Hiponatremia i nieprawidłowe spożycie wody w katatonii ...

Psychiatria po Dyplomie • Tom 7, Nr 4, 201012

Katatonia: jakie jest najlepsze podejście lecznicze po rozpoznaniu

leczenia trwałą poprawę można osiągnąću około 75% pacjentów.9 Objawy katatoniiustępowały również w wyniku stosowania zol-pidemu – niebenzodiazepinowego agonistyGABAA. Dostępne są opisy przypadkówtrwałej poprawy klinicznej u pacjentówz opornością na leczenie EW i benzodiazepi-nami. Informacje te sugerują udział GABAAw patofizjologii katatonii.8 Dodatkowo, wią-zanie z receptorem GABAA jest zmniejszonew obrębie prawej bocznej kory oczodoło-wo-czołowej oraz prawej tylnej kory ciemie-niowej. W jednym doniesieniu za pomocąpozytonowej tomografii emisyjnej przy po-daniu flumazenilu wykazano korelację mię-dzy osłupieniem katatonicznym i spadkiemwiązania z receptorem GABAA.

9 WiązanieGABA-ergiczne wróciło do stanu prawidło-wego po leczeniu diazepamem.9 W innym ba-daniu, z użyciem SPECT ze (123J)-jomazeni-lem, u chorych katatonicznych stwierdzonozmniejszony przepływ mózgowy w prawejdolnej korze przedczołowej i w korze ciemie-niowej. W tej grupie spadek wiązania z recep-torem GABAA korelował z objawami moto-rycznymi i afektywnymi.10 Podsumowując,reakcja katatoniczna na benzodiazepinyi agonistów GABAA wydaje się paradoksalna.U chorych leczonych lorazepamem występu-je skłonność do reagowania raczej ożywie-niem niż sedacją, nawet u tych po ostrej fa-zie stanu katatonicznego. Na przykładzielorazepamu i agonistów GABAA widać, żegłówna dysfunkcja w katatonii może byćzwiązana z wyczerpywaniem się GABA.

Przekaźnictwo glutaminianergiczne i an-tagoniści kwasu N-metylo-D-asparaginowego(NMDA) mogą uczestniczyć w patofizjolo-gii katatonii za pośrednictwem receptorówNMDA.11 Wysunięto przypuszczenie, żezmniejszenie sygnału GABA-ergicznego w ob-szarach przedczołowych uwalnia dodatkoweobszary motoryczne, czego efektem jest od-hamowanie kwasu glutaminowego. Dlategohiperaktywność glutaminianergiczna w prąż-kowiu może być związana z rozwojem obja-wów katatonicznych.10 Są doniesienia po-twierdzające skuteczność stosowania takichantagonistów kwasu glutaminowego, jak:amantadyna, topiramat i memantyna, u cho-rych opornych na uznane metody leczenia,w tym lorazepam i EW.11 Poprawa klinicznapo zastosowaniu tych substancji wydaje sięstopniowa. Różnica w czasie reakcji międzyagonistami GABA i antagonistami glutami-nianergicznymi może świadczyć o tym, żehiperaktywność glutaminianergiczna możebyć wtórną reakcją na zmniejszenie aktyw-ności GABA-ergicznej.11 Podsumowując do-tychczasowe wnioski, zespoły katatonicznesą częściowo spowodowane hipoaktywno-ścią GABA-ergiczną i hiperaktywnością glu-taminianergiczną, wydaje się też, że w przy-padku tego zaburzenia konieczna jestrównowaga między stężeniami GABA i kwa-su glutaminowego. Jeśli równowaga ta zosta-nie zakłócona, może dojść do wystąpieniakatatonii. Zgodnie z aktualną wiedzą farma-kologiczną do ustąpienia objawów katatoniimożna doprowadzić, zmniejszając hiperak-

tywność glutaminianergiczną lub wzmacnia-jąc sygnał GABA-ergiczny.

Piśmiennictwo1. Taylor MA. Catatonia: a review of a behavioral

neurologic syndrome. Neuropsych, Neuropsych Behav.1990;3:48-72.

2. Mahendra B. Where have all the catatonics gone?Psychol Med. 1981;11(4):669-671.

3. van der Heijden FM, Tuinier S, Arts NJ, et al.Catatonia: disappeared or under-diagnosed?Psychopathology. 2005;38(1):3-8.

4. Ungvari GS, Leung SK, Ng FS, et al. Schizophreniawith prominent catatonic features (‘catatonicschizophrenia’): I. Demographic and clinical correlatesin the chronic phase. Prog Neuropsychopharmacol BiolPsychiatry. 2005;29(1):27-38.

5. Carroll BT, Kirkhart R, Ahuja N, et al. Katatonia –a new conceptual understanding of catatonia.Psychiatry (Edgemont). 2008;5(12):42-50.

6. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.5th ed. Washington, DC: American PsychiatricAssociation; In press.

7. Northoff G. What catatonia can tell us about “topdown modulation”: a neuropsychiatric hypothesis.Behav Brain Sci. 2002:25(5):555-577.

8. Seethalakshmi R, Dhavale S, Suggu K, et al.Catatonic syndrome: importance of detection andtreatment with lorazepam. Ann Clin Psychiatry.2008;20(1):5-8.

9. Iseki K, Ikeda A, Kihara T, et al. Impairment of thecortical Gabaergic inhibitory system in catatonicstupor: a case report with neurimaging. Epileptic Disord.2009;11(2):126-131.

10. Northoff G, Steinke R, Czcervenka C, et al. Decreaseddensity of GABA A receptors in the left sensorimotorcortex in akinetic catatonia: investigation of in vivobenzodiazepine receptor binding. J Neurol NeurosurgPsychiatry. 1999;67(4):445-450.

11. Carroll BT, Goforth HW, Thomas C, et al. Review ofadjunctive glutamate antagonist therapy in thetreatment of catatonic syndromes. J NeuropsychiatryClin Neurosci. 2007;19(4):406-412.

11_12_caroll-1:Layout 1 2010-08-13 14:18 2

Tom 7, Nr 4, 2010 • Psychiatria po Dyplomie 13

WprowadzenieWspółwystępowanie hiponatremii z kata-

tonią opisano na podstawie przypadku,w którym podejrzewano, że przyczyną stanukatatonicznego mogły być zaburzenia gospo-darki elektrolitowej.1 Autorzy tego artykułuopisują cztery przypadki, które zdają się do-starczać dowodów, że hiponatremia i towa-rzyszące jej nadmierne spożycie wody(a w jednym z przypadków połykanie ciał ob-cych) nie wywołują katatonii, a powstająw wyniku tego samego zasadniczego procesuco stan katatoniczny. Możliwe, że picie nad-miernych ilości wody i hiponatremia są prze-jawami katatonii i jako takie powinny być ro-zumiane i leczone.

Katatonia jest stosunkowo często wystę-pującym zespołem dysregulacji psychomo-torycznej, charakteryzującym się takimi ob-jawami jak: mutyzm, znieruchomienie,negatywizm lub wprost przeciwnie: skrajnepobudzenie – nierzadko z echolalią i echo-praksjami. Objawy takie jak katalepsja czygiętkość woskowa (kończyny pozostają w po-zycji nadanej przez osobę z zewnątrz) towa-rzyszą zwykle mutyzmowi i znieruchomie-niu. Inne objawy, jak gegenhalten (dosłownie„ruch i zatrzymanie”, gdy pacjenci początko-

wo poddają się ruchom wykonywanym przezosobę z zewnątrz, by następnie stawić opór)mogą być obserwowane w obu postaciach.Katatonia może występować w przebiegu za-burzenia dwubiegunowego, depresji lub schi-zofrenii i może być pierwszym objawem cho-rób somatycznych, w tym zakażeń, zaburzeńmetabolicznych, nowotworów, chorób auto-immunologicznych i zatruć.2-7

MetodyOpisano pacjentów oddziałów szpital-

nych, poradni konsultacyjnych i leczonychambulatoryjnie. Zgodę i gwarancję ochronydanych uzyskano, gdy ich stan uległ popra-wie. Wszyscy chorzy zgodzili się na opisanieich przypadków. Zebrane informacje ponow-nie przejrzano, a cechy epizodów chorobyzapisano i zestawiono w tabelach, zwracającszczególną uwagę na występowanie i wzajem-ne oddziaływania między przejawami kata-tonii i nadmiernym spożyciem płynów lubpołykaniem ciał obcych. U każdego z pacjen-tów nasilenie objawów katatonii w przebieguopisanego epizodu choroby oceniono przyużyciu skali Bush-Francis Catatonia RatingScale (BFCRS)8. W żadnym przypadku nie

Hiponatremia i nieprawidłowe spożycie wodyw katatoniiWilliam W. McDaniel, MD, MS, David R. Spiegel, MD

StreszczeniePrzedstawiono cztery opisy przypadków, w których zaburzenie psychotycznewspółwystępowało zarówno z katatonią, jak i z hiponatremią z polidypsją i zagęszczeniemmoczu. Ponadto, jeden z chorych podczas tego samego epizodu połykał ciała obce. Obecnośćzagęszczenia moczu w tych i w wielu innych opisach przypadków wskazuje na rolęwazopresyny w wywoływaniu nieprawidłowego, nadmiernego spożycia wody, skutkującegohiponatremią z zagęszczeniem moczu (i być może połykaniem ciał obcych, jak w jednymz przypadków). Niewykluczone, że hiponatremię w psychozie i nieprawidłowe spożycie wodylub połykanie ciał obcych powinno się uznać za potencjalne przejawy katatonii.

Dr McDaniel, psychiatrist, Mental Health Clinic, Hampton VA Medical Center, Virginia, associate clinical professor,Community Faculty, Department of Psychiatry and Behavioral Science, Eastern Virginia Medical School, Norfolk.Dr Spiegel, associate clinical professor, Department of Psychiatry and Behavioral Science, Eastern Virginia MedicalSchool.

Dr McDaniel nie zgłasza żadnych zależności finansowych ani powiązań z organizacjami komercyjnymi powodują-cych konflikt interesów. Dr Spiegel współpracuje z biurami prasowymi AstraZeneca, Janssen, Merck oraz Pfizer.

W artykule omówiono niezarejestrowane metody leczenia katatonii, w tym minocykliną i amantadyną.

Adres do korespondencji: William W. McDaniel, MD, MS, Psychiatrist, Mental Health Clinic, Hampton VAMedical Center, 100 Emancipation Dr, Hampton, VA 23667, Stany Zjednoczone; e-mail: [email protected]

• Hiponatremia możewspółwystępować z katatonią.

• Hiponatremia współwystępującaz katatonią raczej współdzielizasadniczy mechanizm niżpowoduje zmianę stanupsychicznego.

• Hiponatremii w katatonii częstotowarzyszy psychogennapolidypsja − powtarzające się,stereotypowe, samouszkadzającezachowanie, które można uznaćza stereotypię, a więc za przejawstanu katatonicznego.

• Hiponatremii współwystępującejz katatonią często towarzyszyzagęszczenie moczu lubpodwyższone stężenie soduw moczu, a więc zespółnieadekwatnego wydzielaniahormonu antydiuretycznego.

13_20_daniel:Layout 1 2010-08-13 14:52 Page 13

www.podyplomie.pl/psychiatriapodyplomie

http://www.podyplomie.pl/psychiatriapodyplomie


Hiponatremia i nieprawidłowe spożycie wody w katatonii

były dostępne wartości osmolalności. Zało-żono, że osmolalność osocza i moczu byłamała wtedy, gdy małe było stężenie sodu. Tozałożenie nie zawsze jest prawdziwe, jednakuznano, że w opisywanych przypadkach jestprawdziwe, w związku z piciem nadmiernychilości wody.

Pacjent A.A. to 30-letni mężczyzna z rozpoznaniem

zaburzenia schizoafektywnego i uzależnieniaod kokainy, dwukrotnie w ciągu dwóch tygo-dni hospitalizowany z powodu zaostrzeńpsychozy po odstawieniu leków (kwas wal-proinowy 1500 mg/24 h oraz risperidon4 mg przed snem) i używania kokainy w po-staci crack. Podczas pierwszej hospitalizacjiobserwowano u niego euforię oraz przyspie-szenie wypowiedzi, na zmianę z okresamimutystycznego znieruchomienia, częstow niewygodnych pozycjach (np. kilkugodzin-ne kucanie na sofie, około 5 cm nad siedzi-skiem). Wynik w skali BFCRS wynosił 33.Pierwszego dnia każdej z hospitalizacji cho-ry połykał spinacze, które udało mu się za-brać z dyżurki pielęgniarek. Mimo obserwa-cji mającej zapobiegać takim zachowaniom,udało mu poluzować stalowy wspornik i poł-knąć go wraz ze śrubą. Nigdy nie sprawiałwrażenia cierpiącego z powodu połknięciaciał obcych, ale zgodził się na zaproponowa-ne przez autorów RTG jamy brzusznej orazna konsultację chirurgiczną w przypadku,gdyby wystąpiły u niego objawy ostregobrzucha. Na zdjęciach uwidoczniono kilkaspinaczy, wspornik ze śrubą, kapsel i drucia-ną plecionkę zabezpieczającą korek od szam-pana oraz parę kawałków metalu, którychautorom nie udało się zidentyfikować. Chi-rurg zalecił dietę bogatą w błonnik, mającnadzieję, że interwencja chirurgiczna nie bę-dzie konieczna. Pacjent w ciągu kolejnychkilku dni wydalił wszystkie te przedmiotyz kałem. Podczas tej hospitalizacji chory niezgodził się na przeprowadzenie badań labo-ratoryjnych. Podczas drugiego pobytuw szpitalu, tydzień później, katatonię z mu-tyzmem i znieruchomieniem obserwowanou niego tylko pierwszego dnia, po czymdzięki leczeniu lorazepamem (wymagał 2mg 3-4 razy dziennie) był w stanie poruszaćsię i reagować normalniej (wynik na skaliBFCRS – 33). Autorzy przedsięwzięli środkiostrożności mające zapobiec połykaniuprzez niego metalowych przedmiotów, alepoczątkowo nie zwrócili uwagi na to, ile wy-pijał wody. Drugiego dnia hospitalizacji,podczas obchodu zauważono na stolikuprzy łóżku pacjenta 17 styropianowych kub-ków. Chory wyjaśnił, że wypił tyle kubkówwody od przyjęcia do szpitala, czyli w ciąguokoło 26 godzin. W badaniach laboratoryj-nych przy przyjęciu uwagę zwracało stężeniesodu w surowicy 124 mEq/l. Psychoza i po-

budzenie dość szybko ustąpiły po włączeniulorazepamu i ponownym wdrożeniu dotych-czasowego leczenia kwasem walproinowymi risperidonem. Przeprowadzono konsulta-cję internistyczną i oceniono stężenie soduw moczu (40 mEq/l), które uznano za wła-ściwy raczej dla zespołu nieadekwatnego wy-dzielania hormonu antydiuretycznego(SIADH) niż dla psychogennej polidypsji.Chory był leczony demeklocykliną przez le-karza konsultującego, który uzasadniał, żemoże on ponownie oddalić się ze szpitalawbrew zaleceniom lekarskim. W ten sposóbrozwiązano problem hiponatremii, a nad-mierne spożycie wody leczono ogranicze-niem płynów. Wraz z powrotem do leczeniakwasem walproinowym i risperidonem ustą-piła mania, podobnie jak przejawy katatoniii picie nadmiernych ilości wody.

Pacjent B.B. to 65-letnia kobieta leczona citalopra-

mem z powodu nawrotu depresji. Poprzed-niemu epizodowi depresji, przebytemuw wieku 30 lat po śmierci w rodzinie, towa-rzyszyła katatonia z mutyzmem i znierucho-mieniem oraz omamy słuchowe i wzrokowezwiązane ze zmarłym. Żaden z tych objawówpsychotycznych początkowo nie występowałi chora była leczona jedynie citalopramem.Po trzech tygodniach uznano, że depresjaustępuje, ale zaraz potem u chorej wystąpiłsilny lęk i pobudzenie. Trafiła do szpitalaz powodu bólu w klatce piersiowej i podczashospitalizacji obserwowano u niej przyspie-szenie wypowiedzi. Stężenie sodu w osoczuwynosiło wtedy 129 mEq/l, a w moczu 88mEq/l. Włączono kwas walproinowy, uzy-skując wstępną poprawę, a citalopram odsta-wiono. Sód w osoczu ustabilizował sięna poziomie 143 mEq/l. Lęk i pobudzenienawróciły i leczono je lorazepamem, dopó-ki chora nie zaczęła go nadużywać i będącpod jego wpływem nie uległa wypadkowi ko-munikacyjnemu. Dzięki krótkiej hospitaliza-cji możliwa była modyfikacja terapii kwasemwalproinowym i pacjentka została wypisanado domu w wyrównanym nastroju. Przerwa-ła jednak samowolnie leczenie i w ciągu na-stępnych dwóch miesięcy wystąpiły u niejbezsenność, pobudzenie i lęk. Była bliskaznieruchomienia, gdy bliscy uznali ją za osła-bioną i przywieźli do szpitala. Chód chorejbył dziwaczny – drżący – i występowałou niej drżenie. W badaniu napięcia mięśnio-wego nie wykryto paratonii, ale obserwowa-no gegenhalten. Wynik w skali BFCRS wy-niósł 24. Badania laboratoryjne wykazałyhiponatremię ze stężeniem sodu w surowi-cy 125 mEq/l. Stężenie sodu w moczu wy-nosiło 51 mEq/l. Przypadkowo wykryto za-każenie układu moczowego, które leczonominocykliną, w nadziei, że złagodzi onarównież objawy katatonii. Utrzymano lecze-

nie kwasem walproinowym, a zakażenie ukła-du moczowego dalej leczono minocykliną,licząc na jej dalszy korzystny wpływ na ob-jawy katatonii. Katatonia ustąpiła, ale sódw surowicy utrzymywał się na poziomie 125mEq/l. Ponieważ pobudzenie katatonicznewydawało się nawracać, działanie kwasu wal-proinowego wzmocniono amantadynąw dawce 100 mg dwa razy dziennie. Dalszenasilanie się katatonii i objawów psychotycz-nych oraz pogarszanie się nastroju doprowa-dziło ostatecznie do zastosowania terapiielektrowstrząsowej, której rezultatem byłapełna remisja po 12 zabiegach jednostron-nych po stronie prawej.

Pacjent C.C. to 58-letnia kobieta z zaburzeniem

dwubiegunowym i uzależnieniem od alko-holu. Pozostając pod opieką autorów, byłakilkakrotnie hospitalizowana z powodu sta-nów psychotycznych z pobudzeniem, uro-jeniami paranoidalnymi i omamami słucho-wymi, następujących po okresachmaniakalnego pobudzenia i intensywnegoużywania alkoholu. Obserwowane u niej za-burzenie nastroju reagowało na kwas wal-proinowy, który przywracano wraz z lora-zepamem mającym zastosowaniew detoksykacji alkoholowej i leczeniu pobu-dzenia katatonicznego. Podczas każdegoprzyjęcia do szpitala była pobudzona. Za-chowywała prawidłową orientację. W trak-cie dwóch hospitalizacji obserwowanou niej pobudzenie katatoniczne z nadruchli-wością, stałą bezcelową aktywnością, werbi-geracjami, echolalią i echopraksją. Podczasobu tych pobytów (i kilku innych, kiedy niewystępowały u niej przejawy katatonii)stwierdzano u niej hiponatremię, którą kon-sultujący internista leczył ograniczeniempłynów oraz demeklocykliną. Hiponatremiipodczas epizodów z pobudzeniem katato-nicznym towarzyszyło raz rozcieńczenie mo-czu (stężenie sodu w surowicy 123 mEq/l,a w moczu 18 mEq/l), a za drugim razemjego zagęszczenie (stężenie sodu w surowi-cy 121 mEq/l, w moczu 40 mEq/l). Wynikna skali BFCRS wynosił podczas pierwszegoz tych epizodów 23, a podczas drugiego 28.Chora nigdy nie potraf iła wytłumaczyćswojego wzmożonego pragnienia i nad-miernego spożycia płynów i nie stosowałasię do zalecanego ograniczenia płynów.Z powodu SIADH otrzymywała demeklocy-klinę w dawce 300 mg dwa razy dziennie,do ustąpienia hiponatremii. Utrzymanieograniczenia płynów było konieczne do za-pobieżenia nawrotowi. Zaburzenie nastrojuleczono kwasem walproinowym w daw-ce 1500 mg/24 h, uzyskując całkowitą po-prawę w zakresie nastroju i objawów katato-nii. Nadmierne spożycie wody zakończyłosię wraz z ustąpieniem manii.



W.W. McDaniel, D.R. Spiegel

Pacjent D.D. to 54-letnia kobieta z 30-letnim wywia-

dem zaburzenia dwubiegunowego z kilkomaepizodami manii z objawami psychotycznymii jednym stanem mieszanym, w trakcie któregobyła psychotyczna, we wzmożonym napędzie,a równocześnie odczuwała przygnębieniei podjęła próbę samobójczą. Jej stan przez 25lat, od kiedy rozpoczęła leczenie litem, pozo-stawał stabilny i nie wymagała hospitalizacji.Dobrze funkcjonowała, stosując lit w daw-ce 900 mg/24 h, przy czym stężenie litu w oso-czu utrzymywał się w przedziale 0,8-1,3 mEq/l.Przyjmowała również flufenazynę w dawce 5mg/24 h, fluoksetynę w dawce 60 mg/24 hi lorazepam w dawce 1 mg trzy razy dziennie.Każda próba odstawienia fluoksetyny lubzmniejszenia jej dawki kończyła się nawrotemdepresji. Chora odczuwała dość znaczne pra-gnienie i wypijała duże ilości wody. Ten wielo-letni nawyk poprzedzał leczenie litem i fluok-setyną, a rozpoczął się – według pacjentki– podczas ostatniej hospitalizacji, przed 25 la-ty. Rozpoznano wtedy u niej psychogenną po-lidypsję, którą uznała za stan przewlekły i z któ-rą próbowała sobie radzić, świadomie opierającsię potrzebie nasilonego picia wody. Najlepszewyniki osiągała w okresach najbardziej wyrów-nanego nastroju, zaś gdy jej nastrój stawał siębardziej depresyjny lub hipomaniakalny zaczy-nała pić więcej. Elektrolity w surowicy były re-

gularnie kontrolowane i pozostawały w grani-cach normy do czasu zaostrzenia. Ostatniemuepizodowi depresyjnego i chwiejnego nastrojuz omamami i urojeniami paranoidalnymi to-warzyszyło poważne wzmożenie spożycia pły-nów i objawy katatoniczne, w tym pobudzenieruchowe przeplatane krótkimi okresami muty-zmu i wpatrywania się w jeden punkt, perse-weracje i werbigeracje. U chorej obserwowanodziwaczne manieryzmy, jak salutowanie lu-dziom, rozpoczynanie i kończenie każdejz rozmów przyjacielskim uściskiem ręki (zapo-wiadanym i głośnym) czy stereotypowe, powta-rzane ruchy, najczęściej dłoni i stóp. Wynikw skali BFCRS wynosił jedynie 15. Elektrolityw surowicy sprawdzono zaraz po stwierdzeniuwzmożonego spożycia płynów. W wynikachuwagę zwracało stężenie sodu wynoszące 123mEq/l. Mocz był zagęszczony, a stężenie soduw moczu wynosiło 40 mEq/l. Ze względuna pominięte dawki litu, jego stężenie spadłoponiżej stężenia terapeutycznego. Powrótdo regularnego przyjmowania litu przywróciłto stężenie, a pobudzenie, łącznie z objawamikatatonicznymi ustąpiło w ciągu 2 dniod zwiększenia dawki lorazepamu. Pacjentkamogła na nowo podjąć samodzielne ogranicza-nie płynów, wsparto ją w tym, kupując litrowąplastikową butelkę, którą raz dziennie napeł-niała wodą i która pomagała jej ograniczyćdzienne spożycie wody do tej objętości.

WynikiCiężkość katatonii wyrażona za pomocą

skali BFCRS nie korelowała w istotny sposóbani ze stężeniem sodu w surowicy czy w mo-czu, ani z ilorazem stężenia sodu w surowicyi w moczu (współczynnik korelacji Pearso-na 10,2, p >0,05).

Hiponatremię obserwowano w obu posta-ciach katatonii (z mutyzmem/znieruchomie-niem i nadruchliwością/pobudzeniem). Za-gęszczenie moczu towarzyszyło jej w obupostaciach katatonii, a u jednego z pacjen-tów podczas jednego epizodu stwierdzonorozcieńczenie moczu, zaś podczas innego −zagęszczenie. Połykanie ciał obcych obserwo-wano u jednego pacjenta podczas epizoduchoroby, w trakcie którego okresy mutyzmui znieruchomienia przeplatały się z okresamipobudzenia i nadruchliwości. U tego pacjen-ta stwierdzono wtedy (dwie hospitalizacjez tygodniową przerwą) hiponatremię i za-gęszczenie moczu.

OmówienieWyróżnia się dwie postaci pobudzenia ka-

tatonicznego: postać z mutyzmem i znieru-chomieniem, znaną większości lekarzy, orazpostać z pobudzeniem i nadruchliwością.U wszystkich opisanych wyżej pacjentów ob-serwowano katatonię o różnym stopniu cię-

42,10*


podyplomie.pl/psychiatriapodyplomie




były dostępne wartości osmolalności. Zało-żono, że osmolalność osocza i moczu byłamała wtedy, gdy małe było stężenie sodu. Tozałożenie nie zawsze jest prawdziwe, jednakuznano, że w opisywanych przypadkach jestprawdziwe, w związku z piciem nadmiernychilości wody.

Pacjent A.A. to 30-letni mężczyzna z rozpoznaniem

zaburzenia schizoafektywnego i uzależnieniaod kokainy, dwukrotnie w ciągu dwóch tygo-dni hospitalizowany z powodu zaostrzeńpsychozy po odstawieniu leków (kwas wal-proinowy 1500 mg/24 h oraz risperidon4 mg przed snem) i używania kokainy w po-staci crack. Podczas pierwszej hospitalizacjiobserwowano u niego euforię oraz przyspie-szenie wypowiedzi, na zmianę z okresamimutystycznego znieruchomienia, częstow niewygodnych pozycjach (np. kilkugodzin-ne kucanie na sofie, około 5 cm nad siedzi-skiem). Wynik w skali BFCRS wynosił 33.Pierwszego dnia każdej z hospitalizacji cho-ry połykał spinacze, które udało mu się za-brać z dyżurki pielęgniarek. Mimo obserwa-cji mającej zapobiegać takim zachowaniom,udało mu poluzować stalowy wspornik i poł-knąć go wraz ze śrubą. Nigdy nie sprawiałwrażenia cierpiącego z powodu połknięciaciał obcych, ale zgodził się na zaproponowa-ne przez autorów RTG jamy brzusznej orazna konsultację chirurgiczną w przypadku,gdyby wystąpiły u niego objawy ostregobrzucha. Na zdjęciach uwidoczniono kilkaspinaczy, wspornik ze śrubą, kapsel i drucia-ną plecionkę zabezpieczającą korek od szam-pana oraz parę kawałków metalu, którychautorom nie udało się zidentyfikować. Chi-rurg zalecił dietę bogatą w błonnik, mającnadzieję, że interwencja chirurgiczna nie bę-dzie konieczna. Pacjent w ciągu kolejnychkilku dni wydalił wszystkie te przedmiotyz kałem. Podczas tej hospitalizacji chory niezgodził się na przeprowadzenie badań labo-ratoryjnych. Podczas drugiego pobytuw szpitalu, tydzień później, katatonię z mu-tyzmem i znieruchomieniem obserwowanou niego tylko pierwszego dnia, po czymdzięki leczeniu lorazepamem (wymagał 2mg 3-4 razy dziennie) był w stanie poruszaćsię i reagować normalniej (wynik na skaliBFCRS – 33). Autorzy przedsięwzięli środkiostrożności mające zapobiec połykaniuprzez niego metalowych przedmiotów, alepoczątkowo nie zwrócili uwagi na to, ile wy-pijał wody. Drugiego dnia hospitalizacji,podczas obchodu zauważono na stolikuprzy łóżku pacjenta 17 styropianowych kub-ków. Chory wyjaśnił, że wypił tyle kubkówwody od przyjęcia do szpitala, czyli w ciąguokoło 26 godzin. W badaniach laboratoryj-nych przy przyjęciu uwagę zwracało stężeniesodu w surowicy 124 mEq/l. Psychoza i po-

budzenie dość szybko ustąpiły po włączeniulorazepamu i ponownym wdrożeniu dotych-czasowego leczenia kwasem walproinowymi risperidonem. Przeprowadzono konsulta-cję internistyczną i oceniono stężenie soduw moczu (40 mEq/l), które uznano za wła-ściwy raczej dla zespołu nieadekwatnego wy-dzielania hormonu antydiuretycznego(SIADH) niż dla psychogennej polidypsji.Chory był leczony demeklocykliną przez le-karza konsultującego, który uzasadniał, żemoże on ponownie oddalić się ze szpitalawbrew zaleceniom lekarskim. W ten sposóbrozwiązano problem hiponatremii, a nad-mierne spożycie wody leczono ogranicze-niem płynów. Wraz z powrotem do leczeniakwasem walproinowym i risperidonem ustą-piła mania, podobnie jak przejawy katatoniii picie nadmiernych ilości wody.

Pacjent B.B. to 65-letnia kobieta leczona citalopra-

mem z powodu nawrotu depresji. Poprzed-niemu epizodowi depresji, przebytemuw wieku 30 lat po śmierci w rodzinie, towa-rzyszyła katatonia z mutyzmem i znierucho-mieniem oraz omamy słuchowe i wzrokowezwiązane ze zmarłym. Żaden z tych objawówpsychotycznych początkowo nie występowałi chora była leczona jedynie citalopramem.Po trzech tygodniach uznano, że depresjaustępuje, ale zaraz potem u chorej wystąpiłsilny lęk i pobudzenie. Trafiła do szpitalaz powodu bólu w klatce piersiowej i podczashospitalizacji obserwowano u niej przyspie-szenie wypowiedzi. Stężenie sodu w osoczuwynosiło wtedy 129 mEq/l, a w moczu 88mEq/l. Włączono kwas walproinowy, uzy-skując wstępną poprawę, a citalopram odsta-wiono. Sód w osoczu ustabilizował sięna poziomie 143 mEq/l. Lęk i pobudzenienawróciły i leczono je lorazepamem, dopó-ki chora nie zaczęła go nadużywać i będącpod jego wpływem nie uległa wypadkowi ko-munikacyjnemu. Dzięki krótkiej hospitaliza-cji możliwa była modyfikacja terapii kwasemwalproinowym i pacjentka została wypisanado domu w wyrównanym nastroju. Przerwa-ła jednak samowolnie leczenie i w ciągu na-stępnych dwóch miesięcy wystąpiły u niejbezsenność, pobudzenie i lęk. Była bliskaznieruchomienia, gdy bliscy uznali ją za osła-bioną i przywieźli do szpitala. Chód chorejbył dziwaczny – drżący – i występowałou niej drżenie. W badaniu napięcia mięśnio-wego nie wykryto paratonii, ale obserwowa-no gegenhalten. Wynik w skali BFCRS wy-niósł 24. Badania laboratoryjne wykazałyhiponatremię ze stężeniem sodu w surowi-cy 125 mEq/l. Stężenie sodu w moczu wy-nosiło 51 mEq/l. Przypadkowo wykryto za-każenie układu moczowego, które leczonominocykliną, w nadziei, że złagodzi onarównież objawy katatonii. Utrzymano lecze-

nie kwasem walproinowym, a zakażenie ukła-du moczowego dalej leczono minocykliną,licząc na jej dalszy korzystny wpływ na ob-jawy katatonii. Katatonia ustąpiła, ale sódw surowicy utrzymywał się na poziomie 125mEq/l. Ponieważ pobudzenie katatonicznewydawało się nawracać, działanie kwasu wal-proinowego wzmocniono amantadynąw dawce 100 mg dwa razy dziennie. Dalszenasilanie się katatonii i objawów psychotycz-nych oraz pogarszanie się nastroju doprowa-dziło ostatecznie do zastosowania terapiielektrowstrząsowej, której rezultatem byłapełna remisja po 12 zabiegach jednostron-nych po stronie prawej.

Pacjent C.C. to 58-letnia kobieta z zaburzeniem

dwubiegunowym i uzależnieniem od alko-holu. Pozostając pod opieką autorów, byłakilkakrotnie hospitalizowana z powodu sta-nów psychotycznych z pobudzeniem, uro-jeniami paranoidalnymi i omamami słucho-wymi, następujących po okresachmaniakalnego pobudzenia i intensywnegoużywania alkoholu. Obserwowane u niej za-burzenie nastroju reagowało na kwas wal-proinowy, który przywracano wraz z lora-zepamem mającym zastosowaniew detoksykacji alkoholowej i leczeniu pobu-dzenia katatonicznego. Podczas każdegoprzyjęcia do szpitala była pobudzona. Za-chowywała prawidłową orientację. W trak-cie dwóch hospitalizacji obserwowanou niej pobudzenie katatoniczne z nadruchli-wością, stałą bezcelową aktywnością, werbi-geracjami, echolalią i echopraksją. Podczasobu tych pobytów (i kilku innych, kiedy niewystępowały u niej przejawy katatonii)stwierdzano u niej hiponatremię, którą kon-sultujący internista leczył ograniczeniempłynów oraz demeklocykliną. Hiponatremiipodczas epizodów z pobudzeniem katato-nicznym towarzyszyło raz rozcieńczenie mo-czu (stężenie sodu w surowicy 123 mEq/l,a w moczu 18 mEq/l), a za drugim razemjego zagęszczenie (stężenie sodu w surowi-cy 121 mEq/l, w moczu 40 mEq/l). Wynikna skali BFCRS wynosił podczas pierwszegoz tych epizodów 23, a podczas drugiego 28.Chora nigdy nie potraf iła wytłumaczyćswojego wzmożonego pragnienia i nad-miernego spożycia płynów i nie stosowałasię do zalecanego ograniczenia płynów.Z powodu SIADH otrzymywała demeklocy-klinę w dawce 300 mg dwa razy dziennie,do ustąpienia hiponatremii. Utrzymanieograniczenia płynów było konieczne do za-pobieżenia nawrotowi. Zaburzenie nastrojuleczono kwasem walproinowym w daw-ce 1500 mg/24 h, uzyskując całkowitą po-prawę w zakresie nastroju i objawów katato-nii. Nadmierne spożycie wody zakończyłosię wraz z ustąpieniem manii.




Pacjent D.D. to 54-letnia kobieta z 30-letnim wywia-

dem zaburzenia dwubiegunowego z kilkomaepizodami manii z objawami psychotycznymii jednym stanem mieszanym, w trakcie któregobyła psychotyczna, we wzmożonym napędzie,a równocześnie odczuwała przygnębieniei podjęła próbę samobójczą. Jej stan przez 25lat, od kiedy rozpoczęła leczenie litem, pozo-stawał stabilny i nie wymagała hospitalizacji.Dobrze funkcjonowała, stosując lit w daw-ce 900 mg/24 h, przy czym stężenie litu w oso-czu utrzymywał się w przedziale 0,8-1,3 mEq/l.Przyjmowała również flufenazynę w dawce 5mg/24 h, fluoksetynę w dawce 60 mg/24 hi lorazepam w dawce 1 mg trzy razy dziennie.Każda próba odstawienia fluoksetyny lubzmniejszenia jej dawki kończyła się nawrotemdepresji. Chora odczuwała dość znaczne pra-gnienie i wypijała duże ilości wody. Ten wielo-letni nawyk poprzedzał leczenie litem i fluok-setyną, a rozpoczął się – według pacjentki– podczas ostatniej hospitalizacji, przed 25 la-ty. Rozpoznano wtedy u niej psychogenną po-lidypsję, którą uznała za stan przewlekły i z któ-rą próbowała sobie radzić, świadomie opierającsię potrzebie nasilonego picia wody. Najlepszewyniki osiągała w okresach najbardziej wyrów-nanego nastroju, zaś gdy jej nastrój stawał siębardziej depresyjny lub hipomaniakalny zaczy-nała pić więcej. Elektrolity w surowicy były re-

gularnie kontrolowane i pozostawały w grani-cach normy do czasu zaostrzenia. Ostatniemuepizodowi depresyjnego i chwiejnego nastrojuz omamami i urojeniami paranoidalnymi to-warzyszyło poważne wzmożenie spożycia pły-nów i objawy katatoniczne, w tym pobudzenieruchowe przeplatane krótkimi okresami muty-zmu i wpatrywania się w jeden punkt, perse-weracje i werbigeracje. U chorej obserwowanodziwaczne manieryzmy, jak salutowanie lu-dziom, rozpoczynanie i kończenie każdejz rozmów przyjacielskim uściskiem ręki (zapo-wiadanym i głośnym) czy stereotypowe, powta-rzane ruchy, najczęściej dłoni i stóp. Wynikw skali BFCRS wynosił jedynie 15. Elektrolityw surowicy sprawdzono zaraz po stwierdzeniuwzmożonego spożycia płynów. W wynikachuwagę zwracało stężenie sodu wynoszące 123mEq/l. Mocz był zagęszczony, a stężenie soduw moczu wynosiło 40 mEq/l. Ze względuna pominięte dawki litu, jego stężenie spadłoponiżej stężenia terapeutycznego. Powrótdo regularnego przyjmowania litu przywróciłto stężenie, a pobudzenie, łącznie z objawamikatatonicznymi ustąpiło w ciągu 2 dniod zwiększenia dawki lorazepamu. Pacjentkamogła na nowo podjąć samodzielne ogranicza-nie płynów, wsparto ją w tym, kupując litrowąplastikową butelkę, którą raz dziennie napeł-niała wodą i która pomagała jej ograniczyćdzienne spożycie wody do tej objętości.

WynikiCiężkość katatonii wyrażona za pomocą

skali BFCRS nie korelowała w istotny sposóbani ze stężeniem sodu w surowicy czy w mo-czu, ani z ilorazem stężenia sodu w surowicyi w moczu (współczynnik korelacji Pearso-na 10,2, p >0,05).

Hiponatremię obserwowano w obu posta-ciach katatonii (z mutyzmem/znieruchomie-niem i nadruchliwością/pobudzeniem). Za-gęszczenie moczu towarzyszyło jej w obupostaciach katatonii, a u jednego z pacjen-tów podczas jednego epizodu stwierdzonorozcieńczenie moczu, zaś podczas innego −zagęszczenie. Połykanie ciał obcych obserwo-wano u jednego pacjenta podczas epizoduchoroby, w trakcie którego okresy mutyzmui znieruchomienia przeplatały się z okresamipobudzenia i nadruchliwości. U tego pacjen-ta stwierdzono wtedy (dwie hospitalizacjez tygodniową przerwą) hiponatremię i za-gęszczenie moczu.

OmówienieWyróżnia się dwie postaci pobudzenia ka-

tatonicznego: postać z mutyzmem i znieru-chomieniem, znaną większości lekarzy, orazpostać z pobudzeniem i nadruchliwością.U wszystkich opisanych wyżej pacjentów ob-serwowano katatonię o różnym stopniu cię-

42,10*






żkości oraz podczas tego samego epizoduchoroby hiponatremię, picie nadmiernychilości wody, a w pierwszym z opisanych przy-padków − połykanie ciał obcych.

Hiponatremia i psychogenna polidypsjazostały dobrze opisane u chorych psycho-tycznych, chociaż tylko w jednym przypadkutowarzyszyły rozpoznanej katatonii.1 W przy-padkach B i D pewne oznaki katatonii wy-stępowały jeszcze zanim stwierdzono hipo-natremię lub polidypsję, w zasadzie przyprawidłowym stężeniu sodu. Jeśli nie jest tojedynie przypadkowa obserwacja, może tooznaczać albo że przyczyną polidypsji i hipo-natremii była w tych przypadkach katatonia,albo że hiponatremia, polidypsja i katatoniawspółdzieliły zasadnicze mechanizmy. Wie-dza autorów na temat patofizjologii katatoniii hiponatremii występujących w zaburzeniachpsychotycznych może pomóc wyciągnąćużyteczne wnioski na temat każdej z nichi związku między nimi.

Wspólne dla wszystkich chorych było wy-stępowanie związanego z pobudzeniem im-pulsu picia wody (a w jednym przypadkurównież połykanie metalowych przedmio-tów), wszyscy odpowiadali werbigeracjami,prosząc o pozwolenie na zrobienie czegoś,na co mieli ochotę, ale nie sprawiali wrażeniabardziej zalęknionych czy pobudzonych, je-śli im odmawiano. U wszystkich podczas te-

go samego epizodu choroby obserwowanooznaki katatonii. Autorzy sądzą, że być mo-że akt picia wody (psychogenna polidypsja)można by uznać za stereotypię, jako że zgod-nie z DSM-IV-TR9 spełnia kryteria powtarza-jących się, niefunkcjonalnych zachowań, wy-stępujących od co najmniej 4 tygodni,znacząco zakłócających dotychczasową ak-tywność lub ewentualnie powodujących sa-mouszkodzenia. Zachowania chorych nosząrównież cechy przypisywane kategorii dzi-wacznych manieryzmów, rozumianych jakowielokrotne pragnienie wykonania lub wyko-nywanie czynności, których nie powinno siępodejmować. Mogą stanowić też persewera-cję prawidłowego zachowania (picia lub je-dzenia) lub częściowo odzwierciedlać zmia-ny autonomiczne, których inne odmianyzostały dobrze opisane u pacjentów z katato-nią.2,6 Towarzysząc katatonii, psychogennapolidypsja i połykanie ciał obcych mogą byćczęścią części tego samego procesu w mózgu.Jak mogłoby to działać?

Znane są liczne przypadki pacjentów psy-chotycznych, u których wystąpiła hiponatre-mia, czasem tak ciężka, że dochodziłodo osmotycznego obrzęku komórkowego, za-kłócającego funkcjonowanie mózgu i powodu-jącego splątanie, ból głowy, nudności, wymio-ty i zgon. W takich przypadkach hiponatremiiczęsto towarzyszy zagęszczenie moczu, o któ-

rym można wnioskować na podstawie zwięk-szonego stężenia sodu w moczu, przy czym niema zgodności co do tego, czy za jego wartośćprogową przyjmować 20 czy 40 mEq/l. Współ-występowanie zagęszczenia moczu, hiponatre-mii i hipoosmolarności osocza jest nieprawi-dłowością określaną mianem SIADH.10-14 Jestkilka mechanizmów, w których działanie hor-monu antydiuretycznego (wazopresyny, AVP)może zostać tak zmienione, że u pacjentówpsychotycznych dochodzi do zespołu z hipo-natremią, w tym nadmierne uwalnianieAVP.10,11 Inne mechanizmy są subtelniejszei prowadzą do zespołu z piciem nadmiernychilości wody, hiponatremią i zagęszczeniem mo-czu przy prawidłowych stężeniach AVP wekrwi.11-13 U żadnego z pacjentów pozostającychpod opieką autorów nie wystąpiły do tej poryobjawy hipoosmolarnego delirium, ale w ostat-nim z przypadków, w którym po wypisie do-szło do zgonu, konieczna była większa niż zwy-kle rozwaga wobec zbliżania się hiponatremii.Autorzy są zdania, że dowody na występowa-nie SIADH (hiponatremia z zagęszczeniemmoczu lub podwyższonym stężeniem soduw moczu) w wielu przypadkach poza przed-stawionymi przez nich samych wskazują na ro-lę AVP w powstawaniu hiponatremii oraz na jejzwiązek z katatonią.

Z katatonią wiąże się przekaźnictwo hi-perdopaminergiczne, hiperglutaminianer-

42,10*




giczne i hipogabaergiczne.15 Uwidocznionaprawdopodobna rola AVP w hiponatremiii psychogennej polidypsji może być kluczemdo jej związku z katatonią. AVP jest jednymz kilku peptydowych neurohormonów peł-niących również funkcję neuroprzekaźników.Jej działanie w charakterze neuroprzekaźnikastwierdzono w kilku obszarach mózgu. Dlahomeostazy autonomicznej i hormonalnej,16

w tym dla równowagi wodno-elektrolitowej,istotne znaczenie ma jądro przykomorowe(PVN) podwzgórza. Wielkokomórkowe ko-mórki neurosekrecyjne jądra nadwzrokowe-go (SON) i PVN wydzielają do krążenia AVP(i oksytocynę). Coraz więcej wskazuje na to,że w neuronalnej kontroli uwalniania AVPi oksytocyny z przysadki nerwowej funkcjęprzekaźnika pełni kwas glutaminowy.Na tych komórkach dochodzi do ekspresjidwóch rodzajów jonowych receptorów gluta-minianergicznych, nazwanych od syntetycz-nych agonistów: kwasu α-amino-3-hydroksy--5-metylo-4-izoksalopropionowego (AMPA)i kwasu N-metylo-D-asparaginowego(NMDA). W badaniach immunochemicz-nych i ultrastrukturalnych stwierdzonow SON i PVN zakończenia aksonów gluta-minianergicznych połączonych synapsamiz komórkami wydzielającymi zarówno AVP,jak i oksytocynę.17 Ponadto, u szczurów znie-czulonych etanolem, u których diurezęutrzymywano dzięki stałej podaży płynów,dokomorowe iniekcje kwasu glutaminowegooraz syntetycznych agonistów receptorówAMPA i NMDA wywoływały reakcję anty-diuretyczną, którą znosił antagonista AVP.17

Co więcej, w tym samym szczurzym mode-lu iniekcje GABA lub jego agonisty musci-molu hamowały wydzielanie AVP i oksyto-cyny.18

Z patofizjologicznego punktu widzeniastereotypie ruchowe są powszechnie wystę-pującą składową szeregu zaburzeń rozwojo-wych, genetycznych i neuropsychiatrycznych.U zwierząt takie zachowania można wywoły-wać lub tłumić za pomocą zabiegów farma-kologicznych prowadzonych w określonychobszarach układu nerwowego, obejmującychobwody korowo-podstawno-korowe, w tymprążkowie. Część wyników potwierdza rolęprążkowiowego układu glutaminianergiczne-go w pośredniczeniu w spontanicznych za-chowaniach stereotypowych i wskazuje po-tencjalne mechanizmy neuronalne, w którychu badanych myszy dochodzi do wystąpieniastereotypii.

Jeśli dowody z badań przedklinicznych sątrafne, to w stanie hiperglutaminianergicz-nym, czyli w katatonii, kwas glutaminowymoże teoretycznie nie tylko powodować wy-dzielanie AVP skutkujące hiponatremią, alerównież wywoływać takie stereotypie rucho-we, jak „picie wody”. Autorzy zdają sobiesprawę, że rozstrzygającej roli w wywoływa-

niu „powtarzającego się picia wody” nie moż-na tak po prostu przypisać jak powyżej orazże etiologia powtarzającego się picia wodyjest wieloczynnikowa, dlatego proponująuznanie patogenezy hiperglutaminianergicz-nej za prawdopodobny, domniemany mecha-nizm, jeszcze nie zbadany u ludzi.19

Wykazano, że AVP oddziałuje swoiściez neuronami hipokretynowymi/oreksyno-wymi, co prowadzi do wzmożenia aktywno-ści lokomotorycznej.20 Skoro AVP odgrywarolę w katatonii, należało by wnioskować,że hiponatremia może częściej towarzyszyćhiperkinetycznej postaci katatonii, z pobu-dzeniem. W opisanych przez autorów przy-padkach częstość występowania była jedna-kowa.

AVP oddziałuje z komórkami, które wy-dzielają ją na drodze sprzężenia zwrotnegoz udziałem autoreceptorów, a także pośred-nio, w konsekwencji jej wydzielania w nad-miarze. Neurony wielkokomórkowe uwalnia-jące AVP (i oksytocynę) z podwzgórzado krążenia znajdują się pod niekorzystnymwpływem przewlekłej hiponatremii.21

Uważa się, że do odwracania hiponatre-mii w SIADH pod wpływem demeklocyklinydochodzi w cewkach nerkowych, tam gdziecząsteczki akwaporyn w odpowiedzi na AVPinicjują w błonie komórek nabłonka cewekpinocytozę wody.10-13 Efektu tego nie stwier-dzono w przypadku minocykliny, a u jedne-go z pacjentów leczonych przez autorów,u którego minocyklina wywarła korzystnywpływ na objawy katatonii z mutyzmemi znieruchomieniem, nadal obserwowano ma-łe stężenie sodu i zagęszczenie moczu. Do-stępnych jest kilka doniesień dotyczących ko-rzystnego wpływu minocykliny na stanypsychotyczne lub katatoniczne.22-25 Postulo-wanym mechanizmem, który nadal wymagasprawdzenia, jest hamowanie przez minocy-klinę kaspazy i będąca jego efektem neuro-protekcja. Drugim z mechanizmów neuropro-tekcyjnych jest hamowanie mitochondrialnejpolimerazy poli-(ADP-rybozy). To działanieminocyklina współdzieli z doksycykliną, de-meklocykliną i chlortetracykliną, według ma-lejącej siły działania.26

Wstrzykiwanie AVP do przedniego pod-wzgórza wywołuje zachowania agresywne,u gryzoni przejawiające się kąsaniem. Istnie-ją dowody potwierdzające, że w tym obsza-rze mózgu AVP działa zwykle w charakterzeneuroprzekaźnika kontrolującego agresjęna drodze antagonizmu z uwalnianiem sero-toniny.27 Dlatego nie powinno stanowić nad-użycia przyjęcie, że nadmierne przekaźnic-two AVP może być związane z piciemnieprawidłowych ilości wody, czy być możepołykaniem ciał obcych w stanach psycho-tycznych.

Więcej wątpliwości wzbudza rola AVPw połykaniu ciał obcych. Większość opisy-

wanych przypadków dorosłych spożywają-cych ciała obce dotyczy więźniów próbują-cych manipulować otoczeniem lub innychsymulujących. Zachowanie to występujew ciężkich zaburzeniach osobowości (możebyć zachowaniem samodestrukcyjnym) i bu-limii (czasem nieumyślne połknięcie przed-miotu wiąże się z pragnieniem wywołaniawymiotów), jak również w psychozach.28

U pacjentów psychotycznych spożywanieciał obcych może być odpowiedzią na uroje-nia, jak w przypadku mężczyzny, który byłprzekonany, że jest maszyną potrzebującączęści zamiennych. Kiedy zachowanie to wy-stępuje na tle katatonii, autorzy sugerująuznanie go, tak jak w przypadku nadmierne-go picia, za stereotypię, a tym samym zaprzejaw stanu katatonicznego.

Badanie autorów dotyczy bardzo nie-wielkiej grupy pacjentów i ma charakter se-rii przypadków. Każde badanie tak małejgrupie jest podatne na błąd w doborze pró-by. Każde badanie zjawiska występującegotak powszechnie, jak hiponatremia u pa-cjentów psychiatrycznych, może też sprzy-jać stwierdzeniu przypadkowych, niemają-cych znaczenia związków. Autorzy wierzą,że opisane przez nich przypadki mogą sy-gnalizować związek prawdziwy i istotny. Ichhipoteza dotycząca tego związku znajdujepewne teoretyczne poparcie w ostatnichosiągnięciach w dziedzinie neurobiologiiAVP. Bardzo cenne byłoby zbadanie tejkwestii prospektywnie, w dużej grupie pa-cjentów z katatonią i w dużej grupie pacjen-tów z hiponatremią.

PodsumowanieWspółwystępowanie katatonii z nieprawi-

dłowym spożyciem wody lub artykułów nie-spożywczych może być zjawiskiem występu-jącym powszechniej, niż zwykło się uważać,a ogniwem łączącym mogą być zmiany lubnieprawidłowości w neuroprzekaźnictwie AVP.Autorzy są zdania, że hiponatremię u cho-rych psychotycznych można potencjalnieuznać za autonomiczny przejaw katatonii,a nieprawidłowe spożycie wody można zali-czyć do kategorii stereotypii, które powinnyzostać uznane za prawdopodobne przejawykatatonii. Fizjologicznym łącznikiem, na któ-ry w przedstawionych przypadkach wskazu-je zagęszczenie moczu w obliczu hiponatre-mii, może być nieprawidłowe przekaźnictwoi wydzielanie wazopresyny.

Piśmiennictwo1. Lee JW, Schwartz JL. Catatonia associated with

hyponatremia. Neuropsychiatry Neuropsychol BehavNeurol. 1997;10(1):63-64.

2. Taylor MA, Fink M: Catatonia in psychiatricclassification: a home of its own. Am J Psychiatry.2003;160(7):1233-1241.





Tematem artykułu McDaniela i Spieglasą dwa względnie rzadkie zjawiska chorobo-we: katatonia oraz hiponatremia wywołanapolidypsją. Autorzy zadają pytanie o ichwzajemne relacje, możliwy wspólny mecha-nizm patogenetyczny, ostatecznie klasyfiku-jąc uporczywe picie dużej ilości płynów ja-ko objaw katatoniczny. Problem zostałprzedstawiony interesująco przez opis czte-rech pacjentów z różnymi rozpoznaniami,których cechą wspólną było okresowewspółwystępowanie objawów obydwuzespołów.

Od czasu pierwszego opisu Kahlbaumaw 1874 r. katatonia pozostała nadal zjawi-skiem (chorobą? zespołem objawowym?)tajemniczym i mało poznanym. Podobnie,mało wiemy o zatruciu wodnym, choćpierwszy opis tego stanu u chorych psy-

chotycznych opublikował Rowntree jużw 1923 r. Również w polskim piśmiennic-twie nie brak prac badawczych dotyczą-cych obydwu zespołów, przeważają jednakopisy kazuistyczne. Ich zaletą jest stawia-nie ciekawych pytań i nowych hipotez.Dlatego opublikowanie artykułu kazu-istycznego McDaniela i Spiegla na łamachPsychiatrii po Dyplomie należy powitaćz zadowoleniem.

Przez wiele lat katatonię wiązano patoge-netycznie ze schizofrenią, lecz obecnie po-stać katatoniczna choroby jest rozpoznawa-na znacznie rzadziej niż paranoidalna.W wielu przypadkach objawy katatonicznesą – jak u opisanych w artykule pacjentów– zjawiskiem przejściowym lub swoistymepifenomenem, pojawiającym się podczaspsychozy i ustępującym w trakcie leczenia.Ostatnie dziesięciolecia przyniosły corazwięcej danych wskazujących, że objawy ka-tatoniczne mogą występować w wielu in-nych niż schizofrenia stanach chorobo-wych. Te obserwacje znalazły wyraz m.in.we współczesnych klasyfikacjach diagno-stycznych, w których objawy katatonicznepojawiają się, oprócz schizofrenii, takżew kontekście depresji, zaburzeń organicz-nych lub chorób ogólnych. W ten sposób

pojęcie katatonii stało się właściwie zjawi-skiem odrębnym, umiejscowionym na po-graniczu wielu dziedzin medycznych.Podobny los czeka najprawdopodobniej ze-spół zatrucia wodnego, którego głównymobjawem jest hiponatremia.

Hiponatremia może występować u cho-rych ze schizofrenią rezydualną (do 15%),w przebiegu zaburzeń afektywnych, a także,co najbardziej zrozumiałe, w stanach orga-nicznego uszkodzenia mózgu. Zarówno ob-jawy katatoniczne, jak i zatrucie wodne mo-gą być powikłaniem farmakoterapii. Obydwazespoły wydają się mieć zatem wiele cechwspólnych, a ich niepewna pozycja nozolo-giczna skłania do rozważań nad wspólną pa-togenezą. Zastanawia niewielka liczba prze-prowadzonych badań dotyczących ichwspółwystępowania (w jednej z dużych bazdanych znaleziono zaledwie sześć prac kazu-istycznych z lat 1993-2010, identyfikowanychhasłami „catatonia” i „hyponatraemia”).

Trzeba zaznaczyć, że omawiane zjawiskasą powiązane patogenetycznie, czasemwspółwystępując, a czasem pojawiając sięw sposób izolowany. Wiadomo, że katato-nia może zostać wywołana przez hiponatre-mię, a hiponatremia rozwijać się w przebie-gu katatonii, w obu sytuacjach czynnikiem

Lek. Piotr Antoni Woźniak,Lek. Małgorzata Olędzka-Oręziak*I Klinika Psychiatryczna InstytutPsychiatrii i Neurologii*Katedra i Zakład MedycynyRodzinnej Klinika ChoróbWewnętrznych i MetabolicznychWarszawski Uniwersytet Medyczny

Komentarz

3. Taylor MA. Clinical examination. In: Caroff S, MannS, Francis A, Fricchione G, eds. Catatonia: FromPsychopathology to Neurobiology. Washington, DC:American Psychiatric Press; 2004;45-52.

4. Fink M, Taylor MA. Catatonia: A Clinican’s Guide toDiagnosis and Treatment. Cambridge, UK: CambridgeUniversity Press; 2003.

5. Losonczy MF, Song JS, Mohs RC, Small NA,Davidson M, Johns CA, Davis KL. Correlates oflateral ventricular size in chronic schizophrenia. 1.Behavioral and treatment response measures. AmJ Psychiatry. 1986;143(9):976-981.

6. Taylor MA, Abrams R. Catatonia: prevalenceand importance in the manic phase of manic-depressive illness. Arch Gen Psychiatry. 1977;34(10):1223-1225.

7. Abrams R, Taylor MA, Stolorow KA. Catatonia andmania: patterns of cerebral dysfunction. Biol Psychiatry.1979;14(1):111-117.

8. Bush G, Fink M, Petrides G, Dowling F, Francis A.Catatonia I: rating scale and standard examination.Acta Psychiatrica Scand. 1996;93(2):129-136.

9. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4thed, text rev. Washington, DC: American PsychiatricAssociation; 2000.

10. Illowsky BP, Kirch DC. Polydipsia and hyponatremiain psychiatric patients. Am J Psychiatry. 1988;145(8):675-683.

11. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N EnglJ Med. 2009;342(21):1581-1589.

12. Yamauchi T, Makinodan M, Nagashima T, Kiuchi K,Noriyama Y, Kishimoto T. Type D Syndrome ofinappropriate antidiuretic hormone secretion in aschizophrenia patient with polydipsia. J Brain Dis.2009;1(1):25-27.

13. Zerbe R, Stropes L, Robertson G, et al. Vasopressinfunction in the syndrome of inappropriateantidiuresis. Annu Rev Med. 1980;31:315-327.

14. Goldman MB, Luchins DJ, Robertson GL.Mechanisms of altered water metabolism in psychoticpatients with polydipsia and hyponatremia. N Engl JMed. 1988;318(7):397-403.

15. Northoff G, Ecker J, Fritze J. Glutamatergicdysfunction in catatonia? Successful treatment of threeacute akinetic catatonic patient with the NMDAantagonist amantadine. J Neurol Neurosurg Psychiatry.1997;62(4):404-406.

16. Pyner S. Neurochemistry of the paraventricularnucleus of the hypothalamus: implications forcardiovascular regulation. J Chem Neuroanatomy.2009;38(3):197-208.

17. Bisset GW, Fairhall KM. Release of vasopressin andoxytocin by excitatory amino acid agonists and theeffect of antagonists on release by muscarine andhypertonic saline in the rat in vivo. Br J Pharmacol.1996;117(2):309-314.

18. Bisset GW, Chowdrey HS, Fairhall KM, Gunn LK.Central inhibition by gamma-aminobytyric acid andmuscimol of release of vasopressin and oxytocin by anosmotic stimulus in the rat. Br J Pharmacol.1990;99(3):529-535.

19. Presti MF, Watson CJ, Kennedy RT, Yang M, LewisMH. Behavior-related alterations of striatalneurochemistry in a mouse model of stereotypedmovement disorder. Pharmacol Biochem Behav.2004;77(3):501-507.

20. Tsunematsu T, Fu LY, Yamanaka A, et al. Vasopressinincreases locomotion through a VIa receptor inorexin/hypocretin neurons: implications for waterhomeostasis. J Neuroscience. 2008;28(1):228-238.

21. Dohanics J, Hoffman GE, Verbalis JG. Chronichyponatremia reduces survival of magnocellularvasopressin and oxytocin neurons after axonal injury.J Neuroscience. 1996;16(7):2373-2380.

22. Ahuja N, Carroll BT. Possible anti-catatonic effectsof minocycline in patients with schizophrenia. ProgNeuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2007;31(4):968-969.

23. Miyaoka T, Yasukawa R, Yasuda H, Hayashida M,Inagaki T, Horiguchi J. Possible antipsychotic effectsof minocycline in patients with schizophrenia. ProgNeuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2007;31(1):304-307.

24. Miyaoka T, Yasukawa R, Yasuda H, Hayashida M,Inagaki T, Horiguchi J. Minocycline as adjunctivetherapy for schizophrenia. Clin Neuropharmacol.2008;31(5):287-292.

25. Fujita Y, Ishima T, Kunitachi S, et al. Phencyclidine-induced cognitive deficits in mice are improved bysubsequent subchronic administration of theantibiotic drug minocycline. Prog NeuropsychopharmacolBiol Psychiatry. 2008;32(2):336-339.

26. Alano, CC, Kauppinen TM, Valis AV, Swanson RA.Minocycline inhibits poly(ADP-ribose) polymerase-1 atnanomolar concentrations. Proc Natl Acad Sci USA.2006;103(25):9685-9690.

27. Ferris CF, Melloni RH, Koppel G, Perry KW, FullerRW, Delville Y. Vasopressin/serotonin interactionsin the anterior hypothalamus control aggressivebehavior in golden hamsters. J Neuroscience. 1997;17(11):4331-4340.

28. O’Sullivan ST, Reardon CM, McGreal GT, Hehin DJ,Kirwan WO, Brady MP. Deliberate ingestion offoreign bodies by institutionalized psychiatric patients.Ir J Med Sci. 1996;165(4):294-296.



powodującym progresję choroby może byćrozpad mięśni szkieletowych (radbomioliza).U chorych z zaburzeniami psychicznymitylko część przypadków hiponatremii bę-dzie spowodowana polidypsją psychogenną.U chorego, który nie pije dużych ilości wo-dy, hiponatremia może wynikać z działanialeków zarówno stosowanych w tym celu(tiazydy), jak i z innych powodów (karba-mazepina: 5-12% leczonych, f luoksetyna,neuroleptyki o silnym działaniu przeciwdo-paminergicznym), stanowić powikłanie na-wet łagodnego urazu głowy (w zasadzie niewiadomo dlaczego) lub być właśnie skut-kiem katatonii. U pacjentów z zaburzeniamipsychicznymi może współistnieć kilka przy-czyn zaburzeń gospodarki sodowej. Jednymz elementów tego łańcucha może być nad-mierne, niedostosowane do sytuacji wydzie-lanie wazopresyny, powodujące lawinowenarastanie zaburzeń wodno-elektrolitowychi wystąpienie zatrucia wodnego (nazywane-go częściej zespołem SIADH). Sytuacja po-garsza się jeszcze bardziej, gdy w obrazie kli-nicznym pojawi się hipertermia, mogącanasilać już istniejącą hiponatremię, jak toma miejsce w katatonii złośliwej lub złośli-w y mzespole neuroleptycznym. Hipotezom,skąd bierze się współwystępowanie powy-ższych chorób, jest poświęcony właśnieomawiany artykuł. A może, jak chcą auto-rzy, jest to jedna choroba? Może kilkakrot-nie podkreślane przez autorów połykanieprzedmiotów (pica) jest cechą wyróżniającąosoby u których katatonia hiperkinetycznai hiponatremia ulegną jednoczesnemu roz-wojowi?

Zespół katatoniczny może występowaćw dwóch postaciach: hipokinetycznej(częstszej) lub hiperkinetycznej (rozpozna-nej u wszystkich czterech opisanych w arty-kule chorych). Katatonia sama w sobiestanowić może przyczynę zaburzeń elektro-litowych, wywołując uszkodzenie mięśniszkieletowych lub uporczywą, nieskoordy-nowaną aktywność ruchową. Rzeczywiście,gdyby nie hiperkinetyczny przebieg (mogli-byśmy nazwać go również mieszanym z do-minującym pobudzeniem i krótkimi wstaw-kami osłupieniowymi), picie dużych ilościwody byłoby niemożliwe z powodu zaha-mowania psychoruchowego. Można by za-pytać: co to za katatonia, w której chorymoże pić kilkanaście litrów wody dziennie?Częściej kolejność zjawisk bywa odwrotna:duże wahania stężenia sodu w surowicy mo-gą pełnić rolę wyzwalającą (przyczynową?)wobec objawów katatonicznych. W takich

przypadkach uzyskiwano szybką poprawęstanu psychicznego w wyniku wyrównaniazaburzeń elektrolitowych.

U omawianych czterech chorych mamydo czynienia z przemijającymi objawamikatatonicznymi. Powstaje pytanie, które ob-jawy – oprócz kontrowersyjnej polidypsji– traktować jako „jednoznacznie katatonicz-ne”. W zasadzie każdy pojedynczy objawkatatoniczny cechuje niewystarczająca swo-istość. Podręczniki psychopatologii wymie-niają jako objaw dominujący zaburzenianapędu psychoruchowego. Izolowane per-seweracje i werbigeracje świadczą o nasilo-nych zaburzeniach toku myślenia. Manie-ryzmy mogą występować także w stanachdezorganizacji (psychozach hebefrenicz-nych). Mutyzm jest objawem osłupienia,ale może występować w innych jego posta-ciach, jak osłupienie depresyjne, dysocjacyj-ne czy nawet maniakalne (rzadkie, ale suge-rowane przez autorów u pacjenta A).Negatywizm jest objawem pewnym, o ilejest to rzeczywisty negatywizm katatonicz-ny, a nie np. wrogość zależna od przeko-nań urojeniowych. Wątpliwości nie budzątylko zjawiska echowe (echolalia, echoprak-sja) oraz sztywność woskowa. Na podstawietych założeń u pacjentki D przeważa raczejwymiar dezorganizacyjny.

Wyniki prac kazuistycznych trudnouogólniać. W omawianej pracy różnorod-ność w doborze pacjentów jest zapewnezamierzona, ma bowiem ilustrować współ-występowanie objawów katatonii hiperkine-tycznej i polidypsji w przebiegu różnych sta-nów chorobowych. Jednak stwierdzenieu dwóch (czyli u połowy) opisanych cho-rych nadużywania substancji psychoaktyw-nych (alkohol, kokaina) może wskazywaćna obecność dodatkowych czynników wy-wołujących hiponatremię, pozostających po-za omawianym łańcuchem przyczynowym.Wiadomo, że nadużywanie niektórych sub-stancji psychoaktywnych zwiększa ryzykozaburzeń elektrolitowych. Od dawna znanyjest wpływ alkoholu, choć znaczenie tej sub-stancji (lub jej odstawienia) dla sekrecji hor-monu antydiuretycznego jest ciągle niedo-statecznie zbadane. Warto przypomnieć, żesilnym czynnikiem modyfikującym sekrecjęwazopresyny jest także ecstasy (metyleno--dioksy-metamfetamina, MDMA), a także,być może, niektóre „dopalacze” (pochodnepiperazyny). Połączenie działania pobudza-jącego oraz natriuretycznego (zwiększonewydalanie sodu z moczem) związane jestz ryzykiem nagłego zgonu (udar cieplny)u młodych, zdrowych osób. Co więcej,

MDMA sama w sobie może stanowić przy-czynę katatonii. U pacjentki D nie sposóbpominąć działania węglanu litu, kolejnejsubstancji modyfikującej działanie wazopre-syny (oraz innych układów hormonalnych)i tym samym zmieniającej stężenie soduw surowicy.

Dlaczego w przebiegu różnych stanówpsychopatologicznych, często po wielu la-tach choroby, u niektórych pacjentów roz-wija się niekontrolowane picie płynów?W przeważającej większości przypadkównie wykazano związku z treścią doznań psy-chotycznych. Nie wiadomo, czy polidypsjapsychogenna ma charakter zachowaniakompulsyjnego (natrętnego), jest wynikają-cą z ubóstwa wątków stereotypią,1 bezcelo-wym manieryzmem czy też ma charakteruzależnienia? (nie wykazano związku mię-dzy jakimkolwiek uzależnieniem a wypija-niem nadmiernych ilości płynów). Możestanowi u pacjentów leczonych przewleklelekami przeciwpsychotycznymi ekwiwalentdyskinez późnych?2 Nadal niejasne są me-chanizmy prowadzące do progresji zabu-rzeń pragnienia ku zatruciu wodnemu.W badaniu opublikowanym w 1997 r.Goldman i wsp. wykazali wzmożoną sekre-cję wazopresyny u chorych na schizofrenięw stanach zaostrzenia psychotycznego, cosugeruje bezpośredni udział mechanizmówneurohormonalnych związanych z choro-bą.3 W następnych latach ten sam zespółbadaczy wykazał u chorych na schizofrenięzmniejszenie zwrotnego hamowania osistresu (2007 r.) oraz deficyt sekrecji oksyto-cyny w przebiegu reakcji stresowej (2008 r.).Warto podkreślić, że nie byli to pacjenci ka-tatoniczni. Wypijanie dużych ilości płynówmogłoby być zatem próbą nieswoistej (i nie-skutecznej) kompensacji nadmiernej reakcjistresowej, mogącej stanowić również pod-łoże objawów katatonicznych.

W omawianym artykule dziwi pominięciew omówieniu znaczenia układu dopaminer-gicznego, stanowiącego swoisty wspólny koń-cowy etap wielu procesów chorobowych. Towłaśnie nadwrażliwość receptorów dopami-nowych jest prawdopodobnie czynnikiem łą-czącym omawiane zjawiska. Układ dopami-nergiczny odgrywa istotną rolę w rozwojuzarówno katatonii, jak również polidypsji,a jego aktywność jest modulowana poprzezwiele układów neuroprzekaźnikowych.4,5W obu stanach stosowanie leków przeciwpsy-chotycznych powinno być podejmowanez dużą ostrożnością – w przypadku pacjen-tów z objawami katatonicznymi jest ona uza-sadniona ryzykiem gwałtownego narastania





sztywności lub wystąpienia objawów hiper-termii. Może (jak to ma miejsce w przypad-ku dyskinez późnych) u niektórych chorychistotne jest nagłe przerwanie leczenia neuro-leptykiem (jak u pacjenta A)? Autorzy słusz-nie omawiają znaczenie układu glutaminer-gicznego w rozwoju zaburzeń pragnienia,wspominają również o układzie oreksyno-wym. Pomijają, być może celowo, znaczeniemózgowego układu renina-angiotensyna-aldo-steron wobec niejednoznacznych wynikówbadań nad jego udziałem w patogeneziei ewentualnej terapii polidypsji. Ciekawa su-gestia dotyczy możliwego ośrodkowego(w domyśle: przeciwkatatonicznego) działa-nia tetracyklin. Autorzy sugerują, że w przy-padku minocykliny byłby to wpływ odmien-ny od powszechnie akceptowanego, choćniedostatecznie udowodnionego (mało ba-dań, małe grupy) działania demeklocykliny,zmiennego i rozwijającego się stopniowow ciągu 2-4 tygodni. W przypadku tego ostat-niego leku mechanizm wydaje się głównieobwodowy i polega na zmianie wrażliwościdystalnych i zbiorczych kanalików nerko-wych względem wazopresyny. A zatem, de-meklocyklina nie wydaje się modyfikowaćgłównego patomechanizmu choroby i należyją traktować wyłącznie jako leczenie objawo-we. Prawdopodobnie identyczny wpływ jakdemeklocyklina u omawianych pacjentówwywiera węglan litu, działający na nerkęw zbliżony sposób. Fakt wycofania się zabu-rzeń w ciągu kilku dni po wdrożeniu deme-klocykliny nie wyklucza poprawy samoistnej.Z drugiej strony, objawy katatoniczne, jakrównież hiponatremię opisano także w prze-biegu stosowania antybiotyków makrolido-wych (azytromycyna i, częściej, klaritromycy-na). W tych przypadkach rozważano udziałdodatkowych czynników precypitujących(kilkudniowe infekcje z gorączką, legioneloza,statyny).

Lektura artykułu budzi szereg uwagpraktycznych. Nie poinformowano, jakabyła podaż chlorku sodowego (zarównodrogą doustną, jak i parenteralną) – czyżbynie było to możliwe do ustalenia? Istotnejest zwrócenie uwagi na badanie stężenia so-du w próbce moczu (a nie dobowej zbiór-ce). Badanie to, proste i tanie, jest na od-działach psychiatrycznych wykonywanerzadko, a odgrywa ono podstawową rolęw diagnostyce hiponatremii. Należy nieste-ty zgodzić się z autorami, że badanie soduw surowicy i moczu nie zastąpi oznaczeniaosmolalności tych płynów ustrojowych. Po-dobnie, zaskakuje niewielki zakres badańdiagnostycznych mających wykluczyć inne

przyczyny hiponatremii. Rozpoznanie ze-społu zatrucia wodnego wyłącznie na pod-stawie stwierdzenia obniżenia stężenia soduw surowicy i jego wysokiej wartości w prób-ce moczu jest nadmiernym uproszczeniem.

Szczegółowe omówienie diagnostykiprzekracza ramy tego komentarza. Należywspomnieć o bezwzględnej koniecznościwykluczenia niewydolności nerek, niedo-czynności kory nadnerczy (także wtórnej,przysadkowo-podwzgórzowej) lub tarczycy,a także chorób serca i wątroby. W przypad-ku niedoczynności nadnerczy i przysadkistężenie sodu w moczu jest również podwy-ższone. Wprawdzie zespół SIADH jest naj-częstszą przyczyną hiponatremii przebiega-jącej z prawidłowym stanem nawodnienia(euwolemicznej) i podwyższonym stęże-niem sodu w moczu, jednak nawet w jegoprzebiegu zdarza się okresowa, 1-2 tygo-dniowa poprawy stanu (tzw. escape pheno-menon), co mogło mieć miejsce takżeu niektórych omawianych chorych.

Należy przypomnieć, że w przypadkubezobjawowej hiponatremii łagodnej, a nie-kiedy też umiarkowanej (stężenie sodu w su-rowicy powyżej 120 mmol/l), jeśli czastrwania nie jest określony (a tak bywa naj-częściej), nie należy podejmować ani szyb-kich, ani radykalnych działań korekcyjnych(co ilustrują także opisy pacjentów z powy-ższego artykułu). Wskazane jest wówczasprzeprowadzenie badań diagnostycznych(suplementacja doustna chlorkiem sodo-wym powinna w tym okresie być przerwa-na) oraz monitorowanie stężenia sodu w su-rowicy. Warto wspomnieć o koniecznościwykonania tak prostego badania jak RTGklatki piersiowej w dwóch projekcjach ¬wiele stanów chorobowych płuc (nowotwo-ry, sarkoidoza, gruźlica, zapalenie płuc) mo-że przebiegać z zespołem nieadekwatnej se-krecji wazopresyny.

W praktyce powstrzymanie pacjentaod picia płynów jest zadaniem trudnym,wymagającym wdrożenia ścisłego programubehawioralnego oraz indywidualnej opiekipersonelu. W przypadku szybkiego narasta-nia hiponatremii uzasadnione jest okreso-we stosowanie przymusu bezpośredniego(unieruchomienie), najczęściej bez zgodychorego, w celu powstrzymania zachowańzagrażających. Brak niezbędnych badań dia-gnostycznych z powodu odmowy u pacjen-ta A najlepiej ilustruje trudności psychiatrymanewrującego między paternalizmem a re-spektowaniem podmiotowości pacjenta.Autorzy nie opisują szczegółowo zastoso-wanej procedury. Rutynowo przyjętym po-

stępowaniem monitorującym jest w przy-padku polidypsji dwukrotny w ciągu doby(o godzinie 8 i 16) pomiar masy ciała uzu-pełniony częstą (nawet codzienną) kontro-lą ciężaru właściwego moczu. To proste,nieinwazyjne działanie pozwala na stratyfi-kację ryzyka zatrucia wodnego. Niestety, ta-cy pacjenci są często wypisywani z oddzia-łu psychiatrycznego krótko po wyrównaniuzaburzeń elektrolitowych, bez omamówi urojeń, jednak z utrzymującym się, nadalzagrażającym życiu przymusem picia wody.

Na koniec warto chyba zapytać o zakresniezbędnego szkolenia psychiatrów w zakre-sie chorób wewnętrznych. Choroby soma-tyczne u chorych z zaburzeniami psychiczny-mi cechują się pewną specyfiką. W ostatnichlatach do grupy problemów somatycznych,z którymi zmierza się psychiatra w codzien-nej pracy klinicznej, dołączyły – obok zespo-łu metabolicznego, wydłużenia odstępu QTi hiperprolaktynemii – także zaburzenia go-spodarki sodowej. Codzienna praktyka kli-niczna zdaje się wymuszać pewną samodziel-ność psychiatry wobec tych zaburzeń,zwłaszcza w sytuacjach, gdy dostęp do kon-sultacji internistycznej jest ograniczony. Po-lecamy zatem dwa wartościowe opracowaniadotyczące hiponatremii.6,7

Trudno jednoznacznie ocenić wartośćmerytoryczną tez stawianych przez autorówartykułu. Obserwacje te zostaną zweryfiko-wane wraz z upływem czasu, w następnychbadaniach. Zachęcamy do śledzenia na bie-żąco tej tematyki.

Piśmiennictwo1. Shutty M, McCulley K, Pigott B. Association

between stereotypic behavior and polydipsia inchronic schizophrenic patients. J Behav The & ExpPsychiat. 1995;26:339-343.

2. Umbricht DSG, Saltz B, Pollack S et al. Polydipsiaand Tardive Dyskinesia in Chronic PsychiatricPatients – Related Disorders? Am J Psychiatry. 1993;150:536-1538.

3. Goldman MB, Robertson GL, Luchins DJ et al..Psychotic exacerbations and enhanced vasopressinsecretion in schizophrenics with hyponatremia andpolydipsia. Arch Gen Psychiatry 1997;54:443-449.

4. Matsumoto C, Shinkai T, De Luca V et al..Association between three functionalpolymorphisms of the dopamine D2 receptor geneand polydipsia in schizophrenia. Int JNeuropsychopharmacol. 2005;8:245-253.

5. Amato D. Haloperidol both prevents and reversesquinpirole-induced nonregulatory water intake,a putative animal model pf psychogenic polydipsia.Psychopharmacology. 2008;200:157-165.

6. Załuska M. Diagnoza i terapia hiponatremiiu pacjenta z zaburzeniami psychicznymi.Farmakoter Psych i Neurol. 2005; 2: 155-166.

7. Wakil A, Atkin S. Postępowanie w zaburzeniachgospodarki sodowej. Medycyna Po Dyplomie 2010;19:30-35.



WprowadzenieNie ma współczesnych, systematycznych

badań kontrolowanych nad katatonią w dzie-ciństwie i w okresie dojrzewania. Wnioskiw tym obszarze opierają się na doniesieniachkazuistycznych i mniejszych badaniach,1-8

które dostarczają informacji na temat często-ści występowania katatonii u dzieci i młodzie-ży z rozpoznaniem zaburzeń afektywnych,psychotycznych, autystycznych, rozwojo-wych, spowodowanymi używaniem substan-cji oraz ogólnomedyczno-neurologicznych.

Przegląd stanów związanych z katatoniąu dzieci i nastolatków przedstawiono w ta-beli 1.7-22 Częstości objawów katatonicznychnajczęściej występujących u chorych w tychgrupach wiekowych zestawiono w tabeli 2.8Współczynniki dla nietrzymania moczu i ka-łu jako cech katatonii dostępne są wyłączniew przypadku dzieci.

Te wyniki u dzieci najczęściej odpowiada-ją wynikom dotyczącym katatonii u doro-słych pacjentów. Kryteria schizofrenii speł-nia 10-15% dorosłych chorych z katatonią.U dorosłych pacjentów stwierdza się też pod-łoże neurologiczne katatonii, jak równieżogólnomedyczne czy związane z używaniem

substancji psychoaktywnych.23 Chociaż niesą dostępne wyniki żadnych kontrolowanychbadań nad leczeniem katatonii, w piśmien-nictwie konsekwentnie przedstawia się korzy-ści z leczenia benzodiazepinami i barbitura-nami oraz terapią elektrowstrząsową (EW),bez względu na nasilenie i etiologię katato-nii24-26 lub wiek pacjenta.7,27-32

Katatonia została po raz pierwszy opisa-na w 1874 roku przez Kahlbauma33 jako od-rębne zaburzenie mózgu o cyklicznym, na-przemiennym i postępującym przebiegu.W 1896 roku Kraepelin uznał ją za postaćdementia praecox lub schizofrenii. W la-tach 70. XX wieku różni autorzy przedstawia-li katatonię jako cechę zaburzeń afektywnychu dorosłych, zwłaszcza manii.35-37

Ostatnie doniesienia przeczą rzadkościwystępowania katatonii u dzieci. W jednymz nich u w przybliżeniu 33% (12 z 38) dzie-ci ze schizofrenią obserwowano oznaki kata-tonii,38 chociaż nie postawiono żadnego for-malnego jej rozpoznania. W innym badaniu13

w grupie 198 dzieci i nastolatków będącychpod psychiatryczną opieką ambulatoryjnąstwierdzono 5% częstość występowania kata-tonii, a 17% w podgrupie z zaburzeniami

Katatonia w dzieciństwie i w okresie dojrzewania:implikacje dla DSM-VDirk M. Dhossche, MD, PhD, Charmaine Wilson, MD, Lee Elizabeth Wachtel, MD

StreszczenieZ badania nad katatonią u dzieci i młodzieży wynika, że jej obraz jest podobnydo obserwowanego u dorosłych oraz że jako taka, jest ona łatwo rozpoznawalna. Katatoniawystępuje u dzieci i młodzieży z zaburzeniami afektywnymi, psychotycznymi, autystycznymi,rozwojowymi, spowodowanymi używaniem substancji oraz ogólnomedycznymi.Benzodiazepiny i terapia elektrowstrząsowa, leczenie, którego skuteczność od latpotwierdzano u dorosłych chorych z katatonią, przynosi poprawę również w przypadkukatatonii u dzieci i młodzieży. Wyniki te rzucają nowe światło na znaczenie katatoniiw zaburzeniach psychicznych na przestrzeni życia, rozluźniając rzekomy związek międzykatatonią i schizofrenią, a tym samym przemawiając za niezależną kategorią katatoniiw klasyfikacji psychiatrycznej. Katatonia, zespół uleczalny, występuje u dzieci i młodzieżyi daje możliwość szybkiego rozpoznania i leczenia.

Dr Dhossche, professor, dr Wilson, resident, Department of Psychiatry, University of Mississippi Medical Center,Jackson. Dr Wachtel, assistant professor, Department of Psychiatry, Johns Hopkins University School of Medicine,Kennedy Krieger Institute, Baltimore, Maryland.

Autorzy nie zgłaszają żadnych mogących powodować konflikt interesów zależności finansowych ani powiązańz organizacjami komercyjnymi.

Adres do korespondencji: Dirk M. Dhossche, MD, PhD, Professor, Department of Psychiatry, University ofMississippi Medical Center, 2500 N State St, Jackson, Mississippi 39216, Stany Zjednoczone;e-mail: [email protected]

• Katatonia występuje u dziecii młodzieży z zaburzeniamiafektywnymi, psychotycznymi,autystycznymi, rozwojowymi,spowodowanymi używaniemsubstancji psychoaktywnych orazogólnomedycznymi, ale częstośćjej występowania nie jest znana zewzględu na brak systematycznychbadań.

• Objawy katatonii u młodych osóbsą takie same jak u dorosłych.

• Katatonia u młodych osób jestzespołem uleczalnym, bez względuna leżące u jej podstaw zaburzenia.Leczeniem z wyboru, skutecznymrównież u dorosłych, sąbenzodiazepiny i terapiaelektrowstrząsowa.

• Psychiatrzy dziecięcy i pediatrzypowinni zachowywać czujnośćw kwestii rozpoznawania katatoniii brać pod uwagę, że dostępne jestskuteczne leczenie.

• Badanie nad katatonią u młodzieżyprzemawia za niezależną kategoriąkatatonii w klasyfikacjipsychiatrycznej.

21_26_dhosse-1:Layout 1 2010-08-13 14:24 Page 21



Hiponatremia i nieprawidłowe spożycie wody w katatonii ...

Documents

Transcript of Hiponatremia i nieprawidłowe spożycie wody w katatonii ...