cukrzyca ratownictwo

Cukrzyca = Cukrzyca = podwyższony podwyższony poziom poziom cukru we krwicukru we krwi

Cukrzyca = Cukrzyca = podwyższony podwyższony poziom poziom cukru we krwicukru we krwi

CUKRZYCACUKRZYCA

Zespół zaburzeń Zespół zaburzeń metabolicznych o metabolicznych o

różnorakiej etiologii, różnorakiej etiologii, charakteryzujący się charakteryzujący się

przewlekłą hiperglikemią z przewlekłą hiperglikemią z zaburzeniami metabolizmu zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i węglowodanów, tłuszczów i

białek.białek. WHO 1999WHO 1999

CukrzycaCukrzyca jest poważnym schorzeniem, niezbyt jest poważnym schorzeniem, niezbyt często występującym u człowieka... Choroba jest często występującym u człowieka... Choroba jest przewlekła w swojej istocie i postępuje powoli, ale przewlekła w swojej istocie i postępuje powoli, ale nie będzie długo żył pacjent, u którego rozwinie się nie będzie długo żył pacjent, u którego rozwinie się w pełni; wyniszczenie następuje gwałtownie, a w pełni; wyniszczenie następuje gwałtownie, a śmierć przychodzi szybko. Życie także jest straszne śmierć przychodzi szybko. Życie także jest straszne i bolesne, pragnienie nieopanowane...i bolesne, pragnienie nieopanowane...Jeśli (pacjent) chociaż na krótko porzuci picie, usta Jeśli (pacjent) chociaż na krótko porzuci picie, usta staną się spieczone a ciało wyschnie; trzewia będą staną się spieczone a ciało wyschnie; trzewia będą płonąć...płonąć...I wkrótce umrze męczony palącym pragnieniem.I wkrótce umrze męczony palącym pragnieniem.

Areteusz z Kapadocji (120-200 r.)

choroba choroba przewlekprzewlek

łała

stałe leczeniestałe leczenie

wykształceniewykształcenie

powikłania powikłania cukrzycycukrzycy

rodzaj pracy

wiedza i wiedza i samokontrolasamokontrola

Cukrzyca Cukrzyca – – problem osobisty i społecznyproblem osobisty i społecznyCukrzyca Cukrzyca – – problem osobisty i społecznyproblem osobisty i społeczny

inwalidztwo

Epidemiologia cukrzycy Epidemiologia cukrzycy typu 2typu 2PrognozyPrognozy

McCarty D, Zimmet P. 1994 to 2010 - Global estimates and projections. Diabetes.

IDDM

NIDDM

TOTAL

11,5 mln

98,9 mln

110,4 mln

18,1 mln

157,3 mln

175,4 mln

23,7 mln

215,6 mln

239,3 mln

1994 2000 2010

Cukrzyca w Polsce

~ 5% ludzi w wieku produkcyjnym

= 1,2 mln

Cukrzyca - kosztowny i narastający Cukrzyca - kosztowny i narastający problem zdrowotny na całym świecieproblem zdrowotny na całym świecie

„W krajach rozwiniętych koszty leczenia cukrzycy W krajach rozwiniętych koszty leczenia cukrzycy stanowią ok. 8% całkowitych wydatków stanowią ok. 8% całkowitych wydatków ponoszonych z tytułu opieki zdrowotnej.”ponoszonych z tytułu opieki zdrowotnej.”

Raport of WHO Consultation 1999.Definition, diagnosis and classification

of Diabetes Mellitus and Complications.

„„Większość społecznych kosztów Większość społecznych kosztów spowodowanych cukrzycą wynika z jej spowodowanych cukrzycą wynika z jej przewlekłych powikłań.”przewlekłych powikłań.”

Home PD, BMJ. 1994; 308.

Metabolizm glukozyGlukoza stanowi podstawowe „paliwo” dla wszystkich komórek organizmuTransport glukozy do komórek i jej zużycie do procesów energetycznych wymaga insuliny

Jedynie tkanka mózgowa i erytrocyty nie są zależne od insuliny

Hormonalna regulacja glikemii

Hormony hiperglikemizujące

GlukagonGlikokortykoidyHormon wzrostuKatecholaminyHormony tarczycy

Hormony hipoglikemizujące

Insulina

Trzustka

Regulacja wydzielania insuliny

Regulacja metabolicznaGlukozaFFAAminokwasy

Regulacja hormonalnaHormony jelitowe (GIP, GLP)

Regulacja nerwowaUkład przywspółczulny (Ach, VIP)

Wydzielanie insuliny w warunkach fizjologicznych

• Wydzielanie podstawowe - przy poziomie glikemii poniżej 80-100 mg/dl

• Wydzielanie stymulowane posiłkiem - początek po 8-10 minutach, szczyt po 30-45 minutach, powrót do wartości podstawowych po 90-120 minutach

• T½ - 3-5 minut – rozkładana przez insulinazay w wątrobie (50%), nerkach, łożysku

Prawidłowe wydzielanie insuliny po posiłku

Działanie insuliny

▲Wychwyt glukozy▲Synteza glikogenu▲Synteza DNA▲Wychwyt

aminokwasów▲Synteza kwasów

tłuszczowych

▼Glukoneogeneza▼Apoptoza ▼Lipoliza

TYPY CUKRZYCY

typ 1typ 1 - zniszczenie komórek beta, - zniszczenie komórek beta, zwykle prowadzące do bezwzględnego zwykle prowadzące do bezwzględnego niedoboru insuliny, z podtypem niedoboru insuliny, z podtypem autoimmunologicznym i idiopatycznymautoimmunologicznym i idiopatycznym

typ 2typ 2 - od przewagi insulinooporności - od przewagi insulinooporności ze względnym niedoborem insuliny, do ze względnym niedoborem insuliny, do przewagi defektu wydzielania, z przewagi defektu wydzielania, z insulinoopornością lub bezinsulinoopornością lub bez

TYPY CUKRZYCYTYPY CUKRZYCY inne określone typyinne określone typy, w tym defekty , w tym defekty

genetyczne czynności komórek beta i genetyczne czynności komórek beta i działania insuliny, endokrynopatie, działania insuliny, endokrynopatie, choroby zewnątrzwydzielniczej części choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, cukrzyce wywołane przez trzustki, cukrzyce wywołane przez zakażenia, leki i substancje chemiczne oraz zakażenia, leki i substancje chemiczne oraz inne rzadkie procesy związane z cukrzycą inne rzadkie procesy związane z cukrzycą

cukrzyca ciążowacukrzyca ciążowa WHO 1999WHO 1999

Cukrzyca – rodzaje (typy)Cukrzyca – rodzaje (typy)

Typ 1 Typ 1 (młodzieńczy)(młodzieńczy) – dzieci i młodzież – dzieci i młodzież Gwałtowny początek, polidypsja, poliuria, Gwałtowny początek, polidypsja, poliuria,

chudnięciechudnięcie Konieczne leczenie insulinąKonieczne leczenie insuliną

Typ 2 Typ 2 (dorosłych)(dorosłych) – dorośli – dorośli (po 40 r.ż.)(po 40 r.ż.) i i starzystarzy

Początek skryty, brak lub niewielkie objawy chorobyPoczątek skryty, brak lub niewielkie objawy choroby Skuteczne leczenie dietą i tabletkamiSkuteczne leczenie dietą i tabletkami Insulina zwykle konieczna po kilku latachInsulina zwykle konieczna po kilku latach

Algorytm diagnostycznyAlgorytm diagnostycznyDiagnostyczne wartości stężenia glukozy w osoczu i krwi pełnej

wg European Diabetes Policy Group 1998-1999

PTD 2006

• Na czczo- „cukrzyca”- „IFG”

7,0

> 5,6

> 125

100

• OGTT po 2 godz.- „cukrzyca”- „IGT”

> 11,0

7,8

200

140

mmol/l mg/dl

krew żylna*

> 6,0

> 5,5

110

110

10,0

6,7

180

120

mmol/l mg/dl

krew żylna

> 6,0

> 5,5

110

100

> 11,0

7,8

200

140

mmol/l mg/dl

krew włośniczkowa

Stężenie w osoczu* Stężenie we krwi pełnej

OGTT: 75 g glukozy w 300 ml wody, wypite w ciągu 3-5 min

7,0

> 5,6

> 125

100

12,2

8,9

220

160

mmol/l mg/dl

krew włośniczkowa

*preferowane

Cukrzyca - objawy

Wzmożone pragnienie

Oddawanie dużych ilości moczu

Chudnięcie

Osłabienie ogólne, senność

Pogorszenie wzroku

Nawracające infekcje

Trudne gojenie ran

CZĘSTO NIE MA ŻADNYCH OBJAWÓW LUB

OBJAWY SĄ NIETYPOWE (DOROŚLI)

BADANIE KRWIBADANIE KRWI

Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2

• Dodatni wywiad rodzinny (pokrewieństwo 1 stopnia)

• Wiek 45 roku życia

• Otyłość, siedzący tryb życia

• Upośledzona tolerancja glukozy w wywiadzie

• Nadciśnienie tętnicze

• Dyslipidemia

• Cukrzyca ciężarnych

• Urodzenie dziecka 4,5 kg

The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care Vol 20, No 2, July 1997.

Cukrzyca typu 2 – czynniki środowiskowe

Nadwaga i otyłość nieregularne, obfite posiłki, gotowe dania dieta wysokotłuszczowa (orzeszki, chipsy) wysokoenergetyczna (coca-cola)

Niska aktywność fizyczna siedzący tryb życia, samochody, komputery

Zagrożenie wystąpieniem cukrzycy w zależności od masy ciała

1,0 2,2 3,6 3,1 5,510,1

20,0

29,6

40,2

60,9

0

10

20

30

40

50

60

70

BMI (kg/m2)

Wzg

lęd

ne

za

gro

żen

ie c

uk

rzy

cą

*

* Zagrożenie skorygowane do wiekuColditz et al., 1990

Nurses’ Health Study

Charakterystyczne typy otyłości:

„jabłka” i „gruszki”

Cukrzyca typu 2 – czynniki wrodzone

PRAWDOPODOBIEŃSTWO CUKRZYCY

nikt w rodzinie nie choruje na cukrzycę

jedno z rodziców, rodzeństwo

oboje rodzice

INSULINOOPORNOŚĆ

ZABURZENIA SEKRECJI INSULINY

CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE

CZYNNIKI GENETYCZNE

CZYNNIKI IMMUNOLOGICZNE

Patogeneza cukrzycy typu 2Patogeneza cukrzycy typu 2

Insulino-Insulino-wrażliwośćwrażliwość

Sekrecja Sekrecja insulinyinsuliny

Normalny metabolizm glukozyNormalny metabolizm glukozy

Zaburzony Zaburzony metabolizm glukozymetabolizm glukozy

NieprawidłowaNieprawidłowatolerancja glukozy tolerancja glukozy

CukrzycaCukrzyca typu 2 typu 2

30%

50%

70%

100%

50%

70 – 100%

150%

100%

Glukoza

Insulina

Zaburzenia wydzielania

insuliny

INSULINOOPORNOŚĆINSULINOOPORNOŚĆ

Zaburzenia sekrecji insuliny i insulinooporność Zaburzenia sekrecji insuliny i insulinooporność --

gdzie są „zlokalizowane” ?gdzie są „zlokalizowane” ?

Zaburzenia sekrecji insuliny i insulinooporność Zaburzenia sekrecji insuliny i insulinooporność --

gdzie są „zlokalizowane” ?gdzie są „zlokalizowane” ?

ZESPÓŁ METABOLICZNY ZESPÓŁ METABOLICZNY

Otyłość Otyłość brzusznabrzuszna

(androidalna)(androidalna)

Reaven G.M. Physiol Rev 1995; 75: 473-486Reaven G.M. Physiol Rev 1995; 75: 473-486

Czynniki Czynniki genetycznegenetyczne

IGT Cukrzyca Cukrzyca typu 2typu 2

Nadciśnienie tętnicze

MiażdżycMiażdżycaa

Dyslipidemia

InsulinoopornoInsulinooporność/ ść/

HiperinsulinemHiperinsulinemiaia

ZESPÓŁ METABOLICZNYZESPÓŁ METABOLICZNY ((Intern. Diab. Federation – 2005)Intern. Diab. Federation – 2005)

• Otyłość brzusznaOtyłość brzuszna (androidalna)(androidalna)

• M > 94, K > 80 cmM > 94, K > 80 cm 2 z 42 z 4 czynników czynników TG > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)TG > 150 mg/dl (1,7 mmol/l) HDL: M < 40 mg/dl (1,0 mmol/l)HDL: M < 40 mg/dl (1,0 mmol/l)

K < 50 mg/dl (1,3 mmol/l)K < 50 mg/dl (1,3 mmol/l) RR > 130/85 lub leczenie HARR > 130/85 lub leczenie HA Glukoza na czczo > 100 mg/dl (5,6 mmol/l) lub Glukoza na czczo > 100 mg/dl (5,6 mmol/l) lub

DMDM

Obwód talii jest dobrym markeremObwód talii jest dobrym markeremilości tłuszczu trzewnego i ryzyka ilości tłuszczu trzewnego i ryzyka

powikłańpowikłań

KobietyKobiety

80 cm = wzrost ryzyka>88 cm = problemy zdrowotne

MężczyźniMężczyźni

94 cm = wzrost ryzyka>102 cm = problemy zdrowotne

1Lean MEJ, et al. Lancet;1998:351:853–6

cm

10-25% szczupłych zdrowych osób

50% osób z nadciśnieniem

tętniczym 25-45% bez nadwagi

i cukrzycy

Częstość występowania insulinooporności

100% osób z cukrzycą i/lub

otyłością, dyslipidemią

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

15 20 25 30 35 40

Śmiertelność a wskaźnik BMIŚmiertelność a wskaźnik BMI

20-2930-39

WiekWzględne

ryzyko

BMI (kg/m2)

Zależność między BMI a ChNSZależność między BMI a ChNS

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

4,0

21 - 22,9 23 - 24,9 25 - 28,9 > 29

Wzg

lęd

ne r

yzyko w

ystą

pie

nia

ch

oro

by n

ied

okrw

ien

nej serc

a

Wskaźnik masy ciała (kg/m2)Wg Willet W.C. 1995

Cukrzyca typu 2 – czynniki środowiskowe

Nadwaga i otyłośćNadwaga i otyłość

nieregularne, obfite posiłki, nieregularne, obfite posiłki,

dieta wysokotłuszczowa („fast food”, dieta wysokotłuszczowa („fast food”, chipsy), chipsy),

wysokoenergetyczna (coca-cola)wysokoenergetyczna (coca-cola)

Niska aktywność fizycznaNiska aktywność fizyczna

siedzący tryb życia, samochody, komputerysiedzący tryb życia, samochody, komputery

Powikłania naczyniowe w Powikłania naczyniowe w momencie rozpoznania cukrzycymomencie rozpoznania cukrzycy

• 8% - choroby sercowo-naczyniowe8% - choroby sercowo-naczyniowe

• 37% - mikrotętniaki lub bardziej 37% - mikrotętniaki lub bardziej zaawansowana retinopatiazaawansowana retinopatia

• 18% - retinopatia obustronna18% - retinopatia obustronna

• 18% - mikroalbuminuria18% - mikroalbuminuria

• 4% - klinicznie jawna albuminuria4% - klinicznie jawna albuminuria

• 13% - nieobecność odruchów 13% - nieobecność odruchów kolanowychkolanowych

• 39% - nadciśnienie39% - nadciśnienie(SBP> 166; DBP>90 mm Hg)(SBP> 166; DBP>90 mm Hg)

UKPDS VIII. Diabetologia. 1991; 34: 877-890.

5102 pacjentów ze świeżo wykrytą

cukrzycą typu 2

50%

Powikłania naczyniowe cukrzycyPowikłania naczyniowe cukrzycy

•Retinopatia cukrzycowaRetinopatia cukrzycowa– Najczęstsza przyczyna ślepoty w krajach Najczęstsza przyczyna ślepoty w krajach

zachodnichzachodnich

•Nefropatia cukrzycowaNefropatia cukrzycowa– Główna przyczyna schyłkowej niewydolności Główna przyczyna schyłkowej niewydolności

nerek oraz dializoterapiinerek oraz dializoterapii

•Neuropatia cukrzycowaNeuropatia cukrzycowa– 50% pacjentów z cukrzycą typu 2 ma objawy 50% pacjentów z cukrzycą typu 2 ma objawy

neuropatii po 5 latach trwania cukrzycyneuropatii po 5 latach trwania cukrzycy

MikroangiopatiaMikroangiopatia

•Choroba niedokrwienna sercaChoroba niedokrwienna serca– Przedwczesny rozwój ChNSPrzedwczesny rozwój ChNS– Podwojone ryzyko wystąpienia epizodu Podwojone ryzyko wystąpienia epizodu

niedokrwienia w 5-letniej obserwacjiniedokrwienia w 5-letniej obserwacji– Gorsze rokowanie w przypadku zawału sercaGorsze rokowanie w przypadku zawału serca

•Obwodowa choroba naczyniowaObwodowa choroba naczyniowa– 10,3 x większe ryzyko amputacji kończyny dolnej10,3 x większe ryzyko amputacji kończyny dolnej– 45% amputacji kończyny dolnej wykonywanych 45% amputacji kończyny dolnej wykonywanych

jest u pacjentów z cukrzycąjest u pacjentów z cukrzycą

Powikłania naczyniowe cukrzycyPowikłania naczyniowe cukrzycy

MakroangiopatiaMakroangiopatia

Czynniki powikłań sercowo-naczyniowych Czynniki powikłań sercowo-naczyniowych uu chorych na cukrzycę typu 2 chorych na cukrzycę typu 2

0

10

20

30

40

50

60

70

80Występowanie czynników ryzyka/10Występowanie czynników ryzyka/1033 osób/rok osób/rok

Glikemia Glikemia na czczona czczo

>7.8 mmol/dl>7.8 mmol/dl

Glikemia Glikemia po posiłkupo posiłku


OtyłośćOtyłość Nadciśnienie Nadciśnienie tętniczetętnicze

Całkowity Całkowity cholesterolcholesterol


TriglicerydyTriglicerydy>2.8 mmol/dl>2.8 mmol/dl

Palenie Palenie tytoniutytoniu

Harris (1995)Harris (1995)

Czynniki ryzyka* a śmiertelność z przyczyn Czynniki ryzyka* a śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych na sercowo-naczyniowych u chorych na DM DM 22

Stamler i wsp. (1993)Stamler i wsp. (1993)

0

20

40

60

80

100

120

140

0*0* 1*1* 2*2* 3*3*

Cukrzyca typu 2 Osoby bez cukrzycy

Śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych/10 osób/rokŚmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych/10 osób/rok

Czynniki ryzykaCzynniki ryzyka

**hipercholesterolemia, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu.

n=361 662

Skrócenie oczekiwanej długości życiaSkrócenie oczekiwanej długości życiaz powodu cukrzycyz powodu cukrzycy

00

11

22

33

44

55

66

77

88

25–2925–29 30–3430–34 35–3935–39 40–4440–44 45–4945–49 50–5450–54 55–5955–59 60–6460–64 65–6965–69 70–7470–74 75–7975–79 80–8480–84 85–8985–89 90+90+

Wiek w chwili rozpoznaniaWiek w chwili rozpoznania

LataLata

Hopkinson P, Bogust A, Maier W. et al EASD 1999Hopkinson P, Bogust A, Maier W. et al EASD 1999

kobiety

mężczyźni

<25<25

Cukrzyca - objawy

Wzmożone pragnienie (polidypsja)Wzmożone pragnienie (polidypsja) Wielomocz (poliuria)Wielomocz (poliuria) ChudnięcieChudnięcie Osłabienie ogólne, sennośćOsłabienie ogólne, senność Pogorszenie wzrokuPogorszenie wzroku

Często nie ma żadnych objawów lub Często nie ma żadnych objawów lub objawy nietypowe (dorośli) objawy nietypowe (dorośli)

Rozpoznawanie cukrzycyRozpoznawanie cukrzycy

1 Klasyczne objawy cukrzycy to: wielomocz, wzmożone pragnienie i niewyjaśniony spadek masy ciała.2 W algorytmie podano wartości glikemii w osoczu krwi żylnej (preferowane). Na czczo stężenie glukozy we krwi włośniczkowej jest blisko o 1,0 mmol/l (18 mg/dl) mniejsze niż w osoczu krwi żylnej, natomiast po posiłkach - takie samo

• objawy hiperglikemii1

lub• glukozurialub• hiperglikemia przygodna

oznaczyć glikemię2 o dowolnej porze

w ciągu dnia> 11,0 mmol/l ( 200 mg/dl) > 5,5 mmol/l ( 100 mg/dl)

oznacz glikemię2 na czczocukrzyca


Rozpoznawanie cukrzycyRozpoznawanie cukrzycyRozpoznawanie cukrzycyRozpoznawanie cukrzycy

Test 2 W algorytmie podano wartości glikemii w osoczu krwi żylnej (preferowane). Na czczo stężenie glukozy we krwi włośniczkowej jest blisko o 1,0 mmol/l (18 mg/dl) mniejsze niż w osoczu krwi żylnej, natomiast po posiłkach - takie samo3 doustnego obciążenia glukozą: 75 g glukozy w 300 ml wody, wypite w ciągu 35 min.

7,0 mmol/l(> 125 mg/dl)

> 11,0 mmol/l( 200 mg/dl)

11,0 mmol/l(< 200 mg/dl) i 7,8 mmol/l( 140 mg/dl)

< 7,8 mmol/l(< 140 mg/dl)

upośledzonaupośledzonatolerancja tolerancja

glukozy (IGT)glukozy (IGT)

nieprawidłowanieprawidłowaglikemia glikemia

na czczo (IFG)na czczo (IFG)

cukrzycacukrzyca

> 5,6 mmol/l (100 mg/dl)

wykonać OGTT3, 2 godz.

> 5,0 mmol/l (> 90 mg/dl) 7,0 mmol/l (> 125

mg/dl)

powtórzyć oznaczenie

oznacz glikemię2 na czczo

rozważyć coroczne badanie kontrolne w kierunku czynników

ryzyka miażdżycy, w tym oznaczanie glikemii


Ogólne cele leczenia cukrzycy typu 2

eliminowanie objawów typowych dla cukrzycyeliminowanie objawów typowych dla cukrzycy

zapobieganie rozwojowi mikro- i makroangiopatiizapobieganie rozwojowi mikro- i makroangiopatii

osiosiąągnignięęcie oczekiwanej dcie oczekiwanej dłługougośści ci żżycia zbliycia zbliżżonej onej

do przecido przecięętnejtnej

wg. J. Tatonia i A..Czech; Diabetologia PZWL 2001, Kardiodiabetologia, Via Medica 2002

Odkrywcy insuliny (nagroda Nobla*- 1923)

- Frederick G. Banting*Frederick G. Banting*- Charles H. Best- Charles H. Best- James B. Collip- James B. Collip- John J. R. Macleod*- John J. R. Macleod*

Uniwersytet w TorontoUniwersytet w TorontoKanadaKanada

Cukrzyca - leczenieCukrzyca - leczenie

Dieta tzw. cukrzycowaDieta tzw. cukrzycowa Odpowiednio dostosowany wysiłek Odpowiednio dostosowany wysiłek

fizycznyfizyczny Insulina (zastrzyki, pompa insulinowa)Insulina (zastrzyki, pompa insulinowa) Doustne leki p-cukrzycowe (tabletki)Doustne leki p-cukrzycowe (tabletki)

SAMOKONTROLASAMOKONTROLA

Kryteria kontroli glikemiiKryteria kontroli glikemiiKryteria kontroli glikemiiKryteria kontroli glikemii

HbAHbA1c1c (standaryzacja wg DCCT) (standaryzacja wg DCCT)%Hb

stężenie glukozy w osoczu krwi żylnejna czczo/przed posiłkami

mmol/lmg/dl

samodzielnie oznaczane stężenie glukozy we krwi na czczo/przed posiłkami

mmol/lmg/dl

po posiłkach (szczyt)mmol/lmg/dl

HbAHbA1c1c (standaryzacja wg DCCT) (standaryzacja wg DCCT)%Hb

stężenie glukozy w osoczu krwi żylnejna czczo/przed posiłkami

mmol/lmg/dl

samodzielnie oznaczane stężenie glukozy we krwi na czczo/przed posiłkami

mmol/lmg/dl

po posiłkach (szczyt)mmol/lmg/dl

< 6,5

< 6,5< 110

< 5,5< 100

< 7,5< 135

< 6,5

< 6,5< 110

< 5,5< 100

< 7,5< 135

> 6,5

> 6,0> 110

> 5,5> 100

> 7,5

>135

> 6,5

> 6,0> 110

> 5,5> 100

> 7,5

>135

> 7,5

> 7,0> 125

> 6,0> 110

> 9,0>160

> 7,5

> 7,0> 125

> 6,0> 110

> 9,0>160

Małe ryzykoMałe ryzyko

Ryzyko miażdżycyRyzyko

miażdżycyRyzyko

mikroangiopatiiRyzyko

mikroangiopatii

Kryteria kontroli stężenia lipidów we Kryteria kontroli stężenia lipidów we krwikrwiKryteria kontroli stężenia lipidów we Kryteria kontroli stężenia lipidów we krwikrwi

cholesterol całkowity w surowicymmol/lmg/dl

cholesterol LDL w surowicymmol/lmg/dl

cholesterol HDL w surowicymmol/lmg/dl

triglicerydy w surowicymmol/lmg/dl

cholesterol całkowity w surowicymmol/lmg/dl

cholesterol LDL w surowicymmol/lmg/dl

cholesterol HDL w surowicymmol/lmg/dl

triglicerydy w surowicymmol/lmg/dl

< 4,8< 185

< 3,0< 100

> 1,2> 46

< 1,7< 150

< 4,8< 185

< 3,0< 100

> 1,2> 46

< 1,7< 150

4,8 - 6,0185 - 230

3,0 - 4,0101 - 155

1,0 - 1,239 - 46

1,7 - 2,2150 - 200

4,8 - 6,0185 - 230

3,0 - 4,0101 - 155

1,0 - 1,239 - 46

1,7 - 2,2150 - 200

> 6,0> 230

> 4,0> 155

< 1,0< 39

> 2,2> 200

> 6,0> 230

> 4,0> 155

< 1,0< 39

> 2,2> 200

Małe ryzykoMałe ryzyko

Ryzyko miażdżycyRyzyko

miażdżycyRyzyko

mikroangiopatiiRyzyko

mikroangiopatii

Kryterium kontroli ciśnienia tętniczegoKryterium kontroli ciśnienia tętniczegoKryterium kontroli ciśnienia tętniczegoKryterium kontroli ciśnienia tętniczegomałe ryzyko (mm Hg) < 130/85małe ryzyko (mm Hg) < 130/85

Stosowanie doustnych Stosowanie doustnych leków leków hipoglikemizującychhipoglikemizujących

Stosowanie doustnych Stosowanie doustnych leków leków hipoglikemizującychhipoglikemizujących

odpowiednia próba zmian stylu życia nie przyniosła oczekiwanych efektów

i /albo (zwykle) HbA1C > 6,5%, FPG > 6,0 mmol/l ( 110 mg/dl)

lub (niekiedy) jeśli osoba szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy: HbA1C > 7,5%, FPG 7,0 mmol/l (> 125 mg/dl)

Należy podjąć zdecydowaną próbę obniżenia stężenia glukozy we krwi poprzez zmianę stylu życia, zanim zastosuje się leki hipoglikemizujące


Charakterystyka leków stosowanych Charakterystyka leków stosowanych w terapii doustnej cukrzycy typu 2 w terapii doustnej cukrzycy typu 2

ParametryPochodn

e sulfonylomocznika

Pochodne meglitinidu

Pochodne biguanidu

Tiazolidynediony Inhibitory alfa-

glukozydazy

Mechanizm działania

wydzielania insuliny

wydzielania insuliny

obwodowego zużycia glukozy wątrobowej

produkcji glukozy

obwodowego zużycia glukozy,

wątrobow

ej produkcji glukozy

jelitowego wchłaniania glukozy

Miejsce działania

trzustka trzustka wątroba, mięśniewątroba, tkanka tłuszczowa, mięśnie

jelito

Objawy uboczne hipoglikem

iahipoglikemia

żąłdkowo-jelitowekwasica

obrzęki, niedokrwistość

nadmierna ilość gazów, biegunka

Wpływ na masę ciała

wg Recommendations for the management of patients with type 2 diabeteswg Recommendations for the management of patients with type 2 diabetes mellitus in the Central, Eastern and Southern mellitus in the Central, Eastern and Southern European region. ConsensusEuropean region. Consensus statement: International Journal for Postgraduate Training in Medicine 2statement: International Journal for Postgraduate Training in Medicine 20000;10;6-1800;10;6-18

Ostre powikłania hiperglikemii

Kwasica Ketonowa

• Wzrastająca hiperglikemia wymusza diurezę osmotyczną, utratę płynów i elektrolitów, może dojść do odwodnienia, dyselektrolitemii, hipotonii, przednerkowej niewydolności nerek

• dochodzi do powstania w organiźmie kwasów acetooctowego i beta hydroksy masłowego odpowiedzialnych za powstanie kwasicy ketonowej

• występuje szybki, głęboki oddech tzw oddech kwasiczy Kussmaula- intensywne wydalanie CO2 przez płuca

• dochodzi do zakwaszania organizmu i deficytu jonów potasu które ulegają wymianie na jon wodorowy

Przyczyny wywołujące kwasice ketonową:

• niewykryta cukrzyca zwłaszcza typu 1• Przerwanie insulinoterapii • Ostra, ciężka choroba infekcyjna• Choroby sercowo-naczyniowe w fazie ostrej

( zawał serca, udar mózgu)• Ostre zapalenie trzustki o ostrym przebiegu• Stany zwiększonego zapotrzebowania na insulinę

Objawy kwasicy ketonowej:

Objawy podmiotowe:• Wzmożone pragnienie, zwiększone wydalanie moczu, utrata

masy ciała• Bóle głowy• Skurcze, bolesność mięśni• Osłabienie i senność, omdlenia, utrata przytomności• Bóle brzucha • Nudności, wymioty, nieraz treścią fusowatą wskutek

zapalenia śluzówki żołądka• Inne objawy choroby wywołującej kwasicę ketonową

Objawy przedmiotowe:

• Cechy odwodnienia ( wysuszenie śluzówek, sucha, ciepła skóra, zapadnięcie gałek ocznych, wyniszczenie)

• Głęboki szybki oddech

• Zapach acetonu z ust, zaczerwienienie twarzy• Tachykardia, obniżone ciśnienie tętnicze, dodatnia próba

ortostatyczna• Wzmożone napięcie powłok brzusznych• Czasem sztywność karku

Badania laboratoryjne:łagodna umiarkowana ciężka

glikemia >250mg/dl

>13,9 mmol/l

>250mg/dl

>13,9 mmol/l

>400 mg/dl

>22,2 mmol/l

pH 7,25 - 7,3 7,00 - 7,24 <7,00

HCO3- 15-18 mmol/l 10-15 mmol/l <10 mmol/l

luka anionowa

> 10 mmol/l > 12 mmol/l > 12 mmol/l

Różnicowanie:

Inne kwasice metaboliczne (alkoholowa, mocznicowa, zatrucia) – zwykle nie ma dużej hiperglikemii i ketonemii

Kwasica mleczanowa - ciężki stan chorego, wysoki poziom mleczanów, zwykle pierwotnie nie ma dużej hiperglikemii

Kwasica głodowa-prawidłowy lub niski poziom glukozy (obecność acetonu w moczu i brak glukozy)

Leczenie:

insulina w ciągłym wlewie dożylnym bolus 0,1j/kg m.c/godzine, gdy glikemia do 250 mg/dl

wlew 2-4j/godzinę podaż roztworu glukozy 800 kcal/dobę

Podaź płynów 5-6 l płynów w pierwszej dobie leczenia

w ciągu 2 pierwszych godzin podaż 1000ml na godzinę izotonicznego roztworu NaCl, kolejne 6 godzin wlew 300 ml/godzine. Gdy glikemia <250 mg/dl zamiast NaCl podaje się 5% roztwór glukozy 100-150 ml/godzinę

Leczenie c.d:

uzupełnianie elektrolitów

• Potas

gdy prawidłowa funkcja nerek i poziom K 4,5-6,0 mmol/l podaje się 20 mmol KCl w ciągu 2 h, gdy poziom K wyjściowo < 4,5 mmol/l zwiększa się szybkość podaży do 20 mmol KCl w ciągu 1 h. Gdy poziom K <3,3 mmol/l należy zatrzymać podaż insuliny i wyrównać poziom K. Wznowienie podaży insuliny gdy kaliemia >3,5 mmol/l.

Leczenie c.d:• Wodorowęglany

stosuje się gdy pH <7,0. Według ADA, gdy pH < 6,9 u dorosłych podaje się roztwór 100 mmol

NaHCO3 rozpuszczony w 400 ml wody destylowanej z prędkością 200 ml/h. Gdy pH 6,9 – 7,0 podaje się roztwór 50 mmol NaHCO3 rozpuszczony w 200 ml wody destylowanej z prędkością 200 ml/h.

Po 30 min oznacza się gazometrię i jeśli pH nadal < 7,0 należy powtórzyć postępowanie.

• Fosforany i magnez

Nie ma konieczności suplementacji.

Leczenie przyczyny wywołującej

Monitorowanie stanu pacjenta:

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca monitorowanie następujących parametrów:

• Ciśnienie tętnicze, tętno, liczba oddechów, stan świadomości – co 1 godzinę

• Masa ciała co 6 -12 godzin• Bilans płynów co 1 godzinę• Temperatura ciała co 8 godzin• Glikemia co 1 godzinę• Kaliemia co 2-4 godziny

Monitorowanie stanu pacjenta c.d:

• Stężenie Na, Cl, i ketonów co 4 godziny• Gazometria krwi tętniczej co 30-60 min, gdy pH <7,0-7,1• Stężenie fosforanów i wapnia co 8 godzin ( gdy wyjściowo

prawidłowe) i co 4 godziny (gdy wyjściowo zwiększone)• Oznaczenie glikozurii i ketonurii w każdej próbce oddanego

moczu

Powikłania:

HiperkaliemiaHipokaliemiaHipernatremiaObrzęk mózguHiperglikemiaHipoglikemiaKwasica hiperchloremicznaAlkaloza metabolicznaNiewydolność nerekPowikłania zakrzepowo zatorowe, ARDS, DIC-rzadko

Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolarna (NHH)

• Występuje głównie u chorych z cukrzycą typu 2, rzadko w cukrzycy typu 1

• rozwija się wolniej niż kwasica ketonowa• może być pierwszym objawem cukrzycy w starszym

wieku

Przyczyny wywołujące NHH

• Ostra choroba infekcyjna lub epizod sercowo-naczyniowy

• Upojenie alkoholowe

• Nadużywanie leków moczopędnych i psychotropowych

Kryteria rozpoznania NHH wg PTDGlikemia w osoczu > 600 mg/dl (>33,3 mmol/l)

pH >7,30

HCO3- w surowicy >15mmol/l

Na+ w surowicy > 150 mmol/l

Ciała ketonowe w moczu brak/ślad

Ciała ketonowe w surowicy ślad

Osmolarność surowicy >320mOsm/kg H2O

Luka anionowa Prawidłowa lub nieznacznie zwiększona

Stupor/śpiączka Gdy Cosm >380mOsm/kg H2O

Objawy NHH

Objawy podmiotowe:• Głownie w przebiegu cukrzycy typu 2• Objawy choroby wywołującej lub upojenia alkoholowego• Wzmożone pragnienie, zwiększone wydalanie moczu, utrata

wagi ciała, skurcze i bolesność mięśni, osłabienie, postępująca senność, utrata przytomności (śpiączka)

Objawy przedmiotowe:• Bardzo nasilone cechy odwodnienia• Objawy choroby wywołującej lub upopjenia alkoholowego

Badania laboratoryjne:

• Bardzo wysokie stężenie glukozy, nieraz >1000 mg/dl (>55,6 mmol/l)

• Hipernatremia, nieraz >160 mmol/l• Wysokie stężenie mocznika i kreatyniny ( cechy

przednerkowej niewydolności nerek)• W sumie Cosm >320mOsm/kg H2O (N=280-295

mOsm/kg H2O)• Brak obecności ciał ketonowych• Prawidłowe parametry równowagi kwasowo-zasadowej

Różnicowanie:

Kwasica ketonowa Śpiączki pochodzenia mózgowego, mocznicowego,

wątrobowego Zatrucia Choroby przebiegające z odwodnieniem

Leczenie NHH podaż insuliny początkowo bolus w dawce 0,1 j/kg m.c

następnie wlew 2-4 j/h. Po obniżeniu glikemii do 250 mg/dl wlew 1-2 j/h i roztwór 5% glukozy.

Podaż płynów i elektrolitów. Według PTD należy wyrównać 50% niedoboru wody w ciągu pierwszych 12 godzin. Gdy hipernatremia-hipotoniczny 0,45% roztwór NaCl , 1-2 l w ciągu 60min, a następnie 1 litr na godzinę w ciągu kolejnych 3 godzin. W niewydolności krążenia podaż płynów zmniejsza się o połowę, także stosuje się izotoniczny roztwór NaCl

poziom K wg zasad w przypadku kwasicy ketonowej leczenie choroby wywołującej profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Powikłania NHH

• Mogą wystąpić takie jak w przypadku kwasicy ketonowej

• duże ryzyko rozwoju powikłań zakrzepowo-zatorowych ( przy braku przeciwskazań stosuje się heparnę drobnocząsteczkową podskórnie w dawkach profilaktycznych)

• ryzyko ostrej niewydolności krążenia.

Kwasica mleczanowa• Nie jest powikłaniem specyficznym dla cukrzycy, w odróżnieniu do

KK i NHH• charakteryzuje się wzrostem poziomu mleczanów do wartości > 5

mmol/l• rozwija się głównie w cukrzycy typu 2 jako następstwo leczenia

biguanidami przy nie uwzględnieniu przeciwwskazań-głównie niewydolności nerek oraz stanów tkankowej hipoksemii (miażdżyca, zaawansowane choroby płuc).

• W cukrzycy typu 1 , zwłaszcza z mikroangiopatią i niewydolnością nerek KM występuje jako powikłanie ciężkiej KK przebiegającej z dużym odwodnieniem i hipotonią (wstrząsem)

Inne przyczyny rozwoju KM

• Obfite krwawienia lub odwodnienie prowadzące do wstrząsu i niedotlenienia tkankowego

• ostry zawał serca• udar mózgu• sepsa• niewydolność krążenia, oddychania• zatrucie glikolem, dużymi dawkami salicylanów, cyjankami,

tlenkiem węgla• może pojawić się w trakcie leczenia przeciwwirusowego

analogami nukleotydów (AIDS, WZW C) - gdy jest objawowa należy przerwać leczenie.

Objawy

Podmiotowe bóle brzucha, nudności i wymioty, biegunka znaczne osłabienie śpiączka

Przedmiotowe splątanie, majaczenie, śpiączka cechy odwodnienia, głęboki szybki oddech, tachykardia,

obniżone ciśnienie tętnicze, objawy wstrząsu

Badania laboratoryjne

• glikemia prawidłowa lub nieznacznie podwyższona• biochemiczne cechy kwasicy metabolicznej:

- obniżone pH, HCO3- <10 mmol/l

- luka anionowa > 16 mmol/l• mleczany > 5mmol/l• prawidłowy poziom sodu• hiperkaliemia• w długotrwałym wstrząsie cechy przednerkowej niewydolności

nerek ze zwiększonym stężeniem mocznika i kreatyniny, wzrost poziomu ketonów, hipochloremia, dalszy wzrost poziomu mleczanów >7mmol/l

Leczenie:

Według PTD:• leczenie przeciwwstrząsowe• unikanie hipoksemii poprzez podaż tlenu i ew. wspomaganie

oddychania• wlew glukozy i insuliny celem dalszego zahamowania

dalszej generacji kwasu mlekowego• przeciwdziałanie kwasicy metabolicznej-podaż

wodorowęglanów• czasem hemodializa celem wyrównania zaburzeń

elektrolitowych i równowagi kwasowo - zasadowej

cukrzyca ratownictwo

Documents

Transcript of cukrzyca ratownictwo