Seminarium 3 Bakterie Gram Ujemne

© Copyright by $taś

- 1 -

BAKTERIE GRAM - UJEMNE

1) Ziarenkowce gram-ujemneI. Neisseria

1. Neisseria gonorrhoeae (rzeżączka)2. Neisseria meningitidis (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, sepsa)

II. Moraxella1. Moraxella catarrhalis2. Moraxella lacunata

2) Enterobacteriaceaea. Salmonellab. Shigella (czerwonka bakteryjna)c. Escherichia colid. Yersinia pestise. Yersinia enterocolitica i yersinia pseudotuberculosisf. Klebsiellag. Proteush. Seratia

3) Pałeczki gram-ujemneA. AcinetobacterB. Pseudomonas aeruginosaC. Vibrio cholerae (przecinkowiec cholery)d. Vibrio parahaemolyticuse. Vibrio vulnificusF. Haemophilus

i. Haemophilus influenzaeii. Haemophilus ducreyiiii. Haemophilis aegyptius

G. CampylobacterH. Helicobacter pyloriI. Legionella (choroba legionistów)J. Brucela (bruceloza, choroba Banga)K. Bordatella

4) Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium

N e i s s e r i a

NN ee ii ss ss ee rr ii aa gg oo nn oo rr rr hh oo ee aa ee (( rr zz ee żż ąą cc zz kk aa ))

Gonokoki to Gram-ujemne ziarenkowce w kształcie ziarenek kawy, zazwyczaj występujące parami

Determinanty patogenności gonokoków:o Fimbrie adhezyjne na powierzchni komórek oraz białko Opa błony zewnętrznej są odpowiedzialne

za adhezję do komórek dróg moczowo-płciowych. Opa steruje także procesem inwazji poprzezendocytozę.

o Obrona przeciw granulocytom opiera się na porynie Por w błonie zewnętrznej, blokującej fuzjęfagosomu z lizosomom, co umożliwia bakteriom przeżycie i namnażania się w granulocycie.

o Lipooligosacharyd (LOS) w błonie zewnętrznej odpowiada za oporność na działanie dopełniaczao Proteaza IgA1 wytwarzana przez gonokoki rozkłada wydzielnicze przeciwciała w śluzówce.o Beta-laktamaza oraz czasem penicylinaza


- 2 -

Patogeneza i obraz klinicznyo Rzeżączka jest chorobą przenoszoną drogą płciową. Patogeny penetrują śluzówki dróg moczowo-

płciowych, wywołując lokalne ropne infekcje.§ U mężczyzn może dojść do zajęcia gruczołu krokowego i najądrza,

· U mężczyzn głównie zapalenie cewki moczowej, które charakteryzuje sięsamoistnym wyciekiem obfitej, ropnej wydzieliny z cewki i zaburzeniem oddawaniamoczu

§ zaś u kobiet gonokoki mogą powodować zapalenie jajowodów, jajników lub nawetzapalenie otrzewnej.

· U Kobiet głównie zapalenie szyjki macicy, czego konsekwencją są zaburzeniaoddawania moczu wraz z bolesnymi stosunkami płciowymi

o Gonokoki na spojówkach mogą wywoływać ropne zapalenie, obserwowane zwłaszcza unoworodków (do zakażenia dochodzi podczas przechodzeni płodu przez kanał rodny.

o Mogą także infekować błony śluzowe odbytu lub jamy nosowo-gardłowej (zwykle następstwostosunków analnych i oralnych)

o Rozprzestrzeniające się drogą krwi gonokoki mogą ponadto powodować zapalenia stawów lubnawet zapalenie wsierdzia

Rozpoznawanieo Wykrywanie patogenów za pomocą barwienia błękitem metylenowym i metodą Grama oraz

posiewo Gonokoki są wrażliwe na warunki hodowli i dlatego materiał zaraz po otrzymaniu musi zostać

posiany na agar czekoladowy Thayera-Martina z antybiotykami dodanymi w celu eliminacji florytowarzyszącej

o Bezpośrednie wykrywanie bakterii w ropie i próbkach wydzielin jest możliwe przy zastosowaniu testuenzymatycznej immunoadsorpcji lub poszukiwaniu specyficznych dla gonokoków sekwencji DNAkodujących rRNA za pomocą sond molekularnych

Epidemiologiao N. gonorrhoeae jest głównie przekazywana z człowieka na człowieka przez stosunki płciowe. Może

też być przekazana z matki na dziecko podczas porodu. Rzadko szerzy się przez przedmioty (np.brudne ręczniki)

o Ponieważ zakażenia rzeżączkowe są często bezobjawowe (90% przypadków u kobiet i 40% umężczyzn i nie rozpoznawane, rozprzestrzenianie choroby jest ułatwione)

wróć

NN ee ii ss ss ee rr ii aa mm ee nn ii nn gg ii tt ii dd ii ss (( zz aa pp aa ll ee nn ii ee oo pp oo nn mm óó zz gg oo ww oo -- rr dd zz ee nn ii oo ww yy cc hh ,, ss ee pp ss aa ))

Meningokoki to Gram-ujemne, często pleomorficzne ziarenka w kształcie kawySą nieruchome i posiadają polisacharydową otoczkęWzrost meningokoków wymaga podłoży zawierających krewTo jedna z najbardziej zjadliwych bakterii chorobotwórczych dla człowiekaStruktura antygenowa

o Serogrupy A, B, C, D itd. (łącznie jest ich 12)o Rozróżniane są na podstawie składu otoczkio Epidemie są powodowane głównie przez szczepy z serogrupy A, czasami przez B, dużo rzadziej

przez szczepy Co Serogrupy dzielą się na serotypy na podstawie różnic w antygenach białkowych

Czynniki determinujące chorobotwórczość:

o Czynnik przylegania – fimbrieo Polisacharydowa otoczka ma własności antyfagocytarneo Lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna) à wskaźniki aktywności biologicznej pokazują, że

endotoksyna N. meningitidis jest dziesięć razy bardziej aktywna niż większość endotoksyn innychbakterii

o Proteazy IgA

Patogenezao Meningokoki to pasożyty nosogardzielio Około 5-10% populacji jest nosicielem tych bakterii


- 3 -

o Jeśli zjadliwe meningokoki skolonizują śluzówkę nosogardzieli u gospodarza z niedoboremprzeciwciał, możliwa staje się inwazja śluzówki drogą endocytozy à rozprzestrzenia się drogą krwi idosięga opon mózgowo-rdzeniowychà tam się rozmnażają powodują zapalenie

o OUN jest niewątpliwie preferowanym miejscem wtórnej infekcji, chociaż w drodzekrwiopochodnego rozsiewu patogeny mogą infekować płuca, wsierdzie i duże stawy

o Początek zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zazwyczaj nagły, po okresie wylęgania 2 lub3 dni, z silnym bólem głowy, gorączką, sztywnością karku i złym samopoczuciem. Czasami rozwijasię poważna sepsa krwotoczna (zespół Waterhouse’a-Friedrichsena)

o Objawy zapalenia opon mózgowo rdzeniowych§ Ból głowy o dużym nasileniu, gorączka i sztywność karku, złe samopoczucie§ Wymioty§ Objawy neurologiczne (np. porażenie nerwów czaszkowych)§ Bóle mięśniowe i stawowe§ Zaburzenia stanu psychicznego i śpiączka

o Ostra posocznica meningokokowi§ To uogólnione zakażenie prowadzące do wstrząsu septycznego, wystąpienia wybroczyn

lub krwotocznych zmian skóry, rozsianego wykrzepianie wewnątrznaczyniowego (DIC) iśmierci po 8-12 godzinach od początkowych objawów

· Początkowe objawy to różowawa wysypka, która stopniowo ciemnieje i przyjmujecharakter krwotoczny

o Zaczerwienienie skóryo Martwicao Zgorzel palców

· Hipotensja, uszkodzenie wielonarządowe wstrząs septyczny rozwijają się szybko naskutek uwalniania endotoksyny

o Narządy wewnętrzne są uszkadzane w różnoraki sposób, np. przez krwotoki niedotlenienie

o Zespół Waterhouse’a-Friderichssena§ To piorunująca posocznica meningokokowi o szybkim rozwoju§ Charakteryzuje się zapaleniem mięśnia sercowego i obustronnym,

krwotocznym zniszczeniem nadnerczy

Diagnostykao Wymaga wykrycia patogenu w płynie mózgowo-rdzeniowym bądź krwi przy użyciu mikroskopii i

hodowli.o Do bezpośredniego wykrywania antygenów w płynie mózgowo-rdzeniowym można zastosować

aglutynację lateksową lub koaglutacjęà testy służą do szybkiej diagnostykio Do hodowli stosowane sa podłoża: agar czekoladowy, podłoże Thayer-Martinao Preparat bezpośredni, odczyn immunofluorescencyjny (typowanie serologiczne)o Silnie oksydazo dodatnieo Rozkład węglowodanów: N.gonorrhoeae fermentuje tylko glukozę, N.meningitidis glukoze i maltozę

Epidemiologiao Zakażenie meningokokowi są częstsze zimą i wiosną.o Przenoszenie odbywa się drogą kropelkową.o Ludzie są jedynym rezerwuarem patogenuo Źródłem infekcji są zarówno nosiciele, jak i chorzyo Śmiertelność sięga 85%, jeśli choroba nie jest leczona, ale spada poniżej 1% jeśli leczenie zacznie się

odpowiednio wcześniej

M o r a x e l l a

MM oo rr aa xx ee ll ll aa cc aa tt aa rr rr hh aa ll ii ss

Stanowi składnik flory fizjologicznej górnych dróg oddechowych


- 4 -

Może być odpowiedzialna za:o zapalenie płuco zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzelio zapalenie ucha środkowego i zatok

Około 90% wszystkich szczepów wytwarza tzw. penicylinazy BRO, dlatego jest Konieczna terapiaantybiotykiem β-laktamowym opornym na penicylinazy

MM oo rr aa xx ee ll ll aa ll aa cc uu nn aa tt aaMoże wywoływać zapalenie spojówek i rogówki

wróć

E n t e r o b a c t e r i a c e a e

ich środowiskiem naturalnym jest przewód pokarmowy ludzi i zwierzątsystem taksonomiczny stosowany dla Enterobacteriaceae oparty jest o różne wzorce procesówmetabolicznych. Jedną z ważnych cech jest zdolność do rozkładu laktozy (zależna od operonu lac).

o W skład tego operonu wchodzą geny: lacZ (koduje β-galaktozydazę), lacY (koduje permeazę β-galaktozydów) i lac A (koduje transacetylazę)

laktozo-dodatnie Enterobacteriaceae są traktowane razem jako bakterie typu coli, natomiast Salmonella iwiększość Shigella jest laktozo-ujemna

Budowao To krótkie pałeczki z zaokrąglonymi końcamio Wiele posiada perytrychalne urzęsienieo To szybko rosnące względne beztlenowceo Średnio czas generacji in vitro wynosi 20-30 minuto Agar MacConkeya jest ważnym podłożem wybiórczo-różnicującym – pozwala na wzrost tylko

Gram-ujemnym pałeczkom i pokazuje zdolność do rozkładu laktozyo Budowa antygenowa

§ Antygen somatyczny O (część LPS) ciepłostały, przeciwciała IgM§ Antygen rzęskowy H (białko flagellina) – ciepłochwiejny, przeciwciała IgG§ Antygen otoczkowy K (polisacharyd), ciepłochwiejny

Determinanty patogennościo fimbrie adhezyjne, antygeny czynników kolonizacji (CFA)o białka w błonie zewnętrznej (inwazyny) pozwalające na zaatakowanie komórki docelowejo Egzotoksyny

§ Enterotoksyny zaburzające normalne funkcjonowanie enterocytów, stymulują cyklazęadenylanową lub guanylanową - wzrasta produkcja cAMP w rezultacie dochodzi doutraty dużej ilości wody i elektrolitów

§ Cytotoksyny wywierające bezpośredni efekt toksyczny na komórki (enterocyty, komórkiśródbłonka)

o Endotoksyna§ Toksyczny efekt lipidu A wchodzącego w skład LPS

o Oporność na dopełniaczo Oporność na fagocytozęo Gromadzenie Fe2+

Przedstawicieleo Escherichia (Escherichia coli)o Salmonella (Salmonella enterica)o Shigella (Shigella sonnei, Shigella flexneri)o Yersinia (Yersinia pestis, Yersinia tuberculosis, Yersinia enterocolitica)o Klebsiella (Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca)


- 5 -

o Enterobacter (Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloace)o Citrobacter (Citrobacter freundii)o Proteus (Proteus mirabilis, Proteus vulgaris)o Morganella (Morganella morganii)o Serratia, (Serratia marcescens)

Cechy wspólneo Najbardziej powszechne mikroorganizmy w materiałach klinicznycho Bakterie jelitowe (flora normalna lub patogenna)o Nie wytwarzają przetrwalnikówo Wytwarzanie otoczek – niektóre szczepyo Względnie beztlenowe lub tlenoweo Ruchliwe - w większości (okołorzęsne)o Katalazo dodatnie i oksydazo ujemneo Fermentują glukozę i inne węglowodanyo Redukują azotanyo Skomplikowana budowa antygenowao Wytwarzanie bakteriocyn

Cechy różnicująceo Ruch (nieruchome: Shigella, Klebsiella)o Fermentacja kwaśna MR (Escherichia, Shigella, Salmonella, Citrobacter, Proteus)o Fermentacja laktozy (dodatnia:Escherichia, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella)o Wytwarzanie H2S (Salmonella, Citrobacter)o Wytwarzanie ureazy (Proteus)o Wytwarzanie indolu (Escherichia, Proteus)o Oporność na KCN (Enterobacter, Citrobacter,Serratia, Klebsiella, Proteus)o Wzrost na podłożu SS (Shigella, Salmonella)

wróć

SS aa ll mm oo nn ee ll ll aa

Wszystkie bakterie Salmonella są zaliczane do jednego gatunku Salmonella enterica z 7 podgatunkami.Prawie wszystkie ludzkie patogeny należą do S. enterica subsp. enterica. Bakterie Salmonella dalej sąklasyfikowane na podstawie ich antygenów O i H (do ich klasyfikacji służy schemat Kauffmana-White’a) doponad 2000 serowarów (w przypadku Salmonella stosuje się obecnie termin serowar, a nie serotyp), któreniepoprawnie nazywane są jak gatunki.Bakterie Salmonella dzieli się na durowe i jelitowe w zależności od istotnych objawów klinicznych iepidemiologii

Salmonellozy durowe (S.typhi i S.paratyphi)

o Patogen przyłącza się do komórek jelita czczego (komórek M).o Inwazja dokonuje się poprzez endocytozę, transfer i egzocytozęo Następnie dochodzi do fagocytozy przez makrofagi w podsurowicówce i translokacji bakterii do

krezkowych węzłów chłonnych.o Później bakterie namnażają się i rozsiewają limfo- i hematogenieo Powstają wtórne ogniska w śledzionie, wątrobie, szpiku kostnym, drogach żółciowych, skórze

(wysypka) i kępkach Peyerao Objawy

§ Choroba zaczyna się gorączką rosnącą w ciągu pierwszego tygodnia do 39/40/41°C;§ Dalsze objawy: stupor, leukopenia, bradykardia, powiększenie śledziony, wysypka na

brzuchu, w trzecim tygodniu początek biegunki, czasami z krwawieniem z powoduowrzodzeń kępek Peyera

Salmonellozy jelitowe (S.enteritidis)

o Patogen przyłącza się do komórek jelita krętego i okrężnicyo Inwazja komórki indukowana przez inwazyny na powierzchni bakteriio Salmonella może przetrwać w komórkach nabłonkowych i być może w makrofagacho Potem dochodzi do produkcji enterotoksyny i miejscowego stanu zapalnego


- 6 -

o Choroba zaczyna się zwykle nagle biegunką i wymiotami, czasem połączonymi z wysokągorączką

o Objawy ustępują w ciągu kilku dni bez specjalnego leczeniao W przypadku masywnej biegunki można zaobserwować objawy wynikające z utraty wody i

elektrolitów

Epidemiologiao Większość zakażeń poprzez jedzenie skontaminowanych produktów żywnościowych (drób, jajka,

produkty mleczne)o Zakażenia droga fekalno-oralną (dzieci)o Masowe zachorowania osób spożywających ten sam pokarm (S.enteritidis)o Krótki okres wylęgania i trwania chorobyo S.typhi i S.paratyphi to ścisłe patogeny ludzkie, przenoszone pomiędzy osobamio Zasięg ogólnoświatowy, dotyczące głównie miesięcy letnich

Diagnostyka Salmonellio Krew badana w kierunku odczynu serologicznego i na posiew, kał w celu identyfikacji bakteriio Ruchliwe pałeczki, tlenoweo Nie fermentują laktozyo Produkują siarkowodór, rozkładają maloniano Wytwarzają gaz podczas fermentacji węglowodanówo Rosną na podłożu SS (z tiosiarczanem sodowym)o Antygeny somatyczny O, rzęskowy H, zewnętrzny V (odpowiada otoczkowemu K); w handlu

dostępne zestawy do szybkiej identyfikacji antygenów (grupy serologiczne A,B,C,D)

wróć

SS hh ii gg ee ll ll aa (( cc zz ee rr ww oo nn kk aa bb aa kk tt ee rr yy jj nn aa ))

Rodzaj Shigella obejmuje 4 gatunki:o S. dysenteriaeo S. flexnerio S. boydiio S. sonnei

Pałeczki Shigella są nieruchome i dlatego nie posiadają antygenów rzęskowych (H)

Patogeneza:o Shigella są patogenne tylko dla ludzio Komórki bakteryjne dostają się do organizmu po ich spożyciuo Shigella docierają do końcowego odcinka jelita krętego i okrężnicy (tak jak salmonellozy jelitowe

J), gdzie wychwytywane przez komórki M umiejscowione w błonie śluzowej w bezpośrednimsąsiedztwie makrofagów

o Następnie są fagocytowane przez makrofagio Bakterie doprowadzają jednak do lizy fagosomu i aktywnie indukują apoptozę makrofagao Po opuszczeniu martwych makrofagów komórki bakteryjne są wychwytywane przez enterocyty od

wewnętrznej strony śluzówki (transport wsteczny)o Sąsiednie enterocyty są atakowane przez bakterie pochodzące z zajętych komóreko W enterocytach patogeny dzielą się, prowadząc do śmierci komórki

o Shigella dysenteriae wytwarza shigatoksynę prototyp rodziny toksyn shigapodobnych (lubwerocytotoksyn), które występują u niektórych innych Enterobacteriaceae

§ Toksyna hamuje biosyntezę białka w komórkach eukariotycznych poprzez przecinanie 23SrRNA w określonym miejscu

§ Shigatoksyna odpowiada za uszkodzenie nabłonka okrężnicy, „małą biegunkę jelitową” zwodnistymi stolcami i (rzadziej) za zespół hemolityczno-mocznicowy.

Obraz klinicznyo Po okresie wylęgania (2-5 dn) choroba objawia się obfita wodnistą biegunką („małą biegunką

jelitową). Później w stolcu pojawia się śluz, ropa i krew. W dalszym przebiegu choroby obserwuje sięskurcze jelit, ból przy oddawaniu stolca i gorączkę

o Do powikłań należą: masywny krwotok z jelita i perforacja z zwapnieniem otrzewnej.


- 7 -

o Te poważne skutki są powodowane głównie przez S. dysenteriae, podczas gdy S. sonnei powodujezwykle jedynie biegunkę.

Epidemiologiao Źródłem zakażenia jest zawsze człowiek, najczęściej są to zakażone osoby, w których stolcu

występują patogeny do 6 tygodni od ustąpienia choroby.o Przenoszone poprzez ręce (zanieczyszczone odchodami) lub pośrednie poprzez żywność, wodę i

muchyo Ludzie są jedynym rezerwuarem tych bakteriio Relatywnie mało komórek bakteryjnych potrzeba do zakażenia, tolerują kwasowość.o Zachorowania na czerwonkę obecnie rzadkie, dotyczą głównie dzieci

Diagnostykao Materiałem diagnostycznym jest kał i wymazy odbytniczeo Bezrzęsne, nieruchliwe, tlenoweo Nie fermentują laktozyo Mało aktywne biochemicznie, nie wytwarzają H2So Rosną na podłożu SS w postaci przejrzystych, gładkich kolonii

wróć

E S C H E R I C H I A C O L I

Środowiskiem naturalnym E. coli jest przewód pokarmowy ludzi i zwierzątTo Gram-ujemne, proste pałeczki urzęsione perytrychalnieSzybko rozkładają laktozęW skład struktury antygenowej wchodzą antygeny O, K i H

Charakterystyczne czynniki wirulencjio Enterotoksyny (LT-I, LT-II, ST, verotoksyna)o Antygeny czynnika kolonizacyjnego (colonisation factor antigens) : CFA/I, CFA/II, CFA/IIIo Hemolizynyo Fimbrie typu AFA I i AFA II (ułatwiają adherencję)o Fimbrie typu Dro Pili Po Typ 1 pilio Antygen K1 (otoczkowy)o Białko Ipa (invasion plasmid antigen)

Patogeneza i obraz kliniczny infekcji pozajelitowych

o Pozajelitowe zakażenia wynikają z relokacji bakterii z miejsc fizjologicznego bytowania do miejsc,gdzie nie powinny występować, ale gdzie mają dobre warunki do wzrostu

§ Zakażenia układu moczowego· Cewka moczowa, pęcherz, miedniczki nerkowe, nerki· E. coli wywołuje 70-80% przypadków ostrych zakażeń i 40-50% zakażeń

przewlekłych

§ Sepsa· E. coli powoduje około 15% przypadków seps szpitalnych (S. aureus 20%)· Sepsa E. coli jest często powodowana przez patowar SEPEC, który wykazuje

oporność na surowicę

§ Inne zakażenia· Zakażenia ran· Zakażenia pęcherzyka i dróg żółciowych· Zapalenie wyrostka robaczkowego· Zapalenie otrzewnej· Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i wcześniaków i noworodków i u starszych

Patogeneza i obraz kliniczny infekcji jelitowych


- 8 -

o E. coli powodująe zakażenia jelit są obecnie klasyfikowane do 5 patowarów z odrębnąpatogenezą i obrazem klinicznym

§ Enteropatogenne E. coli (EPEC)· EPEC przyłącza się do komórek śluzówki jelita cienkiego za pomocą czynnika

adhezji EPEC i następnie wprowadza do enterocytów toksyczne produkty zapomocą systemu sekrecji III typu.

· Powodują biegunki u dzieci

§ Enterotoksyczne E. coli (ETEC)· Produkują ciepłochwiejną enterotoksynę LT i ciepłostałe toksyny STa i STb

§ LT stymuluje aktywność cyklazy adenylanowej§ STa stymuluje aktywność cyklazy guanylowej

· Patogenność ETEC jest także związana ze specyficznymi fimbriami, tzw. czynnikamikolonizacji (CFA), które pozwalają tym bakteriom przyłączyć się do komóreknabłonkowych jelita cienkiego i chronią je przed szybkim usunięciem wskutekperystaltyki

· Objawy kliniczne:o Wodnista, nasilona biegunka

§ Enteroinwazyjne E. coli (EIEC)· Mogą penetrować śluzówkę okrężnicy powodując wrzodziejące zmiany zapalne· Objawy podobne jak w czerwonce bakteryjnej

§ Enterokrwotoczne E. coli (EHEC)· Bakterie te są czynnikiem etiologicznym krwotocznego zapalenia okrężnicy i

zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS)· EHEC posiadają specyficzne fimbrie służące do adhezji do enterocytów· Ponadto mogą produkować cytotoksyny (toksyny shigapodobne lub

werocytotoksyny)

§ Enteroagregacyjne E. coli (EAggEC)· Wywołują wodnistą biegunkę u niemowląt i małych dzieci· Adhezja do enterocytów za pomocą specyficznych fimbrii adhezyjnych· Produkują toksynę identyczną z ST u ETEC

Epidemiologiao Przeniesienie zakażeń jelitowych jest zwykle pośrednie poprzez pożywienie i wodęo 50% biegunki podróżnych jest powodowane przez E.coli

wróć

YERS IN IA PEST I S

To nieurzęsiona, krótka Gram-ujemna pałeczka z otoczką

Czynniki wirulencjio Antygeny F1 (glikoproteina) i V/W (otoczkowy)o Białka błony zewnetrznej Yop’s (Yersinia outer proteins)o Koagulazao Fibrynolizynao Pestycyny

Często barwi się dwubiegunowo

Dżuma to przede wszystkim choroba gryzoni (szczury)

Patogen przedostaje się poprzez zranioną skóręà stamtąd bakterie docierają do okolicznych węzłówchłonnych, gdzie się namnażająà w ciągu 2-5 dni po zakażeniu pojawiają się krwotocznie zmienione,niebieskie, powiększone węzły chłonne (dymienice, bubo)

Ponad 90% przypadków przebiega w formie dymieniczej


- 9 -

U 50-90% nieleczonych chorych bakterie dostają się do krwioobiegu, powodując sepsę, i mogą zajmowaćdowolne narządy

Rozsiew do krążenia płucnego prowadzi do wtórnej dżumy płucnej z wydzielaniem krwistej, bogatej wbakterie, bardzo zakaźnej plwocinyà kontakt drogą kropelkową z takimi pacjentami może prowadzić dopierwotnej dżumy płucnej – śmiertelność tej formy, w przypadku gdy nie jest leczona, wynosi prawie 100%

wróć

Y E R S I N I A E N T E R O C O L I T I C A I Y E R S I N I A P S E U D O T U B E R C U L O S I S

Powodują głównie zakażenia u zwierząt domowych i dzikichY. enterocolitica odpowiada za około 1% przypadków ostrego zapalenia jelit w EuropieTo pleomorficzne, krótkie pałeczki z perytrychalnym urzęsieniemPosiadają odpowiednie polipeptydy odpowiadające za adhezję do komórek, oporność na fagocytozę ina dopełniacz oraz za cytotoksyczność/Yersinia posiadają także chromosomalne geny zjadliwości, np. inwazyny, enterotoksyny, i system wychwytużelaza

Yersinia zazwyczaj są spożywane z pożywieniemà bakterie przedostają się do jelit, penetrują śluzówkę i sąprzez makrofagi przenoszone do krezkowych węzłów chłonnych

Zakażenia występują w następujących postaciach klinicznych:

o Jersinioz jelitowych§ Dominujący objaw to zapalenie jelit z zapaleniem krezkowych węzłów chłonnych§ Inne formy jelitowe to rzekome zapalenie wyrostka robaczkowego u młodzieży i dzieci oraz

zapalenie jelita krętego (rzekoma choroba Cohna) i okrężnicy u dorosłych

o Jersinioz pozajelitowych§ Infekcje te stanowią około 20% przypadków, zazwyczaj u dorosłych§ Sepsa, limfadenopatia, rzadziej zapalenie wątroby i inne zakażenia (opłucnej, wsierdzia,

kości i szpiku, pęcherzyka żółciowego, ropnie)§ U około 20% pacjentów z ostrą jersiniozą obserwuje się po 1-6 tygodniach od początku

objawów jelitowych reaktywne zapalenie stawów i rumień guzowaty.

Diagnostyka Yersinia:Materiał badany: krew, ropa, treść węzłów chłonnych, kałWzględnie beztlenoweBarwią się bipolarnieKatalazododatnieNie fermentują laktozy, nie wytwarzają indolu, siarkowodoru, acetoinyRosną na podłożu McConkey’a w temp 22-29oC do 72h.Typowanie serologiczne, typowanie bakteriofagowe

wróć

K L E B S I E L L A

Czynniki determinujące chorobotwórczośćo Otoczka à najważniejszym czynnikiem zjadliwości Klebsiella jest śluzowa otoczka o

antyfagocytarnych właściwościacho Wiele szczepów Klebsiella cechuje się dużą opornością na większość antybiotykówo Niektóre szczepy zawierają plazmidy kodujące toksyny podobne do ciepłochwiejnej (LT) i

ciepłostałej (ST) toksyny Escherichia coli

Fermentuje laktozę na podłożu MacConkeya

Klebsiella pneumoniae, K. oxytocao Laktozo-dodatnie, nieruchome, wiele szczepów ma otoczki polisacharydoweo Powodują koło 10% zakażeń szpitalnych


- 10 -

o Wywołują u predysponowanych osób tzw. zapalenie płuc Friedlandera szczególnie na podłożyprzewlekłych schorzeń płuc

o Zakażenia układu moczowego, posocznica, epidemiczna biegunka u noworodków

Klebsiella ozaenaeo Czynnik etiologiczny ozeny (atrofia śluzówki nosa)

Klebsiella rhinoscleromatiso Czynnik etiologiczny twardzieli nosa (ziarniniak nosa i gardła)

wróć

P R O T E U S

Proteus mirabilis, Proteus vulgariso Laktozo-ujemne, bardzo ruchliwe, poruszają się po powierzchni podłoża (pełzanie)o Wydzielają deaminazę fenyloalaninową à umożliwia to odróżnienie ich od innych

Enterobacteriacaeo Mają antygeny O, H, K

o Objawy kliniczne:

Zakażenia układu moczowego· Odpowiednie szczepy wytwarzają ureazę à uwalnianie amoniaku à zwiększenie

pH moczu à alkalizacja moczu obniża rozpuszczalność wapnia, stwarzającwarunku sprzyjające odkładaniu się soli wapnia i magnezu tworzenie się kamieninerkowych

Zakażenia ranPosocznica

Cechy diagnostyczneo Cechy diagnostyczne: wytwarzanie siarkowodoru, ureazy, acetoiny, oporność na KCN,

dezaminacja fenyloalaniny, pełzający wzrost, ruchliwość, charakterystyczny zapach

wróć

S E R A T I A

Serratia marcescenso Laktozo-dodatnieo Ruchliweo Często wielolekooporneo Niektóre szczepy w temp 20°C wytwarzają czerwony barwnik (prodigiozynę)

U pacjentów hospitalizowanych, drobnoustroje te mogą wywoływać zakażenia szpitalne ranoperacyjnych, dróg moczowych, układu oddechowego lub poważne, uogólnione zakażenia z posocznicąwłącznie

wróć

A c i n e t o b a c t e r

U osób z osłabioną odpornością A. baumannii. A. calcoaceticus i inne gatunki mogą powodowaćzakażenia szpitalne:

o zakażenia układu moczowegoo zapalenia płuco zakażenia miejsca operowanego


- 11 -

o sepsę

Szpitalne szczepy tych gatunków, często są oporne na wiele antybiotyków i dlatego leczenie takich infekcjimoże być trudne.

P s e u d o m o n a s a e r u g i n o s a

To krótkie, zaokrąglone pałeczki, z jedną lub kilkoma rzęskami na bieguniePosiada błonę zewnętrzną, będącą częścią ściany komórkowej

o Budowa tej błony jest odpowiedzialna za naturalną odporność bakterii na wiele antybiotyków

Patogenezao P. aeruginosa zazwyczaj wnika do tkanek przez uszkodzenia

§ Przylega do komórek za pośrednictwem swoistych fimbrii adhezyjnych§ Najważniejszym czynnikiem wirulencyjnym jest egzotoksyna A, która blokuje translację

białek poprzez inaktywację czynnika elongacyjnego eEF2§ Egzoenzym S inaktywuje białka cytoszkieletu oraz białka wiążące GTP w komórkach

eukariotycznych.§ Cytotoksyna uszkadza komórki w wyniku tworzenia transbłonowych porów§ Różne metaloproteazy hydrolizują elastynę, kolagen lub lamininę.§ Otoczka§ Pilie§ LPS§ Fosfolipaza C

o Czynnikami predysponującymi do manifestujących się klinicznie zakażeń są niedobory odpornościnieswoistej i swoistej

o Najczęstszymi postaciami zakażeń są:§ Zapalenie płuc u pacjentów z mukowiscydozą oraz sztucznie wentylowanych (w

miejscach wilgotnych (przy rurce tracheotomijnej, cewnikach)§ Zakażenia ran oparzeniowych§ Zakażenia miejsca operowanego§ Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek,§ zapalenie wsierdzia u narkomanów§ Posocznica§ Złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego (ucho pływaka)§ Zakażenia oka , zapalenie rogówki (niewłaściwie odkażane soczewki kontaktowe)§ To częsta przyczyna zakażeń szpitalnych

o Epidemiologia§ Wszechobecny w większości wilgotnych środowisk, w szpitalach: kwiaty, krany, toalety,

respiratory, urządzenia do dializ§ Może czasowo kolonizować układ pokarmowy i oddechowy szczególnie pacjentów

leczonych antybiotykami o szerokim spektrum działania lub hospitalizowanych przezdłuższy okres

§ Spora oporność antybiotykowa

o Diagnostyka§ Materiał: ropa, kał, wymazy z nosa, gardła, skóry, pochwy, ran.§ Dobrze rośnie na agarze krwawym, wzrost śluzowaty, wydziela zapach jaśminu

(trójmetyloamina), produkuje fluorescencyjne pigmenty.§ Określa się aktywność proteolityczną: zjadliwe szczepy rozkładają 5-7ug białka na mg

suchej masy.

wróć


- 12 -

V i b r i o c h o l e r a e ( p r z e c i n k o w i e c c h o l e r y )

Gram-ujemne pałeczki, zwykle lekko zagięte (przecinkokształtne) z monotrychalnym urzęsieniem

Czynniki chorobotwórczości:

Czynnik wirulencji Efekt biologicznyToksyna cholery Hipersekrecja elektrolitów i wody

Wić Adherencja do komórek mukosalnych

Proteaza hemmaglutynacyjna Indukuje zapalenie jelita idegradację „tight-junctions”

Neuraminidaza Zwiekszenie receptorów toksyny

Mucynaza Rozkład glikoproteinowejosłony komórek jelitowych

Toksyna choleryo Odpowiada za kliniczne objawy chorobyo Indukuje wydzielanie przez enterocyty elektrolitów, przez co następuje również bierna utrata wodyo Toksyna należy do grupy toksyn AB

Podjednostka B łączy się z receptorami enterocytu,podjednostka toksyny A indukuje ciągłe wytwarzanie dużych ilości cAMP przez cyklazęadenylanową

· cAMP jako wtórny przekaźnik aktywuje kinazę białkową A, która z kolei aktywujespecjalne białka komórki odpowiedzialne za sekrecję elektrolitów

Zakażenie jest wynikiem spożycia patogenu. Dawka zakaźna musi być duża, ponieważ wieleprzecinkowców jest zabijanych przez kwas solny w soku żołądkowym

Przecinkowce są zdolne do kolonizacji śluzówki proksymalnej części jelita cienkiego za pomocą TCP iwytwarzania toksyny. Patogeny nie atakują śluzówki.

Okres wylęgania to 2-5 dniObraz kliniczny charakteryzuje obfita wodnista biegunka i wymioty.

Objętość wydalanych płynów może sięgać dziennie nawet 20l.Dalsze objawy: hipotensja, tachykardia, anuria i hipotermia są następstwem odwodnieniaŚmiertelność w nieleczonych przypadkach wynosi 50%Epidemiologia

o Jedynym źródłem infekcji jest człowiek.o Zakażone osoby wydalają w szczególności dużą liczbę patogenów. Także rekonwalescenci mogą

wydalać V. cholerae przez tygodnie a nawet miesiące od zaniku objawów.o Przenoszenie odbywa się zazwyczaj poprzez pożywienie a szczególnie wodę pitną.

wróć

V I B R I O P A R A H A E M O L Y T I C U S

Halofilny gatunek występujący w ciepłych i płytkich wodach oceanicznych oraz słonawych wodachśródlądowychPowoduje zapalenie żołądka i jelitJest przenoszony na ludzi z pożywieniem

V I B R I O V U L N I F I C U S

To inny wody mikroorganizm wywołujący bardzo nieliczne zakażenia septyczne, głównie u pacjentów zimmunosupresją

wróć


- 13 -

H a e m o p h i l u s

Diagnostyka:Materiał: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, wymazy z gardła, z pochwy, bronchoskopiaMałe pałeczki, nieruchome, potrzebują do wzrostu czynników X (ciepłostała hemina) i V (koenzym NAD –nukleotyd dwufosfopirydyny) – oba są w komórkach krwiPosiew na agar czekoladowyW diagnostyce wykorzystuje się zapotrzebowanie na czynniki i zdolność do hemolizySześć typów serologicznych (a,b,c,d,e,f) na podstawie polisacharydów otoczkowych, szczepybezotoczkowe nie są typowane.

H A E M O P H I L U S I N F L U E N Z A E

Wymagają one do wzrostu czynników zawartych we krwi (od tego nazwa)To małe, często posiadające otoczkę, nieruchome, Gram-ujemne pałeczkiJest względnym beztlenowcem i wymaga obecności czynników X (hemina potrzebna bakteriom dosyntezy enzymów zawierających hem) i V (NAD lub NADP) w podłożu

o S. aureus wytwarza NAD i nawet wydzielają ten koenzym do podłoża,. To powoduje, że H.influenzae może rosnąć w bezpośrednim sąsiedztwie koloni S. aureus (zjawisko satelitaryzmu)

Patogeneza i obraz klinicznyo H. influenza jest pasożytem błony śluzowej górnych dróg oddechowych, ale może występować u

30-50% zdrowych osób.o Zakażenia często spotykane u dzieci od 6 mż. Do 4 rż. Z powodu niskich poziomów przeciwciał

o Lista powodowanych jednostek chorobowych musi rozpoczynać się od zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, poprzez zapalenie nagłośni, zapalenie płuc, ropniaki, septyczne zapalenie stawów,zapalenie kości i szpiku, zapalenie osierdzia, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie ucha środkowego,aż do zapalenia zatok

wróć

H A E M O P H I L U S D U C R E Y I

Krótka Gram-ujemna nieruchoma pałeczka, trudna do hodowli i wymagająca specjalnych podłóżPowoduje wrzód miękki (szankier) – tropikalną chorobę przenoszoną drogą płciowąMiejsce infekcji prezentuje się jako bolesny, łatwo krwawiący wrzód występujący zwykle w obrębiegenitaliów

wróć

H A E M O P H I L I S A E G Y P T I U S

Powoduje ropne zapalenie spojówek występujące głównie w północnej AfryceW ostatnich latach w Brazylii obserwuje się rosnącą liczbę przypadków brazylijskiej gorączki plamistej –ogólnoustrojowej infekcji powodowanej przez tą bakterie

wróć


- 14 -

Campylobacter, Helicobacter i Spirillum należą do grupy spiralnych, ruchliwych, mikroaerofilnych bakterii Gram-ujemnych

C a m p y l o b a c t e r

Rodzaj campylobacter obejmuje liczne gatunki, wśród których C. jejuni (znacznie rzadziej C. coli i C. lari)oraz C. fetus są uważane za patogeny wywołujące zakażenia u ludziTo wysmukłe, spiralne pałeczkiPoszczególne komórki mogą mieć jeden lub kilka skrętówPojedyncza rzęska jest umieszczona na jednym lub obu biegunach

Patogeneza i obraz kliniczny

o C. jejuni wytwarza enterotoksynę podobną do toksyny STa wytwarzanej przez E. coli oraz licznecytotoksyny.

§ Wywołuje postać zapalenia jelita cienkiego i okrężnicy, która manifestuje się wodnistą,niekiedy krwawą biegunką oraz gorączką

o C. fetus został zidentyfikowany jako patogen w przypadku:§ Zapalenia wsierdzia§ Zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia otrzewnej, stawów, pęcherzyka

żółciowego, jajowodów, i przy posocznicy u pacjentów z obniżoną odpornością

Epidemiologiao Campylobacter jejuni należy do jednych z najczęstszych na świecie patogenów wywołujących

zapalnie jelit.o Bakterie te przenoszą się ze zwierząt na człowieka za pośrednictwem pokarmu i wody pitnej.

Możliwe jest również przenoszenie zakażenia wśród ludzi w wyniku bezpośredniego kontaktu,zwłaszcza w przedszkolach i rodzi

wróć

H e l i c o b a c t e r p y l o r i

Pałeczki Gram-ujemne, kształtu spiralnego, charakteryzujące się loftrychalnym urzęsieniem.Występuje wyłącznie u ludzi i jest przenoszony drogę fekalno-oralnąCzynniki wirulencji:

Czynnik wirulencji DziałanieUreaza Neutralizuje kwasy, stymuluje monocyty, stymuluje produkcję cytokinBiałko szoku cieplnego HspB Wzmacnia ekspresję ureazyInhibitor kwasowości Blokuje sekrecję kwasówRzęski Pozwalają na penetrację warstwy mukozy i chronią przed wpływem kwaśnego

środowiskaAdhezyny Pośredniczą w wiązaniu do komórek gospodarzaMucynaza(mukopolisacharydaza)

Trawi mucynę żołądkową

Fosfolipaza Trawi mucynę żołądkowąDysmutaza Chroni przed fagocytozą poprzez neutralizację metabolitów tlenowychKatalaza Chroni przed fagocytoząCytotoksyna Indukuje wakuolizację w komórkach epitelialnych, stymuluje migrację neutrofili

do mukozy

Patogen kolonizuje oraz zakaża błonę śluzową żołądka

W wyniku zakażenia tkanki żołądka tym patogenem dochodzi do rozwoju ostrego zapalenia żołądka, wprzebiegu którego mogą występować, lub nie objawy kliniczne. Potencjalne następstwa obejmują


- 15 -

o Łagodny, przewlekły nieżyt żołądka typu B, który może utrzymywać się przez lata lub nawetdziesiątki lat i często przebiega bezobjawowo

o Chorobę wrzodową dwunastnicy, czasami również chorobę wrzodową żołądkao Przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka, z którego może się czasami rozwinąć rak gruczołowy

żołądkao Rzadko chłoniak z limfocytów B błony śluzowej żołądka (typu MALT)o Posocznica

Epidemiologiao H. pylori występuje na całym świecieo Ogólne zakażenie populacji rozpoczyna się w dzieciństwie i może sięgnąć 100% dorosłych na

obszarach o niskim poziomie higienyo Przenoszenie zachodzi na drodze fekalno-oralnej

Diagnostykao Materiał: wycinki błony śluzowej żołądkao Zakrzywione, mikroaerofilne pałeczki, hodowla 5 dni, podłoża wzbogaconeo Wysoka aktywność ureazy – oddechowe testy ureazoweo Testy PCR ( próbki z kału)o Różnice w składzie kwasów tłuszczowych wykorzystywane do różnicowania podtypów techniką

chromatografii cieczowo-gazowejo Badania serologiczne

wróć

L e g i o n e l l a ( c h o r o b a l e g i o n i s t ó w )

Gatunek Legionella pneumophilia jest odpowiedzialna za większość legioneloz u ludziPałeczkiBudowa ściany komórkowej jest typowa dla bakterii Gram-ujemnej, jednak bakterie te trudno barwią sięmetodą Grama

o Można je uwidocznić stosując metodę bezpośredniej immunofluorescencji

Drobnoustroje te są względnie wewnątrzkomórkowymi bakteriami, zdolnymi do przeżycia w zwykłychkomórkach fagocytujących oraz w makrofagach pęcherzykowych. Wykazują zdolność hamowania fuzjifagosomów z lizosomami. Wytwarzają również toksynę, która blokuje wybuch tlenowy.

Opisano dwie postacie kliniczne legionelozy:

o Choroba legionistów§ Wynik wdychania aerozolu zawierającego patogeny§ Okres inkubacji wynosi 2 do 10 dni§ Obraz kliniczny manifestuje się wieloogniskowym niekiedy martwiczym, zapaleniem płuc§ Występuje najczęściej u pacjentów z pierwotną chorobą serca i płuc lub w innych

przypadkach obniżenia odporności§ Śmiertelność >20%

o Gorączka Pontiak§ Czas inkubacji 1-2 dni§ Zakażenie przebiega z gorączką, bez objawów zapalenia płuc§ Zakażenie samoograniczające się i rzadkie

Epidemiologiao Ocenia się że legionelozy stanowią jedną trzecią wszystkich, wymagających hospitalizacji,

przpadków zapalenia płuco Naturalnym miejscem występowania Legionella jest gleba oraz środowiska wilgotne

Diagnostykao Metody hodowlane – agar BCYE (zawiera wyciąg z drożdży z węglem aktywowanym)o Odczyn immunofluorescencji bezpośredniej do wykazania bakterii w próbkach wydzielin

pobranych w czasie bronchoskopii, popłuczyn oskrzelowych, bioptatów z płuc.

wróć


- 16 -

B r u c e l a ( b r u c e l o z a , c h o r o b a B a n g a )

Istotne znacznie kliniczne maja takie gatunki jak:o B. abortuso B. melitensiso B. suis

Są one czynnikami etiologicznymi typowych zoonoz u zwierząt hodowlanych oraz dziko żyjącychBakterie te mogą przenosić się z chorych zwierząt także na ludzi, wywołując charakterystyczny obrazkliniczny, tzw. gorączkę falistą, lub chorobę BangaTo drobne, kokoidalne, Gram-ujemne pałeczki pozbawione rzęsek

Patogeneza i objawy kliniczneo Bruceloza u ludzi jest wynikiem bezpośredniego kontaktu z chorymi zwierzętami lub zakażenia

pośredniego – w wyniku spożycia zanieczyszczonego pokarmu, szczególnie niepasteryzowanegomleka i nabiału.

o Bakterie wnikają do organizmu przez błony śluzowe górnego odcinka przewodu pokarmowego idróg oddechowych lub uszkodzenia skóry

o Następnie wnikają do warstwy podsurowiczej lub podskórnej, skąd są przenoszone przez mikrofagilub makrofagi, w których są zdolne do przeżycia, do węzłów chłonnych, co prowadzi do rozwojuzapalenia tych węzłów.

o Z zajętych węzłów chłonnych patogeny rozprzestrzeniają się początkowo drogą limfogenną, anastępnie krwionośną, docierając ostatecznie do wątroby, śledzony, szpiku kostnego oraz innychtkanek układu siateczkowo-śródbłonkowego (RES); w komórkach tych tkanek mogą przeżywać anawet namnażać się.

o Rozwija się ziarniak typowy dla bakterii wewnątrzkomórkowych.o Z ognisk zapalnych Brucela okresowo mogą wnikać do krwioobiegu, wywołują za każdym razem

typowe, występujące zwykle wieczorem epizody gorączki, której towarzyszą dreszcze. Okresinkubacji wynosi od jednego do czterech tygodni.

Diagnostykao Materiał: krewo Trudno hodowlane, specjalne podłoża – Brucella agar, rosną do 3 tygodnio Tlenowe, rozkładają glukozęo Testy serologiczne

wróć

B o r d a t e l l a

Obejmuje gatunki B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica oraz inneMałe, kokoidalne, nieruchome pałeczki Gram-ujemne

Bakterie krztuśca są przenoszone drogą powietrzno-kropelkowąDrobnoustroje są zdolne do wiązania się z komórkami nabłonka migawkowego oskrzeliRzadko dokonują inwazji do komórek nabłonka

Zakażenie prowadzi do (pod-)nabłonkowego procesu zapalnego oraz martwicy

Czynniki chorobotwórczości Bordatella pertussis:

o Czynnika adhezji (hemaglutynina włókienkowa (FHA) i toksyna krztuścowa (Ptx)

o Egzotoksyny§ Toksyna krztuścowa – to toksyna AB à powoduje wzrost stężenia cAMP w komórkach

docelowych, z różnymi efektami zależnymi od rodzaju komórki, na którą działa toksyna§ Inwazyjna cyklaza adenylanowa – to toksyna AB, która działa wraz z toksyną krztuścową,

podwyższając poziom cAMP

o Endotoksyny§ Cytotoksyna tchawiczaà powoduje śmierć urzęsionych komórek nabłonkowych§ Lipopolisacharyd à stymuluje wytwarzanie cytokin; aktywuje układ dopełniacza na

drodze alternatywnej


- 17 -

Obraz klinicznyo Krztusiec (koklusz) rozwija się po uprzednim okresie inkubacji, wynoszącym 10-14 dni,o Fazy:

§ Faza nieżytowaà nieswoista, trwa 1-2 tygodnie§ Faza napadowaà trwa 2-3 tygodnie, tutaj występują typowe, konwulsyjne napady kaszlu§ Faza zdrowieniaà może trwać kilka tygodni

o Częste powikłania, szczególnie u niemowląt obejmują wtórne zapalenie płuc wywołane przezpneumokoki lub Haemophilus, oraz zapalenie ucha środkowego

o Przebycie zakażenia warunkuje trwałą odporność

Epidemiologiao Jedynym gospodarzem zarazka jest człowieko Źródłem są zakażone osoby w fazie napadowej, które podczas kaszlu wydalają kropelki wydzielinyo Zdrowi nosiciele nie występują

wróć

B a c t e r o i d e s , P o r p h y r o m o n a s , P r e v o t e l l a ,F u s o b a c t e r i u m

Pałeczki Gram-ujemne beztlenoweBakterie beztlenowe uzyskują energię z procesów fermentacji, w których powstaje 3-4 cząsteczki ATP zjednej cząsteczki glukozyNie mają zdolności do detoksyfikacji rodników tlenowych powodu braku dysmutazy ponadtlenkowej,peroksydazy i katalazy. Dlatego giną nawet przy krótkim kontakcie z powietrzem

Rozpowszechnienieo Większość bakterii beztlenowych które biorą udział w zakażeniach mieszanych jest częścią

prawidłowej flory bakteryjnej ludzi

o Jama ustna§ Beztlenowe ziarenkowce dominują w kieszonce dziąsłowo-zębowej.§ Fusobacterium nucleatum i F. necrophorum są izolowane u około 50% zdrowych dorosłych.§ Prevotella melaninogenica i P. oralis są izolowane u około 40% zdrowych pięciolatków i

prawie wszystkich nastolatków

o Przewód pokarmowy§ Gatunki z rodzaju Bacteroides dominują u dwóch trzecich zdrowych dorosłych, a u

pozostałej jednej trzeciej przeważają gatunki z rodzaju Bifidobacterium§ Spośród Bacteroides B. thetaiotaomicron i B. vulgaris są najliczniejsze w jelitach§ B. fragilis jest najbardziej patogenny, lecz stanowi zaledwie niecałe 1% beztlenowej floty

jelitowej

o Pochwa§ Prawidłową florę zdrowej kobiety tworzą głównie gatunki z rodzaju Lactobacillus. Inne

pospolite beztlenowce to P. melaninogenica, P disiens i P. bivia§

Pałeczki beztlenowe powodują około jednej trzeciej zakażeń beztlenowcowych i bywają często izolowanez miejsc zakażenia. Bacteroides fragilis i B. thetaiotaomicron to gatunki najczęściej izolowane z ogniskzakażeń (zwykle umiejscowionych podprzeponowo). B. fragils dominuje wśród bakterii beztlenowychhodowanych z materiałów pobranych z zakażeń śródbrzusznych (ropnie, zapalenie otrzewne), choćstanowi poniżej 0,5% prawidłowej flory bakteryjnej jelita grubego

Czynniki zjadliwości Gram-ujemnych pałeczeko Enzymy


- 18 -

§ Bacteroides i Fusobacterium wytwarzają enzymy: kolaganazy, neuraminidazy, DNA-azy,heparynazy, proteazy à pozwalają na miejscową inwazyjność, trawienie zdrowych tkaneki tworzenie ropnia

§ β-laktamazę wytwarza 85% izolowanych szczepów B. fragilis i 15% P. melaninogenica, B.Fragilis

o Toksyny§ Endotoksyny wytwarzane przez Bacteroides są mniej aktywne od klasycznych endotoksyn§ Fusobacterium mają silnie działające endotoksyny

o Otoczki§ Bacteroides mają otoczki polisacharydowe ułatwiające powstawanie ropni i

zapobiegające fagocytozie

o Transformacja sferoplastyczna§ Fusobacterium często przekształca się w sferoplasty nie mające ściany komórkowejà w

tym procesie uwalniane są endotoksyny, które mogą wywołać wstrząs septyczny

Patogenezao Uraz zmniejsza ukrwienie, co powoduje obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu i uprzednio

stabilnego potencjału elektromotorycznegoo Może nastąpić skażenie sporami z zewnątrz, niemniej źródłem bakterii jest często prawidłowa flora

bakteryjna z powierzchni przylegających błon śluzowych, takich jak: kieszonka dziąsłowo-zębowa,przewód pokarmowy lub pochwa

o Namnażania§ Uraz z towarzyszącym skażeniem prowadzą do powstania obszaru martwicy

niedokrwiennej, w którym zaczynają namnażać się względne beztlenowce. Powodują onedalszą utratę tlenu pozostającego jeszcze w obszarze martwicy.

§ Krwinki białe i osocze przemieszczają się do ogniska zakażenia wzrasta napięcie taneknastępuje dalsze pogorszenie ukrwienia. Na skute tego zawartość tlenu zmniejsza siępotencjał elektromotoryczny się obniża

§ Warunki te sprzyjają rozwojowi bardziej wymagających beztlenowców; powstaje ogniskozakażenia mieszanego

o Selekcja§ Łańcuch procesów patogenetycznych tworzą cykl, w którym coraz więcej krwinek białych

jest przyciąganych do obszaru zakażenia, napięcie tkanek nadal wzrasta, prowadząc dotego, że nawet względne beztlenowce nie mogą przeżyć i w ognisku zakażenia pozostająjedynie bakterie bezwzględnie beztlenowe

Etiologia:

o Pierwotny ropień płuc§ Rozwija się zwykle w następstwie aspiracji treści pokarmowej§ Źródłem zakażenia są najczęściej bakterie, których normalnym środowiskiem jest kieszonka

dziąsłowa

o Zakażenia śródbrzusze§ Są zazwyczaj następstwem skażenia osłabionych tkanek przez fizjologiczną florę jelitową,

zwykle na skutek urazu bądź operacji

o Zakażenia w obrębie miednicy małej§ Są zwykle następstwem urazu w czasie porodu bądź poronienia i skażenia prawidłową

florą pochwy

Zakażenie bakteriami beztlenowymi powinno się podejrzewać wtedy, gdy rutynowe posiewy w warunkachtlenowych są ujemne, a barwienie metodą Grama wykazuje obecność bakterii

Bacteroideso Głównie zapalenie otrzewnej, ropnie wewnątrzbrzuszne, ropnie wątroby

Prevotellao Przewlekłe zapalenie ucha środkowego zatok, ropnie okołozębowe, wrzodziejące zapalenie jamy

ustnej, zakażenia żeńskich dróg rodnych, ropnie mózguo Zapalenie płuc w wyniku aspiracji, ropnie płuc, ropniaki opłucnej, ropnie mózgu

Porpyromonas


- 19 -

o Ropnie okołozębowe, zapalenie jamy ustnej i dziąseł, zapalenie ozębnej przyczyniają się równieżdo zakażeń dolnych dróg oddechowych; ropnie mózgu

Fusobacteriumo Zakażenia w obrębie jamy ustnej, i twarzy, dolnych róg oddechowych i jamy brzusznej. Angina

Plauta-Vincenta

Seminarium 3 Bakterie Gram Ujemne

Documents

Transcript of Seminarium 3 Bakterie Gram Ujemne