a little girl. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 174–175.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 58 2011-04-17 13:41:42
VII. Alergia na alkohole wełny owczej, terpentynę, kalafonię
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Lanolinę otrzymuje się z włókien wełny owczej. Uczula kontaktowo przede wszystkim pacjen-tów starszych, ze zmienioną zapalnie skórą w przebiegu wyprysku podudzi na tle żylakowym.Olej terpentynowy (terpentyna) jest produktem pochodzenia roślinnego, ekstrahowanym z ży-wicy sosnowej. Jej lotne olejowe frakcje to terpentyna, pozostałe nielotne – kamfora. Terpenty-na różni się siłą alergizującą w zależności od regionu, z którego pochodzi. Od lat 80. ub.w. do końca 90. notowało się wyraźny spadek częstości nadwrażliwości, ale od początku XXI wieku alergia na terpentynę zaczęła rosnąć. Przez wiele lat głównymi źródłami nadwrażliwości były farby i lakiery, pasty do podłóg i butów oraz leki zewnętrzne. Obecnie częściej alergizują środki czyszcząco-pielęgnujące, parafarmaceutyki, kosmetyki. Terpentyna nadal stanowi istotny czyn-nik alergizujący w przemyśle ceramicznym – używana jest w procesie dekorowania porcelany.Kalafonia wchodzi w skład plastrów, przylepców, klejów, farb, lakierów, past do podłóg, ko-smetyków (cienie do powiek, róże, tusze do rzęs, pomadki do ust, lakiery do włosów), medy-kamentów, zwłaszcza olejów i balsamów chińskich. Stosowana jest w przemyśle meblarskim, obuwniczym, elektronicznym, metalowym, papierniczym. Opisywano uczulenie zawodowe u pomocy i techników dentystycznych, gdyż wchodzi w skład niektórych leków oraz mas wy-ciskowych. Używają jej sportowcy, tancerze i muzycy.
Alkohole wełny owczej (lanolina)Lanolinę otrzymuje się z włókien wełny owczej. Alergizują głównie alkohole alifatyczne za-
wierające kilkanaście atomów węgla, rzadziej sterole i kwasy tłuszczowe. Częstość alergii ocenia-na jest różnie od 2 do 5%.
Przed laty lanolina często stanowiła podłoże wielu kosmetyków, wchodzi też w skład niektó-rych maści, a zatem nadwrażliwość obserwowano w dwóch grupach pacjentów. Pierwszą stano-wiły młode kobiety, a źródłem alergii były kosmetyki, drugą osoby starsze z wypryskiem podudzi na tle żylakowym, a uczulenie pochodziło z leków stosowanych miejscowo. Część pacjentów źle tolerowała również inną zaróbkę – eucerynę. Z biegiem czasu coraz mniejsze znaczenie przy-wiązywano do ognisk chorobowych wywołanych przez kosmetyki, a coraz większe do zmian po-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 59 2011-04-17 13:41:42
60
lekowych. Donoszono nawet o tzw. paradoksie lanolinowym polegającym na dobrej tolerancji kosmetyków zawierających lanolinę przez chorych uczulonych na nią w wyniku terapii lekami zewnętrznymi. Chociaż alkohole wełny owczej włączone są do międzynarodowych standardo-wych zestawów alergenów już od 1969 r., to trafność dodatnich testów z lanoliną nadal budzi wie-le zastrzeżeń. Podkreśla się wysoką częstość odczynów fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych. Krańcowe opinie sugerują nawet brak jej działania alergizującego. Obecnie opinie są zgodne, że lanolina jest słabym alergenem; uczula głównie pacjentów po 60. roku życia, z już leczonymi zmianami skóry, a wykwity chorobowe ustępują szybko po przerwaniu kontaktu z czynnikiem przyczynowym. W Stanach Zjednoczonych kosmetyki to podstawowe źródła alergii na lanolinę. Istnieją jednak inne źródła uczulenia, zwykle o etiologii zawodowej (tab. 7. 1).
Tabela 7.1. Przemysłowe narażenie na lanolinę.
Futra
Środki do czyszczenia i polerownia mebli
Skóra
Środki przeciwkorozyjne do metali
Papier
Tusze drukarskie
Pasty do butów
Środki apreterskie tkanin
Według: Rietschel R.L.; Fowler Jr J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. B.C. Decker Inc, Hamilton 2008, s. 143–144
TerpentynaOlej terpentynowy (terpentyna) jest produktem pochodzenia roślinnego, ekstrahowanym z ży-
wicy sosnowej. Jej lotne olejowe frakcje to terpentyna, pozostałe nielotne – kamfora. Olej terpenty-nowy jest mieszaniną terpenów, zawiera pineny, limoneny, Δ-3-karen i inne składowe. Do najsilniej uczulających zalicza się α-pinen, a zwłaszcza Δ-3-karen. Terpentyna różni się siłą alergizującą w za-leżności od regionu, z którego pochodzi (odmienne gatunki drzew, różne sposoby pozyskiwania oleju). I tak: zawartość Δ-3-karenu w terpentynie z Indonezji, Szwecji, Finlandii, Rosji czy Polski jest wyższa niż z Portugalii i Hiszpanii. Terpentyna dłużej przechowywana, zwłaszcza przy dostępie światła, ulega utlenieniu, a powstałe produkty działają silniej drażniąco i uczulająco. Ponadto pro-dukty oksydacji reagują krzyżowo z olejkiem skórki pomarańczowej oraz innymi olejkami eterycz-nymi. Przez wiele lat głównymi źródłami nadwrażliwości były farby i lakiery oraz pasty do podłóg i butów. Alergizowała nieraz jako lek zewnętrzny. Wchodzi w skład wosków, politur, środków do czyszczenia metali, kosmetyków (mydła, olejki do kąpieli). Zastosowanie nowych, tańszych roz-puszczalników, farb i lakierów w znacznym stopniu ograniczyło częstość uczulenia. Terpentyna zyskała miano „znikającego alergenu” i w 1979 r. Międzynarodowa Grupa Badająca Wyprysk Kon-taktowy usunęła olej terpentynowy ze standardowego zestawu alergenów.
Terpentyna nadal stanowi istotny czynnik alergizujący w przemyśle kosmetycznym i cera-micznym – używana jest w procesie dekorowania porcelany. Obecna jest również w wielu innych produktach (tab. 7. 2).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 60 2011-04-17 13:41:42
61
Tabela 7.2. Ekspozycja na terpentynę.
Środki do czyszczenia i polerowania: samochody, metale, porcelana, buty, piece i kuchenki, srebra, drew-na, meble
Środki konserwujące: pędzle do malowania, drewno
Repelenty: środki odstraszające ptaki
Woski: o różnym zastosowaniu, pasty
Nawozy
Kosmetyki: mydła w płynie, proszki mydlane, olejki do kąpieli, emolienty, toniki do włosów i skóry, emulsje do rąk, talk, kosmetyki do opalania, perfumy zawierające aromat bzu i konwalii
Środki czyszczące do metali, mydła stosowane w przemyśle
Środki owadobójcze: produkty z olejkiem sosnowym, środki do oprysku drzew, preparaty przeciw pchłom i wszom dla psów i kotów, środki zwalczające ogrodowe szkodniki, pędraki, ćmy, roztocza, kleszcze, muchy i mszyce
Preparaty do leczenia świerzbu
Środki dezodorujące
Środki odtłuszczające
Krochmal w płynie
Farby, w tym farby antykorozyjne
Rozpuszczalniki i rozcieńczalniki: do farb, wosków, środków czyszczących na sucho
Lakiery, werniksy, szelak
Barwniki i środki apreterskie
Terpineol: rozpuszczalnik do żywic
Wszystkie kosmetyki, środki czyszczące i akcesoria malarskie o zapachu sosnowym
Pasty do butów
Oprawki do okularów
Substancje mogące reagować krzyżowo z terpentyną: ambrozja, iwa rzepieniolistna, chryzantema, pro-szek perski (stosowany w środkach odkażających, owadobójczych, grzybobójczych, środkach konserwu-jących do drewna, repelentach, mydłach dla psów i kotów)
Według: Rietschel R.L.; Fowler Jr J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. B.C. Decker Inc, Hamilton 2008, s. 416–417
Raport Niemiecko-Austriackiej Sieci Informacyjnej Klinik Dermatologicznych (IVDK) ogło-szony w 2000 roku wskazuje na ponowny wzrost częstości alergii na terpentynę z 0,5% w latach 1992–1995 do 1,7 % w 1996 i 3,1% w 1997 r. Przyczyna tego wzrostu nie jest jasna, być może należy jej upatrywać we wzroście zużycia różnych zewnętrznych remediów oraz produktów gospodarstwa domowego. Wielu niemieckich producentów domowych środków czyszcząco-pielęgnujących oraz kosmetyków obecnie częściej używa terpentyny. Olejek drzewa herbacianego, popularnie stosowa-ny w wielu parafarmaceutykach dostępnych bez kontroli lekarskiej do leczenia trądziku, kandydia-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 61 2011-04-17 13:41:42
60
lekowych. Donoszono nawet o tzw. paradoksie lanolinowym polegającym na dobrej tolerancji kosmetyków zawierających lanolinę przez chorych uczulonych na nią w wyniku terapii lekami zewnętrznymi. Chociaż alkohole wełny owczej włączone są do międzynarodowych standardo-wych zestawów alergenów już od 1969 r., to trafność dodatnich testów z lanoliną nadal budzi wie-le zastrzeżeń. Podkreśla się wysoką częstość odczynów fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych. Krańcowe opinie sugerują nawet brak jej działania alergizującego. Obecnie opinie są zgodne, że lanolina jest słabym alergenem; uczula głównie pacjentów po 60. roku życia, z już leczonymi zmianami skóry, a wykwity chorobowe ustępują szybko po przerwaniu kontaktu z czynnikiem przyczynowym. W Stanach Zjednoczonych kosmetyki to podstawowe źródła alergii na lanolinę. Istnieją jednak inne źródła uczulenia, zwykle o etiologii zawodowej (tab. 7. 1).
Tabela 7.1. Przemysłowe narażenie na lanolinę.
Futra
Środki do czyszczenia i polerownia mebli
Skóra
Środki przeciwkorozyjne do metali
Papier
Tusze drukarskie
Pasty do butów
Środki apreterskie tkanin
Według: Rietschel R.L.; Fowler Jr J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. B.C. Decker Inc, Hamilton 2008, s. 143–144
TerpentynaOlej terpentynowy (terpentyna) jest produktem pochodzenia roślinnego, ekstrahowanym z ży-
wicy sosnowej. Jej lotne olejowe frakcje to terpentyna, pozostałe nielotne – kamfora. Olej terpenty-nowy jest mieszaniną terpenów, zawiera pineny, limoneny, Δ-3-karen i inne składowe. Do najsilniej uczulających zalicza się α-pinen, a zwłaszcza Δ-3-karen. Terpentyna różni się siłą alergizującą w za-leżności od regionu, z którego pochodzi (odmienne gatunki drzew, różne sposoby pozyskiwania oleju). I tak: zawartość Δ-3-karenu w terpentynie z Indonezji, Szwecji, Finlandii, Rosji czy Polski jest wyższa niż z Portugalii i Hiszpanii. Terpentyna dłużej przechowywana, zwłaszcza przy dostępie światła, ulega utlenieniu, a powstałe produkty działają silniej drażniąco i uczulająco. Ponadto pro-dukty oksydacji reagują krzyżowo z olejkiem skórki pomarańczowej oraz innymi olejkami eterycz-nymi. Przez wiele lat głównymi źródłami nadwrażliwości były farby i lakiery oraz pasty do podłóg i butów. Alergizowała nieraz jako lek zewnętrzny. Wchodzi w skład wosków, politur, środków do czyszczenia metali, kosmetyków (mydła, olejki do kąpieli). Zastosowanie nowych, tańszych roz-puszczalników, farb i lakierów w znacznym stopniu ograniczyło częstość uczulenia. Terpentyna zyskała miano „znikającego alergenu” i w 1979 r. Międzynarodowa Grupa Badająca Wyprysk Kon-taktowy usunęła olej terpentynowy ze standardowego zestawu alergenów.
Terpentyna nadal stanowi istotny czynnik alergizujący w przemyśle kosmetycznym i cera-micznym – używana jest w procesie dekorowania porcelany. Obecna jest również w wielu innych produktach (tab. 7. 2).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 60 2011-04-17 13:41:42
61
Tabela 7.2. Ekspozycja na terpentynę.
Środki do czyszczenia i polerowania: samochody, metale, porcelana, buty, piece i kuchenki, srebra, drew-na, meble
Środki konserwujące: pędzle do malowania, drewno
Repelenty: środki odstraszające ptaki
Woski: o różnym zastosowaniu, pasty
Nawozy
Kosmetyki: mydła w płynie, proszki mydlane, olejki do kąpieli, emolienty, toniki do włosów i skóry, emulsje do rąk, talk, kosmetyki do opalania, perfumy zawierające aromat bzu i konwalii
Środki czyszczące do metali, mydła stosowane w przemyśle
Środki owadobójcze: produkty z olejkiem sosnowym, środki do oprysku drzew, preparaty przeciw pchłom i wszom dla psów i kotów, środki zwalczające ogrodowe szkodniki, pędraki, ćmy, roztocza, kleszcze, muchy i mszyce
Preparaty do leczenia świerzbu
Środki dezodorujące
Środki odtłuszczające
Krochmal w płynie
Farby, w tym farby antykorozyjne
Rozpuszczalniki i rozcieńczalniki: do farb, wosków, środków czyszczących na sucho
Lakiery, werniksy, szelak
Barwniki i środki apreterskie
Terpineol: rozpuszczalnik do żywic
Wszystkie kosmetyki, środki czyszczące i akcesoria malarskie o zapachu sosnowym
Pasty do butów
Oprawki do okularów
Substancje mogące reagować krzyżowo z terpentyną: ambrozja, iwa rzepieniolistna, chryzantema, pro-szek perski (stosowany w środkach odkażających, owadobójczych, grzybobójczych, środkach konserwu-jących do drewna, repelentach, mydłach dla psów i kotów)
Według: Rietschel R.L.; Fowler Jr J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. B.C. Decker Inc, Hamilton 2008, s. 416–417
Raport Niemiecko-Austriackiej Sieci Informacyjnej Klinik Dermatologicznych (IVDK) ogło-szony w 2000 roku wskazuje na ponowny wzrost częstości alergii na terpentynę z 0,5% w latach 1992–1995 do 1,7 % w 1996 i 3,1% w 1997 r. Przyczyna tego wzrostu nie jest jasna, być może należy jej upatrywać we wzroście zużycia różnych zewnętrznych remediów oraz produktów gospodarstwa domowego. Wielu niemieckich producentów domowych środków czyszcząco-pielęgnujących oraz kosmetyków obecnie częściej używa terpentyny. Olejek drzewa herbacianego, popularnie stosowa-ny w wielu parafarmaceutykach dostępnych bez kontroli lekarskiej do leczenia trądziku, kandydia-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 61 2011-04-17 13:41:42
62
zy, czyraków, zapalenia śluzówek jamy ustnej, hemoroidów, opryszczki, brodawek, a także bólów stawowych i mięśniowych, kaszlu i innych oraz obecny w wyrobach przemysłu kosmetycznego (lotiony, dezodoranty, kredki do ust, mleczka do masażu, mydła, szampony, pasty do zębów, żele do kąpieli), zawiera wiele terpenów zbliżonych budową do występujących w oleju terpentynowym, a zatem część dodatnich reakcji na terpentynę może być odczynami krzyżowymi.
KalafoniaKalafonia stanowi mieszaninę ok. 100 związków chemicznych. Otrzymywana jest z drzew so-
snowych, a technologia produkcji jest różna. W Chinach, Portugalii, Finlandii, USA, Rosji i Brazylii produkuje się kalafonię uzyskiwaną z surowej żywicy. W Szwecji, Finlandii, USA, Rosji i Brazylii produkuje się olej żywiczny. Stosowana w postaci naturalnej i modyfikowanej chemicznie ma wie-lorakie zastosowanie w warunkach domowych i zawodowych. Niemodyfikowana kalafonia działa silnie uczulająco. Chemiczna modyfikacja (estryfikacja, hydrogenacja, polimeryzacja) zmniejsza jej aktywność alergenową, niekiedy ją zmienia. Najbardziej alergizują produkty oksydacji kwasu abietynowego i kwas maleopimarynowy (podstawowy komponent modyfikowanej kalafonii obec-ny w papierze).
Kalafonia wchodzi w skład plastrów, przylepców, klejów, farb, lakierów, past do podłóg, ko-smetyków (cienie do powiek, róże, tusze do rzęs, pomadki do ust, lakiery do włosów), medyka-mentów, zwłaszcza olejów i balsamów chińskich. Stosowana jest w przemyśle meblarskim, obuw-niczym, elektronicznym, metalowym, papierniczym. Opisywano uczulenie zawodowe u pomocy i techników dentystycznych, gdyż wchodzi w skład niektórych leków oraz mas wyciskowych. U pacjentów poradni stomatologicznych może powodować liszaj płaski błon śluzowych jamy ustnej. Niewielkie ilości kalafonii zawierają również pieluszki niemowlęce i tampony higieniczne. Używają jej sportowcy, tancerze i muzycy. Opisywano wyprysk powietrznopochodny u kierowcy, wywołany kalafonią obecną w klejach do wykładzin wnętrza samochodu (tab. 7.3).
Tabela 7.3. Źródła ekspozycji na kalafonię i jej pochodne.
Produkty budowlane i prze-mysłowe
Asfalt, produkty smołowcowe, materiały stosowane w odlewnictwie Składniki uszczelniająceKleje do linoleum i kafliDodatki do betonuWypełniacze, szpachlówki (szpachlówki stolarskie)Zagęstniki do smarówFarby drukarskie, tusze niezmywalneMateriały izolacyjne: taśmy izolacyjne (do termoizolacji i izolacji elek-trycznej)Oleje: olej talowy, ciecze chłodząco-smarujące, oleje rdzenioweŻywice: środki modyfikujące w żywicach alkilowych, syntetycznych, es-trowych, fenolowychGuma: dodatki do opon, środki regenerujące i emulgujące do gumy syn-tetycznejTrociny oraz żywica sosnowa i świerkowaSzczeliwa, środki spęczniająceTopniki do lutowania, inne materiały do lutowaniaRozpuszczalnikiŚrodki do impregnacji tektury, murów, ceratyWoski: lak, woski do obuwia, drewna, samochodów, podłóg, mebli
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 62 2011-04-17 13:41:42
63
Kleje, spoiwa
Taśmy klejące, opatrunki, bandażeKleje do gumyKleje do obuwiaRóżne kleje, masy uszczelniające, szczeliwa
Produkty medyczne, den-tystyczne, żywność, kosme-tyki
Guma do żuciaKosmetyki: brylantyna, wosk do depilacji, cienie do powiek, tusze do rzęs, róże, pomady do włosów, lakiery do paznokci, spreje do włosówStomatologia: opatrunki, materiały do wypełnień stomatologicznych, materiały wyciskowe, materiały wypełniające do kanałów zębowychLeki do stosowania miejscowegoLeki stosowane w medycynie i weterynarii: środki odkażające, składniki przylepców i maści, preparaty do leczenia brodawekObuwie (kleje)
Wyroby papiernicze
BanknotyTekturaŚrodki impregnujące i powlekające do papieru, naklejkiGazetyPapier fotograficzny
Produkty powierzchniowe
Środki do nadawania połysku do podłóg, mebli, butów, samochodówFarby antykorozyjne i powłokiLakiery, pokosty – żywice maleinowe używane do produkcji farb i la-kierów
Różne zastosowania
Środki pomocnicze zwiększające przyczepność w lekkoatletyce – zapa-sach, gimnastyce, grze w piłkę, kręglach; uchwyty sprzętu sportowego – rakiet do tenisa, kijów do golfaGlinaŚrodki czyszczące, nabłyszczające bądź smarujące do skóry, urządzeń biurowych, środki odtłuszczające do odzieżySztuczne ognieTusze, farby drukarskie: farby ceramiczne, tusze niezmywalne, do po-wielaczy, niekiedy do piórŚrodki owadobójczeZapałki Smyczki do instrumentów strunowych (kalafonia do skrzypiec)Klej znaczków pocztowychPapier samoprzylepny
Według: Rietschel R.L.; Fowler Jr J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. B.C. Decker Inc, Hamilton 2008, s. 609–611
Kalafonia jest przyczyną alergii u 1,0% dorosłych, częściej alergizuje kobiety niż mężczyzn. Natomiast u 3,0% badanych jest czynnikiem etiologicznym zapalenia skóry. Pacjenci uczuleni na kalafonię często reagują również na środki zapachowe, balsam peruwiański, żywice fenolowo--formaldehydowe.
Lektura uzupełniająca1. Rudzki E.: Lanolina. W: Gliński W.; Rudzki E. [red.]: Alergologia. Czelej, Lublin, 2002, s. 197–199.2. Wakelin S.H.; Smith H.; White I.R.; Rycroft R.J.; McFadden J.P.: A retrospective analysis of contact allergy to lanolin.
British Journal of Dermatology 2001, Vol. 145, s. 28–31.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 63 2011-04-17 13:41:43
62
zy, czyraków, zapalenia śluzówek jamy ustnej, hemoroidów, opryszczki, brodawek, a także bólów stawowych i mięśniowych, kaszlu i innych oraz obecny w wyrobach przemysłu kosmetycznego (lotiony, dezodoranty, kredki do ust, mleczka do masażu, mydła, szampony, pasty do zębów, żele do kąpieli), zawiera wiele terpenów zbliżonych budową do występujących w oleju terpentynowym, a zatem część dodatnich reakcji na terpentynę może być odczynami krzyżowymi.
KalafoniaKalafonia stanowi mieszaninę ok. 100 związków chemicznych. Otrzymywana jest z drzew so-
snowych, a technologia produkcji jest różna. W Chinach, Portugalii, Finlandii, USA, Rosji i Brazylii produkuje się kalafonię uzyskiwaną z surowej żywicy. W Szwecji, Finlandii, USA, Rosji i Brazylii produkuje się olej żywiczny. Stosowana w postaci naturalnej i modyfikowanej chemicznie ma wie-lorakie zastosowanie w warunkach domowych i zawodowych. Niemodyfikowana kalafonia działa silnie uczulająco. Chemiczna modyfikacja (estryfikacja, hydrogenacja, polimeryzacja) zmniejsza jej aktywność alergenową, niekiedy ją zmienia. Najbardziej alergizują produkty oksydacji kwasu abietynowego i kwas maleopimarynowy (podstawowy komponent modyfikowanej kalafonii obec-ny w papierze).
Kalafonia wchodzi w skład plastrów, przylepców, klejów, farb, lakierów, past do podłóg, ko-smetyków (cienie do powiek, róże, tusze do rzęs, pomadki do ust, lakiery do włosów), medyka-mentów, zwłaszcza olejów i balsamów chińskich. Stosowana jest w przemyśle meblarskim, obuw-niczym, elektronicznym, metalowym, papierniczym. Opisywano uczulenie zawodowe u pomocy i techników dentystycznych, gdyż wchodzi w skład niektórych leków oraz mas wyciskowych. U pacjentów poradni stomatologicznych może powodować liszaj płaski błon śluzowych jamy ustnej. Niewielkie ilości kalafonii zawierają również pieluszki niemowlęce i tampony higieniczne. Używają jej sportowcy, tancerze i muzycy. Opisywano wyprysk powietrznopochodny u kierowcy, wywołany kalafonią obecną w klejach do wykładzin wnętrza samochodu (tab. 7.3).
Tabela 7.3. Źródła ekspozycji na kalafonię i jej pochodne.
Produkty budowlane i prze-mysłowe
Asfalt, produkty smołowcowe, materiały stosowane w odlewnictwie Składniki uszczelniająceKleje do linoleum i kafliDodatki do betonuWypełniacze, szpachlówki (szpachlówki stolarskie)Zagęstniki do smarówFarby drukarskie, tusze niezmywalneMateriały izolacyjne: taśmy izolacyjne (do termoizolacji i izolacji elek-trycznej)Oleje: olej talowy, ciecze chłodząco-smarujące, oleje rdzenioweŻywice: środki modyfikujące w żywicach alkilowych, syntetycznych, es-trowych, fenolowychGuma: dodatki do opon, środki regenerujące i emulgujące do gumy syn-tetycznejTrociny oraz żywica sosnowa i świerkowaSzczeliwa, środki spęczniająceTopniki do lutowania, inne materiały do lutowaniaRozpuszczalnikiŚrodki do impregnacji tektury, murów, ceratyWoski: lak, woski do obuwia, drewna, samochodów, podłóg, mebli
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 62 2011-04-17 13:41:42
63
Kleje, spoiwa
Taśmy klejące, opatrunki, bandażeKleje do gumyKleje do obuwiaRóżne kleje, masy uszczelniające, szczeliwa
Produkty medyczne, den-tystyczne, żywność, kosme-tyki
Guma do żuciaKosmetyki: brylantyna, wosk do depilacji, cienie do powiek, tusze do rzęs, róże, pomady do włosów, lakiery do paznokci, spreje do włosówStomatologia: opatrunki, materiały do wypełnień stomatologicznych, materiały wyciskowe, materiały wypełniające do kanałów zębowychLeki do stosowania miejscowegoLeki stosowane w medycynie i weterynarii: środki odkażające, składniki przylepców i maści, preparaty do leczenia brodawekObuwie (kleje)
Wyroby papiernicze
BanknotyTekturaŚrodki impregnujące i powlekające do papieru, naklejkiGazetyPapier fotograficzny
Produkty powierzchniowe
Środki do nadawania połysku do podłóg, mebli, butów, samochodówFarby antykorozyjne i powłokiLakiery, pokosty – żywice maleinowe używane do produkcji farb i la-kierów
Różne zastosowania
Środki pomocnicze zwiększające przyczepność w lekkoatletyce – zapa-sach, gimnastyce, grze w piłkę, kręglach; uchwyty sprzętu sportowego – rakiet do tenisa, kijów do golfaGlinaŚrodki czyszczące, nabłyszczające bądź smarujące do skóry, urządzeń biurowych, środki odtłuszczające do odzieżySztuczne ognieTusze, farby drukarskie: farby ceramiczne, tusze niezmywalne, do po-wielaczy, niekiedy do piórŚrodki owadobójczeZapałki Smyczki do instrumentów strunowych (kalafonia do skrzypiec)Klej znaczków pocztowychPapier samoprzylepny
Według: Rietschel R.L.; Fowler Jr J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. B.C. Decker Inc, Hamilton 2008, s. 609–611
Kalafonia jest przyczyną alergii u 1,0% dorosłych, częściej alergizuje kobiety niż mężczyzn. Natomiast u 3,0% badanych jest czynnikiem etiologicznym zapalenia skóry. Pacjenci uczuleni na kalafonię często reagują również na środki zapachowe, balsam peruwiański, żywice fenolowo--formaldehydowe.
Lektura uzupełniająca1. Rudzki E.: Lanolina. W: Gliński W.; Rudzki E. [red.]: Alergologia. Czelej, Lublin, 2002, s. 197–199.2. Wakelin S.H.; Smith H.; White I.R.; Rycroft R.J.; McFadden J.P.: A retrospective analysis of contact allergy to lanolin.
British Journal of Dermatology 2001, Vol. 145, s. 28–31.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 63 2011-04-17 13:41:43
64
3. Henderson C.A.; Highet A.S.; Shamy H.K.: The frequency of lanolin contact allergy. Contact Dermatitis, 1995, Vol. 32, s. 52.
4. Warshaw E.M.; Nelsen D.D.; Maibach H.I.; Marks Jr. J.G.; Zug K.A.; Taylor J.S.; [et al.]: Positive patch test reactions to lanolin: cross-sectional data from the North American Contact Dermatitis Group, 1994 to 2006. Dermatitis, 2009, Vol. 20, s. 79–88.
5. Wolf R.: The lanolin paradox. Dermatology, 1996, Vol. 92, s. 198–202.6. Kligman A.M.: The myth of lanolin allergy. Contact Dermatitis, 1998, Vol. 39, s. 103–107.7. Trummer M.; Aberer W.; Kränke B.: Clinical relevance of + patch test reactions to lanolin alcohol. Contact Dermatitis,
2002, Vol. 46, s. 118.8. Rudzki E.; Berova N.; Czernielewski A.; Grzywa Z.; Hegyi E.; Jirásek J.: Contact allergy to oil of turpentine: a 10-year
retrospective view. Contact Dermatitis Research Group in Comecon Countries. Contact Dermatitis, 1991, Vol. 24, s. 317–318.
9. Cronin E.: Oil of turpentine – a disappearing allergen. Contact Dermatitis, 1979, Vol. 5, s. 308–311.10. Venete C.; Fuchs T.: Contact dermatitis due to oil of turpentine in a porcelain painter. Contact Dermatitis, 1997,
Vol. 37, s. 187.11. Treudler R.; Richter G.; Geier J.; Schnuch A.; Orfanos C.E; Tebbe B.: Increase in sensitization to oil of turpentine: recent
data from a Multicenter Study on 45005 patients from the German-Austrian Information Network of Departments of Dermatology (IVDK). Contact Dermatitis, 2000, Vol. 42, s. 68–73.
12. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red.]: Alergologia Zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
13. Farm G.: Contact allergy to colophony and hand eczema. Contact Dermatitis, 1996, Vol. 34, s. 93–100.14. Downs, A.M.R.; Sansom, J.E.: Colophony allergy: a review. Contact Dermatitis, 1999, Vol. 41, s. 305–310.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 64 2011-04-17 13:41:43
VIII. Uszkodzenia skóry wywołane przez rośliny
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Zatrudnienie w rolnictwie, leśnictwie, przemyśle spożywczym w styczności z roślinami nie-sie wysokie ryzyko powstania dermatoz zawodowych. W Szwecji zawodowe zapalenie skóry w kwiaciarstwie i ogrodnictwie zajmuje jedenaste miejsce u kobiet i trzynaste u mężczyzn pod względem częstości występowania. Negatywny wpływ roślin na organizm ludzki to głów-nie skutek ich działania trującego (toksycznego), drażniącego lub alergizującego. Objawy kli-niczne dotyczą układu oddechowego, spojówek i skóry.Najczęściej występują reakcje z podrażnienia wywołane przez szorstkie włoski na powierzch-ni liści i łodyg, niekiedy ostre kolce. Część traw i zbóż (jęczmień, proso, ryż, bambus) posia-dających ostre włoski powodują swędzące grudki u żniwiarzy lub zbieraczy słomy. Niektóre europejskie zioła z rodziny ogóreczników są pokryte szorstkimi sztywnymi włoskami, które wywołują zapalenie skóry z podrażnienia. Zawodowa pokrzywka jest najczęściej spowodo-wana nadwrażliwością typu natychmiastowego na substancje, zazwyczaj białkowe, obecne na powierzchni roślin. Najwięcej uwagi poświęca się pokrzywce pochodzenia roślinnego, wywołanej przez kauczukowiec brazylijski (Hevea brasiliensis). Reakcje fototoksyczne, za które odpowiedzialne są psoraleny roślinne (ruta, dyptam, figi, pomarańcze, limonki), ob-serwowane są u ogrodników, rolników, kwiaciarzy. Uczuleniowe kontaktowe zapalenie skóry u kwiaciarzy i ogrodników występuje częściej niż kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia. W Stanach Zjednoczonych najważniejszą przyczyną ciężkich reakcji alergicznych u ogrodni-ków, farmerów i leśników jest kontakt z sumakiem (Rhus), zwłaszcza z sumakiem jadowitym (Rhus toxicodendron) i sumakiem pnącym (Rhus radicans). Rodzina compositae stanowi największą grupę roślin kwitnących, których seskwiterpeny laktonowe powodują powietrz-nopochodne alergiczne kontaktowe zapalenie skóry i fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry.
Rośliny stanowią nieodłączny element środowiska człowieka. Są ważnym źródłem żywności, dają schronienie, związane są z działalnością rekreacyjną człowieka, uprawa roślin to zajęcie po-zazawodowe wielu osób, zdobią domy, urzędy i fabryki. Uprawa i przetwórstwo roślin to źródło utrzymania wielu pracowników (tab. 8.1).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 65 2011-04-17 13:41:43
64
3. Henderson C.A.; Highet A.S.; Shamy H.K.: The frequency of lanolin contact allergy. Contact Dermatitis, 1995, Vol. 32, s. 52.
4. Warshaw E.M.; Nelsen D.D.; Maibach H.I.; Marks Jr. J.G.; Zug K.A.; Taylor J.S.; [et al.]: Positive patch test reactions to lanolin: cross-sectional data from the North American Contact Dermatitis Group, 1994 to 2006. Dermatitis, 2009, Vol. 20, s. 79–88.
5. Wolf R.: The lanolin paradox. Dermatology, 1996, Vol. 92, s. 198–202.6. Kligman A.M.: The myth of lanolin allergy. Contact Dermatitis, 1998, Vol. 39, s. 103–107.7. Trummer M.; Aberer W.; Kränke B.: Clinical relevance of + patch test reactions to lanolin alcohol. Contact Dermatitis,
2002, Vol. 46, s. 118.8. Rudzki E.; Berova N.; Czernielewski A.; Grzywa Z.; Hegyi E.; Jirásek J.: Contact allergy to oil of turpentine: a 10-year
retrospective view. Contact Dermatitis Research Group in Comecon Countries. Contact Dermatitis, 1991, Vol. 24, s. 317–318.
9. Cronin E.: Oil of turpentine – a disappearing allergen. Contact Dermatitis, 1979, Vol. 5, s. 308–311.10. Venete C.; Fuchs T.: Contact dermatitis due to oil of turpentine in a porcelain painter. Contact Dermatitis, 1997,
Vol. 37, s. 187.11. Treudler R.; Richter G.; Geier J.; Schnuch A.; Orfanos C.E; Tebbe B.: Increase in sensitization to oil of turpentine: recent
data from a Multicenter Study on 45005 patients from the German-Austrian Information Network of Departments of Dermatology (IVDK). Contact Dermatitis, 2000, Vol. 42, s. 68–73.
12. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red.]: Alergologia Zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
13. Farm G.: Contact allergy to colophony and hand eczema. Contact Dermatitis, 1996, Vol. 34, s. 93–100.14. Downs, A.M.R.; Sansom, J.E.: Colophony allergy: a review. Contact Dermatitis, 1999, Vol. 41, s. 305–310.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 64 2011-04-17 13:41:43
VIII. Uszkodzenia skóry wywołane przez rośliny
Marta Kieć-ŚwierczyńskaInstytut Medycyny Pracy w Łodzi
Zatrudnienie w rolnictwie, leśnictwie, przemyśle spożywczym w styczności z roślinami nie-sie wysokie ryzyko powstania dermatoz zawodowych. W Szwecji zawodowe zapalenie skóry w kwiaciarstwie i ogrodnictwie zajmuje jedenaste miejsce u kobiet i trzynaste u mężczyzn pod względem częstości występowania. Negatywny wpływ roślin na organizm ludzki to głów-nie skutek ich działania trującego (toksycznego), drażniącego lub alergizującego. Objawy kli-niczne dotyczą układu oddechowego, spojówek i skóry.Najczęściej występują reakcje z podrażnienia wywołane przez szorstkie włoski na powierzch-ni liści i łodyg, niekiedy ostre kolce. Część traw i zbóż (jęczmień, proso, ryż, bambus) posia-dających ostre włoski powodują swędzące grudki u żniwiarzy lub zbieraczy słomy. Niektóre europejskie zioła z rodziny ogóreczników są pokryte szorstkimi sztywnymi włoskami, które wywołują zapalenie skóry z podrażnienia. Zawodowa pokrzywka jest najczęściej spowodo-wana nadwrażliwością typu natychmiastowego na substancje, zazwyczaj białkowe, obecne na powierzchni roślin. Najwięcej uwagi poświęca się pokrzywce pochodzenia roślinnego, wywołanej przez kauczukowiec brazylijski (Hevea brasiliensis). Reakcje fototoksyczne, za które odpowiedzialne są psoraleny roślinne (ruta, dyptam, figi, pomarańcze, limonki), ob-serwowane są u ogrodników, rolników, kwiaciarzy. Uczuleniowe kontaktowe zapalenie skóry u kwiaciarzy i ogrodników występuje częściej niż kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia. W Stanach Zjednoczonych najważniejszą przyczyną ciężkich reakcji alergicznych u ogrodni-ków, farmerów i leśników jest kontakt z sumakiem (Rhus), zwłaszcza z sumakiem jadowitym (Rhus toxicodendron) i sumakiem pnącym (Rhus radicans). Rodzina compositae stanowi największą grupę roślin kwitnących, których seskwiterpeny laktonowe powodują powietrz-nopochodne alergiczne kontaktowe zapalenie skóry i fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry.
Rośliny stanowią nieodłączny element środowiska człowieka. Są ważnym źródłem żywności, dają schronienie, związane są z działalnością rekreacyjną człowieka, uprawa roślin to zajęcie po-zazawodowe wielu osób, zdobią domy, urzędy i fabryki. Uprawa i przetwórstwo roślin to źródło utrzymania wielu pracowników (tab. 8.1).
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 65 2011-04-17 13:41:43
66
Tabela 8.1. Zawody związane z ekspozycją na rośliny i drewno.
Ogrodnicy; pracownicy szkółek roślin; zatrudnieni przy zbiorze owocówKwiaciarze; bukieciarze/floryści; pracujący w sklepach z warzywamiRolnicyLeśnicy; tracze; drwaleStolarze; budowniczy; operatorzy obrabiarek do drewnaKonserwatorzy antyków; wytwórcy instrumentów muzycznych; muzycyBotanicy; uprawiający medycynę naturalną; przyrodnicyAromaterapeuci; zielarze; homeopaciBiochemicy; farmakolodzy; farmaceuciDentyści; weterynarze; dermatolodzyPerfumiarze; kosmetolodzy; kosmetyczkiZatrudnieni przy przetwórstwie żywności; kucharze; personel barówZawodowi sportowcyŻołnierze podczas manewrów i ćwiczeń Uprawiający wspinaczkę; instruktorzy pracujący na zewnątrz
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s.103–119
Jednak zatrudnienie w rolnictwie, leśnictwie, przemyśle spożywczym niesie wysokie ryzy-ko powstania dermatoz zawodowych. W Szwecji zawodowe zapalenie skóry w kwiaciarstwie i ogrodnictwie zajmuje jedenaste miejsce u kobiet i trzynaste u mężczyzn pod względem częstości występowania.
Rośliny mogą wywierać działania niepożądane na skórę. W niektórych przypadkach jest to część mechanizmu obronnego roślin przed ich uszkodzeniem. Częściej niepożądane reakcje spo-wodowane są przez substancje wytwarzane w innym celu, np. dla obniżenia podatności roślin na infekcje grzybicze. Klasyfikację reakcji niepożądanych pochodzenia roślinnego przedstawiono na rycinie 8.1. Należy jednak wziąć pod uwagę fakt, że zapalenie skóry przypisywane styczno-ści z roślinami może być wywołane innymi czynnikami, np. składowymi rękawic ochronnych, środkami ochrony roślin, osutki pokrzywkowe zaś kontaktem z kłującymi włoskami niektórych gatunków gąsienic (np. kuprówka rudnica – Euproctis chrysorrhoea).
Ryc. 8.1. Niepożądane reakcje skórne na kontakt z roślinami
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 66 2011-04-17 13:41:43
67
Negatywny wpływ roślin na organizm ludzki to głównie skutek ich działania trującego (tok-sycznego), drażniącego lub alergizującego. Objawy kliniczne dotyczą układu oddechowego, spojówek i skóry. Alergeny białkowe zawarte w pyłkach roślin, zwłaszcza roślin wiatropylnych powodują objawy alergii typu I – zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie spojówek, astmę oraz pokrzywkę.
Uszkodzenia skóry mogą powodować rośliny w postaci nieuszkodzonej, niekiedy jednak do-piero po ich uszkodzeniu czy roztarciu. Powstają po kontakcie z różnymi częściami roślin – liść-mi, łodygami, korzeniami, kwiatami, owocami, pyłkami.
Uszkodzenia mechaniczneSą to przede wszystkim ukłucia przez kolce, ciernie, włoski roślin (róże, berberysy, kak-
tusy), które niekiedy ulegają zakażeniu bakteryjnemu lub grzybiczemu, szczególnie sporotry-chozą.
Działanie drażniąceReakcje z podrażnienia pochodzenia roślinnego mogą być wywołane przez czynniki me-
chaniczne lub chemiczne albo przez łączne ich działanie. W czasie wykonywania niektórych czynności podrażnienie skóry spowodowane przez rośliny potęguje się poprzez działanie innych czynników drażniących, np. praca w środowisku mokrym w kwiaciarstwie lub przy obróbce żywności. Wiele roślin posiada szorstkie włoski na powierzchni liści i łodyg, nie-kiedy nawet ostre kolce. Ich główną rolą jest ochrona przed zjedzeniem przez pasące się zwierzęta, a czasami również zatrzymanie wody lub utrzymanie jej z dala od niektórych części rośliny. Część traw i zbóż, w tym jęczmień, proso, ryż i bambus posiada ostre włoski, powodujące swędzące grudki u żniwiarzy lub zbieraczy słomy. Niektóre europejskie zioła z rodziny ogóreczników są pokryte szorstkimi sztywnymi włoskami, które wywołują zapale-nie skóry z podrażnienia. Reakcje z podrażnienia mogą być ledwo dostrzegalne (nieznaczne mrowienie opuszek palców po pikowaniu sadzonek pomidorów) lub niekiedy mogą mieć ciężki przebieg.
Rośliny tropikalne, zwłaszcza kaktusy i sukulenty, posiadają kolce, których ludzie starają się unikać. Jednak jeden z gatunków Opuntia – opuncja jednokolcowa – u zbieraczy owoców powo-duje silnie swędzącą osutkę. Inne gatunki kaktusów z rodzaju Opuntia posiadają kolce skupiające się w małe pęczki (glochidy) na spłaszczonych pędach, wywołujące zapalenie skóry podobne do świerzbu.
Nowa odmiana krzewu ozdobnego Fremontodendron „California Glory,” wyhodowana w USA, po dotknięciu uwalnia ogromną ilość brązowawych włosków, które pod mikroskopem wyglądają jak jeżowce morskie i mają silne właściwości drażniące.
Działanie drażniące wielu roślin nie stanowi większego problemu dla osób uprawiających je w małej ilości, w przeciwieństwie do pracowników zatrudnionych na dużych plantacjach. I tak jest w przypadku masowej uprawy i zbiorów ogórecznika, którego olejki eteryczne działają silnie drażniąco. Mechaniczna obróbka roślin (przycinanie cykorii albo rozdrabnianie/mielenie ziół) nasilają efekt drażniący.
Sok wielu roślin drażni z powodu zawartości związków chemicznych, zwłaszcza szczawianu wapnia (kryształy szczawianu wapnia występują w wakuolach komórek roślin w postaci igieł ułożonych w pęczki zwane rafidami), obecnego w różnych gatunkach roślin cebulowych: Alium
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 67 2011-04-17 13:41:43
66
Tabela 8.1. Zawody związane z ekspozycją na rośliny i drewno.
Ogrodnicy; pracownicy szkółek roślin; zatrudnieni przy zbiorze owocówKwiaciarze; bukieciarze/floryści; pracujący w sklepach z warzywamiRolnicyLeśnicy; tracze; drwaleStolarze; budowniczy; operatorzy obrabiarek do drewnaKonserwatorzy antyków; wytwórcy instrumentów muzycznych; muzycyBotanicy; uprawiający medycynę naturalną; przyrodnicyAromaterapeuci; zielarze; homeopaciBiochemicy; farmakolodzy; farmaceuciDentyści; weterynarze; dermatolodzyPerfumiarze; kosmetolodzy; kosmetyczkiZatrudnieni przy przetwórstwie żywności; kucharze; personel barówZawodowi sportowcyŻołnierze podczas manewrów i ćwiczeń Uprawiający wspinaczkę; instruktorzy pracujący na zewnątrz
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s.103–119
Jednak zatrudnienie w rolnictwie, leśnictwie, przemyśle spożywczym niesie wysokie ryzy-ko powstania dermatoz zawodowych. W Szwecji zawodowe zapalenie skóry w kwiaciarstwie i ogrodnictwie zajmuje jedenaste miejsce u kobiet i trzynaste u mężczyzn pod względem częstości występowania.
Rośliny mogą wywierać działania niepożądane na skórę. W niektórych przypadkach jest to część mechanizmu obronnego roślin przed ich uszkodzeniem. Częściej niepożądane reakcje spo-wodowane są przez substancje wytwarzane w innym celu, np. dla obniżenia podatności roślin na infekcje grzybicze. Klasyfikację reakcji niepożądanych pochodzenia roślinnego przedstawiono na rycinie 8.1. Należy jednak wziąć pod uwagę fakt, że zapalenie skóry przypisywane styczno-ści z roślinami może być wywołane innymi czynnikami, np. składowymi rękawic ochronnych, środkami ochrony roślin, osutki pokrzywkowe zaś kontaktem z kłującymi włoskami niektórych gatunków gąsienic (np. kuprówka rudnica – Euproctis chrysorrhoea).
Ryc. 8.1. Niepożądane reakcje skórne na kontakt z roślinami
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 66 2011-04-17 13:41:43
67
Negatywny wpływ roślin na organizm ludzki to głównie skutek ich działania trującego (tok-sycznego), drażniącego lub alergizującego. Objawy kliniczne dotyczą układu oddechowego, spojówek i skóry. Alergeny białkowe zawarte w pyłkach roślin, zwłaszcza roślin wiatropylnych powodują objawy alergii typu I – zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie spojówek, astmę oraz pokrzywkę.
Uszkodzenia skóry mogą powodować rośliny w postaci nieuszkodzonej, niekiedy jednak do-piero po ich uszkodzeniu czy roztarciu. Powstają po kontakcie z różnymi częściami roślin – liść-mi, łodygami, korzeniami, kwiatami, owocami, pyłkami.
Uszkodzenia mechaniczneSą to przede wszystkim ukłucia przez kolce, ciernie, włoski roślin (róże, berberysy, kak-
tusy), które niekiedy ulegają zakażeniu bakteryjnemu lub grzybiczemu, szczególnie sporotry-chozą.
Działanie drażniąceReakcje z podrażnienia pochodzenia roślinnego mogą być wywołane przez czynniki me-
chaniczne lub chemiczne albo przez łączne ich działanie. W czasie wykonywania niektórych czynności podrażnienie skóry spowodowane przez rośliny potęguje się poprzez działanie innych czynników drażniących, np. praca w środowisku mokrym w kwiaciarstwie lub przy obróbce żywności. Wiele roślin posiada szorstkie włoski na powierzchni liści i łodyg, nie-kiedy nawet ostre kolce. Ich główną rolą jest ochrona przed zjedzeniem przez pasące się zwierzęta, a czasami również zatrzymanie wody lub utrzymanie jej z dala od niektórych części rośliny. Część traw i zbóż, w tym jęczmień, proso, ryż i bambus posiada ostre włoski, powodujące swędzące grudki u żniwiarzy lub zbieraczy słomy. Niektóre europejskie zioła z rodziny ogóreczników są pokryte szorstkimi sztywnymi włoskami, które wywołują zapale-nie skóry z podrażnienia. Reakcje z podrażnienia mogą być ledwo dostrzegalne (nieznaczne mrowienie opuszek palców po pikowaniu sadzonek pomidorów) lub niekiedy mogą mieć ciężki przebieg.
Rośliny tropikalne, zwłaszcza kaktusy i sukulenty, posiadają kolce, których ludzie starają się unikać. Jednak jeden z gatunków Opuntia – opuncja jednokolcowa – u zbieraczy owoców powo-duje silnie swędzącą osutkę. Inne gatunki kaktusów z rodzaju Opuntia posiadają kolce skupiające się w małe pęczki (glochidy) na spłaszczonych pędach, wywołujące zapalenie skóry podobne do świerzbu.
Nowa odmiana krzewu ozdobnego Fremontodendron „California Glory,” wyhodowana w USA, po dotknięciu uwalnia ogromną ilość brązowawych włosków, które pod mikroskopem wyglądają jak jeżowce morskie i mają silne właściwości drażniące.
Działanie drażniące wielu roślin nie stanowi większego problemu dla osób uprawiających je w małej ilości, w przeciwieństwie do pracowników zatrudnionych na dużych plantacjach. I tak jest w przypadku masowej uprawy i zbiorów ogórecznika, którego olejki eteryczne działają silnie drażniąco. Mechaniczna obróbka roślin (przycinanie cykorii albo rozdrabnianie/mielenie ziół) nasilają efekt drażniący.
Sok wielu roślin drażni z powodu zawartości związków chemicznych, zwłaszcza szczawianu wapnia (kryształy szczawianu wapnia występują w wakuolach komórek roślin w postaci igieł ułożonych w pęczki zwane rafidami), obecnego w różnych gatunkach roślin cebulowych: Alium
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 67 2011-04-17 13:41:43
68
(cebula i czosnek), Tulipia (tulipany) i Narcissus (żonkile). Pracownicy szkółek roślin cebulo-wych i kwiaciarze cierpią z powodu zapalenia skóry opuszek palców rąk. U robotników plantacji ozdobnych roślin cebulowych w Holandii, zatrudnionych przy oczyszczaniu cebul, często stwier-dza się stan zapalny opuszek palców z rogowaceniem i pęknięciami naskórka (palce tulipanowe). Zmianom skórnym towarzyszy troficzne uszkodzenie paznokci, z odstawaniem płytek paznok-ciowych od łożyska. Niektóre warzywa (cykoria) powodują podobną reakcję skóry. Cykoria może również uczulać.
Do rodzaju Euphorbia (wilczomlecz) należą różne gatunki roślin o właściwościach draż-niących. Są wśród nich ogrodowe zioła np. wilczomlecz ogrodowy, a także gatunki dekoracyjne jak Euphorbia marginata, popularna wśród florystów, szczególnie w Japonii. Niewielkie uszko-dzenie rośliny z gatunku Euphorbia uwalnia sok, zawierający drażniące estry forbolu. Liczne gatunki Euphorbia, z Euphorbia myrsinites włącznie, uprawiane jako ozdobne rośliny ogrodo-we, u ogrodników wywołują ciężkie kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia, z obrzękiem powiek, naśladujące alergiczne zapalenie skóry. Szczególnie niebezpieczny jest kontakt spojó-wek z sokiem rośliny – może spowodować utratę wzroku. Próby uprawy Euphorbia tirucalli,jako „zielonego” źródła paliwa węglowodorowego, zostały zarzucone z powodu silnych reakcji z podrażnienia.
Diffenbachia picta to często uprawiana biurowa roślina, mogąca wywołać ciężkie zapalenie skóry z podrażnienia i uszkodzenie wzroku. Pęczki przypominających igły kryształów (rafidy), znajdujące się w komórkach rośliny są z siłą wyrzucane po kontakcie z wodą. Spożycie Diffenba-chii może być śmiertelne.
Właściwa identyfikacja roślin, z którymi pacjent ma styczność, jest pomocna w rozpoznaniu kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia. Z roślinami działającymi drażniąco nie powinno się wykonywać testów płatkowych, ze względu na możliwość wywołania chemicznych oparzeń, z pozostawieniem nawet blizn i koloidów. Łagodne mechaniczne uszkodzenia skóry zwykle ule-gają samoograniczeniu. Dokładne mycie rąk i używanie ochronnych rękawic podczas kontaktu z roślinami powinno zapobiegać istotnym chemicznym podrażnieniom. Wszczepione w skórę włoski lub kolce powinny być usuwane.
PokrzywkaPokrzywka pochodzenia roślinnego to efekt działania związków chemicznych, wywołu-
jących reakcje pokrzywkowe, uwalnianych przez rośliny. Typowym przykładem jest pokrzy-wa zwyczajna (Urtica dioica), chociaż wiele innych gatunków w podobny sposób wywołuje pokrzywkę, niektóre z nich, jak Loasa i Caiophora, są coraz częściej uprawiane jako rośliny ozdobne. Zawodowa pokrzywka jest najczęściej spowodowana nadwrażliwością typu natych-miastowego na substancje, zazwyczaj białkowe, obecne na powierzchni roślin. Atopia, niekiedy – choć nie zawsze, sprzyja powstawaniu takich zmian. Najwięcej uwagi poświęca się pokrzywce pochodzenia roślinnego, wywołanej przez kauczukowiec brazylijski (Hevea brasiliensis). Białka powierzchniowe wyrobów lateksowych mogą spowodować pokrzywkę o ciężkim przebiegu, anafilaksję, a nawet zgon osób stykających się z nimi, w tym personelu medycznego. Kolejnym produktem pochodzenia roślinnego, wywołującym pokrzywkę, a nawet anafilaksję u fryzjerów jest henna, barwnik roślinny.
Ryzyko rozwoju pokrzywki i białkowego zapalenia skóry, związanego z I typem nadwraż-liwości, dotyczy również osób zawodowo stykających się z żywnością, zwłaszcza z warzywami. Czynniki przyczynowe pokrzywki wymienione są w tabeli 8.2. Ważne alergologicznie są gatunki: gorczyca, Brassica oleracea (kapusta warzywna), papryka, sałata i truskawki.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 68 2011-04-17 13:41:43
69
Tabela 8.2. Pokrzywka immunologiczna spowodowana roślinami i produktami pochodzenia ro-ślinnego.
Osoby pracujące w styczności z żywnością: różne gatunki fasoli; warzywa (np. sałata); owoce; przyprawy (gorczyca, papryka)Pracownicy przemysłu perfumeryjnego/branży kosmetycznej: wyciągi z limety; balsam peruwiański; olej z ziarna sezamowegoFryzjerzy: hennaHodowcy bawełnyPracownicy służby zdrowia: lateksPracujący przy obróbce twardego drewna, tj. drewna niektórych drzew liściastych (hardwood): drzewo tekowe i inneOgrodnicy: tulipany, irysy i inne
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s.103–119
Niekiedy pacjent może reagować tylko na jedną część rośliny, a nie reaguje na inną. Przykła-dem takim jest reakcja na skórkę ziemniaka, ale brak reakcji na miąższ bulwy. Jakkolwiek na ogół ryzyko związane z wykonywaniem prick testów ze świeżymi warzywami w celach diagnostycz-nych jest niewielkie, to jednak niezbędne jest zabezpieczenie w sprzęt reanimacyjny.
Reakcje fototoksyczneReakcje fototoksyczne spowodowane są przez rośliny należące do stosunkowo niewielkiej
liczby rodzin (tab. 8.3).
Tabela 8.3. Rośliny wywołujące reakcje fototoksyczne.
Rodzina Umbelliferae (baldaszkowate)Warzywa: seler; marchew; koper; pasternakZioła: koper, arcydzięgiel, trybula, kminek, pietruszka, lubczykRośliny ozdobne: aminek większy (Ammi majus)Chwasty: barszcz zwyczajnyRodzina Rutaceae (rutowate)Owoce cytrusowe: pomarańcza bergamotka, pomarańcza, cytrynaRutaDyptam jesionolistny (gorejący krzew, krzew Mojżesza)Rodzina Moraceae (morwowate)FigaRodzina Leguminosae (bobowate, motylkowate)Psoralea corylifolia (babći)
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s.103–119
Substancje fototoksyczne – psoraleny – są naturalnymi fungicydami (środkami grzybobój-czymi) roślin. W początkowym stadium gnicia rośliny uwalniają znaczną ilość psoralenów. Pa-radoksalnie bardzo zdrowe rośliny, uprawiane metodami naturalnymi (ekologicznie), zawierają więcej psoralenów niż uprawiane standardowymi metodami. Ponadto produkcja nowych odmian roślin, wolnych od chorób, może skutkować wzrostem zawartości psoralenów, stwarzając ryzyko
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 69 2011-04-17 13:41:43
68
(cebula i czosnek), Tulipia (tulipany) i Narcissus (żonkile). Pracownicy szkółek roślin cebulo-wych i kwiaciarze cierpią z powodu zapalenia skóry opuszek palców rąk. U robotników plantacji ozdobnych roślin cebulowych w Holandii, zatrudnionych przy oczyszczaniu cebul, często stwier-dza się stan zapalny opuszek palców z rogowaceniem i pęknięciami naskórka (palce tulipanowe). Zmianom skórnym towarzyszy troficzne uszkodzenie paznokci, z odstawaniem płytek paznok-ciowych od łożyska. Niektóre warzywa (cykoria) powodują podobną reakcję skóry. Cykoria może również uczulać.
Do rodzaju Euphorbia (wilczomlecz) należą różne gatunki roślin o właściwościach draż-niących. Są wśród nich ogrodowe zioła np. wilczomlecz ogrodowy, a także gatunki dekoracyjne jak Euphorbia marginata, popularna wśród florystów, szczególnie w Japonii. Niewielkie uszko-dzenie rośliny z gatunku Euphorbia uwalnia sok, zawierający drażniące estry forbolu. Liczne gatunki Euphorbia, z Euphorbia myrsinites włącznie, uprawiane jako ozdobne rośliny ogrodo-we, u ogrodników wywołują ciężkie kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia, z obrzękiem powiek, naśladujące alergiczne zapalenie skóry. Szczególnie niebezpieczny jest kontakt spojó-wek z sokiem rośliny – może spowodować utratę wzroku. Próby uprawy Euphorbia tirucalli,jako „zielonego” źródła paliwa węglowodorowego, zostały zarzucone z powodu silnych reakcji z podrażnienia.
Diffenbachia picta to często uprawiana biurowa roślina, mogąca wywołać ciężkie zapalenie skóry z podrażnienia i uszkodzenie wzroku. Pęczki przypominających igły kryształów (rafidy), znajdujące się w komórkach rośliny są z siłą wyrzucane po kontakcie z wodą. Spożycie Diffenba-chii może być śmiertelne.
Właściwa identyfikacja roślin, z którymi pacjent ma styczność, jest pomocna w rozpoznaniu kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia. Z roślinami działającymi drażniąco nie powinno się wykonywać testów płatkowych, ze względu na możliwość wywołania chemicznych oparzeń, z pozostawieniem nawet blizn i koloidów. Łagodne mechaniczne uszkodzenia skóry zwykle ule-gają samoograniczeniu. Dokładne mycie rąk i używanie ochronnych rękawic podczas kontaktu z roślinami powinno zapobiegać istotnym chemicznym podrażnieniom. Wszczepione w skórę włoski lub kolce powinny być usuwane.
PokrzywkaPokrzywka pochodzenia roślinnego to efekt działania związków chemicznych, wywołu-
jących reakcje pokrzywkowe, uwalnianych przez rośliny. Typowym przykładem jest pokrzy-wa zwyczajna (Urtica dioica), chociaż wiele innych gatunków w podobny sposób wywołuje pokrzywkę, niektóre z nich, jak Loasa i Caiophora, są coraz częściej uprawiane jako rośliny ozdobne. Zawodowa pokrzywka jest najczęściej spowodowana nadwrażliwością typu natych-miastowego na substancje, zazwyczaj białkowe, obecne na powierzchni roślin. Atopia, niekiedy – choć nie zawsze, sprzyja powstawaniu takich zmian. Najwięcej uwagi poświęca się pokrzywce pochodzenia roślinnego, wywołanej przez kauczukowiec brazylijski (Hevea brasiliensis). Białka powierzchniowe wyrobów lateksowych mogą spowodować pokrzywkę o ciężkim przebiegu, anafilaksję, a nawet zgon osób stykających się z nimi, w tym personelu medycznego. Kolejnym produktem pochodzenia roślinnego, wywołującym pokrzywkę, a nawet anafilaksję u fryzjerów jest henna, barwnik roślinny.
Ryzyko rozwoju pokrzywki i białkowego zapalenia skóry, związanego z I typem nadwraż-liwości, dotyczy również osób zawodowo stykających się z żywnością, zwłaszcza z warzywami. Czynniki przyczynowe pokrzywki wymienione są w tabeli 8.2. Ważne alergologicznie są gatunki: gorczyca, Brassica oleracea (kapusta warzywna), papryka, sałata i truskawki.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 68 2011-04-17 13:41:43
69
Tabela 8.2. Pokrzywka immunologiczna spowodowana roślinami i produktami pochodzenia ro-ślinnego.
Osoby pracujące w styczności z żywnością: różne gatunki fasoli; warzywa (np. sałata); owoce; przyprawy (gorczyca, papryka)Pracownicy przemysłu perfumeryjnego/branży kosmetycznej: wyciągi z limety; balsam peruwiański; olej z ziarna sezamowegoFryzjerzy: hennaHodowcy bawełnyPracownicy służby zdrowia: lateksPracujący przy obróbce twardego drewna, tj. drewna niektórych drzew liściastych (hardwood): drzewo tekowe i inneOgrodnicy: tulipany, irysy i inne
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s.103–119
Niekiedy pacjent może reagować tylko na jedną część rośliny, a nie reaguje na inną. Przykła-dem takim jest reakcja na skórkę ziemniaka, ale brak reakcji na miąższ bulwy. Jakkolwiek na ogół ryzyko związane z wykonywaniem prick testów ze świeżymi warzywami w celach diagnostycz-nych jest niewielkie, to jednak niezbędne jest zabezpieczenie w sprzęt reanimacyjny.
Reakcje fototoksyczneReakcje fototoksyczne spowodowane są przez rośliny należące do stosunkowo niewielkiej
liczby rodzin (tab. 8.3).
Tabela 8.3. Rośliny wywołujące reakcje fototoksyczne.
Rodzina Umbelliferae (baldaszkowate)Warzywa: seler; marchew; koper; pasternakZioła: koper, arcydzięgiel, trybula, kminek, pietruszka, lubczykRośliny ozdobne: aminek większy (Ammi majus)Chwasty: barszcz zwyczajnyRodzina Rutaceae (rutowate)Owoce cytrusowe: pomarańcza bergamotka, pomarańcza, cytrynaRutaDyptam jesionolistny (gorejący krzew, krzew Mojżesza)Rodzina Moraceae (morwowate)FigaRodzina Leguminosae (bobowate, motylkowate)Psoralea corylifolia (babći)
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s.103–119
Substancje fototoksyczne – psoraleny – są naturalnymi fungicydami (środkami grzybobój-czymi) roślin. W początkowym stadium gnicia rośliny uwalniają znaczną ilość psoralenów. Pa-radoksalnie bardzo zdrowe rośliny, uprawiane metodami naturalnymi (ekologicznie), zawierają więcej psoralenów niż uprawiane standardowymi metodami. Ponadto produkcja nowych odmian roślin, wolnych od chorób, może skutkować wzrostem zawartości psoralenów, stwarzając ryzyko
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 69 2011-04-17 13:41:43
70
dla hodowców. Zbiór nowych odmian warzyw, np. pasternaku, podczas słonecznych miesięcy zwiększa ryzyko reakcji fototoksycznych.
Psoraleny reagują z DNA ssaków tworząc wiązania krzyżowe. Naświetlanie długofalowym promieniowaniem ultrafioletowym (UVA) powoduje tworzenie dimerów tymidynowych (połą-czenia psoralenów z dwiema cząsteczkami tymidyny, na sąsiadujących niciach DNA – połączenia krzyżowe), które zaburzają strukturę DNA i uniemożliwiają jego normalną replikację. Na skórze wykwity mają zwykle układ linijny (spowodowany „otarciem się” o roślinę), charakter pęcherzo-wy, często są bolesne. Zwykle po ustąpieniu zmian skórnych i wchłonięciu pęcherzy pozostają przebarwienia (hiperpigmentacja), rzadko odbarwienia (hipopigmentacja) skóry.
Najpopularniejszą rośliną ozdobną wywołującą reakcję fototoksyczną jest ruta (Ruta gra-veolens), a w USA dyptam jesionolistny (Dictamnus albus) – tak zwany krzew gorejący, krzew Mojżesza. Jesienią, w słoneczne dni, u zbieraczy fig mogą rozwinąć się reakcje fototoksyczne spo-wodowane kontaktem z ułamanymi częściami figi pospolitej (Ficus carica). Podobne zagrożenie dotyczy zbieraczy owoców cytrusowych, zwłaszcza pomarańczy i limonek.
Wiele zawodów wiąże się z ryzykiem wystąpienia reakcji fototoksycznych, niektóre wymie-niono w tabeli 8.4.
Tabela 8.4. Zawody i działania związane z ryzykiem wystąpienia reakcji fototoksycznych.
Ogrodnictwo:ruta; dyptam; pasternak; użycie nożyc do przycinania roślin, podkaszarekzbiór fig i owoców cytrusowychKonserwowanie i przetwórstwo warzywRybołówstwoSport (np. pływacy)Żołnierze podczas ćwiczeń
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s.103–119
Część warzyw, w tym pasternak, pietruszka i seler, jest bogata w psoraleny, co powoduje, że pracownicy zatrudnieni przy ich przetwórstwie (konserwowanie selerów w puszkach), są szcze-gólnie narażeni na występowanie reakcji fototoksycznych, zwłaszcza gdy warzywa nie są już świe-że. Niektóre urządzenia ogrodnicze, jak na przykład nożyce do cięcia, podkaszarki czy kosiarki powodują rozpylanie soków roślin, co stwarza niebezpieczeństwo dla operatorów obsługujących te urządzenia. Takie reakcje wywołują rośliny z rodziny Umbelliferae (baldaszkowate) – barszcz zwyczajny i trybula leśna. U operatorów maszyn, skąpo ubranych podczas pracy, reakcja fototok-syczna ma postać szeregu plam rumieniowych, a następnie przebarwionych, imitujących niekie-dy inne choroby skóry, na przykład Pityriasis lichenoides. Plecy i zakryte części ciała są zwykle oszczędzone.
Alergiczne zapalenie skóryDane z piśmiennictwa wskazują, że wiele gatunków roślin może powodować alergiczne kon-
taktowe zapalenie skóry, jednak w większości doniesienia piśmiennicze ograniczają się do rapor-tów o pojedynczych przypadkach. A zatem tylko stosunkowo niewielki odsetek roślin powoduje rzeczywisty alergologiczny problem zdrowotny, na ogół częstsze są reakcje z podrażnienia.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 70 2011-04-17 13:41:43
71
Jednak w niektórych zawodach (kwiaciarze i ogrodnicy) uczuleniowe kontaktowe zapalenie skóry występuje częściej niż kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia. Najważniejsze związki chemiczne o działaniu uczulającym zestawione są w tabeli 8.5.
Tabela 8.5. Najważniejsze alergeny roślinne.
Urushiol (sumak jadowity)Seskwiterpeny laktonowe (rodzina Compositae)Chinony (pierwiosnek, skrętnik, storczyki); twarde drewno (drewno niektórych drzew liściastych)Falkarinol (sumak, marchew)Kwas abietynowy (kalafonia)
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s. 103–119
W Stanach Zjednoczonych, w szczególności na wschodnim wybrzeżu, najważniejszą przy-czyną ciężkich reakcji alergicznych u ogrodników, farmerów i leśników jest kontakt z sumakiem (Rhus), zwłaszcza z sumakiem jadowitym (Rhus toxicodendron) i sumakiem pnącym (Rhus ra-dicans). Powodują one powstawanie wykwitów pęcherzowych z tendencją do uogólniania się choroby, często wtórnego zakażenia bakteryjnego i nawet śmierci. Alergeny obecne są w lepkim soku rośliny, w związku z tym szybkie zmycie skóry po ekspozycji może zmniejszyć nasilenie reakcji. Próby odczulania jak dotąd nie okazały się skuteczne. Inne rośliny należące do rodziny Anacardiaceae (nanerczowate) są również silnymi uczulaczami – ryzyko alergii dotyczy zbieraczy owoców mango, azjatyckich rzemieślników wytwarzających wyroby z laki, osób zatrudnionych przy przetwórstwie orzechów nerkowca.
Ważną przyczyną alergicznego kontaktowego zapalenia skóry u kwiaciarzy jest styczność z rośliną z rodzaju Alstroemeria, zwaną lilią peruwiańską lub lilią Inków, często wchodzącą w skład bukietów i wieńców, ze względu na trwałość kwiatów i liści. Zazwyczaj zapalenie skóry spowodowane kontaktem z alstremerią (Alstroemeria dermatitis) dotyczy opuszek palców, cho-ciaż zajęte mogą być także inne miejsca skóry, np. powieki. Ten sam alergen, o nazwie tulipozyd A, znajduje się w tulipanach. Alergiczne zapalenie skóry zlokalizowane na opuszkach palców, tulip fingers (palce tulipanowe), występuje często w Holandii i Skandynawii, dotyczy hodowców roślin cebulowych oraz kopaczy, sortowaczy i pakowaczy cebul, a także zbieraczy kwiatów. Dla pracowników takich zaleca się stosowanie ochraniaczy na palce.
Masowa produkcja chryzantem (Dendranthema lub Chrysanthemum) jest istotną przyczyną zapalenia skóry, szczególnie w Holandii i Danii. W celu uzyskania gęstych krzaczastych roślin, odłamuje się główny pęd (albo usuwa główny pąk), co pobudza wzrost bocznych pędów. Zabieg ten wykonuje się ręcznie i często u kwiaciarzy dochodzi do zapalenia skóry opuszek palców. Za-palenie skóry może także rozszerzać się na przedramiona i twarz, głównie poprzez kontaminację alergenem z opuszek palców lub przeniesienie lotnych materiałów z powierzchni roślin drogą powietrzną. Inne rośliny z tej samej rodziny (Compositae) mają również właściwości uczulają-ce. Kosiarki do trawy lub inne narzędzia z napędem elektrycznym powodują rozpylanie soków z uszkodzonych roślin, które osiadają na skórze operatorów kosiarek i na narzędziach.
W odróżnieniu od reakcji fotoalergicznych, wykwity w przebiegu alergicznego zapalenia skóry mogą lokalizować się na dłoniach i w przestrzeniach międzypalcowych oraz innych miej-scach stosunkowo dobrze chronionych przed ekspozycją na promieniowanie słoneczne (fałdy nosowo-wargowe i okolice zauszne). Jednak u osób z przewlekłym alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry wywołanym przez rośliny z rodziny Compositae może również rozwinąć się fotoalergiczne zapalenie skóry (chronic actinic dermatitis). Podobne pod względem chemicznym
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 71 2011-04-17 13:41:43
70
dla hodowców. Zbiór nowych odmian warzyw, np. pasternaku, podczas słonecznych miesięcy zwiększa ryzyko reakcji fototoksycznych.
Psoraleny reagują z DNA ssaków tworząc wiązania krzyżowe. Naświetlanie długofalowym promieniowaniem ultrafioletowym (UVA) powoduje tworzenie dimerów tymidynowych (połą-czenia psoralenów z dwiema cząsteczkami tymidyny, na sąsiadujących niciach DNA – połączenia krzyżowe), które zaburzają strukturę DNA i uniemożliwiają jego normalną replikację. Na skórze wykwity mają zwykle układ linijny (spowodowany „otarciem się” o roślinę), charakter pęcherzo-wy, często są bolesne. Zwykle po ustąpieniu zmian skórnych i wchłonięciu pęcherzy pozostają przebarwienia (hiperpigmentacja), rzadko odbarwienia (hipopigmentacja) skóry.
Najpopularniejszą rośliną ozdobną wywołującą reakcję fototoksyczną jest ruta (Ruta gra-veolens), a w USA dyptam jesionolistny (Dictamnus albus) – tak zwany krzew gorejący, krzew Mojżesza. Jesienią, w słoneczne dni, u zbieraczy fig mogą rozwinąć się reakcje fototoksyczne spo-wodowane kontaktem z ułamanymi częściami figi pospolitej (Ficus carica). Podobne zagrożenie dotyczy zbieraczy owoców cytrusowych, zwłaszcza pomarańczy i limonek.
Wiele zawodów wiąże się z ryzykiem wystąpienia reakcji fototoksycznych, niektóre wymie-niono w tabeli 8.4.
Tabela 8.4. Zawody i działania związane z ryzykiem wystąpienia reakcji fototoksycznych.
Ogrodnictwo:ruta; dyptam; pasternak; użycie nożyc do przycinania roślin, podkaszarekzbiór fig i owoców cytrusowychKonserwowanie i przetwórstwo warzywRybołówstwoSport (np. pływacy)Żołnierze podczas ćwiczeń
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s.103–119
Część warzyw, w tym pasternak, pietruszka i seler, jest bogata w psoraleny, co powoduje, że pracownicy zatrudnieni przy ich przetwórstwie (konserwowanie selerów w puszkach), są szcze-gólnie narażeni na występowanie reakcji fototoksycznych, zwłaszcza gdy warzywa nie są już świe-że. Niektóre urządzenia ogrodnicze, jak na przykład nożyce do cięcia, podkaszarki czy kosiarki powodują rozpylanie soków roślin, co stwarza niebezpieczeństwo dla operatorów obsługujących te urządzenia. Takie reakcje wywołują rośliny z rodziny Umbelliferae (baldaszkowate) – barszcz zwyczajny i trybula leśna. U operatorów maszyn, skąpo ubranych podczas pracy, reakcja fototok-syczna ma postać szeregu plam rumieniowych, a następnie przebarwionych, imitujących niekie-dy inne choroby skóry, na przykład Pityriasis lichenoides. Plecy i zakryte części ciała są zwykle oszczędzone.
Alergiczne zapalenie skóryDane z piśmiennictwa wskazują, że wiele gatunków roślin może powodować alergiczne kon-
taktowe zapalenie skóry, jednak w większości doniesienia piśmiennicze ograniczają się do rapor-tów o pojedynczych przypadkach. A zatem tylko stosunkowo niewielki odsetek roślin powoduje rzeczywisty alergologiczny problem zdrowotny, na ogół częstsze są reakcje z podrażnienia.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 70 2011-04-17 13:41:43
71
Jednak w niektórych zawodach (kwiaciarze i ogrodnicy) uczuleniowe kontaktowe zapalenie skóry występuje częściej niż kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia. Najważniejsze związki chemiczne o działaniu uczulającym zestawione są w tabeli 8.5.
Tabela 8.5. Najważniejsze alergeny roślinne.
Urushiol (sumak jadowity)Seskwiterpeny laktonowe (rodzina Compositae)Chinony (pierwiosnek, skrętnik, storczyki); twarde drewno (drewno niektórych drzew liściastych)Falkarinol (sumak, marchew)Kwas abietynowy (kalafonia)
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s. 103–119
W Stanach Zjednoczonych, w szczególności na wschodnim wybrzeżu, najważniejszą przy-czyną ciężkich reakcji alergicznych u ogrodników, farmerów i leśników jest kontakt z sumakiem (Rhus), zwłaszcza z sumakiem jadowitym (Rhus toxicodendron) i sumakiem pnącym (Rhus ra-dicans). Powodują one powstawanie wykwitów pęcherzowych z tendencją do uogólniania się choroby, często wtórnego zakażenia bakteryjnego i nawet śmierci. Alergeny obecne są w lepkim soku rośliny, w związku z tym szybkie zmycie skóry po ekspozycji może zmniejszyć nasilenie reakcji. Próby odczulania jak dotąd nie okazały się skuteczne. Inne rośliny należące do rodziny Anacardiaceae (nanerczowate) są również silnymi uczulaczami – ryzyko alergii dotyczy zbieraczy owoców mango, azjatyckich rzemieślników wytwarzających wyroby z laki, osób zatrudnionych przy przetwórstwie orzechów nerkowca.
Ważną przyczyną alergicznego kontaktowego zapalenia skóry u kwiaciarzy jest styczność z rośliną z rodzaju Alstroemeria, zwaną lilią peruwiańską lub lilią Inków, często wchodzącą w skład bukietów i wieńców, ze względu na trwałość kwiatów i liści. Zazwyczaj zapalenie skóry spowodowane kontaktem z alstremerią (Alstroemeria dermatitis) dotyczy opuszek palców, cho-ciaż zajęte mogą być także inne miejsca skóry, np. powieki. Ten sam alergen, o nazwie tulipozyd A, znajduje się w tulipanach. Alergiczne zapalenie skóry zlokalizowane na opuszkach palców, tulip fingers (palce tulipanowe), występuje często w Holandii i Skandynawii, dotyczy hodowców roślin cebulowych oraz kopaczy, sortowaczy i pakowaczy cebul, a także zbieraczy kwiatów. Dla pracowników takich zaleca się stosowanie ochraniaczy na palce.
Masowa produkcja chryzantem (Dendranthema lub Chrysanthemum) jest istotną przyczyną zapalenia skóry, szczególnie w Holandii i Danii. W celu uzyskania gęstych krzaczastych roślin, odłamuje się główny pęd (albo usuwa główny pąk), co pobudza wzrost bocznych pędów. Zabieg ten wykonuje się ręcznie i często u kwiaciarzy dochodzi do zapalenia skóry opuszek palców. Za-palenie skóry może także rozszerzać się na przedramiona i twarz, głównie poprzez kontaminację alergenem z opuszek palców lub przeniesienie lotnych materiałów z powierzchni roślin drogą powietrzną. Inne rośliny z tej samej rodziny (Compositae) mają również właściwości uczulają-ce. Kosiarki do trawy lub inne narzędzia z napędem elektrycznym powodują rozpylanie soków z uszkodzonych roślin, które osiadają na skórze operatorów kosiarek i na narzędziach.
W odróżnieniu od reakcji fotoalergicznych, wykwity w przebiegu alergicznego zapalenia skóry mogą lokalizować się na dłoniach i w przestrzeniach międzypalcowych oraz innych miej-scach stosunkowo dobrze chronionych przed ekspozycją na promieniowanie słoneczne (fałdy nosowo-wargowe i okolice zauszne). Jednak u osób z przewlekłym alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry wywołanym przez rośliny z rodziny Compositae może również rozwinąć się fotoalergiczne zapalenie skóry (chronic actinic dermatitis). Podobne pod względem chemicznym
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 71 2011-04-17 13:41:43
72
alergeny znajdują się w wątrobowcach, takich jak miedzik (Frullania) – istotna przyczyna po-wietrznopochodnego alergicznego zapalenia skóry u pracowników leśnictwa w wielu regionach świata, szczególnie w Europie kontynentalnej i w Kanadzie. Wiele porostów wywołuje podobny typ zmian skórnych u żniwiarzy.
Styczność z pierwiosnkiem kubkowym (Primula obconica) jest jedną z najczęstszych domo-wych przyczyn alergicznego kontaktowego zapalenia skóry spowodowanego przez rośliny. Na ogół kwiaciarze i ogrodnicy są świadomi ryzyka związanego z tą rośliną i rzadziej się uczulają (fot. 8.1).
Kalafonia, pozyskiwana z różnych gatunków sosny oraz innych drzew iglastych może wywo-ływać objawy alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Ważnym źródłem uczulenia jest szyb-ko rosnący cyprysowiec Leylanda (Cupressocyparis leylandii), który powoduje ciężkie powietrz-nopochodne zapalenie skóry twarzy u ogrodników ścinających lub palących materiał roślinny. Alergizują również gałązki używane w kwiaciarstwie.
Niektóre drzewa o twardym drewnie, używane w przemyśle meblarskim działają uczulająco. U konserwatorów antyków stykających się z niewielką nawet ilością tropikalnego drewna wystę-pują zmiany chorobowe. Opisywano uczulenie na palisander u producentów fletów. Alergizująco działa kilka innych gatunków twardego drewna, łącznie z iroko, którego wciąż dość powszech-nie używa się do wytwarzania ram okiennych. Chorują cieśle i stolarze zajmujący się stolarką okienną i drzwiową. Niektóre częściej spotykane gatunki drewna o właściwościach uczulających wymienione są w tabeli 8.6.
Tabela 8.6. Najczęściej uczulające gatunki twardego drewna.
Eucalyptus spp. (eukaliptus gałkowy)Olea europea (oliwka europejska)Khaya spp. (mahoniowiec)Gluta/Melanorrhoea spp. (drewno rengas)Acacia melanoxylon (akacja australijska)Dalbergia spp. (dalbergia, różane drzewo, palisandrowe drzewo)Machaerium scleroxylon (boliwijskie drzewo różane – palisander, morado)Tectonia grandis (tekowe drzewo)Chlorophora excelsa (iroko)
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s. 103–119
Wyprysk powietrznopochodny wywołany przez rośliny z rodziny compositae (compositae dermatitis)
Rodzina compositae stanowi największą grupę roślin kwitnących (25 000 gatunków), z któ-rych ponad 200 powoduje alergię. Uczulają – chryzantema, dalia, arnika, słonecznik, rumianek, stokrotka, krwawnik, wrotycz, nagietek, nawłoć, bylica pospolita, również sałata i cykoria. Sub-stancjami odpowiedzialnymi za właściwości uczulające są seskwiterpeny laktonowe występujące we frakcji lipidowej całej rośliny (liście, kwiaty, korzenie, pyłki). Opisano 1350 seskwiterpenów, połowa z nich uczula. Determinantą antygenową jest grupa metylowa połączona z pierścieniem laktonowym. W grupie tych roślin częsta jest alergia krzyżowa. Compositae powodują alergiczne kontaktowe zapalenie skóry i fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 72 2011-04-17 13:41:43
73
Zmiany skórne dotyczą głównie twarzy, rąk, przedramion i szyi, rzadziej także okolicy de-koltu. Początkowo są sezonowe, później utrzymują się znacznie dłużej, przechodząc na okolice osłonięte. Niekiedy zmiany chorobowe mają charakter wysiękowy, częstszy jest jednak obraz od-mienny: ogniska cechują się przewlekłym stanem zapalnym i bardzo silnym zliszajowaceniem. Compositae dermatitis wymaga różnicowania z fotodermatozami, od których różni się dodatnimi próbami skórnymi z wyciągami roślin, ujemnymi fototestami, występowaniem zmian skórnych w okolicy zausznej, podbródkowej i na powiece górnej. Deszcz oczyszczający powietrze z pyłków przynosi pacjentom z compositae dermatitis pewną ulgę, choć nie jest ona tak wyraźna jak u osób z alergicznym zapaleniem nosa.
Zawodowo uczulają się rolnicy, ogrodnicy, sadownicy, leśnicy, kwiaciarki.Alergia na seskwiterpeny dotyczy 0,9–5,9% populacji europejskiej i 1,4% azjatyckiej. Suge-
ruje się, że niższa częstość uczulenia u osób zamieszkujących kraje Dalekiego Wschodu wynika z ich nawyku picia herbaty chryzantemowej i spożywania kwiatów. Duża ilość seskwiterpenów podanych doustnie wywołuje tolerancję immunologiczną.
Lektura uzupełniająca1. Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology.
Manson Publishing, London, 1998, s. 103–119.2. Woods B.; Calnan C.D.: Toxic woods. British Journal of. Dermatology, 1976, Vol. 94, s. 1–97.3. Modi G.M.; Doherty B.; Katta R.; Orengo F.: Irritant contact dermatitis from plants. Dermatitis, 2009, Vol. 20, s. 63–73.4. Santucci B.; Picardo M.: Occupational contact dermatitis to plant. Clinical Dermatology, 1992, Vol. 10, s. 157–165.5. Paulsen E.: Occupational dermatitis in Danish gardeners and greenhouse workers (II). Etiological factors. Contact
Dermatitis, 1998, Vol. 38, s. 14–19.6. Aberer W.: Contact allergy and medicinal herbs. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 2008,
Vol. 6, s. 15–24.7. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: Primula allergic dermatitis simulating occupational con-
tact dermatitis induced by metals, oil and greases. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health, 2006, Vol. 19, s. 79–80.
8. Jones J.M.; White I.R.; White J.M.L.; McFadden J.P.: Allergic contact dermatitis to English ivy (Hedera helix) – a case series. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s. 179–180.
9. Lamminpaa A.; Estlander T.; Jolanki R.; Kanerva L.: Occupational allergic contact dermatitis caused by decorative plants. Contact Dermatitis, 1996, Vol. 34, s. 330–335.
10. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.; Pałczyński C.: Occupational allergic contact dermatitis caused by padauk wood (Pterocarpus sopyauxii Taub.). Contact Dermatitis, 2004, Vol. 50, s. 384–385.
11. Krakowiak A.; Kręcisz B.; Pas-Wyroślak A.; Dudek W.; Kieć-Świerczyńska M.; Pałczyński C.: Occupational con-tact dermatitis with rhinoconjunctivitis due to Tilia cordata and colophonium exposure in a cosmetician. Contact Dermatitis, 2004, Vol. 51, s. 34–42.
12. Guin J.D.: Occupational contact dermatitis to plants. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Menné T. [red.]: Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 200, s. 730–766.
13. Paulsen E.: Sensitization from Compositae-containing herbal remedies and cosmetics. Contact Dermatitis, 2002,Vol. 47, s. 189–198.
14. White J.M.L.; Goon A.T.J.; Jowsley I.R.; Basketer D.A.; Mak R.H.K.; Kimber I.; [et al.]: Oral tolerance to contact al-lergens; a common occurrence? A review. Contact Dermatitis, 2007, Vol. 56, s. 1–8.
15. Mak R.H.K.; White I.R.; White J.M.L.; McFadden J.P.; Goon A.T.J.: Lowe incidence of sesquiterpene lactone sensitiv-ity in a population in Asia versus a population in Europe: an effect of chrysanthemum tea? Contact Dermatitis, 2007, Vol. 57, s. 163–164.
16. Rietschel R.L.; Fowler Jr. J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. B.C. Decker Inc, Hamilton, 2008, s. 405–453.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 73 2011-04-17 13:41:43
72
alergeny znajdują się w wątrobowcach, takich jak miedzik (Frullania) – istotna przyczyna po-wietrznopochodnego alergicznego zapalenia skóry u pracowników leśnictwa w wielu regionach świata, szczególnie w Europie kontynentalnej i w Kanadzie. Wiele porostów wywołuje podobny typ zmian skórnych u żniwiarzy.
Styczność z pierwiosnkiem kubkowym (Primula obconica) jest jedną z najczęstszych domo-wych przyczyn alergicznego kontaktowego zapalenia skóry spowodowanego przez rośliny. Na ogół kwiaciarze i ogrodnicy są świadomi ryzyka związanego z tą rośliną i rzadziej się uczulają (fot. 8.1).
Kalafonia, pozyskiwana z różnych gatunków sosny oraz innych drzew iglastych może wywo-ływać objawy alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Ważnym źródłem uczulenia jest szyb-ko rosnący cyprysowiec Leylanda (Cupressocyparis leylandii), który powoduje ciężkie powietrz-nopochodne zapalenie skóry twarzy u ogrodników ścinających lub palących materiał roślinny. Alergizują również gałązki używane w kwiaciarstwie.
Niektóre drzewa o twardym drewnie, używane w przemyśle meblarskim działają uczulająco. U konserwatorów antyków stykających się z niewielką nawet ilością tropikalnego drewna wystę-pują zmiany chorobowe. Opisywano uczulenie na palisander u producentów fletów. Alergizująco działa kilka innych gatunków twardego drewna, łącznie z iroko, którego wciąż dość powszech-nie używa się do wytwarzania ram okiennych. Chorują cieśle i stolarze zajmujący się stolarką okienną i drzwiową. Niektóre częściej spotykane gatunki drewna o właściwościach uczulających wymienione są w tabeli 8.6.
Tabela 8.6. Najczęściej uczulające gatunki twardego drewna.
Eucalyptus spp. (eukaliptus gałkowy)Olea europea (oliwka europejska)Khaya spp. (mahoniowiec)Gluta/Melanorrhoea spp. (drewno rengas)Acacia melanoxylon (akacja australijska)Dalbergia spp. (dalbergia, różane drzewo, palisandrowe drzewo)Machaerium scleroxylon (boliwijskie drzewo różane – palisander, morado)Tectonia grandis (tekowe drzewo)Chlorophora excelsa (iroko)
Według: Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology. Manson Publishing, London, 1998, s. 103–119
Wyprysk powietrznopochodny wywołany przez rośliny z rodziny compositae (compositae dermatitis)
Rodzina compositae stanowi największą grupę roślin kwitnących (25 000 gatunków), z któ-rych ponad 200 powoduje alergię. Uczulają – chryzantema, dalia, arnika, słonecznik, rumianek, stokrotka, krwawnik, wrotycz, nagietek, nawłoć, bylica pospolita, również sałata i cykoria. Sub-stancjami odpowiedzialnymi za właściwości uczulające są seskwiterpeny laktonowe występujące we frakcji lipidowej całej rośliny (liście, kwiaty, korzenie, pyłki). Opisano 1350 seskwiterpenów, połowa z nich uczula. Determinantą antygenową jest grupa metylowa połączona z pierścieniem laktonowym. W grupie tych roślin częsta jest alergia krzyżowa. Compositae powodują alergiczne kontaktowe zapalenie skóry i fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 72 2011-04-17 13:41:43
73
Zmiany skórne dotyczą głównie twarzy, rąk, przedramion i szyi, rzadziej także okolicy de-koltu. Początkowo są sezonowe, później utrzymują się znacznie dłużej, przechodząc na okolice osłonięte. Niekiedy zmiany chorobowe mają charakter wysiękowy, częstszy jest jednak obraz od-mienny: ogniska cechują się przewlekłym stanem zapalnym i bardzo silnym zliszajowaceniem. Compositae dermatitis wymaga różnicowania z fotodermatozami, od których różni się dodatnimi próbami skórnymi z wyciągami roślin, ujemnymi fototestami, występowaniem zmian skórnych w okolicy zausznej, podbródkowej i na powiece górnej. Deszcz oczyszczający powietrze z pyłków przynosi pacjentom z compositae dermatitis pewną ulgę, choć nie jest ona tak wyraźna jak u osób z alergicznym zapaleniem nosa.
Zawodowo uczulają się rolnicy, ogrodnicy, sadownicy, leśnicy, kwiaciarki.Alergia na seskwiterpeny dotyczy 0,9–5,9% populacji europejskiej i 1,4% azjatyckiej. Suge-
ruje się, że niższa częstość uczulenia u osób zamieszkujących kraje Dalekiego Wschodu wynika z ich nawyku picia herbaty chryzantemowej i spożywania kwiatów. Duża ilość seskwiterpenów podanych doustnie wywołuje tolerancję immunologiczną.
Lektura uzupełniająca1. Lovell R.Ch.: Occupational dermatitis due to plants and woods. W: English J.S.C. [red.]: Occupational Dermatology.
Manson Publishing, London, 1998, s. 103–119.2. Woods B.; Calnan C.D.: Toxic woods. British Journal of. Dermatology, 1976, Vol. 94, s. 1–97.3. Modi G.M.; Doherty B.; Katta R.; Orengo F.: Irritant contact dermatitis from plants. Dermatitis, 2009, Vol. 20, s. 63–73.4. Santucci B.; Picardo M.: Occupational contact dermatitis to plant. Clinical Dermatology, 1992, Vol. 10, s. 157–165.5. Paulsen E.: Occupational dermatitis in Danish gardeners and greenhouse workers (II). Etiological factors. Contact
Dermatitis, 1998, Vol. 38, s. 14–19.6. Aberer W.: Contact allergy and medicinal herbs. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 2008,
Vol. 6, s. 15–24.7. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: Primula allergic dermatitis simulating occupational con-
tact dermatitis induced by metals, oil and greases. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health, 2006, Vol. 19, s. 79–80.
8. Jones J.M.; White I.R.; White J.M.L.; McFadden J.P.: Allergic contact dermatitis to English ivy (Hedera helix) – a case series. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s. 179–180.
9. Lamminpaa A.; Estlander T.; Jolanki R.; Kanerva L.: Occupational allergic contact dermatitis caused by decorative plants. Contact Dermatitis, 1996, Vol. 34, s. 330–335.
10. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.; Pałczyński C.: Occupational allergic contact dermatitis caused by padauk wood (Pterocarpus sopyauxii Taub.). Contact Dermatitis, 2004, Vol. 50, s. 384–385.
11. Krakowiak A.; Kręcisz B.; Pas-Wyroślak A.; Dudek W.; Kieć-Świerczyńska M.; Pałczyński C.: Occupational con-tact dermatitis with rhinoconjunctivitis due to Tilia cordata and colophonium exposure in a cosmetician. Contact Dermatitis, 2004, Vol. 51, s. 34–42.
12. Guin J.D.: Occupational contact dermatitis to plants. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Menné T. [red.]: Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 200, s. 730–766.
13. Paulsen E.: Sensitization from Compositae-containing herbal remedies and cosmetics. Contact Dermatitis, 2002,Vol. 47, s. 189–198.
14. White J.M.L.; Goon A.T.J.; Jowsley I.R.; Basketer D.A.; Mak R.H.K.; Kimber I.; [et al.]: Oral tolerance to contact al-lergens; a common occurrence? A review. Contact Dermatitis, 2007, Vol. 56, s. 1–8.
15. Mak R.H.K.; White I.R.; White J.M.L.; McFadden J.P.; Goon A.T.J.: Lowe incidence of sesquiterpene lactone sensitiv-ity in a population in Asia versus a population in Europe: an effect of chrysanthemum tea? Contact Dermatitis, 2007, Vol. 57, s. 163–164.
16. Rietschel R.L.; Fowler Jr. J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. B.C. Decker Inc, Hamilton, 2008, s. 405–453.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 73 2011-04-17 13:41:43
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 74 2011-04-17 13:41:44
IX. Diagnostyka alergii kontaktowejBeata Kręcisz
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
,,Złotym standardem” w diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry są testy naskórkowe. Istota testu polega na wywołaniu ogniska wyprysku kontaktowego za pomo-cą niewielkiej ilości substancji testowej naniesionej na niezmienioną chorobowo skórę. Ze względów bezpieczeństwa zaleca się korzystanie z komercyjnych zestawów alergenów. Dia-gnostykę rozpoczyna się od założenia europejskiego zestawu przesiewowego, a następnie poszerza zgodnie z określonymi narażeniami zawodowymi. Bardzo ważnym zagadnieniem w interpretacji uzyskanych wyników jest określenie istotności klinicznej. Przyjmuje się, że dodatni test płatkowy jest istotny klinicznie tylko wtedy, gdy zachodzi związek pomiędzy narażeniem, rozwojem zmian skórnych i uzyskanym wynikiem.Jako badania uzupełniające w diagnostyce wyprysku kontaktowego stosuje się próby otwarte i otwarte powtarzane aplikacje alergenu (metoda ROAT), testy śródskórne, a także testy pro-wokacji doustnej.
W diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry kluczową rolę odgrywa wykrycie czynnika uczulającego. Szczegółowo przeprowadzony wywiad lekarski uwzględniający narażenie na substancje chemiczne obecne w pracy i w środowisku komunalnym, ustalenie związku pomiędzy eks-pozycją na dany alergen a pojawianiem się zmian chorobowych, dokładne badanie dermatologiczne oraz diagnostyka alergologiczna pozwalają zwykle na jego ustalenie. Wśród różnych testów najbar-dziej przydatne i zarazem najczęściej stosowane są testy płatkowe (synonimy: testy naskórkowe, patch testy). W przypadkach wątpliwych dodatkowo przeprowadza się również próby otwarte i otwarte po-wtarzane aplikacje alergenu (metoda ROAT), testy śródskórne a także testy prowokacji doustnej.
Testy płatkoweWprowadzone przez Jadassohna i Blocha pod koniec XIX wieku nadal pozostają podstawową
metodą i złotym standardem w diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Czułość i swoistość tej metody określa się na 70–80%. Istota testu polega na wywołaniu ogniska wyprysku kontaktowego za pomocą niewielkiej ilości substancji testowej naniesionej na niezmienioną cho-robowo skórę. Z wyboru miejscem aplikacji alergenów jest skóra pleców. W przypadkach szcze-gólnych, np. z powodu rozległych tatuaży, blizn, alergeny umiejscawia się na skórze ramion lub ud.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 75 2011-04-17 13:41:44
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 74 2011-04-17 13:41:44
IX. Diagnostyka alergii kontaktowejBeata Kręcisz
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
,,Złotym standardem” w diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry są testy naskórkowe. Istota testu polega na wywołaniu ogniska wyprysku kontaktowego za pomo-cą niewielkiej ilości substancji testowej naniesionej na niezmienioną chorobowo skórę. Ze względów bezpieczeństwa zaleca się korzystanie z komercyjnych zestawów alergenów. Dia-gnostykę rozpoczyna się od założenia europejskiego zestawu przesiewowego, a następnie poszerza zgodnie z określonymi narażeniami zawodowymi. Bardzo ważnym zagadnieniem w interpretacji uzyskanych wyników jest określenie istotności klinicznej. Przyjmuje się, że dodatni test płatkowy jest istotny klinicznie tylko wtedy, gdy zachodzi związek pomiędzy narażeniem, rozwojem zmian skórnych i uzyskanym wynikiem.Jako badania uzupełniające w diagnostyce wyprysku kontaktowego stosuje się próby otwarte i otwarte powtarzane aplikacje alergenu (metoda ROAT), testy śródskórne, a także testy pro-wokacji doustnej.
W diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry kluczową rolę odgrywa wykrycie czynnika uczulającego. Szczegółowo przeprowadzony wywiad lekarski uwzględniający narażenie na substancje chemiczne obecne w pracy i w środowisku komunalnym, ustalenie związku pomiędzy eks-pozycją na dany alergen a pojawianiem się zmian chorobowych, dokładne badanie dermatologiczne oraz diagnostyka alergologiczna pozwalają zwykle na jego ustalenie. Wśród różnych testów najbar-dziej przydatne i zarazem najczęściej stosowane są testy płatkowe (synonimy: testy naskórkowe, patch testy). W przypadkach wątpliwych dodatkowo przeprowadza się również próby otwarte i otwarte po-wtarzane aplikacje alergenu (metoda ROAT), testy śródskórne a także testy prowokacji doustnej.
Testy płatkoweWprowadzone przez Jadassohna i Blocha pod koniec XIX wieku nadal pozostają podstawową
metodą i złotym standardem w diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Czułość i swoistość tej metody określa się na 70–80%. Istota testu polega na wywołaniu ogniska wyprysku kontaktowego za pomocą niewielkiej ilości substancji testowej naniesionej na niezmienioną cho-robowo skórę. Z wyboru miejscem aplikacji alergenów jest skóra pleców. W przypadkach szcze-gólnych, np. z powodu rozległych tatuaży, blizn, alergeny umiejscawia się na skórze ramion lub ud.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 75 2011-04-17 13:41:44
76
Pierwotnie substancje testowe nanoszono na skórę pacjenta za pomocą skrawków bibuły pokrytych celofanem. Całość umocowywano hipoalergicznym przylepcem na 48 godzin. Obecnie stosowane są głównie gotowe komory aplikacyjne, do których nakłada się alergeny lub korzysta się z systemu TRUE test (Thin-layer Rapid Use Epicutaneus). Podstawowe znaczenie w prawidłowym przeprowa-dzeniu testu płatkowego ma odpowiedni dobór stężenia testowanej substancji oraz rodzaj użytego podłoża. Uwaga ta nie dotyczy systemu TRUE test, gdyż w tym przypadku alergeny są w określonym stężeniu i określonej ilości fabrycznie aplikowane na płytki testowe i gotowe od razu do użycia. Zbyt niskie stężenie alergenu może być powodem odczynów fałszywie ujemnych, natomiast za wysokie może wywoływać reakcje z podrażnienia. W przypadku preparatów chemicznych dostarczonych przez pacjenta testy płatkowe należy przeprowadzić z 10- do 100-krotnym rozcieńczeniem tego ma-teriału. Wyjątek stanowią kosmetyki, maści, skrawki gumy, skóry, tkaniny, które można nakładać w takiej postaci jakiej są. Niekiedy pozytywizację wyników uzyskuje się dopiero po przeprowadze-niu prób z ekstraktami testowanych produktów (skóra, tkaniny, guma itp.) Ekstrakcję przeprowadza się zwykle w acetonie lub alkoholu w temperaturze 40–50oC przez 15–20 minut.
Prawidłowo dobrane podłoże powinno umożliwić przenikanie testowanej substancji do skó-ry badanego i jednocześnie nie może wywoływać działania drażniąco. W wyniku prowadzonych doświadczeń ustalono, że optymalnym podłożem do zawieszania alergenów jest wazelina. Tylko nieliczne związki chemiczne do testów płatkowych rozpuszcza się w wodzie (np. formaldehyd, chlorheksydyna, benzalkonium, chlorometyloizotiazolinon), alkoholu (hydrokortizon, mikonazol, ekonazol) lub oliwie z oliwek (terpentyna). Uwzględniając ogół trudności technicznych wynikają-cych z właściwego przygotowania substancji chemicznej do testów, w rutynowej diagnostyce zaleca się korzystanie ze standaryzowanych zestawów alergenów, wytwarzanych przez uznanych produ-centów (fot. 9.1). Międzynarodowa Grupa Badająca Wyprysk Kontaktowy (International Contact Dermatitis Research Group – ICDRG), Europejskie Towarzystwo Wyprysku Kontaktowego (Euro-pean Society of Contact Dermatitis – ESCD) oraz Instytut Medycyny Pracy w Łodzi rekomendują następujące zasady prowadzenia diagnostyki alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.
1. U każdego pacjenta z podejrzeniem alergicznego kontaktowego zapalenia skóry diagnostykę należy rozpocząć od założenia panelu służącego do badań przesiewowych tzw. Standard Euro-pejski lub Europejska Seria Podstawowa. W zależności od producenta zestawy te obejmują od 24 do 28 najczęściej uczulających populację europejską alergenów (tabela 9.1). Zawierają one zarówno pojedyncze związki chemiczne np. formaldehyd, jak i mieszaniny (koktajle) różnych substancji np. koktajl zapachowy I (fragrance mix I) obejmujący 8 substancji zapachowych, koktajl zapachowy II (fragrance mix II) 6. Precyzyjne ustalenie czynnika uczulającego u osób reagujących na mieszaniny wymaga dodatkowego testowania z użyciem pojedynczych aler-genów wchodzących w skład koktajlu. Ponadto u osób stykających się ze związkami chemicz-nymi, których nie obejmują serie podstawowe, np. akrylany, barwniki tekstylne, izocyjaniany, dodatki żywności, środki odkażające itd. należy przeprowadzić testy adekwatne do narażeń. W tych przypadkach często korzysta się z gotowych zestawów uwzględniających specyfikę poszczególnych zawodów, np. panelu testów dla stomatologów i techników dentystycznych, piekarzy, fryzjerów, drukarzy, pracujących w kontakcie z chłodziwami itd.
2. Testy nakłada się na skórę pleców na 48 godzin. Po tym czasie usuwa, a miejsca przyle-gania poszczególnych alergenów dokładnie zaznacza. Pierwszego odczytu dokonuje się pół godziny po usunięciu testów, a następnego po kolejnych 48 godzinach. Ze względu na możliwość wystąpienia późnej pozytywizacji wyników konieczna jest trzecia ocena, którą przeprowadza się po 7 dobach od założenia testów. Przyjmuje się, że odczyny późne mogą stanowić nawet do 10% ogółu dodatnich testów. Późne odczyny obserwuje się zwykle na parafenylenodiaminę (PPD), neomycynę, piwalan tiksokortolu.
3. Zgodnie z zaleceniami ICDRG przyjmuje się następującą skalę oceny uzyskanych wyników:
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 76 2011-04-17 13:41:44
77
n „ - ” ujemny (brak zmian w miejscu przyłożenia alergenu),n „ +?” odczyn wątpliwy (tylko słabo nasilony rumień),n „ + ” słabo dodatni (rumień i obrzęk),n „++ ” dodatni (rumień, obrzęk, grudki i/lub pęcherzyki),n „+++” silnie dodatni (rumień, obrzęk, grudki, pęcherzyki rozprzestrzeniające się
poza miejsce przylegania alergenu),n ,, IR’’ odczyn z podrażnienia (rumień bez obrzęku, duże pęcherze, wybroczyny, krostki).
Uważa się, że odczyny słabo dodatnie, dodatnie i silnie dodatnie utrzymujące się przynajmniej do 96 godzin od aplikacji testów, świadczą o uczuleniu na badany alergen (fot. 9.2). Interpretacja uzyskanych wyników wymaga sporej wiedzy i doświadczenia. Najczęstszym błędem popełnianym przy odczytywaniu testów płatkowych jest przyjmowanie odczynu rumieniowego (odczyn wątpli-wy) oraz odczynów z podrażnienia jako reakcje alergiczne. W tych przypadkach właściwe zakwali-fikowanie ułatwia obserwacja dynamiki testu. Odczyny wątpliwe i z podrażnienia na ogół wygasają przy kolejnych odczytach, natomiast alergiczne nasilają się. Wątpliwości budzą również odczyny krostkowe i wybroczynowe, które w swojej istocie nie są reakcjami alergicznymi. Odczyny krostko-we zwykle pojawiają się w miejscu przylegania miedzi, a wybroczynowe – kobaltu.
Istotność kliniczna dodatnich testów płatkowychJest ona podstawowym zagadnieniem w diagnostyce alergii kontaktowej. Należy pamiętać,
że dodatni wynik testu płatkowego nie jest jednoznaczny z rozpoznaniem choroby pod postacią alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. U niektórych osób mimo dodatnich testów naskór-kowych nie obserwuje się zmian klinicznych po kontakcie z określonymi alergenami. Dodatni test płatkowy jest istotny klinicznie tylko wtedy, gdy zachodzi związek pomiędzy narażeniem, rozwojem zmian skórnych i uzyskanym wynikiem. Innymi słowy, dokonując oceny istotności klinicznej należy określić, czy dodatni wynik testu naskórkowego wyjaśnia przyczynę choroby danego pacjenta. Ponadto należy rozważyć, czy istotność kliniczna odnosi się do przeszłości, czy teraźniejszości oraz wskazać źródła uczulenia z podziałem na zawodowe i pozazawodowe. Analizując otrzymane wyniki należy również zwrócić uwagę na możliwość występowania odczy-nów krzyżowych. Zjawisko to tłumaczy się podobieństwem budowy chemicznej alergenów lub ich metabolitów. Zachodzi ono w przypadkach gdy mechanizmy immunologiczne ustroju nie są w stanie odróżnić poszczególnych związków. Obserwuje się je głównie wśród substancji chemicz-nych należących do tzw. paragrupy. Wspólną determinantą tych związków jest grupa aminowa (NH2). Poszczególni pacjenci w wyniku odczynów krzyżowych reagują na różną liczbę związków aminowych. Klasycznym przykładem substancji chemicznej należącej do paragrupy jest parafe-nylenodiamina. (PPD). U osób uczulonych na PPD mogą powstawać dodatnie testy z kompo-nentami barwników oksydacyjnych (np. p-toluenodiaminą), wywoływaczami fotografii czarno-białej (np. chlorowodorkiem paraaminofenolu), antyutleniaczami czarnej gumy (N-izopropylo-n-fenyl-p-fenylenodiamina), utwardzaczami żywic epoksydowych (np. metafenylenodiaminą), lekami do znieczulenia miejscowego (np. benzokaina, nowokaina) oraz sulfonamidami.
Ograniczenia testów płatkowychChociaż testy płatkowe charakteryzują się dużą czułością i swoistością, to jak każda metoda
diagnostyczna obarczone są pewnymi błędami, w rezultacie których mogą powstawać odczyny fałszywie ujemne i fałszywie dodatnie.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 77 2011-04-17 13:41:44
76
Pierwotnie substancje testowe nanoszono na skórę pacjenta za pomocą skrawków bibuły pokrytych celofanem. Całość umocowywano hipoalergicznym przylepcem na 48 godzin. Obecnie stosowane są głównie gotowe komory aplikacyjne, do których nakłada się alergeny lub korzysta się z systemu TRUE test (Thin-layer Rapid Use Epicutaneus). Podstawowe znaczenie w prawidłowym przeprowa-dzeniu testu płatkowego ma odpowiedni dobór stężenia testowanej substancji oraz rodzaj użytego podłoża. Uwaga ta nie dotyczy systemu TRUE test, gdyż w tym przypadku alergeny są w określonym stężeniu i określonej ilości fabrycznie aplikowane na płytki testowe i gotowe od razu do użycia. Zbyt niskie stężenie alergenu może być powodem odczynów fałszywie ujemnych, natomiast za wysokie może wywoływać reakcje z podrażnienia. W przypadku preparatów chemicznych dostarczonych przez pacjenta testy płatkowe należy przeprowadzić z 10- do 100-krotnym rozcieńczeniem tego ma-teriału. Wyjątek stanowią kosmetyki, maści, skrawki gumy, skóry, tkaniny, które można nakładać w takiej postaci jakiej są. Niekiedy pozytywizację wyników uzyskuje się dopiero po przeprowadze-niu prób z ekstraktami testowanych produktów (skóra, tkaniny, guma itp.) Ekstrakcję przeprowadza się zwykle w acetonie lub alkoholu w temperaturze 40–50oC przez 15–20 minut.
Prawidłowo dobrane podłoże powinno umożliwić przenikanie testowanej substancji do skó-ry badanego i jednocześnie nie może wywoływać działania drażniąco. W wyniku prowadzonych doświadczeń ustalono, że optymalnym podłożem do zawieszania alergenów jest wazelina. Tylko nieliczne związki chemiczne do testów płatkowych rozpuszcza się w wodzie (np. formaldehyd, chlorheksydyna, benzalkonium, chlorometyloizotiazolinon), alkoholu (hydrokortizon, mikonazol, ekonazol) lub oliwie z oliwek (terpentyna). Uwzględniając ogół trudności technicznych wynikają-cych z właściwego przygotowania substancji chemicznej do testów, w rutynowej diagnostyce zaleca się korzystanie ze standaryzowanych zestawów alergenów, wytwarzanych przez uznanych produ-centów (fot. 9.1). Międzynarodowa Grupa Badająca Wyprysk Kontaktowy (International Contact Dermatitis Research Group – ICDRG), Europejskie Towarzystwo Wyprysku Kontaktowego (Euro-pean Society of Contact Dermatitis – ESCD) oraz Instytut Medycyny Pracy w Łodzi rekomendują następujące zasady prowadzenia diagnostyki alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.
1. U każdego pacjenta z podejrzeniem alergicznego kontaktowego zapalenia skóry diagnostykę należy rozpocząć od założenia panelu służącego do badań przesiewowych tzw. Standard Euro-pejski lub Europejska Seria Podstawowa. W zależności od producenta zestawy te obejmują od 24 do 28 najczęściej uczulających populację europejską alergenów (tabela 9.1). Zawierają one zarówno pojedyncze związki chemiczne np. formaldehyd, jak i mieszaniny (koktajle) różnych substancji np. koktajl zapachowy I (fragrance mix I) obejmujący 8 substancji zapachowych, koktajl zapachowy II (fragrance mix II) 6. Precyzyjne ustalenie czynnika uczulającego u osób reagujących na mieszaniny wymaga dodatkowego testowania z użyciem pojedynczych aler-genów wchodzących w skład koktajlu. Ponadto u osób stykających się ze związkami chemicz-nymi, których nie obejmują serie podstawowe, np. akrylany, barwniki tekstylne, izocyjaniany, dodatki żywności, środki odkażające itd. należy przeprowadzić testy adekwatne do narażeń. W tych przypadkach często korzysta się z gotowych zestawów uwzględniających specyfikę poszczególnych zawodów, np. panelu testów dla stomatologów i techników dentystycznych, piekarzy, fryzjerów, drukarzy, pracujących w kontakcie z chłodziwami itd.
2. Testy nakłada się na skórę pleców na 48 godzin. Po tym czasie usuwa, a miejsca przyle-gania poszczególnych alergenów dokładnie zaznacza. Pierwszego odczytu dokonuje się pół godziny po usunięciu testów, a następnego po kolejnych 48 godzinach. Ze względu na możliwość wystąpienia późnej pozytywizacji wyników konieczna jest trzecia ocena, którą przeprowadza się po 7 dobach od założenia testów. Przyjmuje się, że odczyny późne mogą stanowić nawet do 10% ogółu dodatnich testów. Późne odczyny obserwuje się zwykle na parafenylenodiaminę (PPD), neomycynę, piwalan tiksokortolu.
3. Zgodnie z zaleceniami ICDRG przyjmuje się następującą skalę oceny uzyskanych wyników:
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 76 2011-04-17 13:41:44
77
n „ - ” ujemny (brak zmian w miejscu przyłożenia alergenu),n „ +?” odczyn wątpliwy (tylko słabo nasilony rumień),n „ + ” słabo dodatni (rumień i obrzęk),n „++ ” dodatni (rumień, obrzęk, grudki i/lub pęcherzyki),n „+++” silnie dodatni (rumień, obrzęk, grudki, pęcherzyki rozprzestrzeniające się
poza miejsce przylegania alergenu),n ,, IR’’ odczyn z podrażnienia (rumień bez obrzęku, duże pęcherze, wybroczyny, krostki).
Uważa się, że odczyny słabo dodatnie, dodatnie i silnie dodatnie utrzymujące się przynajmniej do 96 godzin od aplikacji testów, świadczą o uczuleniu na badany alergen (fot. 9.2). Interpretacja uzyskanych wyników wymaga sporej wiedzy i doświadczenia. Najczęstszym błędem popełnianym przy odczytywaniu testów płatkowych jest przyjmowanie odczynu rumieniowego (odczyn wątpli-wy) oraz odczynów z podrażnienia jako reakcje alergiczne. W tych przypadkach właściwe zakwali-fikowanie ułatwia obserwacja dynamiki testu. Odczyny wątpliwe i z podrażnienia na ogół wygasają przy kolejnych odczytach, natomiast alergiczne nasilają się. Wątpliwości budzą również odczyny krostkowe i wybroczynowe, które w swojej istocie nie są reakcjami alergicznymi. Odczyny krostko-we zwykle pojawiają się w miejscu przylegania miedzi, a wybroczynowe – kobaltu.
Istotność kliniczna dodatnich testów płatkowychJest ona podstawowym zagadnieniem w diagnostyce alergii kontaktowej. Należy pamiętać,
że dodatni wynik testu płatkowego nie jest jednoznaczny z rozpoznaniem choroby pod postacią alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. U niektórych osób mimo dodatnich testów naskór-kowych nie obserwuje się zmian klinicznych po kontakcie z określonymi alergenami. Dodatni test płatkowy jest istotny klinicznie tylko wtedy, gdy zachodzi związek pomiędzy narażeniem, rozwojem zmian skórnych i uzyskanym wynikiem. Innymi słowy, dokonując oceny istotności klinicznej należy określić, czy dodatni wynik testu naskórkowego wyjaśnia przyczynę choroby danego pacjenta. Ponadto należy rozważyć, czy istotność kliniczna odnosi się do przeszłości, czy teraźniejszości oraz wskazać źródła uczulenia z podziałem na zawodowe i pozazawodowe. Analizując otrzymane wyniki należy również zwrócić uwagę na możliwość występowania odczy-nów krzyżowych. Zjawisko to tłumaczy się podobieństwem budowy chemicznej alergenów lub ich metabolitów. Zachodzi ono w przypadkach gdy mechanizmy immunologiczne ustroju nie są w stanie odróżnić poszczególnych związków. Obserwuje się je głównie wśród substancji chemicz-nych należących do tzw. paragrupy. Wspólną determinantą tych związków jest grupa aminowa (NH2). Poszczególni pacjenci w wyniku odczynów krzyżowych reagują na różną liczbę związków aminowych. Klasycznym przykładem substancji chemicznej należącej do paragrupy jest parafe-nylenodiamina. (PPD). U osób uczulonych na PPD mogą powstawać dodatnie testy z kompo-nentami barwników oksydacyjnych (np. p-toluenodiaminą), wywoływaczami fotografii czarno-białej (np. chlorowodorkiem paraaminofenolu), antyutleniaczami czarnej gumy (N-izopropylo-n-fenyl-p-fenylenodiamina), utwardzaczami żywic epoksydowych (np. metafenylenodiaminą), lekami do znieczulenia miejscowego (np. benzokaina, nowokaina) oraz sulfonamidami.
Ograniczenia testów płatkowychChociaż testy płatkowe charakteryzują się dużą czułością i swoistością, to jak każda metoda
diagnostyczna obarczone są pewnymi błędami, w rezultacie których mogą powstawać odczyny fałszywie ujemne i fałszywie dodatnie.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 77 2011-04-17 13:41:44
78
Najczęstsze przyczyny odczynów fałszywie ujemnych:n zbyt niskie stężenie testowanej substancji,n za mała ilość użytej do testu substancji,n użyta do testów mieszanina jest niewłaściwa do testowania danej substancji,n zastosowane do testu podłoże nie uwalnia testowanej substancji,n zastosowano niewystarczającą okluzję testu,n niewystarczająco umocowano test,n wybrano niewłaściwą okolicę skóry do przeprowadzenia testu,n dokonano zbyt wcześnie odczytu testu,n zbyt krótki odstęp czasu pomiędzy przeprowadzonym testem a stosowaniem przez pa-
cjenta systemowych lub miejscowych kortykosteroidów, cytostatyków oraz naświetlań UV (zarówno źródła sztuczne, jak i kąpiele słoneczne).
Najczęstsze przyczyny odczynów fałszywie dodatnich:n zbyt wysokie dla danego pacjenta stężenie testowanej substancji,n testowana substancja jest zanieczyszczona czynnikami działającymi drażniąco na skórę,n zastosowane do testu podłoże działa drażniąco na skórę,n nałożono zbyt dużą ilość testowanej substancji,n ze względów fizykochemicznych nierównomierny rozkład substancji w teście (zgromadze-
nie na brzegach testu),n wybrano niewłaściwą okolicę skóry do przeprowadzenia testu,n przeprowadzono testy w czasie trwania ostrego zapalenia skóry,n założono testy w pobliżu lub w obrębie czynnych zmian chorobowych,n u pacjenta występował okres nadwrażliwości skórnej mimo braku widocznych klinicznie
cech zapalenia skóry,n w miejscu obserwowanego odczynu wcześniej zakładano inne testy płatkowe,n silna reakcja na użyty do testów przylepiec.
Ryzyko związane z wykonaniem testów płatkowychTesty płatkowe przeprowadzone zgodnie z zasadami rekomendowanymi przez ICDRG
z użyciem standaryzowanych alergenów o znanym profilu bezpieczeństwa są bezpieczną meto-dą diagnostyczną, obarczoną niskim ryzykiem wystąpienia niepożądanych efektów. Sporadycz-nie w wyniku przeprowadzonych testów obserwowano nawrót lub zaostrzenie stanu zapalnego skóry, pokrzywkę kontaktową, a w miejscach nasilonych odczynów pozapalne przebarwienia i blizny. Bardzo rzadko występowały również reakcje anafilaktyczne, które związane były zwykle z użyciem antybiotyków (penicylina, neomycyna, gentamycyna) i lateksem. Objawy pojawiały się wówczas po ok. 30 minutach od nałożenia testów. Najistotniejszym jednak powikłaniem wydaje się być możliwość biernego (poprzez testy) uczulenia pacjenta. Za odczyny jatrogenne uważa się reakcje późne pojawiające się po 10–20 dniach w miejscu przylegania danego alergenu.
Przeciwwskazania do wykonania testów płatkowychTestów płatkowych nie należy przeprowadzać u pacjentów będących w aktywnej fazie zapa-
lenia skóry. Przyjmuje się, że u osób z zapaleniem skóry rąk i/lub stóp próby naskórkowe należy przeprowadzić nie wcześniej niż 2 tygodnie po ustąpieniu choroby.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 78 2011-04-17 13:41:44
79
W przypadku uogólnionych zmian skórnych czas ten nie powinien być krótszy niż 6 tygodni.– U pacjentów stosujących miejscowo kortykosteroidy (w miejscu aplikacji alergenów) zale-
ca się przeprowadzenie testów po upływie tygodnia od zakończenia leczenia. W przypadku inhi-bitorów kalcyneuryny czas ten powinien wynosić 2 tygodnie.
– Testów naskórkowych nie należy wykonywać u pacjentów będących w trakcie leczenia immunosupresyjnego, radioterapii, czynnej choroby nowotworowej lub cierpiących na defekty immunologiczne.
– U pacjentów poddanych działaniu promieni UV (zarówno kąpiele słoneczne, jak i sztuczne źródła światła) testy naskórkowe należy przeprowadzić nie wcześniej niż 6 tygodni po zakończe-niu ekspozycji.
– Czas ciąży i laktacji.
Informacja dla pacjentaInformacje o uzyskanych wynikach pacjent powinien otrzymać w formie pisemnej. Na-
leży uświadomić badanego, że uczulenie utrzymuje się zazwyczaj wiele lat i w związku z tym tylko konsekwentne unikanie czynników alergizujących może podtrzymywać stan remisji klinicznej. Należy również wskazać potencjalne źródła alergenu i zaproponować sposoby unikania ich.
Testy otwartePróby otwarte (open tests) polegają na jednorazowym, bez opatrunku okluzyjnego na-
niesieniu alergenu na skórę. Miejscem z wyboru są zwykle przedramiona. Czas odczytu i kla-syfikację odczynów prowadzi się tak jak w testach płatkowych. Wykonanie testów otwartych zaleca się przeważnie w przypadku materiałów dostarczonych przez pacjenta, kiedy nie jest znane bezpieczne dla testów płatkowych stężenie tego produktu. Testowana substancja po-winna być odpowiednio rozcieńczona. Natomiast kosmetyki oraz leki do stosowania miej-scowego mogą być użyte w postaci takiej, jakiej są. W przypadkach niejasnych diagnostycz-nie wyników testów płatkowych metoda ta ułatwia rozróżnienie odczynów z podrażnienia od odczynów z uczulenia. W testach otwartych badane substancje wykazują mniejsze niż w testach płatkowych działanie drażniące na skórę. Stąd dodatnie reakcje uzyskane w pró-bach otwartych przy wątpliwych wynikach testów naskórkowych przemawiają za działaniem alergizującym danej substancji.
Otwarte powtarzane aplikacje alergenu (metoda ROAT)Metoda polega na wielokrotnym nanoszeniu bezpośrednio na skórę badanego produktu,
który aplikuje się 1 lub 2 razy dziennie przez 1 do 2 tygodni. Wybór miejsca aplikacji zależy od decyzji lekarza. Zwykle jest to okolica codziennego kontaktu z alergenem (ręce, przedramiona, okolica zauszna itp.). Na ogół dodatni odczyn występuje pomiędzy 5. a 7., dniem badania. Celem tej metody jest weryfikacja dodatnich testów naskórkowych, czyli upewnienie się, że dana sub-stancja w stężeniu, w którym występuje w produkcie, jest przyczyną zapalenia skóry. Test ten wy-konuje się ponadto w przypadku, kiedy próby naskórkowe są ujemne, a wywiad i obraz kliniczny wskazują na rozpoznanie alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 79 2011-04-17 13:41:44
78
Najczęstsze przyczyny odczynów fałszywie ujemnych:n zbyt niskie stężenie testowanej substancji,n za mała ilość użytej do testu substancji,n użyta do testów mieszanina jest niewłaściwa do testowania danej substancji,n zastosowane do testu podłoże nie uwalnia testowanej substancji,n zastosowano niewystarczającą okluzję testu,n niewystarczająco umocowano test,n wybrano niewłaściwą okolicę skóry do przeprowadzenia testu,n dokonano zbyt wcześnie odczytu testu,n zbyt krótki odstęp czasu pomiędzy przeprowadzonym testem a stosowaniem przez pa-
cjenta systemowych lub miejscowych kortykosteroidów, cytostatyków oraz naświetlań UV (zarówno źródła sztuczne, jak i kąpiele słoneczne).
Najczęstsze przyczyny odczynów fałszywie dodatnich:n zbyt wysokie dla danego pacjenta stężenie testowanej substancji,n testowana substancja jest zanieczyszczona czynnikami działającymi drażniąco na skórę,n zastosowane do testu podłoże działa drażniąco na skórę,n nałożono zbyt dużą ilość testowanej substancji,n ze względów fizykochemicznych nierównomierny rozkład substancji w teście (zgromadze-
nie na brzegach testu),n wybrano niewłaściwą okolicę skóry do przeprowadzenia testu,n przeprowadzono testy w czasie trwania ostrego zapalenia skóry,n założono testy w pobliżu lub w obrębie czynnych zmian chorobowych,n u pacjenta występował okres nadwrażliwości skórnej mimo braku widocznych klinicznie
cech zapalenia skóry,n w miejscu obserwowanego odczynu wcześniej zakładano inne testy płatkowe,n silna reakcja na użyty do testów przylepiec.
Ryzyko związane z wykonaniem testów płatkowychTesty płatkowe przeprowadzone zgodnie z zasadami rekomendowanymi przez ICDRG
z użyciem standaryzowanych alergenów o znanym profilu bezpieczeństwa są bezpieczną meto-dą diagnostyczną, obarczoną niskim ryzykiem wystąpienia niepożądanych efektów. Sporadycz-nie w wyniku przeprowadzonych testów obserwowano nawrót lub zaostrzenie stanu zapalnego skóry, pokrzywkę kontaktową, a w miejscach nasilonych odczynów pozapalne przebarwienia i blizny. Bardzo rzadko występowały również reakcje anafilaktyczne, które związane były zwykle z użyciem antybiotyków (penicylina, neomycyna, gentamycyna) i lateksem. Objawy pojawiały się wówczas po ok. 30 minutach od nałożenia testów. Najistotniejszym jednak powikłaniem wydaje się być możliwość biernego (poprzez testy) uczulenia pacjenta. Za odczyny jatrogenne uważa się reakcje późne pojawiające się po 10–20 dniach w miejscu przylegania danego alergenu.
Przeciwwskazania do wykonania testów płatkowychTestów płatkowych nie należy przeprowadzać u pacjentów będących w aktywnej fazie zapa-
lenia skóry. Przyjmuje się, że u osób z zapaleniem skóry rąk i/lub stóp próby naskórkowe należy przeprowadzić nie wcześniej niż 2 tygodnie po ustąpieniu choroby.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 78 2011-04-17 13:41:44
79
W przypadku uogólnionych zmian skórnych czas ten nie powinien być krótszy niż 6 tygodni.– U pacjentów stosujących miejscowo kortykosteroidy (w miejscu aplikacji alergenów) zale-
ca się przeprowadzenie testów po upływie tygodnia od zakończenia leczenia. W przypadku inhi-bitorów kalcyneuryny czas ten powinien wynosić 2 tygodnie.
– Testów naskórkowych nie należy wykonywać u pacjentów będących w trakcie leczenia immunosupresyjnego, radioterapii, czynnej choroby nowotworowej lub cierpiących na defekty immunologiczne.
– U pacjentów poddanych działaniu promieni UV (zarówno kąpiele słoneczne, jak i sztuczne źródła światła) testy naskórkowe należy przeprowadzić nie wcześniej niż 6 tygodni po zakończe-niu ekspozycji.
– Czas ciąży i laktacji.
Informacja dla pacjentaInformacje o uzyskanych wynikach pacjent powinien otrzymać w formie pisemnej. Na-
leży uświadomić badanego, że uczulenie utrzymuje się zazwyczaj wiele lat i w związku z tym tylko konsekwentne unikanie czynników alergizujących może podtrzymywać stan remisji klinicznej. Należy również wskazać potencjalne źródła alergenu i zaproponować sposoby unikania ich.
Testy otwartePróby otwarte (open tests) polegają na jednorazowym, bez opatrunku okluzyjnego na-
niesieniu alergenu na skórę. Miejscem z wyboru są zwykle przedramiona. Czas odczytu i kla-syfikację odczynów prowadzi się tak jak w testach płatkowych. Wykonanie testów otwartych zaleca się przeważnie w przypadku materiałów dostarczonych przez pacjenta, kiedy nie jest znane bezpieczne dla testów płatkowych stężenie tego produktu. Testowana substancja po-winna być odpowiednio rozcieńczona. Natomiast kosmetyki oraz leki do stosowania miej-scowego mogą być użyte w postaci takiej, jakiej są. W przypadkach niejasnych diagnostycz-nie wyników testów płatkowych metoda ta ułatwia rozróżnienie odczynów z podrażnienia od odczynów z uczulenia. W testach otwartych badane substancje wykazują mniejsze niż w testach płatkowych działanie drażniące na skórę. Stąd dodatnie reakcje uzyskane w pró-bach otwartych przy wątpliwych wynikach testów naskórkowych przemawiają za działaniem alergizującym danej substancji.
Otwarte powtarzane aplikacje alergenu (metoda ROAT)Metoda polega na wielokrotnym nanoszeniu bezpośrednio na skórę badanego produktu,
który aplikuje się 1 lub 2 razy dziennie przez 1 do 2 tygodni. Wybór miejsca aplikacji zależy od decyzji lekarza. Zwykle jest to okolica codziennego kontaktu z alergenem (ręce, przedramiona, okolica zauszna itp.). Na ogół dodatni odczyn występuje pomiędzy 5. a 7., dniem badania. Celem tej metody jest weryfikacja dodatnich testów naskórkowych, czyli upewnienie się, że dana sub-stancja w stężeniu, w którym występuje w produkcie, jest przyczyną zapalenia skóry. Test ten wy-konuje się ponadto w przypadku, kiedy próby naskórkowe są ujemne, a wywiad i obraz kliniczny wskazują na rozpoznanie alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 79 2011-04-17 13:41:44
80
Testy prowokacji doustnejWykonywane są stosunkowo rzadko. Polegają na doustnym podawaniu alergenu. Prze-
prowadza się je u osób, u których testy płatkowe wypadły ujemnie, a wywiad chorobowy i ob-raz kliniczny sugerują rozpoznanie alergii kontaktowej zwłaszcza pod postacią systemowego alergicznego zapalenia skóry. Próby te prowadzono głównie z metalami (chromem, niklem, kobaltem), a rzadziej z produktami pochodzenia roślinnego (balsam peruwiański, cynamon) oraz lekami. Za dodatnim wynikiem testu przemawia zaostrzenie istniejących zmian cho-robowych lub wysiew świeżych wykwitów. Oceny dermatologicznej dokonuje się w ciągu kolejnych dwóch dni. Ze względu na możliwość wystąpienia erytrodermii (uogólnione zapa-lenie skóry) sprowokowanej systemowym podaniem alergenu, testy te należy przeprowadzać w warunkach szpitalnych, dysponujących zespołem lekarzy o dużym doświadczeniu klinicz-no-diagnostycznym.
Test śródskórnyW diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry wykonuje się go stosunkowo
rzadko. Technika ta jest rekomendowana szczególnie dla niektórych alergenów, które słabo dyfundują do skóry z testu płatkowego. Przy jej użyciu badano uczulenie na niektóre leki (np. penicylina, neomycyna, kortykosteroidy) oraz sole metali. W przypadku dodatnich od-czynów największe nasilenie reakcji obserwuje się po 24 godzinach. Stosowanie tej metody wymaga zachowania szczególnej ostrożności ze względu na możliwość wywołania reakcji anafilaktycznych.
Diagnostyka różnicowa alergicznego kontaktowego zapalenia skóryW rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:1. kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia – w wywiadzie narażenie na substancje o dzia-
łaniu drażniącym na skórę, oznaczone w kartach bezpieczeństwa jako R38. Występowanie podobnych problemów dermatologicznych wśród innych pracowników zatrudnionych na tym samym stanowisku. Zmiany zapalne skóry ograniczone zwykle do miejsca kontaktu z substancjami wywołującymi. Ustępowanie zmian chorobowych po odsunięciu od źródeł narażenia. Ujemne wyniki testów płatkowych. Dodatni wynik próby ekspozycji i eliminacji w warunkach zawodowych;
2. grzybicę – w obrazie klinicznym dominują zmiany obrączkowate (nasilenie stanu zapalne-go na obwodzie przy jednoczesnym ustępowaniu w centrum ogniska). Rozstrzyga wynik badania mikologicznego (bezpośrednie i hodowla);
3. łuszczycę – różniącą się obecnością dobrze odgraniczonych ognisk pokrytych srebrzysty-mi łuskami. Często zmiany chorobowe rozsiane, dotyczące również płytek paznokciowych i skóry owłosionej głowy. Pomocny bywa wywiad rodzinny. Rozstrzyga badanie histopa-tologiczne;
4. atopowe zapalenie skóry (AZS) – do rozpoznania AZS konieczne jest spełnienie przynaj-mniej 3 z 4 kryteriów większych Hanifina i Rajki (świąd skóry, typowa dla określonego wieku lokalizacja zmian chorobowych, przewlekły i nawrotowy przebieg, dodatni osobni-czy lub rodzinny wywiad w kierunku atopii). Niekiedy AZS może współistnieć z alergicz-nym kontaktowym zapaleniem skóry.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 80 2011-04-17 13:41:44
81
Tabela 9.1. Zestawienie alergenów wchodzących w skład serii podstawowych w zależności od producenta.
Alergen 1 2 3
Dichromian potasu x x x
4-fenylenodiamina x - x
Tiuramy (mix)* x x x
Siarczan neomycyny x x x
Chlorek kobaltu x x x
Benzokaina x x -
Siarczan niklu x x x
Kliochinol x x -
Kalafonia x x x
Parabeny (mix)* x x x
N-izopropylo-N-fenlo-4-fenylenodiamina x x -
Alkohole wełny owczej x x x
Merkapto (mix)* x x x
Żywica epoksydowa x - x
Balsam peruwiański x x x
Żywica 4-tert-butylofenolowoformaldehydowa x x x
Merkaptobenzotiazol x x x
Formaldehyd x x x
Mieszanka zapachowa I x x x
Laktony półtoraterpenowe (mix)* x x -
Quaternium 15 x x x
Primina x x -
Chlorometyloizotiazolinon x - x
Budezonid x x -
Piwalan tiksokortolu x - -
Metylodibromoglutaronitryl x - -
Mieszanka zapachowa II x x -
Lyral x x -
Timerosal - - x
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 81 2011-04-17 13:41:44
80
Testy prowokacji doustnejWykonywane są stosunkowo rzadko. Polegają na doustnym podawaniu alergenu. Prze-
prowadza się je u osób, u których testy płatkowe wypadły ujemnie, a wywiad chorobowy i ob-raz kliniczny sugerują rozpoznanie alergii kontaktowej zwłaszcza pod postacią systemowego alergicznego zapalenia skóry. Próby te prowadzono głównie z metalami (chromem, niklem, kobaltem), a rzadziej z produktami pochodzenia roślinnego (balsam peruwiański, cynamon) oraz lekami. Za dodatnim wynikiem testu przemawia zaostrzenie istniejących zmian cho-robowych lub wysiew świeżych wykwitów. Oceny dermatologicznej dokonuje się w ciągu kolejnych dwóch dni. Ze względu na możliwość wystąpienia erytrodermii (uogólnione zapa-lenie skóry) sprowokowanej systemowym podaniem alergenu, testy te należy przeprowadzać w warunkach szpitalnych, dysponujących zespołem lekarzy o dużym doświadczeniu klinicz-no-diagnostycznym.
Test śródskórnyW diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry wykonuje się go stosunkowo
rzadko. Technika ta jest rekomendowana szczególnie dla niektórych alergenów, które słabo dyfundują do skóry z testu płatkowego. Przy jej użyciu badano uczulenie na niektóre leki (np. penicylina, neomycyna, kortykosteroidy) oraz sole metali. W przypadku dodatnich od-czynów największe nasilenie reakcji obserwuje się po 24 godzinach. Stosowanie tej metody wymaga zachowania szczególnej ostrożności ze względu na możliwość wywołania reakcji anafilaktycznych.
Diagnostyka różnicowa alergicznego kontaktowego zapalenia skóryW rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:1. kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia – w wywiadzie narażenie na substancje o dzia-
łaniu drażniącym na skórę, oznaczone w kartach bezpieczeństwa jako R38. Występowanie podobnych problemów dermatologicznych wśród innych pracowników zatrudnionych na tym samym stanowisku. Zmiany zapalne skóry ograniczone zwykle do miejsca kontaktu z substancjami wywołującymi. Ustępowanie zmian chorobowych po odsunięciu od źródeł narażenia. Ujemne wyniki testów płatkowych. Dodatni wynik próby ekspozycji i eliminacji w warunkach zawodowych;
2. grzybicę – w obrazie klinicznym dominują zmiany obrączkowate (nasilenie stanu zapalne-go na obwodzie przy jednoczesnym ustępowaniu w centrum ogniska). Rozstrzyga wynik badania mikologicznego (bezpośrednie i hodowla);
3. łuszczycę – różniącą się obecnością dobrze odgraniczonych ognisk pokrytych srebrzysty-mi łuskami. Często zmiany chorobowe rozsiane, dotyczące również płytek paznokciowych i skóry owłosionej głowy. Pomocny bywa wywiad rodzinny. Rozstrzyga badanie histopa-tologiczne;
4. atopowe zapalenie skóry (AZS) – do rozpoznania AZS konieczne jest spełnienie przynaj-mniej 3 z 4 kryteriów większych Hanifina i Rajki (świąd skóry, typowa dla określonego wieku lokalizacja zmian chorobowych, przewlekły i nawrotowy przebieg, dodatni osobni-czy lub rodzinny wywiad w kierunku atopii). Niekiedy AZS może współistnieć z alergicz-nym kontaktowym zapaleniem skóry.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 80 2011-04-17 13:41:44
81
Tabela 9.1. Zestawienie alergenów wchodzących w skład serii podstawowych w zależności od producenta.
Alergen 1 2 3
Dichromian potasu x x x
4-fenylenodiamina x - x
Tiuramy (mix)* x x x
Siarczan neomycyny x x x
Chlorek kobaltu x x x
Benzokaina x x -
Siarczan niklu x x x
Kliochinol x x -
Kalafonia x x x
Parabeny (mix)* x x x
N-izopropylo-N-fenlo-4-fenylenodiamina x x -
Alkohole wełny owczej x x x
Merkapto (mix)* x x x
Żywica epoksydowa x - x
Balsam peruwiański x x x
Żywica 4-tert-butylofenolowoformaldehydowa x x x
Merkaptobenzotiazol x x x
Formaldehyd x x x
Mieszanka zapachowa I x x x
Laktony półtoraterpenowe (mix)* x x -
Quaternium 15 x x x
Primina x x -
Chlorometyloizotiazolinon x - x
Budezonid x x -
Piwalan tiksokortolu x - -
Metylodibromoglutaronitryl x - -
Mieszanka zapachowa II x x -
Lyral x x -
Timerosal - - x
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 81 2011-04-17 13:41:44
82
Chlorometyloizotiazolinon + Metyloizotiazolinon (3:1) - x -
Kaina (mix)* - - x
Chinolina (mix)* - - x
Carba (mix)* - - x
Czarna guma (mix)* - - x
Dichlorowodorek etylenodiaminy - - x
Opracowanie własne
Legenda: 1. – Chemotechnique Diagnostics, Szwecja2. – Trolab® Hermal, Niemcy3. – TRUE TEST – Mekos Laboratories, Daniamix* - mieszaniny określonych związków chemicznych wchodzące w skład danego alergenu. W zależności od producenta poszczególne mieszaniny mogą różnić się składem ilościowym lub jakościowym np. mieszanka zapachowa II produkowana przez Chemotechnique Diagno-stics zawiera 6 substancji zapachowych, a niemiecka firmy Hermal zawiera 5.
Skład poszczególnych mieszanin:
Chemotechnique DiagnosticsTiuram Mix 1,0%monosiarczek tetrametylotiuramu (TMTM) disiarczek tetrametylotiuramu (TMTD disiarczek tetraetylotiuramu (TETD) disiarczek dipentametylenotiuramu (PTD)
Paraben Mix 16,0%parahydroksybenzoesan metylu parahydroksybenzoesan etylu parahydroksybenzoesan propylu parahydroksybenzoesan butylu
Merkapto Mix 2,0%N-cykloheksylobenzotiazil-2-sulfenamid 2-merkaptobenzotiazol disiarczek dibenzotiazolu morfolinylomerkaptobenzotiazol
Mieszanka zapachowa I 8,0%alkohol cynamonowyaldehyd cynamonowyhydroksycytronellalaldehyd amylowocynamonowygeraniol
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 82 2011-04-17 13:41:44
83
eugenolizoeugenolabsolut mchu dębowego
Mieszanka zapachowa II 14,0%cytronelolcytralkumarynalyralfarnesolaldehyd alfa-heksylocynamonowy
Laktony półtoraterpenowe mix 0,1%alantolaktonlakton dehydrokostusowykostunolid
Trolab® Hermal , NiemcySkład alergenów: Tiuram mix, Paraben mix, Mieszanka zapachowa I jest taki sam jak w od-powiednich mieszankach firmy Chemotechnique Diagnostics, natomiast różnice dotyczą następujących alergenów:
Merkapto MixN-cykloheksylobenzotiazil-2-sulfenamid disiarczek dibenzotiazolu morfolinylomerkaptobenzotiazol
Mieszanka zapachowa II cytronelolcytralkumaryna farnesolaldehyd alfa-heksylocynamonowy
TRUE TESTSkład alergenów: Tiuram mix, Mieszanka zapachowa I jest taki sam jak w odpowiednich mieszankach firmy Chemotechnique Diagnostics i Trolab® Hermal, natomiast różnice doty-czą następujących alergenów wchodzących w skład zestawu przesiewowego:
Mieszanina kainBenzocaine Tetracaine Dibucaine
Paraben mixparahydroksybenzoesan metylu parahydroksybenzoesan etylu
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 83 2011-04-17 13:41:44
82
Chlorometyloizotiazolinon + Metyloizotiazolinon (3:1) - x -
Kaina (mix)* - - x
Chinolina (mix)* - - x
Carba (mix)* - - x
Czarna guma (mix)* - - x
Dichlorowodorek etylenodiaminy - - x
Opracowanie własne
Legenda: 1. – Chemotechnique Diagnostics, Szwecja2. – Trolab® Hermal, Niemcy3. – TRUE TEST – Mekos Laboratories, Daniamix* - mieszaniny określonych związków chemicznych wchodzące w skład danego alergenu. W zależności od producenta poszczególne mieszaniny mogą różnić się składem ilościowym lub jakościowym np. mieszanka zapachowa II produkowana przez Chemotechnique Diagno-stics zawiera 6 substancji zapachowych, a niemiecka firmy Hermal zawiera 5.
Skład poszczególnych mieszanin:
Chemotechnique DiagnosticsTiuram Mix 1,0%monosiarczek tetrametylotiuramu (TMTM) disiarczek tetrametylotiuramu (TMTD disiarczek tetraetylotiuramu (TETD) disiarczek dipentametylenotiuramu (PTD)
Paraben Mix 16,0%parahydroksybenzoesan metylu parahydroksybenzoesan etylu parahydroksybenzoesan propylu parahydroksybenzoesan butylu
Merkapto Mix 2,0%N-cykloheksylobenzotiazil-2-sulfenamid 2-merkaptobenzotiazol disiarczek dibenzotiazolu morfolinylomerkaptobenzotiazol
Mieszanka zapachowa I 8,0%alkohol cynamonowyaldehyd cynamonowyhydroksycytronellalaldehyd amylowocynamonowygeraniol
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 82 2011-04-17 13:41:44
83
eugenolizoeugenolabsolut mchu dębowego
Mieszanka zapachowa II 14,0%cytronelolcytralkumarynalyralfarnesolaldehyd alfa-heksylocynamonowy
Laktony półtoraterpenowe mix 0,1%alantolaktonlakton dehydrokostusowykostunolid
Trolab® Hermal , NiemcySkład alergenów: Tiuram mix, Paraben mix, Mieszanka zapachowa I jest taki sam jak w od-powiednich mieszankach firmy Chemotechnique Diagnostics, natomiast różnice dotyczą następujących alergenów:
Merkapto MixN-cykloheksylobenzotiazil-2-sulfenamid disiarczek dibenzotiazolu morfolinylomerkaptobenzotiazol
Mieszanka zapachowa II cytronelolcytralkumaryna farnesolaldehyd alfa-heksylocynamonowy
TRUE TESTSkład alergenów: Tiuram mix, Mieszanka zapachowa I jest taki sam jak w odpowiednich mieszankach firmy Chemotechnique Diagnostics i Trolab® Hermal, natomiast różnice doty-czą następujących alergenów wchodzących w skład zestawu przesiewowego:
Mieszanina kainBenzocaine Tetracaine Dibucaine
Paraben mixparahydroksybenzoesan metylu parahydroksybenzoesan etylu
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 83 2011-04-17 13:41:44
84
parahydroksybenzoesan propylu parahydroksybenzoesan butylu parahydroksybenzoesan benzylu
Carba mix difenyloguanidynadibutyloditiokarbaminian cynkudietyloditiokarbaminian cynku
Mieszanka czarnej gumyN-izopropylo-N-fenylo-parafenylenodiamina N-cykloheksylo-N-fenylo-parafenylenodiamina N,N –difenyloparafenylenodiamina
Merkapto mixN-cykloheksylobenzotiazil-2-sulfenamid disiarczek dibenzotiazolu morfolinylomerkaptobenzotiazol
Mieszanina chinolinKliochinolChlorchinaldol
Lektura uzupełniająca1. Lachapelle J.M.; Maibach H.J.: Patch testing and prick testing. A practical guide. Springer, Berlin, 2003.2. Fregert S.: Manual of Contact Dermatitis. Munksgaard, Kopenhaga, 1981. 3. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.;
Walusiak J. [red].: Alergologia zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
4. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: Alergia kontaktowa na związki paragrupy europejskiego zestawu standardowego. Przegląd Dermatologiczny, 2008, Vol. 95, nr 3, s. 287–292.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 84 2011-04-17 13:41:44
X. FotodermatozyBeata Kręcisz
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Jest to grupa schorzeń, w których występuje nadwrażliwość na promienie światła słonecznego, a także promienie emitowane przez sztuczne źródła światła, np. lampy jarzeniowe, bakterio-bójcze, łuk spawalniczy, łóżka samoopalające. Obejmuje ona nabyte idiopatyczne fotoderma-tozy, fotodermatozy genetycznie uwarunkowane, dermatozy, w których UV jest czynnikiem zaostrzającym lub wyzwalającym oraz odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne. Te ostatnie powstają w wyniku skojarzonego działania światła (przede wszystkim promieni UVA) i ze-wnątrzpochodnych substancji fotoaktywnych. Reakcje fototoksyczne przypominają oparzenie słoneczne, natomiast odczyny fotoalergiczne odpowiadają ,,zwykłemu’’ alergicznemu wypry-skowi kontaktowemu. Odczyny fotoalergiczne i fototoksyczne mogą mieć charakter zawodo-wy. Opisano je u rolników, sadowników, leśników i weterynarzy. Źródłami uczulenia w tych przypadkach były środki ochrony roślin, dodatki do pasz, leki weterynaryjne oraz rośliny.
Jest to grupa schorzeń, w których występuje nadwrażliwość na promienie światła słonecz-nego, a także promienie emitowane przez sztuczne źródła światła, np. lampy jarzeniowe, bakte-riobójcze, łuk spawalniczy, łóżka samoopalające. Przez nadwrażliwość na światło słoneczne na-leży rozumieć stan, w którym u ludzi prowadzących zwykły tryb życia dochodzi do wystąpienia skórnych lub ogólnych objawów chorobowych, ewentualnie do zaostrzenia zmian istniejących uprzednio, a pierwotnie niezwiązanych z działaniem słońca. W zmianach posłonecznych główną rolę przypisuje się promieniowaniu ultrafioletowemu (UV), które dzieli się na 2 zakresy UVA (320–400 nm) i UVB (290–320 nm). Promienie UVC (200–290 nm) w zasadzie nie docierają na powierzchnię ziemi, ponieważ pochłaniane są przez warstwy ozonu. Niemniej, w dalszym ciągu wykorzystywane są sztuczne źródła emitujące ten rodzaj promieniowania: lampy psori-lux, kwarcowe, bakteriobójcze do wyjaławiania pomieszczeń.
Fotobiologia poszczególnych zakresów promieniowaniaSkutki biologiczne narażenia na promieniowanie UVC mogą wynikać z faktu, że promienie
te są silnie pochłaniane przez DNA komórkowe, co może wpływać na rozwój procesów nowo-tworowych.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 85 2011-04-17 13:41:44
84
parahydroksybenzoesan propylu parahydroksybenzoesan butylu parahydroksybenzoesan benzylu
Carba mix difenyloguanidynadibutyloditiokarbaminian cynkudietyloditiokarbaminian cynku
Mieszanka czarnej gumyN-izopropylo-N-fenylo-parafenylenodiamina N-cykloheksylo-N-fenylo-parafenylenodiamina N,N –difenyloparafenylenodiamina
Merkapto mixN-cykloheksylobenzotiazil-2-sulfenamid disiarczek dibenzotiazolu morfolinylomerkaptobenzotiazol
Mieszanina chinolinKliochinolChlorchinaldol
Lektura uzupełniająca1. Lachapelle J.M.; Maibach H.J.: Patch testing and prick testing. A practical guide. Springer, Berlin, 2003.2. Fregert S.: Manual of Contact Dermatitis. Munksgaard, Kopenhaga, 1981. 3. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.;
Walusiak J. [red].: Alergologia zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
4. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.; Świerczyńska-Machura D.: Alergia kontaktowa na związki paragrupy europejskiego zestawu standardowego. Przegląd Dermatologiczny, 2008, Vol. 95, nr 3, s. 287–292.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 84 2011-04-17 13:41:44
X. FotodermatozyBeata Kręcisz
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Jest to grupa schorzeń, w których występuje nadwrażliwość na promienie światła słonecznego, a także promienie emitowane przez sztuczne źródła światła, np. lampy jarzeniowe, bakterio-bójcze, łuk spawalniczy, łóżka samoopalające. Obejmuje ona nabyte idiopatyczne fotoderma-tozy, fotodermatozy genetycznie uwarunkowane, dermatozy, w których UV jest czynnikiem zaostrzającym lub wyzwalającym oraz odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne. Te ostatnie powstają w wyniku skojarzonego działania światła (przede wszystkim promieni UVA) i ze-wnątrzpochodnych substancji fotoaktywnych. Reakcje fototoksyczne przypominają oparzenie słoneczne, natomiast odczyny fotoalergiczne odpowiadają ,,zwykłemu’’ alergicznemu wypry-skowi kontaktowemu. Odczyny fotoalergiczne i fototoksyczne mogą mieć charakter zawodo-wy. Opisano je u rolników, sadowników, leśników i weterynarzy. Źródłami uczulenia w tych przypadkach były środki ochrony roślin, dodatki do pasz, leki weterynaryjne oraz rośliny.
Jest to grupa schorzeń, w których występuje nadwrażliwość na promienie światła słonecz-nego, a także promienie emitowane przez sztuczne źródła światła, np. lampy jarzeniowe, bakte-riobójcze, łuk spawalniczy, łóżka samoopalające. Przez nadwrażliwość na światło słoneczne na-leży rozumieć stan, w którym u ludzi prowadzących zwykły tryb życia dochodzi do wystąpienia skórnych lub ogólnych objawów chorobowych, ewentualnie do zaostrzenia zmian istniejących uprzednio, a pierwotnie niezwiązanych z działaniem słońca. W zmianach posłonecznych główną rolę przypisuje się promieniowaniu ultrafioletowemu (UV), które dzieli się na 2 zakresy UVA (320–400 nm) i UVB (290–320 nm). Promienie UVC (200–290 nm) w zasadzie nie docierają na powierzchnię ziemi, ponieważ pochłaniane są przez warstwy ozonu. Niemniej, w dalszym ciągu wykorzystywane są sztuczne źródła emitujące ten rodzaj promieniowania: lampy psori-lux, kwarcowe, bakteriobójcze do wyjaławiania pomieszczeń.
Fotobiologia poszczególnych zakresów promieniowaniaSkutki biologiczne narażenia na promieniowanie UVC mogą wynikać z faktu, że promienie
te są silnie pochłaniane przez DNA komórkowe, co może wpływać na rozwój procesów nowo-tworowych.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 85 2011-04-17 13:41:44
86
Promienie UVB lub promienie rumieniotwórcze są w ok. 90% absorbowane w naskórku. W związku z tym oddziałują głównie na keratynocyty, komórki Langerhansa i melanocyty. Wpły-wają bezpośrednio na DNA komórkowe, powodując specyficzną dimeryzację zasad pirymidyno-wych. Jeśli zmiany te nie zostaną przez mechanizmy naprawcze w porę usunięte, to może docho-dzić do mutacji komórkowych i rozwoju kancerogenezy posłonecznej. Ponadto UVB wpływają na swoistą immunosupresję poprzez zmniejszenie aktywności komórek Langerhansa, indukcję interleukiny 10 i TNFα oraz transformację trans-cis kwasu urokainowego. Izoforma cis kwasu urokainowego powstaje w warstwie rogowej naskórka i poprzez działanie supresorowe może od-grywać rolę w rozwoju raków skóry.
Najbardziej zauważalnym bezpośrednim następstwem działania promieni UVB jest rumień. Oceniając predyspozycje człowieka do rozwinięcia rumienia określa się tzw. próg rumieniowy oznaczając minimalną dawkę rumieniową (MED minimal erythema dose), tj. najmniejszą ilość energii danego zakresu fal UV wywołującą widoczną po 24 godz. reakcję rumieniową. Minimal-na dawka rumieniowa dla promieni UVB, w zależności od typu skóry (tab.10.1), wynosi od 0,02 do 0,1 J/cm2.
Tabela 10.1. Podstawowe typy skóry u człowieka.
Typ skóry Reakcja skóry po ekspozycji na słońce
I Zawsze oparzenia, nigdy opalenizna
II Często oparzenia, czasami opalenizna
III Czasami oparzenia, prawie zawsze opalenizna
IV Sporadycznie oparzenia, zawsze opalenizna
V Stała, umiarkowana pigmentacja (kolor brązowy)
VI Stała silna pigmentacja (kolor czarny)
Według: Wolska H.: Fototerapia (UV) w dermatologii. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2006, s. 7
Zgodnie z powyższym podziałem u mieszkańców Europy Środkowej występują 4 pierwsze typy skóry. Ludzie z I typem skóry należą do osób z nadwrażliwością na światło. Oparzenia sło-neczne występują u nich już podczas zwykłej aktywności życiowej, bez nadmiernej ekspozycji. Według badań Pracowni Fotobiologii Kliniki Dermatologicznej AM w Warszawie w populacji generalnej występuje aż 5% osób z I typem skóry, u których minimalna dawka rumieniowa wy-nosi około 0,01 J/cm2.
Promienie UVA lub długie promienie UV stanowią około 90% całego spektrum UV docie-rającego na Ziemię. Przenikają one przez przeciętnej grubości szyby okienne. W prawie 50% przechodzą przez naskórek i docierają do warstwy siateczkowatej i brodawkowatej skóry wła-ściwej. Oddziałują na fibroblasty, komórki dendrytyczne, komórki nacieku zapalnego, w tym limfocyty T, komórki tuczne, granulocyty, komórki śródbłonka naczyń oraz włókna kolagenu. Ponadto promienie UVA indukują tzw. natychmiastową hiperpigmentację, czyli przyciemnienie skóry uwidaczniające się bezpośrednio po naświetlaniu. Zjawisko to jest tym bardziej nasilone, im wyższy jest typ skóry człowieka. Natomiast przewlekła ekspozycja powoduje przetrwałą hi-perpigmentację (opaleniznę). Oceny jej dokonuje się po 2 do 24 godzin od naświetlania. Jest ona
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 86 2011-04-17 13:41:45
87
następstwem uczynnienia melanosomów produkujących melaninę, która odkłada się głównie w warstwie podstawnej naskórka.
W przypadku ekspozycji na światło słoneczne skutki biologiczne wynikają z nakładania się obu zakresów promieniowania. Zsumowane efekty zależą od wielkości jednorazowej ekspozycji, częstości, odstępu czasu pomiędzy poszczególnymi naświetlaniami oraz współdziałania czynni-ków środowiskowych i endogennych.
Fizjologiczna reakcja skóry na działanie poszczególnych zakresów promieniowania UV jest uwarunkowana różnymi mechanizmami ochronnymi. Podstawowymi składnikami tego systemu są: 1) warstwa rogowa naskórka i 2) obecność filtru tworzonego przez koloidalny melanin (barw-nik skóry) oraz rozproszone w całym naskórku ziarna melanosomów. Ponadto istotne są również barwniki karotenoidowe gromadzące się w tkance podskórnej, prawidłowo funkcjonujące ukła-dy enzymatyczne odpowiedzialne za dezaktywację powstających pod wpływem UV aktywnych form tlenu oraz enzymy reparacyjne DNA.
Podział schorzeń związanych z działaniem UV uwzględnia: 1. Nabyte idiopatyczne fotodermatozy:n wielopostaciowe osutki świetlne,n pokrzywkę słoneczną,n przewlekłe odczyny posłoneczne, a wśród nich:
– posłoneczne starzenie skóry,– rogowacenie słoneczne, – nieczerniakowe nowotwory skóry (raki kolczystokomórkowe, raki podstawnokomór-
kowe,– czerniak złośliwy.
2. Fotodermatozy genetycznie uwarunkowane:n xseroderma pigmentosum,n genetycznie uwarunkowane zaburzenia metaboliczne – porfirie.
3. Dermatozy, w których UV jest czynnikiem zaostrzającym lub wyzwalającym, np. toczeń rumieniowaty.
4. Odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne zależne od czynników zewnętrznych.
Nabyte idiopatyczne fotodermatozyWielopostaciowe osutki świetlne są stosunkowo częstym schorzeniem wywoływanym zarów-
no przez UVA, jak i UVB. Charakteryzują się wielopostaciowością wykwitów (rumienie, grudki, pęcherzyki) występujących głównie na odkrytych częściach ciała. Pierwsze wysiewy zmian poja-wiają się już w dzieciństwie i nawracają w okresie wiosennym podczas pierwszych ekspozycji na słońce. Tolerancja na promieniowanie wzrasta z pojawieniem się opalenizny.
Pokrzywka słoneczna jest dość rzadką fotodermatozą wywoływaną promieniami o różnej dłu-gości fal. Mechanizm powstawania zmian jest immunologiczny IgE zależny. Główną rolę w prze-biegu objawów klinicznych odgrywa histamina i inne mediatory wydzielane przez komórki tuczne. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, ale szczyt zachorowań przypada na 3. do 5. dekady życia. Wśród chorych dominują kobiety. Początek schorzenia jest zwykle nagły. Najpierw występuje świąd i pieczenie skóry, które pojawiają się po kilku minutach od rozpoczęcia ekspozycji, a następ-nie rozwijają się rumienie i bąble pokrzywkowe. Wykwity chorobowe lokalizują się głównie w miej-scach eksponowanych na promieniowanie i ustępują po 1–2 godzinach od przerwania ekspozycji.
Przewlekłe odczyny posłoneczne są konsekwencją powtarzanych ekspozycji, na promie-niowanie UV. Należące do nich posłoneczne starzenie się skóry wykazuje różnice w stosunku
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 87 2011-04-17 13:41:45
86
Promienie UVB lub promienie rumieniotwórcze są w ok. 90% absorbowane w naskórku. W związku z tym oddziałują głównie na keratynocyty, komórki Langerhansa i melanocyty. Wpły-wają bezpośrednio na DNA komórkowe, powodując specyficzną dimeryzację zasad pirymidyno-wych. Jeśli zmiany te nie zostaną przez mechanizmy naprawcze w porę usunięte, to może docho-dzić do mutacji komórkowych i rozwoju kancerogenezy posłonecznej. Ponadto UVB wpływają na swoistą immunosupresję poprzez zmniejszenie aktywności komórek Langerhansa, indukcję interleukiny 10 i TNFα oraz transformację trans-cis kwasu urokainowego. Izoforma cis kwasu urokainowego powstaje w warstwie rogowej naskórka i poprzez działanie supresorowe może od-grywać rolę w rozwoju raków skóry.
Najbardziej zauważalnym bezpośrednim następstwem działania promieni UVB jest rumień. Oceniając predyspozycje człowieka do rozwinięcia rumienia określa się tzw. próg rumieniowy oznaczając minimalną dawkę rumieniową (MED minimal erythema dose), tj. najmniejszą ilość energii danego zakresu fal UV wywołującą widoczną po 24 godz. reakcję rumieniową. Minimal-na dawka rumieniowa dla promieni UVB, w zależności od typu skóry (tab.10.1), wynosi od 0,02 do 0,1 J/cm2.
Tabela 10.1. Podstawowe typy skóry u człowieka.
Typ skóry Reakcja skóry po ekspozycji na słońce
I Zawsze oparzenia, nigdy opalenizna
II Często oparzenia, czasami opalenizna
III Czasami oparzenia, prawie zawsze opalenizna
IV Sporadycznie oparzenia, zawsze opalenizna
V Stała, umiarkowana pigmentacja (kolor brązowy)
VI Stała silna pigmentacja (kolor czarny)
Według: Wolska H.: Fototerapia (UV) w dermatologii. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2006, s. 7
Zgodnie z powyższym podziałem u mieszkańców Europy Środkowej występują 4 pierwsze typy skóry. Ludzie z I typem skóry należą do osób z nadwrażliwością na światło. Oparzenia sło-neczne występują u nich już podczas zwykłej aktywności życiowej, bez nadmiernej ekspozycji. Według badań Pracowni Fotobiologii Kliniki Dermatologicznej AM w Warszawie w populacji generalnej występuje aż 5% osób z I typem skóry, u których minimalna dawka rumieniowa wy-nosi około 0,01 J/cm2.
Promienie UVA lub długie promienie UV stanowią około 90% całego spektrum UV docie-rającego na Ziemię. Przenikają one przez przeciętnej grubości szyby okienne. W prawie 50% przechodzą przez naskórek i docierają do warstwy siateczkowatej i brodawkowatej skóry wła-ściwej. Oddziałują na fibroblasty, komórki dendrytyczne, komórki nacieku zapalnego, w tym limfocyty T, komórki tuczne, granulocyty, komórki śródbłonka naczyń oraz włókna kolagenu. Ponadto promienie UVA indukują tzw. natychmiastową hiperpigmentację, czyli przyciemnienie skóry uwidaczniające się bezpośrednio po naświetlaniu. Zjawisko to jest tym bardziej nasilone, im wyższy jest typ skóry człowieka. Natomiast przewlekła ekspozycja powoduje przetrwałą hi-perpigmentację (opaleniznę). Oceny jej dokonuje się po 2 do 24 godzin od naświetlania. Jest ona
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 86 2011-04-17 13:41:45
87
następstwem uczynnienia melanosomów produkujących melaninę, która odkłada się głównie w warstwie podstawnej naskórka.
W przypadku ekspozycji na światło słoneczne skutki biologiczne wynikają z nakładania się obu zakresów promieniowania. Zsumowane efekty zależą od wielkości jednorazowej ekspozycji, częstości, odstępu czasu pomiędzy poszczególnymi naświetlaniami oraz współdziałania czynni-ków środowiskowych i endogennych.
Fizjologiczna reakcja skóry na działanie poszczególnych zakresów promieniowania UV jest uwarunkowana różnymi mechanizmami ochronnymi. Podstawowymi składnikami tego systemu są: 1) warstwa rogowa naskórka i 2) obecność filtru tworzonego przez koloidalny melanin (barw-nik skóry) oraz rozproszone w całym naskórku ziarna melanosomów. Ponadto istotne są również barwniki karotenoidowe gromadzące się w tkance podskórnej, prawidłowo funkcjonujące ukła-dy enzymatyczne odpowiedzialne za dezaktywację powstających pod wpływem UV aktywnych form tlenu oraz enzymy reparacyjne DNA.
Podział schorzeń związanych z działaniem UV uwzględnia: 1. Nabyte idiopatyczne fotodermatozy:n wielopostaciowe osutki świetlne,n pokrzywkę słoneczną,n przewlekłe odczyny posłoneczne, a wśród nich:
– posłoneczne starzenie skóry,– rogowacenie słoneczne, – nieczerniakowe nowotwory skóry (raki kolczystokomórkowe, raki podstawnokomór-
kowe,– czerniak złośliwy.
2. Fotodermatozy genetycznie uwarunkowane:n xseroderma pigmentosum,n genetycznie uwarunkowane zaburzenia metaboliczne – porfirie.
3. Dermatozy, w których UV jest czynnikiem zaostrzającym lub wyzwalającym, np. toczeń rumieniowaty.
4. Odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne zależne od czynników zewnętrznych.
Nabyte idiopatyczne fotodermatozyWielopostaciowe osutki świetlne są stosunkowo częstym schorzeniem wywoływanym zarów-
no przez UVA, jak i UVB. Charakteryzują się wielopostaciowością wykwitów (rumienie, grudki, pęcherzyki) występujących głównie na odkrytych częściach ciała. Pierwsze wysiewy zmian poja-wiają się już w dzieciństwie i nawracają w okresie wiosennym podczas pierwszych ekspozycji na słońce. Tolerancja na promieniowanie wzrasta z pojawieniem się opalenizny.
Pokrzywka słoneczna jest dość rzadką fotodermatozą wywoływaną promieniami o różnej dłu-gości fal. Mechanizm powstawania zmian jest immunologiczny IgE zależny. Główną rolę w prze-biegu objawów klinicznych odgrywa histamina i inne mediatory wydzielane przez komórki tuczne. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, ale szczyt zachorowań przypada na 3. do 5. dekady życia. Wśród chorych dominują kobiety. Początek schorzenia jest zwykle nagły. Najpierw występuje świąd i pieczenie skóry, które pojawiają się po kilku minutach od rozpoczęcia ekspozycji, a następ-nie rozwijają się rumienie i bąble pokrzywkowe. Wykwity chorobowe lokalizują się głównie w miej-scach eksponowanych na promieniowanie i ustępują po 1–2 godzinach od przerwania ekspozycji.
Przewlekłe odczyny posłoneczne są konsekwencją powtarzanych ekspozycji, na promie-niowanie UV. Należące do nich posłoneczne starzenie się skóry wykazuje różnice w stosunku
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 87 2011-04-17 13:41:45
88
do normalnego procesu starzenia się związanego z wiekiem. Charakterystyczne dla niego są grubsze zmarszczki, pobruzdowania, przebarwienia oraz pogrubienie skóry z ogniskami hi-perkeratozy. Stosunkowo często występują teleangiektazje i wynaczynienia. W miejscach szcze-gólnie eksponowanych rozwijają się stany przednowotworowe typu rogowacenia słonecznego (keratosis actinica). Dochodzi również do ograniczenia aktywności fibroblastów oraz zmniej-szenia zawartości glikozoaminoglikanów i proteoglikanów w macierzy pozakomórkowej. Oso-by z klinicznymi cechami posłonecznego starzenia się skóry wyglądają na starsze w stosunku do wieku biologicznego.
Rogowacenie słoneczne charakteryzuje się obecnością złuszczających, hiperkeratotycznych zmian skórnych. Ogniska chorobowe występują głównie na narażonych na promieniowanie sło-neczne częściach ciała (twarz, skóra głowy – szczególnie w miejscach wyłysienia, grzbiety rąk, przedramiona). Zmiany przybierają barwy od czerwonoróżowej do jasnobrązowej. Występują u osób dorosłych i mogą stanowić podłoże do rozwoju raka kolczystokomórkowego.
Rak kolczystokomórkowy jest nowotworem skóry szerzącym się przez naciekanie otacza-jących tkanek i mogącym dawać przerzuty, głównie do węzłów chłonnych. Rozwija się często na podłożu stanów przedrakowych oraz na pograniczu błon śluzowych i skóry. Czynnikami prowokującymi są: drażnienie mechaniczne, środki chemiczne, przewlekłe działanie promieni słonecznych. W zależności od cech morfologicznych wyróżnia się odmianę wrzodziejącą, w któ-rej występują głęboko drążące owrzodzenia o twardych, wałowatych i nacieczonych brzegach, i postać brodawkującą charakteryzującą się zmianami przerosłymi oraz mniejszym naciekaniem w głąb tkanek.
Rak podstawnokomórkowy jest najczęstszą postacią nowotworów skóry, o stosunkowo nie-wielkiej i tylko miejscowej złośliwości oraz powolnym wzroście. Zwykle występuje u osób w star-szym wieku. Lokalizuje się głównie na twarzy. W zależności od dominujących cech morfologicz-nych wyróżnia się następujące odmiany:
n Rak podstawnokomórkowy guzkowy, który jest najczęstszą postacią tego nowotworu. Typowym wykwitem jest niezapalny guzek otoczony perełkowym wałem. Tego rodzaju zmiany mogą ulegać powierzchownemu wrzodzeniu.
n Rak podstawnokomórkowy barwnikowy jest w istocie silnie przebarwioną odmianą guz-kową.
n Rak podstawnokomórkowy wrzodziejący wykazuje nacieczoną, twardą podstawę, może głęboko drążyć niszcząc mięśnie i kości, a otaczający wał, którego stwierdzenie jest istotne w rozpoznaniu klinicznym, jest niekiedy trudno dostrzegalny.
n Rak podstawnokomórkowy twardzinopodobny jest barwy porcelanowej i zazwyczaj nie ule-ga rozpadowi.
n Rak podstawnokomórkowy torbielowaty charakteryzuje się obecnością małych przezroczy-stych guzków zwykle występujących na powiekach.
n Rak podstawnokomórkowy powierzchowny jest bardzo powierzchowną odmianą o szczegól-nie przewlekłym przebiegu. W przeciwieństwie do innych odmian tego nowotworu lokali-zuje się najczęściej na tułowiu. Zmiany są zwykle liczne, płaskie dobrze odgraniczone, oto-czone lekko wyniosłym wałem. Ogniska szerzą się powoli w ciągu kilku–kilkunastu lat.
Czerniak złośliwy jest jednym z najbardziej złośliwych nowotworów skóry. Może powstawać zarówno w skórze niezmienionej, jak i w obrębie znamion barwnikowych, głównie atypowych. Wcześnie daje przerzuty. Do najistotniejszych czynników ryzyka rozwoju czerniaka złośliwego zalicza się: ekspozycję na światło słoneczne i oparzenia słoneczne, obecność znamion melanocy-towych, uwarunkowania genetyczne oraz stosowanie immunosupresji lub zaburzenia odporno-ściowe. Punktem wyjścia czerniaka są melanocyty, które uległy złośliwej transformacji. Wśród czerniaków złośliwych można rozróżnić kilka podtypów klinicznych. W tabeli 10.2 przedstawio-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 88 2011-04-17 13:41:45
89
no zestawienie ponad 30 000 przypadków czerniaka zarejestrowanych w Niemieckim Rejestrze Czerniaka w latach 1983–1995.
Tabela 10.2. Kliniczno-histologiczne podtypy czerniaka złośliwego wśród 30 015 zarejestrowa-nych przypadków.
Typ % Średni wiek
Czerniak złośliwy szerzący się powierzchownie 57 51
Guzkowy czerniak złośliwy 21 56
Czerniak złośliwy wywodzący się ze złośliwej plamy soczewicowatej 9 68
Postać dystalna czerniaka złośliwego 4 63
Czerniak złośliwy niesklasyfikowany 4 54
Pozostałe postaci czerniaka (amelanocytowy, błon śluzowych, podskórny) 5 54
Według: Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H. H; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. W Gliński W.; Wolska H.; Za-borowski P. [red.pol.], Wydawnictwo Czelej, Lublin 2002, Tom. II s. 1442
Fotodermatozy genetycznie uwarunkowaneXseroderma pigmentosum – skóra pergaminowata i barwnikowa jest rzadkim schorzeniem
o podłożu genetycznym. Dziedziczenie jest autosomalne recesywne. W wyniku defektu mecha-nizmu reparacyjnego DNA dochodzi do wybitnej nadwrażliwości na światło (promienie rumie-niotwórcze UVB), rozwoju nowotworów skóry, chorób neurologicznych i narządu wzroku. Pro-blemy pojawiają się już we wczesnym dzieciństwie zwykle po pierwszych ekspozycjach na słońce. Rodzice zauważają, że nawet niewielka dawka promieniowania wywołuje oparzenia słoneczne. U nieco starszych dzieci występują liczne piegi, plamy barwnikowe, ogniska odbarwień i zani-ków oraz teleangiektazje dające obraz pstrej skóry. Na tym podłożu po kilku latach dochodzi do rozwoju nowotworów. Najczęściej pojawiają się: raki kolczystokomórkowe, raki podstawnoko-mórkowe, a nawet czerniak złośliwy. Ryzyko rozwoju złośliwych nowotworów skóry jest 2000 razy większe niż w populacji ogólnej, a pierwsze ogniska nowotworowe powstają ok. 8. roku ży-cia. Charakterystyczne jest również nasilone bliznowacenie prowadzące do zniekształcenia nosa i okolicy oczodołów. Rokowanie jest niepomyślne.
Porfirie są grupą chorób warunkowanych zaburzeniami metabolitycznymi piroli. Wśród nich najczęściej spotyka się porfirię skórną późną, która stanowi ok. 90% wszystkich przypadków porfirii. Istotą tej odmiany jest defekt dekarboksylazy uroporfirynogenu III. Wyróżnia się postać wrodzoną i nabytą. W przypadkach wrodzonych rozwój choroby następuje w ciągu dwóch pierw-szych dekad życia, natomiast w odmianie nabytej zwykle po 30. roku życia. W obrazie klinicznym obserwuje się niebolesne, dość twarde pęcherze, usadowione na niezapalnym podłożu. Wielkość pęcherzy waha się od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Pojawiają się one w miejscach ura-zów mechanicznych, a także na uszkodzonej przez słońce skórze karku, grzbietów rąk, policzków i skroni. Zejściem pęcherzy mogą być blizny, prosówki oraz przebarwienia i odbarwienia skóry. Typowym objawem jest również wzmożona urażalność skóry, a gojenie ran długotrwałe. U osób z porfirią skórną późną często występują objawy przewlekłego fotouszkodzenia skóry, głównie tkanki sprężystej. W wyniku tego zjawiska powstają głębokie bruzdy i zmarszczki nieadekwatne do wieku biologicznego. W niektórych przypadkach występuje pierwotny nowotwór wątroby lub
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 89 2011-04-17 13:41:45
88
do normalnego procesu starzenia się związanego z wiekiem. Charakterystyczne dla niego są grubsze zmarszczki, pobruzdowania, przebarwienia oraz pogrubienie skóry z ogniskami hi-perkeratozy. Stosunkowo często występują teleangiektazje i wynaczynienia. W miejscach szcze-gólnie eksponowanych rozwijają się stany przednowotworowe typu rogowacenia słonecznego (keratosis actinica). Dochodzi również do ograniczenia aktywności fibroblastów oraz zmniej-szenia zawartości glikozoaminoglikanów i proteoglikanów w macierzy pozakomórkowej. Oso-by z klinicznymi cechami posłonecznego starzenia się skóry wyglądają na starsze w stosunku do wieku biologicznego.
Rogowacenie słoneczne charakteryzuje się obecnością złuszczających, hiperkeratotycznych zmian skórnych. Ogniska chorobowe występują głównie na narażonych na promieniowanie sło-neczne częściach ciała (twarz, skóra głowy – szczególnie w miejscach wyłysienia, grzbiety rąk, przedramiona). Zmiany przybierają barwy od czerwonoróżowej do jasnobrązowej. Występują u osób dorosłych i mogą stanowić podłoże do rozwoju raka kolczystokomórkowego.
Rak kolczystokomórkowy jest nowotworem skóry szerzącym się przez naciekanie otacza-jących tkanek i mogącym dawać przerzuty, głównie do węzłów chłonnych. Rozwija się często na podłożu stanów przedrakowych oraz na pograniczu błon śluzowych i skóry. Czynnikami prowokującymi są: drażnienie mechaniczne, środki chemiczne, przewlekłe działanie promieni słonecznych. W zależności od cech morfologicznych wyróżnia się odmianę wrzodziejącą, w któ-rej występują głęboko drążące owrzodzenia o twardych, wałowatych i nacieczonych brzegach, i postać brodawkującą charakteryzującą się zmianami przerosłymi oraz mniejszym naciekaniem w głąb tkanek.
Rak podstawnokomórkowy jest najczęstszą postacią nowotworów skóry, o stosunkowo nie-wielkiej i tylko miejscowej złośliwości oraz powolnym wzroście. Zwykle występuje u osób w star-szym wieku. Lokalizuje się głównie na twarzy. W zależności od dominujących cech morfologicz-nych wyróżnia się następujące odmiany:
n Rak podstawnokomórkowy guzkowy, który jest najczęstszą postacią tego nowotworu. Typowym wykwitem jest niezapalny guzek otoczony perełkowym wałem. Tego rodzaju zmiany mogą ulegać powierzchownemu wrzodzeniu.
n Rak podstawnokomórkowy barwnikowy jest w istocie silnie przebarwioną odmianą guz-kową.
n Rak podstawnokomórkowy wrzodziejący wykazuje nacieczoną, twardą podstawę, może głęboko drążyć niszcząc mięśnie i kości, a otaczający wał, którego stwierdzenie jest istotne w rozpoznaniu klinicznym, jest niekiedy trudno dostrzegalny.
n Rak podstawnokomórkowy twardzinopodobny jest barwy porcelanowej i zazwyczaj nie ule-ga rozpadowi.
n Rak podstawnokomórkowy torbielowaty charakteryzuje się obecnością małych przezroczy-stych guzków zwykle występujących na powiekach.
n Rak podstawnokomórkowy powierzchowny jest bardzo powierzchowną odmianą o szczegól-nie przewlekłym przebiegu. W przeciwieństwie do innych odmian tego nowotworu lokali-zuje się najczęściej na tułowiu. Zmiany są zwykle liczne, płaskie dobrze odgraniczone, oto-czone lekko wyniosłym wałem. Ogniska szerzą się powoli w ciągu kilku–kilkunastu lat.
Czerniak złośliwy jest jednym z najbardziej złośliwych nowotworów skóry. Może powstawać zarówno w skórze niezmienionej, jak i w obrębie znamion barwnikowych, głównie atypowych. Wcześnie daje przerzuty. Do najistotniejszych czynników ryzyka rozwoju czerniaka złośliwego zalicza się: ekspozycję na światło słoneczne i oparzenia słoneczne, obecność znamion melanocy-towych, uwarunkowania genetyczne oraz stosowanie immunosupresji lub zaburzenia odporno-ściowe. Punktem wyjścia czerniaka są melanocyty, które uległy złośliwej transformacji. Wśród czerniaków złośliwych można rozróżnić kilka podtypów klinicznych. W tabeli 10.2 przedstawio-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 88 2011-04-17 13:41:45
89
no zestawienie ponad 30 000 przypadków czerniaka zarejestrowanych w Niemieckim Rejestrze Czerniaka w latach 1983–1995.
Tabela 10.2. Kliniczno-histologiczne podtypy czerniaka złośliwego wśród 30 015 zarejestrowa-nych przypadków.
Typ % Średni wiek
Czerniak złośliwy szerzący się powierzchownie 57 51
Guzkowy czerniak złośliwy 21 56
Czerniak złośliwy wywodzący się ze złośliwej plamy soczewicowatej 9 68
Postać dystalna czerniaka złośliwego 4 63
Czerniak złośliwy niesklasyfikowany 4 54
Pozostałe postaci czerniaka (amelanocytowy, błon śluzowych, podskórny) 5 54
Według: Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H. H; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. W Gliński W.; Wolska H.; Za-borowski P. [red.pol.], Wydawnictwo Czelej, Lublin 2002, Tom. II s. 1442
Fotodermatozy genetycznie uwarunkowaneXseroderma pigmentosum – skóra pergaminowata i barwnikowa jest rzadkim schorzeniem
o podłożu genetycznym. Dziedziczenie jest autosomalne recesywne. W wyniku defektu mecha-nizmu reparacyjnego DNA dochodzi do wybitnej nadwrażliwości na światło (promienie rumie-niotwórcze UVB), rozwoju nowotworów skóry, chorób neurologicznych i narządu wzroku. Pro-blemy pojawiają się już we wczesnym dzieciństwie zwykle po pierwszych ekspozycjach na słońce. Rodzice zauważają, że nawet niewielka dawka promieniowania wywołuje oparzenia słoneczne. U nieco starszych dzieci występują liczne piegi, plamy barwnikowe, ogniska odbarwień i zani-ków oraz teleangiektazje dające obraz pstrej skóry. Na tym podłożu po kilku latach dochodzi do rozwoju nowotworów. Najczęściej pojawiają się: raki kolczystokomórkowe, raki podstawnoko-mórkowe, a nawet czerniak złośliwy. Ryzyko rozwoju złośliwych nowotworów skóry jest 2000 razy większe niż w populacji ogólnej, a pierwsze ogniska nowotworowe powstają ok. 8. roku ży-cia. Charakterystyczne jest również nasilone bliznowacenie prowadzące do zniekształcenia nosa i okolicy oczodołów. Rokowanie jest niepomyślne.
Porfirie są grupą chorób warunkowanych zaburzeniami metabolitycznymi piroli. Wśród nich najczęściej spotyka się porfirię skórną późną, która stanowi ok. 90% wszystkich przypadków porfirii. Istotą tej odmiany jest defekt dekarboksylazy uroporfirynogenu III. Wyróżnia się postać wrodzoną i nabytą. W przypadkach wrodzonych rozwój choroby następuje w ciągu dwóch pierw-szych dekad życia, natomiast w odmianie nabytej zwykle po 30. roku życia. W obrazie klinicznym obserwuje się niebolesne, dość twarde pęcherze, usadowione na niezapalnym podłożu. Wielkość pęcherzy waha się od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Pojawiają się one w miejscach ura-zów mechanicznych, a także na uszkodzonej przez słońce skórze karku, grzbietów rąk, policzków i skroni. Zejściem pęcherzy mogą być blizny, prosówki oraz przebarwienia i odbarwienia skóry. Typowym objawem jest również wzmożona urażalność skóry, a gojenie ran długotrwałe. U osób z porfirią skórną późną często występują objawy przewlekłego fotouszkodzenia skóry, głównie tkanki sprężystej. W wyniku tego zjawiska powstają głębokie bruzdy i zmarszczki nieadekwatne do wieku biologicznego. W niektórych przypadkach występuje pierwotny nowotwór wątroby lub
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 89 2011-04-17 13:41:45
90
rozwija się on w późniejszym okresie. Z tego powodu część autorów uważa porfirię skórną późną za rewelator choroby nowotworowej.
Dermatozy, w których UV jest czynnikiem zaostrzającym lub wyzwalającym
Toczeń rumieniowaty, a zwłaszcza niektóre jego postaci, jest przykładem dermatozy za-ostrzającej się pod wpływem promieniowania UV. Jest to choroba autoimmunologiczna o złożo-nej etiopatogenezie, w której najistotniejszą rolę odgrywa wzmożone wytwarzanie autoprzeciw-ciał, które w formie kompleksów immunologicznych odkładają się w narządach wewnętrznych i w skórze. Istnieją 2 główne odmiany: układowa (systemie lapus erythematosus –SLE) i skórna (discoid lapus erythematosus – DLE). Obie postaci częściej występują u kobiet. W zależności od zajętych narządów w przebiegu choroby mogą pojawiać się objawy hematologiczne, reumatolo-giczne, nefrologiczne, reumatologiczne lub dermatologiczne. Obraz kliniczny zmian skórnych zależy od postaci tocznia rumieniowatego.
W odmianie układowej SLE charakterystyczne są ogniska rumieniowe, bez wyraźnego ro-gowacenia mieszkowego i na ogół bez skłonności do bliznowacenia. W obrębie twarzy zmia-ny te często zajmują nos, policzki układając się w kształcie motyla (malar rash). W przypadku zajęcia skóry owłosionej głowy ogniska chorobowe są rumieniowe lub rumieniowo-obrzękowe. U niektórych osób może dochodzić do bliznowacenia i trwałego ubytku włosów. Wśród objawów dermatologicznych charakterystyczne są również zmiany rumieniowo-krwotoczne palców rąk, a w szczególności opuszek palców. W podostrej skórnej postaci tocznia rumieniowatego (Suba-cute cutaneous lapus erythematosus – SCLE), będącej szczególną odmianą LE, występuje wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne, natomiast przebieg choroby jest łagodniejszy w stosunku do SLE. W obrazie klinicznym zmian skórnych rozróżnia się odmianę obrączkowatą i łuszczycopo-dobną. W postaci obrączkowatej ogniska są rumieniowoobrzękowe. W fazie zaostrzeń wykazują tendencję do wysięku i tworzenia strupów. Bliznowacenie na ogół nie występuje. Natomiast od-miana łuszczycopodobna niekiedy tak łudząco przypomina łuszczycę, że dopiero badanie histo-logiczne pozwala na jej wykluczenie.
W postaci ogniskowej (przewlekłej) (Lupus erythematosus discoides– DLE) zmiany chorobo-we lokalizują się głównie na odkrytych częściach ciała i na owłosionej skórze głowy. Na twarzy mają często układ motyla. W przebiegu tej odmiany nie występują objawy narządowe. Typowe ogniska chorobowe są rumieniowoobrzękowe, wyraźnie odgraniczone od otoczenia, szerzące się obwodowo z wyraźnie zaznaczonym rogowaceniem mieszkowym. Ustępując pozostawiają zaniki lub bliznowacenie w części środkowej. Istnieje kilka odmian DLE: obrzękowa, przerosła, hiper-keratotyczna i odmrozinowa.
Odczyny fototoksyczne i fotoalergiczneNazwy te obejmują różne postacie nadwrażliwości na światło, będące wynikiem skojarzone-
go działania światła (przede wszystkim promieni UVA) i zewnątrzpochodnych substancji fotoak-tywnych. Zmiany chorobowe lokalizują się głównie na skórze odkrytych części ciała (fot. 10. 1).
Odczyny fototoksyczne przypominają oparzenie słoneczne. Powstają w wyniku fotoakty-wacji substancji chemicznych, które uwalniając energię powodują uszkodzenia poszczególnych struktur komórkowych. Reakcje te mogą wystąpić u większości ludzi, jeśli substancja fototok-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 90 2011-04-17 13:41:45
91
syczna i promieniowanie UV zadziałają w odpowiednio wysokiej dawce. Czynnikami wyzwalają-cymi mogą być rośliny, leki lub rozmaite środki chemiczne, działające zewnętrznie lub podawane doustnie (tab.10.3).
Tabela 10.3. Najczęstsze czynniki fototoksyczne.
Źródła związków o działaniu fototoksycznym Przykłady związków o działaniu fototoksycznym
Produkty smołowcowe Akrydyna, antracen, fenatren
Leki Fenotiazyny, sulfonamidy
Barwniki Antrachinon, eozyna, błękit metylenowy, róż bengalski
Rośliny Furokumaryny, psoraleny
Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Fotoalergia. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red]: Alergo-logia zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera Łódź, 2008, s. 153
Część z tych substancji może po ustąpieniu ostrej reakcji powodować opóźnione odczyny fo-totoksyczne w postaci długotrwałych przebarwień. Reakcje takie w następstwie kontaktu z olej-kiem bergamotowym obecnym w kosmetykach noszą nazwę berlock dermatitis, a z psoralenami występującymi w roślinach phytophotodermatitis.
Odczyny fotoalergiczne są wywoływane przez związki chemiczne wykazujące działanie świa-tłouczulające. Objawy chorobowe występują tylko u części osób i stopień ich nasilenia nie zależy bezpośrednio od stężenia fotoalergenu i otrzymanej dawki promieniowania. Obserwowane od-czyny przebiegają według IV typu mechanizmu odpowiedzi immunologicznej wg klasyfikacji Gella i Coombsa. Odpowiadają w istocie ,,zwykłemu” wypryskowi kontaktowemu, spełniając wszystkie jego kryteria. Różnią się natomiast możliwością wystąpienia zmian skórnych w wy-niku doustnego zastosowania niektórych światłouczulających substancji, np. leków (tiazydów, sulfonamidów, pochodnych fenotiazyny). Ocenia się, że częstość występowania fotoalergii wśród Europejczyków diagnozowanych z powodu zmian wypryskowych wynosi ok. 8%.
W odczynach fotoalergicznych światło odgrywa rolę w pierwszym etapie procesu cho-robowego. Pod wpływem fotoaktywacji dochodzi w skórze do przekształcenia substancji wyjściowej w fotoalergen lub fotoaktywacja jest konieczna do zainicjowania reakcji wiąza-nia haptenu z białkiem nośnikowym. Kolejne etapy patomechanizmu fotoalergicznego kon-taktowego zapalenia skóry są takie jak w przebiegu ,,zwykłego” alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Zmiany chorobowe umiejscowione są zwykle na skórze odsłoniętych części ciała. Niekiedy w przypadku noszenia letniej cienkiej odzieży mogą dotyczyć również miejsc zasłoniętych.
Spośród licznych związków chemicznych można wyodrębnić kilka grup, które najczęściej wy-wołują fotoalergię. Są to niesteroidowe leki przeciwzapalne – stosowane miejscowo lub ogólnie – środki konserwujące, filtry przeciwsłoneczne, pochodne fenotiazyny oraz substancje zapachowe.
Z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych najwięcej doniesień dotyczy fotouczula-jącego działania ketoprofenu, pochodnej kwasu propionowego, stosowanego głównie w terapii miejscowej. Obserwowano również alergiczne i fotoalergiczne reakcje krzyżowe zachodzące po-między ketoprofenem a innymi preparatami z grupy kwasu arylopropionowego (kwasem tiapro-fenowym, ibuproxamem).
Następną dużą grupę związków chemicznych powodujących reakcje fotouczuleniowe sta-nowią nieco paradoksalnie filtry przeciwsłoneczne. Częstość uczuleń na nie wśród osób z po-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 91 2011-04-17 13:41:45
90
rozwija się on w późniejszym okresie. Z tego powodu część autorów uważa porfirię skórną późną za rewelator choroby nowotworowej.
Dermatozy, w których UV jest czynnikiem zaostrzającym lub wyzwalającym
Toczeń rumieniowaty, a zwłaszcza niektóre jego postaci, jest przykładem dermatozy za-ostrzającej się pod wpływem promieniowania UV. Jest to choroba autoimmunologiczna o złożo-nej etiopatogenezie, w której najistotniejszą rolę odgrywa wzmożone wytwarzanie autoprzeciw-ciał, które w formie kompleksów immunologicznych odkładają się w narządach wewnętrznych i w skórze. Istnieją 2 główne odmiany: układowa (systemie lapus erythematosus –SLE) i skórna (discoid lapus erythematosus – DLE). Obie postaci częściej występują u kobiet. W zależności od zajętych narządów w przebiegu choroby mogą pojawiać się objawy hematologiczne, reumatolo-giczne, nefrologiczne, reumatologiczne lub dermatologiczne. Obraz kliniczny zmian skórnych zależy od postaci tocznia rumieniowatego.
W odmianie układowej SLE charakterystyczne są ogniska rumieniowe, bez wyraźnego ro-gowacenia mieszkowego i na ogół bez skłonności do bliznowacenia. W obrębie twarzy zmia-ny te często zajmują nos, policzki układając się w kształcie motyla (malar rash). W przypadku zajęcia skóry owłosionej głowy ogniska chorobowe są rumieniowe lub rumieniowo-obrzękowe. U niektórych osób może dochodzić do bliznowacenia i trwałego ubytku włosów. Wśród objawów dermatologicznych charakterystyczne są również zmiany rumieniowo-krwotoczne palców rąk, a w szczególności opuszek palców. W podostrej skórnej postaci tocznia rumieniowatego (Suba-cute cutaneous lapus erythematosus – SCLE), będącej szczególną odmianą LE, występuje wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne, natomiast przebieg choroby jest łagodniejszy w stosunku do SLE. W obrazie klinicznym zmian skórnych rozróżnia się odmianę obrączkowatą i łuszczycopo-dobną. W postaci obrączkowatej ogniska są rumieniowoobrzękowe. W fazie zaostrzeń wykazują tendencję do wysięku i tworzenia strupów. Bliznowacenie na ogół nie występuje. Natomiast od-miana łuszczycopodobna niekiedy tak łudząco przypomina łuszczycę, że dopiero badanie histo-logiczne pozwala na jej wykluczenie.
W postaci ogniskowej (przewlekłej) (Lupus erythematosus discoides– DLE) zmiany chorobo-we lokalizują się głównie na odkrytych częściach ciała i na owłosionej skórze głowy. Na twarzy mają często układ motyla. W przebiegu tej odmiany nie występują objawy narządowe. Typowe ogniska chorobowe są rumieniowoobrzękowe, wyraźnie odgraniczone od otoczenia, szerzące się obwodowo z wyraźnie zaznaczonym rogowaceniem mieszkowym. Ustępując pozostawiają zaniki lub bliznowacenie w części środkowej. Istnieje kilka odmian DLE: obrzękowa, przerosła, hiper-keratotyczna i odmrozinowa.
Odczyny fototoksyczne i fotoalergiczneNazwy te obejmują różne postacie nadwrażliwości na światło, będące wynikiem skojarzone-
go działania światła (przede wszystkim promieni UVA) i zewnątrzpochodnych substancji fotoak-tywnych. Zmiany chorobowe lokalizują się głównie na skórze odkrytych części ciała (fot. 10. 1).
Odczyny fototoksyczne przypominają oparzenie słoneczne. Powstają w wyniku fotoakty-wacji substancji chemicznych, które uwalniając energię powodują uszkodzenia poszczególnych struktur komórkowych. Reakcje te mogą wystąpić u większości ludzi, jeśli substancja fototok-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 90 2011-04-17 13:41:45
91
syczna i promieniowanie UV zadziałają w odpowiednio wysokiej dawce. Czynnikami wyzwalają-cymi mogą być rośliny, leki lub rozmaite środki chemiczne, działające zewnętrznie lub podawane doustnie (tab.10.3).
Tabela 10.3. Najczęstsze czynniki fototoksyczne.
Źródła związków o działaniu fototoksycznym Przykłady związków o działaniu fototoksycznym
Produkty smołowcowe Akrydyna, antracen, fenatren
Leki Fenotiazyny, sulfonamidy
Barwniki Antrachinon, eozyna, błękit metylenowy, róż bengalski
Rośliny Furokumaryny, psoraleny
Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Fotoalergia. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red]: Alergo-logia zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera Łódź, 2008, s. 153
Część z tych substancji może po ustąpieniu ostrej reakcji powodować opóźnione odczyny fo-totoksyczne w postaci długotrwałych przebarwień. Reakcje takie w następstwie kontaktu z olej-kiem bergamotowym obecnym w kosmetykach noszą nazwę berlock dermatitis, a z psoralenami występującymi w roślinach phytophotodermatitis.
Odczyny fotoalergiczne są wywoływane przez związki chemiczne wykazujące działanie świa-tłouczulające. Objawy chorobowe występują tylko u części osób i stopień ich nasilenia nie zależy bezpośrednio od stężenia fotoalergenu i otrzymanej dawki promieniowania. Obserwowane od-czyny przebiegają według IV typu mechanizmu odpowiedzi immunologicznej wg klasyfikacji Gella i Coombsa. Odpowiadają w istocie ,,zwykłemu” wypryskowi kontaktowemu, spełniając wszystkie jego kryteria. Różnią się natomiast możliwością wystąpienia zmian skórnych w wy-niku doustnego zastosowania niektórych światłouczulających substancji, np. leków (tiazydów, sulfonamidów, pochodnych fenotiazyny). Ocenia się, że częstość występowania fotoalergii wśród Europejczyków diagnozowanych z powodu zmian wypryskowych wynosi ok. 8%.
W odczynach fotoalergicznych światło odgrywa rolę w pierwszym etapie procesu cho-robowego. Pod wpływem fotoaktywacji dochodzi w skórze do przekształcenia substancji wyjściowej w fotoalergen lub fotoaktywacja jest konieczna do zainicjowania reakcji wiąza-nia haptenu z białkiem nośnikowym. Kolejne etapy patomechanizmu fotoalergicznego kon-taktowego zapalenia skóry są takie jak w przebiegu ,,zwykłego” alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Zmiany chorobowe umiejscowione są zwykle na skórze odsłoniętych części ciała. Niekiedy w przypadku noszenia letniej cienkiej odzieży mogą dotyczyć również miejsc zasłoniętych.
Spośród licznych związków chemicznych można wyodrębnić kilka grup, które najczęściej wy-wołują fotoalergię. Są to niesteroidowe leki przeciwzapalne – stosowane miejscowo lub ogólnie – środki konserwujące, filtry przeciwsłoneczne, pochodne fenotiazyny oraz substancje zapachowe.
Z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych najwięcej doniesień dotyczy fotouczula-jącego działania ketoprofenu, pochodnej kwasu propionowego, stosowanego głównie w terapii miejscowej. Obserwowano również alergiczne i fotoalergiczne reakcje krzyżowe zachodzące po-między ketoprofenem a innymi preparatami z grupy kwasu arylopropionowego (kwasem tiapro-fenowym, ibuproxamem).
Następną dużą grupę związków chemicznych powodujących reakcje fotouczuleniowe sta-nowią nieco paradoksalnie filtry przeciwsłoneczne. Częstość uczuleń na nie wśród osób z po-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 91 2011-04-17 13:41:45
92
dejrzeniem reakcji fotoalergicznych waha się w zależności od badań od 1,2% do 25%. Stosowane są głównie w różnego typu kosmetykach, a także w przemyśle jako środki zapobiegające przed-wczesnemu starzeniu się produktów. Ze względu na mechanizm działania wyróżnia się 2 typy fil-trów: filtry pochłaniające promieniowanie na drodze chemicznej i filtry odbijające promienie na zasadzie bariery fizycznej. Reakcje fotoalergiczne wywoływane są tymi pierwszymi. Najczęściej powodują je pochodne dibenzoylometanu i benzofenonu przeznaczone do ochrony przed UVA oraz pochodne kwasu paraaminobenzoesowego i cynamoniany służące protekcji przed UVB.
Szeroko stosowane substancje zapachowe bywają niekiedy przyczyną odczynów fotoaler-gicznych. Z danych literaturowych wynika, iż najczęściej występują one po kontakcie z piżmem ambretowym i aldehydem cynamonowym.
Reakcje fotoalergiczne mogą mieć charakter zawodowy. Opisano je u rolników, sadowników, leśników i weterynarzy. Źródłami uczulenia w tych przypadkach były środki ochrony roślin (tio-karbaminiany), dodatki do pasz (olakwindoks), leki weterynaryjne (butyrofenon – substancja o działaniu uspokajającym, witamina B6) oraz rośliny. Wśród tych ostatnich reakcje fototoksycz-ne i fotoalergiczne obserwowano po kontakcie z cytrusami, selerami, figami, rutą, pasternakiem, łopianem. Ponadto nadwrażliwość na UV powodowana była roślinami należącymi do rodziny compositae. Jest to duża grupa roślin kwitnących licząca ok. 25 000 gatunków, z czego ok. 200 wykazuje działanie alergizujące (np. chryzantema, dalia, słonecznik, rumianek, stokrotka, nagie-tek). Związkami uczulającymi są seskwiterpeny laktonowe obecne we wszystkich częściach rośli-ny. Determinantę antygenową stanowi grupa metylowa połączona z pierścieniem laktonowym. W obrębie tej rodziny roślin mogą występować odczyny krzyżowe i pseudokrzyżowe.
Różnicowanie pomiędzy reakcjami fototoksycznymi i fotoalergicznymi jest trudne, ale bar-dzo istotne, gdyż w następstwie odczynów alergicznych może dojść do utrwalenia się nadwraż-liwości na światło. Wówczas, mimo przerwania kontaktu z substancje uczulającą, powstaje stan tzw. przetrwałej nadwrażliwości na światło (persistent light reaction), zaliczany obecnie do ze-społu przewlekłych zmian posłonecznych (chronic actinic dermatitis). Na tym podłożu może rozwijać się wybitna, bardzo oporna na leczenie, nadwrażliwość na szeroki zakres promieniowa-nia UVB, UVA, a nawet na światło widzialne.
Diagnostyka fotoalergicznego kontaktowego zapalenia skóryDo rutynowej diagnostyki fotoalergicznego zapalenia skóry konieczne są testy płatkowe oraz
sztuczne źródło światła emitujące niezależnie promieniowanie UVA i UVB. Technika zakładania fototestów jest taka jak w przypadku zwykłych testów płatkowych z tym, że jednocześnie aplikuje się na skórę pleców dwa takie same zestawy alergenów, przy czym jeden z nich traktowany jest jako kontrola. Dla zwiększenia bezpieczeństwa zaleca się korzystanie ze standaryzowanych ze-stawów fototestów. Czas ekspozycji na alergeny wynosi 24 lub 48 godzin. Po tym okresie testy są usuwane, a miejsca przylegania alergenów dokładnie zaznaczane. Pierwszego odczytu dokonuje się 30 minut po zdjęciu testów, stosując taką samą skalę ocen jak w przypadku tradycyjnych te-stów płatkowych. Następnie jedną serię zakrywa się nieprzepuszczalnym dla światła materiałem a drugą naświetla (fot. 10.2). Zwykle jest to promieniowanie UVA o długości fali 320–400 nm, odgrywające kluczową rolę w reakcjach fotoalergicznych. Rutynowo stosuje się dawki 5 lub 10 J/cm2. U niektórych pacjentów należy przeprowadzić naświetlania z użyciem promieniowania UVB (290–320 nm). W tych przypadkach dawka promieniowania jest indywidualnie ustalana dla każdego pacjenta i wynosi zwykle ½ minimalnej dawki rumieniowej (Minima Erytema Dose, MED). 48 godzin po naświetlaniu dokonuje się ponownego odczytu testów. Niektórzy autorzy zalecają jeszcze dodatkowo odczyt po kolejnych 48 i 96 godzinach. Podczas odczytu zwraca się
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 92 2011-04-17 13:41:45
93
uwagę na rodzaj i nasilenie uzyskanych reakcji (tak jak w przypadku zwykłych testów płatko-wych) oraz dodatkowo porównuje się wyniki po stronie naświetlanej z wynikami ze strony niena-świetlanej. Dodatni wynik testu z określonym alergenem po stronie naświetlanej z jednocześnie ujemnym wynikiem testu w zestawie kontrolnym potwierdza fotoalergię. Dodatnie wyniki w obu panelach przemawiają za współistnieniem alergicznego i fotoalergicznego zapalenia skóry jeśli odczyn po stronie naświetlanej jest bardziej nasilony niż w serii kontrolnej. Natomiast odczyny dodatnie w obu panelach, lecz o tym samym stopniu nasilenia reakcji sugerują wykluczenie fo-toalergii i rozpoznanie alergii kontaktowej. Należy pamiętać, że w trakcie interpretacji wyników niezbędne jest, tak jak w przypadku zwykłych testów płatkowych, określenie istotności klinicznej i wskazanie źródła uczulenia.
Lektura uzupełniająca1. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Fotoalergia. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red].: Alergologia
zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 151–161.2. Wolska H.: Fototerapia UV w dermatologii. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2006.3. Jabłońska S.; Majewski S.: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa, 2008.4. Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H.H; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. Tom 2. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002.5. Hölzle E.: Photopatch-Test: Ergebnise der multricentrischen Studie. Aktuelle Dermatologie, 1991, Vol. 17, s. 117–123.6. Devleeschouwer V.; Roelandts R.; Garmun M.; Goosens A.: Allergic and photoallergic contact dermatitis from ketopro-
fen: results of (photo) patch testing and follow-up of 42 patients. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 159–166.7. Schauder S.; Ippen H.: Contact and photocontact sensitivity to sunscreens. Review of a 15-year experience and of the
literature. Contact Dermatitis, 1997, Vol. 37, s. 221–232.8. Rietschel R.L.; Fowler J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. BC Decker Inc., Hamilton, 2008.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 93 2011-04-17 13:41:45
92
dejrzeniem reakcji fotoalergicznych waha się w zależności od badań od 1,2% do 25%. Stosowane są głównie w różnego typu kosmetykach, a także w przemyśle jako środki zapobiegające przed-wczesnemu starzeniu się produktów. Ze względu na mechanizm działania wyróżnia się 2 typy fil-trów: filtry pochłaniające promieniowanie na drodze chemicznej i filtry odbijające promienie na zasadzie bariery fizycznej. Reakcje fotoalergiczne wywoływane są tymi pierwszymi. Najczęściej powodują je pochodne dibenzoylometanu i benzofenonu przeznaczone do ochrony przed UVA oraz pochodne kwasu paraaminobenzoesowego i cynamoniany służące protekcji przed UVB.
Szeroko stosowane substancje zapachowe bywają niekiedy przyczyną odczynów fotoaler-gicznych. Z danych literaturowych wynika, iż najczęściej występują one po kontakcie z piżmem ambretowym i aldehydem cynamonowym.
Reakcje fotoalergiczne mogą mieć charakter zawodowy. Opisano je u rolników, sadowników, leśników i weterynarzy. Źródłami uczulenia w tych przypadkach były środki ochrony roślin (tio-karbaminiany), dodatki do pasz (olakwindoks), leki weterynaryjne (butyrofenon – substancja o działaniu uspokajającym, witamina B6) oraz rośliny. Wśród tych ostatnich reakcje fototoksycz-ne i fotoalergiczne obserwowano po kontakcie z cytrusami, selerami, figami, rutą, pasternakiem, łopianem. Ponadto nadwrażliwość na UV powodowana była roślinami należącymi do rodziny compositae. Jest to duża grupa roślin kwitnących licząca ok. 25 000 gatunków, z czego ok. 200 wykazuje działanie alergizujące (np. chryzantema, dalia, słonecznik, rumianek, stokrotka, nagie-tek). Związkami uczulającymi są seskwiterpeny laktonowe obecne we wszystkich częściach rośli-ny. Determinantę antygenową stanowi grupa metylowa połączona z pierścieniem laktonowym. W obrębie tej rodziny roślin mogą występować odczyny krzyżowe i pseudokrzyżowe.
Różnicowanie pomiędzy reakcjami fototoksycznymi i fotoalergicznymi jest trudne, ale bar-dzo istotne, gdyż w następstwie odczynów alergicznych może dojść do utrwalenia się nadwraż-liwości na światło. Wówczas, mimo przerwania kontaktu z substancje uczulającą, powstaje stan tzw. przetrwałej nadwrażliwości na światło (persistent light reaction), zaliczany obecnie do ze-społu przewlekłych zmian posłonecznych (chronic actinic dermatitis). Na tym podłożu może rozwijać się wybitna, bardzo oporna na leczenie, nadwrażliwość na szeroki zakres promieniowa-nia UVB, UVA, a nawet na światło widzialne.
Diagnostyka fotoalergicznego kontaktowego zapalenia skóryDo rutynowej diagnostyki fotoalergicznego zapalenia skóry konieczne są testy płatkowe oraz
sztuczne źródło światła emitujące niezależnie promieniowanie UVA i UVB. Technika zakładania fototestów jest taka jak w przypadku zwykłych testów płatkowych z tym, że jednocześnie aplikuje się na skórę pleców dwa takie same zestawy alergenów, przy czym jeden z nich traktowany jest jako kontrola. Dla zwiększenia bezpieczeństwa zaleca się korzystanie ze standaryzowanych ze-stawów fototestów. Czas ekspozycji na alergeny wynosi 24 lub 48 godzin. Po tym okresie testy są usuwane, a miejsca przylegania alergenów dokładnie zaznaczane. Pierwszego odczytu dokonuje się 30 minut po zdjęciu testów, stosując taką samą skalę ocen jak w przypadku tradycyjnych te-stów płatkowych. Następnie jedną serię zakrywa się nieprzepuszczalnym dla światła materiałem a drugą naświetla (fot. 10.2). Zwykle jest to promieniowanie UVA o długości fali 320–400 nm, odgrywające kluczową rolę w reakcjach fotoalergicznych. Rutynowo stosuje się dawki 5 lub 10 J/cm2. U niektórych pacjentów należy przeprowadzić naświetlania z użyciem promieniowania UVB (290–320 nm). W tych przypadkach dawka promieniowania jest indywidualnie ustalana dla każdego pacjenta i wynosi zwykle ½ minimalnej dawki rumieniowej (Minima Erytema Dose, MED). 48 godzin po naświetlaniu dokonuje się ponownego odczytu testów. Niektórzy autorzy zalecają jeszcze dodatkowo odczyt po kolejnych 48 i 96 godzinach. Podczas odczytu zwraca się
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 92 2011-04-17 13:41:45
93
uwagę na rodzaj i nasilenie uzyskanych reakcji (tak jak w przypadku zwykłych testów płatko-wych) oraz dodatkowo porównuje się wyniki po stronie naświetlanej z wynikami ze strony niena-świetlanej. Dodatni wynik testu z określonym alergenem po stronie naświetlanej z jednocześnie ujemnym wynikiem testu w zestawie kontrolnym potwierdza fotoalergię. Dodatnie wyniki w obu panelach przemawiają za współistnieniem alergicznego i fotoalergicznego zapalenia skóry jeśli odczyn po stronie naświetlanej jest bardziej nasilony niż w serii kontrolnej. Natomiast odczyny dodatnie w obu panelach, lecz o tym samym stopniu nasilenia reakcji sugerują wykluczenie fo-toalergii i rozpoznanie alergii kontaktowej. Należy pamiętać, że w trakcie interpretacji wyników niezbędne jest, tak jak w przypadku zwykłych testów płatkowych, określenie istotności klinicznej i wskazanie źródła uczulenia.
Lektura uzupełniająca1. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Fotoalergia. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red].: Alergologia
zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 151–161.2. Wolska H.: Fototerapia UV w dermatologii. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2006.3. Jabłońska S.; Majewski S.: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa, 2008.4. Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H.H; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. Tom 2. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002.5. Hölzle E.: Photopatch-Test: Ergebnise der multricentrischen Studie. Aktuelle Dermatologie, 1991, Vol. 17, s. 117–123.6. Devleeschouwer V.; Roelandts R.; Garmun M.; Goosens A.: Allergic and photoallergic contact dermatitis from ketopro-
fen: results of (photo) patch testing and follow-up of 42 patients. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 159–166.7. Schauder S.; Ippen H.: Contact and photocontact sensitivity to sunscreens. Review of a 15-year experience and of the
literature. Contact Dermatitis, 1997, Vol. 37, s. 221–232.8. Rietschel R.L.; Fowler J.F.: Fisher’s Contact Dermatitis. BC Decker Inc., Hamilton, 2008.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 93 2011-04-17 13:41:45
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 94 2011-04-17 13:41:45
XI. Pokrzywka i białkowe zapalenie skóryMarta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Pokrzywka należy do najczęstszych chorób skóry. Szacuje się, iż około 20–30% ludzi mia-ło w swoim życiu przynajmniej jeden epizod pokrzywki. Najczęstszym typem pokrzywek kontaktowych jest pokrzywka niealergiczna, powstająca bez wcześniejszego uczulenia, któ-ra może rozwinąć się już przy pierwszym kontakcie z daną substancją. Zwykle wywoływana jest przez konserwanty, środki zapachowe, przyprawy niektóre leki, produkty pochodzenia zwierzęcego, rośliny. Pokrzywka kontaktowa alergiczna związana jest z mechanizmem na-tychmiastowym typu I, zależnym od przeciwciał klasy IgE. Wśród czynników wywołujących dominują sierści zwierząt, lateks, mąki, ziarna zbóż, produkty spożywcze, enzymy przemy-słowe (α-amylaza, cellulaza, ksylanaza, papaina) oraz rośliny ozdobne. Zawodowa pokrzyw-ka kontaktowa powodowana związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej wystę-puje rzadko.Białkowe zapalenie skóry, będące wyrazem I typu reakcji immunologicznej, klinicznie nie różni się od innych postaci wyprysku. Jedynie okres wylęgania jest bardzo krótki. Alerge-ny białkowe odpowiedzialne za powstawanie protein dermatitis należą do 4 grup: 1) owoce, warzywa, przyprawy, rośliny, drewna; 2) białka zwierzęce; 3) ziarna; 4) enzymy. Schorzenie dotyczy pracowników gastronomii, lekarzy weterynarii, rzeźników, młynarzy, rolników, pra-cowników służby zdrowia (uczulenie na lateks).
PokrzywkaCharakteryzuje ją obecność bąbli pokrzywkowych, które są zmianami wyniesionymi ponad
poziom skóry, spoistymi, wyraźnie ograniczonymi i zazwyczaj swędzącymi. Pojedyncze wykwity są prawie zawsze krótkotrwałe i wykazują zróżnicowanie wielkości, kształtów i barw. Wielkość bąbla może sięgać od kilku milimetrów do kilkunastu centymetrów (fot.11.1). Wykwity pokrzyw-kowe powstają jako skutek działania na naczynia skóry i tkanki podskórnej naczynioruchowych mediatorów pochodzących z komórek tucznych skóry i błon śluzowych (mastocytów). Masto-cyty uwalniają zarówno mediatory preformowane (histamina, heparyna, enzymy), jak i media-tory wytwarzane po aktywacji (prostaglandyny, leukotrieny). W obrębie skóry objętej procesem chorobowym dochodzi do aktywacji cząsteczek przylegania i powstawania mieszanego nacieku
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 95 2011-04-17 13:41:45
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 94 2011-04-17 13:41:45
XI. Pokrzywka i białkowe zapalenie skóryMarta Kieć-Świerczyńska
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Pokrzywka należy do najczęstszych chorób skóry. Szacuje się, iż około 20–30% ludzi mia-ło w swoim życiu przynajmniej jeden epizod pokrzywki. Najczęstszym typem pokrzywek kontaktowych jest pokrzywka niealergiczna, powstająca bez wcześniejszego uczulenia, któ-ra może rozwinąć się już przy pierwszym kontakcie z daną substancją. Zwykle wywoływana jest przez konserwanty, środki zapachowe, przyprawy niektóre leki, produkty pochodzenia zwierzęcego, rośliny. Pokrzywka kontaktowa alergiczna związana jest z mechanizmem na-tychmiastowym typu I, zależnym od przeciwciał klasy IgE. Wśród czynników wywołujących dominują sierści zwierząt, lateks, mąki, ziarna zbóż, produkty spożywcze, enzymy przemy-słowe (α-amylaza, cellulaza, ksylanaza, papaina) oraz rośliny ozdobne. Zawodowa pokrzyw-ka kontaktowa powodowana związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej wystę-puje rzadko.Białkowe zapalenie skóry, będące wyrazem I typu reakcji immunologicznej, klinicznie nie różni się od innych postaci wyprysku. Jedynie okres wylęgania jest bardzo krótki. Alerge-ny białkowe odpowiedzialne za powstawanie protein dermatitis należą do 4 grup: 1) owoce, warzywa, przyprawy, rośliny, drewna; 2) białka zwierzęce; 3) ziarna; 4) enzymy. Schorzenie dotyczy pracowników gastronomii, lekarzy weterynarii, rzeźników, młynarzy, rolników, pra-cowników służby zdrowia (uczulenie na lateks).
PokrzywkaCharakteryzuje ją obecność bąbli pokrzywkowych, które są zmianami wyniesionymi ponad
poziom skóry, spoistymi, wyraźnie ograniczonymi i zazwyczaj swędzącymi. Pojedyncze wykwity są prawie zawsze krótkotrwałe i wykazują zróżnicowanie wielkości, kształtów i barw. Wielkość bąbla może sięgać od kilku milimetrów do kilkunastu centymetrów (fot.11.1). Wykwity pokrzyw-kowe powstają jako skutek działania na naczynia skóry i tkanki podskórnej naczynioruchowych mediatorów pochodzących z komórek tucznych skóry i błon śluzowych (mastocytów). Masto-cyty uwalniają zarówno mediatory preformowane (histamina, heparyna, enzymy), jak i media-tory wytwarzane po aktywacji (prostaglandyny, leukotrieny). W obrębie skóry objętej procesem chorobowym dochodzi do aktywacji cząsteczek przylegania i powstawania mieszanego nacieku
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 95 2011-04-17 13:41:45
96
okołonaczyniowego złożonego z neutrofilii i/lub eozynofilii, makrofagów oraz limfocytów T po-mocniczych (Th).
Tabela 11.1. Mediatory reakcji pokrzywkowej.
Źródła mediatorów Rodzaj mediatorów
Komórki tuczne
Komórki endotelialne
Trombocyty
Eozynofile
Neutrofile
Bazofile
Neutrocyty
Komórki naskórka
Makrofagi
Osocze
histamina, prostaglandyna D2, leukotrieny B4, C4, D4, czynnik aktywujący płytki (PAF), czynnik chemotaktyczny dla eozynofilów (ECF) i neutrofilów (NCF), tryptaza, chymaza, interferon-α (INF-α), interleukiny-1, -4, -5, -6, makrofagalne proteiny zapalne (MIF-1α, MIF-2α), czynnik stymulujący two-rzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF)
prostaglandyna I2
czynnik aktywujący płytki (PAF)
major basic protein (MBP), eozynofilowe białko kationowe (ECP), leukotrien C4, czynnik aktywujący płytki (PAF)
leukotrien B4, tryptaza, chymaza
histamina, tryptaza, chymaza, leukotrieny C4, D4, czynnik aktywujący płytki (PAF), czynnik chemotaktyczny dla eozynofilów (ECF) i neutrofilów (NCF)
neuropeptydy, acetylocholina
interleukiny-1, -3, -6, -8, czynnik martwicy nowotworów (INF-α)
interleukiny-1, -6, -8, -10, makrofagalne proteiny zapalne (MIF-1α, MIF-2α), RANTES, interferony i czynnik martwicy nowotworów (TNF-α), składniki dopełniacza: C1, C2, C3, C4, C5, enzymy: aktywator plazminogenu, lipazy, cyto-lityczne proteinazy, reaktywne związki tlenowe
kininy, produkty degradacji włóknika, czynnik osoczowy
Według: Gliński W.; Silny W.; Czarnecka-Operacz M.; Jutel M.; Płusa T. [et al.]: Postępowanie diagnostyczno--lecznicze w pokrzywce. Konsensus zespołu specjalistów w dziedzinie dermatologii i wenerologii oraz alergologii. Postępy Dermatologii i Alergologii, 2007, Vol. 26, s. 1–10
Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy mają podobny patomechanizm. Istotą procesu choro-bowego jest wzrost przepuszczalności drobnych naczyń i przesięk osocza do przestrzeni między-komórkowych. W większości przypadków pokrzywka ogranicza się do skóry. Jednak w ostrych reakcjach alergicznych może współistnieć obrzęk krtani lub głośni, skurcz oskrzeli, duszność, a nawet wstrząs anafilaktyczny. Mogą wystąpić także bóle brzucha, biegunki, obrzęki stawów, którym towarzyszy gorączka. Powyższe objawy mają charakter nawrotowy.
Klinicznie, w zależności od czasu trwania wyróżnia się postać ostrą (częstszą) i przewlekłą. Przyjmuje się, iż pokrzywka ostra ustępuje zazwyczaj w ciągu 6 tygodni, natomiast przewlekła trwa dłużej, niekiedy nawet latami. Ponieważ czynniki i reakcje immunologiczne powodujące chorobę są bardzo zróżnicowane, to klasyfikować ją można na wiele sposobów. Opierając się na mechanizmie powstawania wykwitów można podzielić pokrzywkę na alergiczną i niealergiczną. W przypadkach o nieustalonej etiologii przyjmuje się nazwę pokrzywki idiopatycznej.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 96 2011-04-17 13:41:45
97
Uwzględniając kryterium narażenia na czynniki wywołujące pokrzywkę obecne w środowi-sku pracy można dokonać podziału na pokrzywki zawodowe i niezawodowe. Pokrzywki o etio-logii zawodowej należą do grupy pokrzywek kontaktowych. Powstają w wyniku bezpośredniej styczności skóry z wielkocząsteczkowymi czynnikami egzogennymi (np. białkami) lub prostymi związkami chemicznymi. Zwykle wyróżnia się postać alergiczną (IgE zależne), niealergiczną oraz mieszaną.
Pokrzywka nieimmunologiczna
Najczęstszym typem pokrzywek kontaktowych jest pokrzywka niealergiczna, powstająca bez wcześniejszego uczulenia, która może rozwinąć się już przy pierwszym kontakcie z daną substan-cją. W patomechanizmie, choć nie do końca poznanym, podkreśla się rolę prostaglandyn i czyn-ników wazogennych. W obrazie klinicznym najczęściej obserwuje się zlokalizowane wykwity pokrzywkowe, a niekiedy tylko rumień lub sam świąd skóry. Zmiany takie mogą występować u większości narażonych osób, jeśli czynniki wyzwalające oddziałują dostatecznie długo i w wy-starczającym stężeniu. Zwykle wywoływana jest przez konserwanty, środki zapachowe, przypra-wy, niektóre leki, produkty pochodzenia zwierzęcego, rośliny (tab. 11.1). Rozpoznanie ustala się na podstawie wyłączenia podejrzanych produktów lub prowokacji na nie, a także otwartych prób skórnych.
Tabela 11.1. Czynniki powodujące nieimmunologiczną pokrzywkę kontaktową.
Grupy produktów Przykłady
Zwierzęta
Produkty spożywcze
Środki zapachowe
Leki
Metale
Produkty roślinne
Konserwanty
Inne
stawonogi, koralowce, gąsienice, meduzy, skorupiaki
pieprz, tymianek, ryby
balsam peruwiański, benzaldehyd, aldehyd i alkohol cynamonowy
alkohole, benzokaina, kamfora, kapsycyna, chloroform, salicylan metylu, estry kwasu nikotynowego, rezorcinol
kobalt
pokrzywy, wodorosty
kwas benzoesowy, formaldehyd, kwas sorbitowy
olejek sosnowy, terpentyna
Pokrzywka immunologiczna
Pokrzywka kontaktowa alergiczna związana jest z mechanizmem natychmiastowym typu I, zależnym od przeciwciał klasy IgE. Głównym mediatorem reakcji alergicznej jest histamina. Pokrzywka ta występuje częściej wśród osób z atopią. Objawy kliniczne są bardziej nasilone niż w pokrzywce nieimmunologicznej. Wysiewy bąbli mogą mieć charakter bardziej uogólniony. Niekiedy obserwuje się tzw. contact urticaria syndrom, w którym dołączają się objawy ze strony układu oddechowego, pokarmowego, a nawet wstrząs anafilaktyczny. W rzadkich przypadkach początek zmian pokrzywkowych może być opóźniony do 4–6 godzin.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 97 2011-04-17 13:41:45
96
okołonaczyniowego złożonego z neutrofilii i/lub eozynofilii, makrofagów oraz limfocytów T po-mocniczych (Th).
Tabela 11.1. Mediatory reakcji pokrzywkowej.
Źródła mediatorów Rodzaj mediatorów
Komórki tuczne
Komórki endotelialne
Trombocyty
Eozynofile
Neutrofile
Bazofile
Neutrocyty
Komórki naskórka
Makrofagi
Osocze
histamina, prostaglandyna D2, leukotrieny B4, C4, D4, czynnik aktywujący płytki (PAF), czynnik chemotaktyczny dla eozynofilów (ECF) i neutrofilów (NCF), tryptaza, chymaza, interferon-α (INF-α), interleukiny-1, -4, -5, -6, makrofagalne proteiny zapalne (MIF-1α, MIF-2α), czynnik stymulujący two-rzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF)
prostaglandyna I2
czynnik aktywujący płytki (PAF)
major basic protein (MBP), eozynofilowe białko kationowe (ECP), leukotrien C4, czynnik aktywujący płytki (PAF)
leukotrien B4, tryptaza, chymaza
histamina, tryptaza, chymaza, leukotrieny C4, D4, czynnik aktywujący płytki (PAF), czynnik chemotaktyczny dla eozynofilów (ECF) i neutrofilów (NCF)
neuropeptydy, acetylocholina
interleukiny-1, -3, -6, -8, czynnik martwicy nowotworów (INF-α)
interleukiny-1, -6, -8, -10, makrofagalne proteiny zapalne (MIF-1α, MIF-2α), RANTES, interferony i czynnik martwicy nowotworów (TNF-α), składniki dopełniacza: C1, C2, C3, C4, C5, enzymy: aktywator plazminogenu, lipazy, cyto-lityczne proteinazy, reaktywne związki tlenowe
kininy, produkty degradacji włóknika, czynnik osoczowy
Według: Gliński W.; Silny W.; Czarnecka-Operacz M.; Jutel M.; Płusa T. [et al.]: Postępowanie diagnostyczno--lecznicze w pokrzywce. Konsensus zespołu specjalistów w dziedzinie dermatologii i wenerologii oraz alergologii. Postępy Dermatologii i Alergologii, 2007, Vol. 26, s. 1–10
Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy mają podobny patomechanizm. Istotą procesu choro-bowego jest wzrost przepuszczalności drobnych naczyń i przesięk osocza do przestrzeni między-komórkowych. W większości przypadków pokrzywka ogranicza się do skóry. Jednak w ostrych reakcjach alergicznych może współistnieć obrzęk krtani lub głośni, skurcz oskrzeli, duszność, a nawet wstrząs anafilaktyczny. Mogą wystąpić także bóle brzucha, biegunki, obrzęki stawów, którym towarzyszy gorączka. Powyższe objawy mają charakter nawrotowy.
Klinicznie, w zależności od czasu trwania wyróżnia się postać ostrą (częstszą) i przewlekłą. Przyjmuje się, iż pokrzywka ostra ustępuje zazwyczaj w ciągu 6 tygodni, natomiast przewlekła trwa dłużej, niekiedy nawet latami. Ponieważ czynniki i reakcje immunologiczne powodujące chorobę są bardzo zróżnicowane, to klasyfikować ją można na wiele sposobów. Opierając się na mechanizmie powstawania wykwitów można podzielić pokrzywkę na alergiczną i niealergiczną. W przypadkach o nieustalonej etiologii przyjmuje się nazwę pokrzywki idiopatycznej.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 96 2011-04-17 13:41:45
97
Uwzględniając kryterium narażenia na czynniki wywołujące pokrzywkę obecne w środowi-sku pracy można dokonać podziału na pokrzywki zawodowe i niezawodowe. Pokrzywki o etio-logii zawodowej należą do grupy pokrzywek kontaktowych. Powstają w wyniku bezpośredniej styczności skóry z wielkocząsteczkowymi czynnikami egzogennymi (np. białkami) lub prostymi związkami chemicznymi. Zwykle wyróżnia się postać alergiczną (IgE zależne), niealergiczną oraz mieszaną.
Pokrzywka nieimmunologiczna
Najczęstszym typem pokrzywek kontaktowych jest pokrzywka niealergiczna, powstająca bez wcześniejszego uczulenia, która może rozwinąć się już przy pierwszym kontakcie z daną substan-cją. W patomechanizmie, choć nie do końca poznanym, podkreśla się rolę prostaglandyn i czyn-ników wazogennych. W obrazie klinicznym najczęściej obserwuje się zlokalizowane wykwity pokrzywkowe, a niekiedy tylko rumień lub sam świąd skóry. Zmiany takie mogą występować u większości narażonych osób, jeśli czynniki wyzwalające oddziałują dostatecznie długo i w wy-starczającym stężeniu. Zwykle wywoływana jest przez konserwanty, środki zapachowe, przypra-wy, niektóre leki, produkty pochodzenia zwierzęcego, rośliny (tab. 11.1). Rozpoznanie ustala się na podstawie wyłączenia podejrzanych produktów lub prowokacji na nie, a także otwartych prób skórnych.
Tabela 11.1. Czynniki powodujące nieimmunologiczną pokrzywkę kontaktową.
Grupy produktów Przykłady
Zwierzęta
Produkty spożywcze
Środki zapachowe
Leki
Metale
Produkty roślinne
Konserwanty
Inne
stawonogi, koralowce, gąsienice, meduzy, skorupiaki
pieprz, tymianek, ryby
balsam peruwiański, benzaldehyd, aldehyd i alkohol cynamonowy
alkohole, benzokaina, kamfora, kapsycyna, chloroform, salicylan metylu, estry kwasu nikotynowego, rezorcinol
kobalt
pokrzywy, wodorosty
kwas benzoesowy, formaldehyd, kwas sorbitowy
olejek sosnowy, terpentyna
Pokrzywka immunologiczna
Pokrzywka kontaktowa alergiczna związana jest z mechanizmem natychmiastowym typu I, zależnym od przeciwciał klasy IgE. Głównym mediatorem reakcji alergicznej jest histamina. Pokrzywka ta występuje częściej wśród osób z atopią. Objawy kliniczne są bardziej nasilone niż w pokrzywce nieimmunologicznej. Wysiewy bąbli mogą mieć charakter bardziej uogólniony. Niekiedy obserwuje się tzw. contact urticaria syndrom, w którym dołączają się objawy ze strony układu oddechowego, pokarmowego, a nawet wstrząs anafilaktyczny. W rzadkich przypadkach początek zmian pokrzywkowych może być opóźniony do 4–6 godzin.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 97 2011-04-17 13:41:45
98
Badania fińskie wskazują, iż pokrzywka zawodowa częściej występuje u kobiet (70%) niż u mężczyzn (30%). Najwyższe wskaźniki zapadalności (liczba zachorowań na 100 tys. zatrud-nionych) notuje się w grupie piekarzy, pracowników zatrudnionych przy obróbce żywności, rolników oraz personelu medycznego. Wśród czynników wywołujących dominują sierści zwie-rząt, lateks, mąki, ziarna zbóż, produkty spożywcze, enzymy przemysłowe (α-amylaza, cellula-za, ksylanaza, papaina) oraz rośliny ozdobne (Yucca aloifolia, Ficus benjamina, Spathiphyllum wallisii) (tab. 11.2). Znane są również przypadki pokrzywki alergicznej zawodowej u robotni-ków leśnych wywołanej gąsienicami motyla Thaumetopea pityocampa.
Tabela 11.2. Czynniki powodujące alergiczną pokrzywkę kontaktową.
Grupy produktów Przykłady
Produkty zwierzęce
Produkty żywnościo-we
Środki zapachowe
Leki
Metale
Produkty roślinne
Konserwanty i środki odkażające
Inne
płyn owodniowy, krew, włosy, narządy wewnętrzne, łożysko, ślina, surowica, jedwab, wełna, karaluchy, pająki
nabiał (ser, jaja, mleko), owoce (jabłka, morele, banany, kiwi, mango, poma-rańcze, gruszki, śliwki), mąka, słód, miód, orzechy, mięso (wołowina, kurczę-ta, jagnięta, indyki), ryby, krewetki, jarzyny (fasola, marchew, kabaczek, seler, szczypiorek, ogórek, cykoria, sałata, cebula, pietruszka, pasternak, ziemniaki, rzepa, pomidory, soja)
balsam peruwiański, mentol, wanilina
kwas acetylosalicylowy, antybiotyki (penicylina, ampicylina, cefalosporyny, streptomycyna, neomycyna, gentamycyna), nadtlenek benzolu, fenotiazyny
miedź, nikiel, platyna, rod
algi, brzoza, bawełna, czosnek, henna, mchy, papaina, perfumy, róże, lateks, przyprawy, marynaty, truskawki, drzewo tekowe
kwas benzoesowy, alkohol benzylowy, chlorheksydyna, chloramina, formalde-hyd, parabeny, polisorbitany
acetylaceton, monomery akrylowe, alkohole, nadsiarczan amonu, benzofenon butylowany, hydroksytoluen, żywice epoksydowe i formaldehydowe, bezwę-glowy papier kopiujący, parafenylenodiamina, glikol propylenowy, dietylodi-tiokarbaminian cynku
Zawodowa pokrzywka kontaktowa powodowana związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej występuje rzadko. Wywoływać ją mogą antyutleniacze i plastyfikatory wchodzące w skład wyrobów z tworzyw sztucznych (rękawiczki polietylenowe, robocza odzież ochronna), środki odkażające (chloramina T). Opisy dotyczą również robotników narażonych na bezwod-nik maleinowy, ftalowy, akrylany, żywice epoksydowe, nadsiarczan potasu, aldehyd furfurylowy. Obserwowano także pokrzywkę u fryzjerów, wywołaną tioglikolanem glicerylu znajdującym się w płynach do trwałej ondulacji.
Stosunkowo często reakcje natychmiastowe, pod postacią pokrzywki kontaktowej, powodują szeroko stosowane substancje zapachowe, a wśród nich: aldehyd i alkohol cynamonowy, absolut mchu dębowego, geraniol.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 98 2011-04-17 13:41:46
99
W rozpoznaniu pokrzywki pomocne są testy punktowe skórne (prick testy), testy naskór-kowe otwarte, testy płatkowe zmodyfikowane, a także oznaczanie swoistych immunoglobulin w surowicy krwi.
Pokrzywka mieszana łączy w sobie cechy pokrzywki nieimmunologicznej i immunologicz-nej. Klasycznym przykładem substancji chemicznej wywołującej ten typ reakcji jest nadsiarczan amonu. Obraz kliniczny przypomina odpowiedź immunologiczną IgE-zależną (ograniczone lub uogólnione wysiewy bąbli pokrzywkowych, wstrząs naczyniowy), natomiast w surowicy nie stwierdza się specyficznych przeciwciał IgE.
Białkowe zapalenie skóryW przeciwieństwie do często występującego wyprysku zawodowego związanego z IV mecha-
nizmem immunologicznym, podobne pod względem klinicznym zmiany skórne będące wyra-zem I typu reakcji immunologicznej, zwane są białkowym zapaleniem skóry (protein dermatitis)i są znacznie rzadziej rozpoznawane. Dotyczą one pracowników gastronomii, lekarzy weteryna-rii, rzeźników, młynarzy, rolników, pracowników służby zdrowia (uczulenie na lateks).
Białkowe zapalenie skóry klinicznie nie różni się od innych postaci wyprysku. Jedynie okres wylęgania jest bardzo krótki, zwykle wynosi około kilkudziesięciu minut. Schorzenie częściej występuje u osób z atopią. Ogniska zapalne zwykle ograniczają się do miejsca kontaktu, doty-czą skóry rąk. Przenikaniu alergenów sprzyjają mikrourazy oraz obniżony poziom ceramidów w skórze.
Alergeny białkowe odpowiedzialne za powstawanie protein dermatitis należą do 4 grup:1. Owoce, warzywa, przyprawy, rośliny, drewna;2. Białka zwierzęce;3. Ziarna;4. Enzymy.Do typowych alergenów należą białka ryb, serów, mąki, sierści krów i koni, naskórka czło-
wieka i płynu owodniowego bydła oraz lateksu. Czasami są nimi także związki drobnocząstecz-kowe o własnościach haptenów, zwłaszcza niektóre substancje zapachowe lub składowe jarzyn. Podstawą wykrycia uczulenia są testy skórne (kontaktowe otwarte, punktowe). Często, chociaż nie zawsze, stwierdza się obecność specyficznych przeciwciał w surowicy krwi.
Protein dermatitis niekiedy współistnieje z wypryskiem związanym z IV mechanizmem immunologicznym, przy czym oba rodzaje zmian u części chorych są wywołane identycznymi alergenami, a u innych zupełnie odmiennymi, choć nieraz także występującymi w środowisku pracy.
Lektura uzupełniająca1. Kaplan A.P.: Urticaria and angioedema. W: Kaplan A.P. [ed.]: Allergy. Second Edition. W.B Saunders Company,
1997.2. Hannuksela M.: Mechanisms in contact urticaria. Clinics in Dermatology 1997, Vol. 15, s. 619–621.3. Wakelin S.H.: Contact urticaria. Clinical and Experimental Dermatology, 2001, Vol. 26, s. 132–136.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 99 2011-04-17 13:41:46
98
Badania fińskie wskazują, iż pokrzywka zawodowa częściej występuje u kobiet (70%) niż u mężczyzn (30%). Najwyższe wskaźniki zapadalności (liczba zachorowań na 100 tys. zatrud-nionych) notuje się w grupie piekarzy, pracowników zatrudnionych przy obróbce żywności, rolników oraz personelu medycznego. Wśród czynników wywołujących dominują sierści zwie-rząt, lateks, mąki, ziarna zbóż, produkty spożywcze, enzymy przemysłowe (α-amylaza, cellula-za, ksylanaza, papaina) oraz rośliny ozdobne (Yucca aloifolia, Ficus benjamina, Spathiphyllum wallisii) (tab. 11.2). Znane są również przypadki pokrzywki alergicznej zawodowej u robotni-ków leśnych wywołanej gąsienicami motyla Thaumetopea pityocampa.
Tabela 11.2. Czynniki powodujące alergiczną pokrzywkę kontaktową.
Grupy produktów Przykłady
Produkty zwierzęce
Produkty żywnościo-we
Środki zapachowe
Leki
Metale
Produkty roślinne
Konserwanty i środki odkażające
Inne
płyn owodniowy, krew, włosy, narządy wewnętrzne, łożysko, ślina, surowica, jedwab, wełna, karaluchy, pająki
nabiał (ser, jaja, mleko), owoce (jabłka, morele, banany, kiwi, mango, poma-rańcze, gruszki, śliwki), mąka, słód, miód, orzechy, mięso (wołowina, kurczę-ta, jagnięta, indyki), ryby, krewetki, jarzyny (fasola, marchew, kabaczek, seler, szczypiorek, ogórek, cykoria, sałata, cebula, pietruszka, pasternak, ziemniaki, rzepa, pomidory, soja)
balsam peruwiański, mentol, wanilina
kwas acetylosalicylowy, antybiotyki (penicylina, ampicylina, cefalosporyny, streptomycyna, neomycyna, gentamycyna), nadtlenek benzolu, fenotiazyny
miedź, nikiel, platyna, rod
algi, brzoza, bawełna, czosnek, henna, mchy, papaina, perfumy, róże, lateks, przyprawy, marynaty, truskawki, drzewo tekowe
kwas benzoesowy, alkohol benzylowy, chlorheksydyna, chloramina, formalde-hyd, parabeny, polisorbitany
acetylaceton, monomery akrylowe, alkohole, nadsiarczan amonu, benzofenon butylowany, hydroksytoluen, żywice epoksydowe i formaldehydowe, bezwę-glowy papier kopiujący, parafenylenodiamina, glikol propylenowy, dietylodi-tiokarbaminian cynku
Zawodowa pokrzywka kontaktowa powodowana związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej występuje rzadko. Wywoływać ją mogą antyutleniacze i plastyfikatory wchodzące w skład wyrobów z tworzyw sztucznych (rękawiczki polietylenowe, robocza odzież ochronna), środki odkażające (chloramina T). Opisy dotyczą również robotników narażonych na bezwod-nik maleinowy, ftalowy, akrylany, żywice epoksydowe, nadsiarczan potasu, aldehyd furfurylowy. Obserwowano także pokrzywkę u fryzjerów, wywołaną tioglikolanem glicerylu znajdującym się w płynach do trwałej ondulacji.
Stosunkowo często reakcje natychmiastowe, pod postacią pokrzywki kontaktowej, powodują szeroko stosowane substancje zapachowe, a wśród nich: aldehyd i alkohol cynamonowy, absolut mchu dębowego, geraniol.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 98 2011-04-17 13:41:46
99
W rozpoznaniu pokrzywki pomocne są testy punktowe skórne (prick testy), testy naskór-kowe otwarte, testy płatkowe zmodyfikowane, a także oznaczanie swoistych immunoglobulin w surowicy krwi.
Pokrzywka mieszana łączy w sobie cechy pokrzywki nieimmunologicznej i immunologicz-nej. Klasycznym przykładem substancji chemicznej wywołującej ten typ reakcji jest nadsiarczan amonu. Obraz kliniczny przypomina odpowiedź immunologiczną IgE-zależną (ograniczone lub uogólnione wysiewy bąbli pokrzywkowych, wstrząs naczyniowy), natomiast w surowicy nie stwierdza się specyficznych przeciwciał IgE.
Białkowe zapalenie skóryW przeciwieństwie do często występującego wyprysku zawodowego związanego z IV mecha-
nizmem immunologicznym, podobne pod względem klinicznym zmiany skórne będące wyra-zem I typu reakcji immunologicznej, zwane są białkowym zapaleniem skóry (protein dermatitis)i są znacznie rzadziej rozpoznawane. Dotyczą one pracowników gastronomii, lekarzy weteryna-rii, rzeźników, młynarzy, rolników, pracowników służby zdrowia (uczulenie na lateks).
Białkowe zapalenie skóry klinicznie nie różni się od innych postaci wyprysku. Jedynie okres wylęgania jest bardzo krótki, zwykle wynosi około kilkudziesięciu minut. Schorzenie częściej występuje u osób z atopią. Ogniska zapalne zwykle ograniczają się do miejsca kontaktu, doty-czą skóry rąk. Przenikaniu alergenów sprzyjają mikrourazy oraz obniżony poziom ceramidów w skórze.
Alergeny białkowe odpowiedzialne za powstawanie protein dermatitis należą do 4 grup:1. Owoce, warzywa, przyprawy, rośliny, drewna;2. Białka zwierzęce;3. Ziarna;4. Enzymy.Do typowych alergenów należą białka ryb, serów, mąki, sierści krów i koni, naskórka czło-
wieka i płynu owodniowego bydła oraz lateksu. Czasami są nimi także związki drobnocząstecz-kowe o własnościach haptenów, zwłaszcza niektóre substancje zapachowe lub składowe jarzyn. Podstawą wykrycia uczulenia są testy skórne (kontaktowe otwarte, punktowe). Często, chociaż nie zawsze, stwierdza się obecność specyficznych przeciwciał w surowicy krwi.
Protein dermatitis niekiedy współistnieje z wypryskiem związanym z IV mechanizmem immunologicznym, przy czym oba rodzaje zmian u części chorych są wywołane identycznymi alergenami, a u innych zupełnie odmiennymi, choć nieraz także występującymi w środowisku pracy.
Lektura uzupełniająca1. Kaplan A.P.: Urticaria and angioedema. W: Kaplan A.P. [ed.]: Allergy. Second Edition. W.B Saunders Company,
1997.2. Hannuksela M.: Mechanisms in contact urticaria. Clinics in Dermatology 1997, Vol. 15, s. 619–621.3. Wakelin S.H.: Contact urticaria. Clinical and Experimental Dermatology, 2001, Vol. 26, s. 132–136.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 99 2011-04-17 13:41:46
100
4. Kanerva L.; Toikkanen J.; Jolanki R.; Estlander T.: Statistical data on occupational contact urticaria. Contact Dermatitis, 1996, Vol. 35, s. 229–233.
5. Kanerva L.; Estlander T.; Petman L.; Mäkinen-Kiljunen S.: Occupational allergic contact urticaria to yucca (Yucca alo-ifolia), weeping fig (Ficus bejamina), and spathe flower (Spathiphllum wallisii). Allergy, 2001, Vol. 56, s. 1008–1011.
6. Alenius H.; Turjanmaa K.; Palosuo T.: Natural rubber latex allergy. Occupational and Environmental Medicine, 2002, Vol. 59, s. 419–429.
7. Pałczyński C.; Walusiak J.; Hanke W.; Górski P.: Latex allergy in polish nurses. American Journal of Industrial Medicine, 1999, Vol. 35, s. 416–419.
8. Kanerva L.; Alanko K.; Estlander T.; Sihvonen T.; Jolanki R.: Occupational allergic contact urticaria from chloramine T solution. Contact Dermatitis, 1997, Vol. 37, s. 180–181.
9. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Pokrzywka i białkowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red.]: Alergologia Zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
10. Amaro C.; Goossens A.: Immunological occupational contact urticaria and contact dermatitis from proteins: a review. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 67–75.
11. Levin C.; Warshaw E.: Protein contact dermatitis; allergens, pathogenesis, and management. Dermatitis, 2008, Vol. 19 s. 241–251.
12. Willi R.; Pfab F.; Huss-Marp J.; Buters J.T.M.; Zilker T.; Behrendt H. [et al.]: Contact anaphylaxis and protein contact dermatitis in a cook handling chicory leaves. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s. 226–227.
13. Gliński W.; Silny W.; Czarnecka-Operacz M.; Jutel M.; Płusa T. [et al.]: Postępowanie diagnostyczno-lecznicze w pokrzywce. Konsensus zespołu specjalistów w dziedzinie dermatologii i wenerologii oraz alergologii. Postępy Dermatologii i Alergologii, 2007, Vol. 26, s. 1–10.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 100 2011-04-17 13:41:46
XII. Kontaktowe zapalenie skóry z podrażnieniaDorota Chomiczewska
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
Kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia stanowi miejscową reakcję zapalną skóry, spo-wodowaną jednorazową lub wielokrotną ekspozycją na substancje chemiczne lub bodźce fi-zyczne. Uszkodzenie tkanek ma charakter bezpośredni, bez zaangażowania mechanizmów immunologicznych, zwykle nie wykracza poza miejsce aplikacji. Niemal każda substancja chemiczna pod warunkiem odpowiedniego stężenia i czasu ekspozycji może wywierać dzia-łanie drażniące na skórę. Wiele podrażniaczy, takich jak detergenty, rozpuszczalniki, oleje, powoduje zaburzenie funkcji bariery naskórkowej. Jednym z najważniejszych czynników ry-zyka zawodowej reakcji z podrażnienia jest praca w środowisku mokrym, związana z koniecz-nością moczenia rąk lub stosowaniem nieprzepuszczalnych rękawic. Zwiększona podatność na działanie drażniące dotyczy osób z atopią. Do zawodów o wysokim ryzyku wystąpienia reakcji z podrażnienia należą fryzjerzy, osoby zatrudnione w gastronomii i przy przetwór-stwie żywności, pracownicy szpitali, pielęgniarki, personel sprzątający oraz pracujący przy obróbce skrawaniem.
Wstęp i definicjaWiele czynników obecnych w środowisku pracy może wywierać działanie drażniące na skórę
i spowodować rozwój kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia (ang. irritant contact der-matitis, ICD). Mianem tym określa się miejscową reakcję zapalną skóry pod postacią rumienia, obrzęku, złuszczania lub innego uszkodzenia, będącą następstwem jednorazowej lub wielokrot-nej aplikacji substancji chemicznej albo działania bodźca fizycznego. Uszkodzenie tkanek ma charakter bezpośredni, zachodzi bez udziału swoistych przeciwciał lub limfocytów i konieczno-ści wcześniejszego uczulenia, czyli w mechanizmie nieimmunologicznym. Mechanizm ten od-różnia zapalenie z podrażnienia od alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (allergic contact dermatitis, ACD), podczas gdy obraz kliniczny tych dwóch dermatoz jest często bardzo podobny. Reakcja z podrażnienia występuje u większości osób poddanych działaniu substancji drażniącej pod warunkiem odpowiednio wysokiego stężenia i wystarczająco długiej ekspozycji oraz zwykle
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 101 2011-04-17 13:41:46
100
4. Kanerva L.; Toikkanen J.; Jolanki R.; Estlander T.: Statistical data on occupational contact urticaria. Contact Dermatitis, 1996, Vol. 35, s. 229–233.
5. Kanerva L.; Estlander T.; Petman L.; Mäkinen-Kiljunen S.: Occupational allergic contact urticaria to yucca (Yucca alo-ifolia), weeping fig (Ficus bejamina), and spathe flower (Spathiphllum wallisii). Allergy, 2001, Vol. 56, s. 1008–1011.
6. Alenius H.; Turjanmaa K.; Palosuo T.: Natural rubber latex allergy. Occupational and Environmental Medicine, 2002, Vol. 59, s. 419–429.
7. Pałczyński C.; Walusiak J.; Hanke W.; Górski P.: Latex allergy in polish nurses. American Journal of Industrial Medicine, 1999, Vol. 35, s. 416–419.
8. Kanerva L.; Alanko K.; Estlander T.; Sihvonen T.; Jolanki R.: Occupational allergic contact urticaria from chloramine T solution. Contact Dermatitis, 1997, Vol. 37, s. 180–181.
9. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Pokrzywka i białkowe zapalenie skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.; Walusiak J. [red.]: Alergologia Zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2008, s. 109–149.
10. Amaro C.; Goossens A.: Immunological occupational contact urticaria and contact dermatitis from proteins: a review. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58, s. 67–75.
11. Levin C.; Warshaw E.: Protein contact dermatitis; allergens, pathogenesis, and management. Dermatitis, 2008, Vol. 19 s. 241–251.
12. Willi R.; Pfab F.; Huss-Marp J.; Buters J.T.M.; Zilker T.; Behrendt H. [et al.]: Contact anaphylaxis and protein contact dermatitis in a cook handling chicory leaves. Contact Dermatitis, 2009, Vol. 60, s. 226–227.
13. Gliński W.; Silny W.; Czarnecka-Operacz M.; Jutel M.; Płusa T. [et al.]: Postępowanie diagnostyczno-lecznicze w pokrzywce. Konsensus zespołu specjalistów w dziedzinie dermatologii i wenerologii oraz alergologii. Postępy Dermatologii i Alergologii, 2007, Vol. 26, s. 1–10.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 100 2011-04-17 13:41:46
XII. Kontaktowe zapalenie skóry z podrażnieniaDorota Chomiczewska
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
Kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia stanowi miejscową reakcję zapalną skóry, spo-wodowaną jednorazową lub wielokrotną ekspozycją na substancje chemiczne lub bodźce fi-zyczne. Uszkodzenie tkanek ma charakter bezpośredni, bez zaangażowania mechanizmów immunologicznych, zwykle nie wykracza poza miejsce aplikacji. Niemal każda substancja chemiczna pod warunkiem odpowiedniego stężenia i czasu ekspozycji może wywierać dzia-łanie drażniące na skórę. Wiele podrażniaczy, takich jak detergenty, rozpuszczalniki, oleje, powoduje zaburzenie funkcji bariery naskórkowej. Jednym z najważniejszych czynników ry-zyka zawodowej reakcji z podrażnienia jest praca w środowisku mokrym, związana z koniecz-nością moczenia rąk lub stosowaniem nieprzepuszczalnych rękawic. Zwiększona podatność na działanie drażniące dotyczy osób z atopią. Do zawodów o wysokim ryzyku wystąpienia reakcji z podrażnienia należą fryzjerzy, osoby zatrudnione w gastronomii i przy przetwór-stwie żywności, pracownicy szpitali, pielęgniarki, personel sprzątający oraz pracujący przy obróbce skrawaniem.
Wstęp i definicjaWiele czynników obecnych w środowisku pracy może wywierać działanie drażniące na skórę
i spowodować rozwój kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia (ang. irritant contact der-matitis, ICD). Mianem tym określa się miejscową reakcję zapalną skóry pod postacią rumienia, obrzęku, złuszczania lub innego uszkodzenia, będącą następstwem jednorazowej lub wielokrot-nej aplikacji substancji chemicznej albo działania bodźca fizycznego. Uszkodzenie tkanek ma charakter bezpośredni, zachodzi bez udziału swoistych przeciwciał lub limfocytów i konieczno-ści wcześniejszego uczulenia, czyli w mechanizmie nieimmunologicznym. Mechanizm ten od-różnia zapalenie z podrażnienia od alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (allergic contact dermatitis, ACD), podczas gdy obraz kliniczny tych dwóch dermatoz jest często bardzo podobny. Reakcja z podrażnienia występuje u większości osób poddanych działaniu substancji drażniącej pod warunkiem odpowiednio wysokiego stężenia i wystarczająco długiej ekspozycji oraz zwykle
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 101 2011-04-17 13:41:46
102
nie przekracza miejsca działania bodźca. W przypadku przewlekłego procesu istotne znaczenie ma powtarzalność narażenia w krótkich odstępach czasu, niepozwalających na pełną regenerację zmienionego zapalnie naskórka.
Zamiennie używane są terminy takie jak toksyczne zapalenie skóry (toksyczny wyprysk) lub dermatoza ze zużycia.
Znaczenie i rozpowszechnienieW latach 80. XX wieku ICD stanowiło około 80% wszystkich przypadków kontaktowego
zapalenia skóry związanego ze środowiskiem pracy. Aktualnie w związku z postępem i wzrostem dostępności diagnostyki alergologicznej w wielu ośrodkach przewaga rozpoznań ICD nad ACD uległa zmniejszeniu. Równocześnie rzeczywiste rozpowszechnienie ICD jest prawdopodobnie większe, gdyż umiarkowane podrażnienie skóry jest traktowane przez wielu pracowników jako nieodłączny element pracy i często nie staje się powodem konsultacji specjalistycznej.
W Polsce zawodowe ICD jest orzekane rzadko. Udział tego rozpoznania we wszystkich przy-padkach chorób zawodowych skóry wynosił od 2,8% w 2003 r. do 25,1% w latach 1989–1990, a w całym przedziale czasowym 1989–2005 średnio 10,9%.
Niektóre zawody ze względu na stałą lub okresową ekspozycję na czynniki drażniące wiążą się z wysokim ryzykiem wystąpienia reakcji z podrażnienia. Należą do nich fryzjerki i fryzjerzy, piekarze, cukiernicy, kucharze, osoby zatrudnione przy przetwórstwie żywności oraz cateringu, rzeźnicy, mechanicy i mechanicy samochodowi, zatrudnieni w przemyśle metalowym przy ob-róbce skrawaniem, pracownicy budowlani, murarze, glazurnicy, malarze i lakiernicy, pracow-nicy przemysłu chemicznego, zatrudnieni w ochronie zdrowia, szczególnie pielęgniarki i leka-rze o specjalnościach zabiegowych, personel sprzątający oraz kwiaciarki. Narażenie na czynniki drażniące w różnych zawodach przedstawia Tabela 12.1.
Tabela 12.1. Narażenie na czynniki drażniące w zależności od zatrudnienia.
Zatrudnienie Czynniki drażniące
rolnictwo, ogrodnictwo oleje i smary, rozpuszczalniki, nawozy sztuczne i pestycydy, środki czyszczące i detergenty, środ-ki odkażające, soki roślin, sierść, ślina i wydzie-liny zwierząt, praca w środowisku mokrym
przemysł samochodowy i mechanika samochodowa oleje i chłodziwa, smary, lakiery, rozpuszczal-niki, środki czyszczące i detergenty
budownictwo: murarze, malarze, glazurnicy cement, środki konserwujące do drewna, far-by, rozpuszczalniki, oleje, smary, kwasy i al-kalia, włókno szklane, kleje
sprzątanie i praca w gospodarstwie domowym: perso-nel sprzątający, gospodynie domowe
praca w środowisku mokrym, środki czyszczą-ce i detergenty, środki odkażające, żywność
przemysł elektryczny i elektroniczny rozpuszczalniki, pasty do lutowania, środki czyszczące i detergenty, kwasy i alkalia
przetwórstwo żywności, gastronomia: piekarze, cukier-nicy, rzeźnicy, zatrudnieni przy przetwórstwie żywno-ści, kucharze, pomocnicy kuchenni
praca w środowisku mokrym, mydła, środki czyszczące i detergenty, warzywa i owoce (soki), ryby, mięso, przyprawy, mąka, kwasy, enzymy
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 102 2011-04-17 13:41:46
103
Zatrudnienie Czynniki drażniące
fryzjerstwo i kosmetyka praca w środowisku mokrym, szampony, płyny do trwałej, farby do włosów, środki utleniające i rozjaśniające, środki odkażające, mydła
służba zdrowia: pielęgniarki, lekarze, dentyści, techni-cy dentystyczni, weterynarze, laboranci
mydła, środki czyszczące i detergenty, praca w środowisku mokrym, alkohole, środki od-każające, leki
przemysł metalowy: zatrudnieni przy obróbce skrawa-niem, operatorzy maszyn
oleje i chłodziwa, rozpuszczalniki, środki czyszczące i detergenty, kleje i spoiwa
produkcja tworzyw sztucznych tworzywa sztuczne, rozpuszczalniki, włókno szklane, kwasy, kleje
przemysł gumowy rozpuszczalniki, środki czyszczące i detergen-ty, czynniki mechaniczne, tarcie
przemysł drzewny, obróbka drewna: drwale, pracowni-cy tartaków, stolarze, produkcja mebli
rozpuszczalniki, kleje, środki konserwujące do drewna, detergenty, trociny
przemysł skórzany, garbarstwo środki redukujące i utleniające, kwasy i alka-lia, praca w środowisku mokrym
Według: Chew A.-I.; Maibach H.I.: Occupational issues of iritant contact dermatitis. International Archives of Occupational and Environmental Health, 2003, Vol. 76, s. 339–346
Etiologia i patomechanizmICD powstaje w wyniku ekspozycji skóry na czynniki drażniące, a jego rozwój zależy od
wzajemnego oddziaływania wielu elementów zewnątrz- i wewnątrzpochodnych. Do tych pierwszych należą fizyczne i chemiczne cechy substancji drażniącej, jej stężenie, zdolność prze-nikania przez skórę, czas i intensywność ekspozycji, równoczesne działanie innych związków oraz warunki otoczenia, takie jak temperatura i wilgotność powietrza. Natomiast do czynników wewnątrzpochodnych warunkujących indywidualną podatność na ICD zalicza się wiek, płeć, integralność bariery naskórkowej, występowanie atopii i innych chorób skóry. Ostateczny obraz kliniczny to efekt interakcji między skórą a czynnikiem drażniącym, na który wpływają przede wszystkim:
1. specyficzne właściwości samego czynnika drażniącego, 2. indywidualne cechy decydujące o podatności skóry na działanie drażniące oraz3. warunki środowiska.
Czynniki drażniące
Czynniki wywołujące ICD zwane są związkami pierwotnie drażniącymi skórę lub podraż-niaczami. Określenie to odnosi się przede wszystkim do związków chemicznych, chociaż rów-nież czynniki fizyczne, mechaniczne i powietrznopochodne mogą powodować podrażnienie skóry. Ich uszkadzające działanie zależy od zdolności do wywołania zmian w zewnętrznych war-stwach naskórka pełniących rolę bariery ochronnej. Wśród substancji chemicznych wyróżnia się
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 103 2011-04-17 13:41:46
102
nie przekracza miejsca działania bodźca. W przypadku przewlekłego procesu istotne znaczenie ma powtarzalność narażenia w krótkich odstępach czasu, niepozwalających na pełną regenerację zmienionego zapalnie naskórka.
Zamiennie używane są terminy takie jak toksyczne zapalenie skóry (toksyczny wyprysk) lub dermatoza ze zużycia.
Znaczenie i rozpowszechnienieW latach 80. XX wieku ICD stanowiło około 80% wszystkich przypadków kontaktowego
zapalenia skóry związanego ze środowiskiem pracy. Aktualnie w związku z postępem i wzrostem dostępności diagnostyki alergologicznej w wielu ośrodkach przewaga rozpoznań ICD nad ACD uległa zmniejszeniu. Równocześnie rzeczywiste rozpowszechnienie ICD jest prawdopodobnie większe, gdyż umiarkowane podrażnienie skóry jest traktowane przez wielu pracowników jako nieodłączny element pracy i często nie staje się powodem konsultacji specjalistycznej.
W Polsce zawodowe ICD jest orzekane rzadko. Udział tego rozpoznania we wszystkich przy-padkach chorób zawodowych skóry wynosił od 2,8% w 2003 r. do 25,1% w latach 1989–1990, a w całym przedziale czasowym 1989–2005 średnio 10,9%.
Niektóre zawody ze względu na stałą lub okresową ekspozycję na czynniki drażniące wiążą się z wysokim ryzykiem wystąpienia reakcji z podrażnienia. Należą do nich fryzjerki i fryzjerzy, piekarze, cukiernicy, kucharze, osoby zatrudnione przy przetwórstwie żywności oraz cateringu, rzeźnicy, mechanicy i mechanicy samochodowi, zatrudnieni w przemyśle metalowym przy ob-róbce skrawaniem, pracownicy budowlani, murarze, glazurnicy, malarze i lakiernicy, pracow-nicy przemysłu chemicznego, zatrudnieni w ochronie zdrowia, szczególnie pielęgniarki i leka-rze o specjalnościach zabiegowych, personel sprzątający oraz kwiaciarki. Narażenie na czynniki drażniące w różnych zawodach przedstawia Tabela 12.1.
Tabela 12.1. Narażenie na czynniki drażniące w zależności od zatrudnienia.
Zatrudnienie Czynniki drażniące
rolnictwo, ogrodnictwo oleje i smary, rozpuszczalniki, nawozy sztuczne i pestycydy, środki czyszczące i detergenty, środ-ki odkażające, soki roślin, sierść, ślina i wydzie-liny zwierząt, praca w środowisku mokrym
przemysł samochodowy i mechanika samochodowa oleje i chłodziwa, smary, lakiery, rozpuszczal-niki, środki czyszczące i detergenty
budownictwo: murarze, malarze, glazurnicy cement, środki konserwujące do drewna, far-by, rozpuszczalniki, oleje, smary, kwasy i al-kalia, włókno szklane, kleje
sprzątanie i praca w gospodarstwie domowym: perso-nel sprzątający, gospodynie domowe
praca w środowisku mokrym, środki czyszczą-ce i detergenty, środki odkażające, żywność
przemysł elektryczny i elektroniczny rozpuszczalniki, pasty do lutowania, środki czyszczące i detergenty, kwasy i alkalia
przetwórstwo żywności, gastronomia: piekarze, cukier-nicy, rzeźnicy, zatrudnieni przy przetwórstwie żywno-ści, kucharze, pomocnicy kuchenni
praca w środowisku mokrym, mydła, środki czyszczące i detergenty, warzywa i owoce (soki), ryby, mięso, przyprawy, mąka, kwasy, enzymy
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 102 2011-04-17 13:41:46
103
Zatrudnienie Czynniki drażniące
fryzjerstwo i kosmetyka praca w środowisku mokrym, szampony, płyny do trwałej, farby do włosów, środki utleniające i rozjaśniające, środki odkażające, mydła
służba zdrowia: pielęgniarki, lekarze, dentyści, techni-cy dentystyczni, weterynarze, laboranci
mydła, środki czyszczące i detergenty, praca w środowisku mokrym, alkohole, środki od-każające, leki
przemysł metalowy: zatrudnieni przy obróbce skrawa-niem, operatorzy maszyn
oleje i chłodziwa, rozpuszczalniki, środki czyszczące i detergenty, kleje i spoiwa
produkcja tworzyw sztucznych tworzywa sztuczne, rozpuszczalniki, włókno szklane, kwasy, kleje
przemysł gumowy rozpuszczalniki, środki czyszczące i detergen-ty, czynniki mechaniczne, tarcie
przemysł drzewny, obróbka drewna: drwale, pracowni-cy tartaków, stolarze, produkcja mebli
rozpuszczalniki, kleje, środki konserwujące do drewna, detergenty, trociny
przemysł skórzany, garbarstwo środki redukujące i utleniające, kwasy i alka-lia, praca w środowisku mokrym
Według: Chew A.-I.; Maibach H.I.: Occupational issues of iritant contact dermatitis. International Archives of Occupational and Environmental Health, 2003, Vol. 76, s. 339–346
Etiologia i patomechanizmICD powstaje w wyniku ekspozycji skóry na czynniki drażniące, a jego rozwój zależy od
wzajemnego oddziaływania wielu elementów zewnątrz- i wewnątrzpochodnych. Do tych pierwszych należą fizyczne i chemiczne cechy substancji drażniącej, jej stężenie, zdolność prze-nikania przez skórę, czas i intensywność ekspozycji, równoczesne działanie innych związków oraz warunki otoczenia, takie jak temperatura i wilgotność powietrza. Natomiast do czynników wewnątrzpochodnych warunkujących indywidualną podatność na ICD zalicza się wiek, płeć, integralność bariery naskórkowej, występowanie atopii i innych chorób skóry. Ostateczny obraz kliniczny to efekt interakcji między skórą a czynnikiem drażniącym, na który wpływają przede wszystkim:
1. specyficzne właściwości samego czynnika drażniącego, 2. indywidualne cechy decydujące o podatności skóry na działanie drażniące oraz3. warunki środowiska.
Czynniki drażniące
Czynniki wywołujące ICD zwane są związkami pierwotnie drażniącymi skórę lub podraż-niaczami. Określenie to odnosi się przede wszystkim do związków chemicznych, chociaż rów-nież czynniki fizyczne, mechaniczne i powietrznopochodne mogą powodować podrażnienie skóry. Ich uszkadzające działanie zależy od zdolności do wywołania zmian w zewnętrznych war-stwach naskórka pełniących rolę bariery ochronnej. Wśród substancji chemicznych wyróżnia się
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 103 2011-04-17 13:41:46
104
silne (absolutne) i względne (łagodne) podrażniacze. Do silnych podrażniaczy należą kwasy i zasady, niektóre metale i związki organiczne. Działają one cytotoksycznie na komórki naskórka i skóry właściwej. Wynikiem ekspozycji jest ciężkie uszkodzenie skóry, zwykle przypominające oparzenie chemiczne, ograniczone do miejsca działania czynnika uszkadzającego. Kwasy powo-dują denaturację białek i tzw. martwicę skrzepową w obrębie tkanek. Ma ona zazwyczaj charakter powierzchowny, wyjątek stanowi działanie kwasu fluorowodorowego penetrującego głęboko do skóry. W wyniku działania zasad na skórę powstaje martwica rozpływna, wnikająca w głąb tka-nek, a gojenie następuje z wytworzeniem blizny.
Bardzo wiele związków chemicznych, pod warunkiem wystarczająco wysokiego stężenia i długiej ekspozycji może stanowić względne podrażniacze dla skóry, wywołujące przewlekłe zmiany o charakterze wyprysku wskutek powtarzającego się działania. Zalicza się do nich mydła i środki czystości, detergenty, oleje, rozpuszczalniki organiczne, inne związki organiczne (np. formaldehyd, akroleina, styren, epichlorohydryna), utleniacze, związki redukujące (np. fenole, tioglikole, hydrazyny), substancje pochodzenia roślinnego (np. soki owoców cytrusowych i in-nych roślin), produkty pochodzenia zwierzęcego (enzymy, wydzieliny), leki zewnętrzne (np. dziegcie, cygnolina, pochodne kwasu retinowego), niektóre związki nieorganiczne (np. sole rtęci, cynku, kobaltu, bromki, chlorki), a nawet wodę i wiele innych. Obecnie za jeden z najważniej-szych czynników ryzyka zawodowego ICD uważa się pracę w środowisku mokrym (wet work), czyli zawodową ekspozycję na wodę, detergenty i inne płyny lub stosowanie nieprzepuszczalnych rękawic stanowiących okluzyjne środowisko dla skóry rąk. Zgodnie z niemieckimi dokumenta-mi TRGS 531 i TRGS 401, zawierającymi wytyczne postępowania z substancjami stwarzający-mi zawodowe ryzyko dla zdrowia, praca w środowisku mokrym oznacza czynności związane z: 1) ekspozycją skóry rąk na mokre środowisko przez ponad ¼ dziennego czasu pracy, tj. powyżej 2 godzin dziennie lub 2) noszeniem wodoodpornych rękawic ochronnych w tym samym wymia-rze czasu lub 3) koniecznością częstego i intensywnego mycia lub dezynfekcji rąk. Zwykle za kry-tyczne uznaje się co najmniej 15 lub 20 epizodów mycia rąk dziennie. Opisane narażenie może mieć charakter stały lub okresowy. Praca w środowisku mokrym to również najczęstszy czynnik zaostrzający przebieg wyprysku rąk, bez względu na jego pierwotną przyczynę, jednakowo często u mężczyzn i kobiet.
Mechanizm uszkadzającego działania różnych związków na elementy naskórka zależy od ich właściwości fizycznych i chemicznych i polega na bezpośrednim działaniu toksycznym na struk-tury naskórka lub uszkodzeniu elementów bariery naskórkowej. Wyżej opisano cytotoksyczne działanie kwasów i zasad, woda może wywoływać efekt cytotoksyczny poprzez obrzęk komó-rek, rozpuszczalniki powodują ekstrakcję lipidów warstwy rogowej i działają toksycznie na błony komórkowe, detergenty zaburzają organizację dwuwarstwowych struktur lipidowych warstwy rogowej, uszkadzają płaszcz lipidowy skóry i błony komórkowe, a oleje powodują zaburzenie organizacji lipidów warstwy rogowej. Podczas równoczesnej lub następującej po sobie ekspo-zycji skóry na różne bodźce drażniące obserwuje się efekt addycyjny (suma odpowiedzi na dwa czynniki), synergistyczny (silniejszy niż suma działania dwóch składników) lub efekt stłumienia (słabszy niż suma oczekiwanych odpowiedzi).
Poza substancjami chemicznymi przyczynę reakcji z podrażnienia mogą stanowić tak-że czynniki fizyczne (promieniowanie ultrafioletowe, zimno, ciepło), mechaniczne (tarcie, okluzja, ciśnienie, wibracja) oraz powietrznopochodne (pyły, pary). Powtarzający się uraz mechaniczny skóry może pierwotnie wywołać zapalenie skóry lub wtórnie przyczyniać się do nasilenia zmian o innej etiologii (łuszczycy, ACD, wyprysku atopowego). Należy pod-kreślić, że czynniki fizyczne, w tym warunki klimatyczne, częściej są rozpatrywane jako ele-menty środowiska modyfikujące przebieg reakcji z podrażnienia, a nie jako jej pierwotna przyczyna ICD.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 104 2011-04-17 13:41:46
105
Czynniki środowiskowe
Niska temperatura otoczenia i niska wilgotność bezwzględna, tj. zimne i suche powietrze, sprzyjają wystąpieniu reakcji z podrażnienia. Z kolei nadmierna wilgotność (praca w środowisku mokrym) poprzez macerację, naprzemienne wysychanie i moczenie skóry powoduje uszkodze-nie bariery naskórkowej, dodatkowo również pocenie wywołane wysoką temperaturą przyczynia się do rozwoju podrażnienia skóry.
Podatność na działanie drażniące
O odporności skóry na działanie drażniące decyduje integralność bariery naskórkowej. Skła-dają się na nią elementy strukturalne warstwy rogowej, czyli korneocyty (komórki warstwy rogo-wej naskórka), lipidy macierzy międzykomórkowej (ceramidy, cholesterol, wolne kwasy tłuszczo-we) oraz płaszcz lipidowy na powierzchni skóry. Bariera ta zapobiega swobodnemu przenikaniu substancji z zewnątrz do naskórka i skóry właściwej oraz przeznaskórkowej utracie wody i innych związków z organizmu. Zaburzenia bariery w przebiegu pewnych dermatoz, przede wszystkim w atopowym zapalenia skóry, powodują zwiększoną podatność na podrażnienie i wzrost ryzyka rozwoju przewlekłego ICD. U osób z wypryskiem atopowym narażonych na substancje drażniące w środowisku pracy częściej niż u zdrowych obserwuje się reakcje z podrażnienia, a wyprysk rąk wykazuje długotrwały przebieg.
Podatność na podrażnienie jest odwrotnie proporcjonalna do wieku i znacząco zmniejsza się po 55. r.ż., natomiast większość badań nie wskazuje na zróżnicowanie zależne od płci. We-dług danych epidemiologicznych ICD rąk występuje częściej u kobiet (szczególnie młodych) niż u mężczyzn, prawdopodobnie z powodu większej zawodowej i pozazawodowej ekspozycji na czynniki drażniące. Kobiety częściej niż mężczyźni są narażone na pracę w środowisku mokrym i w styczności z podrażniaczami (fryzjerstwo, catering, sprzątanie i służba zdrowia), ponadto również w domu wykonują czynności związane z kontaktem z wodą i detergentami.
Patomechanizm ICD
W patomechanizmie ICD uczestniczą następujące zjawiska: 1) uszkodzenie warstwy rogowej i upośledzenie bariery naskórkowej przez czynniki drażniące, 2) indukcja stanu zapalnego za pośrednictwem kaskady cytokin i metabolitów kwasu arachidonowego oraz 3) stres oksydacyjny. Doświadczalnym modelem reakcji z podrażnienia jest ekspozycja skóry na laurylosiarczan sodo-wy. Przewlekłe lub powtarzalne narażenie na czynnik drażniący powoduje uszkodzenie elemen-tów komórkowych i pozakomórkowych warstwy rogowej, prowadząc do utraty jej funkcji barie-rowej i penetracji szkodliwych substancji do keratynocytów żywych warstw naskórka. Uszko-dzone keratynocyty uwalniają prozapalne cytokiny oraz chemokiny, zapoczątkowując kaskadę zapalną. Pod ich wpływem komórki układu immunologicznego migrują do miejsca aplikacji bodźca drażniącego. Równocześnie w keratynocytach uruchomiona zostaje synteza metabolitów kwasu arachidonowego – prostaglandyn i leukotrienów, a kolejnym elementem rozwijającego się procesu zapalnego jest wytwarzanie wolnych rodników. Zmiany w środowisku cytokin i obec-ność mediatorów zapalnych ułatwiają mobilizację komórek Langerhansa. Zatem w sytuacji rów-noczesnego narażenia skóry na bodziec drażniący i uczulający, czynnik drażniący może działać jako adiuwant dla alergenu kontaktowego.
Powtarzającej się ekspozycji na bodziec drażniący towarzyszą charakterystyczne wahania przeznaskórkowej utraty wody (tansepidermal water loss – TEWL). Początkowo obserwuje się wzrost TEWL, związany z upośledzeniem funkcji barierowej naskórka. W kolejnych tygodniach
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 105 2011-04-17 13:41:46
104
silne (absolutne) i względne (łagodne) podrażniacze. Do silnych podrażniaczy należą kwasy i zasady, niektóre metale i związki organiczne. Działają one cytotoksycznie na komórki naskórka i skóry właściwej. Wynikiem ekspozycji jest ciężkie uszkodzenie skóry, zwykle przypominające oparzenie chemiczne, ograniczone do miejsca działania czynnika uszkadzającego. Kwasy powo-dują denaturację białek i tzw. martwicę skrzepową w obrębie tkanek. Ma ona zazwyczaj charakter powierzchowny, wyjątek stanowi działanie kwasu fluorowodorowego penetrującego głęboko do skóry. W wyniku działania zasad na skórę powstaje martwica rozpływna, wnikająca w głąb tka-nek, a gojenie następuje z wytworzeniem blizny.
Bardzo wiele związków chemicznych, pod warunkiem wystarczająco wysokiego stężenia i długiej ekspozycji może stanowić względne podrażniacze dla skóry, wywołujące przewlekłe zmiany o charakterze wyprysku wskutek powtarzającego się działania. Zalicza się do nich mydła i środki czystości, detergenty, oleje, rozpuszczalniki organiczne, inne związki organiczne (np. formaldehyd, akroleina, styren, epichlorohydryna), utleniacze, związki redukujące (np. fenole, tioglikole, hydrazyny), substancje pochodzenia roślinnego (np. soki owoców cytrusowych i in-nych roślin), produkty pochodzenia zwierzęcego (enzymy, wydzieliny), leki zewnętrzne (np. dziegcie, cygnolina, pochodne kwasu retinowego), niektóre związki nieorganiczne (np. sole rtęci, cynku, kobaltu, bromki, chlorki), a nawet wodę i wiele innych. Obecnie za jeden z najważniej-szych czynników ryzyka zawodowego ICD uważa się pracę w środowisku mokrym (wet work), czyli zawodową ekspozycję na wodę, detergenty i inne płyny lub stosowanie nieprzepuszczalnych rękawic stanowiących okluzyjne środowisko dla skóry rąk. Zgodnie z niemieckimi dokumenta-mi TRGS 531 i TRGS 401, zawierającymi wytyczne postępowania z substancjami stwarzający-mi zawodowe ryzyko dla zdrowia, praca w środowisku mokrym oznacza czynności związane z: 1) ekspozycją skóry rąk na mokre środowisko przez ponad ¼ dziennego czasu pracy, tj. powyżej 2 godzin dziennie lub 2) noszeniem wodoodpornych rękawic ochronnych w tym samym wymia-rze czasu lub 3) koniecznością częstego i intensywnego mycia lub dezynfekcji rąk. Zwykle za kry-tyczne uznaje się co najmniej 15 lub 20 epizodów mycia rąk dziennie. Opisane narażenie może mieć charakter stały lub okresowy. Praca w środowisku mokrym to również najczęstszy czynnik zaostrzający przebieg wyprysku rąk, bez względu na jego pierwotną przyczynę, jednakowo często u mężczyzn i kobiet.
Mechanizm uszkadzającego działania różnych związków na elementy naskórka zależy od ich właściwości fizycznych i chemicznych i polega na bezpośrednim działaniu toksycznym na struk-tury naskórka lub uszkodzeniu elementów bariery naskórkowej. Wyżej opisano cytotoksyczne działanie kwasów i zasad, woda może wywoływać efekt cytotoksyczny poprzez obrzęk komó-rek, rozpuszczalniki powodują ekstrakcję lipidów warstwy rogowej i działają toksycznie na błony komórkowe, detergenty zaburzają organizację dwuwarstwowych struktur lipidowych warstwy rogowej, uszkadzają płaszcz lipidowy skóry i błony komórkowe, a oleje powodują zaburzenie organizacji lipidów warstwy rogowej. Podczas równoczesnej lub następującej po sobie ekspo-zycji skóry na różne bodźce drażniące obserwuje się efekt addycyjny (suma odpowiedzi na dwa czynniki), synergistyczny (silniejszy niż suma działania dwóch składników) lub efekt stłumienia (słabszy niż suma oczekiwanych odpowiedzi).
Poza substancjami chemicznymi przyczynę reakcji z podrażnienia mogą stanowić tak-że czynniki fizyczne (promieniowanie ultrafioletowe, zimno, ciepło), mechaniczne (tarcie, okluzja, ciśnienie, wibracja) oraz powietrznopochodne (pyły, pary). Powtarzający się uraz mechaniczny skóry może pierwotnie wywołać zapalenie skóry lub wtórnie przyczyniać się do nasilenia zmian o innej etiologii (łuszczycy, ACD, wyprysku atopowego). Należy pod-kreślić, że czynniki fizyczne, w tym warunki klimatyczne, częściej są rozpatrywane jako ele-menty środowiska modyfikujące przebieg reakcji z podrażnienia, a nie jako jej pierwotna przyczyna ICD.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 104 2011-04-17 13:41:46
105
Czynniki środowiskowe
Niska temperatura otoczenia i niska wilgotność bezwzględna, tj. zimne i suche powietrze, sprzyjają wystąpieniu reakcji z podrażnienia. Z kolei nadmierna wilgotność (praca w środowisku mokrym) poprzez macerację, naprzemienne wysychanie i moczenie skóry powoduje uszkodze-nie bariery naskórkowej, dodatkowo również pocenie wywołane wysoką temperaturą przyczynia się do rozwoju podrażnienia skóry.
Podatność na działanie drażniące
O odporności skóry na działanie drażniące decyduje integralność bariery naskórkowej. Skła-dają się na nią elementy strukturalne warstwy rogowej, czyli korneocyty (komórki warstwy rogo-wej naskórka), lipidy macierzy międzykomórkowej (ceramidy, cholesterol, wolne kwasy tłuszczo-we) oraz płaszcz lipidowy na powierzchni skóry. Bariera ta zapobiega swobodnemu przenikaniu substancji z zewnątrz do naskórka i skóry właściwej oraz przeznaskórkowej utracie wody i innych związków z organizmu. Zaburzenia bariery w przebiegu pewnych dermatoz, przede wszystkim w atopowym zapalenia skóry, powodują zwiększoną podatność na podrażnienie i wzrost ryzyka rozwoju przewlekłego ICD. U osób z wypryskiem atopowym narażonych na substancje drażniące w środowisku pracy częściej niż u zdrowych obserwuje się reakcje z podrażnienia, a wyprysk rąk wykazuje długotrwały przebieg.
Podatność na podrażnienie jest odwrotnie proporcjonalna do wieku i znacząco zmniejsza się po 55. r.ż., natomiast większość badań nie wskazuje na zróżnicowanie zależne od płci. We-dług danych epidemiologicznych ICD rąk występuje częściej u kobiet (szczególnie młodych) niż u mężczyzn, prawdopodobnie z powodu większej zawodowej i pozazawodowej ekspozycji na czynniki drażniące. Kobiety częściej niż mężczyźni są narażone na pracę w środowisku mokrym i w styczności z podrażniaczami (fryzjerstwo, catering, sprzątanie i służba zdrowia), ponadto również w domu wykonują czynności związane z kontaktem z wodą i detergentami.
Patomechanizm ICD
W patomechanizmie ICD uczestniczą następujące zjawiska: 1) uszkodzenie warstwy rogowej i upośledzenie bariery naskórkowej przez czynniki drażniące, 2) indukcja stanu zapalnego za pośrednictwem kaskady cytokin i metabolitów kwasu arachidonowego oraz 3) stres oksydacyjny. Doświadczalnym modelem reakcji z podrażnienia jest ekspozycja skóry na laurylosiarczan sodo-wy. Przewlekłe lub powtarzalne narażenie na czynnik drażniący powoduje uszkodzenie elemen-tów komórkowych i pozakomórkowych warstwy rogowej, prowadząc do utraty jej funkcji barie-rowej i penetracji szkodliwych substancji do keratynocytów żywych warstw naskórka. Uszko-dzone keratynocyty uwalniają prozapalne cytokiny oraz chemokiny, zapoczątkowując kaskadę zapalną. Pod ich wpływem komórki układu immunologicznego migrują do miejsca aplikacji bodźca drażniącego. Równocześnie w keratynocytach uruchomiona zostaje synteza metabolitów kwasu arachidonowego – prostaglandyn i leukotrienów, a kolejnym elementem rozwijającego się procesu zapalnego jest wytwarzanie wolnych rodników. Zmiany w środowisku cytokin i obec-ność mediatorów zapalnych ułatwiają mobilizację komórek Langerhansa. Zatem w sytuacji rów-noczesnego narażenia skóry na bodziec drażniący i uczulający, czynnik drażniący może działać jako adiuwant dla alergenu kontaktowego.
Powtarzającej się ekspozycji na bodziec drażniący towarzyszą charakterystyczne wahania przeznaskórkowej utraty wody (tansepidermal water loss – TEWL). Początkowo obserwuje się wzrost TEWL, związany z upośledzeniem funkcji barierowej naskórka. W kolejnych tygodniach
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 105 2011-04-17 13:41:46
106
TEWL ulega obniżeniu, prawdopodobnie z powodu hiperproliferacji keratynocytów w przebiegu stanu zapalnego i pogrubienia warstwy rogowej. Zjawisko to określa się jako zahartowanie skóry (skin hardening). Może ono odgrywać istotną rolę w indywidualnej podatności na przewlekłe działanie drażniące.
Obraz klinicznyObraz kliniczny kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia nie jest jednolity i zależy od
rodzaju i dynamiki działania czynnika przyczynowego. Obserwuje się postaci kliniczne o róż-nym nasileniu, od łagodnego rumienia po odczyny pęcherzowe i owrzodzenia. Biorąc pod uwa-gę cechy morfologiczne i przebieg kliniczny, wyróżniono kilkanaście podtypów kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia, przy czym z praktycznego punktu widzenia najbardziej istotny jest podział na ostre i przewlekłe ICD. Klasycznym przykładem ostrego zapalenia są oparze-nia chemiczne. Natomiast przewlekłe ICD manifestuje się występowaniem rumienia, nadżerek, złuszczania, nadmiernego rogowacenia, suchości i lichenizacji skóry, zwykle z towarzyszącym pieczeniem, bolesnością lub świądem (Fot. 12.1). Zmiany skórne zlokalizowane są w miejscu działania czynnika drażniącego, często są to ręce ze względu na największą ekspozycję na bodź-ce zarówno pochodzenia zawodowego, jak i środowiskowego, niekiedy przedramiona lub twarz w przypadku narażenia powietrznopochodnego. Poniżej przedstawiono krótką charakterystykę poszczególnych podtypów kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia.
1. Ostre ICD to wynik działania środków żrących lub silnych podrażniaczy, takich jak roz-twory kwasów i zasad, a także na przykład cement. Do uszkodzenia skóry zwykle docho-dzi w wyniku jednorazowej przypadkowej ekspozycji – wypadku przy pracy. Na obraz kliniczny składają się różnorodne objawy: rumień, obrzęk, pęcherzyki, pęcherze, ogniska wysiękowe, martwica i owrzodzenia skóry. Zmiany zwykle nie są charakterystyczne dla czynnika przyczynowego, wyjątek stanowi chrom (składnik cementu), który w toksycz-nym stężeniu powoduje owrzodzenia określane jako „ptasie oczka”. Przebieg procesu w odróżnieniu od reakcji alergicznej ma charakter „decrescendo”, stopniowo następuje gojenie, rokowanie jest pomyślne.
2. Ostre opóźnione ICD powstaje wskutek aplikacji substancji wywołujących zapalenie skóry nie bezpośrednio po ekspozycji, ale co najmniej po 8–24 godzinach. Obserwuje się rumień, obrzęk, złuszczanie skóry, charakterystyczne jest raczej uczucie pieczenia niż świąd. Opóźnione ICD wywołuje między innymi chlorek benzalkonium, tretinoina, an-tralina (cygnolina), akrylany, tlenek etylenu, epichlorohydryna.
3. Mianem ICD typu reakcji z podrażnienia określa się ostre zapalenie skóry będące następ-stwem częstej i wielokrotnej ekspozycji na czynniki drażniące, w tym pracę w środowisku mokrym, detergenty i mydła, w zawodach takich jak fryzjerzy, pracownicy przemysłu metalowego, zwykle w pierwszych miesiącach po podjęciu pracy. Zmiany lokalizują się na grzbietach rąk i w przestrzeniach międzypalcowych. Samoistne ustępowanie wynika ze stopniowego hartowania skóry i zmniejszenia podatności na podrażnienie, rokowanie jest pomyślne, chociaż możliwy jest rozwój przewlekłego kumulacyjnego ICD.
4. Subiektywne lub czuciowe podrażnienie charakteryzuje się występowaniem wyłącznie objawów podmiotowych, takich jak pieczenie, kłucie lub świąd, bez zmian uchwytnych klinicznie. Czynnikiem przyczynowym może być kwas mlekowy, glikol propylenowy, aluminium. Dolegliwości ustępują po zaprzestaniu narażenia.
5. Przewlekłe kumulacyjne ICD to najczęściej występująca postać zapalenia skóry z podraż-nienia, spowodowana wielokrotnym, powtarzającym się przez dłuższy czas, tj. wiele tygodni
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 106 2011-04-17 13:41:46
107
lub miesięcy, działaniem zwykle wielu słabych związków drażniących. Początkowo prowa-dzą one do podprogowych uszkodzeń, jednak krótki czas pomiędzy kolejnymi ekspozycjami nie pozwala na pełną regenerację bariery naskórkowej i w rezultacie dochodzi do rozwoju zmian wypryskowych. Typowa lokalizacja to skóra rąk, obserwuje się rumień, złuszczanie, często rozpadliny, nadżerki, rogowacenie, suchość, szorstkość i lichenizację skóry.
6. Przyjęto, że kumulacyjne ICD powstaje w efekcie działania różnych czynników drażniących, a zatem ma charakter wieloczynnikowy, natomiast za rozwój traumiterative ICD – odpo-wiada jeden rodzaj bodźca uszkadzającego, stąd proponowany polski termin przewlekłe jednoczynnikowe ICD. W obydwu tych odmianach klinicznych rokowanie jest zmienne.
7. Pourazowe ICD jest następstwem ostrego uszkodzenia skóry, takiego jak oparzenie, zmiany wypryskowe utrzymują się nie krócej niż 6 tygodni.
8. Wyprysk z braku natłuszczania, zwany również zimowym, występuje zazwyczaj u pacjentów w podeszłym wieku i osób z atopią, charakteryzuje się suchością skóry, nasilonym świądem, niekiedy obraz przypomina rybią łuskę. Główną przyczyną jest brak adekwatnego natłuszcza-nia w stosunku do stosowanych zabiegów higienicznych z użyciem środków uszkadzających barierę naskórkową. Może być również obserwowany u pracujących w mokrym środowisku.
9. W patogenezie krostkowego i trądzikopodobnego ICD czołową rolę odgrywa narażenie na związki takie jak olej krotonowy, oleje mineralne, dziegcie, smołę, smary i naftaleny. Rozpoznanie to należy rozważyć, gdy zmiany krostkowe pojawiają się w lokalizacji i wie-ku nietypowym dla trądziku pospolitego. Grupę ryzyka tej postaci ICD stanowią osoby z łojotokiem lub atopią.
10. W ICD bez rumienia występuje subkliniczne uszkodzenie bariery naskórkowej. Może być następstwem kontaktu skóry z SLS i innymi łagodnymi podrażniaczami.
11. Fototoksyczne zapalenie skóry rozwija się w wyniku jednoczesnego narażenia na pro-mieniowanie (ultrafioletowe, widzialne) oraz związki o właściwościach fototoksycznych, takich jak dziegcie czy psoraleny.
12. ICD spowodowane tarciem jest następstwem powtarzających się urazów mechanicz-nych. Zmiany skórne zlokalizowane są zwykle w obrębie skóry rąk (zwłaszcza opuszek palców), opisywano je m.in. u pracowników manipulujących drobnymi metalowymi czę-ściami, przedmiotami z papieru, tektury, mających kontakt z tkaninami, prowadzących pojazdy oraz u zawodników grających w baseball.
Zapalenie z podrażnienia może rozwijać się również w następstwie powietrznopochodnej ekspo-zycji na czynniki drażniące, takie jak środki czyszczące, roztwory kwasów i zasad, żywice epoksydo-we, formaldehyd, włókno szklane, rozpuszczalniki, żywice fenolowo-formaldehydowe, pył drzewny (niektórych gatunków drewna), opary fenolu, pył bawełniany, osad ściekowy oraz amoniak. W tym przypadku lokalizacja zmian skórnych obejmuje przede wszystkim odkryte części ciała.
Rozpoznanie ICD rozpoznaje się na podstawie: 1. obecności typowych objawów zapalenia skóry z uwzględnieniem zróżnicowanego spek-
trum klinicznego ICD, 2. identyfikacji czynnika lub czynników drażniących oraz stwierdzenia związku choroby skó-
ry z ich działaniem, 3. wykluczenia innych przyczyn choroby skóry. Ostre ICD rozwijające się w ciągu kilku minut lub godzin od ekspozycji na substancje żrące
lub silne podrażniacze zwykle nie pozostawia wątpliwości diagnostycznych, natomiast inne po-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 107 2011-04-17 13:41:46
106
TEWL ulega obniżeniu, prawdopodobnie z powodu hiperproliferacji keratynocytów w przebiegu stanu zapalnego i pogrubienia warstwy rogowej. Zjawisko to określa się jako zahartowanie skóry (skin hardening). Może ono odgrywać istotną rolę w indywidualnej podatności na przewlekłe działanie drażniące.
Obraz klinicznyObraz kliniczny kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia nie jest jednolity i zależy od
rodzaju i dynamiki działania czynnika przyczynowego. Obserwuje się postaci kliniczne o róż-nym nasileniu, od łagodnego rumienia po odczyny pęcherzowe i owrzodzenia. Biorąc pod uwa-gę cechy morfologiczne i przebieg kliniczny, wyróżniono kilkanaście podtypów kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia, przy czym z praktycznego punktu widzenia najbardziej istotny jest podział na ostre i przewlekłe ICD. Klasycznym przykładem ostrego zapalenia są oparze-nia chemiczne. Natomiast przewlekłe ICD manifestuje się występowaniem rumienia, nadżerek, złuszczania, nadmiernego rogowacenia, suchości i lichenizacji skóry, zwykle z towarzyszącym pieczeniem, bolesnością lub świądem (Fot. 12.1). Zmiany skórne zlokalizowane są w miejscu działania czynnika drażniącego, często są to ręce ze względu na największą ekspozycję na bodź-ce zarówno pochodzenia zawodowego, jak i środowiskowego, niekiedy przedramiona lub twarz w przypadku narażenia powietrznopochodnego. Poniżej przedstawiono krótką charakterystykę poszczególnych podtypów kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia.
1. Ostre ICD to wynik działania środków żrących lub silnych podrażniaczy, takich jak roz-twory kwasów i zasad, a także na przykład cement. Do uszkodzenia skóry zwykle docho-dzi w wyniku jednorazowej przypadkowej ekspozycji – wypadku przy pracy. Na obraz kliniczny składają się różnorodne objawy: rumień, obrzęk, pęcherzyki, pęcherze, ogniska wysiękowe, martwica i owrzodzenia skóry. Zmiany zwykle nie są charakterystyczne dla czynnika przyczynowego, wyjątek stanowi chrom (składnik cementu), który w toksycz-nym stężeniu powoduje owrzodzenia określane jako „ptasie oczka”. Przebieg procesu w odróżnieniu od reakcji alergicznej ma charakter „decrescendo”, stopniowo następuje gojenie, rokowanie jest pomyślne.
2. Ostre opóźnione ICD powstaje wskutek aplikacji substancji wywołujących zapalenie skóry nie bezpośrednio po ekspozycji, ale co najmniej po 8–24 godzinach. Obserwuje się rumień, obrzęk, złuszczanie skóry, charakterystyczne jest raczej uczucie pieczenia niż świąd. Opóźnione ICD wywołuje między innymi chlorek benzalkonium, tretinoina, an-tralina (cygnolina), akrylany, tlenek etylenu, epichlorohydryna.
3. Mianem ICD typu reakcji z podrażnienia określa się ostre zapalenie skóry będące następ-stwem częstej i wielokrotnej ekspozycji na czynniki drażniące, w tym pracę w środowisku mokrym, detergenty i mydła, w zawodach takich jak fryzjerzy, pracownicy przemysłu metalowego, zwykle w pierwszych miesiącach po podjęciu pracy. Zmiany lokalizują się na grzbietach rąk i w przestrzeniach międzypalcowych. Samoistne ustępowanie wynika ze stopniowego hartowania skóry i zmniejszenia podatności na podrażnienie, rokowanie jest pomyślne, chociaż możliwy jest rozwój przewlekłego kumulacyjnego ICD.
4. Subiektywne lub czuciowe podrażnienie charakteryzuje się występowaniem wyłącznie objawów podmiotowych, takich jak pieczenie, kłucie lub świąd, bez zmian uchwytnych klinicznie. Czynnikiem przyczynowym może być kwas mlekowy, glikol propylenowy, aluminium. Dolegliwości ustępują po zaprzestaniu narażenia.
5. Przewlekłe kumulacyjne ICD to najczęściej występująca postać zapalenia skóry z podraż-nienia, spowodowana wielokrotnym, powtarzającym się przez dłuższy czas, tj. wiele tygodni
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 106 2011-04-17 13:41:46
107
lub miesięcy, działaniem zwykle wielu słabych związków drażniących. Początkowo prowa-dzą one do podprogowych uszkodzeń, jednak krótki czas pomiędzy kolejnymi ekspozycjami nie pozwala na pełną regenerację bariery naskórkowej i w rezultacie dochodzi do rozwoju zmian wypryskowych. Typowa lokalizacja to skóra rąk, obserwuje się rumień, złuszczanie, często rozpadliny, nadżerki, rogowacenie, suchość, szorstkość i lichenizację skóry.
6. Przyjęto, że kumulacyjne ICD powstaje w efekcie działania różnych czynników drażniących, a zatem ma charakter wieloczynnikowy, natomiast za rozwój traumiterative ICD – odpo-wiada jeden rodzaj bodźca uszkadzającego, stąd proponowany polski termin przewlekłe jednoczynnikowe ICD. W obydwu tych odmianach klinicznych rokowanie jest zmienne.
7. Pourazowe ICD jest następstwem ostrego uszkodzenia skóry, takiego jak oparzenie, zmiany wypryskowe utrzymują się nie krócej niż 6 tygodni.
8. Wyprysk z braku natłuszczania, zwany również zimowym, występuje zazwyczaj u pacjentów w podeszłym wieku i osób z atopią, charakteryzuje się suchością skóry, nasilonym świądem, niekiedy obraz przypomina rybią łuskę. Główną przyczyną jest brak adekwatnego natłuszcza-nia w stosunku do stosowanych zabiegów higienicznych z użyciem środków uszkadzających barierę naskórkową. Może być również obserwowany u pracujących w mokrym środowisku.
9. W patogenezie krostkowego i trądzikopodobnego ICD czołową rolę odgrywa narażenie na związki takie jak olej krotonowy, oleje mineralne, dziegcie, smołę, smary i naftaleny. Rozpoznanie to należy rozważyć, gdy zmiany krostkowe pojawiają się w lokalizacji i wie-ku nietypowym dla trądziku pospolitego. Grupę ryzyka tej postaci ICD stanowią osoby z łojotokiem lub atopią.
10. W ICD bez rumienia występuje subkliniczne uszkodzenie bariery naskórkowej. Może być następstwem kontaktu skóry z SLS i innymi łagodnymi podrażniaczami.
11. Fototoksyczne zapalenie skóry rozwija się w wyniku jednoczesnego narażenia na pro-mieniowanie (ultrafioletowe, widzialne) oraz związki o właściwościach fototoksycznych, takich jak dziegcie czy psoraleny.
12. ICD spowodowane tarciem jest następstwem powtarzających się urazów mechanicz-nych. Zmiany skórne zlokalizowane są zwykle w obrębie skóry rąk (zwłaszcza opuszek palców), opisywano je m.in. u pracowników manipulujących drobnymi metalowymi czę-ściami, przedmiotami z papieru, tektury, mających kontakt z tkaninami, prowadzących pojazdy oraz u zawodników grających w baseball.
Zapalenie z podrażnienia może rozwijać się również w następstwie powietrznopochodnej ekspo-zycji na czynniki drażniące, takie jak środki czyszczące, roztwory kwasów i zasad, żywice epoksydo-we, formaldehyd, włókno szklane, rozpuszczalniki, żywice fenolowo-formaldehydowe, pył drzewny (niektórych gatunków drewna), opary fenolu, pył bawełniany, osad ściekowy oraz amoniak. W tym przypadku lokalizacja zmian skórnych obejmuje przede wszystkim odkryte części ciała.
Rozpoznanie ICD rozpoznaje się na podstawie: 1. obecności typowych objawów zapalenia skóry z uwzględnieniem zróżnicowanego spek-
trum klinicznego ICD, 2. identyfikacji czynnika lub czynników drażniących oraz stwierdzenia związku choroby skó-
ry z ich działaniem, 3. wykluczenia innych przyczyn choroby skóry. Ostre ICD rozwijające się w ciągu kilku minut lub godzin od ekspozycji na substancje żrące
lub silne podrażniacze zwykle nie pozostawia wątpliwości diagnostycznych, natomiast inne po-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 107 2011-04-17 13:41:46
108
staci ICD wymagają przede wszystkim wykluczenia alergicznego kontaktowego zapalenia skóry na podstawie ujemnych wyników testów naskórkowych. Należy pamiętać, że dodatnie wyniki testów nie wykluczają rozpoznania ICD, które może współistnieć z alergią kontaktową. Badanie histopatologiczne nie pozwala na jednoznaczne rozróżnienie między wypryskiem alergicznym, z podrażnienia (pewne różnice występują tylko w ciągu pierwszych kilkunastu godzin rozwoju zapalenia) i atopowym, może być pomocne dla rozpoznania łuszczycy, zwłaszcza w przypadku występowania zmian chorobowych wyłącznie na rękach. Porównanie wyprysku z podrażnienia i alergicznego przedstawia Tabela 12.2.
Tabela 12.2. Porównanie kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia (ICD) i alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ACD).
ICD ACD
Częstość choroby Wysoka Niska
Początek choroby po ekspozycji Nagły: silne podrażniaczePowolny: słabe podrażniacze
24–72 godziny u osób uczulonych
Przebieg choroby Charakter decrescendo Charakter crescendo
Objawy podmiotowe Pieczenie, bolesność Świąd
Ustępowanie zmian skórnych Poprawa po 3–6 tygodniach Możliwa poprawa w cią-gu kilku dni, niekiedy przetrwanie choroby
Atopia Predyspozycja Zmienny wpływ
Rozpoznanie Wywiad, badanie przedmiotowe, dia-gnoza przez wykluczenie
Wywiad, badanie przed-miotowe, testy płatkowe
Odczyn immunologiczny Nie Tak
Konieczna wcześniejsza ekspo-zycja
Nie Tak
Nasilenie odczynu proporcjo-nalne do dawki
Tak Czasami
Szerzenie się zmian poza miej-scem ekspozycji/Dystrybucja zmian skórnych
Nie – zmiany zlokalizowane, ograniczo-ne do miejsca kontaktu
Tak – szerzenie się poza miejscem ekspozycji, możliwe zmiany roz-siane
Odsetek osób, u których wystą-pił odczyn po narażeniu
Wysoki Niski
Według: Belsito D.V.: Occupational contact dermatitis: Etiology, prevalence, and resultant impairment/disability. Journal of the American Academy of Dermatology, 2005, Vol. 53, nr 2, s. 303–313; Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H.H.; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. T.1. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2004
Rozpoznanie ICD o etiologii zawodowej ustala się na podstawie: 1. stwierdzenia klinicznych objawów ostrego lub przewlekłego zapalenia skóry, które wystą-enia skóry, które wystą-
piły podczas wykonywania pracy w styczności z czynnikami drażniącymi u osoby, u któ-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 108 2011-04-17 13:41:46
109
rej wcześniej te zmiany nie występowały; nasilenia zmian skórnych zależnego od stężenia czynnika wywołującego i od czasu ekspozycji; ograniczenia zmian skórnych do miejsc bezpośredniego kontaktu z czynnikiem drażniącym, przy uwzględnieniu możliwości po-wietrznopochodnej drogi ekspozycji;
2. dodatnich prób ekspozycji i eliminacji – ustępowania lub łagodzenia objawów zapalenia skóry w okresach przerw w pracy i zaostrzenia po podjęciu zatrudnienia (konieczne prze-prowadzenie dwóch prób w przypadku ostrego zapalenia, trzech w zapaleniu o charakte-rze przewlekłym),
3. stwierdzenia obecności substancji drażniących w środowisku pracy.Trudności diagnostyczne wynikają z braku prostych testów, jednoznacznie potwierdzających
istnienie wyprysku z podrażnienia, możliwych do zastosowania w codziennej praktyce lekarskiej, w tym w dziedzinie medycyny pracy. Znane są liczne nieinwazyjne metody oceny właściwości biofizycznych skóry (pomiar TEWL, uwodnienia naskórka, pH, ocena krążenia skórnego, rumie-nia i pigmentacji), jednak ze względu na czasochłonność, konieczność posiadania specjalnych przyrządów pomiarowych i związane z tym wysokie koszty, są one wykorzystywane głównie do celów naukowych.
Leczenie i prewencja Postępowanie w przypadku ICD obejmuje leczenie objawów skórnych oraz ograniczenie
bezpośredniego kontaktu skóry z czynnikami drażniącymi zarówno w środowisku pracy, jak i w domu.
Terapia ma na celu eliminację stanu zapalnego skóry oraz przywrócenie prawidłowej struk-tury i funkcji naskórka. Uważa się, że czas regeneracji bariery naskórkowej w przypadku przewle-kłego ICD wynosi od 6 tygodni do 4 miesięcy.
Leczenie przeciwzapalne
Podczas gdy skuteczność miejscowych kortykosteroidów w leczeniu ACD jest dobrze udo-kumentowana, ich rola w terapii ICD jest kontrowersyjna. Istnieją zarówno doniesienia o braku efektywności terapii miejscowymi kortykosteroidami w porównaniu z podłożem i nieleczoną grupą kontrolną, jak i o korzystnym działaniu tych leków w monoterapii lub w terapii skojarzo-nej z preparatami lipidowymi. Przyjmuje się, iż należy podjąć terapię miejscowymi kortykoste-roidami zwłaszcza w przypadku przewlekłych hiperkeratotycznych zmian. Należy uwzględnić potencjalne odległe działania niepożądane tych leków, w tym działanie atroficzne na skórę i zwią-zany z tym wzrost podatności na podrażnienie. Istnieją również próby stosowania inhibitorów kalcyneuryny, tj. takrolimusu i pimekrolmusu, które w badaniach eksperymentalnych hamują rozwój reakcji zarówno alergicznej, jak i z podrażnienia. Fototerapia UVB lub PUVA może być stosowana w przypadkach o ciężkim przebiegu. PUVA – kąpiel i PUVA z zastosowaniem doust-nych psoralenów jest rekomendowana jako metoda leczenia przewlekłego zapalenia skóry rąk i stóp, w spektrum którego znajduje się również ICD.
Odbudowa struktury i funkcji warstwy rogowej – regeneracja bariery naskórkowej
Preparaty nawilżające, w szczególności o wysokiej zawartości lipidów (powyżej 65%) wy-kazują korzystne działanie w leczeniu ICD. Dotyczy to preparatów zawierających lipidy fizjolo-giczne, takie jak cholesterol, ceramidy, kwas oleinowy, kwas palmitynowy, a także tzw. niefizjolo-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 109 2011-04-17 13:41:47
108
staci ICD wymagają przede wszystkim wykluczenia alergicznego kontaktowego zapalenia skóry na podstawie ujemnych wyników testów naskórkowych. Należy pamiętać, że dodatnie wyniki testów nie wykluczają rozpoznania ICD, które może współistnieć z alergią kontaktową. Badanie histopatologiczne nie pozwala na jednoznaczne rozróżnienie między wypryskiem alergicznym, z podrażnienia (pewne różnice występują tylko w ciągu pierwszych kilkunastu godzin rozwoju zapalenia) i atopowym, może być pomocne dla rozpoznania łuszczycy, zwłaszcza w przypadku występowania zmian chorobowych wyłącznie na rękach. Porównanie wyprysku z podrażnienia i alergicznego przedstawia Tabela 12.2.
Tabela 12.2. Porównanie kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia (ICD) i alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ACD).
ICD ACD
Częstość choroby Wysoka Niska
Początek choroby po ekspozycji Nagły: silne podrażniaczePowolny: słabe podrażniacze
24–72 godziny u osób uczulonych
Przebieg choroby Charakter decrescendo Charakter crescendo
Objawy podmiotowe Pieczenie, bolesność Świąd
Ustępowanie zmian skórnych Poprawa po 3–6 tygodniach Możliwa poprawa w cią-gu kilku dni, niekiedy przetrwanie choroby
Atopia Predyspozycja Zmienny wpływ
Rozpoznanie Wywiad, badanie przedmiotowe, dia-gnoza przez wykluczenie
Wywiad, badanie przed-miotowe, testy płatkowe
Odczyn immunologiczny Nie Tak
Konieczna wcześniejsza ekspo-zycja
Nie Tak
Nasilenie odczynu proporcjo-nalne do dawki
Tak Czasami
Szerzenie się zmian poza miej-scem ekspozycji/Dystrybucja zmian skórnych
Nie – zmiany zlokalizowane, ograniczo-ne do miejsca kontaktu
Tak – szerzenie się poza miejscem ekspozycji, możliwe zmiany roz-siane
Odsetek osób, u których wystą-pił odczyn po narażeniu
Wysoki Niski
Według: Belsito D.V.: Occupational contact dermatitis: Etiology, prevalence, and resultant impairment/disability. Journal of the American Academy of Dermatology, 2005, Vol. 53, nr 2, s. 303–313; Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H.H.; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. T.1. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2004
Rozpoznanie ICD o etiologii zawodowej ustala się na podstawie: 1. stwierdzenia klinicznych objawów ostrego lub przewlekłego zapalenia skóry, które wystą-enia skóry, które wystą-
piły podczas wykonywania pracy w styczności z czynnikami drażniącymi u osoby, u któ-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 108 2011-04-17 13:41:46
109
rej wcześniej te zmiany nie występowały; nasilenia zmian skórnych zależnego od stężenia czynnika wywołującego i od czasu ekspozycji; ograniczenia zmian skórnych do miejsc bezpośredniego kontaktu z czynnikiem drażniącym, przy uwzględnieniu możliwości po-wietrznopochodnej drogi ekspozycji;
2. dodatnich prób ekspozycji i eliminacji – ustępowania lub łagodzenia objawów zapalenia skóry w okresach przerw w pracy i zaostrzenia po podjęciu zatrudnienia (konieczne prze-prowadzenie dwóch prób w przypadku ostrego zapalenia, trzech w zapaleniu o charakte-rze przewlekłym),
3. stwierdzenia obecności substancji drażniących w środowisku pracy.Trudności diagnostyczne wynikają z braku prostych testów, jednoznacznie potwierdzających
istnienie wyprysku z podrażnienia, możliwych do zastosowania w codziennej praktyce lekarskiej, w tym w dziedzinie medycyny pracy. Znane są liczne nieinwazyjne metody oceny właściwości biofizycznych skóry (pomiar TEWL, uwodnienia naskórka, pH, ocena krążenia skórnego, rumie-nia i pigmentacji), jednak ze względu na czasochłonność, konieczność posiadania specjalnych przyrządów pomiarowych i związane z tym wysokie koszty, są one wykorzystywane głównie do celów naukowych.
Leczenie i prewencja Postępowanie w przypadku ICD obejmuje leczenie objawów skórnych oraz ograniczenie
bezpośredniego kontaktu skóry z czynnikami drażniącymi zarówno w środowisku pracy, jak i w domu.
Terapia ma na celu eliminację stanu zapalnego skóry oraz przywrócenie prawidłowej struk-tury i funkcji naskórka. Uważa się, że czas regeneracji bariery naskórkowej w przypadku przewle-kłego ICD wynosi od 6 tygodni do 4 miesięcy.
Leczenie przeciwzapalne
Podczas gdy skuteczność miejscowych kortykosteroidów w leczeniu ACD jest dobrze udo-kumentowana, ich rola w terapii ICD jest kontrowersyjna. Istnieją zarówno doniesienia o braku efektywności terapii miejscowymi kortykosteroidami w porównaniu z podłożem i nieleczoną grupą kontrolną, jak i o korzystnym działaniu tych leków w monoterapii lub w terapii skojarzo-nej z preparatami lipidowymi. Przyjmuje się, iż należy podjąć terapię miejscowymi kortykoste-roidami zwłaszcza w przypadku przewlekłych hiperkeratotycznych zmian. Należy uwzględnić potencjalne odległe działania niepożądane tych leków, w tym działanie atroficzne na skórę i zwią-zany z tym wzrost podatności na podrażnienie. Istnieją również próby stosowania inhibitorów kalcyneuryny, tj. takrolimusu i pimekrolmusu, które w badaniach eksperymentalnych hamują rozwój reakcji zarówno alergicznej, jak i z podrażnienia. Fototerapia UVB lub PUVA może być stosowana w przypadkach o ciężkim przebiegu. PUVA – kąpiel i PUVA z zastosowaniem doust-nych psoralenów jest rekomendowana jako metoda leczenia przewlekłego zapalenia skóry rąk i stóp, w spektrum którego znajduje się również ICD.
Odbudowa struktury i funkcji warstwy rogowej – regeneracja bariery naskórkowej
Preparaty nawilżające, w szczególności o wysokiej zawartości lipidów (powyżej 65%) wy-kazują korzystne działanie w leczeniu ICD. Dotyczy to preparatów zawierających lipidy fizjolo-giczne, takie jak cholesterol, ceramidy, kwas oleinowy, kwas palmitynowy, a także tzw. niefizjolo-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 109 2011-04-17 13:41:47
110
giczne, jak wazelina. Ich skuteczność wiąże się z ochronnym i okluzyjnym działaniem, ogranicza-jącym utratę wody i zapewniającym korzystne środowisko gojenia, a także z absorpcją niskoczą-steczkowych związków, tzw. humektantów (na przykład mocznika, gliceryny, kwasu mlekowego, pyrolidonowego kwasu karboksylowego i wielu innych) do warstwy rogowej, gdzie powodują one zatrzymanie wody. Kremy nawilżające zapewniają zarówno szybsze gojenie zapalenia skóry, jak i zmniejszają podatność skóry na bodźce drażniące. Wskazuje się, że skuteczność środków nawilżających nie jest jednak uniwersalna, ale raczej ma specyficzny charakter w stosunku do substancji o różnym pH, lipo- i hydrofilności. Poza tym wzrost uwodnienia warstwy rogowej niekiedy ułatwia transport hydrofilowych alergenów do naskórka, a efekt okluzyjny i nadmierne uwodnienie może być niekorzystne, jak w przypadku pracy w środowisku mokrym i przy stoso-waniu okluzyjnych rękawic.
Prewencja ICD
Działania prewencyjne mające na celu zapobieganie rozwojowi ICD pochodzenia zawodo-wego oraz ograniczanie jego następstw obejmują rozwiązania techniczne, stosowanie środków ochrony zbiorowej, odpowiednią organizację pracy, adekwatne i odpowiednie do narażenia stosowanie środków ochrony indywidualnej, tj. odzieży i rękawic ochronnych, odpowiednią higienę i pielęgnację skóry w miejscu pracy i po jej zakończeniu, identyfikację pracowników z osobniczymi czynnikami ryzyka rozwoju kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia oraz poradnictwo dotyczące wyboru kierunku kształcenia zawodowego lub stanowiska pracy. Zagad-nienia te zostały szczegółowo przedstawione w rozdziale dotyczącym profilaktyki chorób zawo-dowych skóry.
Lektura uzupełniająca1. Wigger-Alberti W., Elsner P.: Contact dermatitis due to irritation. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach
H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 99–110.2. Chew A.-L.; Maibach H.I.: Occupational issues of irritant contact dermatitis. International Archives of Occupational
and Environmental Health 2003, Vol. 76, s. 339–346.3. Belsito D.V.: Occupational contact dermatitis: Etiology, prevalence, and resultant impairment/disability. Journal of the
American Academy of Dermatology, 2005, Vol. 53, nr 2, s. 303–13.4. Kieć-Świerczyńska M.: Choroby zawodowe skóry. W: Marek K. [red]. Choroby zawodowe. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa, 2001, s. 488–530.5. Lushniak B.D.: The epidemiology of occupational contact dermatitis. Dermatologic Clinics, 1995, Vol. 13, s. 671–80.6. Slodovnik D.; Lee A.; Nixon R.: Irritant contract dermatitis: A review. Australasian Journal of Dermatology, 2008,
Vol. 49, s. 1–11.7. Szeszenia-Dąbrowska N.; Wilczyńska U.: Choroby zawodowe w Polsce. Statystyka i epidemiologia. Instytut Medycyny
Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2007.8. Dickel H.; Kuss O.; Schmidt A.; Kretz J.; Diepgen T.L: Importance of irritant contact dermatitis in occupational skin
disease. American Journal of Clinical Dermatology, 2002, Vol. 3, nr 4, s. 283–289.9. Fluhr J.W.; Darlenski R.; Angelova-Fischer I.; Tsankov N.; Basketter D.: Skin irritation and sensitization: mechani-
sms and new approaches for risk assessment. 1. Skin irritation. Skin Pharmacology and Physiology, 2008, Vol. 21, s. 124–135.
10. Thong H.Y.; Maibach H.I.: Irritant dermatitis as a model of inflammation. Drug Discovery Today, 2008, Vol. 5, nr 2, s. e221–e228.
11. Flyvholm M.-A.; Lindberg M.: OEESC-2005 – Summing up on the theme irritants and wet work. Contact Dermatitis 2006, Vol. 55, s. 317–321.
12. Löffler H.; Effendy I.: Skin susceptibility of atopic individuals. Contact Dermatitis. 1996, Vol. 34, s. 121–124.13. Veien N.K.; Hattel T.; Laurberg G.: Hand eczema: causes, course, and prognosis I. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58,
s. 330–334.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 110 2011-04-17 13:41:47
111
14. Robinson M.K.: Population differences in acute skin irritation responses. Race, sex, age, sensitive skin and repeat subject comparisons. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 46, nr 20, s. 86–93.
15. Meding B.: Differences between the sexes with regard to work-related skin disease. Contact Dermatitis, 2000, Vol. 43, s. 65–71.
16. Jacobs J.J.L.; Lehé C.L.; Hasegawa H.; Elliott G.R.; Das P.K.: Skin irritants and contact sensitizers induce Langerhans cells migration and maturation in irritant concentration. Experimental Dermatology, 2006, Vol. 15, s. 432–440.
17. McMullen E.; Gawkrodger D.J.: Physical friction is under-recognized as an irritant that can cause or contribute to contact dermatitis. British Journal of Dermatology, 2006, Vol. 154, s. 154–156.
18. Levin C.; Zhai H.; Bashir S.; Chew A.-L.; Anigbogu A.; Stern R.; Maibach H.: Efficacy of corticosteroids in acute expe-rimental irritant contact dermatitis. Skin Research and Technology, 2001, Vol. 7, s. 214–218.
19. Berardesca E.; Barbareschi M.; Veraldi S.; Pimpinelli N.: Evaluation of efficacy of a skin lipid mixture in patients with irritant contact dermatitis, allergic contact dermatitis or atopic dermatitiis: a multicenter study. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, nr 5, s. 280–285.
20. Held E.; Lund H.; Agner T.: Effect of different moisturizers on SLS-irritated human skin. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 229–234.
21. Yokota M.; Maibach HI.: Moisturizer effect on irritant dermatitis: an overview. Contact Dermatitis, 2006, Vol. 55, s. 65–72.
22. Agner T.; Held E.: Skin protection programmes. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 47, s. 253–256.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 111 2011-04-17 13:41:47
110
giczne, jak wazelina. Ich skuteczność wiąże się z ochronnym i okluzyjnym działaniem, ogranicza-jącym utratę wody i zapewniającym korzystne środowisko gojenia, a także z absorpcją niskoczą-steczkowych związków, tzw. humektantów (na przykład mocznika, gliceryny, kwasu mlekowego, pyrolidonowego kwasu karboksylowego i wielu innych) do warstwy rogowej, gdzie powodują one zatrzymanie wody. Kremy nawilżające zapewniają zarówno szybsze gojenie zapalenia skóry, jak i zmniejszają podatność skóry na bodźce drażniące. Wskazuje się, że skuteczność środków nawilżających nie jest jednak uniwersalna, ale raczej ma specyficzny charakter w stosunku do substancji o różnym pH, lipo- i hydrofilności. Poza tym wzrost uwodnienia warstwy rogowej niekiedy ułatwia transport hydrofilowych alergenów do naskórka, a efekt okluzyjny i nadmierne uwodnienie może być niekorzystne, jak w przypadku pracy w środowisku mokrym i przy stoso-waniu okluzyjnych rękawic.
Prewencja ICD
Działania prewencyjne mające na celu zapobieganie rozwojowi ICD pochodzenia zawodo-wego oraz ograniczanie jego następstw obejmują rozwiązania techniczne, stosowanie środków ochrony zbiorowej, odpowiednią organizację pracy, adekwatne i odpowiednie do narażenia stosowanie środków ochrony indywidualnej, tj. odzieży i rękawic ochronnych, odpowiednią higienę i pielęgnację skóry w miejscu pracy i po jej zakończeniu, identyfikację pracowników z osobniczymi czynnikami ryzyka rozwoju kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia oraz poradnictwo dotyczące wyboru kierunku kształcenia zawodowego lub stanowiska pracy. Zagad-nienia te zostały szczegółowo przedstawione w rozdziale dotyczącym profilaktyki chorób zawo-dowych skóry.
Lektura uzupełniająca1. Wigger-Alberti W., Elsner P.: Contact dermatitis due to irritation. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach
H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 99–110.2. Chew A.-L.; Maibach H.I.: Occupational issues of irritant contact dermatitis. International Archives of Occupational
and Environmental Health 2003, Vol. 76, s. 339–346.3. Belsito D.V.: Occupational contact dermatitis: Etiology, prevalence, and resultant impairment/disability. Journal of the
American Academy of Dermatology, 2005, Vol. 53, nr 2, s. 303–13.4. Kieć-Świerczyńska M.: Choroby zawodowe skóry. W: Marek K. [red]. Choroby zawodowe. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa, 2001, s. 488–530.5. Lushniak B.D.: The epidemiology of occupational contact dermatitis. Dermatologic Clinics, 1995, Vol. 13, s. 671–80.6. Slodovnik D.; Lee A.; Nixon R.: Irritant contract dermatitis: A review. Australasian Journal of Dermatology, 2008,
Vol. 49, s. 1–11.7. Szeszenia-Dąbrowska N.; Wilczyńska U.: Choroby zawodowe w Polsce. Statystyka i epidemiologia. Instytut Medycyny
Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź, 2007.8. Dickel H.; Kuss O.; Schmidt A.; Kretz J.; Diepgen T.L: Importance of irritant contact dermatitis in occupational skin
disease. American Journal of Clinical Dermatology, 2002, Vol. 3, nr 4, s. 283–289.9. Fluhr J.W.; Darlenski R.; Angelova-Fischer I.; Tsankov N.; Basketter D.: Skin irritation and sensitization: mechani-
sms and new approaches for risk assessment. 1. Skin irritation. Skin Pharmacology and Physiology, 2008, Vol. 21, s. 124–135.
10. Thong H.Y.; Maibach H.I.: Irritant dermatitis as a model of inflammation. Drug Discovery Today, 2008, Vol. 5, nr 2, s. e221–e228.
11. Flyvholm M.-A.; Lindberg M.: OEESC-2005 – Summing up on the theme irritants and wet work. Contact Dermatitis 2006, Vol. 55, s. 317–321.
12. Löffler H.; Effendy I.: Skin susceptibility of atopic individuals. Contact Dermatitis. 1996, Vol. 34, s. 121–124.13. Veien N.K.; Hattel T.; Laurberg G.: Hand eczema: causes, course, and prognosis I. Contact Dermatitis, 2008, Vol. 58,
s. 330–334.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 110 2011-04-17 13:41:47
111
14. Robinson M.K.: Population differences in acute skin irritation responses. Race, sex, age, sensitive skin and repeat subject comparisons. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 46, nr 20, s. 86–93.
15. Meding B.: Differences between the sexes with regard to work-related skin disease. Contact Dermatitis, 2000, Vol. 43, s. 65–71.
16. Jacobs J.J.L.; Lehé C.L.; Hasegawa H.; Elliott G.R.; Das P.K.: Skin irritants and contact sensitizers induce Langerhans cells migration and maturation in irritant concentration. Experimental Dermatology, 2006, Vol. 15, s. 432–440.
17. McMullen E.; Gawkrodger D.J.: Physical friction is under-recognized as an irritant that can cause or contribute to contact dermatitis. British Journal of Dermatology, 2006, Vol. 154, s. 154–156.
18. Levin C.; Zhai H.; Bashir S.; Chew A.-L.; Anigbogu A.; Stern R.; Maibach H.: Efficacy of corticosteroids in acute expe-rimental irritant contact dermatitis. Skin Research and Technology, 2001, Vol. 7, s. 214–218.
19. Berardesca E.; Barbareschi M.; Veraldi S.; Pimpinelli N.: Evaluation of efficacy of a skin lipid mixture in patients with irritant contact dermatitis, allergic contact dermatitis or atopic dermatitiis: a multicenter study. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 45, nr 5, s. 280–285.
20. Held E.; Lund H.; Agner T.: Effect of different moisturizers on SLS-irritated human skin. Contact Dermatitis, 2001, Vol. 44, s. 229–234.
21. Yokota M.; Maibach HI.: Moisturizer effect on irritant dermatitis: an overview. Contact Dermatitis, 2006, Vol. 55, s. 65–72.
22. Agner T.; Held E.: Skin protection programmes. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 47, s. 253–256.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 111 2011-04-17 13:41:47
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 112 2011-04-17 13:41:47
XIII. Inne choroby zawodowe skóry (trądzik, grzybice, drożdżyce,
uszkodzenia popromienne)Dorota Chomiczewska
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
Istnieje kilka postaci trądziku zawodowego: olejowy, smołowy, kosmetyczny, mechaniczny i chlorowy. Do rozwoju trądziku kontaktowego predysponowane są osoby ze skórą łojotokową oraz przebytym trądzikiem. W obrazie klinicznym dominują liczne ogniska zapalenia mieszków włosowych, często zlokalizowane w miejscu tarcia odzieży roboczej. Trądzik chlorowy rozwija się w wyniku wchłaniania przez skórę, drogi oddechowe lub przewód pokarmowy chlorowcopo-chodnych węglowodorów aromatycznych, takich jak dibenzofurany i dibenzodioksyny. Naraże-ni są pracownicy przemysłu elektrotechnicznego i pracujący w styczności z herbicydami. Grzybice zawodowe dotyczą profesji związanych z kontaktem z żywymi zwierzętami lub ma-teriałem pochodzenia zwierzęcego. Spowodowane są przez dermatofity zoofilne i charak-teryzują się nasilonym odczynem zapalnym. Rozpoznanie wymaga wykazania infekcji tym samym patogenem u pracownika i zwierzęcia. Czynnikiem ryzyka wystąpienia zawodowego drożdżakowego zapalenia skóry rąk jest praca w środowisku mokrym, czyli częste i długo-trwałe moczenie rąk oraz noszenie okluzyjnych rękawic. Sprzyjające warunki panują w ga-stronomii i przy przetwórstwie żywności. Ostre i przewlekłe popromienne zapalenia skóry należą do skutków deterministycznych pro-mieniowania jonizującego i rozwijają się po przekroczeniu dawki progowej dla skóry, wyno-szącej od 2 do 18 Gy. Zwiększona zapadalność na nowotwory skóry, zaliczane do stochastycz-nych efektów promieniowania, dotyczy radiologów i techników rentgenowskich zatrudnio-nych przed 1950 r.
TrądzikMianem trądziku zawodowego określa się zmiany skórne o charakterze zaskórników, grudek,
krostek, zapalenia mieszków włosowych, blizenek lub torbieli, powstałe w wyniku narażenia na róż-ne czynniki chemiczne, a niekiedy również fizyczne i mechaniczne w miejscu pracy. Wyróżnia się
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 113 2011-04-17 13:41:47
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 112 2011-04-17 13:41:47
XIII. Inne choroby zawodowe skóry (trądzik, grzybice, drożdżyce,
uszkodzenia popromienne)Dorota Chomiczewska
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
Istnieje kilka postaci trądziku zawodowego: olejowy, smołowy, kosmetyczny, mechaniczny i chlorowy. Do rozwoju trądziku kontaktowego predysponowane są osoby ze skórą łojotokową oraz przebytym trądzikiem. W obrazie klinicznym dominują liczne ogniska zapalenia mieszków włosowych, często zlokalizowane w miejscu tarcia odzieży roboczej. Trądzik chlorowy rozwija się w wyniku wchłaniania przez skórę, drogi oddechowe lub przewód pokarmowy chlorowcopo-chodnych węglowodorów aromatycznych, takich jak dibenzofurany i dibenzodioksyny. Naraże-ni są pracownicy przemysłu elektrotechnicznego i pracujący w styczności z herbicydami. Grzybice zawodowe dotyczą profesji związanych z kontaktem z żywymi zwierzętami lub ma-teriałem pochodzenia zwierzęcego. Spowodowane są przez dermatofity zoofilne i charak-teryzują się nasilonym odczynem zapalnym. Rozpoznanie wymaga wykazania infekcji tym samym patogenem u pracownika i zwierzęcia. Czynnikiem ryzyka wystąpienia zawodowego drożdżakowego zapalenia skóry rąk jest praca w środowisku mokrym, czyli częste i długo-trwałe moczenie rąk oraz noszenie okluzyjnych rękawic. Sprzyjające warunki panują w ga-stronomii i przy przetwórstwie żywności. Ostre i przewlekłe popromienne zapalenia skóry należą do skutków deterministycznych pro-mieniowania jonizującego i rozwijają się po przekroczeniu dawki progowej dla skóry, wyno-szącej od 2 do 18 Gy. Zwiększona zapadalność na nowotwory skóry, zaliczane do stochastycz-nych efektów promieniowania, dotyczy radiologów i techników rentgenowskich zatrudnio-nych przed 1950 r.
TrądzikMianem trądziku zawodowego określa się zmiany skórne o charakterze zaskórników, grudek,
krostek, zapalenia mieszków włosowych, blizenek lub torbieli, powstałe w wyniku narażenia na róż-ne czynniki chemiczne, a niekiedy również fizyczne i mechaniczne w miejscu pracy. Wyróżnia się
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 113 2011-04-17 13:41:47
114
kilka postaci trądziku o możliwej etiologii zawodowej: olejowy, smołowy i chlorowy oraz rzadziej występujący trądzik kosmetyczny i mechaniczny. Ich porównanie przedstawia Tabela 13.1.
Tabela 13.1. Rozpoznanie różnicowe różnych form trądziku zawodowego.
Ekspozycja Lokalizacja Typ zmian skórnych
Trądzik chlorowy Chlorowcopochodne węglowodorów aro-matycznych
Policzki, okolica zausz-na, okolica żuchwowa, moszna
Zaskórniki, torbie-le barwy słomkowej (0,1–1,0 cm)
Trądzik olejowy Oleje Ramiona, uda, pośladki Grudki, krostki
Trądzik smołowy Smoła, dziegcie Narażone okolice twa-rzy (policzki)
Zaskórniki otwarte
Trądzik kosmetyczny Kosmetyki Twarz Zaskórniki, grudki, krostki
Trądzik mechaniczny Tarcie, ucisk, okluzja Plecy Grudki, krostki, guzki
Według: McDonnel J.K.; Taylor J.S.: Occupational and environmental acne. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 225–233
Zmiany wywołane bezpośrednim kontaktem skóry ze związkami chemicznymi nazywa się ogólnie trądzikiem kontaktowym lub wywołanym. Do wystąpienia tego typu wykwitów predys-ponowane są osoby ze skórą łojotokową oraz przebytym trądzikiem. Najczęściej są to młodzi mężczyźni, również ze względu na to, że to oni najczęściej pracują w narażeniu na substancje prowokujące lub nasilające trądzik. W XX wieku trądzik zawodowy, przede wszystkim olejowy, był w Polsce dość często spotykany. Obecnie ze względu na udoskonalenie środków ochrony skó-ry, poprawę warunków pracy i bardziej rygorystyczne przestrzeganie higieny, trądzik kontaktowy obserwuje się niezmiernie rzadko.
Trądzik olejowy (oil acne, acne oleosa) i smołowy (acne picea, tar acne, coal-tar acne)
Trądzik olejowy powstaje w następstwie kontaktu skóry z olejami mineralnymi, stosowanymi jako oleje przemysłowe, smary, środki przeciwkorozyjne, ciecze chłodzące, separatory w przemy-śle ceramicznym i budowlanym, środki zmiękczające przy produkcji tworzyw sztucznych, kom-ponenty kosmetyków i leków. Uważa się, że długotrwałe działanie olejów na skórę powoduje nad-mierne rogowacenie w obrębie ujść mieszków włosowych i zastój łoju, prowadząc do powstania zaskórników, grudek, krost, mikrotorbieli, a w szczególności licznych ognisk zapalenia mieszków włosowych (folliculitis). Wykwity lokalizują się w okolicach narażonych na kontakt z olejami, w miejscu przylegania i tarcia zabrudzonej odzieży, to jest na skórze ud, pośladków, podbrzusza, ramion i przedramion, niekiedy również twarzy z powodu jej dotykania lub pocierania.
Do grup zawodowych narażonych na rozwój trądziku olejowego należą pracownicy zatrud-nieni w przemyśle maszynowym, metalowym, elektrociepłowniczym, budownictwie, przy pro-dukcji materiałów budowlanych, mechanicy samochodowi, trudniący się naprawą ciężarówek i samolotów, pracownicy rafinerii. Opisano również nasilenie trądziku u młodych pracowników barów typu fast-food, związane z ekspozycją na tłuszcz i olej przy smażeniu hamburgerów.
Rozwój trądziku smołowego wiąże się z narażeniem na smołę węglową, drzewną, pak węglo-wy, kreozot, oleje węglowe i dziegcie. Może występować u zatrudnionych przy produkcji smoły,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 114 2011-04-17 13:41:47
115
w budownictwie, drogownictwie, przemyśle koksochemicznym i u dekarzy. Równocześnie te same związki chemiczne mogą być przyczyną skórnych reakcji fototoksycznych, ustępujących z pozostawieniem przebarwień.
Trądzik chlorowy (chloracne, acne chlorica)
Trądzik chlorowy spowodowany jest ekspozycją na niektóre chlorowcopochodne węglowo-dorów aromatycznych o budowie wielopierścieniowej. Do najważniejszych należą polichlorowa-ne dibenzofurany (PCDFs), polichlorowane dibenzodioksyny (PCDDs) oraz chlorowane azo- i azoksybenzeny. Dibenzofurany i dioksyny nie są wytwarzane celowo, lecz powstają w procesach spalania substancji zawierających chlor albo jako produkt uboczny syntezy chemicznej. W przy-padku polichlorowanych bifenyli (PCBs), dichloroaniliny i polichlorofenoli za wywołanie trądzi-ku odpowiedzialne są głównie zanieczyszczenia powstające w procesie ich syntezy, użytkowania lub spalania. Związki chemiczne wywołujące trądzik chlorowy i źródła ekspozycji zawodowej przedstawia Tabela 13.2.
Tabela 13.2. Związki chemiczne powodujące trądzik chlorowy i ich występowanie.
Grupa związków chemicznych
Przykłady związków chemicznych Źródła narażenia
Polichlorowane naf-taleny
PolichloronaftalenyPolibromonaftaleny
Przemysł elektrotechniczny: materiały izolacyjne do przewodów elektrycznych i w kondensatorach; środki konserwują-ce do drewna; powłoki kadłubów łodzi; dodatki do smarów
Polichlorowane bifenyle
Polichlorobifenyle (PCBs)Polibromobifenyle (PBBs)
Przemysł elektrotechniczny: płyny dielek-tryczne w transformatorach i materiały izolacyjne do przewodów elektrycznych, w kondensatorach i silnikach; płyny hydrauliczne; dodatki do klejów, tworzyw sztucznych i farb; smary odporne na wyso-ką temperaturę; pestycydy
Polichlorowane dibenzofurany(PCDFs)
Polichlorodibenzofurany: szczególnie tri-, tetra-, pen-ta-, heksachlorodibenzofuranPolibromodibenzofurany: szczególnie tetrabromodi-benzofuran
Zanieczyszczenia PCBs i polichlorofenoli; powstają w procesach spalania substan-cji zawierających chlor lub jako produkt uboczny syntezy chemicznej, np. syntezy chloroorganicznych herbicydów i chlorofe-noli stosowanych jako środki bakteriobój-cze; ich źródłem może być bielenie papieru, recykling metali
Polichlorowane dibenzo-p-dioksyny (PCDDs)
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioksyna (TCDD)Heksachlorodibenzo-p--dioksyna
Zanieczyszczenia polichlorofenoli i PCBs;powstają w procesach spalania substan-cji zawierających chlor lub jako produkt uboczny syntezy chemicznej, np. syntezy chloroorganicznych herbicydów i chloro-wanych rozpuszczalników organicznych; ich źródłem może być bielenie papieru, recykling metali
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 115 2011-04-17 13:41:47
114
kilka postaci trądziku o możliwej etiologii zawodowej: olejowy, smołowy i chlorowy oraz rzadziej występujący trądzik kosmetyczny i mechaniczny. Ich porównanie przedstawia Tabela 13.1.
Tabela 13.1. Rozpoznanie różnicowe różnych form trądziku zawodowego.
Ekspozycja Lokalizacja Typ zmian skórnych
Trądzik chlorowy Chlorowcopochodne węglowodorów aro-matycznych
Policzki, okolica zausz-na, okolica żuchwowa, moszna
Zaskórniki, torbie-le barwy słomkowej (0,1–1,0 cm)
Trądzik olejowy Oleje Ramiona, uda, pośladki Grudki, krostki
Trądzik smołowy Smoła, dziegcie Narażone okolice twa-rzy (policzki)
Zaskórniki otwarte
Trądzik kosmetyczny Kosmetyki Twarz Zaskórniki, grudki, krostki
Trądzik mechaniczny Tarcie, ucisk, okluzja Plecy Grudki, krostki, guzki
Według: McDonnel J.K.; Taylor J.S.: Occupational and environmental acne. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 225–233
Zmiany wywołane bezpośrednim kontaktem skóry ze związkami chemicznymi nazywa się ogólnie trądzikiem kontaktowym lub wywołanym. Do wystąpienia tego typu wykwitów predys-ponowane są osoby ze skórą łojotokową oraz przebytym trądzikiem. Najczęściej są to młodzi mężczyźni, również ze względu na to, że to oni najczęściej pracują w narażeniu na substancje prowokujące lub nasilające trądzik. W XX wieku trądzik zawodowy, przede wszystkim olejowy, był w Polsce dość często spotykany. Obecnie ze względu na udoskonalenie środków ochrony skó-ry, poprawę warunków pracy i bardziej rygorystyczne przestrzeganie higieny, trądzik kontaktowy obserwuje się niezmiernie rzadko.
Trądzik olejowy (oil acne, acne oleosa) i smołowy (acne picea, tar acne, coal-tar acne)
Trądzik olejowy powstaje w następstwie kontaktu skóry z olejami mineralnymi, stosowanymi jako oleje przemysłowe, smary, środki przeciwkorozyjne, ciecze chłodzące, separatory w przemy-śle ceramicznym i budowlanym, środki zmiękczające przy produkcji tworzyw sztucznych, kom-ponenty kosmetyków i leków. Uważa się, że długotrwałe działanie olejów na skórę powoduje nad-mierne rogowacenie w obrębie ujść mieszków włosowych i zastój łoju, prowadząc do powstania zaskórników, grudek, krost, mikrotorbieli, a w szczególności licznych ognisk zapalenia mieszków włosowych (folliculitis). Wykwity lokalizują się w okolicach narażonych na kontakt z olejami, w miejscu przylegania i tarcia zabrudzonej odzieży, to jest na skórze ud, pośladków, podbrzusza, ramion i przedramion, niekiedy również twarzy z powodu jej dotykania lub pocierania.
Do grup zawodowych narażonych na rozwój trądziku olejowego należą pracownicy zatrud-nieni w przemyśle maszynowym, metalowym, elektrociepłowniczym, budownictwie, przy pro-dukcji materiałów budowlanych, mechanicy samochodowi, trudniący się naprawą ciężarówek i samolotów, pracownicy rafinerii. Opisano również nasilenie trądziku u młodych pracowników barów typu fast-food, związane z ekspozycją na tłuszcz i olej przy smażeniu hamburgerów.
Rozwój trądziku smołowego wiąże się z narażeniem na smołę węglową, drzewną, pak węglo-wy, kreozot, oleje węglowe i dziegcie. Może występować u zatrudnionych przy produkcji smoły,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 114 2011-04-17 13:41:47
115
w budownictwie, drogownictwie, przemyśle koksochemicznym i u dekarzy. Równocześnie te same związki chemiczne mogą być przyczyną skórnych reakcji fototoksycznych, ustępujących z pozostawieniem przebarwień.
Trądzik chlorowy (chloracne, acne chlorica)
Trądzik chlorowy spowodowany jest ekspozycją na niektóre chlorowcopochodne węglowo-dorów aromatycznych o budowie wielopierścieniowej. Do najważniejszych należą polichlorowa-ne dibenzofurany (PCDFs), polichlorowane dibenzodioksyny (PCDDs) oraz chlorowane azo- i azoksybenzeny. Dibenzofurany i dioksyny nie są wytwarzane celowo, lecz powstają w procesach spalania substancji zawierających chlor albo jako produkt uboczny syntezy chemicznej. W przy-padku polichlorowanych bifenyli (PCBs), dichloroaniliny i polichlorofenoli za wywołanie trądzi-ku odpowiedzialne są głównie zanieczyszczenia powstające w procesie ich syntezy, użytkowania lub spalania. Związki chemiczne wywołujące trądzik chlorowy i źródła ekspozycji zawodowej przedstawia Tabela 13.2.
Tabela 13.2. Związki chemiczne powodujące trądzik chlorowy i ich występowanie.
Grupa związków chemicznych
Przykłady związków chemicznych Źródła narażenia
Polichlorowane naf-taleny
PolichloronaftalenyPolibromonaftaleny
Przemysł elektrotechniczny: materiały izolacyjne do przewodów elektrycznych i w kondensatorach; środki konserwują-ce do drewna; powłoki kadłubów łodzi; dodatki do smarów
Polichlorowane bifenyle
Polichlorobifenyle (PCBs)Polibromobifenyle (PBBs)
Przemysł elektrotechniczny: płyny dielek-tryczne w transformatorach i materiały izolacyjne do przewodów elektrycznych, w kondensatorach i silnikach; płyny hydrauliczne; dodatki do klejów, tworzyw sztucznych i farb; smary odporne na wyso-ką temperaturę; pestycydy
Polichlorowane dibenzofurany(PCDFs)
Polichlorodibenzofurany: szczególnie tri-, tetra-, pen-ta-, heksachlorodibenzofuranPolibromodibenzofurany: szczególnie tetrabromodi-benzofuran
Zanieczyszczenia PCBs i polichlorofenoli; powstają w procesach spalania substan-cji zawierających chlor lub jako produkt uboczny syntezy chemicznej, np. syntezy chloroorganicznych herbicydów i chlorofe-noli stosowanych jako środki bakteriobój-cze; ich źródłem może być bielenie papieru, recykling metali
Polichlorowane dibenzo-p-dioksyny (PCDDs)
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioksyna (TCDD)Heksachlorodibenzo-p--dioksyna
Zanieczyszczenia polichlorofenoli i PCBs;powstają w procesach spalania substan-cji zawierających chlor lub jako produkt uboczny syntezy chemicznej, np. syntezy chloroorganicznych herbicydów i chloro-wanych rozpuszczalników organicznych; ich źródłem może być bielenie papieru, recykling metali
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 115 2011-04-17 13:41:47
116
Grupa związków chemicznych
Przykłady związków chemicznych Źródła narażenia
Polichlorofenole Pentachlorofenol Środki konserwujące do drewna; pestycydy lub środki do ich produkcji; skóra; prze-mysł papierniczy; herbicydy; fungicydy; algicydy (środki niszczące glony); insekty-cydy; środki odkażające; środki zabezpie-czające przed rozwojem mikroorganizmów w klejach, farbach, tekstyliach i produktach farmaceutycznych
Polichlorowane azobenzeny i azoksy-benzeny
3,4,3’,4’-tetrachloroazoksy-benzen (TCAOB)3,4,3’,4’-tetrachloroazoben-zen (TCAB)
Produkty pośrednie herbicydów (polichlo-rowane azobenzeny i azoksybenzeny stano-wią zanieczyszczenia występujące podczas syntezy dichloroaniliny lub herbicydów na bazie dichloroaniliny)
Według: McDonnel J.K.; Taylor J.S.: Occupational and environmental acne. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 225–233; Kieć-Świerczyńska M.: Choroby zawodowe skóry. W: Marek K. [red]. Choroby zawodowe. Wydawnictwo Le-Choroby zawodowe. Wydawnictwo Le-karskie PZWL, Warszawa, 2001, s. 488–530; Wasiela T.; Tam I.; Krajeński J.; Tarnowski S.: Dioksyny. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. dra med. J. Nofera, Łódź, 1999
Zawodowy trądzik chlorowy to następstwo narażenia na węglowodory w przemyśle lub rol-nictwie. Może dotyczyć pracowników przemysłu elektrotechnicznego, osób zatrudnionych przy syntezie związków chemicznych lub pracujących w styczności z herbicydami. Natomiast iden-tyczne zmiany skórne o etiologii pozazawodowej obserwowano jako skutek skażenia środowiska lub spożycia zanieczyszczonej żywności.
Strukturalnie węglowodory wywołujące chloracne charakteryzują się obecnością dwóch pierścieni benzenowych z podstawnikami chlorowymi w co najmniej trzech pozycjach. Prze-nikają one do ustroju przez skórę, drogi oddechowe lub przewód pokarmowy. Zmiany skórne rozwijają się w kilka tygodni – miesięcy od ekspozycji. Charakterystyczne są zaskórniki i cysty barwy słomkowożółtej, o wymiarach 1–10 mm, zlokalizowane na twarzy: w okolicy skroni, po-liczków, czoła, za uszami, na skórze narządów płciowych: moszny i prącia, również w okolicy pach, klatki piersiowej, pleców, barków i ramion. Rzadko obserwuje się wykwity zapalne, za to występują przebarwienia skóry i zmiany oczne pod postacią zapalenia spojówek i zajęcia gruczo-łów Meiboma.
Wykazano, że efektem oddziaływania chlorowcopochodnych węglowodorów na skórę są zmiany w obrębie jednostki włosowo-łojowej, polegające na tworzeniu torbieli wypełnionych masami rogowymi w obrębie poszerzonych mieszków włosowych i równoczesnej inwolucji gru-czołów łojowych. Pewną rolę w mechanizmie ich działania odgrywa również zaburzenie meta-bolizmu witaminy A. Należy podkreślić, że chloracne jest manifestacją systemowego zatrucia chlorowcopochodnymi węglowodorów i mogą mu towarzyszyć objawy układowe i narządowe, takie jak zaburzenia czynności wątroby, neuropatia obwodowa i inne.
Trądzik chlorowy może ustępować w ciągu kilku miesięcy, ale obserwowano też utrzymywa-nie się wykwitów powyżej 14–20 lat. PCDDs, PCDFs i PCBs są odporne na metaboliczne prze-miany i mogą przetrwać w organizmie ludzkim (w tkance tłuszczowej) przez wiele lat. W niektó-rych badaniach stwierdzano podwyższony poziom dioksyn w surowicy lub lipidach krwi u osób z chloracne. Dobrze udokumentowane u zwierząt kancerogenne, embriotoksyczne, teratogenne,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 116 2011-04-17 13:41:47
117
neurotoksyczne i immunotoksyczne działanie chlorowcopochodnych węglowodorów aroma-tycznych nie zostało jednoznacznie potwierdzone u ludzi.
Do l991 roku opisano około 4000 przypadków chloracne. Współcześnie w związku z ograni-czeniem stosowania chlorowcopochodnych węglowodorów aromatycznych w przemyśle i rolnic-twie choroba ta występuje niezmiernie rzadko.
Trądzik kosmetyczny (acne cosmetica)
Trądzik kosmetyczny obserwowano niegdyś u aktorów i modelek używających do makijażu kosmetyków ze składnikami o właściwościach komedogennych, takich jak lanolina, wazelina, oleje roślinne czy kwas oleinowy. Obecnie unika się stosowania tego rodzaju komponentów do produkcji kosmetyków przeznaczonych do profesjonalnego makijażu.
Trądzik mechaniczny (acne mechanica)
Powtarzalne i długotrwałe bodźce mechaniczne, takie jak tarcie i ucisk, sprzyjają powstaniu wykwitów przypominających trądzik lub zaostrzeniu wcześniej istniejących zmian. Charaktery-styczny jest nasilony stan zapalny i obecność głębokich guzków. Tego typu zmiany mogą pojawiać się u kierowców ciężarówek na plecach, u personelu medycznego pod maskami i czepkami, w róż-nych grupach zawodowych w miejscu ciasnego przylegania i tarcia masek i odzieży ochronnej oraz innych elementów wyposażenia, takich jak pasy, naramienniki, hełmy, a u sportowców w okolicach narażonych na tarcie odzieży. Szczególnym przypadkiem są zmiany na skórze szyi u skrzypków.
Rozpoznanie, leczenie i profilaktyka trądziku zawodowego
Decyzję o rozpoznaniu zawodowego trądziku olejowego, smarowego lub mechanicznego na-leży rozważyć w przypadku:
n obecności szczególnie rozległych (zajmujących kończyny górne, dolne i pośladki), głębo-kich (krosty, nacieki ropne, blizny, przebarwienia) zmian skórnych, trudno poddających się leczeniu i uniemożliwiających wykonywanie pracy na dotychczasowym stanowisku,
n potwierdzenia narażenia na oleje, smary lub inne chemiczne lub fizyczne czynniki przy-czynowe trądziku wywołanego.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić trądzik pospolity, trądzik kontaktowy spo-wodowany stycznością pozazawodową (na przykład używaniem kosmetyków o działaniu trą-dzikotwórczym, niektórych detergentów i steroidów do stosowania miejscowego) oraz trądzik jatrogenny polekowy (związki jodu, bromu, barbiturany, a także terapia ogólna steroidami).
Trądzik chlorowy może być rozpoznany w przypadku:n stwierdzenia typowego obrazu klinicznego z uwzględnieniem lokalizacji wykwitów,n potwierdzenia zawodowej ekspozycji na chlorowcopochodne węglowodorów aromatycz-
nych.Postępowanie w przypadku trądziku kontaktowego – olejowego, smołowego, kosmetycznego,
mechanicznego – polega przede wszystkim na eliminacji czynników prowokujących i włączeniu odpowiedniego leczenia dermatologicznego, podobnego jak w trądziku zwykłym. Równocześnie istotna jest profilaktyka zmian skórnych, obejmująca poprawę higieny w miejscu pracy, modyfi-kację środków ochrony skóry, w tym lepsze dopasowanie i częstszą zmianę odzieży ochronnej.
Żadna z metod leczenia nie okazała się w pełni skuteczna w chloracne. Jak wspomniano wyżej, zmiany mogą ustępować samoistnie. Pewne korzyści uzyskano stosując retinoidy, tetracy-kliny w skojarzeniu z prednizonem oraz leczenie zabiegowe.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 117 2011-04-17 13:41:47
116
Grupa związków chemicznych
Przykłady związków chemicznych Źródła narażenia
Polichlorofenole Pentachlorofenol Środki konserwujące do drewna; pestycydy lub środki do ich produkcji; skóra; prze-mysł papierniczy; herbicydy; fungicydy; algicydy (środki niszczące glony); insekty-cydy; środki odkażające; środki zabezpie-czające przed rozwojem mikroorganizmów w klejach, farbach, tekstyliach i produktach farmaceutycznych
Polichlorowane azobenzeny i azoksy-benzeny
3,4,3’,4’-tetrachloroazoksy-benzen (TCAOB)3,4,3’,4’-tetrachloroazoben-zen (TCAB)
Produkty pośrednie herbicydów (polichlo-rowane azobenzeny i azoksybenzeny stano-wią zanieczyszczenia występujące podczas syntezy dichloroaniliny lub herbicydów na bazie dichloroaniliny)
Według: McDonnel J.K.; Taylor J.S.: Occupational and environmental acne. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 225–233; Kieć-Świerczyńska M.: Choroby zawodowe skóry. W: Marek K. [red]. Choroby zawodowe. Wydawnictwo Le-Choroby zawodowe. Wydawnictwo Le-karskie PZWL, Warszawa, 2001, s. 488–530; Wasiela T.; Tam I.; Krajeński J.; Tarnowski S.: Dioksyny. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. dra med. J. Nofera, Łódź, 1999
Zawodowy trądzik chlorowy to następstwo narażenia na węglowodory w przemyśle lub rol-nictwie. Może dotyczyć pracowników przemysłu elektrotechnicznego, osób zatrudnionych przy syntezie związków chemicznych lub pracujących w styczności z herbicydami. Natomiast iden-tyczne zmiany skórne o etiologii pozazawodowej obserwowano jako skutek skażenia środowiska lub spożycia zanieczyszczonej żywności.
Strukturalnie węglowodory wywołujące chloracne charakteryzują się obecnością dwóch pierścieni benzenowych z podstawnikami chlorowymi w co najmniej trzech pozycjach. Prze-nikają one do ustroju przez skórę, drogi oddechowe lub przewód pokarmowy. Zmiany skórne rozwijają się w kilka tygodni – miesięcy od ekspozycji. Charakterystyczne są zaskórniki i cysty barwy słomkowożółtej, o wymiarach 1–10 mm, zlokalizowane na twarzy: w okolicy skroni, po-liczków, czoła, za uszami, na skórze narządów płciowych: moszny i prącia, również w okolicy pach, klatki piersiowej, pleców, barków i ramion. Rzadko obserwuje się wykwity zapalne, za to występują przebarwienia skóry i zmiany oczne pod postacią zapalenia spojówek i zajęcia gruczo-łów Meiboma.
Wykazano, że efektem oddziaływania chlorowcopochodnych węglowodorów na skórę są zmiany w obrębie jednostki włosowo-łojowej, polegające na tworzeniu torbieli wypełnionych masami rogowymi w obrębie poszerzonych mieszków włosowych i równoczesnej inwolucji gru-czołów łojowych. Pewną rolę w mechanizmie ich działania odgrywa również zaburzenie meta-bolizmu witaminy A. Należy podkreślić, że chloracne jest manifestacją systemowego zatrucia chlorowcopochodnymi węglowodorów i mogą mu towarzyszyć objawy układowe i narządowe, takie jak zaburzenia czynności wątroby, neuropatia obwodowa i inne.
Trądzik chlorowy może ustępować w ciągu kilku miesięcy, ale obserwowano też utrzymywa-nie się wykwitów powyżej 14–20 lat. PCDDs, PCDFs i PCBs są odporne na metaboliczne prze-miany i mogą przetrwać w organizmie ludzkim (w tkance tłuszczowej) przez wiele lat. W niektó-rych badaniach stwierdzano podwyższony poziom dioksyn w surowicy lub lipidach krwi u osób z chloracne. Dobrze udokumentowane u zwierząt kancerogenne, embriotoksyczne, teratogenne,
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 116 2011-04-17 13:41:47
117
neurotoksyczne i immunotoksyczne działanie chlorowcopochodnych węglowodorów aroma-tycznych nie zostało jednoznacznie potwierdzone u ludzi.
Do l991 roku opisano około 4000 przypadków chloracne. Współcześnie w związku z ograni-czeniem stosowania chlorowcopochodnych węglowodorów aromatycznych w przemyśle i rolnic-twie choroba ta występuje niezmiernie rzadko.
Trądzik kosmetyczny (acne cosmetica)
Trądzik kosmetyczny obserwowano niegdyś u aktorów i modelek używających do makijażu kosmetyków ze składnikami o właściwościach komedogennych, takich jak lanolina, wazelina, oleje roślinne czy kwas oleinowy. Obecnie unika się stosowania tego rodzaju komponentów do produkcji kosmetyków przeznaczonych do profesjonalnego makijażu.
Trądzik mechaniczny (acne mechanica)
Powtarzalne i długotrwałe bodźce mechaniczne, takie jak tarcie i ucisk, sprzyjają powstaniu wykwitów przypominających trądzik lub zaostrzeniu wcześniej istniejących zmian. Charaktery-styczny jest nasilony stan zapalny i obecność głębokich guzków. Tego typu zmiany mogą pojawiać się u kierowców ciężarówek na plecach, u personelu medycznego pod maskami i czepkami, w róż-nych grupach zawodowych w miejscu ciasnego przylegania i tarcia masek i odzieży ochronnej oraz innych elementów wyposażenia, takich jak pasy, naramienniki, hełmy, a u sportowców w okolicach narażonych na tarcie odzieży. Szczególnym przypadkiem są zmiany na skórze szyi u skrzypków.
Rozpoznanie, leczenie i profilaktyka trądziku zawodowego
Decyzję o rozpoznaniu zawodowego trądziku olejowego, smarowego lub mechanicznego na-leży rozważyć w przypadku:
n obecności szczególnie rozległych (zajmujących kończyny górne, dolne i pośladki), głębo-kich (krosty, nacieki ropne, blizny, przebarwienia) zmian skórnych, trudno poddających się leczeniu i uniemożliwiających wykonywanie pracy na dotychczasowym stanowisku,
n potwierdzenia narażenia na oleje, smary lub inne chemiczne lub fizyczne czynniki przy-czynowe trądziku wywołanego.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić trądzik pospolity, trądzik kontaktowy spo-wodowany stycznością pozazawodową (na przykład używaniem kosmetyków o działaniu trą-dzikotwórczym, niektórych detergentów i steroidów do stosowania miejscowego) oraz trądzik jatrogenny polekowy (związki jodu, bromu, barbiturany, a także terapia ogólna steroidami).
Trądzik chlorowy może być rozpoznany w przypadku:n stwierdzenia typowego obrazu klinicznego z uwzględnieniem lokalizacji wykwitów,n potwierdzenia zawodowej ekspozycji na chlorowcopochodne węglowodorów aromatycz-
nych.Postępowanie w przypadku trądziku kontaktowego – olejowego, smołowego, kosmetycznego,
mechanicznego – polega przede wszystkim na eliminacji czynników prowokujących i włączeniu odpowiedniego leczenia dermatologicznego, podobnego jak w trądziku zwykłym. Równocześnie istotna jest profilaktyka zmian skórnych, obejmująca poprawę higieny w miejscu pracy, modyfi-kację środków ochrony skóry, w tym lepsze dopasowanie i częstszą zmianę odzieży ochronnej.
Żadna z metod leczenia nie okazała się w pełni skuteczna w chloracne. Jak wspomniano wyżej, zmiany mogą ustępować samoistnie. Pewne korzyści uzyskano stosując retinoidy, tetracy-kliny w skojarzeniu z prednizonem oraz leczenie zabiegowe.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 117 2011-04-17 13:41:47
118
Grzybice właściwe i zakażenia drożdżakowe skóryZakażenia grzybicze, szczególnie grzybice skóry, włosów i paznokci, stanowią na świecie
poważny problem epidemiologiczny. W Polsce rozpoznanie to dotyczy około 10% pacjentów w otwartym lecznictwie dermatologicznym. W praktyce klinicznej spotyka się zmiany choro-bowe skóry i jej przydatków określane jako grzybice właściwe (zakażenia dermatofitowe), wy-woływane przez tak zwane dermatofity oraz zakażenia drożdżakowe, których czynnikiem etio-logicznym są grzyby drożdżopodobne. Ponadto zmiany chorobowe skóry i paznokci mogą być spowodowane przez grzyby pleśniowe.
Rozwój i przebieg zakażenia zależy od cech osobniczych, warunków środowiska i właściwo-ści szczepu grzyba. Czynnikami miejscowymi decydującymi o podatności na infekcję są uwod-nienie, pH, skład lipidów naskórka oraz krążenie skórne, a z ogólnoustrojowych podstawową rolę odgrywa stan immunologiczny. Znanych jest wiele czynników sprzyjających zakażeniom drożdżakowym, wśród których wyróżnia się:
1. czynniki endogenne: endokrynopatie i choroby metaboliczne, w tym cukrzyca; otyłość, nadmierna potliwość, podeszły wiek, ciąża, awitaminozy, wyniszczenie, pierwotne i wtór-ne niedobory immunologiczne, terapia antybiotykami o szerokim spektrum działania, le-czenie immunosupresyjne, na przykład systemowe stosowanie kortykosteroidów oraz
2. czynniki egzogenne: mikrourazy i maceracja naskórka, związane z moczeniem, nadmier-ną potliwością i uciskiem.
Do środowiskowych uwarunkowań ułatwiających rozprzestrzenianie infekcji grzybiczych należy zwiększona migracja ludności, przebywanie w miejscach publicznych takich jak łaźnie i baseny, wysoka wilgotność i temperatura powietrza.
Grzybice skóry u osób stykających się z materiałem biologicznym pochodzącym od zwierząt
Grzybice te są typowymi zakażeniami dermatofitowymi, spowodowanymi przez grzyby z rodzaju Epidermophyton, Trichophyton i Microsporum. Dermatofity posiadają zdolność do rozkładu keratyny, wchodzącej w skład naskórka, włosów i paznokci. Ze względu na naturalne środowisko rozwoju i wymagania wobec żywiciela dzieli się je na trzy kategorie:
1. antropofilne, których rezerwuarem są ludzie,2. zoofilne, których naturalnym środowiskiem są zwierzęta hodowlane (bydło, konie, owce),
domowe (psy, koty, chomiki, świnki morskie, króliki, ptaki), egzotyczne (ptaki, płazy, gady) lub dzikie, dodatkowym zaś gleba w pobliżu gospodarstw,
3. geofilne – bytujące w glebie. Zakażenia u ludzi wywołują głównie gatunki antropo- i zoofilne, sporadycznie geofilne. Do
chorób zawodowych zaliczono grzybice skóry lub jej przydatków związane ze stycznością z ma-teriałem biologicznym pochodzącym od zwierząt, a zatem spowodowane głównie przez derma-tofity zoofilne. Najczęstsze gatunki to M. canis (naturalnym rezerwuarem są psy i koty), T. men-tagrophytes (małe gryzonie), M. persicolor (rodzina myszowate), T. verrucosum (bydło) czy T. equinum (konie). Zmiany skórne w przebiegu zakażeń grzybami zoofilnymi charakteryzują się nasilonym odczynem zapalnym.
Ze względu na obraz kliniczny i lokalizację wyróżnia się kilka postaci grzybic dermatofi-towych o możliwej etiologii zawodowej (najczęstsze grzyby patogenne poszczególnych postaci przedstawia Tabela 13.3).
1. Grzybica skóry gładkiej (tinea cutis glabrae) o etiologii odzwierzęcej charakteryzuje się występowaniem wyniosłych, zapalnych ognisk, zazwyczaj o obrączkowatym kształcie, wy-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 118 2011-04-17 13:41:47
119
raźnie odgraniczonych od otoczenia, z obecnością wykwitów grudkowych i pęcherzyko-wych. Z czasem obserwuje się ogniska rumieniowo-złuszczające, z tendencją do wygasa-nia w części centralnej i szerzenia obwodowego, co daje charakterystyczny policykliczny układ wykwitów. Umiejscowienie dotyczy głównie skóry odsłoniętej, to jest twarzy, rąk i szyi. Na grzbietach rąk obserwuje się typowe wykwity (Fot. 13.1), natomiast po stronie dłoniowej występuje drobne złuszczanie na podłożu rumieniowym, zaznaczone w obrębie linii skórnych, co może przypominać wyprysk hiperkeratotyczny lub z podrażnienia.
2. Grzybica skóry owłosionej głowy i brody (tinea capitis et barbae) spowodowana przez dermatofity zoofilne charakteryzuje się dużą zakaźnością. Stwierdza się występowanie ostrozapalnych sączących guzów, z treścią ropną wydobywającą się z ujść mieszków wło-sowych i zasychającą w strupy. Włosy dają się łatwo usunąć. Zmiany ustępują zwykle bez trwałego wyłysienia i bliznowacenia.
3. Grzybica paznokci (tinea unguium, onychomycosis) charakteryzuje się zgrubieniem, łamliwością, nadmiernym rogowaceniem, pobruzdowaniem oraz żółtym, żółtobrunat-nym lub zielonkawym przebarwieniem płytek paznokciowych.
Tabela 13.3. Postaci kliniczne grzybic dermatofitowych wywoływanych przez gatunki zoofilne i geofilne.
Postać kliniczna Gatunki grzybów
Grzybica skóry głowyn Grzybica drobnozarodnikowa z odczynem zapalnym
n Grzybica strzygąca odmiana głęboka
M. canis
T. verucosumT. mentagrophytesT. equinumM. nanum
Grzybica skóry brody T. mentagrophytes var. granulosum T. verrucosumM. canis
Grzybica skóry gładkiej T. mentagrophytes var. granulosumT. mentagrophytes var. quinckeanumT. verrucosumT. equinumT. gallinaeM. canisM. nanumM. persicolorM. gypseum
Grzybica paznokci T. mentagrophytesT. equinum
Według: Kwaśniewska J.: Grzybice skóry i paznokci. W: Kurnatowska A., Kurnatowski P. [red.]. Mikologia me-dyczna. Promedi, Łódź, 2006, s. 365–388; Śpiewak, R.: Dermatozy zawodowe u rolników. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002
W populacji ogólnej bardzo często występuje grzybica stóp. Zakażeniu sprzyja korzystanie z basenów pływackich, sauny, siłowni, noszenie nieprzewiewnych skarpet i obuwia. Grzybica
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 119 2011-04-17 13:41:47
118
Grzybice właściwe i zakażenia drożdżakowe skóryZakażenia grzybicze, szczególnie grzybice skóry, włosów i paznokci, stanowią na świecie
poważny problem epidemiologiczny. W Polsce rozpoznanie to dotyczy około 10% pacjentów w otwartym lecznictwie dermatologicznym. W praktyce klinicznej spotyka się zmiany choro-bowe skóry i jej przydatków określane jako grzybice właściwe (zakażenia dermatofitowe), wy-woływane przez tak zwane dermatofity oraz zakażenia drożdżakowe, których czynnikiem etio-logicznym są grzyby drożdżopodobne. Ponadto zmiany chorobowe skóry i paznokci mogą być spowodowane przez grzyby pleśniowe.
Rozwój i przebieg zakażenia zależy od cech osobniczych, warunków środowiska i właściwo-ści szczepu grzyba. Czynnikami miejscowymi decydującymi o podatności na infekcję są uwod-nienie, pH, skład lipidów naskórka oraz krążenie skórne, a z ogólnoustrojowych podstawową rolę odgrywa stan immunologiczny. Znanych jest wiele czynników sprzyjających zakażeniom drożdżakowym, wśród których wyróżnia się:
1. czynniki endogenne: endokrynopatie i choroby metaboliczne, w tym cukrzyca; otyłość, nadmierna potliwość, podeszły wiek, ciąża, awitaminozy, wyniszczenie, pierwotne i wtór-ne niedobory immunologiczne, terapia antybiotykami o szerokim spektrum działania, le-czenie immunosupresyjne, na przykład systemowe stosowanie kortykosteroidów oraz
2. czynniki egzogenne: mikrourazy i maceracja naskórka, związane z moczeniem, nadmier-ną potliwością i uciskiem.
Do środowiskowych uwarunkowań ułatwiających rozprzestrzenianie infekcji grzybiczych należy zwiększona migracja ludności, przebywanie w miejscach publicznych takich jak łaźnie i baseny, wysoka wilgotność i temperatura powietrza.
Grzybice skóry u osób stykających się z materiałem biologicznym pochodzącym od zwierząt
Grzybice te są typowymi zakażeniami dermatofitowymi, spowodowanymi przez grzyby z rodzaju Epidermophyton, Trichophyton i Microsporum. Dermatofity posiadają zdolność do rozkładu keratyny, wchodzącej w skład naskórka, włosów i paznokci. Ze względu na naturalne środowisko rozwoju i wymagania wobec żywiciela dzieli się je na trzy kategorie:
1. antropofilne, których rezerwuarem są ludzie,2. zoofilne, których naturalnym środowiskiem są zwierzęta hodowlane (bydło, konie, owce),
domowe (psy, koty, chomiki, świnki morskie, króliki, ptaki), egzotyczne (ptaki, płazy, gady) lub dzikie, dodatkowym zaś gleba w pobliżu gospodarstw,
3. geofilne – bytujące w glebie. Zakażenia u ludzi wywołują głównie gatunki antropo- i zoofilne, sporadycznie geofilne. Do
chorób zawodowych zaliczono grzybice skóry lub jej przydatków związane ze stycznością z ma-teriałem biologicznym pochodzącym od zwierząt, a zatem spowodowane głównie przez derma-tofity zoofilne. Najczęstsze gatunki to M. canis (naturalnym rezerwuarem są psy i koty), T. men-tagrophytes (małe gryzonie), M. persicolor (rodzina myszowate), T. verrucosum (bydło) czy T. equinum (konie). Zmiany skórne w przebiegu zakażeń grzybami zoofilnymi charakteryzują się nasilonym odczynem zapalnym.
Ze względu na obraz kliniczny i lokalizację wyróżnia się kilka postaci grzybic dermatofi-towych o możliwej etiologii zawodowej (najczęstsze grzyby patogenne poszczególnych postaci przedstawia Tabela 13.3).
1. Grzybica skóry gładkiej (tinea cutis glabrae) o etiologii odzwierzęcej charakteryzuje się występowaniem wyniosłych, zapalnych ognisk, zazwyczaj o obrączkowatym kształcie, wy-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 118 2011-04-17 13:41:47
119
raźnie odgraniczonych od otoczenia, z obecnością wykwitów grudkowych i pęcherzyko-wych. Z czasem obserwuje się ogniska rumieniowo-złuszczające, z tendencją do wygasa-nia w części centralnej i szerzenia obwodowego, co daje charakterystyczny policykliczny układ wykwitów. Umiejscowienie dotyczy głównie skóry odsłoniętej, to jest twarzy, rąk i szyi. Na grzbietach rąk obserwuje się typowe wykwity (Fot. 13.1), natomiast po stronie dłoniowej występuje drobne złuszczanie na podłożu rumieniowym, zaznaczone w obrębie linii skórnych, co może przypominać wyprysk hiperkeratotyczny lub z podrażnienia.
2. Grzybica skóry owłosionej głowy i brody (tinea capitis et barbae) spowodowana przez dermatofity zoofilne charakteryzuje się dużą zakaźnością. Stwierdza się występowanie ostrozapalnych sączących guzów, z treścią ropną wydobywającą się z ujść mieszków wło-sowych i zasychającą w strupy. Włosy dają się łatwo usunąć. Zmiany ustępują zwykle bez trwałego wyłysienia i bliznowacenia.
3. Grzybica paznokci (tinea unguium, onychomycosis) charakteryzuje się zgrubieniem, łamliwością, nadmiernym rogowaceniem, pobruzdowaniem oraz żółtym, żółtobrunat-nym lub zielonkawym przebarwieniem płytek paznokciowych.
Tabela 13.3. Postaci kliniczne grzybic dermatofitowych wywoływanych przez gatunki zoofilne i geofilne.
Postać kliniczna Gatunki grzybów
Grzybica skóry głowyn Grzybica drobnozarodnikowa z odczynem zapalnym
n Grzybica strzygąca odmiana głęboka
M. canis
T. verucosumT. mentagrophytesT. equinumM. nanum
Grzybica skóry brody T. mentagrophytes var. granulosum T. verrucosumM. canis
Grzybica skóry gładkiej T. mentagrophytes var. granulosumT. mentagrophytes var. quinckeanumT. verrucosumT. equinumT. gallinaeM. canisM. nanumM. persicolorM. gypseum
Grzybica paznokci T. mentagrophytesT. equinum
Według: Kwaśniewska J.: Grzybice skóry i paznokci. W: Kurnatowska A., Kurnatowski P. [red.]. Mikologia me-dyczna. Promedi, Łódź, 2006, s. 365–388; Śpiewak, R.: Dermatozy zawodowe u rolników. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002
W populacji ogólnej bardzo często występuje grzybica stóp. Zakażeniu sprzyja korzystanie z basenów pływackich, sauny, siłowni, noszenie nieprzewiewnych skarpet i obuwia. Grzybica
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 119 2011-04-17 13:41:47
120
stóp często występuje u sportowców (tak zwana stopa atlety), górników, hutników oraz u innych osób pracujących w wilgotnych i ciepłych pomieszczeniach, zwłaszcza u noszących gumowe buty lub korzystających ze wspólnych pryszniców w zakładzie pracy. Ta lokalizacja grzybicy jednak, podobnie jak grzybica pachwin, nie wiąże się ze stycznością ze zwierzęcym materiałem biolo-gicznym i nie może być rozpatrywana jako choroba o etiologii zawodowej.
Grzybice zawodowe dotyczą profesji związanych z kontaktem z żywymi zwierzętami lub ma-teriałem pochodzenia zwierzęcego – mięsem, skórą itp. Narażenie może mieć charakter bezpo-średni bądź pośredni – poprzez zanieczyszczone przedmioty, pomieszczenia, glebę czy na przy-kład słomę. Do tych grup zawodowych zalicza się rolników, hodowców zwierząt, pracowników ferm hodowlanych, weterynarzy, zawodowych opiekunów zwierząt, zatrudnionych w sklepach ze zwierzętami, pracowników przemysłu mięsnego, rzeźników, masarzy, rybaków, garbarzy, pra-cowników laboratoriów, osoby przeprowadzające badania naukowe z użyciem zwierząt i pracow-ników zwierzętarni.
Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym i wynikach badania mikologicznego potwier-dzającego zakażenie i umożliwiającego identyfikację gatunku grzyba chorobotwórczego. Składa się ono z badania bezpośredniego, czyli mikroskopowej oceny materiału (zeskrobin skóry i pa-znokci) oraz hodowli na agarze Sabourauda z dodatkiem substancji hamujących wzrost bakterii i innych grzybów.
Do stwierdzenia zawodowej etiologii grzybicy niezbędne jest spełnienie następujących wa-runków:
n typowy obraz kliniczny i chronologiczny związek z wykonywaną pracą (wystąpienie w trakcie lub do 1 miesiąca po zakończeniu zatrudnienia),
nmikologiczne potwierdzenie zakażenia i identyfikacja gatunku grzyba,n wykonywanie pracy w styczności ze zwierzętami lub materiałem biologicznym pochodzą-
cym od zwierząt, n wskazanie i potwierdzenie źródła zakażenia poprzez wykazanie obecności tego samego
patogenu u zwierząt lub w materiale pochodzenia zwierzęcego.Grzybice zawodowe w Polsce rozpoznaje się niezwykle rzadko – w 2004 r. był to 1 przypadek,
stanowiący 0,5% wszystkich orzeczonych dermatoz zawodowych. Leczenie grzybic polega na miejscowym lub ogólnym stosowaniu antymikotyków, natomiast w profilaktyce zakażeń istotne jest przestrzeganie higieny, stosowanie środków ochrony osobistej, używanie środków odkażają-cych i prawidłowe leczenie zwierząt.
Drożdżakowe zapalenie skóry rąk u osób pracujących w warunkach sprzyjających rozwojowi drożdżaków chorobotwórczych
Zakażenia te wywoływane są przez grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida i Malassezia, znacznie rzadziej Rhodotorula, Geotrichum, Trichosporon. Najczęstszym patogenem jest Candi-da albicans. Grzyby drożdżopodobne są zwykle saprofitami skóry i błon śluzowych, a do rozwo-ju zmian chorobowych dochodzi w warunkach miejscowych lub ogólnoustrojowych czynników sprzyjających.
Kandydoza może umiejscawiać się na błonach śluzowych jamy ustnej i narządów płciowych, w kącikach ust (zajady), w obrębie fałdów skórnych jako wyprzenia, może zajmować wały i płytki paznokciowe.
Drożdżakowe zapalenie skóry rąk klinicznie przyjmuje postać wyprzenia międzypalcowe-go. Zmiany mają charakter rumieniowy lub rumieniowo-wysiękowy z obecnością grudek, pę-cherzyków i krost, w głębi fałdu obserwuje się macerację i pęknięcia naskórka. Na obrzeżach niekiedy widoczne są ogniska satelitarne. Najczęściej dochodzi do zajęcia III przestrzeni mię-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 120 2011-04-17 13:41:47
121
dzypalcowej. Podobne zmiany mogą występować pod biżuterią i zwykle poprzedzone są zapale-niem skóry z podrażnienia. Zmiany chorobowe paznokci zaczynają się zwykle zapaleniem wału paznokciowego, z obecnością zaczerwienienia, obrzęku i towarzyszącą bolesnością, czasami są-czeniem treścią ropną. Następnie obserwuje się żółtawe zabarwienie, rozwarstwienie i pobruzdo-wanie powierzchni oraz niekiedy onycholizę (oddzielanie od podłoża) paznokci.
Infekcje drożdżakowe skóry mogą mieć charakter zawodowy – sprzyja im praca w środo-wisku mokrym, czyli częste i długotrwałe moczenie rąk oraz noszenie okluzyjnych (nieprze-puszczalnych) rękawic ochronnych, narażenie na detergenty i inne płyny drażniące, dodatkowo pewne znaczenie może mieć wysoka zawartość cukru w środowisku pracy. Do grup zawodowych związanych z takim narażeniem należą pracownicy gastronomii, kucharze, pomocnicy kuchen-ni, gospodynie domowe, piekarze, cukiernicy i pracownicy przemysłu owocowo-przetwórczego, wszyscy zatrudnieni przy przetwórstwie i produkcji żywności, pracownicy roszarni lnu, osoby zajmujące się udojem w rolnictwie, praczki, pracujący w kontakcie z cieczami chłodząco-smaru-jącymi. Poza tym pracownicy laboratoriów mikologicznych, lekarze, pielęgniarki i salowe mogą mieć bezpośredni kontakt z materiałem zakaźnym, a równocześnie są to zawody związane często z pracą w środowisku mokrym.
Rozpoznanie wymaga wykonania badania mikologicznego obejmującego badanie bezpo-średnie i hodowlę w celu wykluczenia wyprzenia i zanokcicy pochodzenia bakteryjnego, różni-cowania z zakażeniem innymi grzybami chorobotwórczymi oraz z łuszczycą paznokci. Za zawo-dową etiologią kandydozy przemawia:
n typowy obraz kliniczny i lokalizacja w obrębie skóry rąk (ewentualnie paznokci rąk), n chronologiczny związek choroby skóry z pracą w sprzyjających warunkach (wystąpienie
w trakcie lub do 1 miesiąca po zakończeniu zatrudnienia),nmikologiczne potwierdzenie zakażenia drożdżakowego, n warunki pracy sprzyjające rozwojowi drożdżaków: praca w mokrym środowisku, kontakt
z materiałem zakaźnym itp.Drożdżakowe zapalenie skóry rąk jest obecnie rzadko rozpoznawane w Polsce. W 2004
stwierdzono 3 takie przypadki, co stanowiło 1,7% wszystkich rozpoznanych chorób zawodowych skóry.
Zakażenia drożdżakowe wymagają miejscowego stosowania antymikotyków i antyseptyków, niekiedy również terapii ogólnej. Profilaktyka infekcji obejmuje zasady postępowania w przy-padku pracy w środowisku mokrym i w kontakcie z czynnikami drażniącymi, w szczególności używanie odpowiednich rękawic i ich częstą zmianę oraz unikanie częstego i długotrwałego mo-czenia skóry rąk.
Uszkodzenia popromienne skóryUszkodzenia popromienne skóry spowodowane działaniem promieniowania jonizującego
zostały uwzględnione w wykazie chorób zawodowych z 2009 r. jako ostra choroba popromienna o charakterze zmian zapalnych lub zapalno-martwiczych skóry i tkanki podskórnej, prze-wlekłe popromienne zapalenie skóry oraz nowotwory wywołane działaniem promieniowania jonizującego z prawdopodobieństwem indukcji przekraczającym 10%.
Promieniowanie jonizujące
Promieniowanie jonizujące to promieniowanie elektromagnetyczne (rentgenowskie X oraz gamma) lub korpuskularne (cząstki alfa, czyli jądra atomu helu oraz cząstki beta – elektrony), które
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 121 2011-04-17 13:41:48
120
stóp często występuje u sportowców (tak zwana stopa atlety), górników, hutników oraz u innych osób pracujących w wilgotnych i ciepłych pomieszczeniach, zwłaszcza u noszących gumowe buty lub korzystających ze wspólnych pryszniców w zakładzie pracy. Ta lokalizacja grzybicy jednak, podobnie jak grzybica pachwin, nie wiąże się ze stycznością ze zwierzęcym materiałem biolo-gicznym i nie może być rozpatrywana jako choroba o etiologii zawodowej.
Grzybice zawodowe dotyczą profesji związanych z kontaktem z żywymi zwierzętami lub ma-teriałem pochodzenia zwierzęcego – mięsem, skórą itp. Narażenie może mieć charakter bezpo-średni bądź pośredni – poprzez zanieczyszczone przedmioty, pomieszczenia, glebę czy na przy-kład słomę. Do tych grup zawodowych zalicza się rolników, hodowców zwierząt, pracowników ferm hodowlanych, weterynarzy, zawodowych opiekunów zwierząt, zatrudnionych w sklepach ze zwierzętami, pracowników przemysłu mięsnego, rzeźników, masarzy, rybaków, garbarzy, pra-cowników laboratoriów, osoby przeprowadzające badania naukowe z użyciem zwierząt i pracow-ników zwierzętarni.
Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym i wynikach badania mikologicznego potwier-dzającego zakażenie i umożliwiającego identyfikację gatunku grzyba chorobotwórczego. Składa się ono z badania bezpośredniego, czyli mikroskopowej oceny materiału (zeskrobin skóry i pa-znokci) oraz hodowli na agarze Sabourauda z dodatkiem substancji hamujących wzrost bakterii i innych grzybów.
Do stwierdzenia zawodowej etiologii grzybicy niezbędne jest spełnienie następujących wa-runków:
n typowy obraz kliniczny i chronologiczny związek z wykonywaną pracą (wystąpienie w trakcie lub do 1 miesiąca po zakończeniu zatrudnienia),
nmikologiczne potwierdzenie zakażenia i identyfikacja gatunku grzyba,n wykonywanie pracy w styczności ze zwierzętami lub materiałem biologicznym pochodzą-
cym od zwierząt, n wskazanie i potwierdzenie źródła zakażenia poprzez wykazanie obecności tego samego
patogenu u zwierząt lub w materiale pochodzenia zwierzęcego.Grzybice zawodowe w Polsce rozpoznaje się niezwykle rzadko – w 2004 r. był to 1 przypadek,
stanowiący 0,5% wszystkich orzeczonych dermatoz zawodowych. Leczenie grzybic polega na miejscowym lub ogólnym stosowaniu antymikotyków, natomiast w profilaktyce zakażeń istotne jest przestrzeganie higieny, stosowanie środków ochrony osobistej, używanie środków odkażają-cych i prawidłowe leczenie zwierząt.
Drożdżakowe zapalenie skóry rąk u osób pracujących w warunkach sprzyjających rozwojowi drożdżaków chorobotwórczych
Zakażenia te wywoływane są przez grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida i Malassezia, znacznie rzadziej Rhodotorula, Geotrichum, Trichosporon. Najczęstszym patogenem jest Candi-da albicans. Grzyby drożdżopodobne są zwykle saprofitami skóry i błon śluzowych, a do rozwo-ju zmian chorobowych dochodzi w warunkach miejscowych lub ogólnoustrojowych czynników sprzyjających.
Kandydoza może umiejscawiać się na błonach śluzowych jamy ustnej i narządów płciowych, w kącikach ust (zajady), w obrębie fałdów skórnych jako wyprzenia, może zajmować wały i płytki paznokciowe.
Drożdżakowe zapalenie skóry rąk klinicznie przyjmuje postać wyprzenia międzypalcowe-go. Zmiany mają charakter rumieniowy lub rumieniowo-wysiękowy z obecnością grudek, pę-cherzyków i krost, w głębi fałdu obserwuje się macerację i pęknięcia naskórka. Na obrzeżach niekiedy widoczne są ogniska satelitarne. Najczęściej dochodzi do zajęcia III przestrzeni mię-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 120 2011-04-17 13:41:47
121
dzypalcowej. Podobne zmiany mogą występować pod biżuterią i zwykle poprzedzone są zapale-niem skóry z podrażnienia. Zmiany chorobowe paznokci zaczynają się zwykle zapaleniem wału paznokciowego, z obecnością zaczerwienienia, obrzęku i towarzyszącą bolesnością, czasami są-czeniem treścią ropną. Następnie obserwuje się żółtawe zabarwienie, rozwarstwienie i pobruzdo-wanie powierzchni oraz niekiedy onycholizę (oddzielanie od podłoża) paznokci.
Infekcje drożdżakowe skóry mogą mieć charakter zawodowy – sprzyja im praca w środo-wisku mokrym, czyli częste i długotrwałe moczenie rąk oraz noszenie okluzyjnych (nieprze-puszczalnych) rękawic ochronnych, narażenie na detergenty i inne płyny drażniące, dodatkowo pewne znaczenie może mieć wysoka zawartość cukru w środowisku pracy. Do grup zawodowych związanych z takim narażeniem należą pracownicy gastronomii, kucharze, pomocnicy kuchen-ni, gospodynie domowe, piekarze, cukiernicy i pracownicy przemysłu owocowo-przetwórczego, wszyscy zatrudnieni przy przetwórstwie i produkcji żywności, pracownicy roszarni lnu, osoby zajmujące się udojem w rolnictwie, praczki, pracujący w kontakcie z cieczami chłodząco-smaru-jącymi. Poza tym pracownicy laboratoriów mikologicznych, lekarze, pielęgniarki i salowe mogą mieć bezpośredni kontakt z materiałem zakaźnym, a równocześnie są to zawody związane często z pracą w środowisku mokrym.
Rozpoznanie wymaga wykonania badania mikologicznego obejmującego badanie bezpo-średnie i hodowlę w celu wykluczenia wyprzenia i zanokcicy pochodzenia bakteryjnego, różni-cowania z zakażeniem innymi grzybami chorobotwórczymi oraz z łuszczycą paznokci. Za zawo-dową etiologią kandydozy przemawia:
n typowy obraz kliniczny i lokalizacja w obrębie skóry rąk (ewentualnie paznokci rąk), n chronologiczny związek choroby skóry z pracą w sprzyjających warunkach (wystąpienie
w trakcie lub do 1 miesiąca po zakończeniu zatrudnienia),nmikologiczne potwierdzenie zakażenia drożdżakowego, n warunki pracy sprzyjające rozwojowi drożdżaków: praca w mokrym środowisku, kontakt
z materiałem zakaźnym itp.Drożdżakowe zapalenie skóry rąk jest obecnie rzadko rozpoznawane w Polsce. W 2004
stwierdzono 3 takie przypadki, co stanowiło 1,7% wszystkich rozpoznanych chorób zawodowych skóry.
Zakażenia drożdżakowe wymagają miejscowego stosowania antymikotyków i antyseptyków, niekiedy również terapii ogólnej. Profilaktyka infekcji obejmuje zasady postępowania w przy-padku pracy w środowisku mokrym i w kontakcie z czynnikami drażniącymi, w szczególności używanie odpowiednich rękawic i ich częstą zmianę oraz unikanie częstego i długotrwałego mo-czenia skóry rąk.
Uszkodzenia popromienne skóryUszkodzenia popromienne skóry spowodowane działaniem promieniowania jonizującego
zostały uwzględnione w wykazie chorób zawodowych z 2009 r. jako ostra choroba popromienna o charakterze zmian zapalnych lub zapalno-martwiczych skóry i tkanki podskórnej, prze-wlekłe popromienne zapalenie skóry oraz nowotwory wywołane działaniem promieniowania jonizującego z prawdopodobieństwem indukcji przekraczającym 10%.
Promieniowanie jonizujące
Promieniowanie jonizujące to promieniowanie elektromagnetyczne (rentgenowskie X oraz gamma) lub korpuskularne (cząstki alfa, czyli jądra atomu helu oraz cząstki beta – elektrony), które
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 121 2011-04-17 13:41:48
122
przenikając przez materię posiada zdolność jonizacji i wzbudzania atomów. Głównym absorben-tem energii promieniowania jonizującego w żywych komórkach jest woda, która pod jego wpły-wem ulega radiolizie z wytworzeniem aktywnych form tlenu. Cząstki te powodują uszkodzenie DNA i innych makromolekuł. Równocześnie dochodzi do uszkodzenia fragmentów DNA oraz błon biologicznych, białek i lipidów wskutek ich bezpośredniej jonizacji. Zależnie od nasilenia zmian następuje śmierć komórki (nekroza) lub uruchomienie procesów naprawczych, a w kon-sekwencji przywrócenie prawidłowej struktury DNA lub śmierć komórki na drodze apoptozy. Niekiedy zmiany w materiale genetycznym ulegają utrwaleniu i zostają przekazane komórkom potomnym pod postacią różnych mutacji genowych i aberracji chromosomowych. Ich odległym efektem może być rozwój nowotworów, a u potomstwa pojawienie się wad genetycznych.
Biologiczne skutki oddziaływania promieniowania jonizującego zależą od rodzaju promie-niowania i jego energii, wielkości dawki i jej podziału w czasie (dawka jednorazowa czy frak-cjonowana), a także od rodzaju tkanki i jej wrażliwości na promieniowanie. Cząstki alfa słabo penetrują przez skórę, nie docierając w istotnej dawce do warstw podstawnych naskórka. Pro-mieniowanie X i gamma charakteryzuje się wysoką przenikliwością i wywoływaniem efektu bio-logicznego zarówno w skórze, jak i narządach wewnętrznych. Skóra należy do tkanek o dość wysokiej promienioczułości. W jej obrębie uszkodzeniu ulegają struktury naskórka, przydatki (mieszki włosowe, gruczoły, paznokcie), naczynia (śródbłonek), elementy łącznotkankowe skóry i tkanki podskórnej oraz nerwy. Szybszy rozwój zmian obserwuje się zwykle w miejscu przyle-gania skóry do kości. Ta sama dawka promieniowania rozłożona w czasie powoduje mniejsze uszkodzenie skóry niż jednorazowa ekspozycja.
Somatyczne skutki napromienienia dzielą się na deterministyczne i stochastyczne. Skutki deterministyczne związane są ze śmiercią komórek i wynikającymi z niej zaburzeniami funkcji narządów, zależą od dawki promieniowania i można dla nich określić dawkę progową. Wynosi ona dla skóry od 2 do 18 Gy (martwica zwykle powyżej 15 Gy). Do tej kategorii należy ostra cho-roba popromienna i przewlekłe popromienne zapalenie skóry. Z kolei skutki stochastyczne, do których zalicza się rozwój nowotworów oraz dziedziczne konsekwencje uszkodzenia materiału genetycznego są zjawiskami probabilistycznymi, a ich częstość ulega jedynie zwiększeniu wraz ze wzrostem dawki. Ujawniają się one po okresie utajenia jako efekty odległe.
Narażenie zawodowe na promieniowanie jonizujące
Ekspozycja zawodowa i pozazawodowa na promieniowanie jonizujące pochodzi ze źródeł naturalnych lub sztucznych. Do tych pierwszych należy tzw. promieniotwórczość naturalna, będąca wynikiem samorzutnych przemian jąder pierwiastków i ich izotopów, promieniowa-nie kosmiczne oraz promieniowanie pochodzące ze skorupy ziemskiej. Dawka całkowita ze wszystkich źródeł promieniowania naturalnego oceniana jest na około 2,2–2,4 mSv/rok. Rów-nocześnie promieniowanie jonizujące jest emitowane w sposób sztuczny – przez urządzenia takie jak reaktory jądrowe, akceleratory cząstek, aparaty rentgenowskie oraz przez izotopy promieniotwórcze stosowane w medycynie. Zawodowa ekspozycja na promieniowanie ze źró-deł naturalnych obejmuje górników zatrudnionych w kopalniach uranu lub innych minerałów i pierwiastków promieniotwórczych, narażonych między innymi na produkty rozpadu radonu. Natomiast praca w styczności ze sztucznymi źródłami dotyczy głównie personelu medyczne-go – osób zatrudnionych przy obsłudze rentgenowskiej aparatury diagnostycznej (aparaty do badań konwencjonalnych, tomografy komputerowe, mammografy, densytometry) oraz zajmu-jących się diagnostyką i terapią z użyciem radioizotopów. Większość z tych badań wykonuje się przy użyciu technetu (emisja promieniowania gamma), a do diagnostyki i terapii chorób tarczycy wykorzystuje się jod promieniotwórczy (promieniowanie gamma i beta). W związku
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 122 2011-04-17 13:41:48
123
ze stosowaniem nowoczesnych zabezpieczeń we współczesnej aparaturze rentgenowskiej, ry-zyko skutków deterministycznych i stochastycznych dla obsługującego personelu jest bardzo niskie. Większe narażenie stwarzają badania naczyniowe i prześwietlenia. Aktualnie wśród le-karzy najbardziej narażoną grupą są prawdopodobnie specjaliści kardiologii interwencyjnej. Ponadto na działanie promieniowania jonizującego narażeni są kontrolerzy jakości materia-łów w hutnictwie, metalurgii, lotnictwie i budownictwie, którzy posługują się defektoskopami, a także pracownicy przemysłu ceramicznego, zbrojeniowego, spożywczego, elektrowni atomo-wych, wytwórcy i użytkownicy rentgenowskiej i izotopowej aparatury medycznej, użytkownicy chromatografów, akceleratorów, instalatorzy czujek dymu, załogi okrętów o napędzie atomo-wym, specjaliści badający dzieła sztuki i kamienie szlachetne oraz zatrudnieni przy malowaniu tarcz zegarów z użyciem farb zawierających izotopy radu.
Z punktu widzenia zawodowych chorób skóry najistotniejsze jest (a właściwie historycznie było) narażenie na promieniowanie rentgenowskie u personelu medycznego zaangażowanego w diagnostykę bądź terapię rentgenowską. Dawniej dotyczyło ono przede wszystkim dentystów i dermatologów, u których obserwowano popromienne zapalenie skóry twarzy i rąk.
Aktualnie obowiązujące dawki graniczne dla pracujących w ekspozycji na promieniowanie jonizujące reguluje Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 18 stycznia 2005r. Zostały one przed-stawione w Tabeli 13.4.
Tabela 13.4. Dawki graniczne promieniowania jonizującego wyrażone jako dawki równoważ-ne lub skuteczne, które nie powinny zostać przekroczone w ciągu roku kalenda-rzowego.
Pracownicy Dawka równoważna dla skóry Dawka skuteczna
Osoby narażone zawodowo powyżej 18. r.ż. 500 mSv 20 mSv*
Uczniowie, studenci, praktykanci od 16. do 18. r.ż. 150 mSv 6 mSv
Osoby z ogółu ludności 50 mSv 1 mSv
* może być w danym roku kalendarzowym przekroczona do wartości 50 mSv, pod warunkiem, że w ciągu kolejnych 5 lat jej sumaryczna wartość nie przekroczy 100 mSv
Według: Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 18 stycznia 2005 r. w sprawie dawek granicznych promieniowa-nia jonizującego. Dziennik Ustaw Nr 20, Poz. 168
Ostra choroba popromienna o charakterze zmian zapalnych lub zapalno-martwiczych skóry i tkanki podskórnej
Wynikiem ekspozycji skóry na promieniowanie powyżej dawki progowej jest rozwój skór-nego zespołu popromiennego. Może być on następstwem jednorazowego napromieniowania lub kumulacji dawek powtarzanych w krótkich odstępach czasu (dawki frakcjonowane). Rozpoczyna się fazą prodromalną pod postacią rumienia i świądu, poprzedzających o kilka minut lub godzin fazę ostrą. Z kolei faza ostra rozwija się po upływie kilku–kilkunastu dni od narażenia; zależnie od dawki występuje rumień, pęcherze lub owrzodzenia. Ze względu na charakter zmian skórnych wyróżniono trzy stopnie ostrego odczynu popromiennego:
n Popromienne zapalenie skóry I stopnia po ekspozycji na dawkę około 4 Gy, cechuje się występowaniem rumienia i suchości skóry, przejściowej utraty owłosienia i zahamowania
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 123 2011-04-17 13:41:48
122
przenikając przez materię posiada zdolność jonizacji i wzbudzania atomów. Głównym absorben-tem energii promieniowania jonizującego w żywych komórkach jest woda, która pod jego wpły-wem ulega radiolizie z wytworzeniem aktywnych form tlenu. Cząstki te powodują uszkodzenie DNA i innych makromolekuł. Równocześnie dochodzi do uszkodzenia fragmentów DNA oraz błon biologicznych, białek i lipidów wskutek ich bezpośredniej jonizacji. Zależnie od nasilenia zmian następuje śmierć komórki (nekroza) lub uruchomienie procesów naprawczych, a w kon-sekwencji przywrócenie prawidłowej struktury DNA lub śmierć komórki na drodze apoptozy. Niekiedy zmiany w materiale genetycznym ulegają utrwaleniu i zostają przekazane komórkom potomnym pod postacią różnych mutacji genowych i aberracji chromosomowych. Ich odległym efektem może być rozwój nowotworów, a u potomstwa pojawienie się wad genetycznych.
Biologiczne skutki oddziaływania promieniowania jonizującego zależą od rodzaju promie-niowania i jego energii, wielkości dawki i jej podziału w czasie (dawka jednorazowa czy frak-cjonowana), a także od rodzaju tkanki i jej wrażliwości na promieniowanie. Cząstki alfa słabo penetrują przez skórę, nie docierając w istotnej dawce do warstw podstawnych naskórka. Pro-mieniowanie X i gamma charakteryzuje się wysoką przenikliwością i wywoływaniem efektu bio-logicznego zarówno w skórze, jak i narządach wewnętrznych. Skóra należy do tkanek o dość wysokiej promienioczułości. W jej obrębie uszkodzeniu ulegają struktury naskórka, przydatki (mieszki włosowe, gruczoły, paznokcie), naczynia (śródbłonek), elementy łącznotkankowe skóry i tkanki podskórnej oraz nerwy. Szybszy rozwój zmian obserwuje się zwykle w miejscu przyle-gania skóry do kości. Ta sama dawka promieniowania rozłożona w czasie powoduje mniejsze uszkodzenie skóry niż jednorazowa ekspozycja.
Somatyczne skutki napromienienia dzielą się na deterministyczne i stochastyczne. Skutki deterministyczne związane są ze śmiercią komórek i wynikającymi z niej zaburzeniami funkcji narządów, zależą od dawki promieniowania i można dla nich określić dawkę progową. Wynosi ona dla skóry od 2 do 18 Gy (martwica zwykle powyżej 15 Gy). Do tej kategorii należy ostra cho-roba popromienna i przewlekłe popromienne zapalenie skóry. Z kolei skutki stochastyczne, do których zalicza się rozwój nowotworów oraz dziedziczne konsekwencje uszkodzenia materiału genetycznego są zjawiskami probabilistycznymi, a ich częstość ulega jedynie zwiększeniu wraz ze wzrostem dawki. Ujawniają się one po okresie utajenia jako efekty odległe.
Narażenie zawodowe na promieniowanie jonizujące
Ekspozycja zawodowa i pozazawodowa na promieniowanie jonizujące pochodzi ze źródeł naturalnych lub sztucznych. Do tych pierwszych należy tzw. promieniotwórczość naturalna, będąca wynikiem samorzutnych przemian jąder pierwiastków i ich izotopów, promieniowa-nie kosmiczne oraz promieniowanie pochodzące ze skorupy ziemskiej. Dawka całkowita ze wszystkich źródeł promieniowania naturalnego oceniana jest na około 2,2–2,4 mSv/rok. Rów-nocześnie promieniowanie jonizujące jest emitowane w sposób sztuczny – przez urządzenia takie jak reaktory jądrowe, akceleratory cząstek, aparaty rentgenowskie oraz przez izotopy promieniotwórcze stosowane w medycynie. Zawodowa ekspozycja na promieniowanie ze źró-deł naturalnych obejmuje górników zatrudnionych w kopalniach uranu lub innych minerałów i pierwiastków promieniotwórczych, narażonych między innymi na produkty rozpadu radonu. Natomiast praca w styczności ze sztucznymi źródłami dotyczy głównie personelu medyczne-go – osób zatrudnionych przy obsłudze rentgenowskiej aparatury diagnostycznej (aparaty do badań konwencjonalnych, tomografy komputerowe, mammografy, densytometry) oraz zajmu-jących się diagnostyką i terapią z użyciem radioizotopów. Większość z tych badań wykonuje się przy użyciu technetu (emisja promieniowania gamma), a do diagnostyki i terapii chorób tarczycy wykorzystuje się jod promieniotwórczy (promieniowanie gamma i beta). W związku
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 122 2011-04-17 13:41:48
123
ze stosowaniem nowoczesnych zabezpieczeń we współczesnej aparaturze rentgenowskiej, ry-zyko skutków deterministycznych i stochastycznych dla obsługującego personelu jest bardzo niskie. Większe narażenie stwarzają badania naczyniowe i prześwietlenia. Aktualnie wśród le-karzy najbardziej narażoną grupą są prawdopodobnie specjaliści kardiologii interwencyjnej. Ponadto na działanie promieniowania jonizującego narażeni są kontrolerzy jakości materia-łów w hutnictwie, metalurgii, lotnictwie i budownictwie, którzy posługują się defektoskopami, a także pracownicy przemysłu ceramicznego, zbrojeniowego, spożywczego, elektrowni atomo-wych, wytwórcy i użytkownicy rentgenowskiej i izotopowej aparatury medycznej, użytkownicy chromatografów, akceleratorów, instalatorzy czujek dymu, załogi okrętów o napędzie atomo-wym, specjaliści badający dzieła sztuki i kamienie szlachetne oraz zatrudnieni przy malowaniu tarcz zegarów z użyciem farb zawierających izotopy radu.
Z punktu widzenia zawodowych chorób skóry najistotniejsze jest (a właściwie historycznie było) narażenie na promieniowanie rentgenowskie u personelu medycznego zaangażowanego w diagnostykę bądź terapię rentgenowską. Dawniej dotyczyło ono przede wszystkim dentystów i dermatologów, u których obserwowano popromienne zapalenie skóry twarzy i rąk.
Aktualnie obowiązujące dawki graniczne dla pracujących w ekspozycji na promieniowanie jonizujące reguluje Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 18 stycznia 2005r. Zostały one przed-stawione w Tabeli 13.4.
Tabela 13.4. Dawki graniczne promieniowania jonizującego wyrażone jako dawki równoważ-ne lub skuteczne, które nie powinny zostać przekroczone w ciągu roku kalenda-rzowego.
Pracownicy Dawka równoważna dla skóry Dawka skuteczna
Osoby narażone zawodowo powyżej 18. r.ż. 500 mSv 20 mSv*
Uczniowie, studenci, praktykanci od 16. do 18. r.ż. 150 mSv 6 mSv
Osoby z ogółu ludności 50 mSv 1 mSv
* może być w danym roku kalendarzowym przekroczona do wartości 50 mSv, pod warunkiem, że w ciągu kolejnych 5 lat jej sumaryczna wartość nie przekroczy 100 mSv
Według: Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 18 stycznia 2005 r. w sprawie dawek granicznych promieniowa-nia jonizującego. Dziennik Ustaw Nr 20, Poz. 168
Ostra choroba popromienna o charakterze zmian zapalnych lub zapalno-martwiczych skóry i tkanki podskórnej
Wynikiem ekspozycji skóry na promieniowanie powyżej dawki progowej jest rozwój skór-nego zespołu popromiennego. Może być on następstwem jednorazowego napromieniowania lub kumulacji dawek powtarzanych w krótkich odstępach czasu (dawki frakcjonowane). Rozpoczyna się fazą prodromalną pod postacią rumienia i świądu, poprzedzających o kilka minut lub godzin fazę ostrą. Z kolei faza ostra rozwija się po upływie kilku–kilkunastu dni od narażenia; zależnie od dawki występuje rumień, pęcherze lub owrzodzenia. Ze względu na charakter zmian skórnych wyróżniono trzy stopnie ostrego odczynu popromiennego:
n Popromienne zapalenie skóry I stopnia po ekspozycji na dawkę około 4 Gy, cechuje się występowaniem rumienia i suchości skóry, przejściowej utraty owłosienia i zahamowania
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 123 2011-04-17 13:41:48
124
sekrecji gruczołów łojowych. Rumień ustępuje w ciągu kilku tygodni z pozostawieniem przebarwień, a włosy odrastają w ciągu 1–3 miesięcy;
n Popromienne zapalenie skóry II stopnia związane z dawką 8–10 Gy. Obserwuje się bardziej intensywny rumień, obrzęk, pęcherze, zwykle dochodzi do trwałej utraty włosów, uszko-dzenia gruczołów łojowych, potowych, a niekiedy utraty paznokci;
n Popromienne zapalenie skóry III stopnia na ogół powstaje po przekroczeniu dawki 12 Gy, występuje rumień i pęcherze oraz bolesne trudno gojące się owrzodzenia; zawsze następu-je przejście w przewlekłe zapalenie skóry.
Przewlekłe popromienne zapalenie skóry
Przewlekłe popromienne zapalenie skóry (radiodermitis) to konsekwencja wielokrotnych ekspozycji na małe dawki promieniowania lub niekiedy zejście reakcji ostrej III stopnia. Stwier-dza się stwardnienie i zmiany zanikowe skóry, nierównomierne przebarwienia i odbarwienia, teleangiektazje oraz trudno gojące się owrzodzenia. Niekiedy ogniska mają charakter hiperkera-totyczny. Dochodzi do zwyrodnienia tkanki sprężystej i zaniku gruczołów skórnych.
Nowotwory skóry wywołane działaniem promieniowania jonizującego
Kancerogenne działanie promieniowania jonizującego jest znane od początku XX wieku. Liczne przypadki raków skóry zlokalizowanych w obrębie rąk stwierdzano wtedy u lekarzy, den-tystów i techników, narażonych na promieniowanie jonizujące podczas naświetlań diagnostycz-nych i terapeutycznych. Rozwój nowotworów był poprzedzony przewlekłym popromiennym zapaleniem skóry (radiodermitis), które jest obecnie uznanym stanem przedrakowym. Dwa ro-dzaje raków skóry – kolczystokomórkowy (carcinoma spinocellulare) i podstawnokomórkowy(carcinoma basocellulare) – mogą być wywołane przez promieniowanie jonizujące. Rozwijają się najczęściej w obrębie ognisk hiperkeratotycznych lub przewlekłych owrzodzeń. Objawem trans-formacji nowotworowej jest brodawkowaty przerost powierzchni, naciek u podstawy, rozpad, powiększenie owrzodzenia. Podwyższone ryzyko u zatrudnionych w pracowniach rentgenodia-gnostyki wiąże się z kumulacją dawek. Natomiast brak jest przekonujących dowodów na zwią-zek czerniaka złośliwego z ekspozycją na promieniowanie jonizujące. Według Międzynarodowej Komisji Ochrony Radiologicznej (ICRP) w przypadku powtarzającego się naświetlania całkowite dodatkowe ryzyko śmiertelnego zachorowania na nowotwory przy łącznej otrzymanej dawce 1 Sv wynosi 5% (czyli w grupie 100 osób naświetlonych dawką 1 Sv można się spodziewać 5 przypad-ków nowotworów), a współczynnik ryzyka powstania śmiertelnego nowotworu skóry w obszarze małych dawek promieniowania wynosi 0,02 (dla porównania: szpiku – 0,5, żołądka – 1,1).
Nowotwory popromienne nie różnią się klinicznie od nowotworów wywołanych innymi czynnikami. Podstawowym kryterium w orzekaniu o zawodowej etiologii nowotworu u pracow-nika narażonego na promieniowanie jonizujące jest ocena przypisanego udziału promieniowania w indukcji nowotworu. Koniecznym warunkiem dokonania takiej oceny jest dostępność historii narażenia na promieniowanie. Dla większości zatrudnionych w Polsce przy pracy z zewnętrz-nymi źródłami promieniowania dane te są dostępne po roku 1963, kiedy wprowadzono prawny wymóg monitorowania ekspozycji. Wartością progową dla uznania narażenia zawodowego za wystarczające dla rozpoznania nowotworu złośliwego jako choroby zawodowej ustalono w Polsce wartość powyżej 10%. Wykonanie takiego szacunku musi być dokonane przy wykorzystaniu do-stępnych wyników dozymetrii, dlatego każdy przypadek podejrzenia zawodowej etiologii nowo-tworu, w tym skóry, powinien być kierowany do jednostek naukowo-badawczych w dziedzinie medycyny pracy. Analiza obejmuje udział innych kancerogenów w indukcji nowotworu, w przy-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 124 2011-04-17 13:41:48
125
padku raków skóry jest to przede wszystkim promieniowanie ultrafioletowe. Przyjmuje się wyż-szą w porównaniu z resztą populacji zapadalność na nowotwory skóry radiologów i techników zatrudnionych przed 1950 r. W niektórych badaniach obserwowano podwyższenie względnego ryzyka tylko raka podstawnokomórkowego. Prawdopodobnie wzrost ryzyka zapadalności na raki skóry nie dotyczy pracujących w ekspozycji na promieniowanie jonizujące później niż w latach 40. i 50., wciąż jednak prowadzone są badania obejmujące duże grupy narażonych. Inne obser-wacje wskazują na podwyższone ryzyko czerniaka i nieczerniakowych raków skóry u członków załóg samolotów, jednak w tym przypadku istotne znaczenie w kancerogenezie może mieć raczej styl życia i ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe.
Dane epidemiologiczne
W latach 1971–2006 zgłaszano w Polsce rocznie od 3 w 1979 r. do 61 w 1993 r. chorób zawo-dowych spowodowanych narażeniem na promieniowanie jonizujące, z czego choroby nowotwo-rowe stanowiły od 5,7% do 81,4%. Około 10% przypadków wszystkich nowotworów dotyczyło skóry. W latach 1996–2005 promieniowanie jonizujące stanowiło 28,8% wszystkich przyczyn za-wodowego raka skóry. U pracowników służby zdrowia z orzeczeniami o zawodowej etiologii raka wywołanego działaniem promieniowania jonizującego najczęściej stwierdzano nowotwory skóry (30 na 89 przypadków, w tym 1 czerniak złośliwy). Czas trwania narażenia na promieniowanie u osób z nowotworami skóry wynosił średnio 3 lata dla zatrudnionych w kopalniach uranu i 26lat dla pracowników ochrony zdrowia. Przypadki chorób nienowotworowych skóry spowodowa-nych promieniowaniem jonizującym nie są liczne. Ze 101 zgłoszeń w latach 1989–2006 choroby skóry stanowiły 12,9% i występowały głównie wśród pracowników ochrony zdrowia.
Profilaktyka chorób zawodowych skóry spowodowanych narażeniem na promieniowanie jonizujące
Zapewnienie bezpieczeństwa pracy ze źródłami promieniowania jonizującego opiera się między innymi na zasadzie ograniczenia narażenia przez skracanie czasu ekspozycji, zwiększanie odległości od źródła promieniowania, stosowanie odpowiednich osłon oraz stałą kontrolę i kon-serwację urządzeń. Podstawową rolę odgrywa przestrzeganie procedur ochrony radiologicznej i ocena narażenia pracowników, obejmująca pomiary dawek indywidualnych lub pomiary w śro-dowisku pracy. Odpowiednią opiekę medyczną, niezbędne środki ochrony indywidualnej, sprzęt dozymetryczny oraz prowadzenie pomiarów dawek zapewnia kierownik jednostki zatrudniającej pracowników.
Lektura uzupełniająca1. McDonnel J.K.; Taylor, J.S.: Occupational and environmental acne. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach
H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 225–233.2. Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H.H.; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. T.1, T.2. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2004. 3. Kieć-Świerczyńska M.: Choroby zawodowe skóry. W: Marek K. [red]. Choroby zawodowe. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa, 2001, s. 488–530.4. Yamamoto O.; Tokura Y.: Photocontact dermatitis and chloracne: two major occupational and environmental skin
diseases induced by different actions of halogenated chemicals. Journal of Dermatological Science, 2003, Vol. 32, s. 85–94.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 125 2011-04-17 13:41:48
124
sekrecji gruczołów łojowych. Rumień ustępuje w ciągu kilku tygodni z pozostawieniem przebarwień, a włosy odrastają w ciągu 1–3 miesięcy;
n Popromienne zapalenie skóry II stopnia związane z dawką 8–10 Gy. Obserwuje się bardziej intensywny rumień, obrzęk, pęcherze, zwykle dochodzi do trwałej utraty włosów, uszko-dzenia gruczołów łojowych, potowych, a niekiedy utraty paznokci;
n Popromienne zapalenie skóry III stopnia na ogół powstaje po przekroczeniu dawki 12 Gy, występuje rumień i pęcherze oraz bolesne trudno gojące się owrzodzenia; zawsze następu-je przejście w przewlekłe zapalenie skóry.
Przewlekłe popromienne zapalenie skóry
Przewlekłe popromienne zapalenie skóry (radiodermitis) to konsekwencja wielokrotnych ekspozycji na małe dawki promieniowania lub niekiedy zejście reakcji ostrej III stopnia. Stwier-dza się stwardnienie i zmiany zanikowe skóry, nierównomierne przebarwienia i odbarwienia, teleangiektazje oraz trudno gojące się owrzodzenia. Niekiedy ogniska mają charakter hiperkera-totyczny. Dochodzi do zwyrodnienia tkanki sprężystej i zaniku gruczołów skórnych.
Nowotwory skóry wywołane działaniem promieniowania jonizującego
Kancerogenne działanie promieniowania jonizującego jest znane od początku XX wieku. Liczne przypadki raków skóry zlokalizowanych w obrębie rąk stwierdzano wtedy u lekarzy, den-tystów i techników, narażonych na promieniowanie jonizujące podczas naświetlań diagnostycz-nych i terapeutycznych. Rozwój nowotworów był poprzedzony przewlekłym popromiennym zapaleniem skóry (radiodermitis), które jest obecnie uznanym stanem przedrakowym. Dwa ro-dzaje raków skóry – kolczystokomórkowy (carcinoma spinocellulare) i podstawnokomórkowy(carcinoma basocellulare) – mogą być wywołane przez promieniowanie jonizujące. Rozwijają się najczęściej w obrębie ognisk hiperkeratotycznych lub przewlekłych owrzodzeń. Objawem trans-formacji nowotworowej jest brodawkowaty przerost powierzchni, naciek u podstawy, rozpad, powiększenie owrzodzenia. Podwyższone ryzyko u zatrudnionych w pracowniach rentgenodia-gnostyki wiąże się z kumulacją dawek. Natomiast brak jest przekonujących dowodów na zwią-zek czerniaka złośliwego z ekspozycją na promieniowanie jonizujące. Według Międzynarodowej Komisji Ochrony Radiologicznej (ICRP) w przypadku powtarzającego się naświetlania całkowite dodatkowe ryzyko śmiertelnego zachorowania na nowotwory przy łącznej otrzymanej dawce 1 Sv wynosi 5% (czyli w grupie 100 osób naświetlonych dawką 1 Sv można się spodziewać 5 przypad-ków nowotworów), a współczynnik ryzyka powstania śmiertelnego nowotworu skóry w obszarze małych dawek promieniowania wynosi 0,02 (dla porównania: szpiku – 0,5, żołądka – 1,1).
Nowotwory popromienne nie różnią się klinicznie od nowotworów wywołanych innymi czynnikami. Podstawowym kryterium w orzekaniu o zawodowej etiologii nowotworu u pracow-nika narażonego na promieniowanie jonizujące jest ocena przypisanego udziału promieniowania w indukcji nowotworu. Koniecznym warunkiem dokonania takiej oceny jest dostępność historii narażenia na promieniowanie. Dla większości zatrudnionych w Polsce przy pracy z zewnętrz-nymi źródłami promieniowania dane te są dostępne po roku 1963, kiedy wprowadzono prawny wymóg monitorowania ekspozycji. Wartością progową dla uznania narażenia zawodowego za wystarczające dla rozpoznania nowotworu złośliwego jako choroby zawodowej ustalono w Polsce wartość powyżej 10%. Wykonanie takiego szacunku musi być dokonane przy wykorzystaniu do-stępnych wyników dozymetrii, dlatego każdy przypadek podejrzenia zawodowej etiologii nowo-tworu, w tym skóry, powinien być kierowany do jednostek naukowo-badawczych w dziedzinie medycyny pracy. Analiza obejmuje udział innych kancerogenów w indukcji nowotworu, w przy-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 124 2011-04-17 13:41:48
125
padku raków skóry jest to przede wszystkim promieniowanie ultrafioletowe. Przyjmuje się wyż-szą w porównaniu z resztą populacji zapadalność na nowotwory skóry radiologów i techników zatrudnionych przed 1950 r. W niektórych badaniach obserwowano podwyższenie względnego ryzyka tylko raka podstawnokomórkowego. Prawdopodobnie wzrost ryzyka zapadalności na raki skóry nie dotyczy pracujących w ekspozycji na promieniowanie jonizujące później niż w latach 40. i 50., wciąż jednak prowadzone są badania obejmujące duże grupy narażonych. Inne obser-wacje wskazują na podwyższone ryzyko czerniaka i nieczerniakowych raków skóry u członków załóg samolotów, jednak w tym przypadku istotne znaczenie w kancerogenezie może mieć raczej styl życia i ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe.
Dane epidemiologiczne
W latach 1971–2006 zgłaszano w Polsce rocznie od 3 w 1979 r. do 61 w 1993 r. chorób zawo-dowych spowodowanych narażeniem na promieniowanie jonizujące, z czego choroby nowotwo-rowe stanowiły od 5,7% do 81,4%. Około 10% przypadków wszystkich nowotworów dotyczyło skóry. W latach 1996–2005 promieniowanie jonizujące stanowiło 28,8% wszystkich przyczyn za-wodowego raka skóry. U pracowników służby zdrowia z orzeczeniami o zawodowej etiologii raka wywołanego działaniem promieniowania jonizującego najczęściej stwierdzano nowotwory skóry (30 na 89 przypadków, w tym 1 czerniak złośliwy). Czas trwania narażenia na promieniowanie u osób z nowotworami skóry wynosił średnio 3 lata dla zatrudnionych w kopalniach uranu i 26lat dla pracowników ochrony zdrowia. Przypadki chorób nienowotworowych skóry spowodowa-nych promieniowaniem jonizującym nie są liczne. Ze 101 zgłoszeń w latach 1989–2006 choroby skóry stanowiły 12,9% i występowały głównie wśród pracowników ochrony zdrowia.
Profilaktyka chorób zawodowych skóry spowodowanych narażeniem na promieniowanie jonizujące
Zapewnienie bezpieczeństwa pracy ze źródłami promieniowania jonizującego opiera się między innymi na zasadzie ograniczenia narażenia przez skracanie czasu ekspozycji, zwiększanie odległości od źródła promieniowania, stosowanie odpowiednich osłon oraz stałą kontrolę i kon-serwację urządzeń. Podstawową rolę odgrywa przestrzeganie procedur ochrony radiologicznej i ocena narażenia pracowników, obejmująca pomiary dawek indywidualnych lub pomiary w śro-dowisku pracy. Odpowiednią opiekę medyczną, niezbędne środki ochrony indywidualnej, sprzęt dozymetryczny oraz prowadzenie pomiarów dawek zapewnia kierownik jednostki zatrudniającej pracowników.
Lektura uzupełniająca1. McDonnel J.K.; Taylor, J.S.: Occupational and environmental acne. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach
H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 225–233.2. Braun-Falco O.; Plewig G.; Wolff H.H.; Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. T.1, T.2. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2004. 3. Kieć-Świerczyńska M.: Choroby zawodowe skóry. W: Marek K. [red]. Choroby zawodowe. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa, 2001, s. 488–530.4. Yamamoto O.; Tokura Y.: Photocontact dermatitis and chloracne: two major occupational and environmental skin
diseases induced by different actions of halogenated chemicals. Journal of Dermatological Science, 2003, Vol. 32, s. 85–94.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 125 2011-04-17 13:41:48
126
5. Baccarelli A.; Pesatori A.C.; Consonni D.; Mocarelli P.; Patterson Jr D.G.; Caporaso, N.E.; Bertazzi P.A.; Landi M.T.: Health status and plasma dioxin levels in chloracne casus 20 years after the Seveso, Italy accident. British Journal of Dermatology, 2005, Vol. 152, s. 459–465.
6. Kwaśniewska J.: Grzybice skóry i paznokci. W: Kurnatowska A.; Kurnatowski P. [red.]. Mikologia medyczna. Promedi, Łódź, 2006, s. 365–388.
7. Jabłońska S.; Majewski S.: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008.
8. Lachapelle J.M.: Biologic causes of occupational dermatoses. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 179–192.
9. Maleszka R.: Grzybice. W: Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska H. [red.]. Dermatologia w praktyce. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2005.
10. Śpiewak R.: Dermatozy zawodowe u rolników. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002.11. Occupational skin diseases and dermal exposure in the European Union (EU-25): policy and practice overview.
European risk observatory report. European Agency for Safety and Health in Work, 2008. Dostępne w Internecie: http://osha.europa.eu/en/publications/reports/TE7007049ENC_skin_diseases.
12. Promieniowanie jonizujące – działanie promieniowania jonizującego na organizm ludzki. Dostępne w Internecie: http://www.ciop.pl/14302.html.
13. Jankowski J.; Staniszewska M.A.; Cader A.; Chruścielewski W.: Promieniowanie jonizujące. W: Indulski J.A. [red.]. Higiena pracy. T II. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. dra med. Jerzego Nofera, Łódź, s. 1–44.
14. Ahmad Chaudhry M.: Biomarkers for human radiation exposure. Journal of Biomedical Science, 2008, Vol. 15, s. 557–563.
15. Marek K.; Kłopotowski J.S.: Zmiany chorobowe wywołane promieniowaniem jonizującym i elektromagnetycz-nym niejonizującym. W: Marek K. [red]. Choroby zawodowe. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2001, s. 350–366.
16. Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 18 stycznia 2005 r. w sprawie dawek granicznych promieniowania jonizują-cego. DzU Nr 20, Poz. 168. Dostępne w Internecie: http://www.paa.gov.pl/dokumenty/akty_wykonawcze/rrm_daw-ki_graniczne.pdf.
17. Wilczyńska U.; Szeszenia-Dąbrowska N.: Choroby zawodowe spowodowane działaniem promieniowania jonizujące-go w Polsce w latach 1971–2006. Medycyna Pracy, 2008, Vol. 59, nr 1, s. 1–8.
18. Andreassi M.G.: The biological effects of diagnostic cardiac imaging on chronically exposed physicians: the impor-tance of being non-ionizing. Cardiovascular Ultrasound, 2004, Vol. 2, s. 25. Dostępne w Internecie: http://www.car-diovascularultrasound.com/content/2/1/25.
19. Gawkrodger D.J.: Occupational skin cancers. Occupational Medicine 2004, Vol. 54, nr 7, s. 458–463.20. Wągrowska-Koski E.: Zasady uznawania chorób nowotworowych za zawodowe. Praca i Zdrowie. Dostępne
w Internecie: http://www.pracaizdrowie.com.pl/content/view/421/6/.21. Yoshinaga S.; Hauptmann M.; Sigurdson A.J.; Doody M.M.; Freedman D.M.; Alexander B.H.; Linet M.S.; Ron E.;
Mabuchi K.: Nonmelanoma skin cancer in relation to ionizing radiation exposure among U.S. radiologic technologi-sts. International Journal Of Cancer. Journal International Du Cancer, 2005, Vol. 115 nr 5, s. 828–34.
22. Wang J.X.; Zhang L.A.; Li B.X.; Zhao Y.C.; Wang Z.Q.; Zhang J.Y.; Aoyama T.: Cancer incidence and risk estimation among medical x-ray workers in China, 1950–1995. Health Physics, 2002, Vol. 82, nr 4, s. 455–66.
23. Lie J.A.; Kjaerheim K.; Tynes T.: Ionizing radiation exposure and cancer risk among Norwegian nurses. European Journal Of Cancer Prevention: The Official Journal Of The European Cancer Prevention Organisation (ECP), 2008, Vol. 17, nr 4, s. 369–75.
24. Wakeford R.: Radiation in the workplace – a review of studies of the risks of occupational exposure to ionising radia-tion. Journal of Radiological Protection, 2009, Vol. 29, s. A61–A79.
25. Szeszenia-Dąbrowska N.; Wilczyńska U.: Choroby zawodowe w Polsce. Statystyka i epidemiologia. Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra med. Jerzego Nofera, Łódź, 2007.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 126 2011-04-17 13:41:48
XIV. Profilaktyka chorób zawodowych skóryBeata Kręcisz
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Skuteczna profilaktyka wymaga ścisłej współpracy działu technicznego, higienicznego oraz medycznego. Z uwagi na fakt, że ponad 90% zawodowych dermatoz stanowi kontaktowe za-palenie skóry, to większość zabiegów profilaktycznych jest ukierunkowana na ten problem. Ogół podjętych działań składa się na prewencje pierwotną, wtórną i trzeciorzędową. Prewen-cja pierwotna ma na celu ograniczenie ekspozycji skóry na potencjalne czynniki drażniące i alergizujące w środowisku pracy. Prewencja wtórna zmierza do wczesnego wykrycia symp-tomów choroby. Natomiast prewencja trzeciorzędowa koncentruje się na ograniczeniu skut-ków zdrowotnych powstałych dermatoz. W profilaktyce kładzie się również duży nacisk na edukację, szczególnie osób zatrudnionych na stanowiskach o zwiększonym ryzyku wystąpie-nia chorób zawodowych skóry. Celem programów szkoleniowych jest uświadomienie zagro-żeń zdrowotnych wynikających z określonych narażeń, a także kształtowanie odpowiednich zachowań higienicznych i modyfikowanie sposobów wykonywania pracy.
Następstwa chorób zawodowych skóry należy rozpatrywać wielopłaszczyznowo. Powodują one dotkliwe konsekwencje dla pracowników (wpływ na zdrowie fizyczne i psychiczne, niemoż-ność kontynuacji kariery zawodowej, trudności z podjęciem nowej pracy, problemy finansowe), jak również wywołują określone skutki społeczno-ekonomiczne (koszty leczenia i odszkodowań, koszty absencji w zakładach pracy, zasiłków z tytułu niezdolności do pracy, utraty wykwalifi-kowanych pracowników na rynku pracy). Uwzględniając powyższe oraz kierując się zasadą, że lepiej zapobiegać niż leczyć opracowuje się i wdraża programy prewencyjne mające na celu ogra-niczenie liczby dermatoz wywoływanych środowiskiem pracy. Skuteczna profilaktyka wymaga ścisłej współpracy działu technicznego, higienicznego oraz medycznego. Ogół podjętych działań składa się na prewencje pierwotną, wtórną i trzeciorzędową.
1. Prewencja pierwotna ma na celu ograniczenie ekspozycji skóry na potencjalne czynniki drażniące i alergizujące w środowisku pracy. Eliminacja czynników szkodliwych dla skóry polega na zastępowaniu związków uszkadzających skórę innymi, mniej szkodliwymi, bez uszczerbku dla procesu produkcyjnego. Przykładem takich działań jest wycofanie z proce-su produkcji rękawic gumowych, uczulających przyspieszaczy wulkanizacji z grupy tiura-mów i zastąpienie ich związkami o znacznie mniejszym potencjale alergizującym z grupy merkaptobenzotiazoli i tiokarbaminianów. W krajach skandynawskich od lat inaktywuje się
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 127 2011-04-17 13:41:48
126
5. Baccarelli A.; Pesatori A.C.; Consonni D.; Mocarelli P.; Patterson Jr D.G.; Caporaso, N.E.; Bertazzi P.A.; Landi M.T.: Health status and plasma dioxin levels in chloracne casus 20 years after the Seveso, Italy accident. British Journal of Dermatology, 2005, Vol. 152, s. 459–465.
6. Kwaśniewska J.: Grzybice skóry i paznokci. W: Kurnatowska A.; Kurnatowski P. [red.]. Mikologia medyczna. Promedi, Łódź, 2006, s. 365–388.
7. Jabłońska S.; Majewski S.: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008.
8. Lachapelle J.M.: Biologic causes of occupational dermatoses. W: Kanerva L.; Elsner P.; Wahlberg J.E.; Maibach H.I. [red.]. Handbook of occupational dermatology. Springer-Verlag, New York, 2000, s. 179–192.
9. Maleszka R.: Grzybice. W: Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska H. [red.]. Dermatologia w praktyce. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2005.
10. Śpiewak R.: Dermatozy zawodowe u rolników. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002.11. Occupational skin diseases and dermal exposure in the European Union (EU-25): policy and practice overview.
European risk observatory report. European Agency for Safety and Health in Work, 2008. Dostępne w Internecie: http://osha.europa.eu/en/publications/reports/TE7007049ENC_skin_diseases.
12. Promieniowanie jonizujące – działanie promieniowania jonizującego na organizm ludzki. Dostępne w Internecie: http://www.ciop.pl/14302.html.
13. Jankowski J.; Staniszewska M.A.; Cader A.; Chruścielewski W.: Promieniowanie jonizujące. W: Indulski J.A. [red.]. Higiena pracy. T II. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. dra med. Jerzego Nofera, Łódź, s. 1–44.
14. Ahmad Chaudhry M.: Biomarkers for human radiation exposure. Journal of Biomedical Science, 2008, Vol. 15, s. 557–563.
15. Marek K.; Kłopotowski J.S.: Zmiany chorobowe wywołane promieniowaniem jonizującym i elektromagnetycz-nym niejonizującym. W: Marek K. [red]. Choroby zawodowe. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2001, s. 350–366.
16. Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 18 stycznia 2005 r. w sprawie dawek granicznych promieniowania jonizują-cego. DzU Nr 20, Poz. 168. Dostępne w Internecie: http://www.paa.gov.pl/dokumenty/akty_wykonawcze/rrm_daw-ki_graniczne.pdf.
17. Wilczyńska U.; Szeszenia-Dąbrowska N.: Choroby zawodowe spowodowane działaniem promieniowania jonizujące-go w Polsce w latach 1971–2006. Medycyna Pracy, 2008, Vol. 59, nr 1, s. 1–8.
18. Andreassi M.G.: The biological effects of diagnostic cardiac imaging on chronically exposed physicians: the impor-tance of being non-ionizing. Cardiovascular Ultrasound, 2004, Vol. 2, s. 25. Dostępne w Internecie: http://www.car-diovascularultrasound.com/content/2/1/25.
19. Gawkrodger D.J.: Occupational skin cancers. Occupational Medicine 2004, Vol. 54, nr 7, s. 458–463.20. Wągrowska-Koski E.: Zasady uznawania chorób nowotworowych za zawodowe. Praca i Zdrowie. Dostępne
w Internecie: http://www.pracaizdrowie.com.pl/content/view/421/6/.21. Yoshinaga S.; Hauptmann M.; Sigurdson A.J.; Doody M.M.; Freedman D.M.; Alexander B.H.; Linet M.S.; Ron E.;
Mabuchi K.: Nonmelanoma skin cancer in relation to ionizing radiation exposure among U.S. radiologic technologi-sts. International Journal Of Cancer. Journal International Du Cancer, 2005, Vol. 115 nr 5, s. 828–34.
22. Wang J.X.; Zhang L.A.; Li B.X.; Zhao Y.C.; Wang Z.Q.; Zhang J.Y.; Aoyama T.: Cancer incidence and risk estimation among medical x-ray workers in China, 1950–1995. Health Physics, 2002, Vol. 82, nr 4, s. 455–66.
23. Lie J.A.; Kjaerheim K.; Tynes T.: Ionizing radiation exposure and cancer risk among Norwegian nurses. European Journal Of Cancer Prevention: The Official Journal Of The European Cancer Prevention Organisation (ECP), 2008, Vol. 17, nr 4, s. 369–75.
24. Wakeford R.: Radiation in the workplace – a review of studies of the risks of occupational exposure to ionising radia-tion. Journal of Radiological Protection, 2009, Vol. 29, s. A61–A79.
25. Szeszenia-Dąbrowska N.; Wilczyńska U.: Choroby zawodowe w Polsce. Statystyka i epidemiologia. Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra med. Jerzego Nofera, Łódź, 2007.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 126 2011-04-17 13:41:48
XIV. Profilaktyka chorób zawodowych skóryBeata Kręcisz
Instytut Medycyny Pracy w Łodzi
Skuteczna profilaktyka wymaga ścisłej współpracy działu technicznego, higienicznego oraz medycznego. Z uwagi na fakt, że ponad 90% zawodowych dermatoz stanowi kontaktowe za-palenie skóry, to większość zabiegów profilaktycznych jest ukierunkowana na ten problem. Ogół podjętych działań składa się na prewencje pierwotną, wtórną i trzeciorzędową. Prewen-cja pierwotna ma na celu ograniczenie ekspozycji skóry na potencjalne czynniki drażniące i alergizujące w środowisku pracy. Prewencja wtórna zmierza do wczesnego wykrycia symp-tomów choroby. Natomiast prewencja trzeciorzędowa koncentruje się na ograniczeniu skut-ków zdrowotnych powstałych dermatoz. W profilaktyce kładzie się również duży nacisk na edukację, szczególnie osób zatrudnionych na stanowiskach o zwiększonym ryzyku wystąpie-nia chorób zawodowych skóry. Celem programów szkoleniowych jest uświadomienie zagro-żeń zdrowotnych wynikających z określonych narażeń, a także kształtowanie odpowiednich zachowań higienicznych i modyfikowanie sposobów wykonywania pracy.
Następstwa chorób zawodowych skóry należy rozpatrywać wielopłaszczyznowo. Powodują one dotkliwe konsekwencje dla pracowników (wpływ na zdrowie fizyczne i psychiczne, niemoż-ność kontynuacji kariery zawodowej, trudności z podjęciem nowej pracy, problemy finansowe), jak również wywołują określone skutki społeczno-ekonomiczne (koszty leczenia i odszkodowań, koszty absencji w zakładach pracy, zasiłków z tytułu niezdolności do pracy, utraty wykwalifi-kowanych pracowników na rynku pracy). Uwzględniając powyższe oraz kierując się zasadą, że lepiej zapobiegać niż leczyć opracowuje się i wdraża programy prewencyjne mające na celu ogra-niczenie liczby dermatoz wywoływanych środowiskiem pracy. Skuteczna profilaktyka wymaga ścisłej współpracy działu technicznego, higienicznego oraz medycznego. Ogół podjętych działań składa się na prewencje pierwotną, wtórną i trzeciorzędową.
1. Prewencja pierwotna ma na celu ograniczenie ekspozycji skóry na potencjalne czynniki drażniące i alergizujące w środowisku pracy. Eliminacja czynników szkodliwych dla skóry polega na zastępowaniu związków uszkadzających skórę innymi, mniej szkodliwymi, bez uszczerbku dla procesu produkcyjnego. Przykładem takich działań jest wycofanie z proce-su produkcji rękawic gumowych, uczulających przyspieszaczy wulkanizacji z grupy tiura-mów i zastąpienie ich związkami o znacznie mniejszym potencjale alergizującym z grupy merkaptobenzotiazoli i tiokarbaminianów. W krajach skandynawskich od lat inaktywuje się
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 127 2011-04-17 13:41:48
128
siarczanem żelaza silnie uczulające chromiany zawarte w cemencie, co wpływa na spadek częstości uczulenia na chrom. W przypadkach braku technologicznych możliwości całko-witego wyeliminowania czynników szkodliwych wprowadza się regulacje prawne określa-jące maksymalne dopuszczalne stężenie poszczególnych związków chemicznych obecnych w różnych produktach. Przykładem takich działań legislacyjnych w Unii Europejskiej jest Dyrektywa Niklowa (94/27/EEC) ściśle precyzująca dopuszczalną ilość niklu uwolnionego z przedmiotu metalowego bezpośrednio przylegającego do skóry. Wartości te są podawane w mikrogramach na centymetr kwadratowy skóry na tydzień (μ/cm2/tydzień). Ograniczenie ekspozycji na czynniki szkodliwe można osiągnąć również poprzez umiejętne zachowania osób narażonych. Właściwie dobrane środki ochrony osobistej, podnoszenie świadomości zdrowotnej pracujących i pracodawców, a także wprowadzanie odpowiednich zachowań hi-gienicznych i sposobów pielęgnacji skóry odgrywa w tym procesie istotną rolę. Prewencja pierwotna obejmuje również stały monitoring i analizę przyczyn zawodowych dermatoz. Gromadzone w bazach danych informacje pozwalają dodatkowo na identyfikację nowych czynników alergizujących i drażniących oraz określanie źródeł ich występowania.
2. Prewencja wtórna dąży do wczesnego wykrycia symptomów choroby. Zamierzenia te można osiągnąć między innymi poprzez ścisłą współpracę lekarzy medycy pracy z pracownikami, nad którymi sprawują opiekę profilaktyczną. W ramach prowadzonych działań należy zachęcać pra-cowników do samoobserwacji i wczesnego zgłaszania problemów dermatologicznych. W gru-pach podwyższonego ryzyka wystąpienia zawodowych dermatoz zaleca się również prowadze-nie badań ankietowych umożliwiających wczesne wykrywanie zmian skórnych oraz częstsze badania okresowe. U osób z problemami dermatologicznymi należy przeprowadzić konsultację dermatologiczną i w uzasadnionych przypadkach wykonać badania alergologiczne.
3. Prewencja trzeciorzędowa koncentruje się na ograniczeniu skutków zdrowotnych powsta-łych dermatoz. W przypadku wyprysku kontaktowego jest to przede wszystkim ustalenie czynników wywołujących chorobę, następnie zastosowanie leczenia dermatologicznego oraz wdrożenie odpowiedniej pielęgnacji skóry. Aktualne wytyczne Unii Europejskiej oraz oczekiwania społeczne zmierzają do stworzenia takich warunków pracy, które u osób do-tkniętych chorobą zawodową umożliwiałyby utrzymanie aktywności zawodowej. Tak więc pracownicy, u których rozpoznano kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia mogliby kontynuować pracę po uzyskaniu remisji klinicznej, jeżeli byłoby możliwe odpowiednie zmodernizowanie dotychczasowego stanowiska pracy lub zmodyfikowanie sposobu jej wykonywania przy jednoczesnym zastosowaniu optymalnych środków ochrony osobistej. Natomiast osoby z rozpoznanym alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry nie mogą kontynuować zatrudnienia w narażeniu na alergeny, na które się uczuliły i w związku z tym przeważnie wymagają zmiany stanowiska pracy. Należy pamiętać, że niekiedy jeden alergen może być obecny w wielu produktach, powodując tym samym przeciwwskazania do zatrudnienia na różnych stanowiskach. Tabela 14. 1 zawiera wykaz najczęstszych aler-genów zawodowych z jednoczesnym wskazaniem źródeł ich występowania.
Tabela 14.1 Najczęstsze zawodowe alergeny kontaktowe oraz źródła ich występowania.
Alergen Źródła występowania
Chromiany Cement, piaski formierskie, gazy i dymy powstające podczas spawania stali chromowej, farby, lakiery, płyny galwanizerskie, zużyte smary i oleje prze-mysłowe, garbniki, popioły powstające przy spalaniu węgla, chromianka do mycia szkła laboratoryjnego, odczynniki do badania jakości mleka, środki do impregnacji drewna, detergenty, barwniki tekstylne, płyny fotograficzne
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 128 2011-04-17 13:41:48
129
Alergen Źródła występowania
Kobalt Farby do szkła i porcelany, cement, stopy metali, pasze dla zwierząt, żywice poliestrowe
Nikiel Metalowe części maszyn, narzędzia, monety, kąpiele galwanizerskie, katali-zatory stosowane w przemyśle chemicznym i spożywczym, biżuteria, meta-lowe akcesoria odzieżowe
Parafenylenodiamina(PPD)
Farby do włosów, barwniki skór i futer, farby drukarskie, antyoksydanty sto-sowane do produkcji gumy
Formaldehyd Leki dentystyczne, środki odkażające, apretura tkanin, chłodziwa, papier, kleje, tworzywa sztuczne, garbniki, kosmetyki, odżywki do paznokci
Żywice epoksydowe Farby, emalie, lakiery antykorozyjne, żywice lane, kleje, kity, tworzywa war-stwowe łączone z włóknem szklanym, olejki immersyjne stosowane w mi-kroskopii
Tiuramy Guma naturalna i sztuczna, fungicydy, chłodziwa, mydła, preparaty farma-kologiczne do leczenia alkoholizmu
Merkaptobenzotiazole Wyroby z gumy, w tym odzież i obuwie, zabawki, akcesoria medyczne, fun-gicydy, płyny do spryskiwaczy szyb, płyny fotograficzne, preparaty owado-bójcze.
N-izopropylo-n-fenylo-4-fenylenodiamina (IPPD)
Czarna guma techniczna: opony, dętki, uszczelki, węże, pasy transmisyjne itp.
Kalafonia Mydła, plastry, pasty, woski, farby, atramenty, trociny sosnowe, chłodziwa, kleje, tworzywa sztuczne, kosmetyki, medykamenty
Żywice akrylowe Wypełnienia dentystyczne, protezy, szczeliwa, spoiwa, cement ortopedycz-ny, sztuczne paznokcie, farby drukarskie
Glutaraldehyd Środki odkażające do sterylizacji narzędzi medycznych, fryzjerskich, endo-skopów, garbniki skór
Chlorek benzalkonium Leki okulistyczne, środki odkażające, kosmetyki, płyny do soczewek kon-taktowych
Chlorheksydyna Środki odkażające, kosmetyki, leki zewnętrzne, mydła chirurgiczne, pasty do zębów, płyny do higieny jamy ustnej
Chlorometyloizotiazo-linon
Oleje, chłodziwa, kosmetyki, detergenty, farby drukarskie
Quaternium 15 Kosmetyki, leki zewnętrzne, farby lateksowe, chłodziwa, pasty polerskie
Euksyl K 400 Chłodziwa, kleje, emulsje i farby lateksowe, pigmenty, detergenty, kosmety-ki zmywalne (mydła, szampony)
Hydantoina DMDM Chłodziwa, herbicydy, kosmetyki, farby lateksowe, atramenty, preparaty do kolorowej fotografii
Benzoizotiazolinon Chłodziwa, farby, papier klejący, tekstylia
Parabeny Produkty spożywcze, kosmetyki, leki zewnętrzne
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 129 2011-04-17 13:41:48
128
siarczanem żelaza silnie uczulające chromiany zawarte w cemencie, co wpływa na spadek częstości uczulenia na chrom. W przypadkach braku technologicznych możliwości całko-witego wyeliminowania czynników szkodliwych wprowadza się regulacje prawne określa-jące maksymalne dopuszczalne stężenie poszczególnych związków chemicznych obecnych w różnych produktach. Przykładem takich działań legislacyjnych w Unii Europejskiej jest Dyrektywa Niklowa (94/27/EEC) ściśle precyzująca dopuszczalną ilość niklu uwolnionego z przedmiotu metalowego bezpośrednio przylegającego do skóry. Wartości te są podawane w mikrogramach na centymetr kwadratowy skóry na tydzień (μ/cm2/tydzień). Ograniczenie ekspozycji na czynniki szkodliwe można osiągnąć również poprzez umiejętne zachowania osób narażonych. Właściwie dobrane środki ochrony osobistej, podnoszenie świadomości zdrowotnej pracujących i pracodawców, a także wprowadzanie odpowiednich zachowań hi-gienicznych i sposobów pielęgnacji skóry odgrywa w tym procesie istotną rolę. Prewencja pierwotna obejmuje również stały monitoring i analizę przyczyn zawodowych dermatoz. Gromadzone w bazach danych informacje pozwalają dodatkowo na identyfikację nowych czynników alergizujących i drażniących oraz określanie źródeł ich występowania.
2. Prewencja wtórna dąży do wczesnego wykrycia symptomów choroby. Zamierzenia te można osiągnąć między innymi poprzez ścisłą współpracę lekarzy medycy pracy z pracownikami, nad którymi sprawują opiekę profilaktyczną. W ramach prowadzonych działań należy zachęcać pra-cowników do samoobserwacji i wczesnego zgłaszania problemów dermatologicznych. W gru-pach podwyższonego ryzyka wystąpienia zawodowych dermatoz zaleca się również prowadze-nie badań ankietowych umożliwiających wczesne wykrywanie zmian skórnych oraz częstsze badania okresowe. U osób z problemami dermatologicznymi należy przeprowadzić konsultację dermatologiczną i w uzasadnionych przypadkach wykonać badania alergologiczne.
3. Prewencja trzeciorzędowa koncentruje się na ograniczeniu skutków zdrowotnych powsta-łych dermatoz. W przypadku wyprysku kontaktowego jest to przede wszystkim ustalenie czynników wywołujących chorobę, następnie zastosowanie leczenia dermatologicznego oraz wdrożenie odpowiedniej pielęgnacji skóry. Aktualne wytyczne Unii Europejskiej oraz oczekiwania społeczne zmierzają do stworzenia takich warunków pracy, które u osób do-tkniętych chorobą zawodową umożliwiałyby utrzymanie aktywności zawodowej. Tak więc pracownicy, u których rozpoznano kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia mogliby kontynuować pracę po uzyskaniu remisji klinicznej, jeżeli byłoby możliwe odpowiednie zmodernizowanie dotychczasowego stanowiska pracy lub zmodyfikowanie sposobu jej wykonywania przy jednoczesnym zastosowaniu optymalnych środków ochrony osobistej. Natomiast osoby z rozpoznanym alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry nie mogą kontynuować zatrudnienia w narażeniu na alergeny, na które się uczuliły i w związku z tym przeważnie wymagają zmiany stanowiska pracy. Należy pamiętać, że niekiedy jeden alergen może być obecny w wielu produktach, powodując tym samym przeciwwskazania do zatrudnienia na różnych stanowiskach. Tabela 14. 1 zawiera wykaz najczęstszych aler-genów zawodowych z jednoczesnym wskazaniem źródeł ich występowania.
Tabela 14.1 Najczęstsze zawodowe alergeny kontaktowe oraz źródła ich występowania.
Alergen Źródła występowania
Chromiany Cement, piaski formierskie, gazy i dymy powstające podczas spawania stali chromowej, farby, lakiery, płyny galwanizerskie, zużyte smary i oleje prze-mysłowe, garbniki, popioły powstające przy spalaniu węgla, chromianka do mycia szkła laboratoryjnego, odczynniki do badania jakości mleka, środki do impregnacji drewna, detergenty, barwniki tekstylne, płyny fotograficzne
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 128 2011-04-17 13:41:48
129
Alergen Źródła występowania
Kobalt Farby do szkła i porcelany, cement, stopy metali, pasze dla zwierząt, żywice poliestrowe
Nikiel Metalowe części maszyn, narzędzia, monety, kąpiele galwanizerskie, katali-zatory stosowane w przemyśle chemicznym i spożywczym, biżuteria, meta-lowe akcesoria odzieżowe
Parafenylenodiamina(PPD)
Farby do włosów, barwniki skór i futer, farby drukarskie, antyoksydanty sto-sowane do produkcji gumy
Formaldehyd Leki dentystyczne, środki odkażające, apretura tkanin, chłodziwa, papier, kleje, tworzywa sztuczne, garbniki, kosmetyki, odżywki do paznokci
Żywice epoksydowe Farby, emalie, lakiery antykorozyjne, żywice lane, kleje, kity, tworzywa war-stwowe łączone z włóknem szklanym, olejki immersyjne stosowane w mi-kroskopii
Tiuramy Guma naturalna i sztuczna, fungicydy, chłodziwa, mydła, preparaty farma-kologiczne do leczenia alkoholizmu
Merkaptobenzotiazole Wyroby z gumy, w tym odzież i obuwie, zabawki, akcesoria medyczne, fun-gicydy, płyny do spryskiwaczy szyb, płyny fotograficzne, preparaty owado-bójcze.
N-izopropylo-n-fenylo-4-fenylenodiamina (IPPD)
Czarna guma techniczna: opony, dętki, uszczelki, węże, pasy transmisyjne itp.
Kalafonia Mydła, plastry, pasty, woski, farby, atramenty, trociny sosnowe, chłodziwa, kleje, tworzywa sztuczne, kosmetyki, medykamenty
Żywice akrylowe Wypełnienia dentystyczne, protezy, szczeliwa, spoiwa, cement ortopedycz-ny, sztuczne paznokcie, farby drukarskie
Glutaraldehyd Środki odkażające do sterylizacji narzędzi medycznych, fryzjerskich, endo-skopów, garbniki skór
Chlorek benzalkonium Leki okulistyczne, środki odkażające, kosmetyki, płyny do soczewek kon-taktowych
Chlorheksydyna Środki odkażające, kosmetyki, leki zewnętrzne, mydła chirurgiczne, pasty do zębów, płyny do higieny jamy ustnej
Chlorometyloizotiazo-linon
Oleje, chłodziwa, kosmetyki, detergenty, farby drukarskie
Quaternium 15 Kosmetyki, leki zewnętrzne, farby lateksowe, chłodziwa, pasty polerskie
Euksyl K 400 Chłodziwa, kleje, emulsje i farby lateksowe, pigmenty, detergenty, kosmety-ki zmywalne (mydła, szampony)
Hydantoina DMDM Chłodziwa, herbicydy, kosmetyki, farby lateksowe, atramenty, preparaty do kolorowej fotografii
Benzoizotiazolinon Chłodziwa, farby, papier klejący, tekstylia
Parabeny Produkty spożywcze, kosmetyki, leki zewnętrzne
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 129 2011-04-17 13:41:48
130
Alergen Źródła występowania
Terpentyna Laki, chłodziwa, przylepce, środki do polerowania, środki do czyszczenia metali, kosmetyki (mydła, płyny do kąpieli), odświeżacze
Nadsiarczan amonu Farby do włosów, płyny galwaniczne i fotograficzne
Monotioglikolan gli-cerolu
Preparaty do ,,kwaśnej” ondulacji i inne płyny fryzjerskie
Tioglikolan amonu Preparaty do trwałej ondulacji
Nadtlenek wodoru Farby do włosów, środki antyseptyczne
4-rzędowa żywica buty-lo-formaldehydowa
Kleje do wyrobów skórzanych, sklejki, izolacje, oleje silnikowe, farby dru-karskie, środki odkażające, dezodoranty, wywoływacze filmów
Żywica fenylowo--formaldehydowa
Lepiszcza, spoiwa, laminaty, produkty impregnacyjne, piaski odlewnicze
Eter fenyloglicydowy Reaktywny rozcieńczalnik żywic epoksydowych
Bisfenol A Żywice epoksydowe, akrylowe, półsyntetyczne woski
Nadtlenek benzoilu Tworzywa sztuczne, oleje, maki, leki zewnętrzne
Diizocyjanian toluenu Składnik produkcji pianki poliuretanowej, elastomerów, spoiw, płyt drukar-skich
Siarczan miedzi Fungicydy, pigmenty do farb, tonery fotograficzne, stopy metali
Seskwiterpeny Rośliny z rodziny Compositae (np. dalia, słonecznik, chryzantema, stokrot-ka, nagietek)
Primina Rośliny z gatunku Primula obconica
Balsam peruwiański Olejki eteryczne, kosmetyki, skórki owoców cytrusowych, gumy do żucia, produkty spożywcze, likiery, wermuty itp.
Środki zapachowe Produkty kosmetyczne, perfumy, dezodoranty, produkty chemii gospodar-czej, artykuły spożywcze
Z uwagi na fakt, że ponad 90% zawodowych dermatoz stanowi kontaktowe zapalenie skóry, to większość działań profilaktycznych jest ukierunkowana na ten problem. Doświadczenia wielu krajów wskazują, że efektywna profilaktyka wyprysku kontaktowego powinna obejmować:
1. Identyfikację pracowników z osobniczymi czynnikami podwyższonego ryzyka rozwoju kontaktowego zapalenia skóry (tj. dodatni wywiad w kierunku atopowego zapalenia skóry, przebyty wyprysk skóry rąk, łuszczyca, inne dermatozy) i otoczenie ich szczególną opieką z uwzględnieniem poradnictwa dotyczącego wyboru kierunku kształcenia zawodowego lub wyboru stanowiska pracy. W przypadku stwierdzenia kontaktowego zapalenia skóry oraz czynnych zmian atopowego zapalenia skóry należy rozważyć dyskwalifikację do pra-cy w styczności ze środkami drażniącymi i uczulającymi. U osób z alergią na nikiel (do-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 130 2011-04-17 13:41:48
131
datni wynik testu naskórkowego), ale bez uchwytnych zmian skórnych, niewskazana jest praca wymagająca częstego kontaktu z przedmiotami zawierającymi ten metal (szwaczka, kasjerka itp.);
2. Rotację osób na stanowiskach pracy związanych ze szczególnie wysoką ekspozycją na czynniki pierwotnie drażniące i uczulające skórę;
3. Korzystanie z rozwiązań technicznych ograniczających narażenie na mokre środowisko pracy;
4. Adekwatne do narażenia stosowanie środków ochrony indywidualnej, tj. odzieży i rękawic ochronnych:a. używanie rękawic ochronnych na stanowiskach związanych z ekspozycją na czynniki
pierwotnie drażniące i uczulające skórę, ale nie dłużej niż jest to niezbędne,b. wybór rękawic bezpudrowych szczególnie dla osób zatrudnionych na stanowiskach wy-
magających codziennego wielokrotnego stosowania rękawic nieprzepuszczalnych np. personel medyczny,
c. stosowanie tylko nieuszkodzonych, czystych i suchych od wewnątrz rękawic ochron-nych,
d. używanie rękawic bawełnianych pod okluzyjne, jeśli jest to możliwe (zalecane w przy-padku stosowania rękawic przez czas dłuższy niż 10 minut).
5. Unikanie noszenia biżuterii (pierścionków, obrączek) w pracy; 6. Odpowiednią higienę i pielęgnację skóry w miejscu pracy i po jej zakończeniu:
a. stosowanie łagodnych środków myjących do skóry rąk (z dodatkiem środków odkażają-cych w przypadku pracowników służby zdrowia),
b. mycie rąk z użyciem wody i mydła tylko w przypadku ich widocznego zabrudzenia, natomiast do samego odkażenia skóry stosowanie preparatów na bazie alkoholi (etanol, propanol, izopropanol) przeznaczonych do wcierania w skórę. Woda i mydło wpływają na zmianę pH skóry, wywołują działanie drażniące i sprzyjają nadmiernemu wysusze-niu naskórka,
c. dokładne osuszanie skóry przy użyciu ręczników papierowych, unikanie suszarek elek-trycznych. Suszarki elektryczne nadmiernie wysuszają skórę sprzyjając tym samym re-akcjom z podrażnienia,
d. po zakończeniu pracy pielęgnacja skóry rąk przy użyciu emolientów i preparatów do natłuszczania skóry. Środki pielęgnacyjne powinny charakteryzować się wysoką zawar-tością lipidów, na przykład wazeliny, ponadto nie powinny zawierać substancji zapacho-wych oraz uczulających konserwantów. Regularne stosowanie preparatów pielęgnacyj-nych sprzyja regeneracji uszkodzonego naskórka oraz poprawia kondycję skóry poprzez wzrost uwodnienia naskórka;
7. Ochronę i pielęgnację skóry podczas prac domowych oraz przy niekorzystnych warun-kach klimatycznych np. zimą.
W przytoczonym programie nie uwzględniono stosowania kremów barierowych, ponieważ korzyści wynikające z ich użycia są w dalszym ciągu przedmiotem badań.
W działaniach prewencyjnych kładzie się również duży nacisk na edukację i podnoszenie świadomości zdrowotnej, w szczególności osób narażonych na pracę w środowisku mokrym (wet work): fryzjerów, pielęgniarek, sprzątaczy, pracowników gastronomii i przetwórstwa spo-żywczego. Celem programów edukacyjnych jest uświadomienie zagrożeń zdrowotnych wyni-kających z określonych narażeń, a także kształtowanie odpowiednich zachowań higienicznych i modyfikowanie sposobów wykonywania pracy. W przypadku firm zatrudniających dużą licz-bę pracowników w programach edukacyjnych uczestniczą zwykle wytypowane osoby zwane liderami grup, które po zakończonym cyklu szkoleń upowszechniają zdobytą wiedzę wśród
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 131 2011-04-17 13:41:49
130
Alergen Źródła występowania
Terpentyna Laki, chłodziwa, przylepce, środki do polerowania, środki do czyszczenia metali, kosmetyki (mydła, płyny do kąpieli), odświeżacze
Nadsiarczan amonu Farby do włosów, płyny galwaniczne i fotograficzne
Monotioglikolan gli-cerolu
Preparaty do ,,kwaśnej” ondulacji i inne płyny fryzjerskie
Tioglikolan amonu Preparaty do trwałej ondulacji
Nadtlenek wodoru Farby do włosów, środki antyseptyczne
4-rzędowa żywica buty-lo-formaldehydowa
Kleje do wyrobów skórzanych, sklejki, izolacje, oleje silnikowe, farby dru-karskie, środki odkażające, dezodoranty, wywoływacze filmów
Żywica fenylowo--formaldehydowa
Lepiszcza, spoiwa, laminaty, produkty impregnacyjne, piaski odlewnicze
Eter fenyloglicydowy Reaktywny rozcieńczalnik żywic epoksydowych
Bisfenol A Żywice epoksydowe, akrylowe, półsyntetyczne woski
Nadtlenek benzoilu Tworzywa sztuczne, oleje, maki, leki zewnętrzne
Diizocyjanian toluenu Składnik produkcji pianki poliuretanowej, elastomerów, spoiw, płyt drukar-skich
Siarczan miedzi Fungicydy, pigmenty do farb, tonery fotograficzne, stopy metali
Seskwiterpeny Rośliny z rodziny Compositae (np. dalia, słonecznik, chryzantema, stokrot-ka, nagietek)
Primina Rośliny z gatunku Primula obconica
Balsam peruwiański Olejki eteryczne, kosmetyki, skórki owoców cytrusowych, gumy do żucia, produkty spożywcze, likiery, wermuty itp.
Środki zapachowe Produkty kosmetyczne, perfumy, dezodoranty, produkty chemii gospodar-czej, artykuły spożywcze
Z uwagi na fakt, że ponad 90% zawodowych dermatoz stanowi kontaktowe zapalenie skóry, to większość działań profilaktycznych jest ukierunkowana na ten problem. Doświadczenia wielu krajów wskazują, że efektywna profilaktyka wyprysku kontaktowego powinna obejmować:
1. Identyfikację pracowników z osobniczymi czynnikami podwyższonego ryzyka rozwoju kontaktowego zapalenia skóry (tj. dodatni wywiad w kierunku atopowego zapalenia skóry, przebyty wyprysk skóry rąk, łuszczyca, inne dermatozy) i otoczenie ich szczególną opieką z uwzględnieniem poradnictwa dotyczącego wyboru kierunku kształcenia zawodowego lub wyboru stanowiska pracy. W przypadku stwierdzenia kontaktowego zapalenia skóry oraz czynnych zmian atopowego zapalenia skóry należy rozważyć dyskwalifikację do pra-cy w styczności ze środkami drażniącymi i uczulającymi. U osób z alergią na nikiel (do-
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 130 2011-04-17 13:41:48
131
datni wynik testu naskórkowego), ale bez uchwytnych zmian skórnych, niewskazana jest praca wymagająca częstego kontaktu z przedmiotami zawierającymi ten metal (szwaczka, kasjerka itp.);
2. Rotację osób na stanowiskach pracy związanych ze szczególnie wysoką ekspozycją na czynniki pierwotnie drażniące i uczulające skórę;
3. Korzystanie z rozwiązań technicznych ograniczających narażenie na mokre środowisko pracy;
4. Adekwatne do narażenia stosowanie środków ochrony indywidualnej, tj. odzieży i rękawic ochronnych:a. używanie rękawic ochronnych na stanowiskach związanych z ekspozycją na czynniki
pierwotnie drażniące i uczulające skórę, ale nie dłużej niż jest to niezbędne,b. wybór rękawic bezpudrowych szczególnie dla osób zatrudnionych na stanowiskach wy-
magających codziennego wielokrotnego stosowania rękawic nieprzepuszczalnych np. personel medyczny,
c. stosowanie tylko nieuszkodzonych, czystych i suchych od wewnątrz rękawic ochron-nych,
d. używanie rękawic bawełnianych pod okluzyjne, jeśli jest to możliwe (zalecane w przy-padku stosowania rękawic przez czas dłuższy niż 10 minut).
5. Unikanie noszenia biżuterii (pierścionków, obrączek) w pracy; 6. Odpowiednią higienę i pielęgnację skóry w miejscu pracy i po jej zakończeniu:
a. stosowanie łagodnych środków myjących do skóry rąk (z dodatkiem środków odkażają-cych w przypadku pracowników służby zdrowia),
b. mycie rąk z użyciem wody i mydła tylko w przypadku ich widocznego zabrudzenia, natomiast do samego odkażenia skóry stosowanie preparatów na bazie alkoholi (etanol, propanol, izopropanol) przeznaczonych do wcierania w skórę. Woda i mydło wpływają na zmianę pH skóry, wywołują działanie drażniące i sprzyjają nadmiernemu wysusze-niu naskórka,
c. dokładne osuszanie skóry przy użyciu ręczników papierowych, unikanie suszarek elek-trycznych. Suszarki elektryczne nadmiernie wysuszają skórę sprzyjając tym samym re-akcjom z podrażnienia,
d. po zakończeniu pracy pielęgnacja skóry rąk przy użyciu emolientów i preparatów do natłuszczania skóry. Środki pielęgnacyjne powinny charakteryzować się wysoką zawar-tością lipidów, na przykład wazeliny, ponadto nie powinny zawierać substancji zapacho-wych oraz uczulających konserwantów. Regularne stosowanie preparatów pielęgnacyj-nych sprzyja regeneracji uszkodzonego naskórka oraz poprawia kondycję skóry poprzez wzrost uwodnienia naskórka;
7. Ochronę i pielęgnację skóry podczas prac domowych oraz przy niekorzystnych warun-kach klimatycznych np. zimą.
W przytoczonym programie nie uwzględniono stosowania kremów barierowych, ponieważ korzyści wynikające z ich użycia są w dalszym ciągu przedmiotem badań.
W działaniach prewencyjnych kładzie się również duży nacisk na edukację i podnoszenie świadomości zdrowotnej, w szczególności osób narażonych na pracę w środowisku mokrym (wet work): fryzjerów, pielęgniarek, sprzątaczy, pracowników gastronomii i przetwórstwa spo-żywczego. Celem programów edukacyjnych jest uświadomienie zagrożeń zdrowotnych wyni-kających z określonych narażeń, a także kształtowanie odpowiednich zachowań higienicznych i modyfikowanie sposobów wykonywania pracy. W przypadku firm zatrudniających dużą licz-bę pracowników w programach edukacyjnych uczestniczą zwykle wytypowane osoby zwane liderami grup, które po zakończonym cyklu szkoleń upowszechniają zdobytą wiedzę wśród
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 131 2011-04-17 13:41:49
132
pozostałych członków załogi. Najlepsze efekty pod postacią redukcji zawodowych dermatoz przyniosły szkolenia prowadzone dla osób uczących się zawodu lub krótko zatrudnionych na poszczególnych stanowiskach, które nie utrwaliły jeszcze nieprawidłowych sposobów wyko-nywania pracy.
Lektura uzupełniająca1. Agner T.; Held E.: Skin protection programmes. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 47, s. 253–256.2. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenia skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.;
Walusiak J. [red.]: Alergologia zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera Łódź, 2008, s. 109–149.
3. Jungbauer F.H.W.; van der Harst J.J.; Groothof J.W.; Coenraads P.J.: Skin protection in nursing work: promoting the use of gloves and hand alcohol. Contact Dermatitis, 2004, Vol. 51, s. 135–140.
4. Saary J.; Qureshi R.; Palda V.;. DeKoven J.; Pratt M.; Skotnicki-Grant S.; Holness L.: A systematic review of contact dermatitis treatment and prevention. Journal of American Academy of Dermatology, 2005, Vol. 53, nr 5, s. 845–855.
5. Kresken J.; Klotz A.: Occupational skin-protection products – a review. International Archives of Occupational and Environmental Health, 2003, Vol. 76, s. 355–358.
6. Mahler V.: Skin protection in the healthcare setting. Current Problems in Dermatology, 2007, Vol. 34, s. 120–132.7. Teichmann A.; Jacob U.; Waibler E.; Sterry W.; Lademann J.: An in vitro model to evaluate the efficacy of barrier cre-
ams on the level of skin penetration of chemicals. Contact Dermatitis, 2006, Vol. 54, s. 5–13.8. Weisshaar E.; Radulescu M.; Soder S.; Apfelbacher Ch.J.; Bock M.; Grundmann, J.-U. [et al].: Secondary individual
prevention of occupational skin diseases in health care workers, cleaners and kitchen employees: aims, experiences and descriptive results. International Archives of Occupational and Environmental Health, 2007, Vol. 80, s. 477–484.
9. Flyvholm M.-A.; Frydendall-Jepsen K.: Experiences with implementation of evidence-based prevention programs to prevent occupational skin diseases in different occupations. Giornale Italiano di Dermatologia et Venereologia, 2008, Vol. 143, nr 1, s. 71–78.
10. Mygind K.; Borg V.; Flyvholm M.-A.; Sell L; Frydendall Jepsen K.: A study of the implementation process of an inte-rvention to prevent work-related skin problems in wet work occupations. International Archives of Occupational and Environmental Health 2006, Vol. 79, s. 66–74.
11. Kieć-Świerczyńska M.: Alergia kontaktowa. Mediton, Łódź, 2005.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 132 2011-04-17 13:41:49
133
Fot. 2.1. Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
Fot. 2.2. Przewlekłe alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 133 2011-04-17 13:41:51
132
pozostałych członków załogi. Najlepsze efekty pod postacią redukcji zawodowych dermatoz przyniosły szkolenia prowadzone dla osób uczących się zawodu lub krótko zatrudnionych na poszczególnych stanowiskach, które nie utrwaliły jeszcze nieprawidłowych sposobów wyko-nywania pracy.
Lektura uzupełniająca1. Agner T.; Held E.: Skin protection programmes. Contact Dermatitis, 2002, Vol. 47, s. 253–256.2. Kieć-Świerczyńska M.; Kręcisz B.: Alergiczne kontaktowe zapalenia skóry. W: Pałczyński C.; Kieć-Świerczyńska M.;
Walusiak J. [red.]: Alergologia zawodowa. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera Łódź, 2008, s. 109–149.
3. Jungbauer F.H.W.; van der Harst J.J.; Groothof J.W.; Coenraads P.J.: Skin protection in nursing work: promoting the use of gloves and hand alcohol. Contact Dermatitis, 2004, Vol. 51, s. 135–140.
4. Saary J.; Qureshi R.; Palda V.;. DeKoven J.; Pratt M.; Skotnicki-Grant S.; Holness L.: A systematic review of contact dermatitis treatment and prevention. Journal of American Academy of Dermatology, 2005, Vol. 53, nr 5, s. 845–855.
5. Kresken J.; Klotz A.: Occupational skin-protection products – a review. International Archives of Occupational and Environmental Health, 2003, Vol. 76, s. 355–358.
6. Mahler V.: Skin protection in the healthcare setting. Current Problems in Dermatology, 2007, Vol. 34, s. 120–132.7. Teichmann A.; Jacob U.; Waibler E.; Sterry W.; Lademann J.: An in vitro model to evaluate the efficacy of barrier cre-
ams on the level of skin penetration of chemicals. Contact Dermatitis, 2006, Vol. 54, s. 5–13.8. Weisshaar E.; Radulescu M.; Soder S.; Apfelbacher Ch.J.; Bock M.; Grundmann, J.-U. [et al].: Secondary individual
prevention of occupational skin diseases in health care workers, cleaners and kitchen employees: aims, experiences and descriptive results. International Archives of Occupational and Environmental Health, 2007, Vol. 80, s. 477–484.
9. Flyvholm M.-A.; Frydendall-Jepsen K.: Experiences with implementation of evidence-based prevention programs to prevent occupational skin diseases in different occupations. Giornale Italiano di Dermatologia et Venereologia, 2008, Vol. 143, nr 1, s. 71–78.
10. Mygind K.; Borg V.; Flyvholm M.-A.; Sell L; Frydendall Jepsen K.: A study of the implementation process of an inte-rvention to prevent work-related skin problems in wet work occupations. International Archives of Occupational and Environmental Health 2006, Vol. 79, s. 66–74.
11. Kieć-Świerczyńska M.: Alergia kontaktowa. Mediton, Łódź, 2005.
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 132 2011-04-17 13:41:49
133
Fot. 2.1. Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
Fot. 2.2. Przewlekłe alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 133 2011-04-17 13:41:51
134
Fot. 3.1. Uczulenie na nikiel
Fot. 3.2. Uczulenie na nikiel
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 134 2011-04-17 13:41:53
135
Fot. 5.1. Zmiany na opuszkach palców rąk w przebiegu uczulenia na akrylany
Fot. 6.1. Uczulenie na parafenylenodiaminę
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 135 2011-04-17 13:41:56
134
Fot. 3.1. Uczulenie na nikiel
Fot. 3.2. Uczulenie na nikiel
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 134 2011-04-17 13:41:53
135
Fot. 5.1. Zmiany na opuszkach palców rąk w przebiegu uczulenia na akrylany
Fot. 6.1. Uczulenie na parafenylenodiaminę
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 135 2011-04-17 13:41:56
136
Fot. 8.1. Dodatnie wyniki testów z Primula obconica
Fot. 9.1. Zestaw alergenów do diagnostyki uczulenia kontaktowego
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 136 2011-04-17 13:41:58
137
Fot. 9.2. Dodatnie wyniki testów
Fot. 10.1. Fotokontaktowe zapalenie skóry
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 137 2011-04-17 13:42:00
136
Fot. 8.1. Dodatnie wyniki testów z Primula obconica
Fot. 9.1. Zestaw alergenów do diagnostyki uczulenia kontaktowego
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 136 2011-04-17 13:41:58
137
Fot. 9.2. Dodatnie wyniki testów
Fot. 10.1. Fotokontaktowe zapalenie skóry
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 137 2011-04-17 13:42:00
138
Fot. 10.2. Diagnostyka fotoalergii
Fot. 11.1. Wysiew bąbli pokrzywkowych
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 138 2011-04-17 13:42:02
139
Fot. 12.1. Kontaktowe zapalenie skóry rąk i przedramion z podrażnienia
Fot. 13.1. Grzybica skóry rąk
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 139 2011-04-17 13:42:05
138
Fot. 10.2. Diagnostyka fotoalergii
Fot. 11.1. Wysiew bąbli pokrzywkowych
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 138 2011-04-17 13:42:02
139
Fot. 12.1. Kontaktowe zapalenie skóry rąk i przedramion z podrażnienia
Fot. 13.1. Grzybica skóry rąk
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 139 2011-04-17 13:42:05
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 140 2011-04-17 13:42:05
Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_2K_a.indd 140 2011-04-17 13:42:05
ZASADY DIAGNOSTYKI, ORZECZNICTWA I PROFILAKTYKICHORÓBZAWODOWYCH SKÓRYRedakcjaMarta Kieć-Świerczyńska
Projekt realizowany przez Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie „Kształcenie w ramach procesu specjalizacji lekarzy deficytowych specjalności tj. onkologów, kardiologów i lekarzy medycyny pracy”
ISBN – 978-83-62110-09-4
EGZEmPLARZ BEZPłATNY
ZASA
DY D
IAGN
OSTY
KI, O
RZEC
ZNIC
TWA
I PRO
FILA
KTYK
ICH
ORÓB
ZAW
ODOW
YCH
SKÓR
Y
Okladka - Zasady diagnostyki orzecznictwa i profilaktyki chorob zawodowych skory_do druku.indd 1 2011-05-11 23:21:49
