SCHIZOFRENIAepidemiologia, etiopatogeneza, podział,

kryteria diagnostyczne, rokowanie

Rys historycznyPierwsze opisy padaczki, manii, depresji, otępienia miały miejsce już w

starożytności, natomiast brak jest jednoznacznego opisu schizofrenii z tamtego okresu.

Do połowy XIX w. większość lekarzy stosowała pojęcie jednej psychozy.Haslam (1764 – 1844) i Pinel (1745 – 1826) przedstawili jej częściowy opis

już w XVIII w.Emil Kraepelin pod koniec XIX w. zdefiniował to schorzenie w sposób b.

zbliżony do jej współczesnego rozumienia i jako pierwszy odróżnił psychozę maniakalno – depresyjną od dementia praecox (otępienie przedwczesne), które obecnie ok. jest schizofrenią.

Eugen Bleuler (1857 – 1939) w 1911 r. utworzył termin „schizofrenia”, a Schneider (1887 – 1967) jako pierwszy opisał tzw. objawy pierwszorzędowe, na których opierają się współczesne kryteria diagnostyczne tej choroby.

Schizofrenia

Schizofrenia – stanowi prawdopodobnie najważniejszą przyczynę przewlekłego upośledzenia funkcjonowania osób z zaburzeniami psychicznymi, a połowa pacjentów szpitali psychiatrycznych w Europie to osoby chorujące na schizofrenię.

Z uwagi na nie wykrycie markera biologicznego swoistego dla schizofrenii o jej rozpoznaniu decydują: rodzaj i okres utrzymywania się objawów klinicznych

Schizofrenia – to zazwyczaj ostra psychoza rozpoczynająca się na początku wczesnej dorosłości, a charakteryzująca się dziwacznymi

urojeniami, omamami słuchowymi, zaburzeniami myślenia, dziwnym zachowaniem oraz postępującym pogorszeniem funkcjonowania osobistego, rodzinnego, zawodowego i społecznego. Wymienione objawy występują przy zachowanej jasnej świadomości.

Definicja pragmatyczna schizofrenii

Epidemiologia Schizofrenia występuje we wszystkich krajach oraz we wszystkich kulturach i

choruje na nią na całym świecie 45 mln, w Polsce ok. 400 tys. Ryzyko wystąpienia choroby w ok. całego życia 1%. Roczna zachorowalność ok. 20 chorych (od 7 do 40) na 100 tys. mieszkańców

Niektóre badania wsk., że zachorowalność na schizofrenię zmienia się z biegiem czasu> Hare – uważał, że do końca XVIII w. schizofrenia występowała rzadko, a wzrost wsk. zachorowalności na nią był najwyższy w czasie gwałtownego wzrostu uprzemysłowienia w XIX oraz na początku XX w., a obecnie ponownie się zmniejsza.Der – dowodził, że spadek zachorowalności obserwowany w ostatnim 30-leciu może być następstwem zmian w diagnostyce i postępami w leczeniu.

Schizofrenia

Nowa Gwinea ↓ Irlandia cz. zach. ↑

SchizofreniaEpidemiologia

Pojęcie „efektu sezonowości urodzeń” – ustalono, że chory na schizofrenię częściej (od 7 – 15%) rodzą się na:

- półkuli północnej między lutym a majem- półkuli południowej między czerwcem a październikiem

Większa ekspozycja płodu na epidemię grypy w drugim trymestrze ciąży

Wiek zachorowania:- mężczyźni 15 – 25 r.ż.- kobiety 25 – 35 r.ż.

Płeć – dotyczy obu płci w równym stopniu Populacje ze zwięk. rozpow. – populacje miejskie, niższe klasy społeczno –

ekonomiczne.

SchizofreniaEtiopatogeneza - hipotezy

Wg współczesnej wiedzy dot. patogenezy i patofizjologii schizofrenii do zachorowania dochodzi w następstwie zadziałania dwóch grup czynników.

Czynniki środowiskowe[częściowo zidentyfikowane]

Predyspozycja genetyczna[częściowo zidentyfikowana]

neuromorfologicznezmiany

neurochemicznezmiany

neurofizjologicznezmiany

zespół schizofreniczny

Inna hipoteza sugeruje, że w patogenezie schizofrenii mogą uczestniczyć retrowirusy, które wbudowują się w genom człowieka i mogą przekazywać się jako geny następnym pokoleniom.

Karlsson i wsp. z Uniwersytetu Hopkinsa – znaleźli retrowirusy w płynie mózgowo-rdzeniowym ok. 30% osób, które niedawno zachorowały oraz w mózgach zmarłych schizofreników.

Hipoteza ta zakłada, że początkowo „uśpione” wirusy mogą uaktywnić się pod wpływem m.in. hormonów rozrodczych. Tłumaczyłoby to nasilenie zaburzeń psychopatologicznych, które manifestują się u części chorych na schizofrenię w ok. dojrzewania. Wirusy mogą też prowadzić do wywołania procesów zapalnych mózgu i przyspieszyć apoptozę neuronów.

Schizofrenia

Etiopatogeneza - hipotezy

SchizofreniaEtiopatogeneza - hipotezy

Ryzyko zachorowania na schizofrenię w ciągu życia dla członków rodziny chorego w zależności od stopnia genetycznego pokrewieństwa

Stop. pokrewieństwa Ryzyko zachor. na schi. w ciągu życia

Stopień pokrew. genetycznego

Małżonek/małżonka 2% niespokrewniony

Bliżsi kuzynowie/bliższe kuzynki 2% trzeci

siostrzeńcy/siostrzenice, bratankowie/bratanice 4% drugi

wnuki 5% drugi

Potomstwo, jedno z rodziców chore na schizofrenię 13% pierwszy

Potomstwo, oboje rodzice chorzy na schizofrenię 46% pierwszy

Bliźnięta dwujajowe 17% pierwszy

Bliźnięta jednojajowe 48% pierwszy

Zdrowi Chorzy

W skali roku ubywało istoty szarej kory mózgowej (apoptoza)

1% 5%

Masowe obumieranie neuronów rozpoczynało się w okolicy płatów

--ciemieniowych, przenosiło się falą w kier. płatów czołowych

i skroniowych

Tej apoptozie towarzyszyło --nasilenie objawów

psychopatologicznych

Badacze z University of California Los Angeles i z National Institute of Mental Health prześledzili zmiany zachodzące w mózgach młodych osób (13-18 r.ż.) cierpiących na schizofrenię i porównali z osobami zdrowymi met. neuroobrazowymi.

Podejrzewano, że przyczyną były geny uczestniczące w rozwoju mózgu, które nieprawidłowo się uaktywniły pod wpływem hormonów rozrodczych wydzielających się w znacznym stężeniu w okresie dojrzewania.

SchizofreniaEtiopatogeneza - hipotezy

SchizofreniaEtiopatogeneza - hipotezy

Czynniki środowiskowe – działające w ok. przedchorobowym mogą mieć udział w patogenezie schizofrenii.

narażenie płodu na infekcje wirusowe w II trymestrze ciąży, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na schizofrenię w wieku dorosłym ok. 10% a ma to prawdop. zw. z uwarunkowaną genetycznie nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną matki.

powikłania położnicze (przedwczesny poród, przedłużający się poród i niedotlenienie) neurochemiczne (nadużywanie substancji psychoaktywnych) pobudz. neuroprzekaźnictwa

dopaminergicznego i serotoninergicznego oraz hamuje nauroprzek. glutaminergiczne, a to powoduje wystąpienie objawów przyspieszających objawy schizofrenii.

marihuana może wywołać objawy ostrej psychozy u p-tów z zab. psychicz. aktualne wyniki badań wskazują, że nadużywanie marihuany może spowodować wystąpienie

schizofrenii, ale prawdopodobnie tylko u osób z predyspozycją genetyczną.

luty - maj

lipiec - październik

Czynniki psychologiczne – teorie psychologiczne schizofrenii koncentrują się głównie na opisie i wyjaśnianiu

objawów.

teoria deficytu poznawczego – sugeruje, że schizofrenia może być spowodowana zaburzoną zdolnością do odbierania i analizowania informacji, co z kolei prowadzi do błędnej interpretacji konwersacji i ekspresji emocji (mimiki) twarzy.

Schizofrenia

Etiopatogeneza - hipotezy

SchizofreniaEtiopatogeneza - hipotezy

Czynniki społeczne – niejasny jest zw. przyczynowo – skutkowy między wydarzeniami życiowymi, a schizofrenią – choroba może być konsekwencją albo przyczyną wydarzeń.

schizofrenia częściej występuje wśród osób z niższych warstw społeczno – ekonomicznych, wśród mieszkańców miast i wśród imigrantów.

teorie rodzinne koncentrują się na nieprawidłowym wychowaniu (zwłaszcza na zaburzonej opiece matki) i na niewłaściwej komunikacji między członkami rodziny.

Schizofrenicy znacznie rzadziej pozostawiają potomstwo, niż osoby zdrowe. Skąd więc „geny schizofrenii” przetrwały?

Malspina i wsp. z Columbia University zbadali 2 gr. dużych populacji chorych na schizofrenię z Nowego Jorku i Izraela.

Wykazano, że schizofrenicy, u których w rodzinie ta choroba nie występowała byli dziećmi ojców średnio starszych o 5 lat, niż populacja osób zdrowych.

Dowiedziono, że: występuje ryzyko schizofreniipotomstwo poczęte przez ojców poniż. 25 r.ż. do 1/141

30 – 34 ↑ do 1/10040 – 44 ↑ do 1/8050 – 54 ↑ do 1/47

Ryzyko wystąpienia schizofrenii u potomstwa ojców 50-cio letnich jest 3 x wyższe, niż u potomstwa 25-cio latków.

Piętno genetyczne starszych ojców wynika z defektów plemników, które powstają w wyniku podziałów komórkowych. U 20-to latków komórki rozrodcze ulegają 200 podziałom, a spermatogonia 40-to latka przechodzi już 660 podziałów, co powoduje, że z każdym podziałem wzrasta w plemnikach prawdopodobieństwo mutacji.

Etiopatogeneza - hipotezy

Schizofrenia

Badania neuroradiologiczne CT i MRI wykazały szereg nieprawidłowości w strukturach mózgu (powiększenie komór bocznych oraz komory trzeciej, a także poszerzenie bruzd korowych).

Wpływ czasu trwania choroby, leczenia oraz przebyte urazy głowy mogły mieć na te zmiany wpływ. Zmiany o.u.n. korelowały z gorszym przedchorobowym funkcjonowaniem tych osób, złym rokowaniem, gorszą reakcją na leki, nasileniem się objawów negatywnych.

Choć prawie każda ze struktur mózgu chorych na schizofrenię była uznawana w którymś momencie za strukturę nieprawidłową to najnowsze badania przeprowadzone metodą skanowania wykazały, że zmiany strukturalne dotyczą tylko niektórych obszarów mózgu. Również przeprowadzone badania patomorfologiczne okazały się niejednoznaczne. W badaniach CT i MRI nie wykazano różnic w objętości całego mózgu. Uznano, że jeśli w mózgu występują poważne zmiany strukturalne, to nie mogą mieć charakteru rozlanego lecz ogniskowy.

Etiopatogeneza - hipotezy

Schizofrenia

Tradycyjny podział schizofrenii

Schizofrenia prosta podstępnie narastająca utrata napędu, zainteresowań, ambicji i inicjatywy, towarzyszące zblednięcie afektu.

Hebefreniaznaczna dezorganizacja myślenia, zachowania prymitywne, błazeńskie, chaotyczne, infantylne.

Schizofrenia katatonicznaznaczne zaburzenia motoryczne, manieryzm, stereotypie, osłupienie, podniecenie, zaburzenia mowy.

Schizofrenia paranoidalna urojenia prześladowcze lub wielkościowe, omamy słuchowe, uczucie napięcia, podejrzliwość, często wrogość i agresja.

Inne podtypy stany paranoidalne, schizofrenia skąpoobjawowa, schizofrenia rezydualna, zespoły podobne do schizofrenii (schizotypowe).

Schizofrenia

Podział schizofrenii wg ICD-10

F 20.0 Schizofrenia paranoidalnaF 20.1 Schizofrenia hebefrenicznaF 20.2 Schizofrenia katatonicznaF 20.3 Schizofrenia niezróżnicowanaF 20.4 Depresja poschizofrenicznaF 20.5 Schizofrenia rezydualnaF 20.6 Schizofrenia prostaF 20.8 Schizofrenia innego rodzajuF 20.9 Schizofrenia nie określona

Schizofrenia

Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie schizofrenii opiera się na: dokładnej ocenie objawów kolejności ich występowania rozwoju choroby i jej przebiegu zejścia w sensie ujawnienia się objawów ubytkowych

W celu zwiększenia rzetelności i powtarzalności rozpoznania stworzono kilka systemów diagnostycznych, m.in.: Present Scale Exsamination – jest to szczegółowy kwestionariusz pozwalający nie tylko na rozpoznanie schizofrenii, ale także na podział na określone zespoły systemy klasyfikacyjne oraz DSM-IV i ICD-10.

Schizofrenia

Pierwszy epizod psychotyczny i jego przebieg Mówimy wówczas, gdy dana osoba pierwszy raz w życiu doświadcza

objawów psychotycznych. osoby te mogą nie rozumieć co się z nimi dzieje i z otaczającym je światem.

Objawy mogą być bardzo niepokojące i niezwykłe, krańcowo różne od dotychczasowych doświadczeń.

Osoba taka czuje się zagubiona i zagrożona. W psychiatrii mówimy o charakterystycznym przebiegu P.E.P. Dzieli się on na 3 etapy: (różny czas trwania u różnych chorych)

I. Są to niejasne i trudne do rozpoznania zmiany w zachowaniu i funkcjonowaniu

II. Ostre objawy psychotyczneIII. Może nastąpić powrót do zdrowia, a może wystąpić depresja

popsychotyczna lub też objawy psychotyczne mogą utrzymywać się przewlekle o różnym stopniu nasilenia.

Schizofrenia

Rozpoznawanie schizofreniiKryteria IDC-10 i DSM-IV różnią się przede wszystkim pod względem wymaganego czasu trwania objawów psychopatologicznych. W DSM-IV od co najmniej 6-ciu m-c, natomiast w ICD-10 jednoznaczne objawy muszą być obecne przez „większość czasu w ciągu miesiąca”.

Kryteria diagnostyczne schizofrenii wg ICD-10A. Jeden z objawów A1 lub dwa z objawów A2

Muszą występować przez większą część czasu trwania epizodu utrzymującego się przez co najmniej m-c

A1a. Echo myśli, nasyłanie lub odciąganie myśli, nagłaśnianie (odsłanianie) myśli;A1b. Urojenia oddziaływania, wpływu, owładnięcia, spostrzeżenia urojeniowe;A1c. Głosy omamowe na bieżąco komentujące, dyskutujące o chorym lub pochodzące z różnych części jego ciała;A1d. Utrwalone urojenia o treści kulturowo niedostosowanej;A2e. Utrwalone omamy z połowicznie uformowanymi urojeniami, bez wyraźnej treści afektywnejA2f. Przerwy w toku myślenia, prowadzące do rozkojarzenia lub niespójności wypowiedzi, neologizmyA2g. Zachowania katatoniczneA2h. Objawy negatywne: apatia, zubożenie wypowiedzi, spłycenie lub niespójność afektu nie będące wynikiem

depresji lub podawania leków.

B. W razie wystąpienia epizodu manii lub depresji kryterium A musi wystąpić zanim rozwiną się zaburzenia nastroju

C. Nie można przypisać organicznemu uszkodzeniu mózgu (F0) czy niewłaściwym używaniu substancji (F1). Uwaga: Muszą być spełnione trzy kryteria (A,B,C)

Schizofrenia

Charakteryzuje się występowaniem: zaburzeń myślenia (rozpoznawanie rzeczywistości,

reakcje emocjonalne, procesy myślenia, formułowanie sądów oraz umiejętność porozumiewania się)

Ulegają tak dużemu pogorszeniu, że osoba chora ma poważnie utrudnione funkcjonowanie rodzinne i społeczne.

Często współwystępują: omamy i urojenia

Schizofrenia

Dane z badania psychiatrycznego:„Zobaczyłem krzyż i wtedy przemówił do mnie Bóg. Byłem tego

pewny i wtedy moje myśli przejęły kontrolę. Były to myśli o treści religijnej. Zacząłem co jakiś czas słyszeć głosy. Miałem odczucie, że szatan przybrał postać smoka i zamierza mnie zabić. Słyszałem głosy od kilku miesięcy. Ostatnio głos powiedział, to jest ostatni przekaz: koniec, bez odbioru. Od tej chwili nigdy juz nie słyszałem tego głosu. Jednak moje myśli były kontrolowane.

W tym okresie doznawałem szalonych erotycznych doznań, utrzymywał się brak snu, byłem zmuszony do spacerów o 1-ej w nocy i byłem wtedy bardzo zmęczony. Wtedy też często miałem odczucie nasyłania mi obcych myśli. Miałem też przekazywane informacji za pomocą numerów na tablicach rejestracyjnych samochodów, które w ten sposób były zaszyfrowane”.

Schizofrenia

Urojenia

W schizofrenii występują 3 główne typy urojeń:I. - chory wierzy i odczuwa, że jakieś siły zewnętrzne wywierają

wpływ na jego zachowanie i go kontrolują (urojenia wpływu i owładnięcia).

II. - powodują, że osoba chora wierzy, że jest śledzona, podglądana, czy też szykanowana (urojenia prześladowcze).

III. - prowadzą chorego do przekonania, że utracił on poczucie tożsamości i celowości własnego życia, albo też wywołują u niego poczucie niezwykłych mocy czy zdolności (urojenia zmiany tożsamości).

Schizofrenia

Dane z badania psychiatrycznego:„Opracowałem genialny plan, wg którego chciałem żyć. Wykonałem

notatki pełne nowych planów. Byłem przekonany, że poszukuje mnie mafia, chroni mnie ABW. Nie mogłem się uwolnić od myśli, że moi rodzice są w kontakcie z diabłem. Czułem się osamotniony, a w TV cały czas mówiono o mnie. W końcu zdecydowałem się wyjechać nad morze. Do walizki włożyłem tylko biblię. Na dworcu zatrzymała mnie Policja, której złożyłem fałszywe zeznania – przyznałem się do zabójstwa, po to żeby mnie aresztowali i chronili przed mafią. Z komisariatu zostałem zawieziony do szpitala psychiatrycznego. Nie sprzeciwiałem się, gdyż myślałem, że to wszystko jest częścią planu”.

Schizofrenia

Główne objawy schizofrenii Schizofrenia – jest najbardziej rozpowszechnionym i prawdopodobnie najlepiej poznanym

zab. psychicz. Zaburzenia jej pokrewne (zaburzenia schizotypowe, zab. schizoafektywne, zab. urojeniowe, czy też krótkotrwały epizod psychotyczny – różnicuje się ze schizofrenią na podstawie rodzaju obserwowanych objawów psychotycznych i czasu ich trwania.

Omamy słuchowe: nieprawdziwe spostrzeżenia, zazwyczaj pod postacią głosów, które rozmawiają ze sobą na temat chorego lub komentują w trzeciej osobie jego myśli czy działania.

Uczucie owładnięcia: chory ma poczucie, że jest kontrolowany obcą siłę lub moc. Może też mieć poczucie, że ta obca siła przeniknęła jego umysł i ciało. Często jest to interpretowane jako wpływ fal radiowych, duchów czy promieniowania kosmicznego.

Urojenia: nieprawdzie przekonania chorego na temat rzeczywistości, które mogą przybierać wiele różnych form np.: urojenia prześladowcze, wielkościowe, odnoszące.

Zaburzenia myślenia: poczucie, że myśli są nasyłane, albo też odciągane z umysłu. Niekiedy występuje tzw. nagłośnienie myśli, że inne osoby je mogą słyszeć, często z dużej odległości.

Zmiany emocjonalne i wolicjonalne: emocje i uczucia stają się mgliste lub mniej jasne i często są opisywane jako „spłycone”. Może też wystąpić spadek inicjatywy czy energii. Takie zmiany określa się jako objawy „negatywne”.

Schizofrenia

Objawy pozytywne:

Są niejako dodatkiem do całej gamy zachowań danej osoby (np. omamy, urojenia, zaburzenia mowy).

Schizofrenia

Objawy negatywne: zaburzenia komunikacji (alogia) – zubożenie mowy, np. ograniczony zasób

słownictwa zaburzenia afektu (stępienie afektywne) – ograniczenie w zakresie percepcji,

przeżywania i ekspresji emocjonalnej, np. odczuwanie pustki wewnętrznej zaburzone funkcjonowanie społeczne (wycofanie społeczne) – zmniejszona

skłonność do wchodzenia w interakcje socjalne np. zmniejszone zainteresowanie aktywnością seksualną

zaburzona zdolność odczuwania przyjemności (anhedonia) – zmniejszona zdolność do doświadczania uczucia przyjemności np. postrzeganie wcześniejszych hobby lub zainteresowań jako niesprawiających przyjemności

zaburzenia motywacji (awolicja) – ograniczenia w podejmowaniu i podtrzymywaniu motywacji do działania, np. zmniejszona zdolność do podejmowania i kończenia czynności dnia codziennego, zaniedbywanie stanu higieny osobistej.

Objawy negatywne występują u 60 – 70% chorych na schizofrenię.

Schizofrenia

Typy schizofreniiOpierając się na dychotomii (dwudzielności) objawów pozytywnych i

negatywnych, Andersen (1982) i Crow (1980) uważają, że w schi. występują dwa procesy psychopatologiczne, które u konkretnego pacjenta mogą występować razem lub oddzielnie. Wysunęli hipotezę, że psychozę schizofreniczną można podzielić na dwa zespoły: typ I i typ II.

Typ I – najczęściej wiąże się, ze względnie korzystnym przystosowaniem p/chorobowym, łagodniejszym przebiegiem choroby i pozytywną odpowiedzią na terapię. (Prawdopodob. objawy pozytywne są następstwem zmian neurochemicznych zachodzących w mózgu, a nie wynikiem zmian strukturalnych mózgu).

Typ II – wiąże się najczęściej z niekorzystnym przystosowaniem p/chorob. większymi zab. funkcji poznawczych, słabszą odpowiedzią na leczenie i gorszym rokowaniem. Być może przyczyną obj. negatyw. są nieprawidłowości strukturalne mózgu, szczególnie wynikające z poszerzenia komór.

Schizofrenia

Diagnostyka różnicowaZ uwagi na różnorodność objawów schizofrenii diagnostyka

różnicowa musi obejmować inne zaburzenia psychiczne i neurologiczne.

inne psychozy (depresja, mania, zaburzenia schizotypowe, psychozy polekowe)

zaburzenia nerwicowe (zaburzenia lękowe, dysocjacyjne, obsesyjno – kompulsywne)

organiczne choroby mózgu (padaczka, schorzenia zwyrodnieniowe mózgu, stwardnienie rozsiane)

ostre zaburzenia świadomości zaburzenia osobowości

Schizofrenia

Przedchorobowe cechy osobowości

Pacjenci w ok. p/chorobowym często wykazują zaburzenia zachowania i specyficzne cechy osobowości.

Osobowość schizoidalnaizolowanie się od otoczenia, słabe przeżywanie emocji i uczuć, wyobcowanie społeczne)

Osobowość paranoidalna(silna wrażliwość, podejrzliwość i nieufność)

Schizofrenia

Czynniki rokownicze w schizofreniiCzynnik Dobre rokowanie Złe rokowanie

obciążający wywiad rodzinny nie tak

osobowość prawidłowa schizoidalna lub paranoidalna

inteligencja wysoka lub średnia poniżej średniej

funkcjonowanie przed zachorowaniem dostosowane lub dobre niedostosowane i pon. średniej

początek ostry podstępny

płeć żeńska męska

wiek zachorowania wiek dojrzały i średni wiek młodzieńczy, wczesny dojrzały

objawy kliniczne objawy afektywne, pozytywne, dobry wgląd, słabo wyrażane emocje

objawy negatywne, dezorganizacja myślenia

atmosfera domowa zgoda w rodzinie silnie wyrażane emocje, awantury

środowisko stymulujące instytucjonalizacja

Schizofrenia

SCHIZOFRENIA - jest przyczyną poważnych zmian w funkcjonowaniu psychicznym i społecznym chorujących na nią osób.

U części osób zmiany chorobowe mają charakter przemijający, jednak w większości przypadków powracają okresowo lub pozostają na stałe.Zróżnicowanie wczesnego przebiegu schizofrenii wg Shepharda i wsp.

Grupa 1

Grupa 2

Grupa 3

Grupa 4

ok. 16% Tylko jeden epizod w życiu bez trwałych następstw

ok. 32% Kilka epizodów bez następstw lub z niewielkimi następstwami

ok. 9% Trwałe następstwa po pierwszym z epizodów, postępujące pogorszenie, bez

powrotu do normy

ok. 43% Następstwa narastające wraz z każdym kolejnym epizodem, bez powrotu do normy.

Częstość

Schizofrenia

SCHIZOFRENIA cz. II

- postępowanie terapeutycznei neuroleptyki

Schizofrenia - leczeniePodstawową formą leczenia schizofrenii jest farmakologia

liczne poprawne metodologicznie badania z zastosowaniem metody podwójnej ślepej próby wykazały, że leki p/psychotyczne skuteczniej niż placebo czy leki anksjolityczne, zarówno zmniejszają nasilenie objawów w ostrej fazie schizofrenii, jak i zapobiegają nawrotom

w ostatnim okresie uznano, że zoptymalizowana psychofarmakoterapia również ułatwia prowadzenie psychoedukacji chorych i umożliwia interwencję psychologiczną i społeczną

W farmakoterapii zaburzeń psychotycznych wybór leku nie zależy od rozpoznania choroby lecz od obrazu zespołu zaburzeń psychopatologicznych i ograniczeń dostępności leków.

Zespoły psychopatologiczne są najprawdopodobniej zbiorem objawów o różnej etiologii i niejednorodnych mechanizmach powstawania.

Mogą przemawiać za tym różnice w przebiegu zejścia oraz odpowiedzi terapeutycznej.

Działanie leków w przypadku zaburzeń psychotycznych jest wyłącznie objawowe.

Neuroleptyki są stosowane z zasady w leczeniu psychoz o różnej etiologii w tym także: schizofrenii epizodu maniakalnego psychoz organicznych psychoz egzogennych psychoz reaktywnych

Schizofrenia - leczenie

Podstawy leczenia schizofrenii leczenie przeciwpsychotyczne za pomocą jednego leku przeciwpsychotycznego

należy rozpocząć zaraz po ustaleniu rozpoznania schizofrenii chorzy pobudzeni lub odczuwający lęk dołączyć benzodiazepiny p.o. lub i.m. u p-tów ciężko chorych, w stanie nasilonego pobudzenia lub nie wyrażających

zgody na przyjęcie leków doustnie, konieczne może być podanie ich pozajelitowo po rozpoczęciu leczenia przeciwpsychotycznego konieczna jest obserwacja stanu

psychicznego pacjenta (ocena współpracy i ew. obj. niepożądanych) właściwa ocena skuteczności podanego leku przeciwpsychotycznego jest możliwa

dopiero, gdy osiągnięto odpowiednią jego dawkę, lek jest podawany przez dostateczny ok. czasu (2-6 tyg.)

brak pozytywnej odpowiedzi terapeutycznej na zastosowane leczenie przeciwpsychotyczne, lub uzyskanie jedynie częściowej poprawy może wskazywać na:

> błędne rozpoznanie> brak współpracy> niewłaściwe dawki leku> współchorobowość

Schizofrenia - leczenie

Idealny (modelowy) neuroleptyk wg Altamura powinien być skuteczny: w różnych zespołach psychopatologicznych i fazach schizofrenii (ostrej, w

nawrotach i działać zapobiegawczo) nie wywoływać objawów niepożądanych nie tracić siły działania mieć dobrą biodostępność po doustnym i parenteralnym podaniu jego okres półtrwania powinien pozwalać na 1-2 krotne podawanie w ciągu

doby nie powinien kumulować się w organizmie jego metabolity powinny być pozbawione działaniaJak dotychczas żaden ze znajdujących się w lecznictwie neuroleptyków nie spełnia wszystkich tych warunków.Dotychczasowe postępy w leczeniu schizofrenii polegają na wprowadzaniu silniejszych i mniej toksycznych leków powodujących rzadziej objawy niepożądane (atypowe neuroleptyki drugiej generacji).

Neuroleptyki

W psychiatrii uważa się, że stosowanie neuroleptyków pozwala w schizofrenii:uzyskać znaczną poprawę u 75% leczonych (przy

stosowaniu placebo podobną poprawę osiąga się u 25%)

w ostrej fazie choroby skuteczność neuroleptyków oceniana jest na 50%.

Neuroleptyki

Podstawowe grupy neuroleptykówGRUPA KLASA LEKÓW NAZWA HANDLOWA W POLSCE

Pochodne fenotiazyny:- alifatyczne- piperydynowe- piperazynowe

chlorpromazynaflufenazynaperfenazyna

fenactilmireniltrilafon

Pochodne butyrofenonu: haloperidol haloperidol

Pochodne tioksantenu:flupentiksol

chlorprotixenzuklopentiksol

fluanxolchlorprotixen

clopixol

Pochodne indolu: ziprazidon zeldox

Benzamidy:sulpirydtiaprid

amisulprid

sulpirydtiapridal

solian

Pochodne diazepiny i oksazepiny:klozapina

olanzapinakwetiapina

klozapolzyprexaseroquel

Neuroleptyki III generacji aripiprazol abilify 10,15

Inne: risperidon rispolept

Wymienione neuroleptyki różnią się między sobą pod względem siły działania, objawów niepożądanych i mechanizmu działania.

Neuroleptyki

Mechanizm działania neuroleptyków

neuroleptyki wpływają normalizująco na działanie neuroprzekaźników w mózgu;

większość neuroleptyków działa przez blokowanie receptora dopaminowego (D) w mózgu;

wyróżnia się 4 podtypy receptora dopaminowego (D1,D2, D3 i D4); jedna z hipotez zakłada, że schizofrenia jest następstwem nadmiernej

aktywności układu dopaminergicznego, a zwłaszcza receptorów D2 w układzie mezolimbicznym;

większość neuroleptyków nie działa wybiórczo, blokując receptory dopaminergiczne w całym mózgu;

blokowanie receptorów D1 i D2 w prążkowiu prowadzi do powstania klasycznych pozapiramidowych objawów niepożądanych;

poza blokowaniem ukł. dopaminergicznego neuroleptyki także wywierają wpływ na ukł. noradrenergiczny, serotoninergiczny, (5-HT), cholinergiczny i histaminergiczny i blokując receptory tych układów powodują inne, niż pozapiramidowe objawy niepożądane;

pochodne benzamidowe np. sulpiryd, działają wybiórczo antagonistycznie na receptory D2 w układzie limbicznym (znacznie mniejsze nasilenie objawów niepożądanych)

uważa się, że klozapina i risperidon, które działaja jako antagoniści receptora D2 a także receptora 5-HT, działają wybiórczo na ok. objawy, np. omamy.

Neuroleptyki

Wybór neuroleptyku

poszczególne neuroleptyki różnią się między sobą siłą działania i dlatego należy odpowiednio dobierać dawkę leku (po wyrównaniu różnicy w sile działania można stwierdzić, że stosując odpowiednio różne dawki, leki te między sobą nie różnią się działaniem przeciwpsychotycznym);

żaden poszczególny neuroleptyk nie jest wyraźnie lepszy od innych w działaniu na jakikolwiek wybrany objaw;

wybór neuroleptyku zależy przede wszystkim od tolerancji leku;główną przyczyną nawrotu psychozy u chorych przewlekle jest

niepodporządkowywanie się zaleceniom lekarza;niezmiernie istotną sprawą jest, aby pacjent akceptował lek; jeżeli w trakcie kuracji wystąpią objawy niepożądane, należy

raczej planować zmianę leku podstawowego, niż dołączać leki korygujące te objawy.

Neuroleptyki

Dawkowanie neuroleptyków

Uznaje się powszechnie, że dawka leków stosowana w ostrej fazie psychozy wzrosła w ostatnich latach (poradniki terapeutyczne też zalecają większe dawki);

W praktyce psychiatrzy opierają się na własnych doświadczeniach i wynikach, a niektórzy zlecają jeszcze większe dawki niż zalecają przewodniki terapeutyczne;

Właściwie dobrane dawkowanie polega na uzyskaniu najkorzystniejszych wyników przy możliwie najniższej dawce;

W każdym przypadku zlecenie większej od maksymalnie dopuszczalnej dawki, lekarz powinien swoją decyzję uzasadnić w historii choroby i systematycznie kontrolować wyniki kuracji;

Nie udowodniono lepszej skuteczności terapeutycznej neuroleptyków stosowanych w tzw. megadawkach.

Neuroleptyki

Sposób podawania leku (neuroleptyku)Podawanie leku w początkowym okresie kuracji w

dawkach podzielonych pozwala na lepsze kontrolowanie objawów ubocznych;

Przy dobrej współpracy ze strony pacjenta korzystne jest podawanie leków drogą doustną ze względu na mniejsze ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych, jednak droga per os ma też pewne niedogodności:- częste przypadki nieprzestrzegania zaleceń lekarza przez chorych przewlekle,- zaburzenia wchłaniania z przewodu pokarmowego,- silne metabolizowanie leków w wątrobie;

jeżeli jest możliwość to zaleca się podawanie leku w jednej dawce dobowej, co zapewnia lepszą współpracę z pacjentem.

Neuroleptyki

Podawanie neuroleptyków w formie depot Ta forma terapii pozwoliła na rozwiązanie wielu problemów związanych z

niepodporządkowaniem się przez pacjentów zaleceniom lekarza; Lek w formie depot zawiera zestryfikowany neuroleptyk zawieszony w oleju

sezamowym lub kokosowym i podawany jest w iniekcji domięśniowej; Podawanie neuroleptyku depot wymaga regularnego kontaktu chorego z

poradnią lub pielęgniarką; Częstość nawrotów choroby w tej grupie chorych jest mniejsza o 23%, niż w

grupie biorącej lek w formie doustnej (37%); Ujemną stroną stosowania neuroleptyków depot jest:

- wrogość chorego do sposobu podawania leku spowodowana np. przez nastawienie urojeniowe,- lęk p/zastrzykami,- poczucie nasilenia się objawów niepożądanych, np. wzrostu masy ciała,- martwica tkankowa w miejscu wstrzyknięcia,- reakcja uczuleniowa,- wzrost ryzyka wystąpienia późnych dyskinez;

Należy rozważyć utrzymanie leczenia do końca życia, a przynajmniej przez kilka lat po uzyskaniu pełnej remisji, zanim podejmie się próbę odstawienia leku. Z obserwacji i prowadzonych badań wynika, że u 82% osób w pierwszym roku po odstawieniu leku dochodzi do nawrotu choroby.

Neuroleptyki

Neuroleptyki depot zarejestrowane w Polsce

Lek Średnia dawka (mg)Dawka maks.

Dekanoat haloperidolu(Dekaldol, Haloperidol decanoat)

50-150 (300)co 2 – 4 tyg. 500

Dekanoat flupentiksolu(Fluanxol depot)

40-100 co 2 – 4 tyg. (niekiedy stos. sie większe dawki

lub krótsze odstępy między wstrzyk.)

400

Dekanoat zuklopentiksolu(Clopixol depot)

200 – 500co 2 – 4 tyg.

2000

Risperidone microsphere(Rispolept Consta)

25 – 50 co 2 tyg. 50

Neuroleptyki

Leczenie skojarzone schizofreniiW uzasadnionych przypadkach zaleca się równocześnie stosowanie 2-3 neuroleptyków. Dotyczy to zwłaszcza lekoopornych postaci schizofrenii. Za lekooporne uważa się zazwyczaj te schizofrenie, w których przeprowadzenie dwu kolejnych kuracji neuroleptycznych, w tym jednej haloperidolu (stosując odpowiednie dawki i okres leczenia), nie dało pozytywnego efektu terapeutycznego – redukcja objawów o więcej niż 20% w skali PANSS. Dotychczas utrzymuje się opinia, że stosując te kryteria, można do lekoopornych zaliczyć 25-30% schizofrenii. Ten pogląd jest prawdopodobnie nazbyt optymistyczny.

Nie jest wiadomo, które działania i jak dalece mogą wpłynąć na zwiększenie podatności schizofrenii na leczenie neuroleptykami. Ustąpienie objawów psychotycznych wynika nie tylko z odpowiedniego doboru leku, lecz zależy również od indywidualnego przebiegu choroby. Jej niekorzystny przebieg, czyli nie uzyskanie dostatecznego stopnia poprawy, bądź też utrzymywanie się niektórych objawów – są również najczęstszymi sytuacjami, w których można zastosować leczenie skojarzone.

Stosowanie określonych kombinacji leków wynika z doświadczenia klinicznego i z badań wykonywanych zazwyczaj w otwartych próbach klinicznych. Wnioski z tych badań nie zawsze są przekonywujące. Należy pamiętać, że równoczesne stosowanie kilku leków działających w tym samym kierunku z reguły nie wywiera lepszego efektu terapeutycznego. Powszechnie uważa się, że w psychozach schizofrenicznych o przewlekłym przebiegu, równoczesne stosowanie kilku leków nie jest skuteczniejsze od monoterapii.

Neuroleptyki

Najczęściej stosowane skojarzenia leków psychotropowych w schizofrenii lekoopornej

WSKAZANIA LEK STANDARDOWY LEK DODATKOWY

pobudzenie neuroleptyki karbamazepina

zmiany w zapisie EEG neuroleptyki karbamazepina

depresja neuroleptyki TLPD

lęk neuroleptykipochodne benzodiazepiny (lorazepam, klonazepam,

alprazolam)

lekooporność lub niepełna poprawa neuroleptyki lit*

dominujące objawy negatywne neuroleptyki fluoksetyna

* duże ryzyko wystąpienia objawów neurotoksycznych

Neuroleptyki

Farmakoterapia schizofrenii - podsumowanie

stosowanie neuroleptyków jest bez wątpienia skuteczną metodą leczenia nasilonych zaburzeń psychotycznych;

neuroleptyki dają możliwość kontroli, a nie wyleczenia schizofrenii, a także wykazują skuteczność w opóźnianiu nawrotów, a nie w zapobieganiu im;

brak jest przekonywujących dowodów skuteczności neuroleptyków w leczeniu objawów negatywnych, choć wiadomo, że klasyczne neuroleptyki prawdopodobnie prowadzą do ich narastania;

dotychczas nie wykazano, by skuteczność terapeutyczna neuroleptyków nowej generacji była wyższa, ale są one dużo lepiej tolerowane, a przynajmniej pacjenci bardziej respektują zalecenia lekarza;

należy podkreślić, że zapobieganie nawrotom i skuteczne leczenie ostrej psychozy za pomocą neuroleptyków jest tylko częścią ogólnych potrzeb osób cierpiących na schizofrenię;

nawet przy optymalnie ustawionych lekach, osoby chore wciąż doświadczają licznych trudności związanych z chorobą i wymagają wielu skutecznych interwencji psychologicznych, społecznych i środowiskowych.

Neuroleptyki

Oddziaływanie psychospołeczne

Neuroleptyki w terapii schizofrenii stanowią podstawę postępowania jednak ich wpływ może być wzmocniony przez oddziaływanie psychospołeczne.

postęp w psychologicznym oddziaływaniu na pacjentów cierpiących z powodu schizofrenii jest osiągnięciem ostatnich lat;

uświadomiono sobie, że osoba z psychozą może, mimo choroby utrzymywać pewną kontrolę nad doznawanymi objawami;

postęp był możliwy dzięki lepszemu poznaniu związku między stresem i psychologią:

- schizofrenia może być następstwem przeżycia ciężkiego stresu związanego z wydarzeniami życiowymi albo kryzysami;- wydarzenia życiowe wpływać mogą na moment wystąpienia schizofrenii czy to pierwszego, czy kolejnych epizodów, jednak o prawdopodobieństwie wystąpienia pierwszego i kolejnych epizodów decydują głównie inne czynniki;- doświadczenie stresujących wydarzeń życiowych wpływa na prawdopodobieństwo wystąpienia epizodu.

Inne formy terapii

Psychoterapiapsychoterapia indywidualna jest rzadko stosowana w leczeniu schizofrenii w

Europie, częściej stosuje się w U.S.A. i ma ona na celu głównie charakter podtrzymujący oraz wymaga ze strony terapeuty długotrwałego wysiłku w celu uzyskania pozytywnego zw. terapeutycznego (urojeniowe nastawienie, lęk, wrogość, zaburzenia myślenia) utrudniają nawiązanie takiego związku;

klasyczna dynamiczna psychoterapia analityczna nie ma zastosowania w leczeniu schizofrenii;

terapia rodzin polegająca na kształceniu i wspieraniu jest niezbędna w celu uzyskania b. konstruktywnych sposobów wzajemnego oddziaływania na siebie i zapewnienia lepszej komunikacji, a także nauczenia członków rodziny umiejętności rozpoznawania wczesnych oznak ostrzegawczych nawrotu psychozy, aby umożliwić jak najwcześniejsze skorzystanie z pomocy psychiatry;

psychoterapia grupowa opiera się na zorganizowanej działalności w grupie terapeutycznej skoncentrowanej na takich sprawach jak (plany życiowe, problemy, związki) oraz zmniejszenie izolacji społecznej i wzmocnienie zw. z rzeczywistością przez rozwijanie umiejętności społecznych, udzielenie wsparcia prze grupę itp.

Inne formy terapii

Psychorehabilitacja

prowadzenie psychorehabilitacji w szpitalu i w środowisku może być dość skuteczne, jako że uczestniczenie w zajęciach na oddziałach dziennych pomaga w rozwijaniu kontaktów interpersonalnych i zmniejsza podejrzliwość tych chorych;

zorganizowanie odpowiedniej liczby hosteli, miejsc pracy chronionej, oddziałów dziennego pobytu.

Inne formy terapii

Podsumowanie

nabycie umiejętności radzenia sobie z objawami jest zmniejszenie ich nasilenia i złagodzenie towarzyszącego napięcia;

stosowanie psychoterapii poznawczo – behawioralnej stwarza możliwość zmniejszenia przekonań urojeniowych;

nawrót psychozy poprzedzają subtelne zmiany sposobu myślenia i afektu, które są różne u poszczególnych chorych i są nazywane „zwiastunami nawrotu”;

wczesne wykrycie możliwości nawrotu i szybkie podjęcie leczenia zmniejsza jego ciężkość i prawdopodobieństwo kolejnego nawrotu;

interwencje rodzinne prowadzone w domach o wysokim poziomie wyrażanych emocji zmniejszają wewnątrzrodzinne napięcia i ryzyko kolejnego nawrotu psychozy;

korzystniejsze wyniki leczenia chorych na schizofrenię daje łączenie farmakoterapii, psychoterapii i prowadzenie interwencji społecznych i środowiskowych;

trening umiejętności społecznych jest usystematyzowaną próbą pomocy chorym na schizofrenię w nawiązywaniu kontaktów interpersonalnych;

należy podejmować inicjatywy mające na celu pomóc chorym na schizofrenię w powrocie do pracy – jest to kwestia priorytetowa.