Astma, POChP w opiece doraźnej – jak sobie poradzić?

Mirosław Ziętkiewicz Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii UJ CM

Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pulmonologicznej, KSS im. Jana Pawła II

Kraków

Typowa astma

Początek w dzieciństwie

Związek z alergią

Obturacja (w pełni) odwracalna

Prawidłowa czynność płuc między atakami

Zapalenie eozynofilowe

Dobra odpowiedź na wziewne GKS

Typowe POChP

Początek u dorosłych

Związek z paleniem

Obturacja nieodwracalna

Utrwalone zaburzenie przepływu pomiędzy

zaostrzeniami

Zapalenie neutrofilowe

Ograniczona odpowiedź na wziewne GKS

Typowa astma

TypowePOChP

Cechy wspólne

Typowa astma

Wziewne GKS

β-2-agoniści

Leki p/leukotrienowe (?)

Teofilina

Typowe POChP

β-2-agoniści

Leki antycholinergiczne

Teofilina

Wziewne GKS

Standardowa farmakoterapia

Typowa astma

TypowePOChP

Cechy wspólne

Typowa astma

TypowePOChP

Cechy wspólne

Ograniczenie przepływu: w zaostrzeniach, centralne, odwracalne (gdy brak odwracalności – remodeling dr. odd.) W zaostrzeniach: Skurcz mięśni gładkich Obrzęk śluzówki Gromadzenie wydzieliny

Ograniczenie przepływu: przewlekłe, obwodowe, nieodwracalne Przewlekły stan zapalny: gł. obwodowy (obstructive bronchiolitis) + zniszczenie parenchymy (rozedma)

Obiektywne mierniki astmy

FEV1 - forced expiratory volume - nasilona

objętość wydechowa jednosekundowa

PEF - peak expiratory flow - szczytowy

przepływ wydechowy W ciężkim ataku astmy FEV1 i PEFR = 25-30% wart. należnych. Wykonywanie tych badań wymaga pełnej współpracy chorego i nie jest zalecane w ciężkim ataku astmy

Astma

• Astma: 3-5% populacji (do 9% dzieci)

• Większość zaostrzeń: nebulizacja salbutamolu / 5 dni leczenia steroidami systemowymi…

• Stan astmatyczny = Napad astmy nie dający się opanować typowymi lekami rozszerzającymi oskrzela

Leczenie stanu astmatycznego: szybkie i skuteczne…

• Stan astmatyczny: pacjent ciężki – agresywna terapia!!!

• Ocena ciężkości, wdrożenie leczenia…

Astma

Tlen

- Zaburzenia VA/QC = podstawowy mechanizm hipoksemii

- Tlenoterapia: szybka poprawa oksygenacji

Stosuj wysokie FiO2

Monitoruj SpO2

Beta2 - agoniści

Salbutamol Podstawowy lek objawowy w leczeniu astmy - rozkurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli - hamowanie uwalniania mediatorów z komórek tucznych

Drogi podania: nebulizacja / inhalacja (dooskrzelowa) i dożylna wysokie dawki (efekt!)

- dożylna: bolus 5-10 mcg/kg , infuzja 0,1-0,4mcg/kg/min - aerozol: 2,5-5,0 mg w 5 ml co 30 min. - ciągła nebulizacja!

Objawy uboczne - tachykardia - hiperglikemia - hipokaliemia (lek bezpieczny!)

Nebulizator

Nebulizator z układem respiratora

Spejser z zastawką

Spejser z układem respiratora

Kortykosteroidy Lek przeciwzapalnej terapii przyczynowej !

Zwiększa czułość i gęstość receptora beta !

- Szczyt działania po 6-12 godz. (podawać jak najwcześniej !)

- Brak dowodów na skuteczność b.wysokich dawek >200 mg (za to silne objawy uboczne)

Dawki:

- Prednizon, Metylprednizolon 40-60 mg i.v. co 4-6 godz.

- Hydrocortizon 100 mg i.v. co 4-6 godz.

Po ustąpieniu zagrożenia życia lek doustny

Objawy uboczne: psychozy, hipokaliemia, hiperkaliemia, miopatia(!)

Ostra astma – stan astmatyczny

5 kroków ratunkowych - transport

1. Monitorowanie + ABC – SpO2 ; Tlen działa jako bronchodilatator;

2. Salbutamol (ew. fenoterol +/- ipratropium) bronchodilatator – rec. beta-2; nie ma górnego limitu dawki w nebulizacji, tachykardia!

3. Cisza w kl. p. / bezruch powietrza: adrenalina i.m. 1:1000 - 0.01 mg/kg (max. 0,5 mg); boczna powierzchnia uda / m. naramienny;

– (beta-agonista w aerozolu: słaba depozycja dystalnie)

4. Linia IV: MgSO4 (relaksacja mm. gładkich oskrzeli) poprawa czynnościowa / objawowa); 50-75 mg/kg IV / 20 min

5. Adrenalina IV jeśli bez poprawy: BARDZO OSTROŻNIE (1 mg/500ml) – wlew kroplowy 15-30 kpl/min przez kranik trójdrożny;

– 1 kropla ~ 0,05 ml 10-15 kpl = 1 ug adrenaliny

– Nigdy w bolusie!!!

Klasyfikacja ciężkości POChP – kryteria spirometryczne

Stopień I: Łagodna FEV1/FVC < 0.70

FEV1 > 80% przewidywanych Stopień II: Umiarkowana FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1 < 80% przewidywanych Stopień III: Ciężka FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1 < 50% przewidywanych Stopień IV: Bardzo ciężka FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% przewidywanych lub FEV1 < 50% przewidywanych plus przewl. niewydolność odd.

IV: Very Severe III: Severe II: Moderate I: Mild

Therapy at Each Stage of COPD

FEV1/FVC < 70% FEV1 > 80% predicted

FEV1/FVC < 70%

50% < FEV1 < 80% predicted

FEV1/FVC < 70%

30% < FEV1 < 50% predicted

FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30%

predicted or FEV1 < 50%

predicted plus chronic respiratory failure

Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed); Add rehabilitation

Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations

Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination

Add short-acting bronchodilator (when needed)

Add long term oxygen if chronic respiratory failure. Consider

surgical treatments

Current pharmacologic options for the management of COPD

Class Agent/s Mode of action Clinical effect

Long-acting β2-agonist (LABA)

Salmeterol Formoterol

•Stimulate B2-adrenergic receptors in airway smooth muscle •Cause increased levels of cAMP •Increase the rate of ciliary transport of mucus •Decreased mast cell degranulation

•Bronchodilation by relaxing smooth muscle and opening airways

LAMA (long-acting

muscarinic antagonist)

Tiotropium •Inhibit muscarinic receptors •Block the parasympathetic nervous system •Reduce viscous mucus secretions •Act on cholinergic tone, the only reversible mechanism of POChP

•Bronchodilation by reducing contraction of airway smooth muscle •Reduce hyperinflation

Methylxanthines (phosphodiesterase inhibitors)

Theophylline •Phosphodiesterase inhibition •Raised cAMP

•Limited use due to safety profile

LABA-ICS (inhaled

corticosteroids) combinations

Formoterol-budesonide Salmeterol-fluticasone

•As above plus ICS-associated anti-inflammatory effects

•Reduce risk of exacerbation in patients with severe/very severe disease who experience repeated exacerbations

Short-acting SABA-SAMA combinations

Fenoterol/ipratropium Salbutamol (albuterol)- ipratropium

•As above for long-acting agents •Only indicated as rescue medication and not maintenance therapy •May be associated with increased risk of cardiovascular events

Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2011; 6: 47–61

Leczenie zaostrzenia POChP

- Leczenie łączone bronchodilatacyjne: zwiększyć dawki /częstotliwość - β2-mimetyk (SABA) + lek p/cholinergiczny (SAMA- LAMA)

- używać spejsera / nebulizatora pneumatycznego!

- rozważyć dodatkowo metyloksantynę i.v.

- dołączyć GKS p.o. lub i.v. (w zal. od stanu chorego) - Długotrwałe stosowanie układowych GKS ↓liczbę zaostrzeń i poprawia jakość życia

- 30-40 mg prednizolonu p.o. /dobę przez 7-10 dni

- Wziewne GKS w zaostrzeniu POChP - dyskusyjny wpływ na czas przeżycia;

rozważyć A/B: (p.o., niekiedy i.v.), jeśli obj. zakażenia bakteryjnego

zawsze:

monitorować stan (nawodnienia) chorego, LMWH, zab. współistn.

A/B w z zaostrzeniu POChP

- u chorych, u których występują następujące 3 obj. gł. : - nasilenie duszności,

- zwiększona objętość odkrztuszanej plwociny i

- bardziej ropny jej charakter (B)

- u chorych z 2 z 3 objawów głównych, jeśli jednym z nich jest nasilenie ropnego charakteru plwociny (C)

- u chorych z ciężkim zaostrzeniem POChP wymagającym mechanicznej wentylacji (inwazyjnej lub nieinwazyjnej) (B).

Terapia tlenem Terapia tlenem

Niewydolność oddechowa

Niewydolność bariery pęch-wł

Niewydolność wentylacyjna

Zaburzenie wymiany gazowej

Hipowentylacja pęcherzykowa

Hipoksemia Hiperkapnia

• Kontrolowana tlenoterapia niskoprzepływowa 1-2 l/min

Maska Venturiego lepsza niż wąsy tlenowe

MONITOROWANIE

• Pomiar SaO2 / SpO2

• cut-off limit 92%: czułość 100%, swoistość 86% • O2 aby utrzymać SaO2 90-93%

• ABG gazometria krwi tętniczej

• Uwaga na: wzrost PaCO2 i kwasicę zmienny problem u różnych pacjentów

Tlenoterapia w zaostrzeniach POChP

Niewydolność oddechowa

Niewydolność bariery pęch-wł

Niewydolność wentylacyjna

Zaburzenie wymiany gazowej

Hipowentylacja pęcherzykowa

Hipoksemia Hiperkapnia

Wentylacja mechaniczna Wentylacja mechaniczna

Patologia POChP

Destrukcja ścian pęcherzyków płucnych,

nadmierną sekrecja wydzieliny,

obturacja dużych i małych oskrzeli

W wyniku tych zmian:

- uwięzienie gazów oddechowych (air trapping)

- hiperinflacja płuc

- niewydolność oddechowa

Patologia POChP

Brak rezerwy wydechowej - osiągane wysokie TV hiperinflacja

1. Redukcja elastancji płuc (statyczna hiperinflacja)

2. Przerwanie wydechu przy obj. >FRC (dynamiczna hiperinflacja)

3. Zalegające dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (autoPEEP)

Ograniczenie przepływu wydechowego!

Czynnościowa obstrukcja dr. odd. narastajacy opór wydechowy

Leczenie wentylacyjne w POChP

1. Redukcja hiperinflacji

2. Obniżenie WOB

3. Poprawa wymiany gazowej jest drugoplanowa – PaO2 > 60 mmHg; SaO2 > 90%

U pacjentów sedowanych i zwiotczonych:

Hiperinflacja powinna być ograniczona przez redukcję MV i wydłużenie czasu wydechu – kontrolowana hiperkarbia

Podstawowy problem – ograniczenie przepływu wydechowego

• Żaden konwencjonalny respirator nie wspomaga aktywnie wydechu

• Jak wspomóc wentylacyjnie?

• Obciążenie – wydechowe ale niewydolność - wdechowa

Obciążenie mięśni wdechowych i zmęczenie mają centralne miejsce

w patofizjologii niewydolności oddechowej

Wskazania do przyjęcia chorego z zaostrzeniem POChP do OIT

• ciężka duszność, niedostatecznie reagująca na wstępne leczenie doraźne,

• zaburzenia świadomości (splątanie, senność, śpiączka – będące wyrazem encefalopatii hiperkapnicznej),

• utrzymująca się lub narastająca hipoksemia (PaO2 < 40 mm Hg)

• ciężka / narastająca hiperkapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), lub

• ciężka/narastająca kwasica oddechowa (pH <7,25) pomimo tlenoterapii (niskoprzepływowej) i nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej.

• wskazania do inwazyjnej wentylacji mechanicznej

• niestabilność hemodynamiczna z koniecznością stosowania leków wazoaktywnych

NIV w POChP

Kilka badań z randomizacją: wyniki korzystne, odsetek powodzeń NIV = 80-85%.

NIV:

zmniejsza nasilenie kwasicy oddechowej (↑pH i ↓ PaCO2),

↓nasilenie duszności oraz ↓czas pobytu w szpitalu (A).

↓śmiertelność /częstość intubacji - powiązanej z ryzykiem zgonu.

kryteria wykluczające (wystarczy obecność jednego) • zatrzymanie oddechu

• niestabilność sercowo-naczyniowa (hipotonia, zaburzenia rytmu, zawał serca)

• zaburzenia świadomości, brak współpracy chorego

• duże ryzyko aspiracji

• lepka lub obfita wydzielina

• niedawno przebyta operacja w obrębie twarzy lub górnego odcinka przewodu pokarmowego

• uraz twarzoczaszki

• trwałe wady nosogardzieli

• oparzenia

• skrajna otyłość

NIV: Cochrane 2009

Korzyści z NIV (NPPV) jako działania pierwszego rzutu równolegle ze standardową opieką medyczną u pacjentów z zaostrzeniem POChP NIV powinna być rozważana wcześnie w przebiegu rozwoju niewydolności oddechowej i przed rozwojem ciężkiej kwasicy, jako sposób na redukcję ryzyka konieczności intubacji dotchawiczej, niepowodzenia w terapii oraz śmiertelności

Cheung APS. et al. Int J Tuberc Lung Dis 2010; 14:642–649

15/5 cmH2O

5 cmH2O

Maska twarzowa jako interface pierwszego rzutu w zaostrzeniu POChP Po dobie terapii przy złej tolerancji maski twarzowej – opcja przejścia na maskę nosową

Girault C et al.: Interface strategy during noninvasive positive pressure ventilation for hypercapnic acute respiratory failure * Critical Care Medicine 2009;37(1), 124-131

NIV w POChP - interface

• klasyczny respirator inwazyjny z trybem NIV i klasycznym podwójnym układem rur, jak też możliwością precyzyjnej kontroli FiO2?

• respirator dedykowany wyłącznie NIV: lżejszy układ oddechowy, zazwyczaj pojedynczy, • w większości modeli ograniczona kontrola nad FiO2 z powodu braku

klasycznego mieszalnika gazów oddechowych • kompensacja przecieków: dedykowane respiratory NIV zazwyczaj dużo lepiej

tolerują przecieki niż respiratory klasyczne • zastosowanie HME w układzie potencjalnie może zwiększać opory układu

oddechowego

Crimi C, Noto A, Princi P, et al. A European survey of noninvasive ventilation practices. Eur Respir J. 2010;36:362–369

Dobór typu respiratora

Wentylacja inwazyjna w POChP

Decyzja o inwazyjnej wentylacji u chorego w schyłkowym stadium POChP:

- prawdopodobieństwo odwracalności przyczyny zaostrzenia,

- wola pacjenta

- dostęp do OIT

Główne zagrożenia: - ryzyko VAP (zwł. gdy są szczepy wielooporne w OIT),

- VILI,

- niemożność odzwyczajenia.

Krótkoterminowa śmiertelność szpitalna (17-49%) chorych wentylowanych w zaostrzeniu POChP jest mniejsza niż chorych wentylowanych z innych przyczyn

W ciągu następnych 12 miesięcy zgony częściej gdy: - przed wdrożeniem wentylacji FEV1 <30% wartości należnej,

- choroby współistn.

- chorzy, którzy nie byli w stanie opuszczać domu.

Weingart SD, Levitan RM. Preoxygenation and prevention of desaturation during emergency airway management. Ann Emerg Med. 2012 Mar;59(3):165-75.e1.

Delayed sequence intubation

Wentylacja inwazyjna w POChP - nieprawidłowy rytm oddychania,

- hipoksja trudna do kontrolowania,

- zaburzenia rytmu serca z następstwami hemodynamicznymi oraz

- przeciwwskazania / brak odpowiedzi na NIV

Wstępna ocena wartości wyjściowych - FiO2, PaO2, PaCO2, pH

- WOB, stabilność hemodynamiczna

- stan przytomności

CMV • Odbarczenie mm. odd. - 24-48 h • Cele: - redukcja zmęczenia mm. odd. - leczenie przyczyny niewyd. odd.

Tryby wspomagane Pressure support ASV PAV

Wentylacja kontrolowana

- Pacjent zwiotczony, pasywny

- FiO2 0,4 cel = SpO2 90%

- Volume-controlled: TV 6-7 ml/kg

- RR = 12/min

- I:E = 1:3 lub więcej

- Peak Flow = 90/min

- PEEP przy braku aktywności mm. wydechowych: redukcja heterogenności płuc

- Poprawa eliminacji wydzieliny i efektywności bronchodilatatorów

Wentylacja minutowa

VT = 6-7ml/kg

RR = 12/min,

Niska MV ↑PCO2 = cena za zapobieganie DH

• Powikłania DH są poważniejsze niż hiperkapni

Zapewnić wystarczającą wentylację dla utrzymania prawidłowego pH, a nie normokapni

Czy PEEP u wszystkich z POChP?

• Gdy używane mm. dodatkowe • Przy trybach wspomaganych • W astmie /u zwiotczonych odpowiedź

nieprzewidywalna i zmienna

Redukcja heterogenności płuc ewakuacja wydzieliny, leki bronchodilatac.

• Kiedy jest szkodliwe? PEEPe: zacznij od 3-5 cmH2O miareczkowanie PIP i Plat oraz

hemodynamiki! PEEPe: na poziomie 75-85% autoPEEP

Monitorowanie odpowiedzi na

ePEEP

• Czas wentylacji w CV ≤ 48 godz. • RR 8-12/’

• VT 6-8 ml/kg

• TI:TE 1:3 - 1:4

• Przepływ szczytowy 90-100l/min

• PEEPe niski (3-5 cmH2O) – kontrola PIP, plat

• PEEPi pomiar - okluzja, krzywa V'E

Wentylacja w POChP - podsumowanie

Wentylacja kontrolowana

Nieefektywne oddechy • Sprawdź czułość triggera wdechowego (flow) • poziom Pressure support - (jeśli VT ≥ 10 ml/kg) • PEEPe – od 3-5 • Plat <30 cmH2O

Wysiłek wdechowy+++ • Sprawdź nachylenie narastania ciśnienia • Pressure support

Wentylacja w POChP - podsumowanie Tryby wspomagane

Maksymalnie efektywnie Dowolny tryb, który ograniczy WOB Trigger Dobór „interface’u” – retencja CO2! Bez HME?

Wentylacja w POChP - podsumowanie

NIV

DZIĘKUJĘ

m.zietkiewicz@szpitaljp2.krakow.pl