Forum Zakażeń 2012-3(1)-17–23

2
 Praca poglądowa Forum Zakażeń 2012;3(1):17–23 © Evereth Publishing, 2012 Beata M. Sobieszczańska | Ur szula Kasprzykowska | Anna Duda-Madej | Anna K. Duda | Michał Turniak Potencjał chorobotwórczy epidemicznego szczepu Escherichia coli   O104:H4 The potential disease epidemic strain of Escherichia coli   O104:H4  Katedra i Zakład Mikrobiologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu  } Beata M. Sobieszczańska, Katedra i Zakład Mikrobiologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, ul. Chałubińskiego 4, 50-368 Wrocław, Tel.: (71) 784 13 08, Fax: (71) 784 01 17, e-mail: [email protected] Wpłynęło: 16.02.2012 Zaakceptowano: 02.03.2012 Streszczenie:  Niezwykła plastyczność genetyczna pałeczekEsche- richia coli  jest przyczyną pojawiania się nowych, patogennych szczepów, odpowiedzialnych za epidemie. Aktualnym przykła- dem patogenu powstałego na drodze horyzontalnego transferu genów jest szczep E. coli  O104:H4, który w Niemczech w okre- sie od 9 maja do 22 czerwca 2011 roku spowodował zakażenie u 3792 osób i zgon 42. U 781 zakażonych rozwinął się hemoli- tyczny zespół mocznicowy (HUS). Na liczbę klinicznie poważnych przypadków i oar śmiertelnych tej epidemii miało wpływ wiele czynników, omówionych w niniejszym artykule. Słowa kluczowe: czynniki wirulencji | Escherichia coli  | serotyp O104:H4 | żywe niehodowlane formy bakterii (VBNC) Abstract: The extraordinary genetic plasticity of Escherichia coli  is the cause of the emergence of new pathogenic strains respon- sible for epidemics. A current example of the pathogen evolved by horizontal gene transfer is a strain of E. coli O104:H4, which from 9 th  May to 22 nd  June 2011 in Germany caused the infection in 3792 and the death of 42 individuals. As many as 781 individuals developed hemolytic uremic syndrome (HUS). The number of cli- nically severe cases and deaths from the epidemic was inuenced by many factors, discussed in this article. Key words: Escherichia coli  | serotype O104:H4 | viable non-cultu- rable bacteria (VBNC) | virulence factors Pałeczki Escherichia coli posiadają niezwykle plastyczny genom, co oznacza, że często i z łatwością nabywają geny kodujące różne czynniki wirulencji, dając w ten sposób po- czątek nowym, hiperwirulentnym szczepom. Genetyczna zmienność tych drobnoustrojów może mieć jednak nieprze- widywalne konsekwencje, czego najlepszym przykładem  jest szczep E. coli O104:H4, odpowiedzialny za ubiegłorocz- ną epidemię w Niemczech, a który stanowi swoistą, rzad- ko spotykaną w naturze hybrydę trzech patotypów E. coli: STEC (shiga-toksynogenn ych E. coli), EAEC (enteroagrega- cyjnych E. coli) oraz ExPEC (p ozajelitowych E. coli) (Ryc. 1) [1–3]. STEC stanowią dużą grupę szczepów, które charaktery- stycznie produkują toksyny shiga lub shiga-podobne. Pa- totyp STEC obejmuje liczne szczepy należące do różnych serogrup E. coli lub o nieokreślony ch antygenach soma- tycznych O, które wywołują zakażenia objawowe bądź bez- objawowe wśród ludzi i zwierząt oraz izolowane są ze śro- dowiska zewnętrznego. Szerokie rozpowszechnienie STEC w środowisku gwarantuje równoczesną wszechobecność bakteriofagów , przenoszących geny kodujące toksyny z gru- py shiga, które mogą zakażać szczepy niepatogenne. Fagi przenoszące geny kodujące toksyny shiga w ykryto m.in. w glebie, rekreacyjnych zbiornikach wodnych, ściekach, wodach powierzchniowych, a także jelitach ludzi i zwierząt. Poza szczepami, których pierwotnym czynnikiem wiru- lencji są toksyny shiga, do grupy STEC zalicza się szczepy EHEC (enterokrwotoczne E. coli), wywodzące się od EPEC (enteropatogennych E. coli), które obok zdolności syntezy toksyn shiga posiadają geny kodujące białko intiminą, od- powiedzialną za reorganizację aktynowego c ytoszkieletu enterocytów , połączoną z zaburzeniem ich funkcji [4, 5]. Patotyp EAEC obejmuje najbardziej zróżnicowane pod względem prezentowanych czynników wirulencji szczepy E. coli. Cechą charakterystyczną EAEC jest ich niezwykły sposób adhezji w postaci agregatów tworzących biolm na powierzchni nabłonka jelit, tzw . adhezja agregacyjna (AA) (Ryc. 2). Charakterystyczne dla tej grupy E. coli an- tygeny to globalny aktywator transkrypcyjny AggR, regulu-  jący ekspresję genów wirulencji EAEC, mbrie agregacyjne AAF oraz białko dyspersyna Aap, choć opisano wiele izola- tów EAEC pozbawionych tych atrybutów. Poza tym EAEC mogą prezentować praktycznie wszystkie opisane u choro- botwórczych pałeczek E. coli, a także Yersinia i Shigella, geny wirulencji. Dodatkowo, szczepy EAEC podobnie jak STEC, należą do żnych serog rup E. coli lub szczepów nietypowal- nych. Cechy te sprawiają, że zakażenia wywoływane przez szczepy EAEC bardzo rzadko są diagnozowane w laborato-

Transcript of Forum Zakażeń 2012-3(1)-17–23

5/16/2018 Forum Zakażeń 2012-3(1)-17–23 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/forum-zakazen-2012-31-1723 1/2

 

Praca poglądowa

Forum Zakażeń 2012;3(1):17–23© Evereth Publishing, 2012

Beata M. Sobieszczańska | Urszula Kasprzykowska | Anna Duda-Madej | Anna K. Duda | Michał Turniak 

Potencjał chorobotwórczy epidemicznego

szczepu Escherichia coli O104:H4The potential disease epidemic strain of Escherichia coli O104:H4

Katedra i Zakład Mikrobiologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu } Beata M. Sobieszczańska, Katedra i Zakład Mikrobiologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, ul. Chałubińskiego 4,50-368 Wrocław, Tel.: (71) 784 13 08, Fax: (71) 784 01 17, e-mail: [email protected]

Wpłynęło: 16.02.2012Zaakceptowano: 02.03.2012

Streszczenie: Niezwykła plastyczność genetyczna pałeczek Esche-

richia coli  jest przyczyną pojawiania się nowych, patogennych

szczepów, odpowiedzialnych za epidemie. Aktualnym przykła-

dem patogenu powstałego na drodze horyzontalnego transferu

genów jest szczep E. coli  O104:H4, który w Niemczech w okre-

sie od 9 maja do 22 czerwca 2011 roku spowodował zakażenie

u 3792 osób i zgon 42. U 781 zakażonych rozwinął się hemoli-

tyczny zespół mocznicowy (HUS). Na liczbę klinicznie poważnych

przypadków i oar śmiertelnych tej epidemii miało wpływ wiele

czynników, omówionych w niniejszym artykule.

Słowa kluczowe: czynniki wirulencji | Escherichia coli  | serotypO104:H4 | żywe niehodowlane formy bakterii (VBNC)

Abstract: The extraordinary genetic plasticity of  Escherichia coli  

is the cause of the emergence of new pathogenic strains respon-

sible for epidemics. A current example of the pathogen evolved

by horizontal gene transfer is a strain of  E. coli  O104:H4, which

from 9th May to 22nd June 2011 in Germany caused the infection in

3792 and the death of 42 individuals. As many as 781 individuals

developed hemolytic uremic syndrome (HUS). The number of cli-

nically severe cases and deaths from the epidemic was inuenced

by many factors, discussed in this article.

Key words: Escherichia coli | serotype O104:H4 | viable non-cultu-

rable bacteria (VBNC) | virulence factors

Pałeczki Escherichia coli posiadają niezwykle plastyczny 

genom, co oznacza, że często i z łatwością nabywają geny 

kodujące różne czynniki wirulencji, dając w ten sposób po-

czątek nowym, hiperwirulentnym szczepom. Genetyczna

zmienność tych drobnoustrojów może mieć jednak nieprze-

widywalne konsekwencje, czego najlepszym przykładem

 jest szczep E. coli O104:H4, odpowiedzialny za ubiegłorocz-

ną epidemię w Niemczech, a który stanowi swoistą, rzad-

ko spotykaną w naturze hybrydę trzech patotypów E. coli:

STEC (shiga-toksynogennych E. coli), EAEC (enteroagrega-

cyjnych E. coli) oraz ExPEC (pozajelitowych E. coli) (Ryc. 1)[1–3].

STEC stanowią dużą grupę szczepów, które charaktery-

stycznie produkują toksyny shiga lub shiga-podobne. Pa-

totyp STEC obejmuje liczne szczepy należące do różnych

serogrup E. coli lub o nieokreślonych antygenach soma-

tycznych O, które wywołują zakażenia objawowe bądź bez-

objawowe wśród ludzi i zwierząt oraz izolowane są ze śro-

dowiska zewnętrznego. Szerokie rozpowszechnienie STEC

w środowisku gwarantuje równoczesną wszechobecność

bakteriofagów, przenoszących geny kodujące toksyny z gru-

py shiga, które mogą zakażać szczepy niepatogenne. Fagiprzenoszące geny kodujące toksyny shiga wykryto m.in.

w glebie, rekreacyjnych zbiornikach wodnych, ściekach,

wodach powierzchniowych, a także jelitach ludzi i zwierząt.

Poza szczepami, których pierwotnym czynnikiem wiru-

lencji są toksyny shiga, do grupy STEC zalicza się szczepy 

EHEC (enterokrwotoczne E. coli), wywodzące się od EPEC

(enteropatogennych E. coli), które obok zdolności syntezy 

toksyn shiga posiadają geny kodujące białko intiminą, od-

powiedzialną za reorganizację aktynowego cytoszkieletu

enterocytów, połączoną z zaburzeniem ich funkcji [4, 5].

Patotyp EAEC obejmuje najbardziej zróżnicowane podwzględem prezentowanych czynników wirulencji szczepy 

E. coli. Cechą charakterystyczną EAEC jest ich niezwykły 

sposób adhezji w postaci agregatów tworzących biolm

na powierzchni nabłonka jelit, tzw. adhezja agregacyjna

(AA) (Ryc. 2). Charakterystyczne dla tej grupy  E. coli an-

tygeny to globalny aktywator transkrypcyjny AggR, regulu-

 jący ekspresję genów wirulencji EAEC, mbrie agregacyjne

AAF oraz białko dyspersyna Aap, choć opisano wiele izola-

tów EAEC pozbawionych tych atrybutów. Poza tym EAEC

mogą prezentować praktycznie wszystkie opisane u choro-

botwórczych pałeczek E. coli, a także Yersinia i Shigella, geny 

wirulencji. Dodatkowo, szczepy EAEC podobnie jak STEC,

należą do różnych serogrup E. coli lub szczepów nietypowal-

nych. Cechy te sprawiają, że zakażenia wywoływane przez

szczepy EAEC bardzo rzadko są diagnozowane w laborato-

5/16/2018 Forum Zakażeń 2012-3(1)-17–23 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/forum-zakazen-2012-31-1723 2/2