New Żywność genetycznie modyfikowana · 2020. 4. 7. · Żywność genetycznie modyfikowana W...

prof. dr hab. n. med. Lucyna Ostrowska

Żywność genetycznie

modyfikowana.

Nurigenomika – żywienie a

genom człowieka.

Zakład Dietetyki i Żywienia Klinicznego

Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku


modyfikowana

Modyfikacja genetyczna polega na chemicznej

zmianie fragmentów DNA (nośnika informacji

genetycznej – zbiorowiska genów), czyli

usunięciu jednego lub więcej genów, albo

zmianie jednego lub więcej genów, ewentualnie

wprowadzeniu do genomu danego organizmu

nowego genu lub zespołu genów, w wyniku

czego powstaje nowe białko.


modyfikowana

Organizmy, których struktura genomu została

celowo zmieniona przez człowieka, zwane są

transgenicznymi lub przekształconymi

genetycznie. Stosowany termin – organizmy

transgeniczne – wynika stąd, że wprowadzone

geny do genomów pochodzą najczęściej od

innych gatunków. Nadają one modyfikowanemu

organizmowi pożądaną cechę, nie występującą u

niego naturalnie. Taka zmiana genomu jest

utrwalana dziedzicznie i przekazywana z

pokolenia na pokolenie.


modyfikowana

Dla uzyskania roślin transgenicznych muszą być wprowadzone do komórki odpowiednie transgeny. Transgeny to fragmenty DNA w sekwencji zasad purynowych i pirymidynowych, w których „zapisana” jest oczekiwana, nowa cecha.

Do przenoszenia transgenów używa się plazmidu (DNA w komórkach bakteryjnych) szczepów bakterii Agrobacterium tumefaciens lub Agrobacterium rhizogenes. Bakterie te w warunkach normalnych przenoszą geny do komórek roślinnych, powodując charakterystyczne narośla (tumory); geny odpowiedzialne za te narośla zastępuje się transgenem (technika wektorowa).

Inna technika – metoda mikrowstrzeliwania DNA wraz z drobinami metali szlachetnych (włączanie do genomu).


modyfikowana

W poszukiwaniu efektywnych źródeł żywności

funkcjonalnej pracuje się nad żywnością genetycznie

modyfikowaną (GFM), otrzymanej z genetycznie

modyfikowanych organizmów (GMO).

Wykorzystanie technik inżynierii genetycznej pozwala

hodowcom, podobnie jak dawniej, na poprawę

właściwości i cech roślin, lecz z dużo większą precyzją.

Przykładem pozytywnych rozwiązań w tym zakresie są:

eliminacja glutenu z ziarna pszenicy (istotna dla osób z

nietolerancją tego białka), modyfikacja zawartości

aminokwasów ograniczających, redukcja solaniny w

ziemniakach i wzrost zawartości karotenoidów.


modyfikowana

W przypadku produktów pochodzenia zwierzęcego przykładem może być mięso o obniżonej zawartości cholesterolu, modyfikacja składu kwasów tłuszczowych, mleko o pomniejszonej alergenności na skutek obniżenia zawartości -laktoglobuliny lub zawierające transgeniczne globuliny przeznaczone dla pacjentów skazanych na częste i wysokie dawki antybiotyków.

W produkcji jogurtów probiotycznych i innych produktów mlecznych mogą mieć zastosowanie bakterie Lactobacillus johnsonii La1, które w wyniku modyfikacji genetycznej są bardziej oporne na stres (np. niskie wartości pH) występujący przy produkcji przemysłowej, a także pozwalający lepiej kontrolować proces przemysłowy.

Żywność genetycznie modyfikowana

Obecnie na rynku dostępne są następujące produkty spożywcze pochodzące z roślin modyfikowanych genetycznie:

żywność będąca genetycznie modyfikowanymi roślinami (np. świeże pomidory i ziemniaki)

żywność zawierająca przetworzone rośliny modyfikowane genetycznie (np. koncentraty do zup z pomidorów, frytki mrożone)

żywność produkowana z zastosowaniem genetycznie modyfikowanych organizmów (np. chleb pieczony z wykorzystaniem transgenicznych drożdży)

Produkty żywnościowe pochodne transgenicznych roślin, lecz nie zawierające żadnych komponentów „transgenicznych” (np. olej sojowy otrzymywany z transgenicznej soi).

W zakresie agrobiotechnologii prace nad GMO zmierzają do

zaplanowanych zmian cech produkcyjnych roślin, a nie do

stworzenia nowych i mają na celu poprawę:

- odporności roślin na stres biotyczny i abiotyczny,

- właściwości organoleptycznych,

- parametrów technologicznych.

Ważnym osiągnięciem jest konstrukcja roślin odpornych na

szkodniki owadzie, czego przykładem są transgeniczne

ziemniaki charakteryzujące się odpornością na stonkę

ziemniaczaną, a także kukurydza i bawełna. Stało się to

możliwe dzięki wprowadzeniu do tych roślin genów

kodujących produkcje endotoksyn białkowych, niszczących szkodniki owadzie, które pochodzą z bakterii Bacillus

thuringiensis.

Dużym osiągnięciem inżynierii genetycznej jest

skonstruowanie genomu ziemniaków, które produkują

wyłącznie amylopektynę. Było to możliwe dzięki ekspresji

genu kodującego antysensowe RNA dla enzymu

opowiadającego za syntezę celulozy. Zablokowano w ten

sposób działanie tego enzymu i uniemożliwiono syntezę

amylozy. Synteza skrobi zachodzi także w pomidorach. W

celu zwiększenia zawartości skrobi zastosowano podobną

technikę modyfikacji genetycznej jak przy ziemniakach.

Technika inżynierii genetycznej umożliwia również

intensyfikację biosyntezy karotenoidów, które stanowią

największą grupę naturalnych barwników, obejmującą ponad

600 związków chemicznych.

Pełnią one wiele ważnych ról fizjologicznych w

produkujących je organizmach, jak transfer energii, ochrona

przed fotoutlenianiem, oraz rolę atraktantów. Znana też jest

ważna rola karotenoidów w żywieniu człowieka ( prekursory

witaminy A , działanie antyrakowe, przeciwmiażdżycowe,

antyoksydanty i inne). Dzięki wprowadzeniu do pomidorów

dwóch genów, syntazy fitoenu(Psy) oraz bakteryjnego genu

desaturazy fitoenu Pds(crtf), utworzono konstrukty o

owocach zawierających całkowicie zmieniony profil

karotenoidów.

Białka roślinne , oprócz roli podstawowego źródła tego

składnika w diecie ludzkiej, pełnią także wiele funkcji

biochemicznych, w tym regulacyjnych i

katalitycznych.Niestety w większości roślin uprawnych skład

aminokwasowy białek jest niewystarczający dla pokrycia

naszych potrzeb żywieniowych. Dotyczy to głównie lizyny i

tryptofanu w zbożach oraz metioniny i cysteiny w roślinach

strączkowych. Dotychczas niedobory te są pokrywane przez

odpowiednie bilansowanie składników pokarmowych lub

przez specjalne dodatki do żywności. Istnieje możliwość

poprawy składu aminokwasowego białek roślinnych poprzez

konstruowanie transgenicznych roślin.

Przeniesienie genów kodujących te białka do innych roślin

może znacznie wzbogacić ich skład w aminokwasy

egzogenne.

W ostatnich latach poszukuje się niskokalorycznych

środków słodzących, w związku z tym dużym

zainteresowaniem cieszą się białka o słodkim smaku.

Znanych jest pięć takich białek: taumatyna, mabinlina,

brazzeina, kurkulina i monellina, których masa

cząsteczkowa jest relatywnie niska i wynosi 6-25kD.

Słodkość tych białek przekracza tysiące razy słodkość

sacharozy.

Dla przemysłu spożywczego szczególnie atrakcyjne

mogą być brazzeina, kurkulina, mabinlina. Podjęto już

próby klonowania mabinliny w komórkach bakterii i

drożdży oraz w niektórych roślinach transgenicznych.

Fragmenty DNA, stanowiące cDNA prekursorów

taumatyny sklonowano w wektorach bakteryjnych

pochodnych plazmidu pBR322 z promotorem

tryprofanowym trp i promotorem lac, które wprowadzono do bakterii E.coli oraz B. Subtilis, gdzie

uległy ekspresji. Wyniki dotychczasowych prac są

bardzo obiecujące, gdyż produkcja białek taumatyny

sięgała 20% puli wytwarzanych białek.

Największe nadzieje wiążą się jednak z produkcją

taumatyny w uprawnych roślinach transgenicznych

rosnących w klimacie umiarkowanym.

Duży sukces odnieśli także polscy naukowcy, którzy

wyhodowali transgenicznego ogórka produkującego

znaczne ilości taumatyny. Można oczekiwać

opracowania masowej syntezy słodkich białek w

wybranych roślinach transgenicznych i pojawienia się

na rynku czystych preparatów białkowych oferowanych

jako słodzące dodatki do żywności, a także konstrukcji

roślin, w których białka te będą integralnym składnikiem

ograniczającym konieczność dodawania

transgenicznych środków słodzących.

Żywność genetycznie modyfikowana

Prowadzone badania uzyskania organizmów genetycznie zmodyfikowanych i praktyczne zastosowanie ich wyników zmierzają w kierunku:

powiększenia produkcji żywności,

zwiększenia wartości żywieniowej produktów spożywczych,

usuwania substancji szkodliwych i niepożądanych

ulepszania cech nadających nowe, atrakcyjne właściwości (np. kolor, twardość)

ulepszania cech ułatwiających przetwórstwo.

Regulacja Parlamentu Europejskiego z dnia 27

stycznia 1997 roku włącza żywność transgeniczną do

kategorii tzw. nowej żywności, która obejmuje:

- żywność i jej składniki zawierające lub będące

organizmami modyfikowanymi genetycznie GMO( całe

produkty spożywcze lub ich składniki produkowane w

oparciu o surowce transgeniczne lub spożywane

bezpośrednio, np. modyfikowane pomidory)

- żywność i jej składniki produkowane z GMO, lecz nie

zawierające GMO (olej rzepakowy uzyskany z rzepaku

odpornego na herbicydy i produkty, w skład których taki

olej wchodzi, np. majonezy).

- żywność i jej składniki zawierające nowe lub celowo

zmodyfikowane pierwotne struktury molekularne,

- żywność i jej składniki składające się lub izolowane

z roślin i zwierząt hodowlanych i rozmnażanych nie

tradycyjnymi metodami, a jednocześnie nie

posiadające własnej historii ich bezpiecznego

stosowania dla celów spożywczych.

Ocena bezpieczeństwa żywności powinna uwzględniać

bezpośrednie konsekwencje wynikające z obecności w

żywności nowych genów, tzn.konsekwencje

żywieniowe,toksykologiczne i alergiczne. Jak dotąd brak

jest doniesień na temat zagrożenia wynikającego z

obecności obcych genów, gdyż są one szybko trawione

w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt (każdego

dnia spożywany materiał genetyczny w pokarmie

pochodzenia roślinnego czy zwierzęcego).

Natomiast problemem może być zmiana

dotychczasowego poziomu składników spożywczych w

nowym produkcie, pojawienie się toksyn czy też

substancji alergicznych. Wymaga to szczegółowych

badań przy każdym nowym produkcie spożywczym

mającym związek z GMO. Źródłem genów

wprowadzanych do nowych roślin powinny być

organizmy bezpieczne dla zdrowia człowieka i o długim

zastosowaniu do celów spożywczych.

Szczególna ostrożność dotyczy pobierania genów ze

źródeł wysokoalergennych, którymi są produkty

spożywcze, tj. jaja, ryby, skorupiaki, mleko, orzeszki

ziemne, soja, orzechy i pszenica, powodujących ponad

90% alergii.

Jednakże dotychczasowe doświadczenia wskazują,że

produkty genów, które nie są alergenne, nie staną się

alergenne w transgenicznych roślinach, natomiast do

wprowadzenia do soi genu kodującego albuminę

orzecha brazylijskiego ( alergenu dla pewnej grupy

ludzi), wyizolowanego z orzecha brazylijskiego,

nasiona tych roślin stają się również alergenne.

Genetycznie zmodyfikowane zwierzęta

przeznaczone dla przemysłu spożywczego to jednak

nowa jakość.Początkowo zwierzęta wykorzystywane

były do wytwarzania w mleku składników leków,

obecnie genetyczne manipulacje zmierzają do

poprawy smaku lub obniżenia kosztów produkcji

mięsa albo (jak w wypadku nowozelandzkich krów)

sera.

Japońscy specjaliści z Uniwersytetu Kinki

wprowadzili do genomu świni geny szpinaku

(FAD2), dzięki któremu mięso ma o 20% mniej

szkodliwego tłuszczu.Spożywanie takiej wieprzowiny

jest więc bardziej korzystne dla zdrowia.

Z kolei amerykańskiej Aqua Bounty Farms udało się

otrzymać genetycznie zmodyfikowanego łososia

wyposażonego w dodatkowe geny odpowiedzialne za

produkcję hormonu wzrostu.Dzięki manipulacji znacznie

szybciej rośnie, jest większy, a do tego potrzebuje mniej

żywności na wytworzenie każdego kilograma wagi ciała

niż jego niezmodyfikowani kuzyni.

Szukając nowego źródła kwasów omega-3,

wszczepiono świńskim komórkom gen o nazwie fat – 1.

W ten sposób zmodyfikowane genetycznie embriony

wszczepiono następnie świniom, które produkują

tzw.kwasy tłuszczowe omega-3 działające korzystnie na

serce.

Obecny w komórkach świń gen steruje produkcją

enzymu wytwarzającego tak pożądany kwas

omega-3. Ogólna zawartość tłuszczu w mięsie

zmodyfikowanych prosiąt jest taka sama jak u

zwykłych, ale jest on zdrowszy. Zwierzęta te mogą

być alternatywnym źródłem tych kwasów

tłuszczowych.Trwają prace zmierzające do

podobnej zmiany mięsa kur i krów.

Jedzenie mięsa ryb morskich, zawierającego kwas

omega-3, redukuje m.in. ryzyko zawału. W mięsie

ryb może jednak występować wysokie stężenie

związków toksycznych. Ponieważ wpływają one

szczególnie niekorzystnie na zdrowie płodu,

kobietom w ciąży odradza się częste spożywanie

ryb.

Kim byliśmy dawniej...?

Łowcy, Padlinożercy czy Wegetarianie...

„...czas, który upłynął od okresu wielkiej rewolucji,

którą w historii człowieka stało się rozpoczęcie

uprawy roli, był zbyt krótki, by w znaczący

sposób zmodyfikować nasze przystosowania do

diety z paleolitu...”

Konarzewski M.: Na początku był głód. PIW, 2005

Czy jesteśmy roślinożercami?

1. Wysoka aktywność amylazy ślinowej i trzustkowej

2. Preferencje organizmu do glukozy (mózg)

3. Niezdolność ludzkiego organizmu do syntezy witaminy C

4. Podobieństwo genetyczne do małp (98,8% ludzkiego DNA jest identyczne z DNA szympansów)

genu kodującego białko miozynę

(u człowieka jest nieaktywny (od 2,4 mln lat – badania Stedmana), co sprawia, że muskulatura naszych szczęk jest mniej rozbudowana i zmusza nas do odżywiania się znacznie delikatniejszą strawą;

genu kodującego białko apoproteinę E (apoE-2 (pojedyncze), apoE-3 (ok.80%), apoE-4 (co dziesiąty) – jedyny u szympansów (sprzyja to utrzymywaniu wysokich poziomów cholesterolu)

Czy jesteśmy mięsożercami?

1. Kwaśna treść żołądka

2. Podobnie jak koty, nie potrafimy

syntetyzować witaminy B12

3. Mamy ograniczoną zdolność

syntetyzowania aminokwasu tauryny

(składnik płytek krwi i żółci)

4. Występowanie enzymów elastazy

i kolagenazy

5. Możliwość wchłaniania hemu

(specyficzny białkowy układ

transportowy)

6. Niezbędne długołańcuchowe NKT do

budowy błony komórkowej neuronów

7. Cykl rozwojowy tasiemca (człowiek

żywiciel ostateczny – drapieżca)

Nutrigenomika

Jedni z nas uwielbiają jeść tłusto, a inni wręcz przeciwnie.

Gen APOA2

Wydaje się, że ma on wpływ na nasze preferencje dotyczące jedzenia

białek i węglowodanów oraz na całkowitą ilość zjadanych kalorii.

Gen APOA5

Związany jest ze spożywaniem tłuszczów (w zależności od jego wariantu niektóre

osoby mogą jeść ich dużo i pozostają szczupli, inni od razu tyją. Są różne rodzaje

tego genu, które powodują, że możemy mieć mniejsze lub większe predyspozycje

do tycia i w różny sposób reagujemy na terapie odchudzające.

Są osoby, które rezygnują z połowy kalorii, ale nie chudną. Powstaje pytanie, jak

zmodyfikować dietę – czyli czego spożywać mniej: węglowodanów, tłuszczów czy

białek, żeby stracić na wadze

José Ordovas, Human Nutrition Research Center on Aging,

Tufts University Boston, USA

Nutrigenomika

2001 rok- poznanie ludzkiego genonu.

Pozwoliło to stwierdzić, że powstanie nowego białka zależy od wielu genów (a nie jak dotychczas uważano – w wyniku działania pojedynczego genu).

Badania zależności między dzietą a genomem nazwano nutrigenomiką.

Nutrigenomika bada związek między genomem a zależnym od diety stanem zdrowia, zajmuje się reakcjami organizmu genetycznie uwarunkowanymi przez składniki obecne w pożywieniu.

THRIFTY GENOTYPE

(OSZCZĘDNY GENOTYP)

Ewolucyjne promowanie wariantów genów umożliwiających przeżycie w okresie

gorszych warunków zewnętrznych (głodu, zimna)

Ewolucja ekspresji genów była modyfikowana w odpowiedzi na dostępność

pożywienia oraz zawarte w diecie składniki pochodzenia roślinnego i zwierzęcego

NUTRIGENOMIKA

Składniki żywności- substancje chemiczne, będące naturalnymi

składnikami pokarmu, wykazują wpływ na:

Zmiany w regulacji ekspresji genów- żywieniowa transkryptomika

Strukturę genomu- żywieniowa epigenomika (wpływ składników na

metylację DNA i strukturę chromatyny)

Założenia:

– substancje chemiczne występujące naturalnie w żywności wpływają w sposób

pośredni lub bezpośredni na ekspresję i/lub strukturę genów;

– w pewnych okolicznościach i u pewnych osób dieta może stanowić czynnik

ryzyka wielu chorób;

– niektóre geny regulowane dietą odgrywają bardzo istotną rolę w inicjacji, rozwoju

i charakterze przebiegu wielu chorób przewlekłych;

– stopień, w jakim dieta wpływa na równowagę pomiędzy stanem zdrowia a stanem

choroby, może zależeć od genetycznych predyspozycji człowieka;

– wiedza na temat wymagań żywieniowych genotypu doprowadzi do

wykorzystywania w przyszłości diety w celach zapobieżenia, łagodzenia objawów

i/lub leczenia wielu chorób przewlekłych

Kaput J., Rodriguez R.L.: Nutritional genomics: the next frontier in the postgenomic era. Physiol. Genomics 2004;

16: 166-177

Kaput J.: Diet-Disease Gene Interactions. Nutr. 2004; 20: 26-31.

Nutrigenomika

Poszczególne działy nutrigenomiki:

analizują zmiany w metylacji DNA i chromatynie, wywołane przez składniki pożywienia (nutrigenomika żywienia);

oceniają zmiany w regulacji ekspresji genów wywołane przez składniki diety (transkryptomika żywienia);

badają struktury białkowe generowane po interakcji genomu ze składnikiem pożywienia; obecność lub brak określonych białek może informować o wczesnym etapie choroby (proteomika);

oceniają zależność pomiędzy ekspozycją na poszczególne składniki pożywienia a zawartością i aktywnością biologiczną metabolitów; badają metabolity obecne w komórkach lub płynach ustrojowych powstających pod wpływem czynnika żywieniowego (metabolomika).

Nutrigenomika

Dokonanie analizy całego genomu i odkrycie

polimorficznych genów kodujących enzymy, pozwoliło na

stwierdzenie, które receptory, transportery biorą udział w

reakcjach z substancjami bioaktywnymi pożywienia;

Prowadzone badania potwierdzają, że niektóre pokarmy

wzmagają działanie genów lub mogą je hamować;

Dla określenia stabilności genomu ważne jest określenie

optymalnego stężenia badanego mikroskładnika

pożywienia i optymalnych norm żywienia.

Prowadzone badania pozwolą dobrać indywidualnie dla

każdej osoby produkty, które będą najmniej szkodliwe

(każda osoba ma różny metabolizm związków

dostarczanych z żywnością).

Nutrigenomika

Ocenia się, że u człowieka polimorfizm, czyli zróżnicowanie strukturalne, dotyczy ok. 30% genów;

Poznanie, jakie formy polimorficzne genów i w jakim stopniu wpływają na zmianę obrazu fenotypowego pod wpływem zmian w składzie stosowanej diety, to jeden z kluczowych emementów badań w zakresie relacji między dietą, genami a zdrowiem. Ich wyniki będą stanowić podstawy do formułowania zaleceń żywieniowych uwzględniających:

charakterystyczny obraz puli genów populacji w przypadku zaleceń ogólnych;

specyficzne cechy genetyczne określonej grupy, np. grupy podwyższonego ryzyka;

indywidualny profil genetyczny osoby, do której rekomendacje te są kierowane.

Nutrigenomika

Celem nutrigenomiki jest badanie, w jaki sposób składniki żywności wpływają na działanie genów.

Proteomika bada, jak zmiany w ekspresji genów przenoszą się na zmiany w biosyntezie białek.

Metabolomika koncentruje się na ocenie wpływu powyższych na przebieg procesów metabolicznych i określa zmiany metaboliczne w organizmie

Epigenetyka – opisuje zjawiska wpływające na zmiany budowy DNA (ale nie związane ze zmianą sekwencji zasad w łańcuchu DNA), np. metylację DNA, która z kolei wpływa na ekspresję genów.

NUTRIGENETYKA

Zależność między formami polimorficznymi genów a osobniczą reakcją na dietę

METABOLOMIKA

Wpływ składników diety na szlaki metaboliczne, poziom i aktywność biologiczną

metabolitów

PROTEOMIKA

Wpływ składników diety na tworzenie, strukturę oraz bioaktywność białek

nutrigenetyka

transkryptomika

proteomika

metabolomika

epigenomika

N

U

T

R

I

G

E

N

O

M

I

K

A

Składniki diety a ekspresja genów

Składniki pokarmowe są cząsteczkami chemicznymi,

które uruchamiają w organizmie wiele procesów

biochemicznych. Składniki diety można uznać za sygnały,

które odebrane przez komórkę wywołują jej odpowiedź

przejawiającą się m.in. jako zmiana aktywności

metabolicznej enzymów lub jako zmiana ekspresji

pewnych genów.

Składniki diety mogą wpływać na ekspresję genów

dwojako – pośrednio (wywołują sekrecję hormonów przez

specyficzne typy komórek) i bezpośrednio (docierające z

krwią do komórek niektóre lipofilne substancje stanowią

ligandy dla wewnątrzkomórkowych receptorów

jądrowych).


Kwasy tłuszczowe wielonienasycone n-3 (n-3 PUFA) i n-6 (n-6 PUFA) wpływając na produkcję eikozanoidów, w różny sposób modulują odpowiedź zapalną, procesy krzepnięcia i fibrynolizy. N-3 PUFA hamują ekspresję genów kluczowych dla biosyntezy lipidów i cholesterolu, natomiast nasilają ekspresję genów ważnych dla -oksydacji. Kwasy EPA i DHA efektywnie hamują ekspresję genów regulujących procesy lipogenezy (przewaga w diecie kwasów tłuszczowych nasyconych nasila procesy syntezy lipidów i lipoprotein, prowadząc do hiperlipidemii i rozwoju miażdżycy).


Węglowodany – zaobserwowano, iż zastąpienie w diecie produktów z pszenicy produktami z żyta u pacjentów z zespołem metabolicznym wiązało się z obniżeniem poziomu ekspresji w brzusznej podskórnej tkance tłuszczowej genów wpływających na tkankową odpowiedź na insulinę i rozwój insulinooporności, aktywność lipazy hormonozależnej, syntezę interleukin oraz procesy apoptozy.

Ilość błonnika w diecie wpływa na ekspresję w tkance tłuszczowej genów związanych z regulacją funkcji adipocytów, produkcją adipocytokin, regulacją metabolizmu lipidów i glukozy.

Polimorfizm genów a odpowiedź

metaboliczna na składniki odżywcze

Zawartość różnych lipoprotein w osoczu krwi

ściśle wiąże się z ryzykiem rozwoju miażdżycy i

chorób układu krążenia powstających na jej tle.

Obecnie dobrze udokumentowano wpływ form

polimorficznych genów apolipoprotein E, AI, AIV i

CIII oraz białek wiążących kwasy tłuszczowe na

reakcję organizmu człowieka na zmiany składu

diety.



Apolipoproteina E (apoE) jest białkiem odgrywającym

kluczową rolę w przemianach lipoprotein, warunkuje ona

bowiem oddziaływanie lipoprotein ze specyficznymi

receptorami wątrobowymi. Białko to występuje w postaci

trzech głównych izoform E3, E2 i E4. W populacji

stwierdza się obecność trzech genotypów

homozygotycznych (E3/3, E2/2, E4/4) oraz trzech

genotypów heterozygotycznych (E3/4, E2/3 i E2/4).

Najczęściej, bo u około 70% populacji generalnej ,

występuje genotyp E3/3. Wykazano, że u nosicieli allela

E2 stwierdza się niższe, a u nosicieli allela E4 – wyższe

stężenie cholesterolu we krwi niż u nosiciela allela E3.



Apolipoproteina E (apoE)

Wzrost ryzyka w stosunku do ryzyka towarzyszącemu genotypowi E3/3 wiąże się z obecnością genotypu E4/4 i E 4/3, zaś obniżenie ryzyka - z genotypami E2/2 i E3/2.

U nosicieli allela E4 – zwiększy się ryzyko miażdżycy przy diecie bogatej w nasycone kwasy tłuszczowe i cholesterol.

Zwiększenie w diecie stosunku kwasów wielonienasyconych do nasyconych powoduje istotne obniżenie stężenia cholesterolu u nosicieli allela E4, zaś nie wywołuje istotnych zmian u nosicieli allela E2.

Hipocholesterolemiczny efekt związany ze zwiększonym spożyciem błonnika w diecie jest mniejszy w przypadku obecności izoform apo E4.



Apolipoproteina AI (apoAI) jest kluczowym białkiem w lipoproteinach o wysokiej gęstości (HDL). Obecność apoAI determinuje strukturę cząstek HDL i ich przemiany, a w efekcie wpływa na stężenie cholesterolu zawartego w tych lipoproteinach (HDL-cholesterolu)

Polimorfizmem często występującym w obrębie genu apoAI, który wpływa na poziom lipoprotein o wysokiej gęstości w osoczu oraz moduluje zmiany stężenia HDL- cholesterolu zachodzące pod wpływem zmian składu diety, jest polimorfizm 76G/A (zastąpienie w łańcuchu DNA guaniny adeniną w pozycji 76).

Występowanie allela A wiąże się z wyższmi niż w przypadku allela G stężeniami HDL-chol. I apoAI



Apolipoproteina AI (apoAI)

Wzrost poziomu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie u nosicieli allela A wiąże się z istotnym wzrostem stężenia frakcji HDL-chol., zaś u homozygot G/G wywołuje efekt odwrotny (obniżenie stężenia cholesterolu frakcji HDL)

W zapobieganiu choroby wieńcowej nosicielom allela A można zalecić zwiększenie spożycia wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w celu uzyskania wzrostu stężenia cholesterolu frakcji HDL, natomiast homozygotom G/G nie należy zalecać wzbogacania diety w te kwasy, powinni oni zaś większą uwagę zwracać na spożycie kwasów jednonienasyconych.



Apolipoproteina AIV(apoAIV) jest białkiem pochodzenia

jelitowego odgrywającym ważną rolę w procesie absorpcji

tłuszczu. W populacji rasy białej częściej występuje allel

AIV-1 (Gln360), rzadziej allel AIV-2 (His360).

Stosowanie diety niskotłuszczowej i niskocholesterolowej

u nosicieli allela AIV-2 wywołuje większy spadek stężenia

cholesterolu niż u nosicieli allela AIV-1

Wzrost podaży cholesterolu z pożywieniem u heterozygot

apoAIV-1/2 w niewielkim stopniu wpływa na zmianę jego

stężenia w surowicy, natomiast u homozygot apoAIV-1/1

prowadzi do widocznego wzrostu stężenia cholesterolu w

surowicy.



Apolipoproteina CIII(apocIII) jest inhibitorem lipazy lipoproteinowej (LPL), enzymu odgrywającego kluczową rolę w metabolizmie triacylogliceroli. Wzrost poziomu ekspresji genu apoCIII u zwierząt transgenicznych indukuje hipertriglicerydemię

U ludzi polimorfizm genu apoCIII związany z obecnością alleli S1 i S2 jest uznawany za jeden z czynników odgrywających rolę w ekspresji odpowiedzi lipemicznej na tłuszcz diety (obecność allela S2 wiąże się z mniejszym wzrostem stężenia triacylogliceroli we krwi podczas stosowania diety wysokotłuszczowej. U heterozygot S1S2 obserwuje się istotny spadek stężenia cholesterolu podczas diety bogatej w jednonienasycone kwasy tłuszczowe, podczas gdy homozygoty S1S1 nie wykazują takiej tendencji.



Apolipoproteina CIII(apocIII)

W teście obciążenia glukozą u nosiciela allela S2 stwierdza się wyższe stężenia insuliny niż u homozygot S1S1.

Polimorfizm genu apoCIII, oznaczony jako C-482T wywiera wpływ na metabolizm węglowodanów. U nosicieli rzadszego allela –482T przebywających na diecie bogatowęglowodanowej występuje istotny wzrost stężenia glukozy i insuliny we krwi (szczególnie ważne zalecanie diety o niskich indeksach glikemicznych obniżenie ryzyka rozwoju oporności na insulinę).

Polimorfizm w obrębie genu apoCIII wpływa więc na odpowiedź lipemiczną na tłuszcz z diety, oraz na tolerancję glukozy i wrażliwość na insulinę (bezpośrednie ryzyko cukrzycy i miażdżycy.



Białka jelitowe wiążące kwasy tłuszczowe (IFABP) Odgrywają ważną rolę w procesie absorpcji i transportu kwasów tłuszczowych.

Polimorfizm genu IFABP, związany z występowaniem w pozycji 54 łańcucha polipeptydowego alaniny lub treoniny (Ala54Thr); u nosicieli allela Thr54, w porównaniu z homozygotami Ala54, dochodzi do znacznego obniżenia stężenia cholesterolu podczas stosowania diety bogatej w rozpuszczalne frakcje błonnika pokarmowego, natomiast dieta bogata w nierozpuszczalne frakcje błonnika nie wywiera takiego efektu

Homozygoty Thr54 (treonina54) na zwiększone spożycie tłuszczu odpowiadają znacznie większym, niż homozygoty Ala54, wzrostem stężenia triacylogliceroli we krwi.

Składniki diety a stabilność genomu

Nieodpowiednio zbilansowana dieta może być

przyczyną mutacji i aberracji chromosomowych.

Składniki diety poprzez wpływ na przemiany

metaboliczne, aktywację lub deaktywację

kancerogenów, procesy syntezy i naprawy DNA

mogą być uważane za kluczowe czynniki

środowiskowe decydujące o stabilności naszego

genomu.

Składniki diety a stabilność genomu Kwas foliowy i witamina B12:

Jest niezbędny do syntezy deoksytymidylanu (dTMP), który powstaje w wyniku metylacji deoksyurydylanu (dUMP). Niedobór kwasu foliowego jest przyczyną akumulacji dUMP i wbudowywania uracylu zamiast tyminy w łańcuch DNA, powodując powstawanie mutacji, złamań DNA oraz złamań chromosomów. Podobny efekt jest obserwowany w przypadku niedoborów witaminy B12 i B6.

Kwas foliowy i witamina B12 to czynniki niezbędne do syntezy S-adenozylometioniny, która dostarcza grup metylowych do metylacji DNA, białek i neurotransmiterów (niedobór zaburzenia metylacji DNA i ekspresji genów wady cewy nerwowej)

Nieodpowiedni profil metylacji DNA związany jest z rozwojem nowotworów (np. raka okrężnicy).


Witaminy antyoksydacyjne:

Wydaje się, że witamina E jest kluczowym

antyoksydantem przeciwdziałającym

uszkodzeniom DNA przez reaktywne formy tlenu,

a poza tym jej obecność zwiększa stopień

usuwania uszkodzonego DNA z komórek. Jednak

podanie wit. E wywołuje istotny wzrost jej

stężenia w osoczu nie wpływa jednak znacząco

na stopień jej ochronnego działania w stosunku

do DNA komórkowego.


Witaminy antyoksydacyjne:

Obserwacje epidemiologiczne jednoznacznie

wskazują, że spożycie owoców i warzyw bogatych w

karotenoidy koreluje z niską częstością

występowania chorób nowotworowych oraz chorób

układu krążenia.

Nie zaleca się suplementacji dużymi dawkami -

karotenu, zwłaszcza u osób palących, pracujących

przy azbeście, nadużywających alkohol (produkty

oksydacji -karotenu mogą bowiem zakłócać

przenoszenie sygnału oraz aktywność enzymu

cytochromu P450 i na tej drodze sprzyjać rozwojowi

procesu nowotworowego.

Dziękuję za uwagę!

New Żywność genetycznie modyfikowana · 2020. 4. 7. · Żywność genetycznie modyfikowana W...

Documents

Transcript of New Żywność genetycznie modyfikowana · 2020. 4. 7. · Żywność genetycznie modyfikowana W...