PDiA 4 2010:streszczenia.qxd - Termedia ekstrakt [1–3]. Dzięki zastosowaniu technik klonowania...

XXIII Sympozjum Sekcji Alergologicznej Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego

Choroby alergiczne – wyzwanie dla lekarza praktykaPoznań, 16–18 września 2010 r.

STRESZCZENIA

SESJA PLENARNA

Postępy Dermatologii i Alergologii XXVII; 2010/4318

[SP-1]

Przyszłość swoistej immunoterapii

Marek Jutel

Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej Akademii Medycznej we Wrocławiu

Preparaty alergenowe używane obecnie w diagnosty-ce i immunoterapii chorób alergicznych są uzyskiwanez ekstraktów pochodzących z naturalnych źródeł alerge-nów. Są trudnymi w standaryzacji złożonymi mieszanina-mi różnych substancji, z których tylko część stanowią aler-geny. Mają one istotne wady, takie jak brak odpowiedniodużego stężenia alergenów, na które pacjent jest uczulo-ny, niestabilność czy też zawartość toksyn. Jednym z naj-poważniejszych problemów jest możliwość wywoływanianowych uczuleń na białka alergenowe zanieczyszczająceekstrakt [1–3]. Dzięki zastosowaniu technik klonowaniamolekularnego możliwe jest izolowanie, sekwencjono-wanie oraz dokładna charakterystyka genów kodującychalergeny. Obecnie znana jest struktura molekularna więk-szości istotnych klinicznie alergenów. DNA tych struktu-ralnych genów może zostać wykorzystane do produkcjialergenów rekombinowanych. Alergeny te są syntetyzo-wane w komórkach bakterii (np. Escherichia coli), drożdży,wirusów lub roślin, dzięki wprowadzeniu do nich mate-riału genetycznego kodującego cząstki poszczególnychalergenów [4, 5]. Dzięki tym technikom dysponujemy obec-nie podstawami naukowymi i możliwościami technolo-gicznymi do wprowadzenia na szeroką skalę diagnostykiopartej na alergenach rekombinowanych. Bardzo obiecu-jąco zapowiadają się ponadto pierwsze próby zastosowa-nia szczepionek zawierających takie alergeny.

Obecnie stosowana diagnostyka uczuleń ma licznewady. Jednym z istotniejszych problemów jest brak odpo-wiednich standardów referencyjnych. Prowadzona dia-gnostyka umożliwia jedynie identyfikację źródeł alerge-nów, skąd pochodzą ekstrakty alergenowe. Zastosowaniealergenów rekombinowanych pozwala natomiast na iden-tyfikację konkretnego alergenu rozpoznawanego przezIgE pacjenta za pomocą testów skórnych lub testu pro-wokacyjnego z alergenem. Opisano dużą przydatnośćalergenów rekombinowanych w diagnostyce uczuleń naalergeny pleśni, pyłków traw, roztoczy, jadów owadówi lateksu [6–11]. Wypracowano także podstawy dopowszechnego zastosowania diagnostyki opartej na ana-lizie uczulenia na poszczególne składniki ekstraktu (com-ponent resolved diagnosis – CRD). Dzięki takiemu nowe-mu podejściu do diagnostyki możliwa jest kategoryzacjaalergenów na swoiste gatunkowo oraz reagujące krzyżo-wo. Zdobyta w ten sposób wiedza znacząco przyczyniasię do zrozumienia mechanizmów prowadzących do roz-woju nadwrażliwości tylko na niektóre białka oraz poli-walentnych uczuleń u licznej grupy atopików. Wykonanie

testów tego typu umożliwia podzielenie pacjentów nagrupy prognostyczne w zależności od liczby alergenów,na jakie są uczuleni. Doprowadzi to do zwiększenia sku-teczności immunoterapii nie tylko dzięki lepszemu dobo-rowi szczepionki, ale także uniknięciu niewłaściwej kwa-lifikacji do odczulania pacjentów uczulonych na wielealergenów. Obecnie diagnostyka z zastosowaniem aler-genów rekombinowanych jest dostępna komercyjnie.

Określenie dokładnego profilu uczulenia danegopacjenta teoretycznie umożliwia zastosowanie indywidu-alizowanej szczepionki (component resolved immunothe-rapy – CRIT). Taka szczepionka może być znacznie lepiejdostosowana do lokalnej populacji. Ze względu jednak nawysokie koszty oraz problemy techniczne i organizacyjneobecnie nie planuje się szerokiego wprowadzenia CRIT.

W pierwszym etapie zostaną zastosowane standar-dowe mieszanki rekombinowanych alergenów [12]. Wyka-zano, że zastosowanie alergenów rekombinowanych, któ-rych zawartość w szczepionce jest stała i duża, powodujeraczej profilaktyczne wywołanie tolerancji tych alergenówu osób wcześniej nieuczulonych. Z tego względu CRIT niejest konieczna u większości pacjentów. Zastosowanie pre-paratów zawierających alergeny rekombinowane o aktyw-ności alergenowej zbliżonej do naturalnie występującychalergenów [12] poprawia znacznie skuteczność i bezpie-czeństwo immunoterapii, jednak nie wyklucza możliwo-ści wystąpienia niepożądanych reakcji ubocznych. Z tegopowodu obecnie pracuje się intensywnie nad szczepion-kami zawierającymi hipoalergiczne warianty alergenowe.

Opublikowane w ostatnich latach badania pokazują,że ITS z zastosowaniem pojedynczych alergenów rekom-binowanych lub ich mieszanek jest skuteczna w leczeniualergicznego nieżytu spojówek i nosa oraz zmniejsza obja-wy towarzyszącej astmy u tych pacjentów.

W pierwszym badaniu, które potwierdziło klinicznąskuteczność szczepionek opartych na alergenach rekom-binowanych, zastosowano mieszankę rekombinowanychalergenów pyłku tymotki [14]. Phleum pratense (tymot-ka) jest powszechnie występującym gatunkiem traw kli-matu umiarkowanego. Najczęściej występują wysokiemiana przeciwciał IgE przeciwko alergenom grupy 1 i 5,których przykład stanowią Phl p 1 i Phl p 5. Odsetek uczu-leń na te alergeny wynosi odpowiednio 90% i 65–85%.Odpowiedź na alergeny Phl p 2 i Phl p 6 stwierdza sięodpowiednio u 40–60% i 60–70% pacjentów uczulonychna trawy. W badaniu tym zastosowano mieszankę pięciualergenów Phleum pratense (Phl p 1, Phl p 2, Phl p 5a, Phl p 5b i Phl p 6). Materiał białkowy oczyszczono zapomocą kilku różnych metod chromatograficznych,a następnie związano na wodorotlenku glinu. Mieszankęalergenów przygotowano w przybliżeniu w równoważ-nych molarnie proporcjach.

W badaniu klinicznym prowadzonym metodą podwój-nie ślepej próby z użyciem placebo mediana dawki kumu-lacyjnej wynosiła 490 µg białka całkowitego lub po 122,5 µgkażdego z alergenów Phl p 1, Phl p 5a i Phl p 5b oraz po

SESJA PLENARNA

Postępy Dermatologii i Alergologii XXVII; 2010/4 319

61,25 µg Phl p 2 i Phl p 6. Zbiorczy wskaźnik nasilenia obja-wów i zużycia leków (SMS) wykazał 39-procentową popra-wę w grupie aktywnie leczonej w porównaniu z grupąotrzymującą placebo (p = 0,041). Wskaźnik objawów (SS)poprawił się o 37% w porównaniu z grupą przyjmującąplacebo (p = 0,015). Zaobserwowano także zmniejszeniezapotrzebowania na leki, czego wyrazem był mniejszyo 36,5% wskaźnik zużycia leków. Za pomocą kwestiona-riusza jakości życia (RQLQ) stwierdzono ogólnie istotnąpoprawę w grupie aktywnie leczonej (p = 0,024), co sta-nowi kolejny dowód skuteczności klinicznej. Istotny efektodnotowano w zakresie 5 z 7 ba danych domen aktywno-ści (p = 0,040) – objawów niezwiązanych z pyłkowicą (p = 0,032), problemów praktycznych (p = 0,040), obja-wów nosowych (p = 0,016) i objawów ocznych (p = 0,007).Wyniki testu prowokacji dospojówkowej wykazały korzyst-ną tendencję (p = 0,081) dotyczącą zwiększenia dawkiprogowej dla dodatniego testu. W grupie aktywnie leczo-nej stwierdzono wysoce istotnie większy wzrost stężeniaprzeciwciał klas IgG1 i IgG4 swoistych dla pyłku traw. Dzia-łania niepożądane wystąpiły po 10,4% iniekcji aktywne-go preparatu i 5,9% iniekcji placebo. Były to głównie łagod-ne reakcje miejscowe. Tylko 7 z 731 iniekcji aktywnegopreparatu (0,8%) wywołało reakcje systemowe obejmu-jące zapalenie błony śluzowej nosa i pokrzywkę.

Przeprowadzono także kilka badań u pacjentów uczu-lonych na pyłek brzozy. W badaniach z zastosowaniemwariantów hipoalergicznych (mieszanka fragmentów i tri-merów) wykonanych u 124 pacjentów wykazano bardzokorzystny wpływ na parametry immunologiczne determi-nujące tolerancję alergenów oraz statystycznie niezna-mienną tendencję do poprawy klinicznej [15]. Inne podej-ście wiąże się z zastosowaniem wariantów przestrzennychBet v 1. Obecnie znane są wyniki dwóch badań klinicznychfazy pierwszej i drugiej. W obu badaniach stwierdzono sku-teczność kliniczną (w badaniu fazy trzeciej poprawa w sto-sunku do placebo p = 0,0137) oraz bardzo duże zwiększe-

nie stężeń swoistych przeciwciał IgG1 i IgG4. Ostatnio opu-blikowano także wyniki dużego badania z zastosowaniemrBet v1a typu naturalnego o normalnej reaktywności z IgEobejmującego 134 do rosłych pacjentów [18]. Obserwowa-no ok. 50-procentowe zmniejszenie skoringu objawóww porównaniu z grupą otrzymującą placebo (tab. 1.).

Ważnym problemem jest kwestia kosztów, które obec-nie są dosyć wysokie. W miarę powstawania systemów,ich wydajnej i taniej produkcji koszty będą gwałtowniesię zmniejszały, podobnie bywało w przeszłości w bran-żach technologicznych [13].

Dotychczas podstawowym adiuwantem stosowanymw szczepionkach alergicznych jest wodorotlenek glinu.Wyniki badań w modelach eksperymentalnych, zwłasz-cza u myszy, wskazują na jego niekorzystny wpływ na nie-które parametry odpowiedzi immunologicznej odpo wie-dzialne za tolerancję alergenu. Dotychczas nie ma danychwskazujących na podobne efekty u ludzi. Tym niemniejprowadzone są intensywne badania nad wprowadzeniemnowych adiuwantów zwiększających bezpieczeństwoi skuteczność immunoterapii. Najbardziej obiecujące bada-nia obejmują monofosforylipid A, GpG oligonunukleoty-dy, zabite bakterie (Mycobacterium vaccae), cząstki węglo-wodanowe (2 mm sefaroza) czy też cząstki podobne dowirusów. Ich działanie opiera się na stymulacji sygnałówzwiązanych z receptorami Toll-podobnymi, a więc nie-swoistą odpowiedzią immunologiczną [19]. Bardzo obie-cujące są także badania wykorzystujące technologię MAT[20]. Taka szczepionka zawiera cząstkę Tat (protein trans-location peptide), która ułatwia przechodzenie alergenudo przestrzeni wewnątrzkomórkowej, oraz pierwsze 110 aminokwasów ludzkiego łańcucha stałego (IhC) uła-twiające wychwytywanie peptydów alergenowych przezcząstki MHC-II w retikulum endoplazmatycznym. Obec-nie znane są pierwsze bardzo zachęcające wyniki badańklinicznych, zwłaszcza przy dowęzłowym podaniu tejszczepionki (tab. 1.).

SESJA PLENARNA

Tab. 1. Przegląd opublikowanych badań z zastosowaniem szczepionek rekombinowanych

Alergen Źródło Liczba Grupy Droga Adiuwant Protokółalergenu pacjentów badane podania badania

typ naturalny pyłek traw 62 verum lub placebo podskórna Alum DBPC rPhl p 1, rPhl p 2, rPhl p 5a,rPhl p 5b, rPhl p 6

typ naturalny rBet v 1 pyłek brzozy 134 rBet v 1, podskórna Alum DBPCnBet v 1, ekstrakt

pyłku brzozy

wariant hipoalergiczny pyłek brzozy 124 verum lub placebo podskórna Alum DBPCfragmenty rBet v 1 ftrimer rBet v 1

hipoalergiczny pyłek brzozy 51 verum lub ekstrakt podskórna Alum otwarte/grupawariant przestrzenny referencyjna

Alum – wodorotlenek glinu, DBPC – badanie metodą podwójnie ślepej próby kontorolowane placebo


Należy stwierdzić, że zastosowanie szczepionek rekom-binowanych i nowych adiuwantów stanowi najbardziejobiecujące podejście do stworzenia bezpieczniejszej i sku-teczniejszej immunoterapii alergenowej.

Piśmiennictwo

1. Suphioglu C. What are the important allergens in grass pollenthat are linked to human allergic disease? Clin Exp Allergy 2000;30: 1335-41.

2. Ball T, Sperr WR, Valent P, et al. Induction of antibody responsesto new B cell epitopes indicates vaccination character of allergenimmunotherapy. Eur J Immunol 1999; 29: 2026-36.

3. Movérare R, Elfman L, Vesterinen E, et al. Development of newIgE reactivities to allergenic components in pollen extracts duringspecific immunotherapy studied with immunoblotting and thePharmacia CAP system. Allergy 2002; 57: 423-30.

4. Moser M, Crameri R, Brust E, et al. Diagnostic value of recombi-nant Aspergillus fumigatus allergen I/a for skin testing and sero-logy. J Allergy Clin Immunol 1994; 93: 1-11.

5. Menz G, Dolecek C, Schönheit-Kenn U, et al. Serological and skin-test diagnosis of birch pollen allergy with recombinant Bet v 1,the major birch pollen allergen. Clin Exp Allergy 1996; 26: 50-60.

6. Pauli G, Oster JP, Deviller P, et al. Skin testing with recombinantallergens rBet v 1 and birch profilin, rBet v 2: diagnostic value forbirch pollen and associated allergies. J Allergy Clin Immunol 1996;97: 1100-9.

7. Heiss S, Mahler V, Steiner R, et al. Component-resolved diagno-sis (CRD) of type I allergy with recombinant grass and tree pol-len allergens by skin testing. J Invest Dermatol 1999; 113: 830-7.

8. Hemmann S, Menz G, Ismail C, et al. Skin test reactivity to 2recombinant Aspergillus fumigatus allergens in fumigatus-sen-sitized asthmatic subjects allows diagnostic separation of aller-gic bronchopulmonary aspergillosis from fungal sensitization. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 601-7.

9. Yip L, Hickey V, Wagner B, et al. Skin prick test reactivity to recom-binant latex allergens. Int Arch Allergy Immunol 2000; 121: 292-9.

10. Kronqvist M, Johansson E, Magnusson CG, et al. Skin prick testand serological analysis with recombinant group 2 allergens ofthe dust mites L. destructor and T. putrescentiae. Clin Exp Allergy2000; 30: 670-6.

11. Wayne RT, Smith WA, Hales B. Recombinant allergens for immu-notherapy. ACI Inter 2000; 12: 222-5.

12. Valenta R, Kraft D. From allergen structure to new forms of aller-gen-specific immunotherapy. Curr Opin Immunol 2002; 14: 718-27.

13. Crameri R, Flukiger S, Glaser AG, et al. Rekombinante Allergenein Forschung und Klinik. Allergologie 2005; 28: 215-8.

14. Jutel M, Jaeger L, Cromwell O, et al. Specific immunotherapy withrecombinant grass pollen is clinically efficacious. J Allergy ClinImmunol 2005; 116: 608-13.

15. Niederberger V, Horak F, Vrtala S, et al. Vaccination with geneti-cally engineered allergens prevents progression of allergic dise-ase. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101 Suppl 2: 14677-82.

16. Malling HJ. Allergen immunotherapy efficacy in rhinitis and asth-ma. Allergy Clin Immunol Int 2004; 16: 92-5.

17. Malling HJ. Immunotherapy as an effective tool in allergy treat-ment. Allergy 1998; 53: 461-72.

18. Pauli G, Larsen TH, Rak S, et al. Efficacy of recombinant birch pol-len vaccine for the treatment of birch-allergic rhinoconjunctivi-tis. J Allergy Clin Immunol 2008; 122: 951-60.

19. Akdis M, Akdis CA. Therapeutic manipulation of immune tolerancein allergic disease. Nat Rev Drug Discov 2009; 8: 645-60.

20. Crameri R, Kündig TM, Akdis CA. Modular antigen-translocationas a novel vaccine strategy for allergen-specific immunotherapy.Curr Opin Allergy Clin Immunol 2009; 9: 568-73.

[SP-2]

Autoimmunologiczne aspekty atopowego zapalenia skóry

Wiesław Gliński

Katedra i Klinika Dermatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Genetyczna predyspozycja do powstawania atopii,w szczególności atopowego zapalenia skóry (AZS), pole-ga na preferowaniu odpowiedzi immunologicznej zwią-zanej z limfocytami Th2 na powszechnie występująceantygeny (atopeny) oraz upośledzeniu bariery naskórko-wej zależnej przynajmniej w części przypadków od defek-tu filagryny i innych białek strukturalnych warstwy rogo-wej naskórka.

W okresie pierwszych objawów i powstawania zmia-ny skórnej w AZS przeważają limfocyty Th2 wydzielająceinterleukiny IL-4, IL-13, IL-31, a w ostrozapalnych zmianachobniżona jest ekspresja IL-12, co być może zależy od komó-rek CD40L+. W przewlekłych zmianach dominują limfo-cyty Th1 wydzielające IL-12, IL-23, IL-27 i IL-18. Na modelumysim wykazano, że w AZS za świąd skóry w dużym stop-niu odpowiada IL-31.

W ostrozapalnych zmianach wyprysku atopowegomRNA dla IL-17 był zwiększony, a komórki Th17+ naciekaływarstwę brodawkowatą skóry właściwej. Może to sprzyjaćreakcjom typu autoagresyjnego związanym z tą cytokiną.

Autoreaktywne limfocyty T mogą być mobilizowaneprzez zaburzenia komórek T-regulatorowych, które w pra-widłowych warunkach zapewniają tolerancję własnychantygenów. Za rolą zaburzeń czynności naturalnych komó-rek T-regulatorowych i typu adaptacyjnego przemawiajądane o tym, że mutacje w zakresie Foxp3 wiążą się z pod-wyższeniem IgE, alergią pokarmową i zmianami wypry-skowymi w zespole poliendokrynopatii, enteropatii zwią-zanej z chromosomem X.

Mechanizmy autoagresyjne prowadzą do powstaniaautoprzeciwciał w klasie IgE w stosunku do własnych bia-łek naskórka. U 25% chorych z ciężkim przebiegiem cho-roby ten mechanizm jest odpowiedzialny za pobudzeniei utrzymywanie się stanu zapalnego skóry.

SESJA PLENARNA

SE SJE TEMATYCZNE


WYBRANE PROBLEMY PNEUMONOLOGII DZIECIĘCEJ

[SI-1]

Infekcje a nadreaktywność oskrzeli – czy jest miejsce dla glikokortykosteroidów wziewnych?

Zbigniew Doniec

Klinika Pneumonologii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc,Oddział Terenowy w Rabce-Zdroju

Kaszel jest najczęstszym objawem chorób i stanówpatologicznych układu oddechowego. Jest mechanizmemobronnym pozwalającym na usuwanie śluzu i cząsteczekciał obcych. Receptory czuciowe znajdują się na całej dłu-gości dróg oddechowych, a do odruchu kaszlu dochodziw wyniku podrażnienia włókien nerwu błędnego. Objawykaszlu, świszczącego oddechu i duszności charakteryzu-ją najczęstszą przewlekłą chorobę układu oddechowegou dzieci, jaką jest astma oskrzelowa. Od wielu lat wiado-mo, że patofizjologiczną podstawą choroby jest przewle-kły proces zapalny, zmieniający prawidłową strukturęoskrzeli. Przewlekły proces zapalny inicjowany jest zarów-no przez czynniki alergiczne, jak i niealergiczne, co pro-wadzi do aktywacji wielu komórek miejscowych oraznaciekających drogi oddechowe, a także uwalniania przeznie mediatorów zapalnych oddziałujących bezpośredniona drogi oddechowe. Glikokortykosteroidy wziewne sąnajsilniejszymi i najbardziej skutecznymi lekami kontro-lującymi proces zapalny stosowanymi w terapii astmyoskrzelowej. Hamują objawy nadreaktywności oskrzeli,zmniejszają częstość oraz nasilenie objawów klinicznychi hospitalizacji. Poprawiają również czynność układu odde-chowego, zmniejszają zużycie leków doraźnych i gliko-kortykosteroidów systemowych. Umożliwiają kontrolęprzebiegu klinicznego choroby, poprawiając jakość życiachorego. Skłonność do nawracania obturacji oskrzeli możebyć wywołana innymi, poza astmą, przyczynami. Im młod-sze dziecko, tym częściej przyczyną kaszlu i świszczące-go oddechu może nie być astma. Niezależnie od wiekudziecka należy przeprowadzić wnikliwą ocenę sytuacji kli-nicznej (diagnostyka różnicowa). Do innych najczęstszychprzyczyn występowania omawianych objawów ze stronyukładu oddechowego należą: poinfekcyjna nadreaktyw-ność oskrzeli, nieżyt nosa i zatok, ekspozycja na dym tyto-niowy, choroba refluksowa, krztusiec, wady rozwojoweukładu oddechowego i krążenia, mukowiscydoza, gruźli-ca, niedobory odporności, przewlekła choroba płuc orazzespół dyskinezji rzęsek. Poinfekcyjna nadreaktywnośćoskrzeli to stan indukowany najczęściej przez zakażeniawirusowe, a do najczęstszych czynników etiologicznych

należą rynowirusy (RV), enterowirusy, wirusy grypy A i B,koronawirusy, wirusy paragrypy (PIV) i wirus RSV. W bada-niach prowadzonych metodą hybrydyzacji in situ potwier-dzono m.in. obecność RV w bioptatach błony śluzowejoskrzeli eksperymentalnie zainfekowanych wolontariuszy(Papadopoulos i wsp., 2000). Określono również mecha-nizmy molekularne prowadzące do rozwoju zapalenia drógoddechowych indukowanego infekcją wirusową, a medio-wanego m.in. przez czynnik transkrypcji NF-κB. Dochodzido uwalniania wielu cytokin, m.in. IL-6, IL-8, IL-11, RANTES, a także aktywacji cząsteczek adhezyjnych ICAM-1,VCAM-1, co nasila proces zapalny i objawy nadreaktyw-ności oskrzeli. Glikokortykosteroidy wziewne wykazująszerokie spektrum aktywności przeciwzapalnej, copotwierdzono w badaniach in vitro i in vivo. W badaniachSinghera i wsp. (2006) stwierdzono, że hamują one apop-tozę komórek nabłonka oddechowego indukowaną ade-nowirusami m.in. poprzez zmniejszenie ekspresjipowierzchniowych receptorów DR4 i DR5 (death recep-tors). Wyniki badań eksperymentalnych były wskazaniemdo przeprowadzenia wielu badań klinicznych pozwalają-cych na ocenę możliwości zastosowania glikokortykoste-roidów wziewnych u osób z objawami poinfekcyjnej nad-reaktywności oskrzeli. W badaniu przeprowadzonymzgodnie z kryteriami GCP u osób, u których występowałyobjawy kaszlu poinfekcyjnego, Gillissen i wsp. (2007)wykazali istotne zmniejszenie liczby napadów kaszlui szybsze jego ustępowanie w grupie otrzymującej wziew-nie preparaty dipropionianu beklometazonu vs placebo.

Podsumowując, można stwierdzić, że dotychczasowebadania podstawowe, a także badanie kliniczne wskazu-ją, iż glikokortykosteroidy wziewne mogą znaleźć istotnezastosowanie w leczeniu poinfekcyjnej nadrektywnościoskrzeli. Stanowi to zachętę do dalszych badań i ustale-nia nowych wskazań dla leków o najszerszym działaniuprzeciwzapalnym stosowanych w chorobach układu odde-chowego – glikokortykosteroidów wziewnych.

[SI-2]

Zakażenia układu oddechowegou dzieci – problemy diagnostycznei terapeutyczne

Andrzej Pogorzelski

Klinika Pneumonologii i Mukowiscydozy Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc, Oddział Terenowy w Rabce-Zdroju

Zakażenia dróg oddechowych są najczęstszym pro-blemem w codziennej praktyce pediatry. Mogą one miećcharakter ostry lub też nawrotowy, przewlekający się.Sprzyjają im czynniki egzogenne, takie jak: bierne pale-nie, niedożywienie, opieka zbiorowa – przedszkola, żłob-

SESJA TEMATYCZNA I


ki, przegrzanie, oziębienie i stres. Do czynników endo-gennych sprzyjających zakażeniom należą niedoboryodporności, immunosupresja, upośledzenie klirensu ślu-zowo-rzęskowego (mukowiscydoza, zespół dyskinezy rzę-sek), wady wrodzone układu oddechowego, chorobarefluksowa, zaburzenia połykania oraz choroby nerwowo--mięśniowe. Powszechnie wiadomo, że najczęstszą przy-czyną są zakażenia wirusowe – wirusy RS, paragrypy, gry-py A i B oraz adenowirusy. Częściej chorują dzieci młodsze.Wśród zakażeń bakteryjnych najczęstszym patogenemjest Streptococcus pneumoniae, u dzieci powyżej 5 latzwiększa się częstość występowania zakażeń atypowych.Bakteriami odpowiedzialnymi za te zakażenia są Myco-plasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legio-nella pneumophila. Są one rozpatrywane jako czynnikpatogenetyczny zakażeń górnych dróg oddechowych,takich jak ostre zapalenie gardła i migdałków, zapaleniekrtani, ostre zapalenie zatok obocznych nosa i ostre zapa-lenie ucha środkowego. Drobnoustroje te wyizolowanorównież w przypadku zakażeń dolnych dróg oddechowych– zapalenia oskrzeli, płuc i opłucnej. Problemem klinicz-nym mogą być mikoplazmatyczne zapalenia płuc – symp-tomy zwykle nie są charakterystyczne i rozpoczynają sięod objawów grypopodobnych, takich jak: gorączka, bólgłowy i gardła oraz bóle mięśniowe. Objawy rozwijają siępowoli, występują: zaczerwienienie gardła bez ropnejwydzieliny, objawy podrażnienia tchawicy, a u dzieci młod-szych zapalenie ucha środkowego. Objawy ze strony klat-ki piersiowej są zróżnicowane; obserwuje się trzeszcze-nia w tylno-dolnych polach płucnych, czasem świsty –często w jednym rejonie, rzadko objawy niedodmy i obec-ność wysięku. Radiogram klatki piersiowej może uwi-docznić zmiany w miąższu płucnym – nacieczenia śród-miąższowe, na ogół w jednym z dolnych płatów (52%),pogrubienie ściany oskrzeli (12%) i niedodmę (29%).W jamie opłucnowej może wystąpić mały, przejściowywysięk (17%), charakterystyczna jest także limfadenopa-tia wnęk. Zakażenia Chlamydophila pneumoniae częstoprzebiegają jako subkliniczna infekcja bezobjawowa (70–80%). Infekcje objawowe (20–30%) to zakażenie ostre,wielokrotne reinfekcje i zakażenie przewlekłe. Na pod-stawie badań immunologicznych wykazano, że występu-je bezobjawowe, długotrwale nosicielstwo. Do rozpozna-nia zakażenia stosuje się metody serologiczne pozwalającena identyfikację antygenów bakteryjnych w płynach ustro-jowych [testy immunofluorescencyjne (IFA), lateksowe,immunoenzymatyczne (ELISA)]. Znacznie jednak częściejnastępuje identyfikacja przeciwciał przeciwko antygenombakteryjnym. Co najmniej 4-krotna zmiana poziomu prze-ciwciał w surowicy (okres serokonwersji 2–4 tyg.) wska-zuje na zakażenie o etiologii atypowej. Z tego względu sąone bardziej przydatne jako potwierdzenie ex post etio-logii zakażenia niż wskazówka do wyboru właściwej anty-biotykoterapii. Mogą mieć jednak znaczenie dla ograni-czenia szerzenia się zakażeń w środowisku oraz ichnawrotów. Lekami z wyboru w leczeniu zakażeń atypo-

wych są antybiotyki makrolidowe: klarytromycyna (15 mg/kg m.c./dobę co 12 godz.), erytromycyna (30–50 mg/kg m.c./dobę co 8 godz.), azytromycyna (10 mg/kg m.c. pierwsza doba, następne 5 mg/kg m.c. razna dobę), roksytromycyna (8 mg/kg m.c./dobę co 12 godz.),spiramycyna (150 tys.–300 tys. j.m./kg m.c./dobę co 12 godz.). U dorosłych mogą być stosowane chinolinyi ketolidy (telitromycyna). Leczenie do 14 dni zapobieganawrotom zakażenia.

[SI-3]

Badania czynnościowe u dzieci – teoria i praktyka

Waldemar Tomalak

Zakład Fizjopatologii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc,Oddział Terenowy w Rabce-Zdroju

Badania czynnościowe układu oddechowego są istotnymelementem diagnostyki chorób układu oddechowego (w tymdiagnostyki różnicowej), oceny ich postępów bądź oceny sku-teczności zastosowanej terapii, a w przypadku dzieci umoż-liwiają dodatkowo ocenę rozwoju układu oddechowego. Kla-syczne badania czynnościowe obejmują spirometrię(pozwalającą na stwierdzanie obturacji w układzie odde-chowym), pletyzmografię całego ciała (umożliwiającą ocenęoporu dróg oddechowych, całkowitej pojemności płuc i jejskładowych) oraz metody gazowe (służące pomiarowi cał-kowitej pojemności płuc i sprawności wymiany gazowej).Niestety, wszystkie te techniki wymagają współpracy bada-nego. Dodatkowo niektóre manewry oddechowe konieczneprzy pomiarach są trudne do wykonania, zwłaszcza przezdzieci młodsze. W populacji pediatrycznej stosuje się więcalternatywne techniki pomiarowe, w których wymaga sięjedynie pasywnej współpracy (technika oscylacji wymuszo-nych, oscylometria impulsowa, pomiary oporów okluzji).

Zgodnie z zaleceniami standaryzacyjnymi dotyczący-mi badań czynnościowych oraz konsensusami dotyczą-cymi chorób obturacyjnych, populacja pediatryczna dzieli się na dzieci w wieku 0–4 lat oraz dzieci przedszkolne(do 7. roku życia), natomiast populacja szkolna na dwiepodgrupy – 7–10 oraz 10–18 (19) lat.

W niniejszej pracy przedstawiono techniki badań czyn-nościowych (klasyczne i alternatywne) w aspekcie ich sto-sowania w różnych grupach wiekowych u dzieci. Omó-wiono zalety oraz ograniczenia poszczególnych techniki procedur pomiarowych.

SESJA TEMATYCZNA I


[SI-4]

Zakażenia Chlamydophila pneumoniaeu dzieci młodszych – doświadczenia jednego ośrodka.Doniesienie wstępne

Magdalena Kowalewska-Pietrzak1, Wojciech Młynarski2, Anna Pakowska1

1Centrum Leczenia Chorób Płuc i Rehabilitacji w Łodzi2Klinika Pediatrii, Onkologii, Hematologii i DiabetologiiI Katedry Pediatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Wprowadzenie: Obecnie w Polsce dostępne są jedy-nie pojedyncze prace dotyczące epidemiologii zakażeńChlamydophila pneumoniae u dzieci młodszych, hospita-lizowanych z powodu przewlekających się objawów zestrony układu oddechowego.

Materiał i metody: Oceną retrospektywną objęto 110 dzieci w wieku 3 mies. – 7 lat, hospitalizowanych od1 stycznia 2009 r. do 31 marca 2009 r. w specjalistycznymośrodku leczenia chorób płuc z powodu przewlekłegokaszlu i/lub przewlekającego się zapalenia płuc. Potwier-dzeniem rozpoznania aktywnego zakażenia C. pneumo-niae był dodatni wynik na obecność w surowicy przeciw-ciał przeciwko C. pneumoniae klasy IgM (test ELISA).

Wyniki: Spośród 98 dzieci ostatecznie objętych bada-niem (12 pacjentów z IgM w mianie wątpliwym wyklu-czono z dalszej oceny) aktywne zakażenie C. pneumoniaestwierdzono u 28 chorych (28,6%), z największą często-ścią rozpoznań w lutym 2009 r. (15 dzieci). Infekcję chla-mydiową rozpoznano istotnie częściej u dzieci w wiekupowyżej 21 mies. niż u niemowląt i dzieci młodszych (p = 0,014, OR = 4,10; 95-procentowy CI = 1,4–12).U pacjentów z zakażeniem C. pneumoniae obserwowanoznamiennie mniejsze (p = 0,001), ale mieszczące sięw zakresie referencyjnym średnie wartości leukocytozy (L = 8647/mm3, ± SD 3247/mm3). Analiza pozostałychczynników, tj. płci, objawów klinicznych, stężenia białka C-reaktywnego oraz wzoru odsetkowego krwinek białych,nie ujawniła istotnych statystycznie różnic między pod-grupami chorych seropozytywnych i seronegatywnych.

Wnioski: Analiza sugeruje znaczącą rolę etiologii C. pneumoniae u dzieci młodszych z przewlekającymi sięobjawami ze strony układu oddechowego, co może sta-nowić cenną wskazówkę przy wyborze terapii empirycz-nej w tej grupie wiekowej. W celu potwierdzenia takiegowniosku konieczne jest przeprowadzenie długofalowejanalizy w grupie pacjentów o większej liczebności, z moż-liwością dodatkowej weryfikacji wyników seropozytyw-nych innymi metodami.

SESJA TEMATYCZNA I


ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY I

[SIII-1]

Nieprawidłowości bariery naskórkowejw atopowym zapaleniu skóry

Joanna Salomon, Eugeniusz Baran

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergolo-gii Akademii Medycznej we Wrocławiu

Rola bariery ochronnej jest jedną z najważniejszychfunkcji skóry. Polega ona z jednej strony na hamowaniunadmiernej utraty wody przez skórę, natomiast z drugiejna zabezpieczeniu przed wpływem szkodliwych substan-cji ze środowiska zewnętrznego. Najważniejszą warstwąodpowiedzialną za prawidłowe funkcjonowanie barieryskórnej jest naskórek, zwłaszcza jego warstwa rogowa.Istotną rolę odgrywają zarówno korneocyty, jak i składni-ki lipidowe oraz keratynowe znajdujące się między komór-kami naskórka. Dobre funkcjonowanie bariery naskórko-wej jest uwarunkowane prawidłowym procesemdojrzewania i różnicowania komórek naskórka. Nieprawi-dłowości bariery naskórkowej to jedna z istotnych przy-czyn objawów atopowego zapalenia skóry (AZS). Konse-kwencją tych nieprawidłowości może być suchość skóry,obniżony próg świądowy, duża wrażliwość na niespecy-ficzne bodźce drażniące, ułatwiona penetracja alergenówi w związku z tym skłonność do rozwoju zmian zapalnych.Przyczyną nieprawidłowej bariery naskórkowej w AZS sąuwarunkowane genetycznie zaburzenia różnicowanianaskórka oraz nieprawidłowości w składzie lipidów war-stwy rogowej. Ostatnio podkreśla się rolę coraz częstsze-go występowania mutacji w obrębie genu kodującego fila-grynę u pacjentów z AZS. Obecnie scharakteryzowanoponad 20 rodzajów mutacji tego genu. Pojawiły się takżedoniesienia o możliwym defekcie proteaz serynowychjako jednej z przyczyn nieprawidłowo funkcjonującej barie-ry naskórkowej w AZS. Na pogorszenie jakości barierynaskórkowej mogą mieć też wpływ czynniki jatrogenne,takie jak przewlekła kortykosteroidoterapia. Z przedsta-wionych faktów wynikają konsekwencje praktyczne.W terapii AZS próba przywrócenia prawidłowo funkcjo-nującej bariery naskórkowej jest tak samo istotna jakleczenie przeciwzapalne. Takie postępowanie jest koniecz-ne także w okresach bezobjawowych choroby.

[SIII-2]

Genetyczne uwarunkowania atopowego zapalenia skóry

Waldemar Placek

Katedra i Klinika Dermatologii, Chorób PrzenoszonychDrogą Płciową i Immunodermatologii Collegium Medicumw Bydgoszczy Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu

Na ryzyko wystąpienia atopowego zapalenia skóry(AZS) w 70% wpływają czynniki genetyczne. Dotychczasnie zidentyfikowano jednego genu odpowiedzialnego zatę chorobę. Ryzyko wystąpienia atopii u dzieci zdrowychrodziców wynosi ok. 5–10%, natomiast gdy jedno z rodzi-ców ma AZS, ryzyko zwiększa się do 20–40%.

Uważa się, że czynnikom genetycznym może podlegaćkilka etapów patogenezy reakcji atopowej. Należą do nich:synteza IgE i innych immunoglobulin, swoista odpowiedźna alergeny, dystrybucja i zdolność do aktywacji komórekuczestniczących w patogenezie oraz próg odpowiedzinarządów docelowych. Jednym z najważniejszych genów,którego mutacja kojarzy się z występowaniem AZS, jestgen kodujący podjednostkę β receptora dla IgE o wysokimpowinowactwie FcεR1α. Najwięcej genów znajduje się nachromosomie 5 w locus 5q31.1-33. Są to geny dla cytokinIL-3, IL-5, IL-10, IL-13, GM-CSF i SPINK5.

Z AZS skojarzone są również mutacje w genach, któ-re kodują chymazę komórek tucznych, receptor HLA DR,receptor TLR-2, chymotrypsynę warstwy rogowej, SCCE,chymazę mastocytów CMA1, transferazę glutaminowąGSTP 1 i filagrynę.

[SIII-3]

Immunomorfologiczna charakterystykakomórek Langerhansa w naskórku atopowym

Krystyna Romańska-Gocka, Waldemar Placek, Kinga Polasik

Katedra i Klinika Dermatologii, Chorób PrzenoszonychDrogą Płciową i Immunodermatologii Collegium Medicum w Bydgoszczy Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu

Cel: Ocena cech morfologicznych komórek Langer-hansa (KL) i ekspresji receptorów powierzchniowych (CD1a,HLA DR, FcεRIα, CD4, CD23, CD80, CD86 i IgE) w naskór-ku chorych na atopowe zapalenie skóry (AZS) w zależno-

SESJA TEMATYCZNA III


ści od aktywności choroby i porównanie z naskórkiemosób zdrowych.

Materiał i metody: Materiałem do badania były wycin-ki skóry ze zmian chorobowych pobrane od 33 chorychz AZS, z czego 20 pacjentów było w ostrej fazie choroby,a 13 w fazie przewlekłej, oraz ze skóry niezmienionej 25 osób zdrowych. Komórki Langerhansa i znajdujące sięna nich receptory zidentyfikowano, używając technikipodwójnego barwienia. Komórki oglądano pod mikro-skopem fluorescencyjnym przy powiększeniu 40×.

Wyniki: W badaniu wykazano znaczące różnice immu-nomorfologiczne KL między naskórkiem osób zdrowychi chorych na AZS. U osób zdrowych komórki te były roz-mieszczone równomiernie, występowały pojedynczo, mia-ły krótkie, pojedyncze i wyraźne wypustki, podczas gdyu chorych ich rozmieszczenie było nieregularne, KL wystę-powały w skupieniach, a wypustki były wydłużone i splą-tane. U osób zdrowych występowały tylko 3 receptory:CD1a, HLA DR i FcεRI. W grupie chorych ekspresję HLADR wykazywało 100% pacjentów, ekspresję FcεRI 77%pacjentów, CD23 55% pacjentów, CD80 występowałou 55%, CD86 u 61%, CD4 65% i IgE 61% pacjentów. Eks-presja receptorów różniła się w ostrej i przewlekłej fazieAZS. W ostrej fazie choroby stwierdzono ekspresję wszyst-kich badanych receptorów, a w fazie przewlekłej tylko HLA DR i FcεRI.

Wnioski: Liczba KL w naskórku atopowym jest więk-sza niż u osób zdrowych, a większość z nich jest aktywnaimmunologicznie (HLA DR+). Obecność wszystkich mar-kerów na powierzchni KL u osób chorych wynika z trwa-jącego stanu zapalnego. Najwyższa ekspresja receptoraFcεRI, o wysokim powinowactwie do IgE, świadczy o jegoistotnej roli w zapoczątkowaniu reakcji immunologicznej.

[SIII-4]

Związek polimorfizmu genu –137 G/CIL-18 z atopowym zapaleniem skóry

Magdalena Trzeciak, Jolanta Gleń, Aleksandra Wilkowska, Bogusław Nedoszytko,Jadwiga Roszkiewicz

Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Wprowadzenie: Interleukina 18 (IL-18) odgrywa istot-ną rolę w rozwoju chorób atopowych. Wpływa na wydzie-lanie IL-4 i IL-13, a tym samym zwiększa produkcję IgE.W obecności IL-3 bezpośrednio stymuluje bazofile i komór-ki tuczne do wydzielania mediatorów reakcji zapalnej. Genludzkiej IL-18 jest zlokalizowany na chromosomie 11q22.2-22.3, a region 11q22 został zidentyfikowany jako gen kan-dydat dla atopii.

Cel: Poszukiwanie związku polimorfizmu –137 G/Cgenu IL-18 z rozwojem i przebiegiem atopowego zapale-nia skóry (AZS).

Materiał i metody: Badaniem objęto 117 osób, z cze-go 67 pacjentów chorych na AZS oraz 50 osób zdrowychbędących grupą kontrolną. Do badania polimorfizmu genuIL-18 zastosowano metodę alospecyficznej reakcji łańcu-chowej polimerazy. Ciężkość przebiegu AZS oceniano zapomocą skali SCORAD. Opracowanie statystyczne prze-prowadzono, używając pakietu statystycznego StatSoftSTATISTICA wersja 8.0.

Wyniki: Genotyp G/G przeważał wśród pacjentówz AZS (68,7% przypadków). Allel G najczęściej występo-wał w grupie osób chorych (p = 0,00069), natomiast allelC w grupie zdrowych (p = 0,00002). W grupie chorych naAZS i ze zwiększonym stężeniem IgE dominował genotypG/G (p = 0,05) oraz allel G (p = 0,032). U chorych na AZSgenotyp G/C na poziomie istotnym statystycznie (p = 0,044) korelował ze stężeniem IgE, natomiast allel Gz eozynofilią (p = 0,049), stężeniem IgE (p = 0,033) orazIL-18 w surowicy (p = 0,045). Z kolei allel C miał związekz późniejszym wystąpieniem AZS. W całej badanej grupiehomozygoty G/G miały statystycznie znamiennie więk-sze stężenie IL-18 w surowicy (p = 0,0049) niż homozy-goty C/C i heterozygoty G/C.

Wnioski: Przeprowadzone badania sugerują związekpolimorfizmu –137 G/C genu IL-18 z rozwojem i przebie-giem AZS. Jego potwierdzenie wymaga jednak dalszychbadań.

[SIII-5]

Atopowe zapalenie skóry u seniorów

Andrzej Bożek, Agata Filipowska-Grońska, Barbara Filipowska, Regina Rachowska, Maria Weryńska-Kalemba, Jerzy Jarząb

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii i Alergologii w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Wprowadzenie: Atopowe zapalenie skóry (AZS) to cho-roba najczęściej kojarzona z wiekiem dziecięcym i mło-dym. Wskutek coraz częstszych chorób alergicznych orazstarzenia się populacji obserwuje się zjawisko występo-wania AZS u pacjentów po 60. roku życia. Danychz piśmiennictwa na ten temat jest jednak bardzo mało.

Cel: Próba oceny alergologicznej starszych pacjentówz AZS i porównania ich z grupą młodych osób cierpiącychna tę samą chorobę.

Materiał i metody: Szczegółowej analizie poddano 102pacjentów, w tym 54 kobiety i 48 mężczyzn w wieku 69,5±5,8 (± SD) roku, w przedziale wiekowym 60,5–89,5 roku



z rozpoznanym AZS na podstawie kryteriów Hanifina i Raj-ki. Grupę porównawczą stanowiło 88 młodych osób – 46 kobiet i 42 mężczyzn – w wieku 24,4 ±7,81 roku(zakres wieku 18–35 lat) z AZS. Badanym wykonano punk-towe testy skórne (PTS), oznaczenia całkowitej oraz aler-genowo swoistych IgE (sIgE) na alergeny wziewne i pokar-mowe.

Wyniki: U 37 pacjentów (36,3%) po 60. roku życia i u 19 mło dych chorych (21,6%) na AZS obserwowanonegatywne wyniki badań alergologicznych. Różnica ta byłaistotna statystycznie w teście χ2 (p < 0,01). Średnie stę-żenie IgE całkowitej wyniosło w grupie starszej 656,09±578,34 IU/l, a w grupie młodszej 855,09 ±623 IU/l i byłoone istotnie większe (p < 0,01). Alergię na pyłki drzew (27%vs 36%), mąkę pszenną (4% vs 8%) oraz żytnią (3,9% vs9%) obserwowano rzadziej u pacjentów starszych niż osóbmłodszych z AZS. W pozostałych przypadkach dodatniewyniki testów i sIgE na takie alergeny, jak roztocza, pyłkitraw, grzyby pleśniowe oraz większość alergenów pokar-mowych, były porównywalne dla obu grup badanych.Obserwowano korelację między wynikami PTS oraz sIgEdotyczącymi wszystkich alergenów w teście korelacji rangSpearmana dla R (0,34–0,79) dla p < 0,01 zarówno u osóbstarszych, jak i młodych z AZS.

Wnioski: Atopowe zapalenie skóry jest chorobą corazczęściej obserwowaną u ludzi starszych. Na podstawieuzyskanych wyników można wnioskować, że ma onapodobny profil alergologiczny jak u młodszych chorych.U pacjentów starszych obserwowano częstszą postać IgE-niezależną AZS.



INHIBITORY KALCYNEURYNYW MIEJSCOWYM LECZENIU CHORÓB SKÓRY

[SV-1]

Terapia proaktywna – nowe podejście do leczenia atopowegozapalenia skóry

Zbigniew Samochocki


Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest uwarunkowanągenetycznie, złożoną chorobą wynikającą z interakcji typugen–gen i gen–środowisko. Zaburzenia genetyczne doty-czą głównie dwóch grup genów, tj. kodujących białkastrukturalne naskórka i innych nabłonków oraz kodują-cych głównie elementy układu immunologicznego. Uszko-dzenie bariery naskórkowej ułatwia penetrację różnych,nakładających się na siebie czynników środowiskowycho działaniu drażniącym i/lub alergizującym. Uaktywnie-nie kaskady zjawisk zapalnych wywołuje świąd i zmianywypryskowe, a to ułatwia dalszą penetrację czynnikówprowokujących AZS u osób predysponowanych, nasilająctzw. błędne koło choroby.

Chociaż dokładniejsze poznanie powyższych mecha-nizmów spowodowało, że trwają intensywne badania doty-czące wprowadzenia do terapii wyprysku atopowego lekówo działaniu przyczynowym (np. supresja aktywacji keraty-nocytów i ich apoptozy oraz aktywacja syntezy ceramidównaskórkowych), to obecnie stosowane leczenie dotyczyjedynie redukcji objawów klinicznych. Uwzględniając nowepoglądy na naturalny przebieg AZS, przedstawiono zasa-dy pielęgnacji skóry atopowej, miejscowej steroidoterapiii antybiotykoterapii oraz rolę inhibitorów kalcyneurynyw leczeniu czynnych zmian wypryskowych.

Wykazanie uszkodzeń w obrębie bariery naskórkowejskóry pozornie zdrowej u chorych na AZS stało się pod-stawą do wprowadzenia terapii proaktywnej takrolimu-sem. Polega ona na aplikacji 2 razy w tygodniu przez 12 mies. maści na miejsca, w obrębie których ustąpiły zmia-ny zapalne. Takrolimus, ze względu na immunologicznymechanizm działania, zapobiega nawrotom AZS wskutekhamowania procesu zapalnego prowokowanego przezprzenikające przez uszkodzony naskórek zewnątrzpo-chodne czynniki wywołujące. Postępowanie takie wydłużanie tylko okresy remisji, ale ma ważny aspekt ekonomicz-ny. Zmniejsza bowiem wyraźnie ilość aplikowanego prepa-ratu w porównaniu z leczeniem jedynie zmian aktywnych.

[SV-2]

Skuteczność i bezpieczeństwo miejscowego zastosowania takrolimusu w leczeniu dermatozinnych niż atopowe zapalenie skóry

Wojciech Silny

Katedra i Klinika Dermatologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Historia inhibitorów kalcyneuryny wiąże się z poszu-kiwaniem leków immunosupresyjnych hamujących odpo-wiedź immunologiczną do wywołania tolerancji w odnie-sieniu do przeszczepionego narządu. Wprowadzeniecyklosporyny A do transplantologii umożliwiło przeszcze-pianie nerek, wątroby, płuc i serca. Podczas podawaniatego leku, a następnie takrolimusu okazało się, że chorzycierpiący na rozmaite dermatozy (łuszczyca, atopowezapalenie skóry itp.) uzyskiwali poprawę stanu kliniczne-go pod względem dermatologicznym. Od tego czasu inhi-bitory kalcyneuryny stosuje się powszechnie w miejsco-wym leczeniu dermatologicznym. Wykazanie bardzo dużejskuteczności takrolimusu w leczeniu atopowego zapale-nia skóry spowodowało podjęcie prób zastosowania tegopreparatu w terapii innych dermatoz, w których procesyzapalne odgrywają podstawową rolę. W leczeniu tych jed-nostek chorobowych zastępują kortykosteroidy, które –jak wiadomo – przy stosowaniu miejscowym mogą powo-dować liczne działania niepożądane.

Takrolimus okazał się skuteczny w leczeniu zmian skór-nych umiejscowionych na twarzy, szyi, dekolcie, w zgię-ciach, pachach i pachwinach w różnych dermatozach.Pierwsze doniesienia o skuteczności miejscowego poda-wania tego preparatu dotyczyły łojotokowego zapaleniaskóry, łuszczycy, posteroidowego trądziku różowategoi liszaja płaskiego. Dobre wyniki lecznicze uzyskanow wyprysku, bielactwie, ziarniaku obrączkowatym, łysie-niu plackowatym i dermatozach świądowych. Korzystnedziałanie takrolimusu przedstawiono w pojedynczych przy-padkach pęcherzycy, necrobiosis, lipoidica, sarcoidosis, scleroderma circumscripta i DLE. Miejscowe leczenie takro-limusem okazało się bezpieczne, a najczęstszym niepo-żądanym działaniem po jego stosowaniu było uczucieświądu lub pieczenia w miejscu aplikacji leku, które ustę-powało po 4–5 dniach. Nie stwierdzono zwiększenia czę-stości występowania infekcji skórnych powodowanychbakteriami, wirusami czy grzybami. Wchłanianie takroli-musu do krwiobiegu było prawie żadne, a stężenie tegoleku w surowicy nieoznaczalne.

SESJA TEMATYCZNA V


[SV-3]

Bezpieczeństwo leczenia inhibitoramikalcyneuryny w świetle najnowszychdoniesień

Magdalena Czarnecka-Operacz


Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą der-matozą zapalną przebiegającą zwykle z bardzo nasilonymświądem skóry i powodującą wyraźne pogorszenie jako-ści życia chorych. U istotnego odsetka chorych na AZS,szczególnie w przypadku alergicznego typu schorzenia,w ciągu kolejnych lat życia dochodzi również do rozwojuobjawów alergicznych ze strony innych narządów pozaskórą, w tym objawów astmy oskrzelowej. Możliwościterapii miejscowej AZS obejmują, poza przestrzeganiemzasad pielęgnacji, stosowanie leków przeciwzapalnychoraz immunomodulujących, takich jak glikokortykostero-idy oraz inhibitory kalcyneuryny.

Pediatryczny Komitet Doradczy (Pediatric AdvisoryCommittee) Amerykańskiej Agencji ds. Żywnościi Leków (Food and Drug Administration – FDA) zalecił15 lutego 2005 r. wprowadzenie ostrzeżenia o ryzykurozwoju nowotworów związanym z miejscowym lecze-niem inhibitorami kalcyneuryny (Elidel, Novartis, Bazy-lea, Szwajcaria oraz Protopic, Astellas, Tokio, Japonia).W związku z powyższym na wniosek American Collegeof Allergy, Astma and Immunology oraz American Aca-demy of Allergy, Astma and Immunology powołano spe-cjalną grupę roboczą – Topical Calcineurin InhibitorJoined Task Force, której zadaniem była ocena niepo-koju dotyczącego bezpieczeństwa stosowania miej-scowych inhibitorów kalcyneuryny oraz dostarczeniawiarygodnych informacji na ten temat praktykującymalergologom. Przeprowadzono bardzo szczegółową ana-lizę wszystkich dostępnych danych i na podstawie uzy- skanych wyników nie potwierdzono głębokiego niepo-koju dotyczącego niebezpieczeństwa rozwojuchłoniaków skóry w przebiegu leczenia miejscowymiinhibitorami kalcyneuryny prezentowanego przez FDA.Stwierdzono bowiem, że:• rozwój chłoniaków skóry zwykle wiąże się z przewlekłą,

układową ekspozycją na duże dawki pimekrolimusu lubtakrolimusu,

• zgłoszone przypadki chłoniaków, które rozwinęły sięw przebiegu leczenia pimekrolimusem lub takrolimu-sem, nie wykazywały cech typowych dla chłoniakówpowstających w wyniku (przebiegu) układowego lecze-nia immunomodulacyjnego,

• zarejestrowana aktualnie częstość występowania chło-niaków skóry w populacji leczonej miejscowymi inhibi-

torami kalcyneuryny była mniejsza od częstości prze-widywanej dla populacji ogólnej.

Oczywiście wskazane są dalsze badania kontrolowa-ne dotyczące bezpieczeństwa wspomnianych leków,szczególnie w grupie dzieci poniżej 2. roku życia, orazbadania dotyczące bezpieczeństwa długoterminowegoterapii. Uważa się jednak, że na obecnym etapie wiedzymedycznej inhibitory kalcyneuryny stanowią ważną meto-dę terapeutyczną w miejscowym leczeniu chorych na AZSi nie ma racjonalnie udokumentowanych podstaw do nie-pokoju w odniesieniu do podejrzewanych wcześniejpoważnych działań niepożądanych.

SESJA TEMATYCZNA V


POKRZYWKA – NADAL TRUDNYPROBLEM KLINICZNY

[SVII-1]

Pokrzywki – problemy diagnostyczne

Andrzej Kaszuba

Klinika Dermatologii, Dermatologii Dziecięcej i Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Pokrzywka należy do powszechnie występujących cho-rób skóry. Najczęściej występuje u dzieci i młodych doro-słych. U dzieci ma zwykle przebieg ostry. U dorosłych wysie-wy bąbli pokrzywkowych trwające do 6 tyg. określa się jakopokrzywkę ostrą, a utrzymujące się powyżej 6 tyg. dają pod-stawę rozpoznania pokrzywki przewlekłej. Niekiedypokrzywce towarzyszy obrzęk naczynioruchowy. Rozpo-znanie pokrzywki nie stanowi problemu, natomiast prze-bieg kliniczny może być bardzo zróżnicowany. Najczęstsząpostacią pokrzywki jest pokrzywka ostra, w której rozpo-znanie opiera się na danych z wywiadu, a w diagnostycemożna stosować testy prowokacyjne, diety eliminacyjne,skórne testy punktowe czy oznaczanie swoistych IgEw surowicy. Postępowanie diagnostyczne w pokrzywce prze-wlekłej jest bardziej złożone. Po dokładnym badaniu ogól-nym i zebraniu szczegółowego wywiadu, także rodzinnego,należy wykluczyć pokrzywkę fizykalną (prowokacja uci-skiem, niską temperaturą, wysiłkiem fizycznym), prześle-dzić dietę chorego i – jeśli to możliwe – odstawić wszystkieleki stosowane ogólnie, a u części pacjentów wykonać skór-ne testy punktowe. Istotne jest również wykonanie testuśródskórnego z własną surowicą chorego w celu wyklu-czenia przewlekłej pokrzywki autoimmunologicznej. W dal-szym postępowaniu diagnostycznym stosuje się różnerodzaje diet eliminacyjnych, a także testy prowokacji doust-nej w diagnostyce idiosynkrazji. Szczególną uwagę w dia-gnostyce pokrzywki przewlekłej należy zwrócić na możli-wość występowania, zwłaszcza u dzieci, inwazjipasożytniczej, ognisk zakażenia wewnątrzustrojowego,a szczególnie przewlekłych stanów zapalnych. Przydatnamoże być diagnostyka w kierunku kolagenoz, reumato-idalnego zapalenia stawów, chorób przewodu pokarmo-wego (Helicobacter pylori, Candida albicans), nowotworów,zaburzeń endokrynologicznych, chorób rozrostowych ukła-du chłonnego, a także czynników psychogennych.

Należy podkreślić, że mimo dużych możliwości diagno-stycznych współczesnej medycyny wiele przypadkówpokrzywki, a szczególnie pokrzywki przewlekłej, należy uznaćza idiopatyczne, w których przyczyny nie udaje się ustalić.

[SVII-2]

Leczenie pokrzywki przewlekłejw codziennej praktyce lekarza dermatologa

Zbigniew Samochocki


Pokrzywka przewlekła dotyczy ok. 3% populacji. Obser-wuje się ją głównie u osób dorosłych, u których w istot-ny sposób obniża jakość życia.

Podstawą leczenia pokrzywki przewlekłej jest eli-minacja czynników prowokujących, ale ze względu nazłożony i różnorodny patomechanizm choroby ich usta-lenie jest często trudne. U części pacjentów obserwujesię ponadto współistnienie kilku typów pokrzywek jed-nocześnie, dlatego też leczenie powinno być ustalaneindywidualnie. U ok. 70% chorych nie udaje się ustalićprzyczyny choroby (tzw. pokrzywka idiopatyczna), a po -stępowanie ogranicza się do hamowania rozwoju obja-wów klinicznych. Z tego też powodu leczenie pokrzyw-ki przewlekłej stanowi szczególnie trudny problemw codziennej praktyce lekarza dermatologa.

Omówiono zasady postępowania terapeutycznegow leczeniu pokrzywek przewlekłych: zwykłej, fizykalnych,z nietolerancji kwasu acetylosalicylowego i dodatkówpokarmowych, autoimmunologicznej, kontaktowej, naczy-niowej, barwnikowej oraz idiopatycznej.

Przedstawiono główną rolę w leczeniu pokrzywekprzewlekłych leków blokujących receptor histaminowyh1. Preparatami z wyboru są związki nowej generacji(cetyryzyna, loratadyna, desloratadyna, feksofenadyna,lewo cy teryzyna), pozbawione działań niepożądanychleków starej generacji (sedacja, działanie kardiotoksy -czne, interakcja z pokarmami i innymi lekami). O bez-pieczeństwie tych preparatów świadczy fakt, że dawkędobową można zwiększyć nawet 4-krotnie. Ze względuna osobnicze różnice związane z wchłanianiem, bio-transformacją w organizmie i dystrybucją dobór prepa-ratu musi być indywidualny. W części przypadkówkorzystne jest dołączenie leków blokujących receptorhistaminowy h2 (cymetydyna, ranitydyna). Wiąże się toz interakcjami farmakokinetycznymi na poziomie wątro-bowym, w wyniku czego leki te opóźniają rozkład pre-paratów blokujących receptor h1, powodując utrzymy-wanie się ich dużego stężenia przez dłuższy czas.

Omówiono również rolę leków przeciwhistaminowychstarej generacji, glikokortykosteroidów, cyklosporyny A,sulfonów, leków przeciwleukotrienowych, niesteroido-wych przeciwzapalnych, diety, promieniowania ultrafiole-

SESJA TEMATYCZNA VII


towego oraz plazmaferezy w leczeniu wybranych postacipokrzywek przewlekłych.

Przedstawiono algorytm postępowania w terapiipokrzywki idiopatycznej.

[SVII-3]

Wpływ pokrzywki na jakość życiapacjentów



Do chorób alergicznych, które w bardzo istotny spo-sób pogarszają jakość życia pacjentów, można zaliczyćprzede wszystkim atopowe zapalenie skóry (AZS) orazpokrzywkę przewlekłą. W związku z powyższym właśnietym jednostkom chorobowym poświęcono najwięcej uwa-gi zarówno w odniesieniu do określenia stopnia upośle-dzenia funkcjonowania pacjentów w społeczeństwie, jaki monitorowania skuteczności stosowanego leczenia.

W przypadku AZS charakterystyczny jest przewlekłyi nawrotowy przebieg procesu zapalnego, który obejmu-je naskórek i skórę właściwą określonych okolic ciała.Zmianom skórnym o morfologii wyprysku towarzyszy bar-dzo nasilona suchość oraz intensywny świąd skóry. Wspo-mniany świąd jest przyczyną bezsenności prowadzącejdo przewlekłego uczucia zmęczenia, zmienności nastro-ju oraz zaburzeń w zakresie funkcjonowania psychospo-łecznego pacjentów i ich rodzin. W przypadku dzieci obser-wuje się brak ich akceptacji w środowisku przedszkolnymi szkolnym, izolację, objawy depresji oraz nieobecnościw szkole. W zakresie funkcjonowania rodziny zastosowa-nie specyficznych ograniczeń w odniesieniu do stylu życia,wysiłek wkładany w pielęgnację skóry dziecka i wysokiekoszty leczenia prowadzą do rozwoju uczucia wyczerpa-nia, bezradności, winy i w końcu depresji. Ograniczającywpływ AZS na jakość życia dzieci okazuje się większyw porównaniu z takimi schorzeniami, jak astma oskrze-lowa czy cukrzyca. Leczenie ograniczające stan zapalnyskóry i objawy świądu, w tym stosowanie nowoczesnychleków przeciwhistaminowych, stanowi główne źródłonadziei na poprawę jakości życia chorych na AZS. Wiado-mo bowiem, że nowoczesne leki przeciwhistaminowe cha-rakteryzuje nie tylko swoiste działanie w odniesieniu doreceptorów histaminowych, ale dodatkowo działanie prze-ciwalergiczne i przeciwzapalne. Prace oceniające sku-teczność terapii nowoczesnymi preparatami przeciwhi-staminowymi w przypadku chorych na AZS prowadzonena podstawie wskaźnika nasilenia stanu zapalnego skó-ry oraz oceny jakości życia pacjentów wskazują na waż-ne miejsce tej grupy leków w klasycznych schematach

terapii chorych na AZS. Warto jednak pamiętać, że nowo-czesne leki przeciwhistaminowe powinny być umiejętniekomponowane w kompleksowym postępowaniu leczni-czym z innymi preparatami ogólnymi i miejscowymi orazże poszczególne leki przeciwhistaminowe zaliczane do IIgeneracji różnią się między sobą m.in. wpływem naposzczególne fazy rozwoju stanu zapalnego.

Z kolei pokrzywka przewlekła idiopatyczna (PPI) doty-czy aż 0,1–3% populacji Stanów Zjednoczonych i Europy.Charakteryzuje się nawrotowymi wysiewami silnie swę-dzących bąbli pokrzywkowych, których przyczyna pozo-staje niewyjaśniona, a którym często towarzyszą dodat-kowo objawy obrzęku naczynioruchowego. Ze względu naprzewlekłość procesu chorobowego powodującego dys-komfort, niepokój, a czasem nawet zagrożenie życia cho-rych (obrzęk naczynioruchowy), PPI w bardzo znaczącysposób zaburza jakość życia pacjentów. Pod względemograniczenia komfortu życia chorych schorzenie to jestporównywalne z takimi dermatozami, jak AZS oraz łusz-czyca, i zdecydowanie przewyższa negatywny wpływ, jakiwywierają alergiczne choroby układu oddechowego nafizyczne i mentalne funkcjonowanie chorych. Pacjencipodają wyraźne ograniczenia dotyczące wykonywaniaprac domowych, rekreacji, kontaktów koleżeńskich, ogól-nego samopoczucia, snu, odpoczynku oraz pracy. W przy-padku pokrzywki nowoczesne leki przeciwhistaminowestanowią podstawową grupę terapeutyków, a ich korzyst-ny wpływ hamujący świąd skóry i inne objawy pokrzyw-ki, znajdujący odzwierciedlenie w poprawie jakości snui życia, udowodniono w licznych wieloośrodkowych bada-niach klinicznych.

SESJA TEMATYCZNA VII


ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY II

[SIX-1]

Współczesna miejscowa kortykosteroidoterapia w leczeniuatopowego zapalenia skóry

Bartłomiej Kwiek

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Miejscowe glikokortykosteroidy (GKS) są lekamiz wyboru w leczeniu atopowego zapalenia skóry (AZS).Adekwatne stosowanie odpowiednio dobranych GKS jestpodstawą prawidłowego leczenia zaostrzeń choroby, a tak-że pozwala ograniczyć liczbę nawrotów przy stosunkowoniewielkim ryzyku działań niepożądanych.

Celem pracy jest omówienie praktycznych aspektówstosowania preparatów miejscowych GKS w świetlewspółczesnej wiedzy na temat odrębności farmakokine-tycznych i farmakodynamicznych dostępnych preparatóworaz przedstawienie możliwości rozwoju tej grupy lekóww kierunku dysocjacji działania receptorowego. Dotych-czasowe badania na temat skuteczności i bezpieczeństwamiejscowych GKS wskazują, że mimo wspólnego głów-nego mechanizmu ich działania na receptor jądrowy dlaGKS, jest to grupa bardzo niejednorodna. Stosowane od40 lat systemy klasyfikacji GKS uwzględniające siłę dzia-łania wazokonstrykcyjnego powinny być stopniowo zastę-powane przez indeksy oparte na stosunku skutecznościdziałania do bezpieczeństwa leku. Pierwszym takim indek-sem jest zaproponowany przez Niemieckie TowarzystwoDermatologiczne indeks terapeutyczny. Spośród GKS o naj-wyższym indeksie terapeutycznym na szczególną uwagęzasługują aceponian metyloprednizolonu i propionian flu-tikazonu. Wyniki przeprowadzonych w ciągu ostatnich 5 lat badań wskazują, że mogą one być bezpiecznie sto-sowane w terapii weekendowej w profilaktyce nawrotówchoroby. Strategia ta, oparta na wiedzy dotyczącej zjawiskzachodzących w pozornie zdrowej skórze chorych na AZS,pozwala paradoksalnie zmniejszyć całkowitą ekspozycjęchorego na GKS, co dalej poprawia bezpieczeństwo lecze-nia tej przewlekłej choroby.

[SIX-2]

Atopowe zapalenie skóry u dzieciw wieku przedszkolnym na terenieWrocławia – wpływ czynników środowiskowych i występowanierodzinne

Tomasz Kołodziej, Anna Czarnecka, Anita Hryncewicz-Gwóźdź, Alina Jankowska-Konsur, Ewa Plomer-Niezgoda,Eugeniusz Baran

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Akademii Medycznej we Wrocławiu

Wprowadzenie: Atopowe zapalenie skóry (AZS) to czę-ste, przewlekłe schorzenie rozpoczynające się w dzieciń-stwie. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w pań-stwach europejskich wskazują na zwiększającą się liczbępacjentów z AZS.

Cel: Ocena częstości występowania AZS u dzieciw wieku przedszkolnym we Wrocławiu.

Materiał i metody: Ankietowo przebadano 3639 dzie-ci (29% dzieci uczęszczających do wrocławskich przed-szkoli) w wieku 2,5–7 lat. Analizowaną populację podzie-lono na dzieci młodsze, tj. do 4 lat (n = 387), i starsze (n = 3252). Rozpoznanie choroby ustalono na podstawieBrytyjskich kryteriów diagnostycznych AZS opracowanychprzez Williams i wsp. Dzieci, u których nie rozpoznano AZS,stanowiły grupę kontrolną. Dodatkowo pytano o infek-cyjne choroby skóry i dróg oddechowych, liczbę rodzeń-stwa, wykształcenie rodziców, warunki ekonomiczne, pale-nie papierosów w najbliższym otoczeniu, zwierzętadomowe, częstość występowania infekcji górnych drógoddechowych oraz obecność innych chorób skóry (mię-czak zakaźny, opryszczka). Wszystkie dzieci, u którychwystępował świąd w ostatnich 12 mies., zostały dodat-kowo przebadane klinicznie.

Wyniki: Atopowe zapalenie skóry rozpoznano ankie-towo u 40 dzieci młodszych (10,3%) i 229 starszych (7,0%).W rodzinach dzieci z AZS znacząco częściej występowałyprzypadki tej choroby (62,5%) niż w rodzinach dzieci zdro-wych (18,4%). Inne choroby atopowe spotykano propor-cjonalnie rzadziej w obu grupach. Katar sienny i astmęoskrzelową stwierdzono odpowiednio w 39,8% i 15,8%rodzin dzieci z AZS oraz 18,1% i 7,6% rodzin dzieci bez AZS.Infekcje dróg oddechowych oraz objawy opryszczki wystę-powały równie często u dzieci chorych i zdrowych. Zaka-żenie mięczakiem zakaźnym obserwowano wyraźnie czę-ściej u dzieci z AZS w stosunku do zdrowych (odpowiednio3,6% i 0,8%). Nie stwierdzono statystycznie istotnych róż-nic dotyczących liczby zwierząt (psów i kotów) w domachdzieci (odpowiednio 37,5% oraz 39,7% i 42,4%). W oto-czeniu dzieci z AZS papierosy palono wyraźnie rzadziej,

SESJA TEMATYCZNA IX


szczególnie w przypadku dzieci młodszych (młodsze: 2,5%i 7,2%, oraz starsze: 4,8% i 9,4%). Warunki ekonomicznew rodzinach zdrowych dzieci oceniano jako złe lub śred-nie w identycznym odsetku (38,9%), natomiast rodzicedzieci z AZS wyraźnie częściej oceniali je jako średnie(56,5%) niż złe (28,7%). Nie potwierdzono doniesieńo mniejszej dzietności rodzin, w których występowało AZS.Dzieci z tym schorzeniem miały średnio 0,64 rodzeństwa,natomiast zdrowe 0,59.

Wnioski: Częstość występowania AZS jest dużai podobna do uzyskiwanej w innych badaniach epide-miologicznych.

[SIX-3]

Zwiększone surowicze stężeniasCD30 u chorych na atopowe zapalenie skóry z alergią pokarmową

Anna Rosińska-Więckowicz, Magdalena Czarnecka-Operacz

Katedra i Klinika Dermatologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuOśrodek Diagnostyki Chorób Alergicznych Katedry i Kliniki Dermatologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Wprowadzenie: Rola alergii pokarmowej (AP) w prze-biegu atopowego zapalenia skóry (AZS) jest zagadnieniemkontrowersyjnym. Subiektywna częstość występowaniaobjawów AP wśród chorych na AZS jest bardzo duża, nato-miast na podstawie diagnostyki alergologicznej odsetekten jest wielokrotnie mniejszy. Cząsteczka CD30 to biał-ko błonowe, którego ekspresję stwierdza się na pobu-dzonych limfocytach T i B oraz komórkach Langerhansa(KL). Rozpuszczalna forma receptora CD30 (soluble CD30– sCD30) jest obecna w surowicy i stanowi swoisty mar-ker limfocytów Th2. Uważa się, że surowicze stężeniasCD30 mogą korelować z czasem trwania choroby, wie-kiem badanych i wartościami SCORAD u chorych na AZS.

Cel: Ocena częstości występowania IgE-zależnej APw grupie chorych na AZS na podstawie standardowej dia-gnostyki alergologicznej oraz ocena przydatności surowi-czych oznaczeń sCD30 do monitorowania rozległościi nasilenia stanu zapalnego skóry u chorych na AZS.

Materiał i metody: Badaniu poddano 102 chorych na AZSw wieku 1–30 lat (średni wiek 9,7 ±9,1 roku) i 40 osób w gru-pach kontrolnych – 20 chorych na alergiczny nieżyt nosa(ANN) i 20 osób zdrowych. U dzieci powyżej 4. roku życiaprzeprowadzono STP ze standaryzowanymi wyciągami aler-genów pokarmowych i powietrznopochodnych. U dzieciponiżej 4 lat wykonano wyłącznie testy z natywnymi aler-genami pokarmowymi typu SAFT (skin application food test)

i APT (atopy patch test). Rozległość i nasilenie stanu zapal-nego skóry chorych na AZS oceniono na podstawie dwóchniezależnych wskaźników – W-AZS i SCORAD.

Wyniki: Subiektywna częstość występowania obja-wów AP wynosiła 68%, podczas gdy na podstawie prze-prowadzonej diagnostyki IgE-zależną AP stwierdzono jedy-nie u 8% badanej populacji chorych na AZS, w tym u 10%chorych do 18. roku życia i 16% chorych do 5. roku życia.Dodatnie wyniki STP z alergenami pokarmowymi obser-wowano jedynie u 6% badanej populacji chorych na AZS,przy czym byli to chorzy powyżej 8. roku życia z objawa-mi zespołu anafilaksji jamy ustnej w wywiadzie. Na pod-stawie STP IgE-zależną alergię powietrznopochodną wyka-zano natomiast u 63% z 64 badanych, co stanowiło 39,2%populacji chorych na AZS. Alergiczny typ AZS rozpoznanou 71%, natomiast niealergiczny typ schorzenia u 29%badanych chorych. U osób z AZS z rozpoznaną AP stwier-dzono statystycznie większe wartości surowiczych ozna-czeń sCD30 w porównaniu z całą pozostałą grupą chorychna AZS. Odnotowano też statystycznie większe wartościrozległości i nasilenia stanu zapalnego skóry w skali W-AZS (p = 0,041) w porównaniu z podgrupą chorych naalergiczny typ AZS bez cech AP, natomiast przy zastoso-waniu skali SCORAD nie stwierdzono podobnej zależno-ści (p = 0,0054).

Wnioski: Statystycznie większe surowicze stężeniasCD30 u chorych na AZS z objawami AP dowodzą, żeu dzieci do 5. roku życia alergeny pokarmowe mogą odgry-wać pewną rolę w rozwoju stanu zapalnego w przebieguprocesu chorobowego.

[SIX-4]

Korelacja wybranych parametrówimmunologicznych w surowicy chorych na atopowe zapalenie skóry(sRαIL-2, IL-13, cIgE) z nasileniemi rozległością stanu zapalnego skóryocenianego na podstawie W-AZSi SCORAD

Anna Rosińska-Więckowicz, Magdalena Czarnecka-Operacz


Wprowadzenie: Interleukina 2 (IL-2) to kluczowa cyto-kina układu immunologicznego, która wpływa na prolife-rację limfocytów T i B. Receptor dla IL-2 (CD25) jest obec-

SESJA TEMATYCZNA IX


ny na powierzchni aktywowanych komórek limfocytów,a rozpuszczalna forma podjednostki α receptora IL-2 (soluble recetor – sRαIL-2) jest wydzielana do surowicyprzez aktywowane makrofagi oraz limfocyty B i T. Eks-presję sRαIL-2 obserwuje się m.in. w przebiegu choróbatopowych (astma, atopowe zapalenie skóry – AZS). Inter-leukinę 13 przez wiele lat uznawano za mniej istotny odpo-wiednik IL-4. W ostatnich latach dowiedziono jednak, żeIL-13 pobudza proliferację eozynofilów, wzrost sekrecji cał-kowitego IgE (cIgE), a także wzrost i dojrzewanie komó-rek tucznych. Jedną z podstawowych cech atopii jest natomiast genetycznie uwarunkowana nadprodukcjaanty genowo swoistych IgE (asIgE) skierowanych przeciwkoalergenom środowiskowym, co skutkuje nadwrażliwościąw odniesieniu do alergenów pokarmowych i/lub powietrz-nopochodnych. Zwiększone surowicze stężenie cIgE jestpodstawą podziału AZS na typ wewnątrzpochodny (intrinsic), zwany też niealergicznym typem AZS, i zewną-trzpochodny (extrinsic), zwany alergicznym typem AZS,w którym stwierdza się duże stężenia cIgE w surowicy.

Cel: Ocena częstości występowania alergicznego i nie-alergicznego typu w badanej grupie chorych na AZS orazocena zależności między surowiczymi stężeniami cIgE,sRαIL-2 i IL-13 a rozległością i nasileniem stanu zapalne-go oraz świądu skóry ocenionego na podstawie wskaźni-ków W-AZS i SCORAD.

Materiał i metody: Badaniu poddano grupę 102 chorych na AZS w wieku 1–30 lat (średni wiek 9,7 ±9,1 roku)i 40 osób w grupach kontrolnych – 20 chorych na aler-giczny nieżyt nosa (ANN) i 20 zdrowych ochotników.

Wyniki: Alergiczny typ AZS rozpoznano u 71%, nato-miast niealergiczny typ schorzenia u 29% badanych cho-rych. W grupie chorych na AZS stwierdzono statystycznieistotną dodatnią korelację między wartościami surowi-czych stężeń cIgE a nasileniem procesu chorobowego skó-ry (p = 0, współczynnik korelacji Spearmana 0,658) i nasi-leniem świądu skóry w skali W-AZS (p = 0, współczynnikkorelacji Spearmana 0,615). Odnotowano statystycznieistotną dodatnią korelację między wartościami surowi-czych stężeń cIgE i nasileniem procesu chorobowego oce-nionego w skali SCORAD (p = 0, współczynnik korelacjiSpearmana 0,649). W grupie chorych na alergiczny typAZS stwierdzono statystycznie istotną dodatnią korelacjęmiędzy wartościami surowiczych stężeń cIgE a nasileniemprocesu chorobowego ocenionego w skali W-AZS (p = 0,współczynnik korelacji Spearmana 0,568) i SCORAD (p = 0, współczynnik korelacji Spearmana 0,551), a takżeświądu skóry ocenionego w skali W-AZS (p = 0, współ-czynnik korelacji Spearmana 0,551). Odnotowano staty-stycznie istotną dodatnią korelację między wartościamioznaczeń surowiczych stężeń cIgE i wiekiem badanychw całej grupie chorych na AZS (p = 0, współczynnik kore-lacji Spearmana 0,357). Przy uwzględnieniu podziału naalergiczny i niealergiczny typ AZS statystycznie istotnądodatnią korelację między wartościami surowiczych stę-żeń cIgE i wiekiem badanych stwierdzono jedynie w gru-

pie chorych na alergiczny typ AZS (p = 0,034, współczyn-nik korelacji Spearmana 0,249). Wykazano statystyczniewiększe stężenia sRαIL-2 w całej populacji badanych cho-rych na AZS w porównaniu z grupą osób zdrowych (p = 0)i grupą osób chorych na ANN (p = 0). Nie stwierdzononatomiast statystycznie istotnych różnic dotyczących stę-żenia sRαIL-2 w grupach osób chorych na alergiczny i nie-alergiczny typ AZS (p = 0,060). Statystycznie większe suro-wicze stężenia IL-13 wykazano w badanej grupie chorychna AZS w porównaniu z grupą osób zdrowych (p = 0,019)i grupą chorych na ANN (p = 0,002). Zaobserwowano sta-tystycznie istotną ujemną zależność między wartościamisurowiczych stężeń sRαIL-2 a nasileniem stanu zapalne-go (p = 0,004, współczynnik korelacji Spearmana –0,199)i świądu skóry ocenianego na podstawie skali W-AZS (p = 0,003, współczynnik korelacji Spearmana –0,285).Stwierdzono istotną statystycznie ujemną korelację mię-dzy wartościami surowiczych stężeń sRαIL-2 a nasileniemprocesu chorobowego ocenionego na podstawie skali SCORAD (p = 0,049, współczynnik korelacji Spearmana–0,196). Nie zaobserwowano jednak statystycznie istot-nej zależności między wartościami surowiczych stężeń IL-13 i nasileniem procesu chorobowego ocenionego na pod-stawie skali W-AZS w badanej grupie chorych na AZS (p = 0,394, współczynnik korelacji Spearmana –0,085).Nie odnotowano istotnej zależności między wartościamisurowiczych stężeń IL-13 i nasileniem świądu skóry oce-nianego na podstawie skali W-AZS (p = 0,539, współ-czynnik korelacji Spearmana –0,061). Nie wykazano również statystycznie istotnych zależności między war to-ściami surowiczych stężeń IL-13 i nasileniem stanu zapal-nego skóry ocenianego na podstawie skali SCORAD (p = 0,695, współczynnik korelacji Spearmana –0,039).

Wnioski: Oznaczenia surowiczych stężeń cIgE są przy-datnym parametrem w diagnostyce AZS, ponieważ kore-lują zarówno z wiekiem badanych chorych, jak i nasile-niem procesu zapalnego w obrębie skóry ocenionego napodstawie dwóch niezależnych skal. Z kolei w badanejgrupie chorych na AZS oznaczenia surowiczych stężeńsRαIL-2 i IL-13 nie były przydatnymi markerami do moni-torowania stanu zapalnego skóry, choć ze względu na rolę,jaką cytokiny te odgrywają w rozwoju atopowego stanuzapalnego skóry, spodziewano się dowieść odwrotnychzależności.

SESJA TEMATYCZNA IX


[SIX-5]

Dieta mlekozastępcza elementarna – istotny czynnik leczniczy w atopowym zapaleniu skóry u dzieci

Elżbieta Żur, Maciej Kaczmarski

Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

Wprowadzenie: Alergia pokarmowa odgrywa ważnąrolę w patomechanizmie atopowego zapalenia skóry (AZS)u dzieci najmłodszych. Leczeniem przyczynowym jest die-ta eliminacyjna, w przypadku alergii na mleko krowie opar-ta na hydrolizatch o znacznym stopniu hydrolizy. U dzieciz nadwrażliwością pokarmową, które wykazywały kli-niczne objawy uczulenia na preparaty zawierające frakcjękazeiny lub białek serwatkowych o znacznym stopniuhydrolizy, zastosowanie lecznicze znalazła dieta elemen-tarna. Na światowym rynku farmaceutycznym dostępnesą 3 mieszanki elementarne, w których frakcję białkową(potencjalny alergen pokarmowy) zastąpiono pełnym skła-dem L-aminokwasów syntetycznych. Jedną z nich jest mie-szanka EleCare.

Cel: Ocena skuteczności leczniczej mieszanki ele-mentarnej EleCare stosowanej u dzieci z ciężką postaciąAZS na tle nadwrażliwości pokarmowej.

Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 36 dzie-ci w wieku 3 mies. – 5 lat leczonych w Klinice Pediatrii,Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej lub PoradniAlergii Pokarmowej Uniwersyteckiego Dziecięcego Szpi-tala Klinicznego w Białymstoku z powodu ciężkiegoprzebiegu klinicznego AZS, otrzymujących w okresiepoprzedzającym zastosowanie EleCare leczniczo hydro-lizat kazeiny lub białek serwatkowych, po którym nieobserwowano poprawy i/lub obserwowano objawy nad-wrażliwości na hydrolizaty. Kwalifikację chorych doleczenia mieszanką elementarną oparto na analiziedotychczasowego sposobu żywienia, charakterze obja-wów klinicznych (sugerujących proces alergiczny),wywiadzie osobniczym i rodzinnym ukierunkowanymna choroby alergiczne, pozytywnym wyniku sIgE prze-ciwko kazeinie i/lub białkom serwatkowym mleka kro-wiego. Kompleksową analizę skuteczności terapeu-tycznej mieszanki EleCare stosowanej w tej grupiechorych przez 3–12 mies. przeprowadzono na podsta-wie badania przedmiotowego oraz przy użyciu badańalergiczno-immunologicznych i biochemicznych.

Wyniki: U większości badanych dzieci potwierdzonoobecność w surowicy asIgE przeciwko frakcjom kazeinylub białkom serwatkowym w klasie 2. lub wyższej. Uzy-skano zadowalającą poprawę stanu klinicznego u pacjen-tów leczonych dietą elementarną, z wyjątkiem chorych

uczulonych równolegle na wiele alergenów, u którychpoprawa była niewielka. U 2 pacjentów stwierdzono obja-wy nietolerancji mieszanki EleCare.

Wnioski: Wykazano dużą przydatność leczniczą bada-nej mieszanki elementarnej w grupie dzieci z ciężką posta-cią AZS na tle alergii pokarmowej.

[SIX-6]

Problemy diagnostyczne u pacjentki z nietypowym obrazemklinicznym atopowego zapalenia skóry

Maria Weryńska-Kalemba, Agata Filipowska-Grońska, Regina Rachowska,Barbara Filipowska, Małgorzata Pindycka--Piaszczyńska, Andrzej Bożek, Jerzy Jarząb

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych,Dermatologii i Alergologii w Zabrzu ŚląskiegoUniwersytetu Medycznego w Katowicach

Dwudziestojednoletnia chora z atopowym zapale-niem skóry rozpoznanym w dzieciństwie została przyję-ta na Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Derma-tologii i Alergologii z powodu nasilenia zmian skórnychtrwającego od kilku miesięcy. Ambulatoryjnie stosowa-no antybiotykoterapię, leki przeciwgrzybicze, zewnętrz-ne i ogólne preparaty kortykosteroidowe, nie uzyskującistotnej poprawy. Chora dotychczas nie była leczonaw poradni dermatologicznej. W wywiadzie odnotowanopyłkowicę oraz nadwrażliwość kontaktową na siarczanniklu, natomiast w wywiadzie rodzinnym łuszczycę zwy-kłą u matki. Przy przyjęciu na Oddział stwierdzono roz-siane zmiany skórne zlokalizowane w okolicy kończyngórnych, dolnych oraz tułowia w postaci ognisk rumie-niowo-wysiękowych oraz rumieniowo-złuszczającychz towarzyszącym nasilonym świądem. Skóra była sucha,o zabarwieniu szarożółtawym, z obecnością lichenifika-cji w okolicy grzbietowych powierzchni rąk i kolan.W obrazie klinicznym zwracała uwagę tendencja do zaj-mowania wyprostnych powierzchni kończyn, zwłaszczaokolicy łokci i kolan. W obrębie skóry ramion widocznebyło rogowacenie mieszkowe. Podczas pobytu naOddziale wykonano wiele badań laboratoryjnych, obra-zowych, przeprowadzono wiele konsultacji specjali-stycznych oraz pobrano wycinek skóry zmienionej cho-robowo do badania histopatologicznego. Wyniki badańlaboratoryjnych były prawidłowe, w badaniach obrazo-wych nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości, para-metry zapalne były niskie, w wymazie z gardła i skóryuzyskano florę fizjologiczną, podczas konsultacji laryn-

SESJA TEMATYCZNA IX


gologicznej odnotowano próchnicę zębów, poza tym bez zmian, stężenie IgE całkowite było w normie,w badaniu kału na pasożyty stwierdzono cysty lamblii.Na podstawie obrazu klinicznego oraz badań dodatko-wych rozpoznano zaostrzenie atopowego zapalenia skó-ry o nietypowym przebiegu. W diagnostyce różnicowejuwzglę dniono również łuszczycę. Po zastosowaniu lecze-nia uzyskano znaczną poprawę stanu chorej.

SESJA TEMATYCZNA IX


WYPRYSK I

[SII-1]

Reakcje alergiczne na substancjezawarte w kosmetykach do ozdabiania ciała

Grażyna Broniarczyk-Dyła1, Magdalena Prusińska-Bratoś1, Małgorzata L. Kmieć1, Beata Kręcisz2, Marta Kieć-Świerczyńska2

1Klinika Dermatologii Ogólnej, Estetycznej i Dermatochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

2Pracownia Dermatologii Instytutu Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi

Ostatnio coraz większą wagę przywiązuje się do atrak-cyjnego wyglądu zewnętrznego, a techniki jego poprawystały się bardzo popularne. Do zabiegów stosowanych doozdabiania wyglądu skóry należą m.in. tatuaże. Mogą onemieć charakter trwały lub tymczasowy – wakacyjny. Dotatuaży trwałych zalicza się również makijaż permanent-ny do konturowania oczu i ust, medyczny oraz pourazo-wy. Nietrwały tatuaż ozdobny wykonuje się henną.

Preparaty stosowane przy wykonywaniu tatuażu zewzględu na złożony skład mogą być źródłem alergenów.Najczęstszą grupą alergenów są barwniki, takie jak cyno-ber nadający odcień czerwony, sole kadmu – żółty, orazbarwniki czarne, w tym parafenylodiamina (PPD), doda-wane do henny. Niektóre z powikłań powstają bezpo-średnio po wykonanym zabiegu, inne mogą mieć charak-ter odległy, co wiąże się z rozkładem barwników.

W pracy przedstawiono przypadek alergicznego kon-taktowego zapalenia skóry okolicy oczu u 54-letniej kobie-ty po zastosowaniu henny. Wykonane u niej testy płat-kowe potwierdziły nadwrażliwość na PPD oraz nikiel, któryoprócz kobaltu może występować w hennie.

[SII-2]

Starzenie się skóry wrażliwej

Barbara Zegarska

Zakład Kosmetologii Collegium Medicum w BydgoszczyUniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu

Niekorzystne oddziaływanie czynników zewnętrznych,takich jak: promieniowanie ultrafioletowe, dym papieroso-wy, klimatyzacja, wysoka temperatura otoczenia, spoży-wane pokarmy, alkohol, emocje i nieprawidłowa pielęgna-cja skóry, doprowadza z jednej strony do przyspieszenia

procesu starzenia się skóry, a z drugiej do zwiększenia jejwrażliwości. Z przeprowadzonych badań ankietowych wyni-ka, że 80% kobiet stosujących preparaty przeciwzmarszcz-kowe skarży się na objawy podrażnienia, dyskomfortu i roz-poznaje u siebie skórę wrażliwą. U kobiet ze skórą wrażliwązmarszczki powstają o 3 lata wcześniej, a utrata jędrnościskóry następuje aż o 10 lat szybciej niż u kobiet bez obja-wów skóry wrażliwej. Nakładające się na siebie procesy sąspowodowane zwiększonym i zaburzonym wydzielaniemsubstancji prozapalnych, zwłaszcza wolnych rodników, cyto-kin zapalnych (IL-1, PGE2), histaminy, neutrofili, makrofa-gów, neuropeptydów (głównie substancji P i CGRP). Takasytuacja prowadzi do nasilonego przewlekłego procesuzapalnego spowodowanego działaniem wszystkich sub-stancji prozapalnych, zwłaszcza zwiększonego i negatyw-nego działania neuropeptydów, w wyniku czego powstajedodatkowo tzw. neuroendokrynne zapalenie, które nakła-da się na pozostałe zmiany związane ze starzeniem. Sto-sunkowo często występuje zwiększona liczba receptorówżetonowych (TLR). Właśnie te wszystkie niekorzystne czyn-niki sprzyjają nasilonemu, dodatkowemu i przyspieszone-mu procesowi starzenia się skóry wrażliwej.

W celu zahamowania procesu starzenia się skóry przytowarzyszącej jej wrażliwości należy stosować preparatyzawierające takie substancje, które z jednej strony spo-walniają proces starzenia, a z drugiej zmniejszają oba pro-cesy zapalne.

[SII-3]

Surowicze stężenia rozpuszczalnychform wybranych cząsteczek przylegania i IL-2sRα u pacjentówz wypryskiem kontaktowym i owrzodzeniami podudzi w aspekciealergii kontaktowej

Maria Żmudzińska1,2, Magdalena Czarnecka--Operacz1,2, Renata Jenek3, Lucyna Kramer4

1Katedra i Klinika Dermatologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

2Ośrodek Diagnostyki Chorób Alergicznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiegow Poznaniu

3Pracownia Immunochemii Uniwersytetu Medycznegoim. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

4Katedra i Zakład Informatyki i Statystyki UniwersytetuMedycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Wprowadzenie: Cząsteczki przylegania są odpowie -dzialne za interakcje między śródbłonkiem naczyń a leu-kocytami. Umożliwiają przyłączanie, przechodzenie oraz

SESJA TEMATYCZNA II


infiltrację tkanek okołonaczyniowych przez limfocytyi komórki jednojądrzaste. Cząsteczki przylegania odgry-wają istotną rolę w patogenezie wielu dermatoz o pod-łożu alergicznym oraz zapalnym.

Cel: Ocena zależności między charakterystyką alergiikontaktowej a wartościami surowiczych stężeń cząsteczekprzylegania, takich jak: cząsteczka przylegania międzyko-mórkowego (intercellular cell adhesion molecule 1 – sICAM-1),cząsteczka przylegania limfocytów do śródbłonka (endo-thelial leukocyte adhesion molecule 1 – sE-Selectin) i czą-steczka przylegania komórkowego naczyń (vascular celladhesion molecule 1 – sVCAM-1), oraz rozpuszczalnegoreceptora dla IL-2 (IL-2sRα) u pacjentów cierpiących z powo-du wyprysku kontaktowego i żylnych owrzodzeń podudzi.

Materiał i metody: Do badań zakwalifikowano 20 pa -cjentów z wypryskiem kontaktowym, 22 pacjentów cier-piących z powodu żylnych owrzodzeń podudzi oraz 20 osób zdrowych. U wszystkich chorych wykonano naskór-kowe testy płatkowe (NTP) z europejskim zestawem aler-genów kontaktowych (Chemotechnique Diagnostics, Szwe-cja) oraz oznaczono surowicze stężenia sICAM-1, sVCAM-1,sE-Selectin oraz IL-2sRα (ELISA, Quantikine R & S Systems).

Wyniki: U pacjentów cierpiących z powodu wypryskukontaktowego tło alergiczne potwierdzono w 90%, a reak-cję poliwalentną w 44,4% przypadków. Najczęstszymi aler-genami w tej grupie chorych były: siarczan niklu (40%), glikokortykosteroidy (30%), siarczan neomycyny (20%) i alergeny zapachowe (15%). Uzyskano ponadto dodatnią korelację między sICAM-1 a sE-Selectin (r = 0,4674, p < 0,05) oraz sE-Selectin a liczbą dodatnich wyników NTP (r = 0,5429, p < 0,05). U wszystkich chorych z żylnymi owrzo-dzeniami podudzi stwierdzono dodatnie wyniki NTP, a aler-gię poliwalentną obserwowano w 77,3% przypadków. Zanajczęstsze alergeny kontaktowe uznano: balsam peru-wiański (50%), budezonid (45,5%), alkohole wełny owczej(40,9%), siarczan neomycyny (36,4%), parabeny (31,8%) orazpiwalan tiksokortolu (27,3%). Wykazano ponadto dodatniąkorelację między sICAM-1 a sE-Selectin (r = 0,5055, p < 0,05).W grupie osób zdrowych w 2 przypadkach uzyskano dodat-nie wyniki NTP w odniesieniu do siarczanu niklu i dichro-mianu potasu. W grupie osób zdrowych nie określono żad-nych istotnych zależności statystycznych dotyczącychsurowiczych stężeń cząsteczek przylegania. W przeprowa-dzonej analizie porównawczej dotyczącej surowiczych stę-żeń cząsteczek przylegania w poszczególnych grupach cho-rych stwierdzono statystycznie istotną różnicę w odniesieniudo sVCAM-1 między chorymi z żylnymi owrzodzeniami pod-udzi a osobami zarówno z wypryskiem kontaktowym, jaki zdrowymi (p < 0,05).

Wnioski: Przedstawione wyniki dotyczące charaktery-styki klinicznej alergii kontaktowej oraz oznaczeń suro-wiczych stężeń cząsteczek przylegania i IL-2sRα mogąpotwierdzać ich rolę w rozwoju stanu zapalnego oraz aler-gicznej reakcji typu opóźnionego.

[SII-4]

Problem alergicznej reakcji typu opóźnionego w odniesieniu do alergenów stomatologicznych – wyniki wstępne

Maria Żmudzińska1,2, Magdalena Czarnecka-Operacz1,2


2Ośrodek Diagnostyki Chorób AlergicznychUniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Wprowadzenie: Częstość występowania alergicznej reak-cji kontaktowej u pacjentów leczonych stomatologicznieogólnie nie została dokładnie określona i mieści się w prze-dziale od kilku do kilkudziesięciu procent w zależności odobrazu klinicznego oraz zastosowanych materiałów denty-stycznych. Najczęściej objawia się ona zmianami śluzów-kowymi oraz skórnymi o charakterze zapalenia jamy ustnej,liszaja płaskiego, zapalenia czerwieni wargowej i obrzękuwarg, obrzęku twarzy oraz niecharakterystycznych zmianrumieniowych, ziarniniakowatości ustno-twarzowej czy uczu-cia palenia w jamie ustnej zgłaszanego przez pacjentów.Wśród najczęstszych alergenów kontaktowych związanychz materiałami dentystycznymi wymienia się: metale (rtęć,złoto, nikiel, pallad, miedź, cynę, dichromian potasu, platy-nę), produkty z gumy, akrylany, żywice epoksydowe, anty-oksydanty oraz środki konserwujące i smakowe.

Cel: Ocena częstości występowania reakcji alergicz-nej typu opóźnionego u pacjentów narażonych na kon-takt z materiałami dentystycznymi.

Materiał i metody: Wykonano naskórkowe testy płat-kowe (NTP) ze stomatologicznym zestawem alergenówkontaktowych (Chemotechnique Diagnostics, Szwecja)rozszerzonym o aluminium, azotek tytanu, wanad, molib-den, wolfram, chlorek żelaza, azotan srebra, heksachloro-platynian amonu, nadtlenek benzolu, mentol, żywicę epoksy dową oraz balsam peruwiański (ChemotechniqueDiagnostics, Szwecja) u 131 pacjentów z objawami skór-nymi i śluzówkowymi.

Wyniki: Dodatnie wyniki NTP uzyskano u 34,4%pacjentów, potwierdzając jednocześnie występowaniealergii poliwalentnej w 19,1% przypadków. Za najczęstszealergeny kontaktowe uznano: siarczan niklu (18,3%), tio-siarczan sodowy złota (9,2%), chlorek kobaltu (8,4%),dichromian potasu oraz chlorek palladu (5,3%). Bardzociekawe obserwacje dotyczyły reakcji o charakterzepodrażnień w odniesieniu głównie do tiosiarczanu sodo-wego złota (3,8%) i miedzi oraz chlorku żelaza (2,3%). Naj-więcej wyników wątpliwych uzyskano natomiast z chlor-kiem kobaltu (9,9%) i żelaza (6,9%), dichromianem potasuoraz balsamem peruwiańskim (5,3%).

SESJA TEMATYCZNA II


Wnioski: Należy zaznaczyć, że kontaktowa reakcja aler-giczna w odniesieniu do alergenów stomatologicznychstanowi trudny problem z klinicznego i terapeutycznegopunktu widzenia, co wynika zarówno z interdyscyplinar-nego charakteru schorzenia, jak i znaczącego odsetkapodrażnień i wyników wątpliwych.

[SII-5]

Alergia kontaktowa u dzieci i młodzieży chorych na atopowezapalenie skóry – wyniki wstępne

Leszek Bartoszak1, Magdalena Czarnecka-Operacz1,2


2Ośrodek Diagnostyki Chorób Alergicznych Katedryi Kliniki Dermatologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Wprowadzenie: Zarówno atopowe zapalenie skóry(AZS), jak i alergiczne kontaktowe zapalenie skóry to cho-roby manifestujące się klinicznie objawami wyprysku orazświądem. Dermatozy te różnią się jednak mechanizmempowstawania oraz czynnikami wywołującymi objawy kli-niczne. Długo panował pogląd, że AZS wiąże się ze zmniej-szonym ryzykiem wystąpienia alergii kontaktowej. Dodat-kowo sądzono, że alergiczny wyprysk kontaktowy należydo rzadkości u młodych pacjentów. Aktualne wyniki badańdowodzą, że alergia kontaktowa stanowi poważny pro-blem kliniczny u dzieci, w tym chorych na AZS.

Cel: Zbadanie częstości występowania alergii kontak-towej oraz charakterystyka najczęstszych alergenów kon-taktowych u dzieci i młodzieży chorych na AZS.

Materiał i metody: Przebadanych zostanie 90 dziecii młodzieży chorych na AZS w wieku 1–20 lat. Grupę kon-trolną ujemną będzie stanowiło 30 osób zdrowych, nato-miast grupę kontrolną dodatnią 30 pacjentów chorych nałojotokowe zapalenie skóry w przedziale wiekowym ana-logicznym do grupy badanej. U dzieci powyżej 5. roku życiazostaną wykonane naskórkowe testy płatkowe (NTP) zestandardowym europejskim zestawem 23 alergenów kon-taktowych. U dzieci poniżej 5 lat będzie zastosowany dzie-cięcy zestaw NTP opracowany w Katedrze i Klinice Der-matologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu,składający się z 12 alergenów kontaktowych.

Wyniki: Dotychczas przebadano 89 dzieci chorych naAZS, 11 dzieci zdrowych oraz 10 chorych na łojotokowezapalenie skóry. Dodatni wynik NTP uzyskano u 47 dzie-ci chorych na AZS (53%) oraz u 2 zdrowych (18%). W gru-pie osób chorych na łojotokowe zapalenie skóry wyniki

NTP były ujemne we wszystkich przypadkach. W badanejpopulacji częstość występowania alergii kontaktoweju dzieci w wieku 1–5 lat wyniosła 78% (32 z 41), w wieku6–14 lat 38% (12 z 32), a w wieku 15–20 lat 13% (2 z 16).W grupie chorych na AZS dodatnie wyniki NTP uzyskanonajczęściej w odniesieniu do chlorku kobaltu – 31% (28 z 89), siarczanu niklu – 26% (23 z 89), oraz dichromianupotasu – 25% (22 z 89).

Wnioski: Wydaje się, że alergia kontaktowa stanowiistotny problem u dzieci i młodzieży chorych na AZS. Uwa-gę zwraca zwiększenie częstości występowania dodatnichwyników NTP w młodszych grupach wiekowych badanejpopulacji. Zjawisko klasycznej reakcji immunologicznejtypu IV u dzieci chorych na atopowe zapalenie skórywymaga dalszych badań.

SESJA TEMATYCZNA II


WYPRYSK II

[SIV-1]

Choroba Haileya-Haileya a nadwrażliwość na nikiel

Anna Lis-Święty, Ligia Brzezińska-Wcisło

Katedra i Klinika Dermatologii Śląskiego UniwersytetuMedycznego w Katowicach

Choroba Haileya-Haileya (Hailey-Hailey disease – HHD)jest schorzeniem uwarunkowanym genetycznie, o dzie-dziczeniu autosomalnym dominującym z wysoką pene-tracją genu, związanym z mutacjami w obrębie genuATP2C1, który koduje ATP-azy zależne od jonów wapnia(Ca2+). W całej skórze, także niezmienionej chorobowo,występuje zaburzenie akumulacji Ca2+ przez keratynocy-ty w warstwie ziarnistej. Zmiany skórne o charakterzerumieniowo-wysiękowym (histologicznie: rozległa, nie-kompletna akantoliza powyżej warstwy podstawnejnaskórka) mogą być wywołane przez różne czynniki śro-dowiskowe, takie jak: tarcie, wysoka temperatura oto-czenia, wzmożone pocenie, promieniowanie ultrafioleto-we, czynniki infekcyjne, toksyczne i alergiczne.

Celem pracy jest zwrócenie uwagi na możliwy u czę-ści chorych związek patogenetyczny między nadwrażli-wością na nikiel i inne alergeny kontaktowe a HHD.

W pracy przedstawiono 3 przypadki (mężczyzna – lat48, kobieta – lat 32, kobieta – lat 42) współistnienia HHD(wywiad chorobowy: 2–9 lat) z nadwrażliwością na nikieli inne alergeny kontaktowe.

Wprowadzenie odpowiednich działań profilaktycznych,w tym diety ubogoniklowej (w przypadku uczulenia nanikiel), u pacjentów z HHD ze współistniejącą alergią kon-taktową może się przyczynić do złagodzenia przebiegu HHD.

[SIV-2]

Kliniczny i ekologiczny aspekt nadwrażliwości na nikiel

Zbigniew Karaś1,2

1Wyższa Szkoła Pedagogiki i Administracji im. Mieszka I w Poznaniu

2Oddział Dermatologiczny 111. Szpitala Wojskowego z Przychodnią w Poznaniu

Dotychczasowy sposób przedstawiania nadwrażliwo-ści na nikiel odnosi się do zjawiska kontaktowego zapa-lenia skóry. Umożliwia poznanie omawianego problemu,

ale nie sugeruje innych okoliczności, które mogą miećz nim związek. Cecha ta, tzn. dodatni wynik testu, wystę-puje u osób, u których w wywiadzie oraz stanie klinicz-nym nie stwierdzono żadnych zmian chorobowych, nawetskórnych. Pojawia się pytanie, co oznacza ta cecha.

Przypuszcza się, że 10% populacji kobiet i 1% mężczyznmoże mieć dodatni test z 5-procentowym siarczanemniklu. Według innych danych odsetek osób z dodatnimwynikiem testu z siarczanem niklu może wynosić 20% dlakobiet i 6% dla mężczyzn. Pracując w kilku poradniach der-matologicznych, po przeliczeniu wspomnianych wartości,autor powinien leczyć 500–1000 osób, a miał tylko kilkapacjentek. Kto więc leczy pozostałe kobiety? Dlaczego doporadni przychodzi ich tak mało? Nikiel może dostać siędo organizmu drogą kontaktową, pokarmową i wziewnąoraz wywołać różne objawy chorobowe.

Autor przebadał grupę 500 kobiet nadwrażliwych nanikiel i przeprowadził dokładny wywiad [1]. Występowałyu nich objawy skórne, bóle głowy, katary, zapalenia spo-jówkowe, objawy żołądkowe i duszności. Niestety, w pato-mechanizmach tych objawów zazwyczaj nie uwzględniasię wpływu tego pierwiastka na objawy choroby. Przed-stawianych objawów chorobowych występujących u więk-szości kobiet nie wiąże się dotychczas z dodatnim wyni-kiem testu płatkowego z siarczanem niklu. Być możeokreślenie znaczenia roli niklu w mechanizmach działa-nia poszczególnych tkanek przybliży zrozumienie wystę-powania określonych objawów chorobowych.

Coraz większa zawartość niklu w środowisku możemieć związek ze zwiększeniem stężenia tego pierwiastkaw wodach podziemnych, które wykorzystywane są docelów konsumpcyjnych. Nikiel w środowisku jest bardzomobilny, jednak sposób pobierania próbek do badańpowoduje niezauważenie problemu, a my – pijąc – dostar-czamy organizmowi znaczne ilości, które mogą mieć zna-czenie dla jego prawidłowego funkcjonowania.

Piśmiennictwo

1. Karaś Z. Nowiny Lekarskie 2005; 74: 416-8.

[SIV-3]

Znaczenie niklu w organizmie ludzkim

Zbigniew Karaś1,2

1Wyższa Szkoła Pedagogiki i Administracji im. Mieszka I w Poznaniu

2Oddział Dermatologiczny 111. Szpitala Wojskowego z Przychodnią w Poznaniu

Trudno jednoznacznie określić wpływ danego metaluna organizm człowieka, nie znając jego form oraz cech

SESJA TEMATYCZNA IV


organizmu. W większości przypadków, sugerując mecha-nizmy, nie określa się warunków środowiska badanej reak-cji. Powoduje to, że powtórzenie doświadczenia przezinnych autorów bez uwzględnienia warunków analizy niejest możliwe i można uzyskać sprzeczne wyniki. Podob-nie jest w morfologii i cytofizjologii skóry. Czy sama czą-steczka (i w jakiej dawce) może przejść obojętnie przeznaskórek, nie zmieniając np. swoich właściwości bioche-micznych i nie wpływając pozytywnie lub negatywnie nafunkcje struktur, przez które przechodzi?

Komórki Langerhansa, zgodnie z tym, co przedstawiłautor w swoich pracach [1, 2], rozciągają się od warstwyrogowej do warstwy podstawnej naskórka. Charaktery-styczne ziarnistości Birbecka pojawiają się w szczytachwypustek, a następnie przechodzą wzdłuż nich do okoli-cy aparatu Golgiego. Komórki te mogą ulec apoptozie,powrócić do skóry właściwej lub się złuszczyć. Prowadzącbadania do południa, nie uwzględnia się zmian zacho-dzących w nocy, szczególnie przy badaniu zjawiska apop-tozy. Ponadto analizując komórki na podstawie pojedyn-czych elektronogramów, nie uwzględnia się faktu, że cięciekomórki Langerhansa w warstwie postawnej równolegledo błony podstawowej, która dopiero co weszła do naskór-ka, przypomina przekrój przez limfocyt, co wprowadzachaos w dyskusjach. Wiadomo, że komórki Langerhansaw naskórku dają reakcję barwną ze związkami niklu. Dużoprzykładów wskazuje ponadto na wpływ tego metalu nalimfocyty. Jeżeli wiadomo, że komórką macierzystą komór-ki Langerhansa jest komórka szpiku, to czy przy jej prze-chodzeniu z miejsca powstania do naskórka we frakcjimonocytarnej przez surowicę, w której obserwuje sięzwiększone stężenia niklu – nawet do 210 ng/ml (norma10–50 ng/ml), może dochodzić do wpływu tego metalu naomawianą grupę komórek? Być może dochodzi do zmianjakościowych, co mogłoby potwierdzić hipotezę o roli tychkomórek w patogenezie łuszczycy punktowej, grudkowej.

W układach teoretycznych dotychczasowe dane odno-szą się do związku metalicznego. Dawka LD50 dla szczurówwynosi 2 g/kg m.c., a posługując się wartościami przelicze-niowymi, to ok. 120 g niklu dla 60-kilogramowego człowie-ka. Kto jest w stanie spożyć tyle metalu? W przypadkachokreślonych związków to wartości rzędu kilku mikrogramówlub miligramów na kilogram masy ciała, ale takie formy che-miczne nie występują na terenie całego kraju. Na poziomiemolekularnym nikiel ma działanie rakotwórcze, przez łącze-nie się z DNA, RNA zaburza pracę naprawczą uszkodzonychfragmentów DNA. Współczynnik transformacji nowotworo-wej na komórkach SHE dla niklu wynosi 0,5%, a dla benzo-pirenu 0,6%. W działaniu synergistycznym współczynniktransformacji nowotworowej wynosi 10,7%. W komórce śred-nio znajduje się ok. 106 jonów niklu, ale czy we wszystkichw jednakowym stężeniu? W układach roślinnych nikiel jestkofaktorem enzymu urazy, a w badaniach naukowych zwią-zek ten wywiera różny wpływ, ale brak zdefiniowania warun-ków środowiskowych niekoniecznie potwierdza zgodnośćbadań in vivo i in vitro.

Piśmiennictwo

1. Karaś Z, Warchoł JB, Jaroszewski J. Three-dimensional reconstruc-tion and stereometric analysis of Langerhans cells in mouse epi-dermis. J Invest Dermatol 1992; 99: 774-8.

2. Karaś Z. Postępy Dermatologii 2000; 17: 253-60.

SESJA TEMATYCZNA IV


NADWRAŻLIWOŚĆ NA LEKI

[SVI-1]

Zespół nadwrażliwości na leki (DIHS/DRESS) – kontrowersjepatogenetyczne i możliwości terapeutyczne

Grażyna Chodorowska

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznegow Lublinie

Zespół nadwrażliwości na leki (drug-induced hyper-sensitivity syndrome/drug rash with eosinophilia and syte-mic symptoms – DIHS/DRESS) jest ciężką, wielonarządo-wą reakcją nadwrażliwości o złożonej patogenezie,związanej zarówno z alergią na leki, jak i reaktywacją lubinfekcją wirusową, chociaż sposób, w jaki te zjawiskauczestniczą w rozwoju choroby, pozostaje wciąż niewy-jaśniony. Zespół charakteryzuje się obecnością zlewnychrumieni lub erytrodermii, gorączką, uszkodzeniem funk-cji wątroby i innych narządów, limfadenopatią, leukocy-tozą z hipereozynofilią oraz obecnością atypowych limfo-cytów we krwi obwodowej. Wśród czynników wirusowychszczególnie wirusy z grupy Human herpes virus wskazy-wane są jako możliwe czynniki przyczynowe. Charaktery-styczny jest udział ograniczonej liczby leków wywołują-cych, głównie przeciwdrgawkowych, alopurinolui sulfasalazyny. Cechą odróżniającą od innych niepożąda-nych reakcji polekowych jest brak poprawy lub nawet para-doksalne pogorszenie objawów klinicznych i parametrówmorfologicznych krwi obwodowej mimo zaprzestaniapodawania wywołującego leku. Wśród kryteriów diagno-stycznych DIHS wskazuje się zmiany skórne, ekspozycjęna lek, eozynofilię i/lub monocytozę oraz zajęcie co naj-mniej dwóch narządów wewnętrznych, najczęściej wątro-by, nerek, serca lub płuc.

[SVI-2]

Nadwrażliwość na jodowe środkikontrastowe – czy nadal jest to aktualny problem?

Dorota Jenerowicz, Magdalena Czarnecka-Operacz,Adriana Marciniak, Bartosz Bychowiec, Wojciech Silny


Wprowadzenie: Jodowe środki kontrastowe (iodinatedcontrast media – ICM) należą do najczęściej stosowanychfarmaceutyków w postaci dożylnej. Częstość występo-wania łagodnych natychmiastowych reakcji ocenia się na3,8–12,7% wśród chorych otrzymujących iniekcje wyso-koosmolalnych, jonowych ICM oraz na 0,7–3,1% wśródchorych otrzymujących niskoosmolalne, niejonowe ICM.

Cel: Zaplanowano poddanie badaniom chorych z wczes nymi oraz opóźnionymi objawami reakcji niepo-żądanych po dożylnym podaniu ICM. Podjęto ponadto oce-nę wpływu dożylnej aplikacji ICM na uwalnianie media-torów zapalnych reakcji typu natychmiastowego u chorychbez reakcji niepożądanej w trakcie koronarografii orazprzezskórnej interwencji wieńcowej (percutaneous coro-nary intervention – PCI), a także ocenę wpływu dożylnejaplikacji ICM na uwalnianie mediatorów zapalnych reak-cji typu opóźnionego – komórkowego.

Materiał i metody: Przebadano 3 chorych poddanychkoronarografii w Klinice Intensywnej Terapii Kardiologicz-nej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, u którychw trakcie zabiegu wystąpiły objawy reakcji niepożądanej.Ponadto analizie poddano 20 chorych, u których wykona-no zabieg koronarografii oraz PCI z zastosowaniem ICM bezjakichkolwiek objawów niepożądanych. Grupę kontrolnąstanowiło 20 chorych na atopowe zapalenie skóry (AZS)oraz 20 osób zdrowych, niepoddawanych żadnym zabie-gom z zastosowaniem ICM. Przeprowadzono ocenę oso-czowego stężenia histaminy (niezwłocznie po wystąpieniureakcji i po 60 min) oraz surowiczego stężenia tryptazy (do60 min od wystąpienia reakcji niepożądanej). Po okresieremisji wykonano: skórne testy punktowe z nierozcieńczo-nym środkiem kontrastowym, testy śródskórne z rozcień-czonym ICM (1 : 10 000, 1 : 1000, 1 : 100), naskórkowe testypłatkowe z nierozcieńczonym środkiem kontrastowym oraznaskórkowe testy płatkowe z jodkiem potasu.

SESJA TEMATYCZNA VI


Wyniki: Należy zaznaczyć przede wszystkim znacznetrudności w zebraniu wystarczająco licznej grupy chorychz objawami niepożądanych reakcji na ICM – wystąpiły onejedynie w 0,07% wykonywanych procedur. W przypadku3 analizowanych chorych wyniki testów skórnych z wybra-nymi środkami kontrastu były ujemne. U 1 chorego wyj-ściowo stwierdzono zwiększone stężenie tryptazy, nato-miast jej wartość nie zmieniła się zasadniczo w ciągu 60 min od wystąpienia reakcji niepożądanej. Stężeniamediatorów w przypadku pozostałych 2 pacjentów niewykazywały wyjściowo zwiększonych wartości oraz zasad-niczo się nie zmieniały również po 60 min (tryptaza, hista-mina) i po 24 godz. (IL-2sR). W grupie 20 chorych anali-zowanych oddzielnie średnie stężenie tryptazy przedpodaniem środka kontrastu wynosiło 6,4 ±7,4 µg/l, nato-miast w 60. min po podaniu ICM 7,03 ±7,0 µg/l. W grupiekontrolnej średnie surowicze stężenie tryptazy wynosiło3,33 ±1,5 µg/l. Różnica między uzyskanymi wartościamiw grupie badanej nie wykazywała znamienności staty-stycznej. Nie stwierdzono znamienności statystycznejw odniesieniu do różnicy między grupą badaną i grupąkontrolną, chociaż średnie stężenie tryptazy w grupie kon-trolnej było mniejsze niż w grupie badanych chorych. Śred-nie stężenie histaminy przed dożylnym podaniem środkakontrastowego wynosiło 2,48 ±4,38 ng/ml, natomiastw 60. min po podaniu ICM – 2,56 ±3,20 ng/ml (także brakznamienności statystycznej). Średnie stężenie IL-2sR przeddożylnym podaniem środka kontrastowego kształtowałosię na poziomie 323,2 ±239,0 pg/ml, natomiast w 24. godz.po podaniu ICM – 462,7 ±307,2 pg/ml. W grupie kontrol-nej średnie stężenie IL-2sR w surowicy wynosiło 301,9±127,2 pg/ml – bez znamienności statystycznej międzygrupą badaną i kontrolną, chociaż średnie stężenie IL-2sRw grupie kontrolnej było mniejsze niż w grupie badanychchorych. Zwraca uwagę wyraźnie większe stężenie IL-2sRw grupie chorych na AZS (710,7 ±571,1 pg/ml) w porówna-niu ze stężeniem tego markera w grupie badanych chorychi grupie kontrolnej osób zdrowych, jednak i w tym przy-padku nie uzyskano różnicy statystycznie znamiennej.

Wnioski: 1. Stosowane obecnie niejonowe, nisko-osmolalne ICM charakteryzują się wysokim bezpieczeń-stwem i rzadko wywołują reakcje niepożądane. 2. Do oce-ny patomechanizmu niepożądanych reakcji na ICM,a także w celu oceny wartości badań diagnostycznychwymagane są wieloośrodkowe badania pozwalające nazgromadzenie odpowiedniej liczby analizowanych cho-rych. 3. W przypadku chorych z objawami reakcji niepo-żądanej o nieznacznym nasileniu przeprowadzone w trak-cie okresu remisji testy skórne są często ujemne i niepozwalają na jednoznaczne wnioskowanie o IgE-zależnymmechanizmie reakcji natychmiastowej. 4. Wykorzystująctryptazę jako marker reakcji anafilaktycznej w odpowie-dzi na ICM, należy brać pod uwagę możliwość zwiększo-nego wyjściowego stężenia tego mediatora u pacjentówz dusznicą bolesną poddawanych koronarografii i PCI.

[SVI-3]

Tradycyjna medycyna chińska – bezpieczna czy ryzykowna formaterapii?

Aldona Pietrzak, Grażyna Chodorowska, Joanna Bartosińska, Iwona Jazienicka


Tradycyjna medycyna chińska (traditional chinesemedicine – TCM) jest alternatywną, niekonwencjonalnąformą leczenia wykorzystującą takie metody, jak stoso-wanie miejscowych i ogólnych preparatów ziołowych,witamin, akupunktury, a także zalecenia dietetyczne, ćwi-czenia i zmiana stylu życia. Popularność tego sposobu tera-pii wynika z łatwego dostępu oraz powszechnego prze-świadczenia o jej bezpieczeństwie i skuteczności. Sięgająpo nią pacjenci sfrustrowani, zniechęceni i niezadowole-ni z efektów terapii metodami konwencjonalnymi, w tymosoby z problemami dermatologicznymi, np. łuszczycą,atopowym zapaleniem skóry i wypryskiem. Wraz ze wzro-stem popularności TCM pojawia się coraz więcej donie-sień o możliwych działaniach niepożądanych, a nawet toksycz ności wynikającej z zamierzonej lub przypadko-wej zawartości metali ciężkich, pestycydów, a także leków(np. kortykosteroidów, niesteroidowych leków przeciwza-palnych, diazepamu, efedryny, kofeiny, diuretyków tiazy-dowych). Do najczęstszych działań niepożądanych zwią-zanych z terapią należą reakcje nadwrażliwości, w tym napromieniowanie ultrafioletowe, kontaktowe zapalenie skó-ry, ostre uszkodzenia wątroby, nerek oraz zaburzeniażołądkowo-jelitowe. Rzadziej obserwowano zespół Ste-vensa-Johnsona, toksyczną nekrolizę naskórka, ostrąuogólnioną osutkę krostkową czy zespół Sweeta.

Ze względu na różnorodność działań niepożądanychzwiązanych z TCM dermatolodzy powinni być świadomi,że wystąpienie zmian skórnych lub zaostrzenie istnieją-cej dermatozy może być związane ze stosowaną przezpacjenta niekonwencjonalną metodą leczenia.

SESJA TEMATYCZNA VI


[SVI-4]

Skórne reakcje po zastosowaniuleków przeciwhistaminowych – przypadek osutki pokrzywkowatejwywołanej przez loratadynę

Anna Lis-Święty, Ligia Brzezińska-Wcisło

Katedra i Klinika Dermatologii Śląskiego UniwersytetuMedycznego w Katowicach

Zmiany skórne to jedne z najrzadszych działań nie-pożądanych po lekach przeciwhistaminowych. Po zasto-sowaniu różnych leków z tej grupy opisuje się jednak przy-padki osutki plamisto-grudkowej, wieloogniskowej reakcjitypu rumienia trwałego, rumienia wielopostaciowego, roz-sianych zmian wypryskowych, uogólnionej lub ograni-czonej pokrzywki i wstrząsu anafilaktycznego. Objawymogą mieć podłoże alergiczne związane z mechanizmemnatychmiastowym mediowanym przez przeciwciała IgElub z reakcją nadwrażliwości o charakterze opóźnionym.Za pojawienie się zmian skórnych może być odpowie-dzialny także efekt toksyczny, prozapalny leku, który przy-czynia się do nieswoistej aktywacji komórek tucznych.

Celem pracy jest przedstawienie przypadku osutkipokrzywkowatej o mechanizmie typu opóźnionego, któ-ra wystąpiła po zastosowaniu loratadyny.

Pierwszy wysiew uogólnionych zmian skórnych rumie-niowo-obrzękowych przypominających pokrzywkę u 60-letniej kobiety wystąpił po 4 dniach od wprowadzenia lora-tadyny. Podobna reakcja skórna przy powtórnym podaniutego leku potwierdziła jego udział jako czynnika etiolo-gicznego.

Powikłania dermatologiczne po lekach przeciwhista-minowych, chociaż rzadkie, w części przypadków mogąmieć charakter uogólniony, ciężki i wymagać leczenia ogól-nego kortykosteroidami.

[SVI-5]

Rumień obrączkowaty odśrodkowyzwiązany z zażywaniem amoksycyliny– opis przypadku

Anna Stec, Maciej Pastuszczak, Grażyna Antoszczyk, Anna Wojas-Pelc

Katedra i Klinika Dermatologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie

Wprowadzenie: Rumień obrączkowaty odśrodkowy(erythema annulare centrifugum – EAC) charakteryzuje się

występowaniem licznych, nieregularnych, obrączkowa-tych ognisk rumieniowych, szerzących się obwodowoi ustępujących w części środkowej. Zmiany zajmują naj-częściej tułów i kończyny. Ta rzadka dermatoza może miećzwiązek z zażywaniem leków, z ostrymi i przewlekłymizakażeniami, występować w przebiegu chorób nowo-tworowych i autoimmunologicznych.

Cel: Przedstawiono pacjentkę, u której zmiany o cha-rakterze EAC wystąpiły po 24 godz. od farbowania wło-sów, leczoną jednocześnie amoksycyliną zleconą przezchirurga z powodu głębokiej rany ciętej palców ręki prawej.

Materiał i metody: Oznaczono stężenie całkowiteji swoistej IgE dla amoksycyliny oraz stężenie składowychdopełniacza. Założono skórne testy płatkowe z zestawemstandardowych alergenów kontaktowych (standard euro-pejski) oraz testy płatkowe, punktowe i śródskórnez amoksycyliną.

Wyniki i wnioski: Stwierdzono 10-krotnie zwiększonestężenie IgE w surowicy, a stężenie swoistej IgE dla amo -ksycyliny wynosiło 0,43 IU/ml. Składowe dopełniacza byływ normie, wyniki testów płatkowych standardowychujemne, wyniki testów płatkowych, punktowych i śród-skórnych z amoksycyliną również ujemne. Uzwględniającwyniki badań laboratoryjnych oraz analizy badającej zwią-zek stwierdzonych zmian skórnych z przyjmowanym przezchorą lekiem, opartej na metodzie zaproponowanej przezFrench Drug Surveillance Network, można uznać, że zmia-ny skórne wystąpiły prawdopodobnie wskutek zażywa-nia amoksycyliny.

[SVI-6]

Odczyn izomorficzny sprowokowanyskórnymi testami punktowymi u chorego z zespołem Stevensa-Johnsona

Agata Filipowska-Grońska, Maria Weryńska-Kalemba, Małgorzata Pindycka-Piaszczyńska, Regina Rachowska, Barbara Filipowska, Andrzej Bożek, Jerzy Jarząb

Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii i Alergologii w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Objaw izomorficzny występuje wtedy, gdy u danegopacjenta różne urazy wywołują zmiany skórne, takie samejak w chorobie podstawowej.

Przedstawiono 14-letniego chłopca hospitalizowane-go w Klinice Dermatologii z powodu zespołu Stevensa-

SESJA TEMATYCZNA VI


-Johnsona indukowanego wirusem Herpes simplex, u któ-rego wystąpił odczyn izomorficzny wywołany skórnymitestami punktowymi. Od 5 lat u pacjenta stwierdzanonawracające incydenty rumienia wielopostaciowego o cięż-kim przebiegu, wymagającego intensywnego leczenia sys-temowego. Podczas hospitalizacji wykonano podstawo-we badania laboratoryjne, w których nie stwierdzonoodchyleń od stanu prawidłowego. W badaniach wirusolo-gicznych uzyskano wyniki dodatnie w kierunku HSV-1i HSV-2. W surowicy nie wykryto przeciwciał pemphigusi pemphigoid. W badaniach obrazowych nie zauważonożadnych nieprawidłowości. Z powodu dodatniego wywia-du atopowego przeprowadzono punktowe testy skórne,a po ich wykonaniu na przedramieniu pacjenta zaobser-wowano pojawienie się izomorficznych zmian pęcherzo-wych w miejscu nakłuć.

SESJA TEMATYCZNA VI


ALERGICZNY NIEŻYT NOSA

[SVIII-1]

Patogeneza alergicznego nieżytu nosa z uwzględnieniem roli alergenów

Krzysztof Buczyłko

Zakład Alergologii i Rehabilitacji Oddechowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

W minionym 10-leciu rozpoznano i odtworzono meto-dą rekombinacji DNA główne cząsteczki uczulające z wie-lu naturalnych źródeł. Ustalono, że natura owych kluczo-wych cząstek determinuje fenotyp kliniczny alergii.Okazało się też, że wiele alergenów, także z niespokrew-nionych źródeł, ma strukturalne podobieństwo, co pro-wadzi do reakcji krzyżowych. Przykładowo reaktywnośćIgE wobec rekombinowanego alergenu głównego brzozy(rBet v1) oznacza uczulenie na pyłek brzozy, taksono-micznie zbliżonych drzew oraz określonych pokarmówroślinnych. Z kolei panalergen pyłku brzozy profilina (rBetv2) lub alergen pyłku tymotki wiążący wapń (Phl p 7) sąmarkerami uczulenia wieloważnego na kilkadziesiąt sub-stancji niespokrewnionych [1]. Coraz częściej oznacza sięw powietrzu nie tylko liczbę ziaren pyłku, ale także zawar-te w powietrzu stężenie Bet v1, przy czym obie wartościnie zawsze korelują ze sobą. Nabłonek nosa osób zdro-wych żywo reaguje na kontakt z alergenami. Odpowiedźta ma głównie charakter odpornościowy, bez odczuwal-nych objawów. Nabłonek alergików reaguje na ekspozy-cję alergenu inaczej – przeważa regulacja poprzez dyne-inę, molekularny motor transportu między komórkowego.U alergika alergeny pyłku (np. rBet v1) zostają czynnieprzetransportowane w kaweolach przez nabłonek, uzy-skując kontakt z komórkami tucznymi. Komórki prezen-tujące antygen są obecne w nabłonku i blaszce właściwejbłony śluzowej nosa. Należą do nich komórki Langerhan-sa, wyposażone w IgE, ich liczba zwiększa się po prowo-kacji alergenem. Prezentacja alergenów limfocytom T jestważnym mechanizmem zapalenia. Alergen wiąże obecnena powierzchni swoiste cząsteczki IgE. Od tego momen-tu rozwija się reakcja zapalna typu I [2]. Występują kla-syczne objawy chorobowe, takie jak: kichanie, świądi wydzielina (głównie mediowane histaminą) oraz obrzęki pogorszenie drożności (zależne od leukotrienów i cyto-kin). Wyróżnia się grupę „kichaczy” (sneezers) i grupę„zatkanych nosów” (blockers). Być może w tej drugiej grupie częściej występuje alergia pokarmowa i reakcjeIgE-niezależne, a skuteczne są głównie nosowe glikokor-tykosteroidy (nGKS). Obok dawniej poznanych mediato-rów zapalenia, ostatnio w badaniach popłuczyn nosowych

wykazano, że odpowiedzi alergicznej towarzyszy obec-ność wielu innych białek, są to m.in.: S100A7, proteinaindukująca prolaktynę (PIP), klon nabłonkowy podnie-bienno-płucno-nosowy (PLUNC) i proteina kryształówCharcota-Leydena (CLC). Genetyczne warianty CLCpotwierdzono niedawno w alergicznym nieżycie nosa [3].Liczne substancje prozapalne i antyzapalne pojawiają sięw nosie zarówno z przesiękiem naczyniowym, jak i czyn-nym wydzielaniem gruczołów surowiczych i śluzowych[4]. Stopniowo nasila się faza późna reakcji alergicznejz naciekami komórkowymi, narastającą aktywnościąmediatorów zapalenia komórkowego i remodelingiem,podatna głównie na nGKS, których najnowsze cząstecz-ki wykazują maksymalną podatność do receptora i mini-malne działanie niepożądane, niezależnie od wpływualergenu.

Piśmiennictwo

1. Twardosz-Kopfmuller A, Singh MB, Niederberger V, et al. Associa-tion of Allergic patients’ phenotype with IgE reactivity to recom-binant pollen marker allergens. Allergy 2010; 65: 296-303.

2. Mattila P, Renkonen J, Toppilla-Salmi, et al. Time-series nasal epi-thelial transcriptomics during natural pollen exposure in healthysubjects and allergic patients. Allergy 2010; 65: 175-83.

3. Bryborn M, Hallden C, Salli T, Cardell LO. CLC – a novel susceptibi-lity gene for allergic rhinitis. Allergy 2010; 65: 220-8.

4. Casado B, Pannel LK, Viglio S, et al. Analysis of the sinusitis nasallavage fluid proteome using capillary liquid chromatography inter-faced to electrospray ionization-quadrupole time of flight- tandemmass spectrometry. Electrophoresis 2004; 25: 1386-93.

[SVIII-2]

Diagnostyka alergicznych nieżytównosa

Oksana Wojas

Zakład Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych i Alergologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Wprowadzenie: Alergiczny nieżyt nosa (ANN) jest naj-częstszą chorobą alergiczną i stanowi globalny problemzdrowotny. Zespół ekspertów w opracowaniu ARIA pod-kreśla, że ANN dotyka pacjentów ze wszystkich krajów,grup etnicznych i w każdym wieku. Najczęściej jednak cho-rują ludzie młodzi. W badaniu ECAP 25% badanych popu-lacji skarżyło się na katar alergiczny. Udowodniono, żeu osób z ANN istnieje ponadtrzykrotnie większe ryzykozachorowania na astmę oskrzelową. W grupie pacjentówz nieżytem nosa astma występuje w 20–50% przypad-ków. Z kolei u chorych na astmę oskrzelową stwierdza sięnieżyty nosa w 30–90% przypadków. Z powyższego wyni-ka konieczność wczesnej i precyzyjnej diagnostyki ANN,a co za tym idzie – wdrożenia skutecznego leczenia tej

SESJA TEMATYCZNA VIII


choroby, również w świetle profilaktyki rozwoju astmyoskrzelowej w tej grupie chorych.

Cel: Przedstawienie możliwości diagnostyki ANN napodstawie dokumentu ARIA i wyników najnowszychbadań.

Materiał i metody: Szczegółowo omówiono metodydiagnostyczne wykorzystywane w rozpoznaniu ANN,wśród których najważniejsze są: wywiad, badanie przed-miotowe, punktowe testy skórne z alergenami, poziomswoistych przeciwciał IgE w surowicy i próby prowoka-cyjne. Do metod uzupełniających zalicza się: obiektywnemetody oceny drożności nosa (rynomanometria, ryno-metria akustyczna), cytologię błony śluzowej nosa, oce-nę aparatu śluzowo-rzęskowego, badania obrazowe nosai zatok przynosowych (rentgenografia i tomografia kom-puterowa) oraz konsultację pneumonologiczną.

Wnioski: Wczesna i precyzyjna diagnostyka ma istot-ne znaczenie dla prawidłowego rozpoznania ANN i umoż-liwia wdrożenie jego skutecznego leczenia.

[SVIII-3]

Od epidemiologii do terapii alergicznego nieżytu nosa

Bolesław Samoliński

Zakład Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych i Alergologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Standaryzowane międzynarodowe badania epide-miologiczne dotyczące występowania chorób alergicznychwskazują na stale utrzymującą się tendencję wzrostowązachorowalności na te schorzenia.

Według ARIA z 2008 r. [1] uzasadniony jest nadalpodział na nieżyt nosa okresowy (intermittent) i przewle-kły (persistent). Wyróżnienie nieżytu nosa okresowegoma swoje uzasadnienie w patomechanizmie choroby. Krót-kotrwałe kontakty z alergenami prowadzą do typowych,zależnych od degranulacji komórki tucznej i uwolnieniahistaminy objawów, takich jak: świąd, kichanie, katar suro-wiczy. W przewlekłych nieżytach alergicznych nosa symp-tomatologia jest pochodną komórkowej późnej fazy reak-cji alergicznej związanej z naciekami eozynofilowymi, codaje w obrazie klinicznym obrzęk błony śluzowej nosai nadreaktywność śluzówki. Według programu ECAP (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce) w badaniukwestionariuszowym alergiczny nieżyt nosa (ANN) stwier-dzono średnio u 22,54% osób (23,6% u 6–7-latków, 24,6%u 13–14-latków, 21,0% u dorosłych), u 24,0% osób płcimęskiej i u 21,2% płci żeńskiej (OR = 1,079, 95% CI 1,044–1,116, p = 0,000). W mieście częstość występowania ANNoceniono na 23,2%, a w środowisku wiejskim na 16,0%(OR = 1,595, 95% CI 1,371–1,85, p < 0,0005). W badaniu

lekarskim ANN rozpoznano u 28,9% badanych, z czegookresowy stwierdzono u 13,8%, a przewlekły u 15,2% osób.Wśród chorych z rozpoznanym ANN u ponad 50% respon-dentów schorzenie miało charakter przewlekły. Na tereniePolski najczęściej chorzy zgłaszają objawy w porze letniej,co świadczy przede wszystkim o nadwrażliwości na pyłkitraw i drzew. Wyniki testów skórnych wskazują jednak, żeodsetek chorych uczulonych na roztocze kurzu domowe-go jest większy niż chorych na alergię sezonową [2–5].

Zalecane w dokumencie ARIA postępowanie leczniczeobejmuje w pierwszej kolejności unikanie alergenu, jed-nak w rozwiniętych objawach farmakoterapia jest nie-zbędna. Leki przeciwhistaminowe (stosowane łącznie z α-mimetykami lub oddzielnie) redukują objawy sezo-nowego nieżytu nosa (świąd, kichanie, surowiczy katar).Leki antycholinergiczne skutecznie kontrolują wodnistykatar. Terapia antyleukotrienowa jest leczeniem uzupeł-niającym w zwalczaniu nieżytu nosa ze współistniejącąastmą. Donosowa aplikacja glikokortykosteroidów (dnGKS)jest jednak najbardziej efektywnym sposobem leczeniaANN, z wyjątkiem postaci okresowych, łagodnych [1].

Mechanizm działania leków wiąże się ze szlakiem reak-cji alergicznej. Przedstawione powyżej podziały alergicznychnieżytów nosa mają w tym przypadku istotne implikacjeterapeutyczne. Standardy ARIA w napadowych histamino-wych nieżytach nosa zalecają przede wszystkim miejscowei doustne leki przeciwhistaminowe z powodu szybkiego efek-tu leczniczego i bardzo dużej skuteczności w blokowaniuobjawów histaminozależnych, jednak przewlekły nieżyt nosajest słabiej kontrolowany przez leki z tej grupy. Eozynofilo-wy charakter schorzenia świadczy o konieczności stosowa-nia preparatów glikokortykosteroidowych. Leki antyleuko-trienowe wskazane są jako uzupełnienie terapii.

Istotnym problemem jest współistnienie ANN z zapa-leniem spojówek. Dotyczy to szczególnie chorych uczulo-nych na sezonowo występujące alergeny, głównie pyłkitraw i drzew. W tej grupie współwystępowanie obu powyż-szych zespołów alergicznego zapalenia obserwuje sięu ponad 75% osób. Choć rzadziej, jednak stwierdza sięrównież objawy spojówkowe w alergii na alergenywewnątrzmieszkaniowe. Typowe objawy ostrego aler-gicznego zapalenia spojówek (przekrwienie, łzawienie,świąd) ujawniają się w przebiegu silnego i nagłego kon-taktu z dużymi ilościami alergenów powietrznopochod-nych lub w wyniku przeniesienia alergenu do spojówekpoprzez pocieranie oczu dłońmi. W pracach zespołu Nacle-rio postuluje się istotną rolę udziału mechanizmu odru-chu trójdzielno-przywspółczulnego, opartego na reakcjireceptorowej nabłonka nosa przeniesionej odruchem ner-wowym na czynność wydzielniczą gruczołów łzowych i gręnaczyniową spojówek. Standardowo terapia opiera się nadoustnych i/lub dospojówkowych lekach przeciwhista-minowych czy dospojówkowych kromonach. Ostatnio jed-nak wskazuje się na istotną rolę leczenia przeciwzapal-nego nabłonka nosa dnGKS również w celu kontrolowaniaalergicznego zapalenia spojówek [1, 6, 7].



Piśmiennictwo

1. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz A, et al. ARIA Update. Allergy 2008;63 (Suppl.).

2. Samoliński B, Hałat Z, Samolińska U. Występowanie alergicznychnieżytów nosa w 2003 roku w Polsce. Alergia 2003; 3: 41-4.

3. Samoliński B, Raciborski F, Tomaszewska A i wsp. Częstość wystę-powania objawów nieżytów nosa i astmy w Polsce – badania ECAP.Doniesienia wstępne. Family Medicine 2007; 9: 596-601.

4. Samoliński B, Raciborski F, Tomaszewska A, et al. Częstość wystę-powania alergii w Polsce – program ECAP. Alergoprofil 2008; 4: 2-7.

5. Tomaszewska A, Raciborski F, Samel-Kowalik P, Samoliński B. Czę-stotliwość występowania alergicznego nieżytu nosa w wybranychregionach Polski. Analiza miasto-wieś. Otolaryngol Pol 2007; 61:550-4.

6. Kaiser HB, Naclerio RM, Given J, et al. Fluticasone furoate nasalspray: a single treatment option for the symptoms of seasonalallergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 1430-7.

7. Bielory L, Katelaris CH, Lightman S, Naclerio RM. Treating the ocu-lar component of allergic rhinoconjunctivitis and related eye disor-ders. Medscape General Med 2007; 9: 35.



PROMIENIOWANIE ULTRAFIOLETOWE – PRZYJACIEL CZY WRÓG

[SXI-1]

„Alergia na słońce” i inne niekorzystneefekty działania promieniowania ultrafioletowego na skórę

Aneta Szczerkowska-Dobosz, Elżbieta Grubska-Suchanek

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

W ostatnich latach znaczne zwiększyła się ekspozycjaczłowieka na promieniowanie ultrafioletowe (UV), którepoza korzystnym wpływem na samopoczucie i zdrowieniesie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Odpowiedź skóry na absorpcję promieniowania UVprzejawia się objawami wczesnymi, takimi jak rumień,przebarwienia skóry, opalenizna, przerost naskórka, syn-teza witaminy D3, oraz objawami odległymi – posłonecz-nym starzeniem się skóry i posłoneczną kancerogenezą.Skutkiem nieprawidłowej reakcji skóry na promieniowa-nie UV są fotodermatozy – klinicznie i patogenetycznieodrębne jednostki chorobowe, których wspólną cechą jestprowokacja lub nasilenie objawów choroby pod wpływempromieniowania UV. Szczególne miejsce w tej grupie scho-rzeń przebiegających z nadwrażliwością na światło sło-neczne zajmują fotodermatozy spowodowane czynnika-mi egzogennymi (lekami, innymi środkami chemicznymi),o fototoksycznym lub fotoalergicznym mechanizmiepowstawania zmian.

W pracy omówiono przyczyny zwiększonej ekspozycjiczłowieka na słońce, prawidłowe i nieprawidłowe reakcjeskóry na działanie światła słonecznego, w tym fotosta-rzenie, fotokancerogenezę oraz fototoksyczne i fotoaler-giczne reakcje skóry na promieniowanie UV. Przed stawio-no współczesne możliwości profilaktyki i leczenianajczęstszych fotodermatoz.

[SXI-2]

Fototoksyczne zapalenie skóry po zastosowaniu preparatu Altacetżel i ekspozycji na promieniowanieultrafioletowe w solarium – opis przypadku

Grażyna Antoszczyk, Anna Stec, Maciej Pastuszczak, Anna Wojas-Pelc


Fototoksyczne zapalenie skóry może być wywołaneprzez różne czynniki, m.in. rośliny, leki czy środki che-miczne, podawane doustnie. Dermatozę tę mogą takżespowodować dostępne bez recepty preparaty aplikowa-ne na skórę (maści, kremy i żele), które mają na celu łago-dzenie pourazowych i reumatycznych dolegliwości bólo-wych oraz zmniejszenie obrzęków i objawów zapalenia.

Przedstawiono 28-letnią pacjentkę przyjętą do KlinikiDermatologii w Krakowie z powodu reakcji fototoksycz-nej z następczą wtórną alergizacją po zastosowaniu pre-paratu Altacet żel. Chora stosowała preparat na skórę sto-py przez 3 dni z powodu pourazowych dolegliwościbólowych okolicy stawu skokowego, a następnie ekspo-nowała skórę całego ciała na promieniowanie ultrafiole-towe w solarium. W następnej dobie po opalaniu na skó-rze poddanej wcześniej działaniu preparatu Altacet żelwystąpiły liczne pęcherze i pęcherzyki wypełnione suro-wiczym płynem na tle rumieniowym. W wyniku zastoso-wania glikokortykosteroidów i leków przeciwhistamino-wych uzyskano całkowitą remisję zmian. U pacjentkiwykonano test bezpośredniej ekspozycji skóry na Altaceti Altacet żel, a także próbę fototoksyczną z preparatemAltacet żel. Podjęto także próbę analizy danych z piśmien-nictwa dotyczących odczynów fototoksycznych i foto-alergicznych po zastosowaniu substancji wchodzącychw skład preparatu Altacet i Altacet żel.

Powszechnie stosowane, dostępne bez recepty pre-paraty do aplikowania na skórę w celu zmniejszeniaobjawów zapalenia mogą być także przyczyną świetl-nego zapalenia skóry. Ważne wydają się edukacja i infor-mowanie pacjentów o bezwzględnej konieczności uni-kania ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowew trakcie stosowania tych preparatów i krótko po ichzastosowaniu.

SESJA TEMATYCZNA XI


[SXI-3]

Zastosowanie wąskopasmowego promieniowania UVB 311 nm w leczeniu wyprysku dłoni

Anna Wojas-Pelc, Aleksander Obtułowicz, Katarzyna Podolec, Sylwia Lipko-Godlewska


Wprowadzenie: Wyprysk dłoni jest przewlekłą der-matozą o nawrotowym przebiegu, której częstość wystę-powania w populacji ogólnej szacuje się na ok. 10%. Istot-nie wpływa on na jakość życia pacjentów, pogarszając ichwarunki społeczno-ekonomiczne.

Cel: Ocena skuteczności leczenia wyprysku dłoni foto-terapią z wykorzystaniem wąskopasmowego promienio-wania ultrafioletowego typu B (UVB) 311 nm.

Materiał i metody: Do badania zakwalifikowano 20 chorych z wypryskiem dłoni o różnej morfologii, dobra-nych pod względem wieku i płci (10 kobiet i 10 mężczyzn)leczonych od co najmniej 2 lat w Przychodni Dermatolo-giczno-Alergologicznej Kliniki Dermatologii UniwersytetuJagiellońskiego Collegium Medicum. Chorych poddano 12-tygodniowej fototerapii miejscowej lampą UVB 311 nm.Na czas badania odstawiono leczenie miejscowe oraz ogól-ne. Pacjenci stosowali emolient Cetaphil® DA Ultra. Pod-czas terapii pacjenci byli naświetlani 3 razy w tygodniudawkami 0,1–0,4 J/cm2. Zgodnie z fototypem skóry i tolerancją terapii dawkę zwiększano co 1–2 zabiegio 0,05–0,1 J/cm2 do maksymalnej dawki jednorazowej 3–4 J/cm2. Wszyscy chorzy otrzymali sumaryczną dawkę 41,5–67,7 J/cm2 (średnia dawka 54,6 J/cm2). Przed rozpo-częciem fototerapii oraz po jej zakończeniu za pomocąopracowanej ankiety oceniono m.in. obecność zmian grud-kowo-pęcherzykowo-nadżerkowych. Uwzględniono rów-nież subiektywnie oceniane przez chorego nasilenie świą-du, bólu, pieczenia oraz dyskomfortu przed zakończeniemfototerapii i po jej zakończeniu.

Wyniki: Na podstawie oceny badanych parametrówwykazano statystycznie istotną poprawę stanu miejsco-wego dłoni. Trzech chorych nie zakończyło cyklu leczenia.

Wnioski: Miejscowa fototerapia wąskopasmowym pro-mieniowaniem UVB 311 nm jest efektywną metodą lecze-nia wyprysku dłoni, korzystnie wspomagającą inne meto-dy terapii miejscowej.

[SXI-4]

Zastosowanie ultrasonografii o wysokiej częstotliwości w ocenieefektów leczenia wąskozakresowąfototerapią UVA1 chorych na atopowe zapalenie skóry – doniesienie wstępne

Adriana Polańska, Wojciech Silny, Aleksandra Dańczak-Pazdrowska, Anna Sadowska, Agnieszka Osmola-Mańkowska

Katedra i Klinika Dermatologii Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Wprowadzenie: Ultrasonografia o wysokiej częstotli-wości jest nowoczesnym narzędziem umożliwiającym bez-inwazyjną diagnostykę i ocenę zmian skórnych dotyczą-cych naskórka i górnej warstwy skóry właściwej, takich jakatopowe zapalenie skóry (AZS), a także schorzeń zlokali-zowanych w dolnych warstwach skóry właściwej i tkankipodskórnej (np. twardzina ograniczona). W ocenie efektówterapii AZS wykorzystuje się wiele wskaźników (W-AZS,SCORAD, EASI), jednak metody te cechuje znaczna subiek-tywność. Ultrasonografia skóry pozwala obiektywnie oce-nić stan kliniczny pacjenta na każdym etapie leczenia,będąc jednocześnie metodą łatwo powtarzalną, pozba-wioną przeciwwskazań i działań niepożądanych.

Cel: Ocena zastosowania ultrasonografii o wysokiejczęstotliwości w monitorowaniu efektów leczenia cho-rych na AZS z zastosowaniem fototerapii UVA1.

Materiał i metody: Analizie poddano 2 pacjentów leczo-nych w Katedrze i Klinice Dermatologii w Poznaniu z powo-du zaostrzenia AZS. U chorych zastosowano wąskozakreso-wą fototerapię UVA1 (GP-24H, Cosmedico, Medical SystemsGermany). Dokonano pomiaru stopnia nasilenia zmian skór-nych z wykorzystaniem punktowego wskaźnika nasileniastanu zapalnego W-AZS przed naświetlaniem i po jego zakoń-czeniu. Dodatkowo przed fototerapią i po jej zakończeniu oce-niono echogenność i grubość skóry przy użyciu głowicy ultra-sonograficznej o wysokiej częstotliwości 20 MHz (DermaScan Cortex Technology Hadsund, Denmark).

Wyniki: U obu chorych w wyniku zastosowanej tera-pii uzyskano poprawę stanu klinicznego mierzonego punk-towym wskaźnikiem W-AZS. Na podstawie wykonanychobrazów ultrasonograficznych stwierdzono ponadtowyraźne zmniejszenie stanu zapalnego skóry. Wynikiprzedstawiono w postaci dokumentacji fotograficznej.

Wnioski: Autorzy sugerują przydatność ultrasonogra-fii o wysokiej częstotliwości w monitorowaniu i obiek-tywnej ocenie efektów leczenia AZS wąskozakresową foto-terapią UVA1.

SESJA TEMATYCZNA XI


KONSENSUS I PRAKTYKA WE WSPÓŁCZESNEJ TERAPIIMEDYCZNEJ

[SXIII-1]

Leki przeciwhistaminowe a życie

Rafał Pawliczak

Katedra Alergologii, Immunologii i Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Leki przeciwhistaminowe należą do najczęściej prze-pisywanych preparatów w Polsce i na świecie. Są stoso-wane w wielu dziedzinach medycyny i z wielu powodów.Znaczna ich część jest wykorzystywana nie zawsze zgod-nie z charakterystyką produktu leczniczego. Czy współ-cześnie dostępne leki przeciwhistaminowe są skuteczne?Czy są bezpieczne? Czy są bezpieczne dla małych dziecii osób w wieku podeszłym? W wielu jednostkach choro-bowych zarejestrowane dawki leków przeciwhistamino-wych są przekraczane przez pacjentów i lekarzy. Częstozalecenia międzynarodowe wprost rekomendują prze-kraczanie dawek zarejestrowanych.

W wykładzie zostanie podjęta próba przeniesieniadanych z badań dotyczących leków przeciwhistamino-wych, ich farmakodynamiki i farmakokinetyki do gabine-tu lekarskiego oraz odpowiedzi na częste pytania lekarzyi pacjentów dotyczące tej grupy terapeutycznej. Autorspróbuje też zmierzyć się z niektórymi mitami i popular-nymi sądami dotyczącymi tych leków oraz przypomnizasady stosowania, typowe, praktycznie ważne interak-cje i najczęstsze działania niepożądane leków przeciwhi-staminowych.

[SXIII-2]

Czy konsensusy EAACI oraz GALENzmieniły spojrzenie na pokrzywki?

Olga Glińska

Klinika i Katedra Dermatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Konsensusy „Definicja, podział i diagnostyka pokrzy-wek” oraz „Postępowanie terapeutyczne w pokrzywkach”były osiągnięciem 3. Międzynarodowego Sympozjumpoświęconego pokrzywkom i zostały opublikowanew 2009 r. w czasopiśmie Allergy pod patronatem Europe-an Academy of Allergology and Clinical Immunology

(EAACI), Global Allergy and Asthma European Network(GALEN), European Dermatology Forum (EDF) i World Aller-gy Organization (WAO).

Autorzy zwrócili uwagę na problem osób chorującychna pokrzywkę przewlekłą i jakość ich życia, dlatego zale-cają, aby podczas leczenia okresowo wykonywać u pacjen-tów ankiety „Jakość życia pacjenta chorującego napokrzywkę przewlekłą”. Ankieta taka byłaby równieżwykładnikiem aktywności choroby. Dodatkowo w celuobiektywnej oceny przebiegu choroby eksperci zalecająwykonywanie tzw. wskaźnika aktywności pokrzywki (urti-caria activity score – UAS), polegającego na ocenie przez7 kolejnych dni liczby nowych bąbli pokrzywkowych dzien-nie oraz nasilenia świądu w skali 0–3. Parametr ten zobiek-tywizuje badania u poszczególnych pacjentów i pozwolina porównywanie wyników między ośrodkami.

Diagnostyka pokrzywek w dużej mierze opiera się nadokładnym wywiadzie oraz wykonaniu testów w zależ-ności od typu pokrzywek. W postępowaniu należyuwzględnić poszukiwanie ognisk infekcji, szczególnie Anisakis simplex oraz Helicobacter pylori, oraz badaniaw kierunku odnalezienia ewentualnego bodźca wywołu-jącego zmiany (pokrzywki fizykalne) – wskazane jest, abyw diagnostyce stosować wystandaryzowane technikii narzędzia. W pokrzywkach polekowych przebiegającychwg mechanizmu niealergicznej nadwrażliwości należy braćpod uwagę najczęściej kwas acetylosalicylowy i inne nie-steroidowe leki przeciwzapalne oraz inhibitory konwerta-zy angiotensyny. Ważnym badaniem jest również testz surowicą autologiczną. U części chorych z aktywną prze-wlekłą pokrzywką niektórzy autorzy zaobserwowalizmniejszenie liczby bazofilów we krwi obwodowej orazzmniejszone wydzielanie histaminy (zależne od recepto-ra IgE) przez bazofile krwi obwodowej pod wpływem prze-ciwciał anty-IgE.

Leczenie pokrzywek polega na zidentyfikowaniu czyn-nika wywołującego i jego eliminacji (o ile jest to możliwe)oraz na włączeniu leczenia farmakologicznego pozwala-jącego uzyskać remisję. Podstawą farmakologicznegoleczenia pokrzywek przewlekłych jest podawanie lekówprzeciwhistaminowych anty-H1 II generacji, które nie dzia-łają sedatywnie. W razie braku poprawy po 2 tyg. lecze-nia dawkę podstawową można zwiększyć 4-krotnie. Gdypo 1–4 tyg. nie ma efektów terapii, eksperci zalecają doda-nie leku z innej grupy bądź zmianę leku przeciwhistami-nowego. Odnośnie do leków dodatkowych autorzy przed-stawili zestawienie możliwego leczenia skojarzonegopokrzywek przewlekłych i na podstawie metaanalizybadań z lat 2004–2008 zakwalifikowali daną metodę lecz-niczą do jednego z czterech poziomów udokumentowa-nego korzystnego działania. Klasyfikując daną metodę,brano pod uwagę koszt terapii, działania niepożądane orazudokumentowaną efektywność. Wykazano skutecznośćcyklosporyny A w przypadku pokrzywki o mechanizmieautoimmunologicznym oraz korzystne wspomaganie nie-sedatywnego leczenia przeciwhistaminowego anty-H1

SESJA TEMATYCZNA XIII


w innych pokrzywkach przewlekłych, przy zastosowaniunaświetlania promieniowaniem UVA lub UVB.

W konsensusie ustosunkowano się również do lecze-nia kobiet w ciąży oraz dzieci – w obu grupach stanowczoodradzono stosowanie sedatywnych leków przeciwhista-minowych. W przypadku leczenia kobiet w ciąży oraz kar-miących istnieją metaanalizy dotyczące loratadyny orazjedna publikacja odnośnie do cetyryzyny. Prace wskazująna bezpieczeństwo stosowania tych leków. Autorzy odra-dzają używanie leków przeciwhistaminowych I generacjiu niemowląt i dzieci, natomiast u dzieci zalecają leki prze-ciwhistaminowe II generacji oraz zwiększenie dawki wgmasy ciała, podobnie jak u dorosłych.

[SXIII-3]

Zalecenia NICE w praktyce



Brytyjski Narodowy Instytut Zdrowia i DoskonałościKlinicznej (National Institute for Health and Clinical Excel-lence – NICE) przygotował i opublikował w grudniu 2007 r.wytyczne dotyczące diagnostyki i postępowania w przy-padku dzieci chorych na atopowe zapalenie skóry (AZS).Zalecenia te odnoszą się do przedziału wiekowego od uro-dzenia do 12. roku życia.

W dokumencie tym przedstawiono klasyfikację cho-roby w zależności od nasilenia stanu zapalnego skóry(nasilenie łagodne, umiarkowane i ciężkie oraz stan bez-objawowy) oraz czynniki, które mogą powodowaćzaostrzenie stanu klinicznego pacjentów (środki drażnią-ce, ekspozycja na silne alergeny kontaktowe, powietrz-nopochodne lub pokarmowe, infekcje itd.).

Sformułowano również propozycje terapeutyczneuwzględniające nasilenie procesu chorobowego. Wewszystkich przypadkach zasadniczym elementem terapiimiejscowej jest prawidłowa pielęgnacja skóry atopowej(stosowanie właściwych emolientów). Następnie w miej-scowym leczeniu przeciwzapalnym zaleca się odpowied-nio dobrane preparaty glikokortykosteroidowe, inhibitorykalcyneuryny oraz fototerapię. W ciężkich przypadkachAZS konieczne jest oczywiście włączenie terapii ogólnej(leki przeciwhistaminowe, antybiotykoterapia, immuno-supresja itd.). Niezwykle istotnym elementem komplek-sowego podejścia do chorego na AZS jest edukacja opie-kunów oraz pacjentów.

Wiadomo, że leczenie AZS jest niezwykle trudnymzadaniem i wyzwaniem dla lekarza praktyka. Wymaga onoszerokiej wiedzy zarówno w dziedzinie dermatologii, jaki alergologii, a dobór odpowiedniego schematu terapeu-

tycznego zależy od stanu klinicznego i przebiegu scho-rzenia. Nie ma więc uniwersalnych zasad, jedynie wytycz-ne, które należy indywidualnie modyfikować w przypad-ku każdego chorego na AZS.

SESJA TEMATYCZNA XIII


POKRZYWKA I OBRZĘK NACZYNIORUCHOWY

[SXV-1]

Pokrzywka słoneczna

Hanna Wolska, Anna Wolf


Pokrzywka słoneczna (świetlna) jest bardzo rzadką posta-cią fotodermatozy. Jako pokrzywka należy do grupytzw. pokrzywek fizykalnych i z reguły ma charakter przewle-kły. Czynniki wyzwalające – promienie ultrafioletowe (UV),a nawet światło widzialne – są czynnikami środowiskowymi,których działania praktycznie nie można wyeliminować.W konsekwencji ten rodzaj pokrzywki jest wyjątkowo trud-ny do leczenia i często uniemożliwia normalną egzystencję.W materiale Warszawskiej Klinki Dermatologicznej na prze-strzeni 38 lat autorzy obserwowali 20 przypadków udoku-mentowanej pokrzywki słonecznej z łącznej liczby 12 033pacjentów, co stanowi 0,17% wszystkich chorych skierowa-nych z podejrzeniem nadwrażliwości na światło. Potwierdzato wyjątkowo rzadki charakter tej fotodermatozy. Nie mniejpacjentów, bo 87, było w tym czasie skierowanych przez spe-cjalistów dermatologów z rozpoznaniem pokrzywki sło-necznej, co świadczy o tym, że u ok. 3 z 4 pacjentów pier-wotne rozpoznanie było nieprawidłowe. U większości z nichnależało rozpoznać wielopostaciowe osutki świetlne ze zmia-nami o charakterze obrzękowym, u ok. 10 wyprysk fotoaler-giczny, a u 3 zmiany o charakterze chronic actinic dermatitis.Wszystkie te rozpoznania mogły być ustalone po pierwszepo uważnej (odpowiednio krótszej i/lub dłuższej) obserwa-cji odczynów skórnych po pierwszym naświetleniu promie-niowaniem UVB lub UVA, a po drugie po wykonaniu próbfotokontaktowych i kontaktowych.

W terapii pokrzywki słonecznej próbowano stosowaćbardzo różnorodne metody leczenia. W łagodniejszychprzypadkach wystarczające wydaje się podawanie nowejgeneracji preparatów przeciwhistaminowych, tj. cetyry -zyny, loratadyny, desloratadyny, w połączeniu z aplikacjązewnętrznych preparatów ochronnych z filtrami UV. Jeślitakie postępowanie nie jest skuteczne, próbuje się tera-pii (odczulania?) za pomocą serii naświetlań promie -niowaniem UVB, UVA lub metodą PUVA. Ciężkość scho-rzenia potwierdzają próby stosowania nawet takichmetod, jak podawanie cyklosporyny, dożylnych immuno-globulin, fotoferezy zewnątrzustrojowej, a nawet lekówbiologicznych, np. omalizumabu.

W doświadczeniu własnym doustne preparaty prze-ciwhistaminowe oraz zewnętrzne preparaty ochronne,ewentualnie przewlekle podawany β-karoten w dawkachok. 1 mg/kg m.c./dobę, mogą być skuteczne. Nie mając

dostępu do najdroższych metod, w cięższych przypadkachczęściowo satysfakcjonujący wynik osiągano za pomocąprzewlekłych, skojarzonych naświetlań promieniowaniemUVB i UVA lub metodą PUVA.

[SXV-2]

Pokrzywka świetlna – solar urticaria

Dorota Krasowska


Pokrzywka świetlna to odmiana pokrzywki fizykalnejnależąca do grupy schorzeń przebiegających z nadwraż-liwością na światło słoneczne. Objawy kliniczne wywołu-je promieniowanie o różnej długości fali, od promienio-wania X przez promieniowanie ultrafioletowe (UV), światłowidzialne do zakresu promieniowania podczerwonego.

Patomechanizm pokrzywki świetlnej nie jest do koń-ca poznany. Większość autorów przyjmuje, że główne zna-czenie ma reakcja antygen–przeciwciało. Uważa się, żepromieniowanie słoneczne może wzbudzać antygenyw surowicy chorych. Powstały fotoalergen łączy się z IgEna powierzchni mastocytu i aktywuje uwalnianie specy-ficznych mediatorów, co prowadzi do powstawania obja-wów klinicznych pokrzywki na skórze.

Zwykle po krótkiej, nieprzekraczającej 30 min, ekspo-zycji na promieniowanie świetlne pojawia się rumień,świąd, pieczenie oraz bąble, głównie w miejscach ekspo- nowanych. Nasilenie zmian skórnych zależy zarówno odczasu naświetlania, jak i dawki pochłoniętej przez skórę.Czasem zmianom na skórze towarzyszy obrzęk wargi języka. Rzadko występują bóle głowy, nudności, wymio-ty, skurcz oskrzeli czy omdlenia.

Diagnostyka pokrzywki świetlnej sprawia wiele trud-ności. Bardzo dużą rolę odgrywa zebranie dokładnegowywiadu. Należy wykonać próby świetlne: UVB, kró t kieUVB (311–313 nm), UVA oraz światło widzialne (400–800 nm). Warto oznaczyć poziom IgE, ANA, składo-wych C3 i C4 dopełniacza, porfiryn w surowicy i moczuoraz wykonać elektroforezę białek.

W leczeniu pokrzywki świetlnej niezmiernie ważnym ele-mentem jest edukacja chorego, który powinien zmienić stylżycia i unikać ekspozycji na promieniowanie słoneczne. Nie-zbędne jest stosowanie kremów z najwyższym filtrem (50+SPF). W leczeniu wykorzystuje się długo działające leki prze-ciwhistaminowe H1, blokujące receptor H2 oraz przeciw-malaryczne. Zastosowanie ma również fototerapia UVA,UVB, UVB 311 nm oraz fotochemoterapia z zastosowaniem8-metoksypsoralenu lub 5-metoksypsoralenu.

SESJA TEMATYCZNA XV


SESJA TEMATYCZNA XV

[SXV-3]

Czynniki rokownicze w mastocytozieu dzieci

Magdalena Lange


Wprowadzenie: Mastocytozy są heterogenną grupąrzadko występujących chorób, charakteryzujących sięwzmożonym nagromadzeniem mastocytów (mast cells –MC) w jednym lub wielu narządach. U dzieci głównąpostacią schorzenia jest mastocytoza skóry; jedyniew rzadkich przypadkach dochodzi u nich do rozwojumastocytozy układowej (systemic mastocytosis – SM).

Cel: Ocena czynników decydujących o rokowaniuw mastocytozie u dzieci, takich jak morfologia zmian skór-nych, ich rozległość i nasilenie, stężenie tryptazy mastocyto-wej w surowicy, nasilenie objawów zależnych od mediatorówuwalnianych przez MC oraz obecność zmian narządowych.

Materiał i metody: Analizie klinicznej poddano grupę100 dzieci w wieku 3 mies. – 17 lat z CM oraz jedno 9-let-nie dziecko z SM, diagnozowanych w Klinice Dermatolo-gii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego w latach 2003–2009. We wszystkich przypadkach oceniano zmianyskórne zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdro-wia (WHO) z uwzględnieniem indeksu SCORMA orazoznaczono stężenie tryptazy mastocytowej w surowicy.

Wyniki: Najcięższą postacią kliniczną CM u dzieci jestuogólniona skórna mastocytoza (diffuse CM – DCM).Mastocytozę układową rozpoznano u dziecka z nie-znacznie nasiloną CM. Duże i zwiększające się w czasiestężenie tryptazy mastocytowej (do 200 ng/ml) okazałosię pierwszym markerem progresji choroby, w przebieguktórej doszło do nacieczenia szpiku kostnego przez MC.

Wnioski: Rokowanie w mastocytozie u dzieci jest naogół dobre. Choroba może jednak ulegać progresji dopostaci układowej i wiąże się ze zwiększonym ryzykiemwystąpienia wstrząsu anafilaktycznego.

[SXV-4]

Odrębności kliniczne i epidemiologiczne pokrzywki u dzieci

Aleksandra Wilkowska, Monika Konczalska


Pokrzywka u dzieci różni się pod wieloma względamiod pokrzywki u osób dorosłych. Występuje rzadziej u dzie-

ci niż u dorosłych. Ocenia się jednak, że pokrzywka przej-ściowo pojawia się u 15–20% dzieci.

Pokrzywka u dzieci ma zazwyczaj charakter pokrzyw-ki ostrej, natomiast u dorosłych częściej występujepokrzywka przewlekła. U dzieci pokrzywka najczęściejwywołana jest przez czynniki infekcyjne (bakterie, wiru-sy), a następnie przez leki (antybiotyki, niesteroidowe lekiprzeciwzapalne). Rzadziej przyczyną pokrzywki są pokar-my. Rolę pokarmów w pokrzywce podkreśla się zwłaszczau dzieci z osobniczym lub rodzinnym wywiadem w kie-runku atopii. Pokarmy są natomiast najczęstszą przyczy-ną pokrzywki u niemowląt.

U dzieci pokrzywka przewlekła występuje rzadziej. Zwięk-szenie liczby zachorowań na pokrzywkę przewlekłą obser-wuje się u dzieci starszych, w okresie dojrzewania. Naj-częstszą przyczyną pokrzywki przewlekłej u dzieci są czynnikifizykalne. W etiopatogenezie pokrzywki przewlekłej u dzie-ci podkreśla się też rolę czynników infekcyjnych. Obserwu-je się ponadto częstsze występowanie pokrzywki przewle-kłej u dzieci z zespołem złego wchłaniania. W piśmiennictwiemożna także znaleźć pojedyncze doniesienia na tematpokrzywki naczyniowej u dzieci. Do rzadszych postacipokrzywki w tej grupie osób należy także pokrzywka i wro-dzony obrzęk naczynioruchowy. Inną odmianą pokrzywkispotykaną u dzieci jest pokrzywka barwnikowa.

Wśród pacjentów Kliniki Dermatologicznej GdańskiegoUniwersytetu Medycznego w latach 2003–2010 obserwo-wano 120 przypadków pokrzywki u dzieci w wieku 7 mies. – 18 lat, co stanowiło 27% wszystkich przypadkówtej choroby. Pokrzywkę ostrą stwierdzono u 19 dzieci (16%),a pokrzywkę przewlekłą u pozostałych 101 (84%). Naj-częstszą przyczyną pokrzywki ostrej były leki oraz pokar-my. Pokrzywka przelekła najczęściej była spowodowanaprzez czynniki infekcyjne, a następnie przez czynniki fizy-kalne i pokarmy.

[SXV-5]

Pokrzywka w materiale Poradni Alergicznych Chorób Skóry Gdańskiego Uniwersytetu Medycznegow latach 2003–2010

Monika Konczalska, Aleksandra Wilkowska, Elżbieta Grubska-Suchanek, Jadwiga Roszkiewicz


Wprowadzenie: Pokrzywka jest jedną z najczęstszychchorób skóry, dotyczy ok. 15–20% populacji ogólnej.Odmianą pokrzywki dotyczącą tkanek głębszych, tj. tkan-ki podskórnej, skóry właściwej oraz błon śluzowych, jest


obrzęk naczynioruchowy (Quinckego). Na podstawie cza-su trwania i przebiegu choroby wyróżnia się postać ostrą(czas trwania wysiewu bąbli pokrzywkowych nie prze-kracza 6 tyg.) oraz przewlekłą (czas trwania wysiewu bąbliprzekracza 6 tyg.). W zależności od przyczyny zmian skór-nych wyróżnia się pokrzywkę alergiczną, niealergiczną,objawową i idiopatyczną.

Cel: Znalezienie zależności między występowaniempokrzywki a wiekiem, płcią, miejscem zamieszkaniapacjentów oraz przeanalizowanie czynników przyczyno-wych tej choroby.

Materiał i metody: W latach 2003–2010 w PoradniAlergicznych Chorób Skóry Gdańskiego UniwersytetuMedycznego z powodu pokrzywki leczono 435 osób (292kobiety i 143 mężczyzn). Pokrzywkę przewlekłą rozpo-znano u 398 (91%), natomiast ostrą u 37 z nich (9%).Wszystkie dane zebrano na podstawie dokumentacjimedycznej zgromadzonej w latach 2003–2010 w PoradniAlergicznych Chorób Skóry Gdańskiego UniwersytetuMedycznego.

Wyniki: Pokrzywka częściej występowała u ludzi doro-słych (73%) niż u dzieci (27%) oraz u mieszkańców miast(80,7%) niż mieszkańców wsi (19,3%). U 81 pacjentów(18,6%) wysiewom bąbli pokrzywkowych towarzyszyłobrzęk naczynioruchowy, u 10 (2%) występowały bóle sta-wów, 170 osób (39%) było hospitalizowanych z powodupokrzywki. Podczas dochodzenia przyczyn pokrzywki obja-wowej wykonano wiele badań dodatkowych. Podejrze-wając infekcję jako źródło wysiewu bąbli, wykonywanowymazy z gardła, nosa i ucha, posiewy moczu, badaniakału na jaja pasożytów, konsultacje stomatologiczne,laryngologiczne oraz ginekologiczne. W diagnostyce przy-czyn pokrzywki wykorzystywano też prick-testy, próbęz autologiczną surowicą, testy płatkowe oraz inne bada-nia (rentgenografię klatki piersiowej, ultrasonografię jamybrzusznej, test ureazowy, oznaczano poziom przeciwciałprzeciwjądrowych i przeciwtarczycowych w surowicy).

Wnioski: Zgromadzony materiał potwierdza znaczeniewykonywania badań dodatkowych w przypadku podej-rzenia pokrzywki objawowej.

SESJA TEMATYCZNA XV


CHOROBY ALERGICZNE U DZIECI– AKTUALNE POGLĄDY

[SX-1]

Współczesne możliwości profilaktykichorób alergicznych

Marek Kulus

Klinika Pneumonologii i Alergologii Wieku DziecięcegoWarszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Koniec XX w. to zwiększenie częstości występowaniachorób alergicznych. Według badań ECAP przeprowadzo-nych przez Samolińskiego i wsp. również w Polsce alergiaczęsto jest postrzegana jako epidemia. Cechy alergii obser-wuje się u ok. 40% populacji, przy czym dzieci są grupąwiekową o szczególnym znaczeniu. Ponieważ do opisuzjawisk epidemiologicznych zachodzących u dorosłych powstępnej manifestacji chorób alergicznych w dzieciństwiebardziej odpowiednia jest nazwa „maraton alergiczny”niż „marsz alergiczny”, powstaje pytanie, czy można temuprocesowi zapobiec lub go przerwać. W wielu ośrodkachtoczą się intensywne badania mające na celu wyjaśnie-nie i sprecyzowanie obszarów przyszłych badań nad moż-liwościami zmniejszenia częstości występowania choróbalergicznych u dzieci. W efekcie można by również zmniej-szyć chorobowość u dorosłych.

Koncepcja unikania alergenów jest naturalną i logicz-ną próbą profilaktyki alergii. Z badań wynika jednak, żedo ekspozycji na antygeny środowiska zewnętrznegodochodzi już w okresie życia płodowego. Stwierdzo-no m.in., że alergeny pokarmowe i aeroalergeny mogąprzechodzić przez łożysko (Szepfelusi i wsp., Pediatr Res2000). W modelu doświadczalnym wykazano, że 1 na1000 cząstek owoalbuminy przechodzi przez łożysko(Edelbauer i wsp., Clin Exp Allergy 2004). U kobiet w cią-ży ze stwierdzoną we krwi owoalbuminą była ona obec-na również we krwi pępowinowej przy porodzie (Vancei wsp., Clin Exp Allergy 2005), podobnie jak aeroalerge-ny, takie jak Der p1.

Profilaktyka alergii powinna więc wg tych danychzacząć się jak najwcześniej. Jednak w zależności od tego,czemu chcemy zapobiec, działania profilaktyczne mogąbyć podejmowane w każdym momencie. Jeżeli planowa-ne jest zapobieżenie uczuleniu na alergeny, stwierdzane-mu np. na podstawie dodatnich wyników testów skórnychlub swoistych IgE, działania takie nazywa się profilaktykąpierwotną. Zapobieganie wystąpieniu objawów chorobyprzy obecnym już uczuleniu to profilaktyka wtórna, nato-miast hamowanie postępu już istniejącej choroby – pro-filaktyka trzeciorzędowa (zwolnienie spadku sprawnościwentylacji lub pogorszenia jakości życia – leczenie).

Najbardziej fascynującym zagadnieniem jest możli-wość profilaktyki pierwotnej. Podjęto wiele działań, któ-rych celem było zapobieżenie wystąpieniu alergii u dzie-ci. Niestety, obecne rekomendacje oparte na zasadachevidence based medicine (EBM) nie oceniają pozytywniewielu interwencji związanych ze zmniejszeniem liczbypotencjalnych alergenów w środowisku domowym (roz-tocza kurzu domowego, sierść zwierząt) czy działań die-tetycznych (diety eliminacyjne, diety specjalne).

Obecne rekomendacje na podstawie EBM postulują dlakobiet w ciąży i podczas karmienia normalną dietę, a po uro-dzeniu dziecka karmienie piersią co najmniej przez 4 mies.,z wprowadzaniem nowych pokarmów po tym okresie. Zale-cane jest natomiast unikanie ekspozycji na dym tytoniowyw ciąży i wczesnym okresie rozwoju dziecka, natomiast tyl-ko u dzieci z rodzin dużego ryzyka – jeżeli jest to konieczne– wprowadzenie hipoalergicznej mieszanki podczas 4. mies.(o wysokim stopniu hydrolizy) i zmniejszenie ekspozycji naalergeny (roztocza, zwierzęta domowe, karaluchy).

Zalecenia te oparto m.in. na takich badaniach, jak SPACE,(Study on the Prevention of Allergy in Children in Europe,Halmerbauer i wsp., PAI 2003), MAAS (The Manchester Asth-ma and Allergy Study, Custovic i wsp., Lancet 2001), Isle ofWight (Arshad i wsp., Thorax 2003 i JACI 2007), CAPS (Chil-dhood Asthma Prevention Study, Mihrshahi i wsp., JACI 2003),CAPPS (Canadian Primary Prevention Study – Chan-YeungArch Ped Adol Med 2000, Becker i wsp., ATS 2003, Chan-Yeung i wsp., JACI 2006) i PIAMA (Prevention and Incidenceof Asthma and Mite Allergy, Koopman i wsp., AJRCCM 2002).

Pierwotna profilaktyka wg zaleceń ARIA 2008 obej-muje karmienie niemowląt piersią, niezależnie od podło-ża atopowego, nie mają znaczenia profilaktycznego „mani-pulacje” dietetyczne u matki i niemowlęcia, unikaniepalenia tytoniu w ciąży i przy dzieciach, nie ma rekomen-dacji (sprzeczne dane) dotyczących wczesnej ekspozycjina zwierzęta, unikanie ekspozycji na roztocze u niemow-ląt nie wykazuje stałego wpływu na rozwój astmy i aler-gii i nie może być rekomendowane.

Nadal oczekuje się na dalsze wyniki toczących się obec-nie badań.

[SX-2]

Naturalny przebieg alergii

Anna Bręborowicz

Klinika Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej i Immunologii Klinicznej III Katedry Pediatrii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Zainteresowanie historią naturalną alergii, czyli pro-cesem rozwoju uczulenia oraz pojawiania się obrazu kli-

SESJA TEMATYCZNA X


nicznego, jest w pełni uzasadnione sytuacją epidemiolo-giczną chorób alergicznych i ciągle niespełnioną nadziejąna możliwość działań zapobiegawczych.

Ciągle aktualnymi kierunkami badań są: analiza efek-tów ekspozycji na alergeny w ciąży, rozwoju odpowiedziimmunologicznej po urodzeniu, sekwencji pojawiania sięobjawów, ich dominacji, progresji i ustępowania. Na pod-stawie badań obserwacyjnych, w tym badań kohortowych,identyfikowane są czynniki ryzyka wystąpienia zachoro-wań, a na podstawie badań interwencyjnych możliwościmodyfikacji przebiegu choroby alergicznej.

Niezależnie od opisanego przed wieloma laty wzorumanifestacji klinicznej alergii w postaci tzw. marszu aler-gicznego, istnieje duża różnorodność fenotypów chorobyalergicznej. Nadal jednak pierwsze objawy dotyczą prze-wodu pokarmowego i skóry, a następnie narastają pro-blemy ze strony układu oddechowego. W analizie natu-ralnego przebiegu alergii konieczne jest uwzględnianienie tylko ustalonych rozpoznań, ale również objawów. Róż-nice w kryteriach rozpoznania mogą być źródłem niedo-diagnozowania pewnych problemów (np. astmy) i prze-ceniania innych (np. alergii na pokarmy).

[SX-3]

Czy miewamy wątpliwości w rozpoznawaniu atopowego zapalenia skóry u dzieci?

Danuta Rosińska-Borkowska

Gabinet Dermatologii Dziecięcej w Warszawie

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to dermatoza coraz czę-ściej występująca u dzieci (12–20% populacji dziecięcej),zależnie od kraju i badań statystycznych. Znacznie większai nawet trudna do dokładnego określenia jest predyspozy-cja do atopii, także i do występowania AZS. Prawdopodob-nie dlatego bardzo często przy pierwszych pojawiającychsię zmianach na skórze u dzieci rozpoznawane jest AZS czy„skaza białkowa” lub „skaza wysiękowa”, gdyż nadal wie-lu lekarzy używa tych – już historycznych – nazw.

Obserwuje się nadrozpoznawalność AZS u dzieci przezmniej doświadczonych lekarzy. Szczególnie u niemowlątłatwo jest popełnić błędy diagnostyczne – niedojrzaław tym okresie skóra dziecka jest bardzo wrażliwa na dzia-łanie czynników drażniących. Przy nieprawidłowej pielę-gnacji u noworodków i niemowląt szybko występujepodrażnienie skóry, które jest zwykle rozpoznawane jakoAZS. Innym przykładem pomyłek diagnostycznychw pierwszych miesiącach życia może być częste rozpo-znawanie łojotokowego zapalenia skóry jako AZS.

W pracy zwrócono uwagę na występowanie różnychobrazów klinicznych AZS, zależnych od wieku, wynikają-cych ze specyfiki dojrzewającej stopniowo skóry dziecka.Ta różnorodność kliniczna i zmieniająca się z wiekiem loka-lizacja może powodować pewne wątpliwości w ustaleniurozpoznania AZS.

Najważniejszą częścią wystąpienia są przykłady wie-lu dermatoz dziecięcych, np. choroby Durhinga, świerzbu,grzybic, liszaja pokrzywkowatego, pokrzywek, sarkoido-zy, fotodermatoz, które mogą przypominać AZS, a z któ-rymi należy różnicować to schorzenie.

Praca ma na celu zwrócenie uwagi lekarzom pediatrom,alergologom i mniej doświadczonym dermatologom, żemogą mieć trudności w rozpoznaniu AZS u niemowląti małych dzieci i że w wątpliwych przypadkach wskazanajest konsultacja dermatologów dziecięcych.

[SX-4]

Alergia pokarmowa u chorych na atopowe zapalenie skóry

Anna Rosińska-Więckowicz, Magdalena Czarnecka-Operacz, Wojciech Silny

Katedra i Klinika Dermatologii UniwersytetuMedycznego im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuOśrodek Diagnostyki Chorób Alergicznych Katedry i Kliniki Dermatologii Uniwersytetu Medycznegoim. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Wprowadzenie: Rola alergii pokarmowej (AP) w prze-biegu atopowego zapalenia skóry (AZS) pozostaje zagad-nieniem kontrowersyjnym. Subiektywna częstość wystę-powania objawów AP jest bardzo duża, natomiast poprzeprowadzeniu diagnostyki alergologicznej okazuje się,że odsetek ten jest kilkanaście razy mniejszy. Przez wielelat AP była postrzegana jako zasadniczy czynnik wpływa-jący na rozwój i przebieg AZS. „Złotym standardem” w dia-gnostyce AP pozostaje podwójnie ślepa próba prowoka-cyjna kontrolowana placebo (double blind placebo controlledfood challenge – DBPCFC), jednak gdy nie ma technicznychmożliwości jej przeprowadzenia, bardzo pomocne są natych-miastowy ekspozycyjny naskórkowy test pokarmowy (skinapplication food test – SAFT) oraz atopowy test płatkowy(atopy patch test – APT). Odpowiedni test dobiera się napodstawie objawów podawanych przez pacjenta – przypodejrzeniu reakcji natychmiastowych zaleca się przepro-wadzenie testów SAFT, natomiast przy podejrzeniu reakcjipóźnych, w tym IgE-niezależnych – APT. Warto zaznaczyć,że SAFT stanowi alternatywę dla skórnych testów punkto-wych (skin prick test – SPT) u dzieci < 3. roku życia, nato-miast APT charakteryzuje się bardzo dużą czułością (> 90%),porównywalną z DBPCFC.

SESJA TEMATYCZNA X


Cel: Ocena częstości występowania IgE-zależnej APw grupie chorych na AZS na podstawie standardowej dia-gnostyki alergologicznej.

Materiał i metody: Badaniu poddano 102 chorych naAZS w wieku 1–30 lat (średni wiek 9,7 ±9,1 roku). U dzie-ci powyżej 4. roku życia przeprowadzono STP ze standa-ryzowanymi wyciągami alergenów pokarmowychi powietrznopochodnych. U dzieci poniżej 4 lat przepro-wadzono wyłącznie testy z natywnymi alergenami pokar-mowymi typu SAFT i APT. Oznaczono surowicze stężeniacIgE i antygenowo swoistych IgE (asIgE). Rozległość i nasi-lenie stanu zapalnego skóry chorych na AZS oceniono napodstawie dwóch niezależnych wskaźników – W-AZSi SCORAD.

Wyniki: Subiektywna częstość występowania obja-wów AP wynosiła 68%, podczas gdy na podstawie prze-prowadzonej diagnostyki IgE-zależną AP stwierdzono jedy-nie u 8% całej badanej populacji chorych na AZS, w tymu 10% chorych do 18. roku życia i 16% chorych do 5. rokużycia. Na podstawie SAFT i APT najczęstszymi alergenamipokarmowymi powodującymi uczulenie w badanej gru-pie chorych na AZS były: mleko krowie, białka jaja kurze-go i orzeszki ziemne. Dodatnie wyniki STP z alergenamipokarmowymi stwierdzono jedynie u 6% badanej popu-lacji chorych na AZS, przy czym byli to chorzy powyżej 8 lat z objawami zespołu anafilaksji jamy ustnej w wywia-dzie. Na podstawie STP IgE-zależną alergię powietrzno-pochodną wykazano u 63% z 64 badanych, co stanowiło39,2% populacji chorych na AZS. U chorych na AZS z roz-poznaną AP stwierdzono statystycznie większe wartościrozległości i nasilenia stanu zapalnego skóry zarównow skali W-AZS (p = 0,006), jak i SCORAD (p = 0,005)w porównaniu z całą pozostałą grupą badanych chorychna AZS. Odnotowano też statystycznie większe wartościrozległości i nasilenia stanu zapalnego skóry w skali W-AZS (p = 0,041) w porównaniu z podgrupą chorych naalergiczny typ AZS bez cech AP, natomiast przy zastoso-waniu skali SCORAD nie stwierdzono podobnej zależno-ści (p = 0,0054).

Wnioski: Subiektywna częstość występowania obja-wów AP wśród chorych na AZS (68%) jest znacznie więk-sza niż wykazana na podstawie przeprowadzonej dia-gnostyki alergologicznej (8%). U dzieci do 5. roku życiachorych na AZS alergeny pokarmowe mogą odgrywaćpewną rolę w rozwoju atopowego stanu zapalnego skó-ry, podczas gdy u chorych powyżej 5 lat stwierdza się zwy-kle uczulenie dotyczące alergenów powietrznopochod-nych.

SESJA TEMATYCZNA X


NOWOCZESNE LECZENIE ASTMY

[SXII-1]

Kontrola astmy a leczenie przewlekłe

Henryk Mazurek

Klinika Pneumonologii i Mukowiscydozy InstytutuGruźlicy i Chorób Płuc Oddziału Terenowego w Rabce-Zdroju

Zgodnie z zaleceniami [1–3] leczenie astmy przewlekłejrozpoczyna się od monoterapii małą dawką wziewnegoglikokortykosteroidu (wGKS). Jeśli nie prowadzi to do kon-troli astmy, niezbędna jest intensyfikacja terapii poprzezzwiększenie dawki wGKS lub dodanie drugiego leku kon-trolującego. Kryteria wyboru optymalnej strategii intensy-fikacji leczenia są słabo udokumentowane wg zasad medy-cyny opartej na faktach (evidence based medicine – EBM).

Badania z ostatnich lat [np. 4] dowodzą, że u dzieci zesłabą kontrolą astmy leczonych małych dawką wGKS więk-sze prawdopodobieństwo sukcesu wiązało się z dołącze-niem LABA niż dodaniem montelukastu albo zwiększe-niem dawki wGKS. Największe znaczenie dla poprawykontroli astmy ma regularne podawanie wGKS i choćintensyfikacja poprawia kontrolę objawów, nie eliminujeryzyka zaostrzenia.

Choć dołączenie LABA było formą terapii, która naj-częściej prowadziła do poprawy kontroli astmy, nie byłoto leczenie skuteczne u wszystkich. Nie dowiedziono też,że dodanie LABA jest opcją najbezpieczniejszą. Wskazu-je to na konieczność monitorowania efektów leczeniai jego dostosowywania do przebiegu choroby. W myśl sta-nowiska Agencji ds. Żywności i Leków (Food and DrugAdministration – FDA) LABA nie powinny być przewleklestosowane, jeśli astma może być kontrolowana innymilekami. Agencja ta zaleca, aby u chorych leczonych wGKSi LABA odstawiać ten ostatni lek możliwie szybko po uzy-skaniu dobrej kontroli astmy.

Podsumowując – w przypadku niepowodzenia terapiimałą dawką wGKS należy wybrać schemat intensyfikacjileczenia, który daje największe szanse sukcesu. Koniecz-ne jest uwzględnienie bezpieczeństwa terapii, kosztów(dla chorego i budżetu) oraz wygody stosowania.

Piśmiennictwo

1. GINA/Global strategy for asthma management and prevention;www.ginasthma.com.

2. NHLBI/EPR3. Guidelines for the diagnosis and management ofasthma. National Asthma Education and Prevention Program 2007.

3. Bacharier LB, Boner A, Carlsen KH, et al. Diagnosis and treatmentof asthma in childhood: a PRACTALL consensus report. Allergy2008; 63: 5-34.

4. Lemanske RF, Mauger DT, Sorkness CA, et al. Step-up therapy forchildren with uncontrolled asthma while receiving inhaled corti-costeroids. N Engl J Med 2010; 362: 975-85.

[SXII-2]

Postępowanie w zaostrzeniach astmyu dzieci

Marek Kulus

Klinika Pneumonologii i Alergologii Wieku DziecięcegoWarszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Według zaleceń GINA zaostrzenie astmy definiuje sięjako ostre lub podostre pogorszenie kontroli objawówwystarczające do spowodowania zaburzeń lub zwięk-szenia ryzyka dla zdrowia, powodujące konieczność (nieplanowanej) wizyty lekarskiej lub leczenia glikokor-tykosteroidami systemowymi. Wczesnymi objawami za -o strzenia u dzieci są: narastanie świstów, dusznościi kaszlu, szczególnie w nocy, senność lub zmniejszonatolerancja wysiłku, zaburzenia aktywności, włączając w totrudności w jedzeniu i złą odpowiedź na leki rozkurcza-jące oskrzela.

Zwiększone ryzyko wystąpienia zaostrzenia obserwujesię u chorych z zagrażającym życiu napadem astmyw wywiadzie, hospitalizowanych z powodu astmy w cza-sie ostatniego roku lub intubowanych z tego powodu,przyjmujących doustne glikokortykosteroidy i często krót-ko działające β2-mimetyki. Do grupy tej zalicza się takżepacjentów z problemami psychospołecznymi, nieakcep-tujących rozpoznania astmy albo bagatelizujących sto-pień jej ciężkości i przede wszystkim nieprzestrzegającychzaleceń leczniczych.

W każdym przypadku astmy konieczne jest przygoto-wanie i omówienie wspólnie z chorym lub jego opieku-nami domowego planu postępowania w zaostrzeniach.Powinien on mieć formę pisemną i zawierać dane pozwa-lające opiekunom na wczesne rozpoznanie zaostrzeń,wskazać sposób postępowania (w tym kiedy zgłosić siędo lekarza) oraz informować o numerach telefonicznychlekarza, gabinetu, izby przyjęć, pogotowia i apteki. Naj-ważniejsze jest pisemne sformułowanie zaleceń doty-czących leczenia w domu (sposobu użycia i dawki β2-mimetyków wziewnych oraz doustnych glikokortyko-steroidów). Plan taki musi także zawierać informacje, kie-dy konieczne jest zgłoszenie się po pomoc do lekarza.

Hospitalizacja chorego dziecka zależy od decyzji leka-rza. Wskazania do leczenia szpitalnego obejmują: znacz-ny niepokój dziecka, niewystarczającą poprawę po wziew-nych lekach rozkurczających (brak poprawy po 3 dawkach SABA w inhalacji w ciągu 1–2 godz.), utrzymy-wanie się tachypnoe mimo podania 3 dawek SABA, trud-

SESJA TEMATYCZNA XII


ności w przyjmowaniu płynów i mówieniu z powodu dusz-ności, sinicę, saturację przy oddychaniu powietrzematmosferycznym poniżej 92%, a także sytuację socjalnąuniemożliwiająca stosowanie odpowiedniego leczenia lubniezdolność opiekunów do opieki nad dzieckiem w sytu-acjach nagłych.

Omówione zostanie postępowanie u dziecka z zao -strzeniem astmy oraz jego zasady w świetle medycynyopartej na faktach (evidence based medicine – EBM).

[SXII-3]

Diagnostyka różnicowa wheezingu

Andrzej Pogorzelski

Klinika Pneumonologii i Mukowiscydozy InstytutuGruźlicy i Chorób Płuc Oddziału Terenowegow Rabce-Zdroju

Podstawą rozpoznania astmy oskrzelowej jest wystę-powanie duszności, kaszlu, ściskania w klatce piersioweji świszczącego oddechu – wheezingu. Wymienione obja-wy są zmienne i nieswoiste dla astmy oskrzelowej. Ponie-waż wheezing spotyka się najczęściej w przebiegu astmy,więc wykluczenie innych jego przyczyn okazuje się klu-czowe dla poprawności rozpoznania.

W czasie wykładu zostaną omówione definicja wheez -in gu, trudności w komunikacji z chorymi i ich rodzicamidotyczące raportowania tego objawu, najważniejsze przy-czyny występowania i metody niezbędne do różnicowa-nia jego przyczyn oraz przedstawione przykłady niektórychzmian obrazowych i spirometrycznych. Przedstawionyzostanie problem, kiedy należy prowadzić diagnostykę róż-nicową wheezingu (wiek, charakterystyka objawu, jegowystępowanie itd.) i kiedy należy go leczyć – ewentualniepróbnie jako astmę, a nie prowadzić diagnostyki.

SESJA TEMATYCZNA XII


VARIA

[SXIV-1]

Współczesne poglądy na etiopatogenezę trądziku różowatego

Ryszard Żaba


Trądzik różowaty (rosacea) należy do częstych choróbskóry leczonych głównie przez dermatologów. Zdarza się,że chorzy z objawami trądziku różowatego trafiają do leka-rzy rodzinnych czy alergologów – nie zawsze diagnozai leczenie są zgodne ze współczesnymi standardami. Nad-używa się m.in. miejscowych kortykosteroidów, a zapo-mina o przyczynach powstawania tej choroby.

Etiopatogeneza trądziku różowatego pozostaje wciążniewyjaśniona. Wiele hipotez próbuje wytłumaczyć zło-żoną patofizjologię tej choroby. Za czynniki mające wpływna rozwój zmian skórnych uważa się m.in.: zmiany naczy-nioruchowe, podłoże genetyczne, zaburzenia żołądkowo--jelitowe, zapalne choroby naczyń krwio nośnych, nawykiżywieniowe, zaburzenia endokrynne, stosowanie okre-ślonych leków, uszkodzenie wątroby, a także czynniki psy-chosomatyczne, klimatyczne i środowiskowe. Wykazanorównież istnienie zależności między trądzikiem różowa-tym a nietolerancją niektórych pokarmów czy uczuleniemna alergeny powietrznopochodne. Zauważono, że elimi-nacja alergenów łagodzi objawy skórne.

Nieznana pozostaje również rola roztocza Demodexfolliculorum w etiopatogenezie trądziku różowatego. Paso-żyty z rodzaju Demodex są kosmopolitycznymi roztocza-mi występującymi u ludzi i zwierząt. Przenoszą się wrazz kurzem przez bezpośredni kontakt z osobą zarażoną orazstosowanie tych samych przyborów kosmetycznych.Ponieważ roztocz ten występuje również u ludzi zdrowych,jego patogenność tłumaczona jest w różnoraki sposób.Jedna z teorii zakłada, że Demodex folliculorum jest nośni-kiem dla innych drobnoustrojów, a konkretnie bakteriiBacillus oleronius. Bakteria ta została wyizolowana z roz-toczy Demodex folliculorum, a po raz pierwszy opisano jąw 1995 r. jako składnik flory jelita tylnego termitów Reti-culitermes santonensis. W badaniach wykazano, że anty-geny Bacillus oleronius są w stanie pobudzać proliferacjękomórek jednojądrzastych we krwi obwodowej, stymulu-jąc w ten sposób odpowiedź zapalną u pacjentów z trą-dzikiem różowatym. Istnieje kilka wytłumaczeń mecha-nizmu, w jakim bakterie B. oleronius i roztocze Demodexfolliculorum mogą powodować rozwój stanu zapalnego.Demodex folliculorum może wprowadzać bakterie choro-

botwórcze i zwiększać ich koncentrację w obszarach twa-rzy podatnych na rozwój zmian skórnych lub może przy-ciągać do zajmowanych obszarów skóry bakterie Bacillusoleronius i w ten sposób wpływać na zwiększenie ich licz-by. Dla potwierdzenia potencjalnej roli B. oleroniusw powstawaniu zmian skórnych w trądziku różowatymnależy dodać, że typowe leczenie trądziku różowategoobejmuje antybiotyki niszczące B. oleronius, a antybioty-ki nieaktywne wobec tych bakterii nie są na ogół sku-teczne w jego terapii.

[SXIV-2]

Zmiany okulistyczne w trądziku różowatym

Ewa Czaplicka1, Stanisław Jarmuda2, Jarosław Kocięcki1

1Katedra Okulistyki i Klinika OkulistycznaUniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

2Katedra i Klinika Dermatologii UniwersytetuMedycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Trądzik różowaty to przewlekła choroba zapalna skó-ry wieku dojrzałego, charakteryzująca się występowaniemw obrębie twarzy wykwitów rumieniowych, grudkowych,krostkowych i teleangiektazji. Jest on dermatozą stosun-kowo częstą. Rozpoczyna się zwykle w 3. lub 4. dekadzieżycia, występuje częściej u kobiet, ale u mężczyzn cha-rakteryzuje się cięższym przebiegiem klinicznym. Etiopa-togeneza trądziku różowatego jest wciąż niewyjaśniona.Rozwój zmian chorobowych zależy od wielu nie do końcapoznanych czynników, z których do najważniejszych zali-cza się: predyspozycje genetyczne, zaburzenia naczynio-ruchowe i nadreaktywność współczulnego układu ner-wowego, czynniki hormonalne, zaburzenia żo łąd kowo--jelitowe oraz czynniki infekcyjne (głównie zakażenienużeńcem ludzkim – Demodex folliculorum). W klasyfika-cji trądziku różowatego wyróżnia się następujące posta-cie: rumieniową, grudkowo-krostkową, guzową (phyma)oraz oczną.

Oczny trądzik różowaty (ocular rosacea) to postać czę-sto nierozpoznawana, zwłaszcza w przypadku nieobec-ności zmian skórnych w obrębie pozostałych okolic twa-rzy. Etiologia zmian nie jest do końca poznana.Najczęstszymi objawami tej postaci trądziku zgłaszany-mi przez pacjentów są łzawienie, swędzenie i pieczenieoczu, światłowstręt, uczucie obecności ciała obcego podpowieką oraz niewyraźne widzenie. Klinicznie zmianymogą dotyczyć różnych części narządu wzroku. W bada-niu stwierdza się zaczerwienienie spojówek, obecnośćwydzieliny ropnej oraz obrzęk i teleangiektazje na powie-

SESJA TEMATYCZNA XIV


kach. Czasami dochodzi do dysfunkcji gruczołów Meibo-ma, co objawia się obecnością nawracających gradóweki jęczmieni. Stosunkowo często występuje zespół suche-go oka spowodowany nieprawidłowościami w składzie fil-mu łzowego. Często występują też zmiany rogówkowew postaci różowatego zapalenia rogówki. Rzadziej nato-miast obserwuje się zapalenia nadtwardówki, twardówkiczy też zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej.

W związku z nie w pełni poznaną etiologią chorobyoraz różnorodnością objawów klinicznych leczenie trą-dziku różowatego jest trudne i zależy od fazy choroby orazstopnia jej nasilenia. W postępowaniu terapeutycznymdermatologiczno-okulistycznym wykorzystuje się doust-ne preparaty tetracyklin oraz zewnętrznie preparaty metro-nidazolu. W przypadku zmian dotyczących rogówkikonieczne jest stosowanie preparatów kortykosteroido-wych. Dodatkowo bardzo ważne jest stosowanie prepa-ratów nawilżających oko.

[SXIV-3]

Choroby alergiczne owłosionej skórygłowy

Ligia Brzezińska-Wcisło1, Anna Lis-Święty1, Dominika Wcisło-Dziadecka1, Elżbieta Meszyńska2

1Katedra i Klinika Dermatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

2Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Choroby alergiczne najczęściej dotyczą układu odde-chowego, pokarmowego oraz skóry, a także owłosionejskóry głowy. Są to swoiste, niekorzystne dla organizmureakcje zależne od wtórnej odpowiedzi immunologicznejna zetknięcie z obcym antygenem, zazwyczaj nieszkodli-wym dla osób zdrowych.

Do chorób alergicznych owłosionej skóry głowy należąprzede wszystkim łojotokowe zapalenie owłosionej skórygłowy, atopowe zapalenie skóry głowy i alergiczne kontak-towe zapalenie owłosionej skóry głowy. Atopowe zapale-nie skóry to uwarunkowana genetycznie przewlekła nawro-towa choroba zapalna charakteryzująca się zmianamiwypryskowymi z wybitnie nasilonym świądem, a owłosio-ną skórę głowy zajmuje przede wszystkim u niemowląti w ciężkich przypadkach u dzieci i dorosłych. Łojotokowezapalenie owłosionej skóry głowy jest jednostką chorobo-wą z pogranicza chorób alergicznych o przewlekłym i nawro-towym przebiegu. Właściwości zapalne, immunogennei toksyczne Malassezia spp. odgrywają najprawdopodob-niej kluczową rolę w etiopatogenezie. Pierwsze objawy tołupież owłosionej skóry głowy, później dołącza się zaczer-wienienie i świąd skóry głowy oraz może wystąpić rozległe

łysienie. Najczęściej w obrębie owłosionej skóry głowywystępuje alergiczne kontaktowe zapalenie skóry.

Wyprysk kontaktowy można podzielić na alergicznyi z podrażnienia. Wyprysk kontaktowy z podrażnienia tozapalna choroba skóry będąca skutkiem działania nie-swoistych czynników drażniących, natomiast alergicznekontaktowe zapalenie skóry związane z IV mechaniz -mem alergii jest schorzeniem, które wywołują związkidrobnocząstkowe (hapteny). W przypadku owłosionejskóry głowy, podobnie jak w wyprysku kontaktowymz podrażnienia, czynnikami sprawczymi są substancjezawarte w kosmetykach używanych do pielęgnacji i sty-lizacji włosów.

[SXIV-4]

Występowanie wybranych zmiani objawów dermatologicznych a uczulenie na alergeny roztoczowew grupie pracowników zoo

Elżbieta Meszyńska

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Wprowadzenie: Roztocza kurzu domowego stanowiąudokumentowany czynnik etiologiczny wywołujący lubnasilający choroby o podłożu atopowym.

Cel: Określenie ewentualnych zależności między uczu-leniem na roztocza kurzu domowego i przechowalnianea występowaniem wybranych zmian i objawów derma-tologicznych w grupie pracowników zoo.

Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 36 pra-cowników Śląskiego Ogrodu Zoologicznego w wieku 18–56 lat (średnia wieku 35,2 ±10,0 lat).

Wyniki: Objawy i zmiany skórne zgłaszało łącznie 25 osób z grupy pracowników zoo (69,4%) i 1 osoba (8,3%)z grupy kontrolnej. Najczęściej zgłaszanym przez pra-cowników zoo objawem był świąd, a u kilku osób wystę-powały zmiany grudkowe, rumieniowe i obrzękowe.

Wnioski: W badaniu nie wykazano dodatniej korelacjiwystępowania objawów i zmian skórnych u pracownikówzoo z uczuleniem na alergeny roztoczowe. Pracownicy zoostanowią grupę zwiększonego ryzyka sensytyzacji na aler-geny roztoczy przechowalnianych, jednak występowaniewybranych objawów i zmian skórnych wiąże się prawdo-podobnie z inną przyczyną niż alergia na roztocza i wyma-ga dalszych badań.



[SXIV-5]

Uczulenie na Dermatophagoides pteronyssinus i Tyrophagus putrescentiae w grupie hodowcówpsów i kotów

Elżbieta Meszyńska

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Wprowadzenie: W XXI w. ciągle nasila się występo-wanie alergii, szczególnie w krajach rozwiniętych, a aler-genem może być niemal wszystko. Wśród alergenówo coraz lepiej poznawanym znaczeniu medycznym znaj-dują się roztocza.

Cel: Ocena alergizacji na poszczególne frakcje białko-we Dermatophagoides pteronyssinus (DP) i Tyrophagusputrescentiae (TP) w grupie 15 hodowców psów i 9 hodow-ców kotów.

Materiał i metody: Przeprowadzono elektroforezę bia-łek z ciał roztoczy, a następnie dokonano inkubacji z suro-wicami badanych osób (hodowcy psów, kotów, grupa kon-trolna).

Wyniki i wnioski: W grupie hodowców psów 23% osóbwykazało uczulenie na wszystkie badane frakcje białko-we TP, nie wykazano sensytyzacji na żadną frakcję DP,odpowiednio 22% i 0% dla hodowców kotów. Średnia licz-ba alergenów powodujących uczulenie u poszczególnychosób wynosiła prawie 3 i oscylowała 0–6 dla TP, 0–5 (śred-nia 3) dla DP w grupie hodowców psów, 1–6 (średnia 3)dla TP i 0–5 (średnio 3) dla DP w grupie hodowców kotów.Najczęściej uczulającym antygenem DP okazał się 45,7 kDa (89% hodowców kotów i 77% hodowców psów),dla TP 78 kDa (89% hodowców kotów) i 45,7 kDa (62%hodowców psów). Częstość występowania uczuleniaw grupie hodowców zwierząt była znamiennie staty-stycznie większa dla TP w porównaniu z grupą kontrolną.Takiej zależności nie wykazano dla DP.


PDiA 4 2010:streszczenia.qxd - Termedia ekstrakt [1–3]. Dzięki zastosowaniu technik klonowania...

Documents

Transcript of PDiA 4 2010:streszczenia.qxd - Termedia ekstrakt [1–3]. Dzięki zastosowaniu technik klonowania...