diagnostyka omdleń w świetle wytycznych ESC

28 � Tom 9 Nr 11 • Listopad 2010

Omdlenie to chwilowa utrata przytomności (transient loss of consciousness, T-LOC),której przyczyną jest przemijające uogólnione zmniejszenie perfuzji mózgu. Charaktery-zuje się gwałtownym początkiem, krótkim czasem trwania oraz samoistnym całkowitymustępowaniem. Taka definicja omdlenia nie obejmuje chwilowej utraty przytomnościw przebiegu napadu padaczkowego, udaru mózgu oraz urazu. Posługując się tą definicją,autorzy wytycznych stworzyli klasyfikację omdleń (tab. 1) [1].

echokardiografia od podstaw

REDAKTOR DZIAŁUprof. dr hab. n. med.Edyta Płońska--GościniakPracowniaEchokardiografiiKliniki KardiologiiPAMw Szczecinie

Szanowne Koleżanki, Szanowni Koledzy!

Z przyjemnością przedstawiamy ostatni w tym roku artykuł z cyklu Standardykardiologiczne 2010 okiem echokardiografisty, tym razem dotyczący omdleń.Mam nadzieję, że takie ujęcie rekomendacji zachęciło do ich przeczytania, wszakechokardiografia to serce kardiologii. W kolejnym krótkim cyklu, tym razemzajmującym się nowymi technikami zaprezentowano w niniejszym numerzeechokardiografię trójwymiarową w diagnostyce kardiologicznej. Echo 3D, na raziepowoli, zaczyna wkraczać do pierwszych polskich pracowni echokardiograficznych.Ponadto jak zawsze bardzo szkoleniowa zagadka echokardiograficzna.Kończy się powoli rok, trwają ostatnie szkolenia echokardiograficzne i nadszedł chybaczas, by zapracowani echokardiografiści już teraz zaplanowali troszkę wolnegoz myślą o swoim zdrowiu, o którym nie raz pisaliśmy na łamach tego działu.

Edyta Płońska-Gościniak

Elementarzechokardiograficznystandardów: diagnostykaomdleń w świetlewytycznych ESCKrzysztof S. Gołba,1 Jolanta Biernat,1 Piotr Potaż,2

Katarzyna Mizia-Stec,1 Edyta Płońska-Gościniak3

1 Katedra i Klinika Kardiologii WOZŚląski Uniwersytet Medyczny, Katowice2 Klinika Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych SercaGdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk3 Klinika KardiologiiPomorska Akademia Medyczna, Szczecin

Adres do korespondencjiDr hab. n. med. Krzysztof S. GołbaKatedra i Klinika Kardiologii WOZŚląski Uniwersytet Medycznyul. Ziołowa 45/47, 40-635 Katowicee-mail: [email protected]

Kardiologia po Dyplomie 2010; 9 (11): 28-36

28-46_echo:kpd 2010-10-29 12:00 Page 28

www.podyplomie.pl/kardiologiapodyplomie

http://www.podyplomie.pl/kardiologiapodyplomie

Ważną grupę stanowią omdlenia pochodzenia serco-wego (tzw. omdlenia sercowo-naczyniowe). Wiążą się onez większą śmiertelnością niż pozostałe. Najczęstszymi ichprzyczynami są arytmie, zaburzenia nadawcy rytmu i za-burzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego.W wyniku nagłego upośledzenia czynności lewej komo-ry dochodzi do spadku rzutu minutowego i w konse-kwencji do krytycznego upośledzenia perfuzji mózgu.

Drugą grupę przyczyn sercowo-naczyniowych omdleństanowią choroby organiczne serca. W tej grupie naj-częściej występują omdlenia związane z wysiłkiem. Po-twierdzenie organicznej choroby serca u pacjenta poomdleniu jest silnym czynnikiem predykcyjnym zgonui dużego prawdopodobieństwa arytmii jako przyczynyomdlenia [2]. Ponadto tylko omdlenie bez towarzyszącejpatologii w układzie sercowo-naczyniowym nie jest czyn-nikiem predykcyjnym zgonu [3]. Echokardiografia jestmetodą z wyboru w rozpoznawaniu większości organicz-nych chorób serca, będących przyczyną omdleń (tab. 2).

Choroby zastawkowe sercaZWĘŻENIE ZASTAWKI AORTALNEJZwężenie zastawki aortalnej i wzrost średniej wieku spo-łeczeństwa ponownie stały się istotnym problemem kar-diologii klinicznej. Związana z wiekiem degeneracja jestobecnie najczęstszym wskazaniem do interwencji zabie-gowej w obrębie tej zastawki. Choroba długo nie daje ob-jawów. Pojawienie się ich (bólu w klatce piersiowej,omdleń i objawów niewydolności serca) to czynnik pre-dykcyjny zgonu i wskazanie do rozważenia leczenia za-biegowego. Ocena echokardiograficzna zwężenia zastawkiaortalnej obejmuje określenie ciężkości zwężenia dzięki

Listopad 2010 • Tom 9 Nr 11 � 29

TABELA 1 Klasyfikacja omdleń

Omdlenie odruchowe (neurogenne)

Wazowagalne• czynniki wyzwalające: strach, ból, cewnikowanie,

widok krwi• w wyniku stresu ortostatycznegoSytuacyjne• kaszel, kichanie• stymulacja żołądkowo-jelitowa (połykanie, wypróżnienie,

ból trzewny)• mikcja (pomikcyjne)• powysiłkowe• poposiłkowe• inne (np. śmiech, granie na instrumentach dętych,

podnoszenie ciężarów)Zespół zatoki tętnicy szyjnejPostacie nietypowe (bez wyraźnej przyczyny lubo nietypowym przebiegu)

Omdlenia spowodowane hipotonią ortostatyczną

Pierwotna niewydolność autonomiczna• izolowana niewydolność autonomiczna, zanik

wieloukładowy, choroba Parkinsona z niewydolnościąautonomiczną, otępienie z ciałami Lewy’ego

Wtórna niewydolność autonomiczna• w cukrzycy, skrobiawicy, mocznicy, po urazie rdzenia

kręgowegoHipotonia ortostatyczna polekowa• alkohol, leki wazodylatacyjne, leki moczopędne,

fenotiazyny, leki przeciwdepresyjneUtrata płynów• krwotok, biegunka, wymioty itp.

Omdlenie sercowe (sercowo-naczyniowe)

Zaburzenia rytmu serca jako przyczyna podstawowaBradykardia• dysfunkcja węzła zatokowego (w tym zespół

bradykardia/tachykardia)• choroba układu przewodzącego

przedsionkowo-komorowego• dysfunkcja implantowanego urządzeniaCzęstoskurcz• nadkomorowy• komorowy (idiopatyczny, wtórny do organicznej choroby

serca lub do kanałopatii)

Bradykardia i tachyarytmia spowodowane zażywaniemlekówChoroba organiczna

Choroba serca: choroba zastawkowa, ostry zawał sercalub niedokrwienie, kardiomiopatiaprzerostowa, śluzak przedsionka i inneguzy serca, choroba osierdzia lubtamponada, wrodzone anomalie tętnicwieńcowych, dysfunkcja sztucznej zastawki

Inne: zator tętnicy płucnej, ostre rozwarstwienieaorty, nadciśnienie płucne

Na podstawie [1]. Tłumaczenie: Kardiologia Polska 2009; 67: 12 (supl. 8).

TABELA 2 Zalecenia dotyczące echokardiografiiw diagnostyce omdleń

Zalecenia Klasa Poziomzaleceń dowodów

WskazaniaBadanie echokardiograficzne jest I Bwskazane w celu rozpoznaniai stratyfikacji ryzyka u pacjentów,u których podejrzewa sięorganiczną chorobę serca

Kryteria diagnostyczneSamo badanie echokardiograficzne I Bjest diagnostyczne w odniesieniudo przyczyny omdleń w przypadkuciężkiego zwężenia zastawkiaortalnej, guzów serca lub skrzeplinpowodujących zaburzenia przepływu,tamponady osierdzia, rozwarstwieniaaorty i wrodzonych anomaliitętnic wieńcowych

Na podstawie [1]. Tłumaczenie: Kardiologia Polska 2009; 67: 12 (supl. 8).

28-46_echo:kpd 2010-10-29 12:00 9




RYCINA 1Określenie gradientu przez zwężoną zastawkę aortalną. Badaniewykonane za pomocą doplera fali ciągłej w projekcji koniuszkowej.Gradient maksymalny wylicza się za pomocą uproszczonego wzoruBernouliego P=4V2 (P – gradient maksymalny, V – prędkość maksymalna),gradient średni wylicza się jako całkę prędkości przepływu w czasie.

RYCINA 4Wypadanie płatków zastawki mitralnej poniżej płaszczyzny pierścieniaw zwyrodnieniu śluzakowatym (strzałka), projekcja przymostkowaw osi długiej.

RYCINA 2Badanie przezklatkowe. Określenie pola powierzchni ujścia zastawkiaortalnej metodą planimetryczną w projekcji naczyniowej w osikrótkiej.

RYCINA 5Zastawka mitralna w zwyrodnieniu śluzakowatym, widocznepogrubienie płatków i znaczny nadmiar tkanki zastawkowej. Badanieprzezprzełykowe, projekcja środkowoprzełykowa czterojamowa.

RYCINA 3Umiarkowane zwapnienia zastawki aortalnej, stopień ichzaawansowania dobrze koreluje z ryzykiem zgonu.

RYCINA 6Zastawka mitralna w zwyrodnieniu śluzakowatym, widoczne znacznezwiększenie pola powierzchni ujścia mitralnego w wyniku poszerzeniapierścienia oraz pogrubienie płatków z nadmiarem tkanki. Badanieprzezprzełykowe, projekcja przezżołądkowa w osi krótkiej.

28-46_echo:kpd 2010-10-29 12:00 0




wystarczy badanie przezklatkowe. Jeżeli pierwszym obja-wem było omdlenie, to najprawdopodobniej w obrazieechokardiograficznym widoczny będzie owalny lub okrą-gły polipowaty twór klinujący się w rozkurczu w ujściumitralnym (ryc. 9). Guz o mniejszych rozmiarach możejedynie dawać objawy różnego stopnia zwężenia ujściamitralnego. Echogenność guza jest zazwyczaj niejedno-rodna. Często widoczna jest szypuła łącząca twór z wsier-

A

B

RYCINA 15Odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej – zespółBlanda-White’a-Garlanda. A. Badanie echokardiograficzne w osikrótkiej naczyniowej. Widoczne oba główne pnie wieńcowe, ale niewidać miejsca ich odejścia. B. Aortografia. Widoczne odejście jedynieprawej tętnicy wieńcowej od aorty. Lewa tętnica wieńcowakontrastowała się wstecznie z opóźnieniem przez kolateralewieńcowe, a następnie wypełniała się tętnica płucna.

RYCINA 12Kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu. Projekcjaprzymostkowa w osi długiej, prezentacja M. Obraz skurczowego ruchupłatków mitralnych w kierunku przegrody międzykomorowej (strzałki).

RYCINA 13Kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu. Projekcjakoniuszkowa pięciojamowa, badanie doplerowskie fali ciągłej. Przepływprzez zawężającą się dynamicznie drogę odpływu lewej komory.Maksimum prędkości przepływu przesunięte w kierunku końca skurczu(strzałka). Maksymalny gradient w drodze odpływu ok. 70 mm Hg.

RYCINA 14Kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu. Badanieprzezprzełykowe, projekcja środkowoprzełykowa w osi długiej.Zawężanie drogi odpływu przez pociągnięty ku przegrodzie przednipłatek mitralny (biała strzałka). W badaniu doplerowskimznakowanym kolorem widoczny turbulentny przepływ w drodzeodpływu i łagodna niedomykalność mitralna (czerwona strzałka).

28-46_echo:kpd 2010-11-02 13:54 Page 33




dysfunkcji. Do takiej sytuacji dochodzi najczęściejw przypadku powstania nawet małej skrzepliny blokują-cej ruchomość płatka lub płatków (ryc. 7), rzadziej roz-wija się masywna zakrzepica (ryc. 8). Aparat sztucznejzastawki może być także blokowany przez wegetacjew przebiegu infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Mniejdramatyczny przebieg mają omdlenia wysiłkowe przy nie-dopasowaniu zastawki u dorosłego operowanego w dzie-ciństwie lub gdy z przyczyn technicznych dorosłemuwszczepiono małą zastawkę. W obrazie echokardiograficz-nym nie ma cech dysfunkcji mechanicznej zastawki, cha-rakterystyczny jest natomiast gwałtownie narastającyw przebiegu wysiłku gradient przezzastawkowy.

ŚLUZAK PRZEDSIONKAŚluzak przedsionka to najczęstszy pierwotny guz sercarozwijający się z wsierdzia ściennego. Stanowi około po-łowy guzów w tej lokalizacji i w 3/4 przypadków umiejsca-wia się w lewym sercu, zdecydowanie częściej u kobiet.Często nie daje objawów. Omdlenie może być pierwszymobjawem śluzaka przedsionka w 1/5 przypadków. Metodądiagnostyczną z wyboru jest echokardiografia. Zazwyczaj

A

B

RYCINA 9Śluzak lewego przedsionka klinujący się w ujściu mitralnymw rozkurczu (A). Projekcja koniuszkowa czterojamowa. Widocznystenotyczny napływ mitralny (B).

A

B

RYCINA 11Kardiomiopatia przerostowa w stadium bardzo zaawansowanegoprzerostu. Projekcja przymostkowa w osi krótkiej. A. Rozkurcz, zwracauwagę znaczna różnica grubości przegrody i ściany przednio-bocznejw porównaniu ze ścianą tylną. Grubość mięśnia przekraczająca 3 cmjest czynnikiem ryzyka nagłego zgonu. B. Skurcz, szczelinowateświatło lewej komory (strzałka).

RYCINA 10Kardiomiopatia przerostowa o typie asymetrycznego przerostuprzegrody prowadząca do zawężania drogi odpływu lewej komory.Obraz skurczowego ruchu płatków mitralnych w kierunku przegrodymiędzykomorowej (strzałka). Projekcja koniuszkowa czterojamowa.

28-46_echo:kpd 2010-10-29 12:00 Page 32



Listopad 2010 • Tom 9 Nr 11 �33

wystarczy badanie przezklatkowe. Jeżeli pierwszym obja-wem było omdlenie, to najprawdopodobniej w obrazieechokardiograficznym widoczny będzie owalny lub okrą-gły polipowaty twór klinujący się w rozkurczu w ujściumitralnym (ryc. 9). Guz o mniejszych rozmiarach możejedynie dawać objawy różnego stopnia zwężenia ujściamitralnego. Echogenność guza jest zazwyczaj niejedno-rodna. Często widoczna jest szypuła łącząca twór z wsier-

A

B

RYCINA 15Odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej – zespółBlanda-White’a-Garlanda. A. Badanie echokardiograficzne w osikrótkiej naczyniowej. Widoczne oba główne pnie wieńcowe, ale niewidać miejsca ich odejścia. B. Aortografia. Widoczne odejście jedynieprawej tętnicy wieńcowej od aorty. Lewa tętnica wieńcowakontrastowała się wstecznie z opóźnieniem przez kolateralewieńcowe, a następnie wypełniała się tętnica płucna.

RYCINA 12Kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu. Projekcjaprzymostkowa w osi długiej, prezentacja M. Obraz skurczowego ruchupłatków mitralnych w kierunku przegrody międzykomorowej (strzałki).

RYCINA 13Kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu. Projekcjakoniuszkowa pięciojamowa, badanie doplerowskie fali ciągłej. Przepływprzez zawężającą się dynamicznie drogę odpływu lewej komory.Maksimum prędkości przepływu przesunięte w kierunku końca skurczu(strzałka). Maksymalny gradient w drodze odpływu ok. 70 mm Hg.

RYCINA 14Kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu. Badanieprzezprzełykowe, projekcja środkowoprzełykowa w osi długiej.Zawężanie drogi odpływu przez pociągnięty ku przegrodzie przednipłatek mitralny (biała strzałka). W badaniu doplerowskimznakowanym kolorem widoczny turbulentny przepływ w drodzeodpływu i łagodna niedomykalność mitralna (czerwona strzałka).

28-46_echo:kpd 2010-10-29 12:00 Page 33




dziem przedsionkowym. Rozpoznanie śluzaka jest wska-zaniem do leczenia kardiochirurgicznego w trybie pil-nym. Obraz echokardiograficzny wymaga różnicowaniaśluzaka ze skrzepliną, zwłaszcza jeśli stwierdza się objawyzatorowości obwodowej [6].

KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWAKardiomiopatia przerostowa jest stosunkowo rzadką, uwa-runkowaną genetycznie chorobą mięśnia sercowego. Po-czątkowo przeszacowywane ryzyko nagłej śmierci sercowejwśród chorych z kardiomiopatią przerostową jest obecnieoceniane na 0,6-1,0% [7]. Omdlenia są częścią charaktery-stycznego obrazu klinicznego. Omdlenie, a zwłaszcza na-wracanie omdleń, to istotny czynnik prognostyczny nagłejśmierci sercowej. Rozpoznanie kardiomiopatii przerosto-wej ustala się za pomocą echokardiografii dwuwymiarowejna podstawie obecności przerostu ścian lewej komory bezjej poszerzenia, po wykluczeniu wtórnych przyczyn prze-rostu. Występuje kilka typów morfologicznych kardiomio-patii. Najczęstszy obraz to przerost asymetryczny przedniejczęści przegrody (ryc. 10) mogący w zaawansowanychprzypadkach obejmować także ścianę przednią (ryc. 11),

rzadziej występuje izolowany przerost koniuszka, wolnejściany lewej komory lub przerost uogólniony. Morfologicz-nemu obrazowi przerostu asymetrycznego towarzyszyczynnościowy obraz zawężania drogi odpływu lewej komo-ry. W wyniku efektu Venturiego, polegającego na spadkuciśnienia hydrostatycznego bezpośrednio za zwężeniem,w czasie skurczu lewej komory dochodzi do przesunięciapłatków mitralnych wraz z aparatem podzastawkowymw kierunku przegrody (systolic anterior motion, SAM), cojest przyczyną dynamicznego zawężania drogi odpływu(ryc. 10). Daje to charakterystyczny obraz w badaniu w pre-zentacji M (ryc. 12). Konsekwencją zawężania jest powsta-wanie śródkomorowego gradientu ciśnień. Różnica ciśnieńnarasta w drodze odpływu z postępem skurczu, osiągającmaksimum w środku lub pod koniec skurczu (ryc. 13). Ob-razu dopełnia niedomykalność mitralna o różnym stopniuciężkości (ryc. 14) i zaburzenia napływu mitralnego. Doomdleń może dochodzić w dwóch mechanizmach: wsku-tek zaburzeń rytmu serca lub zaburzeń hemodynamicz-nych. Podstawowym zaburzeniem hemodynamicznym jestnarastający w czasie wysiłku gradient w drodze odpływu,prowadzący do spadku rzutu serca.

A

B

C

RYCINA 16Odejście gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej od prawej gałęzitętnicy płucnej. A. Badanie echokardiograficzne w projekcjinadmostkowej. Widoczna prawa tętnica płucna przebiegająca podłukiem aorty. W badaniu kolorowym doplerem widocznynieprawidłowy napływ rozkurczowy do tej tętnicy. B. Koronarografiaselektywna prawej tętnicy wieńcowej. Po podaniu kontrastu najpierwwypełnia się prawa tętnica wieńcowa, a następnie przez drobnenaczynia wieńcowe lewa tętnica okalająca, z której kontrast odpływado prawej tętnicy płucnej. C. Koronarografia selektywna lewej tętnicywieńcowej. Najpierw kontrastuje się lewa tętnica wieńcowa,a następnie przez drobne naczynia wieńcowe wypełnia się tętnicaokalająca, z której kontrast odpływa do prawej tętnicy płucnej.

28-46_echo:kpd 2010-10-29 12:00 Page 34




ANOMALIE TĘTNIC WIEŃCOWYCHTermin anomalie tętnic wieńcowych odnosi się do wieluwrodzonych nieprawidłowości w zakresie ich odejścia,przebiegu i budowy. Na podstawie koronarografii wyko-nywanych w związku z podejrzeniem miażdżycy tętnicwieńcowych ustalono, że częstość występowania wrodzo-nych anomalii w populacji ogólnej – nieprawidłowe odej-ścia z zatoki Valsalvy lub przetoki naczyń wieńcowych –wynosi 1,3% [8,9]. Na podstawie badań sekcyjnych, którewykonywano również w odniesieniu do populacji ogólnej,ustalono, że częstość anomalii jest mniejsza i nie przekra-cza 0,3% [9,10]. Podstawowe grupy anomalii to: ektopo-we odejście lewej lub prawej tętnicy z przeciwległej zatokiaorty, odejście lewej lub prawej tętnicy wieńcowej od tęt-nicy płucnej (ryc. 15, 16) oraz wrodzone wieńcowe przeto-ki tętniczo-żylne. Znaczna część anomalii nie dajeobjawów lub pierwszą manifestacją jest nagły zgon. Za-zwyczaj istotne klinicznie anomalie tętnic wieńcowych sądomeną kardiologii dziecięcej. U dorosłych objawy mogąpojawić się podczas wysiłku pod postacią omdlenia, bóluw klatce piersiowej i zaburzeń rytmu serca.

NADCIŚNIENIE PŁUCNENadciśnienie płucne to stan hemodynamiczny i patofi-zjologiczny, w którym średnie ciśnienie w tętnicy płuc-nej przekracza 25 mm Hg w spoczynku lub 30 mm Hgw czasie wysiłku. Omdlenia podczas wysiłku to jedenz podstawowych i niekorzystnie rokujących objawów tejchoroby. Aktualna klasyfikacja nadciśnienia płucnego(Dana Point, 2008) dzieli je na tętnicze (m.in. wrodzone,indukowane przez leki i toksyny [w tym leki odchudzają-ce], związane z chorobami układowymi i nadciśnieniemwrotnym, wrodzonymi wadami serca i chorobą zarostowążył płucnych), żylne (w przebiegu dysfunkcji skurczowejlub rozkurczowej lewej komory oraz w wadach zastawko-wych [zwężenie zastawki mitralnej]), w przebiegu chorób

płuc i hipoksemii, zakrzepowo-zatorowe oraz nadciśnie-nie o niejasnej lub wieloczynnikowej etiologii [11].

Echokardiografia odgrywa podstawową rolę w rozpo-znaniu chorób prowadzących do wtórnego nadciśnieniapłucnego, a ich wykluczenie pozwala na rozpoznaniepierwotnej postaci choroby. Echokardiograficzne cechywzrostu ciśnienia w prawym sercu tworzą wspólny obrazniezależny od jego przyczyny. Wzrost ciśnienia w łoży-sku płucnym prowadzi na początku do ciśnieniowegoprzeciążenia prawej komory, które nie zawsze przebiegaz pogrubieniem jej ścian. Charakterystyczny jest obrazszczelinowatej jamy lewej komory. Później u większościpacjentów nasila się niedomykalność zastawki trójdziel-nej (fizjologiczna niedomykalność występuje u ¾ doro-słych), jama prawej komory i pierścień trójdzielny sięposzerzają (ryc. 17). Istotna niedomykalność trójdzielnapowstała wskutek przebudowy prawej komory jest nie-zwykle przydatna w nieinwazyjnym szacowaniu ciśnie-nia w tętnicy płucnej (ryc. 18). Aby prawidłowo zmierzyćciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej, zastawka płucna

RYCINA 17Nadciśnienie płucne. Projekcja koniuszkowa czterojamowa w skurczu.Widoczne powiększenie prawej komory i prawego przedsionka,pogrubienie ścian prawej komory i istotna niedomykalnośćtrójdzielna. W świetle prawej komory widoczne fragmentyprzerośniętej wiązki pośredniej (strzałka). Jama lewej komory jestuciśnięta przesuniętą przegrodą międzykomorową, widocznafragmentarycznie.

RV

RYCINA 18Szacowanie skurczowego ciśnienia w prawej komorze i w tętnicypłucnej. Ciśnienie oblicza się za pomocą wzoru Bernouliego P=4V2

(P – skurczowa różnica ciśnień między prawą komorą a prawymprzedsionkiem, V – prędkość maksymalna niedomykalności trójdzielnej)po dodaniu średniego ciśnienia w prawym przedsionku (tab. 3).

TABELA 3 Szacowanie ciśnienia średniegow prawym przedsionku na podstawieoceny wymiaru żyły próżnej dolnej i jejruchomości oddechowej

Wymiar żyły Ruchomość Ciśnienie średniegłównej oddechowa w prawymdolnej (%) przedsionku(cm) (mm Hg)

<1,5 Zapada się 0-51,5-2,5 >50 5-101,5-2,5 <50 10-15>2,5 <50 15-20>2,5 Bez zmian >20

28-46_echo:kpd 2010-10-29 12:00 Page 35




Historia – ewolucja technikiPrzez ostatnie 50 lat możliwości diagnostyczne echokar-diografii znacząco ewoluowały: od obrazowania M-modeprzez 2D do obrazowania trójwymiarowego w czasie rze-czywistym.

Pierwsze próby zastosowania obrazowania 3D w diagno-styce echokardiograficznej zostały opisane w 1974 roku [1].Początkowo były to rekonstrukcje 3D otrzymywane off-linena podstawie danych zarejestrowanych w 2D. Technika tajako bardzo czasochłonna i obarczona licznymi artefaktaminie miała wielkiego zastosowania w praktyce klinicznej.Wprowadzenie 10 lat temu obrazowania 3D w czasie rzeczy-

wistym (real time 3D, RT3D) oraz jego dynamiczny rozwójw ostatnim czasie są przełomem i pozwoliły na szerokie za-stosowanie tej metody. W przeciwieństwie do obrazowania2D rejestrującego obraz w jednej wybranej płaszczyźnietechnika RT3D oparta jest na rejestracji danych w kształciepiramidy obejmującej całe serce. Dane pozwalają na wizuali-zację przekrojów serca w różnych płaszczyznach oraz do-kładną ocenę jego wielkości, struktury i funkcji. Głównymograniczeniem tej metody jest stosunkowo niewielka liczbapowtórzeń obrazów w czasie (stosunek objętości do czasu,V/s). Problem ten jest szczególnie ważny u pacjentów z szyb-ką czynnością serca. Oczywiście im mniejsza objętość pira-midy (mniejszy kąt), tym częstsze jest powtarzanie obrazu.

musi być prawidłowa, podobnie ciśnienie w prawymprzedsionku musi być dobrze oszacowane (tab. 3) [12].Przy zachowaniu tych warunków echokardiograficznaocena ciśnienia koreluje z pomiarem krwawym (współ-czynnik zgodności >0,95).

Ostry zespół wieńcowy, tamponadę, zator tętnicypłucnej i ostre rozwarstwienie aorty opisano w innymartykule odnoszącym się do wytycznych EuropejskiegoTowarzystwa Kardiologicznego dotyczących ostrej nie-wydolności serca – Krzysztof S. Gołba i wsp. „Ostra nie-wydolność serca w świetle nowych wytycznych ESC”Kardiologia po Dyplomie 2010; 9 (5): 31-40.

Piśmiennictwo1. Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the dia-

gnosis and management of syncope (version 2009): the TaskForce for the Diagnosis and Management of Syncope of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009;30 (21): 2631-71.

2. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification ofpatients with syncope. Ann Emerg Med 1997; 29: 459-466.

3. Kapoor WN, Hanusa BH. Is syncope a risk factor for pooroutcomes? Comparison of patients with and without syncope.Am J Med 1996; 100: 646-655.

4. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang I, et al. Predictorsof outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N EnglJ Med 2000; 343: 611-617.

5. Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Siscovick DS.Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mor-tality and morbidity in the elderly. N Engl J Med 1999; 341:142-147.

6. Lorentzen JE, Roder OC, Hansen HJ. Peripheral arterialembolism. A follow-up of 130 consecutive patients sub-mitted to embolectomy. Acta Chir Scand Suppl 1980; 502:111-116.

7. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S, et al. Sudden death in hy-pertrophic cardiomyopathy: identification of high risk pa-tients. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 2212-2218.

8. Yamanaka O, Hobbs RE. Coronary artery anomalies in126,595 patients undergoing coronary arteriography. CathetCardiovasc Diagn 1990; 21: 28-40.

9. Angelini P, Velasco JA, Flamm S. Coronary anomalies: inci-dence, pathophysiology, and clinical relevance. Circulation2002; 105: 2449-54.

10. Alexander RW, Griffith GC. Anomalies of the coronary arteriesand their clinical significance. Circulation 1956; 14: 800-805.

11. Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, et al. Updated clini-cal classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Car-diol 2009; 54: S43-54.

12. Schannwell CM, Steiner S, Strauer BE. Diagnostics in pul-monary hypertension. J Physiol Pharmacol 2007; 58 Suppl 5:591-602.

Nowe techniki w kardiologii:echokardiografia 3DPiotr Sonecki

Western Infirmary Glasgow, Wielka Brytania

Adres do korespondencjiDr n. med. Piotr SoneckiWestern Infirmary GlasgowDumbarton RdG11 6NT Glasgow, UK

Kardiologia po Dyplomie 2010; 9 (11): 36-45

28-46_echo:kpd 2010-10-29 12:00 Page 36



diagnostyka omdleń w świetle wytycznych ESC

Documents

Transcript of diagnostyka omdleń w świetle wytycznych ESC