ALERGICZNY NIE˚YT NOSA I ASTMA U DZIECI choroby … · zajmujàcej otorynolaryngologa. Jest to...

magazyn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNYKWARTALNIK ● STYCZE¡ – MARZEC 2007 ● TOM VI ● ZESZYT 1

21No

ISS

N

16

43

-00

50

www.magazynorl.pl

● ALERGICZNY NIE˚YT NOSA I ASTMA U DZIECIchoroby alergiczne, zapalne dróg oddechowych

dr med. Anna Zawadzka-Krajewska

● ZASADY POST¢POWANIA W PRZYPADKU LIMFADENOPATII SZYJNEJ U DZIECI

dr hab. med. Bo˝ena Skotnicka

● III WIECZÓR AUTORSKI prof. ANTONIEGO KRZESKIEGO

dr med. Katarzyna Piercha∏a

Ok∏adka pierwszego numeru Magazynu ORL

syllabus rynologiczny – doda tek

MAGZAZYN ORLISTNIEJE JU˚ 5 LAT

www.magazynorl.pl

Komitet redakcyjny:redaktor naczelny – prof. dr hab. med. Antoni Krzeskisekretarz redakcji – dr med. Agnieszka Strzemboszredaktor – mgr Dorota Polewicz

Patronat naukowy:Katedra i Klinika Otolaryngologii Akademii Medycznej w Warszawie

Rada naukowa:przewodniczàcy: – prof. zw. dr hab. med. Grzegorz Janczewski cz∏onkowie: – prof. dr hab. med. Mieczys∏aw Chmielik– dr hab. med. Joanna Fruba– prof. zw. dr hab. med. Teresa Goêdzik-˚o∏nierkiewicz– dr hab. med. in˝. Krzysztof Kochanek– prof. dr hab. med. Barbara Maniecka-Aleksandrowicz– prof. dr hab. med. Kazimierz Niemczyk– prof. dr hab. med. Bo˝ena Tarchalska– prof. dr hab. med. Edward Zawisza

Opracowanie graficzne: M-art, Jolanta Merc, tel. 739 88 24

© Wydawca: Wydawnictwo EGERIA B. Krzeska, przy wspó∏pracy

Adres korespondencyjny: Magazyn Otorynolaryngologiczny

02-218 Warszawa 124, skr. poczt. 60

Wszelkie prawa zastrze˝one. Kopiowanie w cz´Êci lub w ca∏oÊci bez uzyskania zezwolenia wydawcy jest zabronione.

Fotografia na ok∏adce – patrz strona 4.

3

W N U M E R Z E

MAGAZYN OTORYNOLARYNGOLOGICZNYPO PI¢CIU LATACH .......................................................4dr med. Agnieszka Strzembosz

ALERGICZNY NIE˚YT NOSA I ASTMA U DZIECIchoroby alergiczne, zapalne dróg oddechowych ..........7dr med. Anna Zawadzka-Krajewska

ZASADY POST¢POWANIA W PRZYPADKU LIMFADENOPATII SZYJNEJ U DZIECI ....................17dr hab. med. Bo˝ena Skotnicka

III WIECZÓR AUTORSKI prof. A. KRZESKIEGO ........28dr med. Katarzyna Piercha∏a

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY

k w a r t a l n i k

STYCZE¡–MARZEC 2007 ● TOM VI ● ZESZYT 1 (21)

Drodzy Czytelnicy,

to ju˝ pi´ç lat naszych spotkaƒ.W tym czasie ukaza∏o si´:20 zeszytów kwartalnika, 10 suplementów,12 zeszytów wydaƒ specjalnych,Almanach sprz´tu laryngologicznego.OpublikowaliÊmy103 artyku∏y napisaneprzez 116 autorów, w tym 14 zagranicznych.PrzedstawiliÊmy 22 biografie twórcówpolskiej laryngologii oraz 62 notki biograficzne kolegów laryngologów.¸àcznie zadrukowaliÊmy 1068 stron tekstu.Trudno oceniç, czy to du˝o czy ma∏o.Wszystkim osobom, które poÊwi´ci∏y swójczas na rzecz Magazynu, serdecznie dzi´kuj´.

˚yczliwe s∏owa z okazji jubileuszunades∏ali do nas: prof. I. Szumilin-Cichocka (Warszawa), prof. W. Mitkiewicz-Bochenek (Warszawa),dr med. J. Kwiatkowski (Zakopane)dr Fedir Juroczko (Lwów)dr med Zdzis∏aw P´dziwiatr (Pi∏a)oraz prof. Eugene N. Myers (USA).Serdecznie dzi´kuj´ za pami´ç.

Dla pozosta∏ych 3246 Czytelników za∏àczamwyrazy szacunku i sympatii.

redaktor naczelny

Warszawa, styczeƒ 2007 r.

– dodatek syllabus rynologiczny

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY4

Mija pi´ç lat od ukazania si´ pierwszegonumeru kwartalnika „Magazyn Otorynolaryngo-logiczny”. Jest to czasopismo skierowane do czy-telników, którzy zdobywajà doÊwiadczenie wzakresie naszej specjalnoÊci, oraz do tych, którzychcà swe wiadomoÊci utrwaliç. Pomys∏ na wyda-wanie tej gazety wyszed∏ od zespo∏u warszaw-skiej Kliniki Otolaryngologii. By∏ jednym z tychprojektów, które powstajà w czasie picia kawyw przerwach pomi´dzy jednym zabiegiem ope-racyjnym a drugim. Satysfakcja z dwóch ostat-nich podrćzników rynologicznych, które ukaza∏ysi´ pod redakcjà prof. Antoniego Krzeskiego,by∏a bodêcem do rozwa˝aƒ o planach na przy-sz∏oÊç. Proces pisania i tworzenia podrćznikatrwa co najmniej dwa lata, a sama ksià˝kabardzo szybko si´ starzeje. Mo˝e wić tworzyçksià˝k´ w odcinkach? Tak, niech powstanieczasopismo, w którym b´dà drukowane tylkoartyku∏y poglàdowe pisane na zamówienie.

Wieloletnie doÊwiadczenia z pracy z osoba-mi szkolàcymi si´ w zawodzie, a tak˝e kontaktyz praktykujàcymi od lat lekarzami sta∏y si´ inspi-racjà do stworzenia czasopisma, które b´dzie in-teresujàce zarówno dla stawiajàcych pierwszekroki w zawodzie, jak i dla osób dysponujàcychw∏asnym doÊwiadczeniem lekarskim. ¸atwo si´domyÊliç, jak wielkie wyzwanie merytorycznei wydawnicze stan´∏o przed autorem pomys∏u.

Prof. Antoni Krzeski obejmujàc obowiàzkiredaktora naczelnego, zaprosi∏ do wspó∏pracyw Radzie Naukowej przede wszystkim samodziel-nych pracowników naukowych Kliniki Otolaryn-gologii AM w Warszawie, której kierownik, prof.Grzegorz Janczewski, okaza∏ wielkie zrozumieniei wsparcie dla idei powstania tego tytu∏u. By∏ oni jest nieodmiennie zapalonym dydaktykiem.

Czasopismo w za∏o˝eniu k∏adzie naciskna praktyczne aspekty omawianych problemów,co, jak wiadomo, jest trudne do przecenieniai nie tak ∏atwe w realizacji. Z tego te˝ powodudo pisania artyku∏ów zapraszane sà osobycieszàce si´ autorytetem w danej dziedzinie.Powiedzmy sobie szczerze: praktyka redakcjiwskazuje, ˝e wcale nie jest ∏atwo zdobyç dobre

materia∏y do druku. O tym, w jakim stopniupomys∏odawcy zale˝a∏o na dotarciu do Êrodo-wiska, niech Êwiadczy fakt, ˝e dzisiaj „MagazynOtorynolaryngologiczny” co kwarta∏ jest bez-p∏atnie dostarczany do prawie 3250 polskichlaryngologów! Wreszcie kolejny aspekt wartpodkreÊlenia: o wysokim poczuciu wartoÊci leka-rza decyduje nie tylko, jak g∏´bokà wiedz´ mery-torycznà posiad∏ w czasie studiów, lat specjaliza-cji i pracy, ale tak˝e ÊwiadomoÊç przynale˝noÊcido grupy zawodowej, której histori´ pisali wybit-ni ludzie. Dlatego w zamierzeniach nowoczesne-go czasopisma znalaz∏o si´ przybli˝enie sylwetektych, co „Tworzyli polskà laryngologi´”. Trudnosi´ oprzeç chći przypomnienia, ˝e na pierw-szym po wojnie zjeêdzie otorynolaryngologówpolskich, który odby∏ si´ w 1946 r. w Warszawie,spotka∏o si´ zaledwie 26 specjalistów. To oniprzyczynili si´ do odrodzenia naszej specjalnoÊcipo wojennej rzezi inteligencji polskiej.

Jak czytelnicy postrzegajà „Magazyn Otorynolaryngologiczny”

Na zlecenie zespo∏u redakcyjnego przepro-wadzono anonimowe badanie ankietowe podnadzorem Centrum Badania Opinii Spo∏ecznej.Badanie wykona∏a Dorota Rutkowska w konsulta-cji z mgr. Andrzejem Mokrzyszewskim – doradcàdyrektora CBOS. Celem by∏o poznanie opiniikolegów laryngologów na temat „Magazynu Oto-rynolaryngologicznego”. Mo˝liwoÊç uczestnicze-nia w badaniu mieli wszyscy czytelnicy Magazy-nu, a wić lekarze specjalizujàcy si´ leczeniuwszelkiego rodzaju schorzeƒ laryngologicznych.

W Polsce ukazuje si´ szeÊç znaczàcych cza-sopism o tematyce laryngologicznej. Okaza∏osi´, ̋ e „Magazyn ORL” jest wÊród badanych pismnajpoczytniejszym tytu∏em (98%). Na drugimmiejscu plasuje si´ „Otolaryngologia Polska”,dwumiesićznik wydawany przez Polskie To-warzystwo Otorynolaryngologów – ChirurgówG∏owy i Szyi. Zdajemy sobie spraw´, ̋ e nasi czy-telnicy otrzymujà „Magazyn ORL” bezp∏atnie, codla wielu Kole˝anek i Kolegów ma bardzo du˝eznaczenie.

MAGAZYNOTORYNOLARYNGOLOGICZNY

PO PI¢CIU LATACH

www.magazynorl.pl 5

Inaczej przedstawia si´ ranking poszcze-gólnych czasopism, jeÊli chodzi o wskazanienajcenniejszego êród∏a informacji przydatnychw praktyce zawodowej. Ankietowani lekarzezdecydowanie uznali, ˝e „Magazyn ORL” jestnajwa˝niejszym êród∏em informacji. Uwa˝a taka˝ 88% osób, ale warto te˝ zaznaczyç, ˝e 100%badanych otolaryngologów w wieku 28–40 latzna i czyta „Magazyn ORL”. „Otolaryngologi´Polskà” za najcenniejsze êród∏o informacji prak-tycznych uzna∏o 65% badanych. Prawie po∏owaosób ankietowanych przyznaje, ˝e artyku∏y pu-blikowane w „Magazynie ORL” sà przedmiotemdyskusji w ich Êrodowisku zawodowym. Niecoponad po∏owa czyta nasz Magazyn, mówiàcpotocznie, „od deski do deski”, czyli wszystkieartyku∏y. Pozostali wybierajà tylko te, które ichinteresujà.

Blisko 54% badanych wskaza∏o na zagadnie-nia rynologiczne jako tematy najbardziej ichinteresujàce w „Magazynie ORL”. Na drugimmiejscu pod wzgl´dem popularnoÊci tematówznalaz∏y si´ choroby uszu, a na trzecim – nowoÊciw diagnozowaniu i leczeniu wszelkiej patologiizajmujàcej otorynolaryngologa. Jest to temat,który interesuje prawie 47% badanych. Cie-kawie przedstawia si´ tak˝e ocena liczby artyku-∏ów na ten temat ukazujàcych si´ w „MagazynieORL”. Prawie 60% badanych uwa˝a, ˝e jest ichzbyt ma∏o w poszczególnych zeszytach, a tylkojedna osoba uzna∏a, ˝e nowoÊci jest za du˝o.

Wa˝nà pozycj´ w „Magazynie ORL” zajmujetematyka chorób nowotworowych. Ponad 24%badanych wymienia jà jako najbardziej interesu-jàcà. My natomiast powtarzamy jak mantr´:„Pami´taj przede wszystkim o nowotworze, wy-klucz przede wszystkim nowotwór!”. Ponad 21%badanych wÊród najbardziej interesujàcychtematów wymienia schorzenia u dzieci. Jedno-czeÊnie a˝ 42% respondentów stwierdzi∏o, ˝eartyku∏ów na ten temat jest zbyt ma∏o!

Zapytano tak˝e czytelników „Magazynu ORL”,jakich elementów brakuje w periodyku. Najwi´cej,bo a˝ 61%, badanych uzna∏o, ˝e zbyt ma∏o jest in-formacji o ciekawych szkoleniach, kursach, sym-pozjach. Po∏owa stwierdzi∏a, ˝e brakuje krótkichzapowiedzi wydarzeƒ z dziedziny laryngologii.15% badanych ch´tnie widzia∏oby na ∏amach„Magazynu ORL” krótkie formy rozrywkowe, np.˝art laryngologiczny. Jeden z respondentów dekla-rowa∏ nawet udost´pnienie w∏asnych prac, hobby-stycznie bowiem zajmuje si´ rysunkiem satyrycz-nym (niestety ankieta by∏a anonimowa). 13%respondentów widzia∏oby w Magazynie rubryk´„listy”, mo˝liwoÊç kierowania pytaƒ do uznanychautorytetów i uzyskiwania treÊciwych odpowiedzi.

Po pi´ciu latach mo˝na zaryzykowaç stwier-dzenie, ˝e kwartalnik „Magazyn Otorynolaryn-gologiczny” okaza∏ si´ sukcesem czytelniczym.By∏o to mo˝liwe dzi´ki grupie osób, którespontanicznie uleg∏y nieprzewidywalnemuw skutkach pomys∏owi. Zaanga˝owanie zespo∏uredakcyjnego i wspó∏autorów doprowadzi∏odo powstania czasopisma, które cieszy si´ takwielkim zainteresowaniem czytelników i którejest dla nich istotnà pomocà w codziennej prak-tyce lekarskiej. Takie by∏y zamierzenia zespo∏uredakcyjnego, który wcià˝ ws∏uchuje si´ w uwa-gi odbiorców, pracujàc nad kolejnymi numeramiczasopisma. Dzi´kujemy wszystkim naszymCzytelnikom, w sposób szczególny tym, którzywzi´li udzia∏ w ankiecie. Dzi´ki Paƒstwa wspó∏-pracy wiemy, gdzie jesteÊmy i dokàd mamypodà˝aç.

Dzi´kujemy wszystkim osobom, które przezte 5 lat mozolnie i wytrwale redagowa∏y naszmagazyn. Dzi´kujemy równie˝ kolejnym sponso-rom naszego czasopisma: firmie UCB, dzi´kiktórej wsparciu finansowemu pismo powsta∏oi ukazywa∏o si´ w pierwszym roku, oraz firmieGlaxoSmithKline, której hojnoÊç umo˝liwi∏arozwój „Magazynu ORL” w nast´pnych czterechlatach. Szczególne podzi´kowania nale˝à si´w tym miejscu dr. Andrzejowi Marcinkiewiczowioraz dr. Adamowi Aleksiejukowi z GSK, z który-mi wspó∏praca by∏a prawdziwà przyjemnoÊcià.Jest faktem niezmiernie przykrym, ˝e w tym ro-ku nie mo˝e byç ona ju˝ kontynuowana. Ze swejstrony robimy wszystko, aby „Magazyn ORL”nadal i na tych samych zasadach trafia∏ do ràkCzytelników. Mamy wiar´ i nadziej´, ˝e nam si´to uda.

dr med. Agnieszka Strzemboszsekretarz redakcji

Magazyn Otorynolaryngologiczny jestobecnie dostarczany bezpoÊredniodo PT lekarzy laryngologów przezprzedstawicieli naukowych firmyKRKA Polska.

W celu otrzymywania bezp∏atnegonumeru Magazynu prosimy

o kontakt z naszym przedstawicieleme-mail: [email protected]

bàdê o zg∏oszenie telefoniczne pod nr022 573 75 00

w godz. od 8.00 do 16.00 w dni powszednie.

KOMUNIKAT

www.magazynorl.pl 7

▲

ALERGICZNY NIE˚YT NOSA I ASTMA U DZIECI

choroby alergiczne, zapalne dróg oddechowychdr med. Anna Zawadzka-Krajewska

ALLERGIC RHINITIS AND ASTHMA IN CHILDREN– ALLERGIC, INFLAMMATORY DISORDERS OF THEAIRWAYThe majority of children with asthma have a historyor evidence of rhinitis and up to 40% of childrenwith persistent rhinitis have or develop asthma.Rhinitis frequently precedes asthma and is a riskfactor for the development of asthma. Rihinitis alsois associated with increased severity and healthresource use in asthma. Both asthma and rhinitisare considered to be inflammatory disorders of theairway. Inflammation of the nasal and bronchialmucosa may be similar, nasal obstruction is largelydue to hyperemia in rhinitis, while airway smoothmuscle contraction plays a dominant role in asthma.Treatment of rhinitis may improve asthma symp-toms.Anti-inflammatory drugs can be effective inboth conditions. The presence of asthma must beconsidered in all patients with rhinits.

(Mag. ORL, 2007, VI,1, 7–16)

KEY WORDS: allergic rhinitis, asthma

Klinika Pneumonologii i Alergologii Wieku Dziecićego AM w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. med. Marek Kulusul. Dzia∏dowska 1, 01-184 Warszawa

PRACA RECENZOWANA

Astma jest najcz´stszà przewlek∏à chorobàuk∏adu oddechowego wieku dziecićego. Naastm´ choruje 11% dzieci w wieku 6–7 lati 11,7% w wieku 13–15 lat (Lis i Br´borowicz1997). Najwi´ksza zapadalnoÊç na to schorzeniewyst´puje u dzieci najm∏odszych. Ponad 60%przypadków ujawnia si´ do 3. roku ˝ycia, 80%do wieku wczesnoszkolnego (Kaczmarski 1999).

Astma jest przewlek∏à chorobà zapalnà drógoddechowych, w której uczestniczy wiele ko-mórek i substancji przez nie uwalnianych. Prze-wlek∏e zapalenie jest powodem nadreaktywno-Êci oskrzeli, b´dàcej przyczynà nawracajàcychepizodów Êwiszczàcego oddechu, dusznoÊci,Êciskania w klatce piersiowej i kaszlu, wyst´pu-jàcych szczególnie w nocy i nad ranem. Epizo-dom tym zwykle towarzyszy rozlana obturacjaoskrzeli o zmiennym nasileniu, cz´sto ust´pu-jàca samoistnie lub pod wp∏ywem leczenia(Raport NHLBI/WHO 2002).

Alergiczny nie˝yt nosa jest jednà z g∏ów-nych przewlek∏ych chorób uk∏adu oddechowego.Cz´stoÊç wyst´powania nie˝ytu u dzieci w wieku6–7 lat dochodzi do 14,8%, a u dzieci 13–14- let-nich do 39,7% (Strachan i in. 1997, ISAACSteering Committee 1998). W wieku dziecićymi u nastolatków schorzenie cz´Êciej stwierdza siú ch∏opców.

Alergiczny nie˝yt jest zespo∏em objawówwywo∏anych przez IgE-zale˝nà reakcj´ b∏onyÊluzowej na alergen. Objawami nie˝ytu nosa sà:wyciek wodnistej wydzieliny z nosa, uczuciezatkania nosa, Êwiàd oraz kichanie, ust´pujàcesamoistnie lub pod wp∏ywem leczenia (RaportARIA 2002). Alergiczny nie˝yt nosa jest wcze-snym objawem wrodzonych predyspozycjido rozwoju atopii, wywo∏anych przez czynnikiÊrodowiskowe dzia∏ajàce w poczàtkowym okre-sie ˝ycia (Wright i in.1994).

Na rozwój i przebieg astmy oskrzelowejwp∏ywajà schorzenia górnych dróg oddecho-wych, takie jak okresowy alergiczny nie˝yt nosa,przewlek∏y alergiczny nie˝yt nosa, niealergiczny


eozynofilowy nie˝yt nosa (NARES), ostre i prze-wlek∏e zapalenie zatok, zapalenie migda∏kówi gard∏a. Badania epidemiologiczne dostarczy∏ywielu dowodów na cz´ste wspó∏istnienie astmyi nie˝ytu nosa (Wright i in.1994, Sibbald i Rink1991, Greisner i in.1998). Objawy nie˝ytu nosawyst´pujà znacznie cz´Êciej u chorych z astmà(28–78%) ni˝ wÊród osób bez objawów astmy(5–20%). Alergiczny nie˝yt nosa stwierdzonou 26–85% dzieci chorych na astm´ (Lundback1998, Blair 1997). WÊród dzieci z objawami aler-gicznego nie˝ytu nosa 19–40% prezentowa∏oobjawy astmy (Pedersen i Weeke 1983). Astmacz´Êciej wspó∏istnieje z ca∏orocznym ni˝ z sezo-nowym nie˝ytem nosa (Leynaert i in. 1999).

U dzieci i m∏odzie˝y alergiczny nie˝yt nosazwykle poprzedza wystàpienie astmy lub poja-wia si´ równoczeÊnie z nià (Raport ARIA 2002,Greisner i in. 1998).

Astma i alergiczny nie˝yt nosa sà chorobamizapalnymi o pod∏o˝u immunologicznym, w któ-rych patomechanizmie biorà udzia∏ takie samekomórki i mediatory procesu zapalnego. Te samealergeny w obu chorobach wywo∏ujà proceszapalny, podobna jest równie˝ budowa b∏onyÊluzowej nosa i oskrzeli. Zasadnicza ró˝nica po-lega na odmiennoÊci morfologicznej warstwypodnab∏onkowej nosa (rozbudowana sieç naczyƒkrwionoÊnych – naczynia w∏osowate, t´tnice ijamiste zatoki ˝ylne) i oskrzeli (mi´Êniówkag∏adka). Zmiany w uk∏adzie naczyniowym zwià-zane z dzia∏aniem mediatorów alergicznego pro-cesu zapalnego sà przyczynà znacznego upoÊle-dzenia dro˝noÊci nosa. Ograniczenie dro˝noÊcidrzewa oskrzelowego jest spowodowane nietylko obrz´kiem b∏ony Êluzowej oskrzeli, aleprzede wszystkim skurczem mi´Êni g∏adkich.Nacieki zapalne w b∏onie Êluzowej nosa i oskrze-li majà podobny sk∏ad komórkowy (eozynofile,mastocyty, limfocyty T), stwierdza si´ równie˝te same mediatory zapalne (histamina, prosta-glandyny D2 i E2, interleukiny: -4, -5, -13, GM--CSF, Rantes, eotaksyna i in.). Z badaƒ wynika,˝e miejscowa, swoista prowokacja alergenowana b∏on´ Êluzowà nosa lub oskrzeli powodujeodpowiedê jednoczeÊnie w obu narzàdach w po-staci nap∏ywu komórek zapalnych (eozynofilów,limfocytów) i uwalniania mediatorów (Togias2000). A zatem procesy zapalne toczàce si´w obu regionach dróg oddechowych, w jamienosowej i drzewie oskrzelowym, wzajemniena siebie oddzia∏ujà. Od 11 do 85% chorychz nie˝ytem nosa bez astmy ma cechy nadreak-tywnoÊci oskrzeli (Ilonidas i in. 1997, Downiei in. 2004). Jest ona jednak s∏absza ni˝ u chorychna astm´ lub astm´ z alergicznym nie˝ytem

nosa. Czas i nasilenie procesu zapalnego wp∏y-wajà na nieswoistà nadreaktywnoÊç oskrzeli.Przewlek∏y proces zapalny toczàcy si´ w prze-wlek∏ym alergicznym nie˝ycie nosa jest przyczy-nà silniejszej nieswoistej nadreaktywnoÊcioskrzeli ni˝ stwierdzanej w okresowym nie˝ycienosa (Verdiani i in. 1990).

Alergiczny nie˝yt nosa wspó∏istniejàcyz nieswoistà nadreaktywnoÊcià oskrzeli jest naj-istotniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju astmyoskrzelowej, wi´kszym ni˝ zwi´kszone st´˝enieIgE, dodatni alergiczny wywiad rodzinny w kie-runku astmy czy uczulenie na alergeny (Leyna-ert i in. 2004). Zagro˝enie rozwojem astmy jestoÊmiokrotnie wi´ksze wÊród osób chorych na aler-giczny nie˝yt nosa ni˝ u osób bez alergicznegonie˝ytu nosa (Bugiani i in. 2005).

Ustàpienie nie˝ytu nosa wià˝e si´ ze z∏ago-dzeniem lub ustàpieniem objawów astmy i prze-ciwnie: nasilenie si´ objawów ze strony nosapowoduje nasilenie dolegliwoÊci astmatycznych(Greisner i in. 1998). U pacjentów chorychna astm´ i alergiczny nie˝yt nosa stwierdza si´cz´stsze zaostrzenia przebiegu astmy i ponad-dwukrotnie cz´stszà koniecznoÊç hospitalizacjiw porównaniu z pacjentami chorymi na astm´bez wspó∏istniejàcego alergicznego nie˝ytu nosa.Prawid∏owe leczenie alergicznego nie˝ytu nosapoprawia przebieg astmy. Poniewa˝ patofizjolo-gia astmy i alergicznego nie˝ytu nosa jest po-dobna, w obu chorobach wyst´pujà podobneprocesy immunopatologiczne i neurohormonalne.Obie choroby sà spowodowane tymi samymi aler-genami, dlatego ich leczenie polega na stosowaniuleków z tych samych grup farmakologicznych,unikaniu tych samych alergenów i jednakowejimmunoterapii swoistej.

Podstawowymi preparatami w terapii wspó∏-istniejàcej astmy i alergicznego nie˝ytu nosa sàleki przeciwleukotrienowe. Glikokortykosteroidypodawane donosowo i wziewnie na b∏on´ Êluzowàoskrzeli sà najsilniejszymi lekami w leczeniu aler-gicznego procesu zapalnego, le˝àcego u podstawastmy i alergicznego nie˝ytu nosa. Podawane do-nosowo zmniejszajà nieswoistà nadreaktywnoÊçoskrzeli (Corren i in. 1992). Zaniechanie ich poda-wania jest przyczynà wzrostu cz´stoÊci hospitali-zacji z powodu astmy o 30–50% (Adams i in.2002). Donosowe podawanie glikokortykostero-idów nie zwalnia jednak od stosowania ich w for-mie wziewnej w leczeniu wspó∏istniejàcej astmy,o ile istniejà ku temu wskazania terapeutyczne.Swoista immunoterapia chorych z objawamialergicznego nie˝ytu nosa zmniejsza nieswoistànadreaktywnoÊç oskrzeli i zapobiega rozwojowiastmy (Raport ARIA 2002, Moller i in. 2002).

www.magazynorl.pl 9

Bioràc pod uwag´ wszystkie wymienionefakty, nale˝y:

– astm´ i alergiczny nie˝yt nosa rozpatrywaç jako jednà chorob´ zapalnà, toczàcà si´w ró˝nych miejscach uk∏adu oddechowego,

– alergiczny nie˝yt nosa traktowaç jako istot-ny czynnik ryzyka rozwoju astmy,

– u chorych z alergicznym nie˝ytem nosa przeprowadziç diagnostyk´ pod kàtem astmy,

– u chorych na astm´ przeprowadziç diagno-styk´ w kierunku alergicznego nie˝ytu nosa,

– w celu osiàgni´cia najwi´kszej skuteczno-Êci i bezpieczeƒstwa terapii stosowaç sko-jarzone leczenie chorób górnych i dolnych dróg oddechowych (Raport ARIA 2002).

ASTMA U DZIECI

Klasyfikacja. Ze wzgl´du na udzia∏ czynni-ków etiologicznych astm´ mo˝na podzieliçna astm´ alergicznà i niealergicznà. Astm´ aler-gicznà dzielimy dodatkowo na astm´ zale˝nàod IgE i niezale˝nà od IgE. W etiologii astmyoskrzelowej alergicznej (atopowej, zewnàtrzpo-chodnej) potwierdzono udzia∏ czynników Êrodo-wiskowych. Astma oskrzelowa zewnàtrzpochod-na stanowi 90% zachorowaƒ na astm´ u dzieci.

Na astm´ niealergicznà (wewnàtrzpochodnà)choruje oko∏o 10% dzieci. W etiologii nie po-twierdzono udzia∏u czynników Êrodowiskowych.Zaka˝enia uk∏adu oddechowego zaostrzajà prze-bieg choroby.

Ze wzgl´du na ci´˝koÊç przebiegu chorobyastm´ alergicznà i niealergicznà dzielimy ponadtona astm´ sporadycznà i przewlek∏à: lekkà, umiar-kowanà i ci´˝kà (tab.1) (Raport NHLBI/WHO2002). U dzieci poni˝ej 5. roku ˝ycia stopieƒ ci´˝-koÊci astmy ustala si´ na podstawie wywiadu ibadania przedmiotowego, poniewa˝ nie potrafiàone prawid∏owo wykonaç badania czynnoÊcio-wego p∏uc, na którym mi´dzy innymi opiera si´klasyfikacja ci´˝koÊci przebiegu astmy.

Czynniki ryzyka. Czynniki osobnicze obej-mujà: predyspozycj´ genetycznà do rozwoju ast-my lub atopii, nadreaktywnoÊç oskrzeli, p∏eçi ras´. Do g∏ównych czynników Êrodowiskowych,które kszta∏tujà podatnoÊç na rozwój chorobyu osób predysponowanych, nale˝à: alergeny ato-powe (m.in. roztocze kurzu domowego, py∏kiroÊlin, alergeny zwierzàt, grzybów pleÊniowychi dro˝d˝opodobnych), zaka˝enia wirusowe i bak-teryjne, dym tytoniowy, status spo∏eczny i eko-nomiczny oraz wielkoÊç rodziny. G∏ówne czynnikiodpowiedzialne za zaostrzenia lub utrzymywa-nie si´ objawów astmy to: nara˝enie na alergeny,

zaka˝enia uk∏adu oddechowego (zw∏aszczawirusowe), nieswoiste czynniki zaostrzajàce(zimne powietrze, wysi∏ek fizyczny, hiperwenty-lacja, czynniki dra˝niàce pochodzenia organicz-nego i nieorganicznego).

Obraz kliniczny. Objawy astmy u ma∏ychdzieci ró˝nià si´ od objawów wyst´pujàcychu m∏odzie˝y i osób doros∏ych. U dzieci astmaoskrzelowa przebiega przede wszystkim podpostacià kaszlu i/lub Êwiszczàcego oddechu.Znacznie rzadziej wyst´pujà typowe napadydusznoÊci wydechowej, charakterystyczne dladzieci starszych i doros∏ych.

Tabela 1. Klasyfikacja ci´˝koÊci astmy.

Stopieƒ 1 – astma sporadyczna● objawy rzadziej ni˝ 1 raz w tygodniu● zaostrzenia krótkotrwa∏e● objawy nocne nie cz´Êciej

ni˝ 2 razy w miesiàcu● FEV1 ≥80% wartoÊci nale˝nej lub PEF ≥80%

wartoÊci maksymalnej dla chorego● zmniennoÊç PEF lub FEV1 <20%

Stopieƒ 2 – astma przewlek∏a lekka● objawy cz´Êciej ni˝ 1 raz w tygodniu,

ale rzadziej ni˝ 1 raz dziennie● zaostrzenia mogà zaburzaç sen i utrudniaç

dziennà aktywnoÊç● objawy nocne cz´Êciej ni˝ 2 razy w miesiàcu● FEV1 ≥80% wartoÊci nale˝nej lub PEF ≥80%

wartoÊci maksymalnej dla chorego● zmniennoÊç PEF lub FEV1 20–30%

Stopieƒ 3 – astma przewlek∏a umiarkowana● objawy wyst´pujà codziennie● zaostrzenia mogà zaburzaç sen i utrudniaç

dziennà aktywnoÊç● objawy nocne cz´Êciej ni˝ 1 raz w tygodniu● koniecznoÊç inhalacji krótko dzia∏ajàcego

β2-mimetyku codziennie● FEV1 60–80% wartoÊci nale˝nej lub PEF 60–80%

wartoÊci maksymalnej dla chorego

Stopieƒ 4 – astma przewlek∏a ci´˝ka● objawy wyst´pujà codziennie● cz´ste zaostrzenia● cz´ste objawy nocne● ograniczenie aktywnoÊci fizycznej● FEV1 ≤60% wartoÊci nale˝nej lub PEF ≤60%

wartoÊci maksymalnej dla chorego.

▲


Kaszel sugerujàcy astm´ oskrzelowà jest:nieproduktywny, nawracajàcy, wyst´puje g∏ów-nie w nocy, nasila si´ pod wp∏ywem wysi∏ku fi-zycznego, zimnego powietrza, alergenów i zaka-˝eƒ, nie ust´puje po leczeniu antybiotykami,mo˝e byç sezonowy, zwykle jednak wyst´pujez równym nat´˝eniem przez ca∏y rok.

Âwiszczàcy oddech, podobnie jak kaszel, jestrównie wa˝nym objawem astmy i tak jak kaszelmo˝e towarzyszyç wielu innych schorzeniomprzebiegajàcym z obturacjà oskrzeli. ObjawyÊwiszczàcego oddechu wykazywane sà w okresiewczesnego dzieciƒstwa u 20–40% chorujàcychdzieci, z czego jedynie 20% rozwija w póêniej-szym okresie astm´ (Zawadzka-Krajewska 2001a).

W badaniu przedmiotowym nale˝y zwróciçuwag´ nie tylko na zmiany os∏uchowe typu ob-turacyjnego nad polami p∏ucnymi, które zwyklenie wyst´pujà w okresie bezobjawowym, alerównie˝ na objawy alergii dotyczàce narzàdów,np. skóry, przewodu pokarmowego, b∏ony Êluzo-wej nosa, spojówek. Wspó∏istnienie innych obja-wów atopii z nawracajàcà obturacjà oskrzeli,dusznoÊcià czy napadowym kaszlem mo˝e suge-rowaç rozpoznanie astmy wczesnodzieci´cej.

Diagnostyka ró˝nicowa. Rozpoznanie astmyu dzieci starszych i doros∏ych opiera si´ przedewszystkim na badaniach czynnoÊciowych uk∏aduoddechowego. Rozpoznanie astmy u ma∏ychdzieci wymaga wykluczenia innych choróbprzebiegajàcych z obturacjà oskrzeli i ocenypoprawy przebiegu choroby po próbie leczeniawziewnymi lekami przeciwzapalnymi i lekamirozszerzajàcymi oskrzela.

Populacja dzieci z wczesnà obturacjà oskrzelijest niejednorodna.

– U oko∏o 60% dzieci obturacja wspó∏istniejez zaka˝eniem, przede wszystkim wirusowym,w mniejszym stopniu bakteryjnym (g∏ównie Myco-plasma pneumoniae) dolnych dróg oddechowych.

– U 30–40% dzieci obturacja towarzyszy zaka-˝eniu, ale równie˝ pojawia si´ po kontakcie z aler-genami, po hiperwentylacji. Dzieci te sà obcià˝oneatopià i majà objawy wczesnej postaci astmy.

– U oko∏o 5% obturacja wyst´puje w ró˝nychzespo∏ach chorobowych przebiegajàcych zezw´˝eniem oskrzeli. Sà to: zespo∏y aspiracyjne(refluks ˝o∏àdkowo-prze∏ykowy, achalazja prze-∏yku, przetoka prze∏ykowo-tchawicza), pierwot-na i wtórna dyskineza rz´skowa, dysplazjaoskrzelowo-p∏ucna, wady wrodzone serca i du-˝ych naczyƒ (pierÊcienie naczyniowe, VSD, ASD,PDA), mukowiscydoza, wady wrodzone krtanii oskrzeli, guzy Êródpiersia (Zawadzka-Krajew-ska 1994, 2001b, 2005, Martinez i in. 1995).

Do danych z wywiadu i objawów, którychnie obserwuje si´ u dzieci z astmà, nale˝à:poczàtek objawów w okresie noworodkowym,wspomagane oddychanie w okresie noworod-kowym, Êwiszczàcy oddech bez reakcji na lekirozkurczajàce oskrzela i glikokortykosteroidy,Êwiszczàcy oddech zwiàzany z karmieniem iwymiotami, nag∏y poczàtek towarzyszàcy krztu-szeniu si´ i stolce t∏uszczowe. Wszystkie wymie-nione objawy sugerujà inne ni˝ astma rozpozna-nie i wymagajà dalszej poszerzonej diagnostyki.

Badania diagnostyczne. Do badaƒ diagno-stycznych umo˝liwiajàcych rozpoznanie astmynale˝à (Raport NHLBI/WHO 2002):

1.Badania czynnoÊciowe p∏uc: – spirometria,–ocena szczytowego przep∏ywu wydecho-

wego (PEF), oznaczenie dobowej zmien-noÊci PEF,

–testy dynamiczne: test odwracalnoÊci obturacji oskrzeli, testy prowokacyjne (prowokacja swoista i nieswoista).

2.Ocena procesu zapalnego:–ocena eozynofilii we krwi obwodowej

i w tkankach,–ocena mediatorów wyzwalanych przez

komórki bioràce czynny udzia∏ w proce-sie zapalnym,

–pomiar st´˝enia tlenku azotu w wydy-chanym powietrzu.

3.Identyfikacja czynników przyczynowych:–punktowe testy skórne,–st´˝enie swoistych IgE w surowicy,

testy swoistej prowokacji oskrzeli.

Badania czynnoÊciowe p∏uc. Spirometri´mo˝e wykonaç jedynie dziecko czynnie uczestni-czàce w badaniu, zwykle powy˝ej 5.–6. roku˝ycia. Podobnie ocena szczytowego przep∏ywuwydechowego PEF wydaje si´ miarodajna dopie-ro u dzieci w wieku 5–6 lat. Na podstawie badaƒczynnoÊciowych charakterystyczny dla astmyoskrzelowej jest (Raport NHLBI/WHO 2002):

– wzrost FEV1 ≥12% i 200 ml lub 15% po inhalacji krótko dzia∏ajàcego ß2-mime-tyku lub próbnym leczeniu glikokortyko-steroidem,

– w teÊcie prowokacji nieswoistej, oceniajà-cym stopieƒ nadreaktywnoÊci oskrzeli,zmniejszenie FEV1 o 20% wzgl´dem war-toÊci wyjÊciowej dla st´˝enia metacholiny<8 mg/ml (lub jej odpowiedników),

– dobowa zmiennoÊç PEF przekraczajàca 20%,– wzrost PEF co najmniej 15% po inhalacji

krótko dzia∏ajàcym ß2-mimetykiem,

www.magazynorl.pl 11

▲

– spadek FEV1 o 15% lub PEF o 20% wzgl´-dem wartoÊci wyjÊciowych w 5–15 minpo próbie wysi∏kowej.

W ocenie obturacji oskrzeli przydatny jeststosunek FEV1 do FVC. Prawid∏owo stosunekten jest wi´kszy od 80%.

Identyfikacja czynników przyczynowych.Punktowe testy skórne stosuje si´ w celu wykry-cia alergenów odpowiedzialnych za wyzwalaniereakcji alergicznych. Na podstawie oceny po-miaru Êrednicy bàbla w porównaniu z reakcjàna p∏yn kontroli dodatniej wnioskuje si´ o przy-czynowej roli testowanego alergenu. Punktowetesty skórne nie mogà byç jednak podstawàdo rozpoznania astmy. Umo˝liwiajà one jedyniewykrycie czynnika wyzwalajàcego lub nasilajà-cego przebieg choroby. Oznaczenie st´˝eniaswoistych IgE wykonuje si´ przede wszystkimwówczas, je˝eli niemo˝liwe jest wykonaniepunktowych testów skórnych, np. podczas stoso-wania doustnych leków przeciwhistaminowychczy przy rozleg∏ych zapalnych zmianach skór-nych (Standardy w alergologii 2003).

Rozpoznawanie. U niemowlàt i ma∏ychdzieci rozpoznanie astmy jest du˝o trudniejszeni˝ u dzieci starszych i powinno opieraç si´ na:

– wywiadzie dotyczàcym rodzinnego obcià-˝enia atopià i okolicznoÊciach wystàpienia obturacji oskrzeli,

– badaniu klinicznym oceniajàcym inne wspó∏istniejàce schorzenia atopowe (zmia-ny skórne, alergiczny nie˝yt nosa, objawy ze strony przewodu pokarmowego),

– ocenie skutecznoÊci leczenia przeciwast-matycznego,

– wykluczeniu innych przyczyn obturacji oskrzeli.

Diagnostyk´ astmy u dzieci ma∏ych przedsta-wiono na rycinie 1, diagnostyk´ astmy u dziecistarszych – na rycinie 2 (Zawadzka-Krajewska2005).

Leczenie. Celem leczenia astmy jest usunićiele˝àcego u pod∏o˝a objawów choroby procesu za-palnego, odpowiedzialnego za utrwalanie i sta∏àprogresj´ zmian. Po ustaleniu alergenów inicjujà-cych i podtrzymujàcych proces zapalny w drogachoddechowych nale˝y je eliminowaç.

Leczenie farmakologiczne astmy jest stop-niowane, a jego intensywnoÊç zwi´ksza si´w miar´ narastania ci´˝koÊci choroby. Leki kon-trolujàce chorob´ majà dzia∏anie przeciwza-palne, hamujà rozwój toczàcego si´ w oskrzelachprocesu zapalnego, dlatego nale˝y przyjmowaç je

codziennie, przewlekle, w celu osiàgnićia i utrzy-mania kontroli astmy. Leczenie nale˝y prowadziçnie tylko do czasu zmniejszenia nasilenia objawówklinicznych i poprawy podstawowych parametrówwentylacyjnych, ale a˝ do zmniejszenia stopniareaktywnoÊci oskrzeli, co zwykle wià˝e si´ z wielo-miesićznà terapià. Do leków kontrolujàcychastm´ nale˝à glikokortykosteroidy wziewne i sto-sowane ogólnoustrojowo, leki przeciwleukotrieno-we, kromoglikan dwusodowy, nedokromil sodu,metyloksantyny o przed∏u˝onym uwalnianiu. Naj-skuteczniejszymi lekami kontrolujàcymi astm´ sàobecnie glikokortykosteroidy wziewne.

W przewlek∏ym leczeniu astmy nie powinnosi´ stosowaç w monoterapii d∏ugo dzia∏ajàcychβ2-mimetyków. Nale˝y je podawaç zawszew skojarzeniu z wziewnymi glikokortykostero-idami.

Objawy klinicznesuchy kaszel

Êwiszczàcy oddechdusznoÊç

wywiad i badanie przedmiotowezdjćie rtg klatki piersiowej

astma

sIgE – swoiste lgEtIgE – ca∏kowite lgEPTS – punktowe testy skórne

Ryc. 1. Diagnostyka astmy u dzieci ma∏ych.

diagnostyka w kierunku

innych obturacjioskrzeli

● dodatni alergicznywywiad rodzinny

● dodatni alergiczny wywiad osobniczy

● obecnoÊç sIgE● dodatnie PTS● podwy˝szone tIgE● objawy obturacji

po ekspozycji na alergen

● poprawa po leczeniuprzeciwastmatycznym

● ujemny alergiczny wywiad rodzinny

● brak objawów atopii ze strony innych narzàdów

● brak sIgE● ujemne PTS● brak poprawy

po próbnym leczeniuprzeciwastmatycznym

➝ ➝➝

➝➝


Stopniowane leczenie astmy u dzieci(Raport NHLBI/WHO 2002):

– Astma sporadycza – interwencyjnie poda-wany β2–mimetyk.

– Astma przewlek∏a lekka – glikokortykoste-roid wziewny w dawce 100–400 µg bude-sonidu lub równowa˝nej dawki innego wziewnego steroidu, alternatywnie: teofi-lina o przed∏u˝onym dzia∏aniu, kromony lub leki przeciwleukotrienowe.

– Astma przewlek∏a umiarkowana – gliko-kortykosteroid wziewny w dawce 400–800 µgbudesonidu w skojarzeniu z d∏ugo dzia∏ajà-cym β2–mimetykiem lub teofilinà o prze-d∏u˝onym dzia∏aniu lub lekami przeciwleu-kotrienowymi. Mo˝na tak˝e wprowadziç wy˝sze dawki glikokortykosteroidów wziew-nych (>800 µg budesonidu).

– Astma przewlek∏a ci´˝ka – glikokortykoste-roid wziewny (>800 µg budesonidu) poda-wany ∏àcznie z d∏ugo dzia∏ajàcymi β2-mi-

metykami, lekami przeciwleukotrienowymi i teofilinà o przed∏u˝onym dzia∏aniu.

Z∏agodnienie leczenia dopuszczalne jest do-piero po 3 miesiàcach bezobjawowego przebieguchoroby. Dawk´ glikokortykosteroidów nale˝ywówczas redukowaç stopniowo o 25% (RaportNHLBI/WHO 2002). Wskazaniem do intensyfikacjileczenia jest niepowodzenie w osiàgnićiu kon-troli astmy. Cz´stsze ni˝ 3 razy w tygodniu wyst´-powanie objawów, zwi´kszenie zu˝ycia β2-mime-tyków Êwiadczy o nieprawid∏owej kontroli astmy.

Sposoby przyjmowania leków. Zaletà poda-wania leków bezpoÊrednio do oskrzeli (w formiewziewnej) jest mo˝liwoÊç uzyskania wi´kszegost´˝enia leku w drogach oddechowych i ograni-czenie lub uniknićie dzia∏aƒ niepo˝àdanych.Leki podawane wziewnie dzia∏ajà znacznie szyb-ciej ni˝ podawane doustnie.

Dzieci poni˝ej 4. roku ˝ycia powinny mieçpodawane leki wziewne z inhalatora ciÊnienio-

Objawy sugerujàce astm´ – zlecenie badaƒ

PTS

ujemny dodatniFEV1

prawid∏oweFEV1

obni˝one

zwi´kszenie FEV1o >15%

wartoÊci nale˝nej

próba leczeniaglikokortykosteroidem

2–4 tyg.

astma

astma

astma

astma

zmiennoÊçPEF >20%

zmiennoÊçPEF <20%

TAK

NIE

diagnostykaró˝nicowa



FEV1/FVC prawid∏owe

test nieswoistejprowokacji oskrzeli

spirometria po β2-mimetyku

FEV1/FVC obni˝one (obturacja)

spirometria zdjćie rtg klatki piersiowej monitorowanie PEF (2–4 tyg.)

Ryc. 2. Diagnostyka astmy u dzieci starszych.

➝ ➝ ➝ ➝

➝ ➝

➝➝

➝

➝

➝ ➝

➝ ➝➝

➝

➝ ➝

➝➝

➝➝

➝

PTS – punktowe testy skórnePEF– szczytowy przep∏yw wydechowy

wego z dozownikiem (MDI) przez przystawk´(tub´) z maskà twarzowà.

Dzieci 4–6-letnie powinny u˝ywaç tej samejformy leku, ale przez przystawk´ z ustnikiem.

Dzieci powy˝ej 6. roku ˝ycia mogà przyjmo-waç leki wziewne z inhalatora suchego proszku(DPI), inhalatora ciÊnieniowego z dozownikiemaktywowanym w∏asnym oddechem lub z inhala-tora ciÊnieniowego z dozownikiem (MDI) i przy-stawkà (Raport NHLBI/WHO 2002).

ALERGICZNY NIE˚YT NOSA

Objawy. Alergiczny nie˝yt nosa objawia si´wyciekiem wodnistej wydzieliny z nosa, uczuciemzatkania nosa, Êwiàdem, kichaniem i/lub sp∏ywa-niem wydzieliny po tylnej Êcianie gard∏a. Objawyust´pujà samoistnie lub pod wp∏ywem leczenia.Chorobie cz´sto towarzyszy alergiczne zapaleniespojówek. Âwiàd, wodnisty katar i napady kichaniapowstajà pod wp∏ywem przede wszystkim hista-miny, uwalnianej z komórek tucznych w I typiereakcji Gella-Coombsa. Blokada przewodów noso-wych jest g∏ównym objawem przewlek∏ego nie˝y-tu nosa, rozwijajàcego si´ w wyniku d∏ugotrwa∏e-go kontaktu z alergenem; objawy sà nast´pstwemeozynofilowego zapalenia b∏ony Êluzowej nosa.Blokada przewodów nosowych jest cz´stà przyczy-nà powik∏aƒ alergicznego nie˝ytu nosa w postacinp. zapalenia zatok przynosowych (Rachelefskyi in. 1984, Berrettini i in. 1999). U oko∏o 70% cho-rych kichanie, wyciek wydzieliny i zatkanie nosanasila si´ w godzinach porannych. Alergiczny nie-˝yt nosa nale˝y rozwa˝aç jako chorob´ wspó∏ist-niejàcà z astmà, wysi´kowym zapaleniem uchaÊrodkowego, zapaleniem zatok, przerostem tkankilimfatycznej gard∏a (Karlsson i Holmberg 1994).

Choroba mo˝e mieç postaç okresowà lubprzewlek∏à, jej stopieƒ ci´˝koÊci mo˝e byç ∏a-godny, umiarkowany lub ci´˝ki (Raport ARIA2002). W okresowym nie˝ycie nosa objawy wy-st´pujà przez mniej ni˝ 4 dni w tygodniu lub kró-cej ni˝ 4 tygodnie. W nie˝ycie przewlek∏ym obja-wy utrzymujà si´ d∏u˝ej ni˝ 4 dni w tygodniui ponad 4 tygodnie. ¸agodny przebieg alergicz-nego nie˝ytu nosa oznacza, ˝e objawy nie majàwp∏ywu na codzienne czynnoÊci i sen chorego,natomiast w umiarkowanym przebiegu zaburza-jà sen i codziennà aktywnoÊç. Postaç ci´˝kaoznacza, ˝e pacjent nie jest w stanie normalniefunkcjonowaç i spaç bez przyjmowania leków.

Rozpoznanie. W prawid∏owym rozpoznaniualergicznego nie˝ytu nosa i ocenie stopnia jegoci´˝koÊci zasadnicze znaczenie ma wywiad doty-

czàcy objawów klinicznych, badanie przedmio-towe i badania diagnostyczne.

W wywiadzie nale˝y uwzgl´dniç cz´stotli-woÊç, nasilenie, czas trwania, charakter i sezono-woÊç objawów. Istotne jest okreÊlenie oddzia∏ywa-nia choroby na jakoÊç ˝ycia na podstawie wp∏ywuna nauk´, sp´dzanie wolnego czasu i zaburzeniasnu. W wywiadzie nale˝y równie˝ oceniç nara˝e-nie na potencjalne czynniki (alergeny) wywo∏ujàceobjawy alergii w domu, szkole, miejscu zabaw.

Badanie przedmiotowe nosa powinno obej-mowaç ocen´ anatomicznà struktur nosa, ocen´koloru b∏ony Êluzowej, iloÊci i w∏aÊciwoÊci Êluzu.Wykrycie patologicznych zmian w nosie i zato-kach, które mo˝na przeoczyç w rutynowym bada-niu, umo˝liwia endoskopia nosa z zastosowaniemsztywnych endoskopów lub gi´tkich fiberoskopów.

Badaniem przedmiotowym mo˝na stwierdziçobrz´k b∏ony Êluzowej nosa najbardziej nasilonyw ma∏˝owinie nosowej dolnej. W przewodach no-sa w okresowych nie˝ytach, np. w okresie pylenia,widoczna jest wodnista wydzielina. Cz´sto wyst´-puje zmiana zabarwienia b∏ony Êluzowej na kolorsiny lub (cz´Êciej) blady, stwierdza si´ równie˝przekrwienie b∏ony Êluzowej.

Do badaƒ diagnostycznych umo˝liwiajàcychrozpoznanie alergicznego nie˝ytu nosa nale˝yocena swoistych IgE, punktowych testów skór-nych i donosowych prób prowokacyjnych.

Diagnostyka ró˝nicowa. Obraz klinicznyalergicznego nie˝ytu nosa jest bardzo zbli˝onydo obrazu licznej grupy schorzeƒ niealergicz-nych, takich jak:

– niealergiczny eozynofilowy nie˝yt nosa (NARES),

– hormonalny nie˝yt nosa: w okresie pokwi-tania, w niektórych zaburzeniach endokry-nologicznych, np. w niedoczynnoÊci tarczycyi akromegalii,

– nie˝yt nosa spowodowany przez leki: kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne, rezerpin´, fentolamin´, chlorpromazyn´, metyldop´, inhibitory konwertazy angiotensyny i inne,

– nie˝yt wywo∏any przez czynniki pokarmowe, np. czerwony pieprz, barwniki i Êrodki konserwujàce,

– nie˝yt nosa zwiàzany z pobudzeniem emo-cjonalnym, np. stresem.

Równie˝ czynniki fizyczne i chemiczne mogàpowodowaç objawy przypominajàce nie˝yt nosa,zarówno u osób z nadwra˝liwoÊcià b∏ony Êlu-zowej, jak i z prawid∏owà b∏onà Êluzowà.Do czynników tych nale˝à m.in.: zimne, suchepowietrze, opary farb i lakierów.


▲


Diagnostyka ró˝nicowa opiera si´ na wyklu-czeniu: polipów nosa, mukowiscydozy, zespo∏udyskinetycznych rz´sek, ziarniniaka Wegenera,wycieku p∏ynu mózgowo-rdzeniowego przez nos.

Badania diagnostyczne. Do badaƒ diagno-stycznych umo˝liwiajàcych rozpoznanie aler-gicznego nie˝ytu nosa nale˝à przede wszystkim:punktowe testy skórne, oznaczenie swoistychIgE i donosowe próby prowokacyjne.

Punktowe testy skórne sà podstawowà meto-dà diagnostycznà w alergologii w diagnostycenadwra˝liwoÊci typu natychmiastowego. Prawi-d∏owo wykonane pozwalajà na potwierdzenieuczulenia na konkretny alergen. Mimo ˝e wiekchorego wp∏ywa na wielkoÊç odpowiedzi w punk-towych testach skórnych, a u dzieci wyst´pujezmniejszona reaktywnoÊç skóry, to dodatnie wyni-ki stwierdza si´ ju˝ w okresie niemowl´cym.

Oznaczenie st´˝enia swoistych IgE w suro-wicy, w przeciwieƒstwie do pomiaru ca∏kowite-go st´˝enia IgE, ma du˝e znaczenie praktycznew ustaleniu czynnika etiologicznego zmian.Na oznaczenie st´˝enia swoistych IgE nie majàwp∏ywu leki ani choroby skóry.

Donosowe próby prowokacyjne z alergenemwykonuje si´ wówczas, gdy wyst´pujà rozbie˝no-Êci mi´dzy wywiadem, wskazujàcym na alergicznynie˝yt nosa, i wynikami badaƒ. Wodne roztworyalergenów podaje si´ za pomocà inhalatorów ci-Ênieniowych lub pipet pod kontrolà rynoskopii.Dro˝noÊç nosa ocenia si´ za pomocà aktywnej ry-nomanometrii przedniej, rynometrii akustycznej,rynostereometrii umo˝liwiajàcej rejestracj´ zmiangruboÊci b∏ony Êluzowej nosa i szczytowego prze-p∏ywu powietrza przez nos (szczytowy wydechowyprzep∏yw przez nos i szczytowy wdechowy prze-p∏yw przez nos) (Malm i in. 1999).

Leczenie. Terapia alergicznego nie˝ytu nosapolega na unikaniu ekspozycji na alergen, leczeniufarmakologicznym, immunoterapii i edukacji pa-cjenta. Nale˝y przede wszystkim ograniczyç kon-takt z alergenem wywo∏ujàcym objawy kliniczne.Je˝eli jednak z powodu uczulenia na alergenypowietrznopochodne, np. py∏ki roÊlin, przebiegchoroby jest post´pujàcy i nie w pe∏ni kontrolowa-ny przez farmakoterapi´, warto rozwa˝yç zastoso-wanie swoistej immunoterapii.

Leki stosowane w leczeniu alergicznegonie˝ytu nosa najcz´Êciej podaje si´ donosowolub doustnie. G∏ównà zaletà podawania lekówbezpoÊrednio do nosa jest mo˝liwoÊç uzyskaniadu˝ego st´˝enia leku w narzàdzie docelowym.Dzi´ki temu mo˝na uniknàç ogólnoustrojowychdzia∏aƒ niepo˝àdanych lub je zminimalizowaç.

W leczeniu alergicznego nie˝ytu nosa stosu-je si´:

– Doustne leki przeciwhistaminowe, skutecznetylko w kontrolowaniu objawów wywo∏a-nych przez histamin´, takich jak: kichanie,wyciek wodnistej wydzieliny z nosa czyÊwiàd nosa. Zaleca si´ przede wszystkim leki przeciwhistaminowe II generacji.

– Leki z∏o˝one z doustnego leku przeciwhi-staminowego i leku obkurczajàcego naczy-nia krwionoÊne b∏ony Êluzowej nosa.

– Miejscowe leki przeciwhistaminowe. – Glikokortykosteroidy donosowe, nale˝àce

do najskuteczniejszych leków przeciwza-palnych. Przy podawaniu na b∏on´ Êluzowà nosa ich dzia∏ania niepo˝àdane majà cha-rakter miejscowy. Dzieciom mo˝na je poda-waç wówczas, gdy inne sposoby leczenia farmakologicznego zawiod∏y. Nie nale˝yjednak stosowaç glikokortykosteroidówo du˝ej biodost´pnoÊci, np. betametazonu.

– Glikokortykosteroidy doustne – podaje si´ je sporadycznie, jeÊli inne sposoby leczenia okaza∏y si´ nieskuteczne.

– Kromony, leki bezpieczne, dlatego ch´tnie podawane miejscowo na b∏on´ Êluzowà u dzieci, jednak ich skutecznoÊç jest o wiele mniejsza w porównaniu z innymi lekami.

– Leki obkurczajàce b∏on´ Êluzowà nosa, tj.: α1-mimetyki (fenylefryna), α2-mimetyki (ksylometazolina, oksymetazolina), libera-tory noradrenaliny (efedryna, pseudoefe-dryna).

– Leki przeciwcholinergiczne stosowane miejscowo (bromek ipratropium, hamujàcywydzielanie surowiczej wydzieliny z nosa).

U m∏odzie˝y alergiczny nie˝yt nosa leczonyjest w zale˝noÊci od ci´˝koÊci przebiegu i d∏ugoÊciutrzymywania si´ objawów. W okresowym aler-gicznym nie˝ycie nosa o ∏agodnym przebiegu sto-suje si´: doustne lub donosowe leki przeciwhista-minowe oraz donosowe leki obkurczajàce naczyniakrwionoÊne b∏ony Êluzowej (stosowane do 10 dni,leczenia nie powinno si´ powtarzaç cz´Êciej ni˝dwa razy w miesiàcu) (Raport ARIA 2002).

W okresowym alergicznym nie˝ycie nosao przebiegu umiarkowanym lub ci´˝kimi w przewlek∏ym alergicznym nie˝ycie nosao przebiegu ∏agodnym mo˝liwoÊci leczenia obej-mujà: doustne lub donosowe leki przeciwhista-minowe, preparaty z∏o˝one z doustnego lekuprzeciwhistaminowego i leku obkurczajàcegonaczynia krwionoÊne b∏ony Êluzowej nosa orazglikokortykosteroidy donosowe (Raport ARIA2002). W leczeniu przewlek∏ego alergicznegonie˝ytu nosa o przebiegu umiarkowanym lub

dokoƒczenie na str. 16

BIULETYN INFORMACYJNY STOWARZYSZENIA NA RZECZ ROZWOJU RYNOLOGII

REDAKCJA: prof. dr hab. med. Antoni Krzeski

syllabusrynologiczny

dodatek nr 1 (13)

●styczeƒ – marzec 2007

mmaaggaazzyy

nn OTORY

NO-

LARY

NGOLOGIC

ZNY

1

ISSN

1643-0

050

Jak co roku, w pierwszym tygodniu grudnia,tradycyjnie „na Barbar´”, odby∏o si´ III KrajoweForum Rynologiczne. Organizatorami byli: Kli-nika Otolaryngologii AM w Warszawie, Stowa-rzyszenie Rynologia Polska i Sekcja RynologiiPolskiego Towarzystwa Otorynolaryngologów--Chirurgów G∏owy i Szyi.

Konferencja zgromadzi∏a ponad 300 uczest-ników reprezentujàcych polskie Êrodowiskorynologiczne z klinik, oddzia∏ów laryngologicz-nych, poradni NZOZ oraz szpitali niepublicz-nych.

Profesor Krzeski zadba∏ o udzia∏ wyk∏adow-ców z uniwersytetów medycznych USA i Europy,b´dàcych wybitnymi ekspertami w dziedzinierynologii klinicznej. GoÊçmi Konferencji byli:prof. M. Bernal-Sprekelsen (Hiszpania), dr P. L.Lohuis (Holandia), dr B. J. Ferguson (USA), drG. Scadding (Wielka Brytania), prof. E. Haneke(Niemcy).

Konferencj´ otworzyli prof. Antoni Krzeskii prof. Witold Szyfter w piàtek 1 grudnia 2006 r.Profesor A. Krzeski wyrazi∏ zadowolenie z liczne-go corocznego udzia∏u polskich rynologów wForum i oznajmi∏, ˝e tematyka obrad zosta∏a takpomyÊlana, aby korzyÊci naukowe i edukacyjnedotyczy∏y wszystkich uczestników. Konsultantkrajowy w dziedzinie otolaryngologii, prof. W.Szyfter, przedstawi∏ organizacyjne i merytorycz-ne osiàgni´cia Zespo∏u Konsultanta Krajowego.

Wyk∏ad inauguracyjny „Wprowadzeniedo chirurgii podstawy czaszki” wyg∏osi∏ prof.K. Niemczyk, w którym g∏ównà uwag´ skupi∏na klasyfikacji optymalnych dost´pów laryngo-logicznych do guzów penetrujàcych na podstaw´

przedniego do∏u, a tak˝e nerwiaków przewodus∏uchowego wewn´trznego i guzów kàta.

Sesj´ I przedpo∏udniowà pt. „Nie˝yt nosa”poprowadzi∏ prof. D. Jurkiewicz. Alergiczne za-wodowe nie˝yty nosa przedstawi∏a prof. M. Âli-wiƒska-Kowalska, omawiajàc ich przyczyny,diagnostyk´, epidemiologi´ i ewolucj´ w okresieostatnich lat. Przypomnia∏a ustawowe kryteriaalergicznych zawodowych nie˝ytów górnychdróg oddechowych. W wyk∏adzie o nie˝ytachnaczynioruchowych, doc. W. Mikulewicz szerokoomówi∏ ich patomechanizmy neurogenne i neuro-genno-mediatorowe. Przedstawi∏ udokumen-towane klinicznie nowe badania dotyczàceprzyczyn objawów nie˝ytów nosa z dominacjàwycieków i blokady.

Niezwykle pouczajàce dla laryngologówpraktyków by∏o wystàpienie prof. D. Jurkiewi-cza. Wyk∏ad, doskonale udokumentowany naj-nowszymi badaniami do tematu „Chirurgiczneleczenie nie˝ytów nosa”, ocenia∏ wartoÊç do-tychczas stosowanych technik chirurgicznychw przeroÊcie ma∏˝owin nosowych. Liczne nowepublikacje poparte obiektywnà diagnostykàmorfologii i funkcji jam nosa po przeprowa-dzonym leczeniu wykaza∏y, ˝e kriochirurgia,laserochirurgia i elektrokoagulacja wp∏ywajàdestrukcyjnie na czynnoÊç b∏ony Êluzowej nosa,je˝eli sà stosowane agresywnie i w niew∏aÊci-wych miejscach. Testy transportu Êluzowo-rz´-skowego, u˝ywane do porównywania wynikówposzczególnych technik operacyjnych, cytologiaz∏uszczeniowa b∏ony Êluzowej ma∏˝owin orazobserwacja kliniczna wykaza∏y, ˝e najlepsze re-zultaty uzyskuje si´ po mukotomii podÊluzówkowej

III KRAJOWE FORUM

RYNOLOGICZNEWarszawa, 1-3 grudnia 2006

SPRAWOZDANIE I REMINISCENCJE

2

z zachowaniem powierzchni b∏ony Êluzowejmajàcych znaczenie fizjologiczne. Tu najszybcieji najpe∏niej wraca∏a funkcja transportu Êluzowo--rz´skowego po wykonanym zabiegu. Na drugimmiejscu znalaz∏a si´ koagulacja wysokocz´stotli-woÊciowa, która „punktowo” wewnàtrz ma∏˝o-winy usuwa tkank´ odpowiedzialnà za przerost,obrz´k i nadmierne wydzielanie.

Na koniec I sesji dr W. Kaniuk przypomnia∏terapeutycznà rol´ kortykosteroidów miejsco-wych w wybranych nie˝ytach nosa.

Sesja II by∏a poÊwićona podstawom alergo-logii dla laryngologów. Poprowadzi∏ jà prof.J. Kruszewski, który przedstawi∏ wybrane stan-dardy post´powania diagnostycznego i terapeu-tycznego w alergii uk∏adu oddechowego. DocentA. Antczak poda∏ nowe kryteria rozpoznawaniaastmy wg rekomendacji GINA. Jednà z klasyfika-cji astmy jest: 1 – astma kontrolowana, 2 – astmacz´Êciowo kontrolowana, 3 – astma niekontrolo-wana zale˝nie od nasilenia objawów i zapotrzebo-wania na leki. W astmie bardzo istotna jest rolawywiadu, badanie spirometryczne i testy prowo-kacyjne jako badanie uzupe∏niajàce. W wyk∏adziepodano schematy leczenia w zale˝noÊci od nasile-nia objawów. W dyskusji podkreÊlono bardzo du˝àprzydatnoÊç ankiety objawowej dla pacjenta.

Odr´bnoÊci chorób alergicznych u dziecizreferowa∏ prof. M. Kulus. U dzieci istotne zna-czenie ma diagnostyka ró˝nicowa przyczyn ob-turacji oskrzeli, a interpretacja skórnych testówalergicznych zale˝y od wieku dziecka. W sesji tejpodkreÊlono, ˝e cz´Êcià diagnostyki nie˝ytówgórnych dróg oddechowych jest zawsze diagno-styka alergii, która stanowi od 10 do 20% przy-czyn nie˝ytów nosowo-zatokowych, a tak˝euwzgl´dnienie leczenia astmy oskrzelowej, któ-ra cz´sto wspó∏istnieje z nie˝ytem nosowo-zato-kowym i prawie zawsze z polipami nosa i zatokprzynosowych.

W sesji III popo∏udniowej wystàpi∏ zespó∏Kliniki Audiologii i Foniatrii z Poznania pod prze-wodnictwem prof. A. Obr´bowskiego. W czte-rech zintegrowanych wyk∏adach przedstawiononowoczesnà diagnostyk´ narzàdu wćhu i przy-k∏ady wysublimowanych badaƒ elektrofizjolo-gicznych stosowanych, a tak˝e opracowanychw Klinice Audiologii i Foniatrii w Poznaniu. Prof.A. Pruszewicz omówi∏ istotne znaczenie wćhuw rozpoznawaniu wybranych chorób laryngolo-gicznych nosa, podstawy czaszki i narzàdu s∏u-chu, a dr hab. in˝. audiolog P. Âliwiƒski i mgrT. Âliwiƒski przedstawili obiektywne metodybadania wćhu oparte g∏ównie na komputerowejanalizie wćhowych potencja∏ów wywo∏anych.Oznacza to, ˝e czulsze i powtarzalne metody

iloÊciowe zast´pujà mniej obiektywne testy jako-Êciowe. Sesj´ III podsumowa∏ prof. A. Obr´bow-ski, podkreÊlajàc diagnostyczny renesans ba-dania wćhu i szukanie nowych obiektywnychtestów.

Na zakoƒczenie pierwszego dnia konferen-cji, w Sesji IV, dr hab. M. Hortis-Dzierzbicka,która moderowa∏a problem „Nos rozszczepowy”,poprowadzi∏a wraz z prof. Z. Dutkiewiczemwyk∏ady na temat odmiennoÊci anatomicznychstruktur dziecićego nosa z wadà rozszczepowàoraz pierwotnych i wtórnych rekonstrukcji nosai wargi w wadzie rozszczepowej twarzy u dziec-ka. Omówiono czas decyzji operacyjnej, nowetechniki, procedury, post´powanie pooperacyjnei elementy rehabilitacji (leczenie ortodontycz-ne). W nosie rozszczepowym kolejne etapy le-czenia chirurgicznego przedstawiajà si´ nast´-pujàco: w 3.-4. m.˝. operacja tkanek mi´kkich,ok. 2. r. ˝. przeszczep struktur kostnych, w 5.-6.r.˝. udro˝nienie przewodów nosowych. Wspó∏-czesne techniki rekonstrukcyjne zawierajà nietylko elementy morfologiczno-plastyczne, aletak˝e dà˝noÊç do uzyskania optymalnych efek-tów funkcjonalnych, a wiec prawid∏owej dro˝no-Êci nosa i nosogard∏a w celu zminimalizowanianosowania. Sesja ilustrowana by∏a licznymiprzyk∏adami pacjentów na kolejnych etapachleczenia do okresu osiàgnićia dojrza∏oÊci zbardzo dobrym efektem kosmetycznym i funkcjo-nalnym.

W sobot´, drugiego dnia konferencji, w SesjiV, moderowanej przez prof. S. Bienia, odby∏y si´wyk∏ady specjalnie zaproszonych ekspertów,którzy przedstawili nowe techniki operacyjne.I tak, dr P. Lohuis omówi∏ sposoby rekonstrukcjinerwu twarzowego w rakach przerzutowychdo Êlinianek przyusznych. Rekonstrukcje te do-tyczà wykorzystania anastomoz nerwów oraz re-animacji twarzy z u˝yciem mi´Êni skroniowych,˝wacza i powi´zi. Prof. E. Haneke w wyk∏adzie„Mosh micrographic surgery” przedstawi∏ spe-cyficznà technik´ wykorzystywanà w leczeniuraka skóry krok po kroku, która umo˝liwia mak-symalnà radykalnoÊç i jednoczeÊnie zachowaniezdrowej tkanki. Dr M. Michalik z Warszawyprzedstawi∏ metod´ termoterapii bipolarnejRFITT w leczeniu chirurgicznym przerostówma∏˝owin nosowych, uwulopalatoplastyki w te-rapii zespo∏u chrapania i bezdechu sennegoi tonsylektomii. Prof. W. Szyfter przedstawi∏ 9-letnie doÊwiadczenia poznaƒskiej Kliniki w we-wnàtrznosowej czynnoÊciowej chirurgii zatokprzynosowych. PodkreÊli∏, ˝e istotà proceduryFESS jest uzyskanie dobrego efektu morfologicz-nego i czynnoÊciowego, przywracajàcego fizjolo-

3

giczny drena˝ i wentylacj´ zatok. Powi´kszeniepola operacyjnego przez mikroskop czy endo-skop doskonali technik´ operacyjnà. Istotna jestprzede wszystkim perfekcyjna znajomoÊç anato-mii pola operacyjnego i techniki operacyjnej.W operacjach czynnoÊciowych zatok istniejetendencja do zmniejszania inwazyjnoÊci przezzastosowanie narz´dzi tnàcych, przystosowa-nych do ka˝dego wymaganego etapu i kroku orazdo eliminacji powik∏aƒ.

Profesor Szyfter uwa˝a, ˝e „technika czte-rech ràk” usprawnia procedur´ operacyjnà, po-niewa˝ operator wykonuje zabieg obur´cznie,a asystent oÊwietla i powi´ksza odpowiednie ob-szary pola operacyjnego oraz uwidacznia poleprzez wyp∏ukiwanie krwi i oczyszczanie optyki.

Sesja VI pt. „RozmaitoÊci rynologiczne” by∏amoderowana przez prof. A. Krzeskiego. DrG. Scadding z Londynu w wyk∏adzie „The role ofnitric oxide in air ways diseases” opisa∏a rol´tlenku azotu w procesach zapalnych jam nosa,zatok przynosowych i dolnych dróg oddecho-wych. Dr B.J. Ferguson z USA w wyk∏adzie„My point of wiew on CRS” omówi∏a czynnikietiologiczne i patogenetyczne przewlek∏ych za-paleƒ zatok (stres, niedobory immunologiczne,nara˝enie na tytoƒ, operacje, choroby uk∏adowe,astma). Etiologia bakteryjna jest rzadka, ponie-wa˝ PZZP nie zawsze reaguje na antybiotykote-rapi´, ale na kortykosteroidy i przeciwzapalnyefekt makrolidów. PodkreÊli∏a rol´ biofilmówbakteryjnych w b∏onie Êluzowej i poda∏a przyk∏a-dy skutecznego leczenia m. in. przez nebulizacj´tobramycynà czy leki rozpuszczajàce biofilmy.Nast´pnie dr G. Scadding w szeroko udokumen-towanym akademickim wyk∏adzie „Nasal polypsand rhinosinusitis” przedstawi∏a wspó∏czesnepoglàdy na temat etiopatogenezy polipów nosa.Prof. M. Bernal-Sprekelsen z Hiszpanii w wyk∏a-dzie „FESS – what have I learned in the past 20years” przedstawi∏ 20-letnie doÊwiadczeniaw wykonywaniu wewnàtrznosowej czynnoÊcio-wej chirurgii zatok przynosowych. Podstawowàwag´ profesor przywiàzuje do w∏aÊciwie dobra-nego instrumentarium na ka˝dym etapie ope-racji oraz do zasad techniki operacyjnej. Pod-kreÊla∏, ˝e w zabiegach endoskopowych bardzou˝yteczna jest optyka 45°, szczególnie we frag-mentach operacji w okolicy zachy∏ka czo∏owego.

Popo∏udniowa sobotnia Sesja VII zatytu∏o-wana „Zapalenie zatoki czo∏owej” by∏a jak zwy-kle „z nerwem” i dociekliwoÊcià komentarzamoderowana przez profesora W. Golusiƒskiego.Prof. M. Bernal-Sprekelsen omówi∏ wskazaniado operacji zatok czo∏owych z dost´pu zewn´trz-nego i wewnàtrznosowego. Obecnie w przodujà-

cych oÊrodkach 90% operacji zatok czo∏owychodbywa si´ drogà dost´pu wewnàtrznosowego.Dost´py zewn´trzne s∏u˝à g∏ównie do wykona-nia operacji osteoplastycznej z zachowaniemprzedniej Êciany zatoki lub jej rekonstrukcjà. Ob-literacje zatoki wykonuje si´ w przypadkach bra-ku mo˝liwoÊci odtworzenia zachy∏ka czo∏owegopo rozleg∏ych z∏amaniach, po nieudanych pier-wotnych lub powik∏anych operacjach endosko-powych lub z dost´pu zewn´trznego. W kolej-nym wyk∏adzie dr B. J. Ferguson przedstawi∏aklasyfikacje grzybiczych zapaleƒ zatok przynoso-wych. PodkreÊli∏a potrzeb´ wykonywania specy-ficznych grzybiczych IgE.

Prof. S. Bieƒ w wyk∏adzie pt. „Standardy po-st´powania w operacjach zatoki czo∏owej z dost´-pu zewn´trznego” przedstawi∏ w pierwszej cz´Êcianatomi´ chirurgicznà zatoki czo∏owej w kontek-Êcie mo˝liwych powik∏aƒ ze strony otaczajàcychstruktur (krwotok z zatoki strza∏kowej, sitowejprzedniej, p∏ynotok, uszkodzenie opony przed-niego do∏u czaszki). Nast´pnie omówi∏ zasadyleczenia chirurgicznego i wskazania do operacjiw zale˝noÊci od stopnia nasilenia procesu cho-robowego. W przypadkach zapaleƒ mniej za-awansowanych nale˝y wykonywaç ma∏o inwazyj-ne zabiegi wewnàtrznosowe, trepanacj´ czo∏owà,a w przypadkach nawrotów i lokalnych powik∏aƒfrontoetmoidektomi´ z dost´pu zewn´trznego luboperacj´ osteoplastycznà z obliteracjà zatoki tkan-kà t∏uszczowà. Rozleg∏e operacje dotyczà rozle-g∏ych guzów ∏agodnych i z∏oÊliwych.

W drugiej cz´Êci wyk∏adu prof. Bieƒ przed-stawi∏ klasyfikacj´ wspó∏czeÊnie wykonywanychoperacji zatoki czo∏owej z dost´pu zewn´trzne-go: punkcj´ czo∏owà, klasycznà frontoetmoidek-tomi´ i jej modyfikacje, operacj´ osteoplastycznàz zachowaniem zachy∏ka czo∏owego lub z oblite-racjà Êwiat∏a zatoki p∏atem t∏uszczowym, opera-cj´ kranializacji (czyli rekonstrukcji opony Êcianytylnej zatoki), operacje p∏ynotoków i resekcjitwarzowo-czaszkowej w nowotworach i rozle-g∏ych urazach. Jako motto profesor zacytowa∏sentencj´ wybitnego amerykaƒskiego laryngolo-ga prof. Jattina Shaha: „Podj´cie si´ wykonaniaskomplikowanej, trudnej operacji w rejonieo du˝ej zmiennoÊci anatomicznej ma sens tylkowtedy, gdy procedury takie wykonuje si´ ruty-nowo. W przeciwnym wypadku takie operacjestajà si´ realnym êród∏em niepowodzeƒ i powi-k∏aƒ”. Jest to màdre i powa˝ne ostrze˝enie. Na-st´pny wyk∏ad pt. „Âluzowiak zatoki czo∏owej”wyg∏osi∏ prof. A. Krzeski. Przedstawiony przypa-dek rozleg∏ego Êluzowiaka zatoki by∏ pretekstemdo zaprezentowania koncepcji chirurgicznegoleczenia Êluzowiaków zlokalizowanych w miej-

4

scach trudno dost´pnych. Zmiany w zachy∏kachbocznych zatoki czo∏owej, a szczególnie izolowa-ne przegrodami kostnymi, wymagajà szerokiegodost´pu do wn´trza zatoki, np. operacji oste-oplastycznej z uwzgl´dnieniem rekanalizacji za-chy∏ka czo∏owego. Wyk∏ad by∏ doskonale udoku-mentowany wynikami przed- i pooperacyjnymina podstawie tomografii komputerowej. Sesj´zakoƒczy∏ wyk∏ad prof. W. Golusiƒskiego doty-czàcy ewolucji poglàdów na etiologi´, patogene-z´ i leczenie chirurgiczne przewlek∏ego zapa-lenia zatok czo∏owych. To ca∏oÊciowe uj´cieproblemu, praktyczne uwagi, interpretacjametod i wyników leczenia by∏o szczególniecenne nie tylko dla klinicystów, lecz tak˝e dlalekarzy praktyków.

Ostatnià, VIII sesjà drugiego dnia obradby∏y prezentacje dotyczàce rzadkich przypadkówrynologicznych. Przedstawiono 7 przypadkównie tylko rzadkich, lecz tak˝e sprawiajàcychtrudnoÊci diagnostyczne i terapeutyczne. Sesjaby∏a moderowana przez profesora Czes∏awaStankiewicza i prowadzona z w∏aÊciwà profeso-rowi kompetencjà, elegancjà i ˝yczliwoÊcià wo-bec m∏odych laryngologów rynologów, którzyprzygotowali i prezentowali swoje przypadki.Sesja ta koƒczy∏a dwudniowe obrady Forum.

Dzi´kujàc uczestnikom za udzia∏ w konfe-rencji, przewodniczàcy prof. A. Krzeski zaprosi∏na tradycyjnie organizowane spotkanie towa-rzyskie poza miejscem obrad, tym razem zatytu-∏owane „Wieczór pe∏en niespodzianek”.

Wieczór pe∏en niespodzianek (sobota, 2 grudnia, godzina 19. 30)

Ka˝dego roku po zakoƒczeniu cz´Êci szkole-niowo-naukowej konferencji profesor AntoniKrzeski organizuje spotkanie uczestników Forumz przyjació∏mi rynologii polskiej. Zarzàd Stowa-rzyszenia „Rynologia Polska” nagradza statuet-kami Amicus Rhinologiae Polonicae wybitnychtwórców i znawców tematu. Dotychczas tytu∏ten otrzyma∏o 10 polskich i 17 zagranicznychrynologów z USA, Wielkiej Brytanii, Niemiec,Francji, Belgii, Holandii, W∏och, Japonii i Turcji.Wszyscy wyk∏adali na szkoleniach, konferen-cjach i sympozjach organizowanych przez „szko-∏´” profesora Krzeskiego.

Wieczory profesora Krzeskiego, poza wystà-pieniami oficjalnymi, niosà treÊci humanistycz-ne. Ich przejawem by∏o podczas tego wieczorudeklamowanie przez wyk∏adowców Forumwybranych pere∏ek poezji i prozy wybitnychpolskich twórców. I tym razem uczestnicy konfe-rencji nie zawiedli si´. Wieczór odby∏ si´ w halifabrycznej na warszawskiej Starej Pradze. Póê-

nomodernistyczna koncepcja wn´trza zawiera∏azachowane wszelkie elementy starej manufak-tury w postaci rur wentylacyjnych, podestów,wn´k, betonowych Êcian. W tej scenerii przeza-bawnie brzmia∏y limeryki, krótkie ˝artobliwe,rubaszne wierszyki i „lepieje” Wis∏awy Szymbor-skiej w wykonaniu docent Ewy Osuch-Wójcikiewiczi profesorów: Grzegorza Janczewskiego, Stanis∏a-wa Bienia, Wojciecha Golusiƒskiego i AntoniegoKrzeskiego. Nad formà czuwa∏a jak co roku ZofiaKucówna. Musz´ przyznaç, ˝e jej sukces jest wi-doczny jak na d∏oni, poniewa˝ co roku krzywaotrzaskania z deskami scenicznymi elit rynologicz-nych pnie si´ w gór´. Interpretacja rubasznychwersetów Szymborskiej przez mistrza polskichlaryngologów, prof. Janczewskiego, by∏a wysokiejpróby, z akcentowaniem metafor, dramatycznymzawieszaniem g∏osu i wydobywaniem istotnychznaczeƒ. Cisza by∏a w trakcie przedstawiania, jakmakiem zasia∏, a potem ̋ ywa reakcja publicznoÊcina zakoƒczenie ka˝dej strofy.

Wieczór prowadzili Ewa Woydy∏∏o i WiktorOsiatyƒski, profesor historii idei, propagatorwspó∏czesnego spo∏eczeƒstwa obywatelskiego.Dzi´ki nim ca∏oÊç by∏a dynamiczna, spójna i no-si∏a cechy profesjonalizmu. W tle przedstawienias∏ychaç by∏o Mozarta. Profesor Krzeski nie zapo-mnia∏ o Roku Mozartowskim.

Tymczasem z zaplecza zacz´∏y dochodziçzapachy dobrej kuchni. Profesor Krzeski og∏osi∏pospolite ruszenie w kierunku przylegajàcychdo kuchni piwniczek i zapowiedzia∏ wieƒczàcàimprez´ niespodziank´. Okaza∏o si´ bowiem, ˝eznajdujemy si´ w modnym praskim klubie tech-no „M25” i ˝e po bankiecie b´dzie mo˝na potaƒ-czyç w rytmie tej muzyki.

Jedzenie by∏o tradycyjnie polskie, czyliswojskie. Kiszki, pasztety, majonezy, schaby ibigosy spoglàda∏y przyjaênie na uczestnikówForum. Widzia∏em na twarzach sta∏ych uczestni-ków warszawskich konferencji rynolgicznychuÊmiechy znamionujàce akceptacj´, a potemb∏ogà sytoÊç. „Wieczór pe∏en niespodzianek” by∏mi∏ym podsumowaniem trudu edukacyjnegoi naukowego Forum.

dr med. Zbigniew Âwierczyƒski

Bielsko-Bia∏a, grudzieƒ 2006


ERS-Newsletter 12/06Dear ERS-member,

the year 2006 offered again a multitude of congresses and courses and you possibly took part in some of them.Among well known traditional courses many others are organized and it becomes increasingly difficult to makea selection.

Besides specific courses, for which ERS offers fellowships for colleagues from emerging European countries,some other events in 2007 have been appointed by the ERS-Executive Committee to be held under ERS-auspices(with reduction of participation-fee for ERS-members).

Unfortunately the traditional course in Functional Corrective Nasal Surgery in Utrecht (Course Directors: E.H.Huizing, followed by A. van Olphen) was for the last time held in 2006. This is why it is no longer on the course--list for 2007. More than a generation of rhino-surgeons was educated by a group of teachers whose concern wasreally „teaching” and demonstrating „how to do it”. All technical possibilities from microscope to endosope we-re used to make surgical steps of Septorhinoplasty visible to the audience. These specific efforts became charac-teristic for the „Utrecht-Courses” and constituted their profile.

The annual courses in Erlangen and (since 1996) in Ulm (Germany) have a very similar back-ground concerningconcept and teachers. Both courses complemented each other: the Utrecht-Course was in English language, theUlm-Course in German language. With the new situation the course in Ulm in March 2007 will have two seg-ments: The Basic Course in Septorhinoplasty March 6-8, 2007 will be held as usual in German language, whilethe subsequent Advanced Course in Septorhinoplasty March 8-10, 2007 will be held as International Course inEnglish language and includes the possibility of cadaver dissections.

Here is an overview over events in 2007:

Courses with ERS-Fellowships

– 2nd FESS and Rhinoplasty Workshop (with dissection) Athens (GR): January 26-28, 2007

Course Director: Dr. A.G. PapavassiliouEmail: [email protected]

– International Advanced Course in Functional-Aesthetic Nasal Surgery (with dissection) Ulm (D):March, 8-10, 2007

Course Director: Prof. Dr. G. RettingerFax: 0049 731 500-26703Email: [email protected]/klinik/hno-klinik

– International Course on Reconstructive and Aesthetic Surgery of the Nose and Face „Around the Nose” Nijmegen (NL): June 6-8, 2007

Course Director: Dr. K. IngelsEmail: [email protected]

– International Workshop on Functional Endoscopic Sinus Techniques with Advanced Seminar Graz (A):September 6-8, 2007

Course Director: Prof. Dr. H. StammbergerEmail: [email protected]

– Endoscopic Approach to Rhinosinusitis in Sinonasal Disease London (UK):October 11-14, 2007

Course Director: Prof. V.J. LundFax +44 020 7 837 9279Email: [email protected]

Application form for ERS-Fellowship on the ERS-website: www.europeanrhinologicsociety.org


ci´˝kim wskazane jest stopniowane post´powa-nie terapeutyczne. Lekami pierwszego wyborusà glikokortykosteroidy donosowe. W razieznacznego ograniczenia dro˝noÊci nosa mo˝nado∏àczyç na 1–2 tygodnie glikokortykosteroiddoustny, ewentualnie donosowe leki obkurczajà-ce naczynia krwionoÊne b∏ony Êluzowej nosastosowane do 10 dni (Raport ARIA 2002).

Je˝eli g∏ównymi objawami sà: kichanie, sw´-dzenie lub wyciek wydzieliny z nosa do leczenianale˝y do∏àczyç lek przeciwhistaminowy lub do-

ustny preparat leku przeciwhistaminowego i lekuobkurczajàcego naczynia krwionoÊne b∏ony Êluzo-wej lub bromek ipratropium, o ile dominujàcymobjawem jest wyciek wydzieliny z nosa.

U dzieci terapia alergicznego nie˝ytu nosaopiera si´ na kromonach (Raport ARIA 2002).JeÊli sà nieskuteczne, zaleca si´ stosowanieleków przeciwhistaminowych. Glikokortykoste-roidy podawane miejscowo nale˝y w∏àczyç doleczenia dopiero w przypadku braku rezultatuzastosowanego leczenia. ●

PIÂMIENNICTWO

– Adams R.J., Fuhlbrigge A.L., Finkelstein J.A. i in. (2002) Intra-nasal steroids and the risk of emergency department visits for asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 109, 636-642.

– Berrettini S., Carabelli A., Sellari-Franceschini S. i in. (1999) Perennial allergic rhinitis and chronic sinusitis: correlation with rhinologic risk factors. Allergy 54, 242-248.

– Blair H. (1997) Natural history of childhood asthma: 20-year follow-up. Arch. Dis. Child. 52, 613-616.

– Bugiani M., Canosso A., Migliore E. (2005) Allergic rhinitis and asthma comorbidity in survey of young adults in Italy. Allergy 60, 165-170.

– Corren J., Adinoff A.D., Buchmeier A.D. i in. (1992) Nasal beclo-methazone prevents the seasonal increase in bronchial respon-siveness in patients with allergic rhinitis and asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 90, 250-256.

– Downie S.R., Anderson M., Rimmer J. i in. (2004) Association between nasal and bronchial symptoms in subjects with persi-stent allergic rhinitis. Allergy 59, 320-326.

– Greisner W., Settipane R.J., Settipane G.A. (1998) Co-existence of astma and allergic rhiniris: a 23-year follow-up study of collegestudents. Allergy Asthma Proc. 19, 185-188.

– Ilonidas G., Varela M., Kakoulidis J. i in. (1997) Bronchial hyper-reactivity (BHR) in patients with sesonal and perennial allergic rhinitis. Eur. Resp. J. 10(suppl. 25), 352s.

– Kaczmarski M. (1999) Wybrane aspekty epidemiologiczne cho-rób alergicznych u dzieci. Terapia 5, 3-6.

– Karlsson G., Holmberg K. (1994) Does allergic rhinitis predisposeto sinusitis? Acta Otolaryngol. 515(suppl.), 26-28.

– Leynaert B., Bousquet J., Neukirch C. i in. (1999) Perennial rhi-nitis. An independent risk factor for asthma in nonatopic sub-jects. Results from the European Community Respiratory Health Survey. J. Allergy Clin. Immunol. 104, 301-304.

– Leynaert B., Neukirch C., Kony S. i in. (2004) Association betweenasthma and rhinitis according to atopic sensitization in a popu-lation-based study. J. Allergy Clin. Immunol. 113, 86-93.

– Lis G., Br´borowicz A. (1997) Wyst´powanie chorób alergicz-nych w Krakowie i Poznaniu (na podstawie badaƒ ankietowych ISAAC). Pneum. Alerg. Pol. 65, 621-627.

– Lundback E. (1998) Epidemiology of rhinitis and asthma. Clin. Exp. Allergy 28(suppl. 2), 3-10.

– Malm L., Gerth-van Wijk R., Bachert C. (1999) Guidelines for nasal provocations with airflow resistance. Rhinology 37, 133--135.

– Martinez F.D., Wright A.L., Taussing L.M. i in. (1995) Asthma andwheezing in the first six years of life. N. Eng. Med. 332, 133-138.

– Moller Ch., Dreborg S., Ferdousi H.A. i in. (2002) Pollen immu-notherapy reduces the development of asthma in children with seasonal rhinoconjunctivitis (the PART-Study). J. Allergy Clin. Immunol. 109, 251-256.

– Pedersen P.A., Weeke E.R. (1983) Asthma and allergic rhinitis in the same patients. Allergy 38, 25-29.

– Rachelefsky G.S., Katz R.M., Siegel S.C. (1984) Chronic sinus disease with associated reactive airway disease in children. Pediatrics 73, 526-529.

– Raport ARIA (2002) Alergiczny nie˝yt nosa i jego wp∏yw naastm´. Med. Prakt.1-263.

– Raport NHLBI/WHO (2002) Âwiatowa strategia rozpoznawania, leczenia i prewencji astmy. Med. Prakt. Wyd. spec. 6, 1-181.

– Sibbald B., Rink E. (1991) Epidemiology of seasonal and peren-nial rhinitis: clinical presentation and medical history. Thorax 46, 895-901.

– Standardy w alergologii. Cz´Êç I. (2003) The UCB Institute of Allergy, Belgium, 29-34.

– Strachan D., Sibbald B., Weiland S. i in. (1997) Worldwide varia-tions in prevalence of symptoms of allergic rhinoconjunctivitis in children: the International Study of Asthma and Allergies in childhood (ISAAC). Pediatr. Allergy Immunol. 51, 232-237.

– The International Study of Asthma in Childhood (ISAAC) Steering Committee (1998) Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic eczema (ISAAC). Lancet 351, 1225-1232.

– Togias A. (2000) Systemic immunologic and inflammatory aspects of allergic rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol. 106, 247--250.

– Verdiani P., Di Carlo S., Baronti A. (1990) Different prevalence and degree of nonspecific bronchial hyperreactivity between seasonal and perennial rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol. 86, 576-582.

– Wright A.L., Holberg C.J., Martinez F.D. i in.(1994) Epidemiologyof physician-diagnosed allergic rhinitis in childhood. Pediatrics 94, 895-901.

– Zawadzka-Krajewska A. (1994) Obturacyjne zapalenie oskrzeli.Klin. Pediatr. 2, 27-31.

– Zawadzka-Krajewska A. (2001a) Âwiszczàcy oddech. W: Chorobyinfekcyjne uk∏adu oddechowego u dzieci. Red.: Chmielewska--Szewczyk D. Via Medica 66-71.

– Zawadzka-Krajewska A. (2001b) Obturacyjne zapalenie oskrzeli.Compedium Med. 2, 10-13.

– Zawadzka-Krajewska A. (2005) Astma oskrzelowa u dzieci. Essentia Medica 20, 31-41.

Komentarz do tego artyku∏u mo˝esz przedstawiç na stroniewww.magazynorl.pl


▲

ZASADY POST¢POWANIA W PRZYPADKU

LIMFADENOPATII SZYJNEJ U DZIECIdr hab. med. Bo˝ena Skotnicka

GUIDELINES FOR DIAGNOSIS AND TREATMENTOF CERVICAL LYMPHADENOPATHY IN CHILDRENCervical lymphadenopathy is a common problem inchildren. The majority of enlarged lymph nodes arecaused by a response to a benign local, or generalizedinfection and most cases are self-limited. Occasionallythey are due to more serious disorders which includemalignancy. This article reviews the pathophysiology,etiology, clinical evaluation, differential diagnosisand management of children with lymphadenopathy.

(Mag. ORL, 2007, VI,1, 17–27)

KEY WORDS: cervical lymphadenopathy, lymphadenitis, predic-tors of malignancy, diagnosis

Klinika Otolaryngologii Dzieci´cej AM w Bia∏ymstokuKierownik: prof. dr hab. El˝bieta Hassmann-Poznaƒskaul. Waszyngtona 17, 15-274 Bia∏ystok

PRACA RECENZOWANA

Powi´kszenie w´z∏ów ch∏onnych w obr´bieszyi u dzieci jest cz´stym problemem, którywzbudza niepokój rodziców lub opiekunów, oba-wiajàcych si´ etiologii nowotworowej tychzmian. Stwierdziç je mo˝na u 38–45% zdrowychdzieci (Larsson 1994) oraz u ok. 65% zg∏aszajà-cych si´ z wizytà chorobowà.

Szyjna limfadenopatia jest powi´kszeniemwymiaru w´z∏a ch∏onnego szyi powy˝ej 1 centy-metra. Utrzymywanie si´ zmiany powy˝ej 6 ty-godni jest nazywane limfadenopatià przewlek∏à.Szyjna limfadenopatia jest najcz´Êciej przejÊciowàodpowiedzià na miejscowà lub ogólnà infekcj´,a zmiany o charakterze nowotworu z∏oÊliwegostanowià jedynie ok. 1% wszystkich przypadków.Post´powanie, w zale˝noÊci od cech klinicznychi wyników badaƒ dodatkowych, mo˝e si´ ograni-czaç jedynie do obserwacji lub wymagaç szerokiejdiagnostyki.

PatogenezaW´z∏y limfatyczne (ryc. 1) oprócz Êledziony,

migda∏ków, wyrostka robaczkowego oraz grudeklimfatycznych samotnych i skupionych nale˝àdo obwodowych narzàdów limfatycznych. Le˝àwzd∏u˝ naczyƒ ch∏onnych drenujàcych przylega-jàce okolice cia∏a. W´ze∏ jest otoczony torebkà∏àcznotkankowà. Tu˝ pod torebkà znajduje si´ za-toka brze˝na, do której wp∏ywa limfa przez naczy-nia ch∏onne doprowadzajàce. Od strony wn´kiw´z∏a odchodzà naczynia odprowadzajàce ch∏on-k´ do wi´kszych naczyƒ limfatycznych, przewodupiersiowego i krwi. W´z∏y dzia∏ajà wi´c jak filtrylimfy, zatrzymujàc zawarte w niej antygeny, jakrównie˝ wirusy, bakterie i komórki nowotworowe.Do wn´ki wchodzi te˝ t´tnica unaczyniajàca w´-ze∏ i opuszczajàce go naczynie ˝ylne.

W w´êle mo˝na wyró˝niç cz´Êç korowài rdzennà. Kora zawiera grudki limfatyczne,w których po stymulacji pojawiajà si´ oÊrodkirozmna˝ania. Grudki zawierajà g∏ównie limfocy-ty B, strefa mi´dzygrudkowa – limfocyty T. W za-tokach, g∏ównie rdzennych, znajdujà si´ wolne


limfocyty oraz makrofagi fagocytujàce czàstkiobce. Do podstawowych funkcji w´z∏a, opróczfiltracji limfy, nale˝y wytwarzanie aktywowa-nych limfocytów T i B oraz udzia∏ w odpowiedziimmunologicznej.

Powi´kszenie w´z∏a ch∏onnego – limfadenopa-tia – mo˝e byç spowodowane przez proliferacj´komórek w´z∏a, takich jak limfocyty, komórki pla-zmatyczne, makrofagi i histiocyty, komórki Êród-b∏onka zatok i zr´bu lub naciek komórek zapalnych,takich jak neutrofile i komórki nowotworowe.

Z oko∏o 800 w´z∏ów ch∏onnych organizmu300 znajduje si´ w rejonie szyi. Sà zgrupowanew w´z∏y powierzchowne i g∏´bokie, drenujàcech∏onk´ z poszczególnych rejonów g∏owy i szyi.W ocenie limfadenopatii wa˝na jest znajomoÊçgrup w´z∏ów, sklasyfikowanych w zale˝noÊciod ich lokalizacji i obszarów przez nie drenowa-nych (tab. 1).

EtiologiaG∏ówne przyczyny limfadenopatii szyjnej

wymieniono w tabeli 2.Wirusowe infekcje górnych dróg oddecho-

wych sà w wyniku odczynowej hiperplazji naj-cz´stszà przyczynà limfadenopatii szyjnej. Wi´k-szoÊç tych zaka˝eƒ powodujàcych nie˝yt nosa,spojówek, gard∏a, zapalenia migda∏ków podnie-biennych i krtani oraz grypopodobne objawyogólne, jest samoograniczajàca si´. W infekcjachwirusowych powi´kszenie w´z∏ów ch∏onnychszyi jest zazwyczaj obustronne, w´z∏y sà mi´kkiei przesuwalne, cz´sto wyst´puje tak˝e limfade-nopatia uogólniona.

Odra, ospa wietrzna, zaka˝enie wirusemopryszczki pospolitej, wirusem Coxackie, ró-˝yczki mo˝e byç przyczynà limfadenopatii szyj-nej trwajàcej ponad 14 dni. W ró˝yczce powi´k-szajà si´ w´z∏y ch∏onne zauszne, podpotylicznei szyjne tylne. W ustaleniu rozpoznania pomoc-ne sà objawy kliniczne i charakterystycznezmiany w b∏onach Êluzowych i skórze.Opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziàse∏wskazuje na zaka˝enie wirusem opryszczkizwyk∏ej, opryszczkowe zapalenie gard∏a wyst´-puje w infekcji wirusem Coxackie, a zapaleniemigda∏ków podniebiennych, wysypka i hepato-splenomegalia sugeruje zaka˝enie wirusem Ep-steina-Barr. Zapalenie spojówek, plamki Kopli-ka i wysypka wyst´pujà w odrze, a charaktery-styczna plamisto-grudkowa wysypka, pojawia-jàca si´ poczàtkowo na twarzy – w ró˝yczce.Potwierdzajàce znaczenie diagnostyczne majàbadania serologiczne.

Mononukleoza zakaêna jest ostrà chorobàzakaênà wywo∏anà przez wirus Epsteina-Barr(EBV) – wirus rodzaju Herpes wykazujàcy powi-nowactwo do komórek limfoidalnych. Zachoro-wania dotyczà zazwyczaj ludzi m∏odych w wieku15–20 lat. Zespó∏ typowych objawów to goràcz-ka, zapalenie migda∏ków podniebiennych zezlewnymi bia∏ymi nalotami, powi´kszenie w´-z∏ów ch∏onnych pod˝uchwowych i szyjnych tyl-nych oraz hepatosplenomegalia. W´z∏y ch∏onnesà zazwyczaj spoiste, tkliwe przy dotyku. W roz-mazie krwi obwodowej wyst´puje leukocyto-za z bezwzgl´dnà limfocytozà i wzrost odsetkalimfocytów atypowych (mononuklearów), copomaga ró˝nicowaç mononukleoz´ i angin´o etiologii bakteryjnej. Stwierdza si´ tak˝ewzrost poziomu transaminaz w surowicy. Obec-nie wykonuje si´ szybkie testy (Monospot)wykrywajàce przeciwcia∏a heterofilne, charakte-rystyczne dla mononukleozy. Mo˝na tak˝e oce-niaç swoiste przeciwcia∏a przeciwko ró˝nymantygenom wirusa: antygen apsydowy, jàdrowyi wczesny (Krause i in. 1993).

Cytomegalia to powszechna choroba wiru-sowa o ∏agodnym przebiegu, groêna dla osóbz upoÊledzonà odpornoÊcià. W USA u 50–60%ludzi stwierdza si´ przebyty kontakt z wirusamicytomegalii (CMV). Zaka˝enie cz´sto wyst´pujejako bezobjawowe nosicielstwo. Objawem cho-roby jest szyjna adenopatia obejmujàca w´z∏ypod˝uchwowe lub szyjne tylne albo uogólnionepowi´kszenie w´z∏ów ch∏onnych. W rozmaziekrwi obwodowej stwierdza si´ atypowà limfocy-toz´. Rozpoznanie ustala si´ na podstawie badaƒserologicznych. Leczenie chorych z prawid∏owàodpornoÊcià jest objawowe.

Ryc. 1. Schemat w´z∏a ch∏onnego.


▲

Tabela 1. Klasyfikacja w´z∏ów ch∏onnych szyi i okolic przez nie drenowanych (Ying i Ahuja 2003).

Grupa w´z∏ów Lokalizacja Liczba Obszar drenowanyPodbródkowe trójkàt podbródkowy 1–8 broda

policzekÊrodkowa cz´Êç wargi dolnejdno jamy ustnejczubek j´zyka

Pod˝uchwowe trójkàt pod˝uchwowy 3–6 boczna cz´Êç brodywarga górnawarga dolna (poza cz´Êcià Êrodkowà)policzkinosprzednia cz´Êç jamy nosowejdziàs∏az´bypodniebienieÊrodkowa cz´Êç powiekdno jamy ustnejÊlinianka pod˝uchwowa i podj´zykowa

Âlinianki zewnàtrzÊliniankowe – przeduszne 3–4 skóra g∏owy i szyiprzyusznej podtorebkowe 1–4 Êlinianka przyuszna

ÊródÊliniankowe – wewnàtrz p∏ata 3–4 czo∏o i okolica skroniowapowierzchownego i pomi´dzy p∏atami Êrodkowa i boczna cz´Êç twarzy

ma∏˝owina usznaprzewód s∏uchowy zewn´trznytràbka s∏uchowab∏ona Êluzowa policzkadziàs∏a

˚y∏y szyjnej wzd∏u˝ ˝y∏y szyjnej wewn´trznej 15–40 w´z∏y pod˝uchwowe, Êlinianki przyusznej, zagard∏owewewn´trznej migda∏ek

gard∏okrtaƒprze∏yktarczyca

Nadobojczykowe powy˝ej obojczyka i wzd∏u˝ 1–10 w´z∏y ˝y∏y szyjnej wewn´trznej(poprzeczne szyi) poprzecznych naczyƒ szyi w´z∏y trójkàta tylnego szyi

okolica podobojczykowaskóra przednio-bocznej cz´Êci szyi

Tylne wzd∏u˝ nerwu dodatkowego i 4–20 rejon Êlinianki przyusznejw trójkàcie szyi tylnym okolica potyliczna

boczna cz´Êç szyiramiona

Przednie szyi ∏aƒcuch przedtchawiczy 7–20 skóra i mi´Ênie przedniej cz´Êci szyi∏aƒcuch przedkrtaniowy krtaƒ∏aƒcuch oko∏otchawiczy nag∏oÊnia, podg∏oÊnia, zachy∏ek gruszkowaty,(wzd∏u˝ tchawicy za tarczycà) tarczyca, tchawica, prze∏yk

Potyliczne szczyt trójkàta tylnego szyi 3–10 rejon potylicySutkowe za ma∏˝owinà usznà 1–4 rejon Êlinianki przyusznej

ma∏˝owinaprzewód s∏uchowy zewn´trzny

Twarzowe tkanka podskórna twarzy 5–10 powiekipoliczkiÊrodkowa cz´Êç twarzy

Zagard∏owe przestrzeƒ zagard∏owa 2–5 nosogard∏oustna cz´Êç gard∏a


Tabela 2. G∏ówne przyczyny limfadenopatiiszyjnej u dzieci (Leung i Robson 2004).

A. Infekcyjne1. Wirusowe

a) wirusowe infekcje górnych dróg oddechowych (rhinowirusy, wirusy grypy i paragrypy, RS, koronawirusy, adeno- i reowirusy)

b) wirus Epsteina-Barrc) cytomegalowirusyd) wirus ró˝yczkie) wirus odryf) Herpes virus varicellae-zosterg) wirus opryszczki pospolitejh) wirus Coxackiei) HIV

2. Bakteryjnea) gronkowiec z∏ocistyb) streptokoki ß-hemolizujàce z grupy Ac) bakterie beztlenowed) b∏onicae) choroba kociego pazura (Bartonella henselae)f) gruêlicag) atypowe mykobakterie

3. Paso˝ytniczea) nabyta toksoplazmoza

B. Nowotworowe1. Neuroblastoma2. Bia∏aczka3. Ziarnica z∏oÊliwa4. Ch∏oniak nieziarniczy5. Rhabdomyosarcoma

C. Immunologiczne1. Toczeƒ rumieniowaty uk∏adowy2. M∏odzieƒcze zapalenie stawów

D. Jatrogenne1. Polekowe (phenytoina, isoniazyd, allopurinol)2. Poszczepienne (przeciwko b∏onicy, t´˝cowi,

krztuÊcowi, poliomyelitis)E. Inne

1. Histiocytoza2. Choroba Kawasaki3. Choroba Rosai-Dorfmana4. Choroba Kikuchi-Fujimoto

po w∏àczeniu antybiotykoterapii goràczka i limfa-denopatia zazwyczaj ust´pujà w ciàgu 4–8 dni.W zaka˝eniach gronkowcowych lub mieszanychz florà beztlenowà mogà tworzyç si´ ropnie, z to-warzyszàcym znacznym powi´kszeniem w´z∏ów,bolesnoÊcià, zaczerwienieniem i nadmiernymociepleniem skóry, a nast´pnie che∏botaniem,wymagajàce drena˝u (Stanievich 1990). W okre-sie noworodkowym cz´stà przyczynà sà zaka˝e-nia paciorkowcami grupy B przebiegajàcez obrz´kiem tkanek mi´kkich twarzy.

Zaka˝enie przestrzeni zagard∏owej, b´dàceprzyczynà upoÊledzenia dro˝noÊci dróg odde-chowych, wyst´puje stosunkowo rzadko, zazwy-czaj u dzieci poni˝ej 5. roku ˝ycia, co wià˝e si´ze spontanicznym zanikaniem w´z∏ów pozagar-d∏owych powy˝ej tego wieku. Dominujà tu zaka-˝enia paciorkowcowe. Rozpoznanie utrudniaró˝norodnoÊç objawów, ale najcz´Êciej stwierdzasi´ bóle gard∏a z goràczkà i powi´kszeniem w´-z∏ów szyi oraz dysfagi´, której mo˝e towarzyszyçÊlinotok i szcz´koÊcisk. Je˝eli zmiany dotyczàjednoczeÊnie przestrzeni przygard∏owej, charak-terystycznym objawem jest kr´cz szyi, któregoleczenie bywa przyczynà opóênieƒ w ustaleniurozpoznania. W badaniu jamy ustnej stwierdzasi´ uwypuklenie tylnej Êciany gard∏a. Koniecznejest zabezpieczenie dro˝noÊci dróg oddecho-wych, antybiotykoterapia i drena˝ chirurgiczny(Daya i in. 2005).

Choroba kociego pazura (lymphoreticulosisinfectious benigna, choroba Mollareta) jest wy-wo∏ywana przez zaka˝enie Bartonella henselae,bakterià Gram-ujemnà, której jedynym nosicie-lem jest kot. W USA stwierdza si´ ok. 22 000zachorowaƒ rocznie, w Polsce jest rozpozna-wana znacznie rzadziej. Wyst´puje w ka˝dymwieku, ale najcz´Êciej dotyczy osób poni˝ej 20.roku ˝ycia. Charakteryzuje si´ niebolesnym,w 20% przypadków ropnym zapaleniem w´z∏ówch∏onnych w wyniku zaka˝enia po zadrapaniuskóry przez kota lub ukàszeniu przez kocià pch∏´.Mo˝liwe jest tak˝e zaka˝enie przez spojówki okalub b∏on´ Êluzowà gard∏a. 60% zachorowaƒ mamiejsce w okresie od wrzeÊnia do stycznia.

W miejscu uszkodzenia skóry po 3–10dniach powstaje niebolesna, czerwono-bràzowagrudka, która w okresie od kilku dni do 3 tygodnigoi si´ bez pozostawienia blizny. W ciàgu dwóchtygodni nast´puje powi´kszenie w´z∏ów ch∏on-nych w okolicy zmiany, któremu mo˝e towa-rzyszyç z∏e samopoczucie, brak ∏aknienia,niewielka goràczka. Najcz´Êciej wyst´puje lim-fadenopatia szyjna, pachowa, przeduszna orazpachwinowa. Skóra nad powi´kszonymi w´-z∏ami mo˝e byç zaczerwieniona, nadmiernie

Bakteryjne zapalenie w´z∏ów ch∏onnychszyi jest wywo∏ywane zazwyczaj przez gronkow-ca z∏ocistego lub streptokoki ß-hemolizujàcez grupy A. U dzieci starszych przyczynà zapaleniaw´z∏ów mogà byç bakterie beztlenowe, zw∏asz-cza przy wspó∏istniejàcej próchnicy i chorobachprzyz´bia. Zmiany obejmujà najcz´Êciej w´z∏ypod˝uchwowe. W przypadkach z wyraênym po-wi´kszeniem w´z∏ów ch∏onnych i ich bolesnoÊcià


▲

ocieplona i stwardnia∏a. W w´z∏ach mogà wy-tworzyç si´ ropnie, co wymaga drena˝u chirur-gicznego. W wi´kszoÊci przypadków chorobaprzebiega jednak ∏agodnie i ust´puje samoistniew ciàgu 2–4 miesićy.

Typowà, ale rzadkà postacià choroby kociegopazura (ok. 6% przypadków) jest zespó∏ oczno--gruczo∏owy Parinauda – jednostronne zapaleniespojówki z wytworzeniem zmiany ziarniniako-watej oraz powi´kszenie w´z∏ów przedusznych,wyst´pujàcy w przypadku bezpoÊredniej inoku-lacji Bartonella henselae do spojówki oka (Ridderi in. 2005). Niekiedy choroba przebiega pod po-stacià ust´pujàcej bez powik∏aƒ encefalopatiilub jako schorzenie uk∏adowe. Ci´˝ki przebiegma u pacjentów z upoÊledzonà odpornoÊcià.

Rozpoznanie ustala si´ na podstawie zbie˝-noÊci wywiadu wskazujàcego na kontakt z ko-tem, stwierdzenia skórnej zmiany pierwotnej,obrazu klinicznego, badaƒ serologicznych okre-Êlajàcych obecnoÊç przeciwcia∏ przeciwko Barto-nella henselae lub obecnoÊci DNA bakterii w tre-Êci uzyskanej z nak∏ucia lub z usuni´tego w´z∏ach∏onnego metodà PCR oraz badania histopato-logicznego w´z∏a ch∏onnego. TrudnoÊci diagno-styczne wyst´pujà w przypadkach nietypowegoprzebiegu klinicznego oraz wspó∏istnienia in-nych chorób w´z∏ów ch∏onnych, tak˝e nowotwo-rowych (Rydzewski i in. 2002).

Typowo przebiegajàca choroba kociego pa-zura u chorych bez zaburzeƒ odpornoÊci zazwy-czaj nie wymaga antybiotykoterapii. W przypad-ku bolesnoÊci w´z∏ów, wytworzenia si´ ropni,nietypowego przebiegu najcz´Êciej stosuje si´makrolidy, skuteczne sà tak˝e chinolony i kotri-moksazol. Antybiotyki betalaktamowe i cefalo-sporyny sà nieskuteczne.

Gruêlica w´z∏ów ch∏onnych szyjnych jestwywo∏ywana przez pràtki gruêlicy z gatunkuMycobacterium tuberculosis i bovis. Stanowi ok.50% postaci gruêlicy pozap∏ucnej. Przed wpro-wadzeniem leków przeciwgruêliczych by∏a cz´-stà przyczynà przewlek∏ej limfadenopatii szyjneju dzieci. Obecnie wyst´puje w rejonach ende-micznych oraz u osób z zaburzeniami odpornoÊci(g∏ównie w infekcji HIV).

Dominuje przewlek∏a jednostronna limfade-nopatia szyjna, w której powi´kszajà si´ najcz´-Êciej g∏´bokie w´z∏y wzd∏u˝ ˝y∏y szyjnej i w´z∏ytrójkàta tylnego. WielkoÊç w´z∏ów waha siód 1,5–5,5 cm. We wczesnym okresie choroby w´-z∏y sà niewielkie i spoiste, póêniej stajà si´ twardei nieprzesuwalne, w ok. 30% przypadków docho-dzi do tworzenia ropni, a nast´pnie przetok skór-nych (Ammari i in. 2003). Objawami ogólnymi sàzazwyczaj goràczka, poty nocne i spadek wagi.

Diagnostyka obejmuje wywiad dotyczàcykontaktu z chorym na gruêlic´, badanie radio-logiczne klatki piersiowej, skórnà prób´ tuber-kulinowà, diagnostyk´ serologicznà. Materia∏uzyskany w biopsji cienkoig∏owej w´z∏a opróczoceny cytologicznej wykorzystuje si´ do bar-wienia w kierunku obecnoÊci pràtków kwasood-pornych (barwienie Ziehl-Neelsena), hodowli(identyfikacja pràtków i ocena lekowra˝liwoÊci)i badania DNA pràtków metodà PCR. Wynikhodowli otrzymuje si´ po 8–10 tygodniach, ho-dowli wykonanej metodà szybkà – po 2–3 tygo-dniach. Wyniki próby tuberkulinowej i biopsjicienkoig∏owej pozwalajà rozpoznaç gruêlic´w´z∏ów ch∏onnych w ok. 90% przypadków.

Biopsja chirurgiczna w´z∏a powinna byç wy-konywana w przypadku trudnoÊci diagnostycz-nych. Nie zaleca si´ chirurgicznego usuwania grupw´z∏ów. W badaniu histopatologicznym stwierdzasi´ cechy zapalenia ziarniniakowatego z ogniskamimartwicy serowatej. Stosuje si´ leczenie farmako-logiczne Êrodkami przeciwpràtkowymi.

Limfadenopatia szyjna wywo∏ana przezpràtki atypowe – pràtki sà odpowiedzialne za ok.8% przypadków przewlek∏ej limfadenopatii szyj-nej w populacji dziecićej. U ponad 90% dzieciz prawid∏owà odpornoÊcià sà to zaka˝enia pràt-kami atypowymi (niegruêliczymi) (NTM). W USAcz´stoÊç zachorowaƒ wynosi 1,8 na 100 000mieszkaƒców, jednak˝e choroba cz´sto pozosta-je niezdiagnozowana.

W odró˝nieniu od pràtków gruêlicy, którymimo˝na zakaziç si´ drogà kropelkowà od choregolub po spo˝yciu zaka˝onego mleka i jego produk-tów, pràtki atypowe sà szeroko rozpowszechnio-ne w Êrodowisku. Wyst´pujà w glebie, kurzu,wodzie basenowej, jajach, niepasteryzowanymmleku oraz u ma∏ych zwierzàt: ˝ó∏wi, ryb i pta-ków. Do zaka˝enia dochodzi przez b∏on´ Êluzowàjamy ustnej. Z tego powodu na cz´ste infekcjenara˝one sà ma∏e dzieci, które wk∏adajà d∏oniei ró˝ne przedmioty do ust.

Zidentyfikowano ponad 50 gatunków pràtkówatypowych, po∏owa z nich jest patogenna. Najcz´-Êciej stwierdzanymi patogenami sà: Mycobate-rium avium i intracellulare, cz´sto okreÊlane jakokompleks M. avium, oraz M. malmoense i M. scro-fulaceum, nale˝àce do grupy mykobakterii atypo-wych wolno rosnàcych (Clark i Cant 1995).

Wiek chorych waha si´ od 12 miesićy do 5lat, Êredni wynosi 36 miesićy. Najcz´Êciej zmie-nione sà jednostronnie w´z∏y trójkàta pod˝u-chwowego (61–75%), drugà co do cz´stoÊci loka-lizacjà zmian jest okolica Êlinianki przyusznej(12–15%). W 11–13% dochodzi do zajćia w´-z∏ów ˝ylno-dwubrzuÊçcowych, które sà tak˝e


Tabela 3. Zwiàzek czynników infekcyjnych lim-fadenopatii szyjnej z wiekiem.

Wiek Czynnik infekcyjnyNoworodki gronkowiec z∏ocisty

streptokoki grupy B

Niemowl´ta gronkowiec z∏ocistystreptokoki grupy Bchoroba Kawasaki

1–4 rok ˝ycia gronkowiec z∏ocistystreptokoki ß-hemolizujàce z grupy Apràtki atypowe

>5 roku ˝ycia bakterie beztlenowetoksoplazmoza EBV, CMVchoroba kociego pazura (Bartonellahenselae)gruêlica

najcz´stszà lokalizacjà w zapaleniu o etiologiibakteryjnej (w´ze∏ migda∏kowy). Mogà byç za-j´te pojedyncze w´z∏y lub ich grupy. W´z∏y sàspoiste, niebolesne, bez towarzyszàcej goràczkii objawów ogólnych, w odró˝nieniu od bakteryj-nego zapalenia w´z∏ów. Z czasem mo˝e jednakwystàpiç zaczerwienie skóry, a nawet jej zasi-nienie oraz wytworzenie si´ ropni (35–40%)i przetok skórnych (5–10%) (Evans i in. 2005).W wywiadzie brak jest kontaktu z chorymina gruêlic´, zdjćie radiologiczne klatki piersio-wej jest prawid∏owe u 97% pacjentów. Zastoso-wanie antybiotyku skutecznego w leczeniu zaka-˝enia bakteryjnego jest nieskuteczne.

Diagnostyka obejmuje:- wykonanie próby tuberkulinowej (50%

chorych zaka˝onych NTM jest niereaktyw-na) i testów skórnych w kierunku NTM(nie zawsze dost´pne),

- zdjćie radiologiczne klatki piersiowej,- badanie ultrasonograficzne i TK (cechy

nekrozy w w´z∏ach ch∏onnych stwierdza si´ u 60% chorych) przydatne przy biopsji chirurgicznej i ewentualnym leczeniu chirurgicznym,

- biopsj´ (aspiracyjna cienkoig∏owa, nacićielub wycićie w´z∏a) dostarczajàcà materia∏ do badaƒ bakteriologicznych, badania w kierunku zapalenia ziarniniakowatego, obecnoÊci pràtków kwasoodpornych, ho-dowli pràtków, badania technikà PCR. Wykrycie pràtków metodà barwienia nie pozwala ró˝nicowaç infekcji pràtkami gruêlicy i NTM. Takich informacji dostar-cza ocena metodà PCR (brak jednak oceny lekowra˝liwoÊci) oraz wynik hodowli.

Chirurgiczne usunićie w´z∏ów jest zaleca-nà metodà leczenia limfadenopatii wywo∏anejNTM. W przypadkach lokalizacji zmian w rejo-nach wysokiego ryzyka operacyjnego (przyusz-nica), rozleg∏ych zmian skórnych, potencjalnychblizn oraz w przypadkach nawrotów mo˝na sto-sowaç leczenie farmakologiczne makrolidamilub makrolidami skojarzonymi z lekami przeciw-pràtkowymi samodzielnie albo jako uzupe∏nienieleczenia chirurgicznego (Luong i in. 2005).

Zwiàzek najcz´stszych czynników infekcyj-nych z wiekiem przedstawia tabela 3.

Nowotwory jako przyczynalimfadenopatii szyjnej

Ponad 25% nowotworów z∏oÊliwych wiekudziecićego wyst´puje w obr´bie g∏owy i szyi,a w´z∏y ch∏onne szyi sà cz´stym miejscem loka-lizacji zmian. W okresie pierwszych 6 lat ˝ycianajcz´Êciej z szyjnà limfadenopatià przebiegajà

neuroblastoma i bia∏aczki, w nast´pnej kolejno-Êci rhabdomyosarcoma i ch∏oniaki nieziarnicze.Po 6. roku ˝ycia wÊród nowotworów z towarzy-szàcym powi´kszeniem w´z∏ów szyi dominujeziarnica z∏oÊliwa, ch∏oniak nieziarniczy i rhabdo-myosarcoma (Leung i Robson 2004). Przerzutydo w´z∏ów szyi mogà byç pierwszym objawemraka nosogard∏a i tarczycy.

W ziarnicy z∏oÊliwej i neuroblastoma stwier-dza si´ powi´kszone, twarde w´z∏y zlokalizowa-ne w okolicy nadobojczykowej. Przerzuty rakatarczycy najcz´Êciej lokalizujà si´ w Êrodkowejcz´Êci w´z∏ów le˝àcych wzd∏u˝ ̋ y∏y szyjnej, a ra-ka nosogard∏a – obustronnie w jednej trzeciejgórnej cz´Êci szyi. Bia∏aczki przebiegajà z limfa-denopatià szyjnà z towarzyszàcym uogólnionympowi´kszeniem w´z∏ów ch∏onnych i hepatosple-nomegalià (Stanievich 1990).

Klinicznymi kryteriami wskazujàcymina mo˝liwà nowotworowà etiologi´ limfadeno-patii szyjnej, wyodr´bniajàcymi pacjentów zewskazaniami do biopsji, sà:

– wyst´powanie w okresie noworodkowymlub powy˝ej 8. r.˝.,

– nag∏y i szybki wzrost,– wielkoÊç powy˝ej 3 cm (w´z∏y nadobojczy-

kowe ka˝dej wielkoÊci),– unieruchomienie, zwi´kszenie spoistoÊci,– lokalizacja nadobojczykowa w trójkàcie

tylnym szyi,– limfadenopatia wieloogniskowa (tak˝e

w´z∏y pozaszyjne),– nieprawid∏owy wynik zdjćia radiologicz-

nego klatki piersiowej,


▲

-brak odpowiedzi na leczenie przeciwbakte-ryjne przez 4–6 tygodni.

Zmiany wielkoÊci w´z∏ów w czasie wià˝à si´z nienowotworowà, najcz´Êciej infekcyjnà etiolo-già. Limfadenopatia obustronna, goràczka, kaszel,splenomegalia, zmiany skórne (zaczerwienienie,stwardnienie), bolesnoÊç w´z∏ów nie wskazujàna zmiany z∏oÊliwe (Jordan i Tyrrell 2004, Moorei in. 2003, Soldes i in. 1999, Srouji i in. 2004).

Inne przyczyny limfadenopatii szyjnejChoroba Kawasaki. Jest to ostra choroba

goràczkowa wyst´pujàca u dzieci poni˝ej 5. roku˝ycia, o nieustalonej etiologii, przebiegajàca z za-paleniem naczyƒ. Szczyt zachorowaƒ w USA przy-pada na wiek pomi´dzy 13. i 24. miesiàcem ˝ycia.W przebiegu choroby nast´puje uszkodzenie na-czyƒ wieƒcowych i powstanie w nich obr´bie t´t-niaków, które mo˝e doprowadziç do zawa∏u mi´-Ênia sercowego, p´knićia t´tniaków i zgonu.

Kryteria rozpoznania opierajà si´ na prze-biegu klinicznym i obejmujà 5 dni wysokiejgoràczki oraz stwierdzenie czterech z pićiu na-st´pujàcych objawów:

1) obustronne, nieropne zapalenie spojówek,2) zmiany na b∏onach Êluzowych warg i j´zyka

(suchoÊç i p´kanie warg, j´zyk malinowy), zaczerwienie b∏ony Êluzowej gard∏a,

3) obrz´k i zaczerwienienie d∏oni i stóp (powierzchni d∏oniowej i podeszwowej), nast´pnie z∏uszczanie skóry palców d∏onii stóp,

4) wielopostaciowa wysypka skóry tu∏owia,5) limfadenopatia szyjna – powi´kszenie

w´z∏ów powy˝ej 1,5 cm, cz´sto powy˝ej 3 cm, zazwyczaj jednostronne, z niewielkàbolesnoÊcià i zaczerwieniem skóry (ryc. 2).

Zapalenie mi´Ênia sercowego wyst´pujeu ok. 50% chorych. Najpowa˝niejszym powik∏a-niem jest powstanie t´tniaków t´tnic wieƒco-wych u ok. 20% nieleczonych pacjentów, którewyst´pujà zazwyczaj w 4. tygodniu choroby, cz´-Êciej u ch∏opców. ÂmiertelnoÊç spowodowa-na powik∏aniami kardiologicznymi wynosi1–2%. W badaniach dodatkowych charaktery-styczne jest przyspieszenie OB, obecnoÊç bia∏ekostrej fazy, trombocytoza w drugim tygodniuchoroby oraz wzrost poziomu IgA. Koniecznejest wykonanie EKG i echokardiogramu. Lecze-nie polega na podawaniu kwasu acetylosalicylo-wego i gammaglobuliny lub interwencji kardio-chirurgicznej w przypadku powik∏aƒ.

SpoÊród objawów klinicznych limfadenopatiaszyjna wyst´puje najrzadziej, u 50–70% chorych,podczas gdy pozosta∏e objawy spotyka si´ u ok.90% dzieci. Jednak˝e powi´kszenie w´z∏ów

ch∏onnych szyi mo˝e byç dominujàcym objawemwst´pnym, sugerujàcym infekcj´ bakteryjnà i le-czonym bez powodzenia antybiotykiem, co opóê-nia w∏aÊciwe rozpoznanie (Kao i in. 2001).

Choroba Kikuchi-Fujimoto (histiocytarnemartwicze zapalenie w´z∏ów ch∏onnych, HNL).Po raz pierwszy opisana w 1972 r. jest rzadkà,∏agodnà, samoograniczajàcà si´ limfadenopatiàszyjnà o nieustalonej etiologii, wyst´pujàcàg∏ównie u m∏odych kobiet poni˝ej 30. roku ̋ ycia.Oko∏o 30% chorych ma poni˝ej 16 lat (Lin i in.2003). G∏ównym objawem choroby jest szyj-na limfadenopatia, zazwyczaj jednostronna, zlo-kalizowana w tylnym trójkàcie szyi (65–75%chorych). W´z∏y najcz´Êciej majà wielkoÊç 1--4 cm (chocia˝ mogà osiàgnàç wielkoÊç 5–6 cm),sà niebolesne, ale mogà byç tkliwe przy dotyku(Koybasi i in. 2003). Limfadenopatii towarzyszyniewielka goràczka (37,5°C), z∏e samopoczucie,zmćzenie, biegunka, czasem spadek wagi cia∏a,nudnoÊci i wymioty. W badaniu krwi obwodowejmo˝e wyst´powaç leukopenia i atypowa limfo-cytoza. Samoistna regresja wyst´puje u 80%chorych w okresie 1–6 miesićy.

Rozpoznanie ustala si´ na podstawie badaniahistopatologicznego w´z∏a ch∏onnego i stwierdze-nia ognisk martwicy w korze w´z∏a, widocznychfragmentów jàder komórkowych, obecnoÊci agre-gatów histiocytów i ma∏ych limfocytów, brakuneutrofilów i nielicznych komórek plazmatycz-nych. Pomimo opracowanych kryteriów rozpozna-nie sprawia trudnoÊci i HNL jest mylone z gruêlicà,toczniem rumieniowatym uk∏adowym (SLE) i z∏o-Êliwym ch∏oniakiem, wskutek czego wdra˝a siágresywne leczenie w chorobie o ∏agodnym prze-biegu. Pacjenci z HNL powinni pozostawaçpod kontrolà ambulatoryjnà przez wiele lat zewzgl´du na mo˝liwoÊç rozwoju SLE (Boula i in.2005, Lin i in. 2003).

Choroba Rosai-Dorfmana (zatokowa histio-cytoza z masywnà limfadenopatià). Jest to opi-sana w 1969 r. rzadka, ∏agodna histiocytoza dzie-cića (62% pacjentów poni˝ej 10. roku ˝ycia) zlimfadenopatià szyjnà w wyniku nacieku zatokw´z∏ów ch∏onnych przez du˝e histiocyty aktywniefagocytujàce autologiczne limfocyty (Lasak i in.1999). Limfadenopatia ma charakter przewlek∏y,u 87% chorych jest zlokalizowana na szyi. W´z∏y sàniebolesne, wyst´pujà pojedynczo lub w pakie-tach, mogà powi´kszaç si´ szybko, osiàgajàc du˝erozmiary. Najcz´Êciej sà zlokalizowane w okolicypod˝uchwowej, obustronnie. Mo˝liwe jest zajćieinnych grup w´z∏ów, zazwyczaj pachowych, pa-chwinowych i Êródpiersiowych. Limfadenopatiitowarzyszy umiarkowana goràczka (do 38,5°C),leukocytoza (do 32 000), trombocytoza, wzrost


biopsji cienkoig∏owej. Charak-terystyczne oko∏otorebkowew∏óknienie z poszerzonymi za-tokami wype∏nionymi du˝ymihistiocytami, z cechami limfo-fagocytozy (komórki Rosai--Dorfmana) oraz dodatniaimmunoreaktywnoÊç dla bia∏kaS-100 sà podstawà rozpozna-nia, poniewa˝ sama limfofa-gocytoza wyst´puje tak˝e w hi-stoplazmozie, twardzieli orazw´z∏ach zmienionych zapalniew zaka˝eniu pa∏eczkami Sal-monella. W naciekach pozaw´-z∏owych obecnoÊç limfofagocy-tozy jest mniej sta∏a (Ünal i in.2004).

Choroba jest przewlek∏a,samoistne ust´powanie obja-wów i limfadenopatii stwier-dza si´ u ok. 30% chorychw czasie 6 miesićy – 10 lat,dlatego wymagajà oni d∏ugo-trwa∏ej obserwacji. Leczeniawymagajà pacjenci, u którychwyst´pujà zaburzenia funkcjiró˝nych organów, g∏ównieupoÊledzenie dro˝noÊci drógoddechowych z powodu nacie-ku lub ucisku, zw∏aszcza w lo-kalizacji pozaw´z∏owej. Brakjest jednak leczenia przyczy-nowego. Stosuje si´ leczeniechirurgiczne, radioterapi´,kortykoido- i chemioterapióraz skojarzenie tych metod.

Diagnostyka ró˝nicowaDiagnostyka ró˝nicowa powi´kszonych w´-

z∏ów ch∏onnych szyi u dzieci jest inna ni˝ u doro-s∏ych ze wzgl´du na cz´stsze wyst´powaniezmian wrodzonych i chorób infekcyjnych, a rela-tywnie rzadsze chorób nowotworowych. Dia-gnostyk´ ró˝nicowà limfadenopatii szyjnejprzedstawiono w tabeli 4.

Ogólnie zmiany wrodzone sà, poza okresaminadka˝enia, bezbolesne, nie majà cech zmianzapalnych, mogà byç stwierdzane przy uro-dzeniu lub wkrótce po nim. Torbiel przewodutarczowo-j´zykowego (Êrodkowa szyi) jest zloka-lizowana w linii Êrodkowej szyi, zazwyczaj po-mi´dzy koÊcià gnykowà a wcićiem mostka,chocia˝ mo˝e mieç lokalizacj´ nadgnykowà.Przesuwa si´ ku górze podczas po∏ykania lubwysuwania j´zyka z powodu zwiàzku z koÊcià

Ryc. 2. Objawy kliniczne choroby Kawasaki (Emond i in. 1996)

OB, hipergammaglobulinemia oraz anemia (Ah-san i in. 2001).

Lokalizacja pozaw´z∏owa wyst´puje w 25-40% przypadków – dominujà zmiany w obr´bieg∏owy i szyi (75%). Najcz´Êciej dotyczà one nosai zatok przynosowych, krtani, drzewa tchawiczo--oskrzelowego, gruczo∏ów Êlinowych, oczodo∏ui ucha, ale mogà wyst´powaç równie˝ w innych or-ganach: nerkach, skórze, jelicie cienkim (Ahsani in. 2001, Maeda i Ichimura 2004). Objawy kli-niczne zale˝à od miejsca lokalizacji, w zakresieg∏owy i szyi sà to: nie˝yt i niedro˝noÊç nosa, krwa-wienia z nosa, dysfagia, stridor, chrypka, zw´˝eniedróg oddechowych, wytrzeszcz ga∏ki ocznej.

Rozpoznanie ustala si´ na podstawie ocenyhistopatologicznej w´z∏a lub zaj´tej tkanki poza-w´z∏owej. Wskazana jest biopsja chirurgiczna, alewystarczajàcy jest tak˝e materia∏ uzyskany z


▲

Tabela 4. Diagnostyka ró˝nicowa limfadenopatiiszyjnej.

1. Torbiel Êrodkowa szyi.2. Torbiel boczna szyi.3. Torbiel dermoidalna.4. Fibromatoza szyi.5. ˚ebro szyjne.6. Limfangioma.7. Naczyniaki i malformacje naczyniowe.8. Torbiel zewn´trzna kieszonki krtaniowej.9. Âwinka.

gnykowà. Torbiel dermoidalna, równie˝ zloka-lizowana w linii Êrodkowej, jest zwiàzana i prze-suwalna wraz ze skórà. Mo˝e zawieraç elementytorbielowate i lite, w badaniu radiologicznymwidoczne sà zwapnienia. Torbiel boczna szyi(limfoidalna) jest g∏adka, spr´˝ysta, pojawia sií powi´ksza w infekcji górnych dróg odde-chowych, le˝y poni˝ej kàta ˝uchwy, wzd∏u˝przedniego brzegu mi´Ênia mostkowo-obojczy-kowo-sutkowego. Guz mi´Ênia mostkowo-oboj-czykowo-sutkowego (fibromatoza szyi) jest twar-dym, wrzecionowatym guzem w obr´bie mi´Ênia,który powstaje w wyniku oko∏oporodowegokrwawienia do mi´Ênia i gojenia przez w∏ók-nienie. Jest przesuwalny do boków, zazwyczajtowarzyszy mu krćz szyi. ˚ebro szyjne to orto-pedyczna anomalia rozwojowa, zazwyczaj obu-stronna, twarda i nieprzesuwalna; o rozpoznaniudecyduje badanie radiologiczne szyi. Limfan-gioma jest wrodzonà anomalià uk∏adu limfatycz-nego, wyst´pujàcà w postaci makro- i mikro-torbieli. Zmiana mo˝e byç stwierdzona bezpo-Êrednio po urodzeniu i zajmowaç du˝e obszaryszyi lub pojawiaç si´ jako ograniczona zmiana gu-zowata, cz´sto w trójkàcie tylnym, w póêniej-szym okresie. Jest zazwyczaj mi´kka, niebole-sna, powi´ksza si´ w czasie infekcji. Naczyniakii malformacje naczyniowe sà zmianami wro-dzonymi o ró˝nym przebiegu klinicznym, z to-warzyszàcymi zmianami barwy skóry. Torbielzewn´trzna kieszonki krtaniowej, wyst´pujàcarzadko, objawia si´ jako mi´kki, torbielowaty,wype∏niony powietrzem, powi´kszajàcy si´podczas próby Valsalvy guz wychodzàcy przezb∏on´ tarczowo-gnykowà. Mo˝e mu towarzyszyçchrypka lub stridor, a na zdjćiu rentgenowskimszyi widoczny jest poziom p∏ynu.

Obrz´k szyi w Êwince wype∏nia okolic´do przodu i do∏u od tylnego brzegu ramienia˝uchwy. W ok. 70% przypadków zmiany sà

obustronne. Cz´sto wyst´puje zaczerwienienieujÊcia przewodu wyprowadzajàcego Êlinianki.Rozpoznanie mo˝e utrudniaç jednoczasowe po-wi´kszenie w´z∏ów lub wyst´pujàce jednocze-Ênie zmiany w Êliniankach pod˝uchwowych(10%). Przydatna jest ocena poziomu amylazyw surowicy i badania serologiczne.

DiagnostykaSzczegó∏owa diagnostyka w zapaleniu w´-

z∏ów ch∏onnych szyi u dzieci, które przebiegaz nieznacznym ich powi´kszeniem i tkliwoÊcià,w typowych chorobach infekcyjnych, nie jestprzeprowadzana. Poszukiwanie czynnika etiolo-gicznego jest wskazane w przypadkach sugeru-jàcych etiologi´ nowotworowà lub cechy klinicz-ne wskazujà na rzadki patogen albo mamydo czynienia z ci´˝kim przebiegiem choroby,empiryczna antybiotykoterapia stosowana przez10–14 dni jest nieskuteczna czy te˝ zmiana niezmniejsza si´ po 4–6 tygodniach obserwacji.

Pe∏na morfologia krwi: wysoka leukocytoza zewzrostem odsetka granulocytów i toksycznymiziarnistoÊciami wskazuje na etiologi´ bakteryj-nà, wysoki odsetek limfocytów zaÊ – na wiruso-wà. Atypowe limfocyty wyst´pujà w zaka˝eniuwirusem Epsteina-Barr i cytomegalii. Brakwzrostu iloÊci krwinek bia∏ych stwierdza si´w mykobakteriozach, a pancytopenia i obecnoÊçkomórek blastycznych wskazuje na bia∏aczk´.OB jest badaniem nieswoistym, zazwyczajznacznie podwy˝szonym w zaka˝eniu bakteryj-nym. Alternatywnym markerem zapalenia jestbia∏ko C-reaktywne.

Szybki test w kierunku obecnoÊci antygenówpaciorkowcowych oraz wymaz z gard∏a pozwalajàpotwierdziç etiologi´ paciorkowcowà limfadeno-patii. Testy serologiczne wykonuje si´ w przypad-ku podejrzenia zaka˝enia EBV, CMV, Toxoplasmagondii, Bartonella henselae. Zdjćie radiologiczneklatki piersiowej jest pomocne w diagnostycegruêlicy, w przypadkach podejrzenia chorób nowo-tworowych, kiedy to równie˝ mo˝na okreÊliçst´˝enie niespecyficznych markerów nowotworo-wych: dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i ferry-tyny. Prób´ tuberkulinowà wykonuje si´ w przy-padku podejrzenia zaka˝enia pràtkami, a EKGi echokardiogram przy przebiegu klinicznym suge-rujàcym chorob´ Kawasaki.

Ocena radiologiczna, a szczególnie badanieUSG, jest przydatne w przypadkach limfadenopatiiszyjnej u dzieci, kiedy zachodzi koniecznoÊç ró˝-nicowania zmian pochodzenia w´z∏owego zcz´stymi w tym wieku zmianami rozwojowymilub znacznie rzadziej stwierdzanymi guzamipochodzenia nowotworowego. USG pozwala te˝


Tabela 5. Istotne dane z wywiadu.

1.Okres powi´kszania w´z∏ów.2.Zmiany wielkoÊci w czasie.3.Zaczerwienienie skóry nad w´z∏em i jego bolesnoÊç.4. Infekcje górnych dróg oddechowych w ostatnim

okresie.5. Inne schorzenia.6.TrudnoÊci w po∏ykaniu lub Êlinotok.7.Zaczerwienienie lub skaleczenie skóry w obszarze

drenowanym przez w´ze∏.8.Kontakt z kotem, ma∏ymi lub dzikimi zwierz´tami.9.Podró˝e.

10.Kontakt z gruêlicà.11.Leczenie farmakologiczne z innych przyczyn.12.Stan uz´bienia.13.Przebyte wczeÊniej infekcje sugerujàce upoÊle-

dzenie odpornoÊci.14.Ostatnie szczepienia.15.Przebyte transfuzje (cytomegalia, EBV, HIV).

Tabela 6. Istotne dane z badania przedmiotowego.

1.WielkoÊç w´z∏ów.2.Miejsce (które w´z∏y, jedno- lub obustronnie,

powi´kszone w´z∏y pozaszyjne).3.RuchomoÊç.4.Konsystencja.5.Fiksacja (zwiàzek ze skórà, g∏´bokà powi´zià).6.TkliwoÊç.7.Zaczerwienienie, ucieplenie skóry.8.Tworzenie pakietów.9.Zmiany w obr´bie b∏ony Êluzowej i skóry.

10.Hepatosplenomegalia.11.Objawy infekcji górnych dróg oddechowych.

na potwierdzenie obecnoÊci ropnia wymagajàcegonaci´cia i drena˝u. Badanie jest szybkie, nieinwa-zyjne, powtarzalne i tanie, chocia˝ nie zawsze mawysokà swoistoÊç. Jego wartoÊç diagnostycz-na jest porównywalna z tomografià komputerowà(TK), a trafnoÊç rozpoznaƒ dla w´z∏ów niezmie-nionych nowotworowo wynosi 68% (TK – 66%)(Zajkowski 2002).

Podstawowymi cechami branymi pod uwag´w ocenie USG w´z∏ów ch∏onnych sà: ich lokaliza-cja, wielkoÊç, kszta∏t, echogenicznoÊç i obecnoÊçwidocznej wn´ki, obrz´k otaczajàcych tkanekmi´kkich.

W´z∏y p∏askie lub wrzecionowate sà zazwy-czaj w´z∏ami odczynowymi, owalne lub okràg∏e sàcz´Êciej obj´te procesem nowotworowym. Wyjà-tek stanowià tu w´z∏y pod˝uchwowe, zw∏aszczau dzieci podczas reakcji na zmiany zapalne gór-nych dróg oddechowych, kiedy to w wi´kszoÊciprzypadków przyjmujà kszta∏t kulisty lub ∏àczàcsi´ w niewielkie pakiety, wydajà si´ byç kuliste(Zajkowski 2002). Niejednorodnà echogenicznoÊç,b´dàcà wynikiem zmian martwiczych i degenera-cyjnych, wykazuje du˝y odsetek w´z∏ów zmienio-nych przerzutowo i w´z∏y w zaka˝eniu pràtkami.Widocznà hiperechogenicznà wn´k´ w´z∏a wià˝esi´ cz´Êciej z zapalnym charakterem zmian, a jejbrak z pierwotnym lub przerzutowym procesemnowotworowym. Zwapnienia sà rzadkie i najcz´-Êciej dotyczà przerzutów raka brodawkowategotarczycy i zaka˝eƒ pràtkami. Pojedyncze kryterianie sà jednoznaczne i zawsze muszà byç rozpatry-wane ∏àcznie (Ahuja i Ying 2003).

Wprowadzenie udoskonalanych wcià˝ tech-nik dopplerowskich – kolorowego Dopplerai Dopplera mocy – umo˝liwia ocen´ angioarchi-tektury i przep∏ywu krwi w naczyniach w´z∏ów.Wzmo˝ony przep∏yw wn´kowy lub brak widocz-nego unaczynienia wn´ki jest uwa˝any za bar-dziej typowy dla w´z∏ów zapalnych, zwi´kszonyprzep∏yw obwodowy (kapsularny) lub mieszany– dla nowotworowych, a w´z∏y awaskularne cz´-sto wyst´pujà w gruêlicy. WartoÊci diagnostycz-ne oceny parametrów dopplerowskich, takichjak wskaênik oporu i pulsacji w limfadenopatii,sà nadal dyskusyjne. Przydatna jest ocena pozastosowaniu Êrodków kontrastujàcych. Wynikbadania USG sugerujàcy charakter nowotwo-rowy zmiany jest wskazaniem do biopsji i ocenyhistopatologicznej.

Badanie TK i rezonans magnetyczny, tak˝ez podaniem kontrastu, sà wykonywane przed pla-nowanym zabiegiem chirurgicznym w celu ocenydu˝ych, g∏´bokich zmian, ich rozleg∏oÊci i sto-sunku do otaczajàcych struktur, zw∏aszcza na-czyniowych.

Biopsja aspiracyjna cienkoig∏owa jest cz´stopomijana w diagnostyce limfadenopatii u dziecize wzgl´du na trudnoÊci praktyczne i doÊç du˝yodsetek wyników niediagnostycznych. Jednak˝ejest badaniem czu∏ym i swoistym, tanim i pomimoinwazyjnoÊci dobrze tolerowanym i wolnymod niebezpiecznych powik∏aƒ. Zmniejsza iloÊçwykonywanych procedur chirurgicznych. Zalecasi´ jej przeprowadzanie pod kontrolà USG. Uzys-kany materia∏ s∏u˝y do oceny cytologicznej, tak˝ebarwienia w kierunku pràtków kwasoopornych,badaƒ bakteriologicznych, równie˝ metodà PCR.

Biopsja chirurgiczna z badaniem histopatolo-gicznym, tak˝e z ocenà immunohistochemicznàw´z∏a ch∏onnego, jest wykonywana w przypadku


PIÂMIENNICTWO

– Ahsan S.F., Madgy D.N., Poulik J. (2001) Otolaryngologic mani-festations of Rosai-Dorfman disease. Int. J. Pediatr. Otorhinola-ryngol. 59, 221-227.

– Ahuja A., Ying M. (2003) Sonography of neck lymph nodes. Part II: abnormal lymph nodes. Clin. Radiol. 58, 359-366.

– Ammari F.F., Bani Hani A.H., Ghariebeh K.L. (2003) Tuberculo-sis of the lymph glands of the neck: a limited role for surgery.Otolaryngol. Head Neck Surg. 128, 576-580.

– Boula A.M., Bizakis J.G., Tsirakis G.E. i in. (2005) Kikuchi’s dise-ase: a benign cause of fever and cervical lymphadenopathy. Eur.J. Int. Med. 16, 356-358.

– Clark J.E., Cant A.J. (1995) Non-turbeculous mycobacteria: investigation and management. Curr. Paediatr. 5, 277-279.

– Daya H., Lo S., Papsin B.C. i in. (2005) Retropharyngeal and parapharyngeal infections in children: the Toronto experience. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 69, 81-86.

– Emond R.T.D., Rowland H.A.K., Welsby P.D. (1996) Atlas chorób zakaênych. Springer PWN, Warszawa.

– Evans A.K., Cunningham M.J. (2005) Atypical mycobacterial cervicofacial lymphadenitis in children: a disease as old as man-kind, yet a persistent challenge. Am. J. Otolaryngol. 26, 337-343.

– Jordan N., Tyrrell J. (2004) Management of enlarged cervical lymph nodes. Curr. Paediatr. 14, 154-159.

– Kao H.-T., Huang Y.-C., Lin T.-Y. (2001) Kawasaki disease pre-senting as cervical lymphadenitis or deep neck infection. Otola-ryngol. Head Neck Surg. 124, 468-470.

– Koybasi S., Saydam L., Gungen Y. (2003) Histiocytic necrotizing lymphadenitis of the neck. Am. J. Otolaryngol. 24, 344-347.

– Krause P.J., Feder H.M., jr (1993) Choroby zakaêne. W: Pediatria.Red.: Dworkin P.H. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wroc∏aw, 293-343.

– Larsson L.O., Bentzon M.W., Berg K., Mellander L. i in. (1994)Palpable lymph nodes of the neck in swedish schoolchildren. Acta Pediatr. 83, 1092-1094.

– Lasak J.M., Mikaelian D.O., McCue P. (1999) Sinus histiocytosis: a rare cause of progressive pediatric cervical adenopathy. Otola-ryngol. Head Neck Surg. 120, 5, 765-769.

– Leung A.K.C., Robson W.L.M. (2004) Childhood cervical lympha-denopathy. J. Pediatr. Health Care 18, 3-7.

– Lin H.-C., Su C.-Y., Huang C.-C. (2003) Kikuchi’s disease: a re-view and analysis of 61 cases. Otolaryngol. Head Neck Surg. 128, 650-653.

– Luong A., McClay J.E., Jafri H.A. i in. (2005) Antibiotic therapy for nontuberculous mycobacterial cervicofacial lymphadenitis. Laryngoscope 115, 1746-1751.

– Maeda Y-I., Ichimura K. (2004) Rosai-Dorfman disease revealed in the upper airway: a case report and review of the literature. Auris Nasus Larynx 31, 279-282.

– Moore S.W., Schneider J.W., Schaaf H.S. i in. (2003) Diagnostic aspects of cervical lymphadenopathy in children in the develo-ping world: a study of 1877 surgical specimens. Pediatr. Surg. Int. 19, 240-244.

– Ridder G.J., Boedeker C.C., Technau-Ihling K. i in. (2005) Cat--scratch disease: otolaryngologic manifestations and manage-ment. Otolaryngol. Head Neck Surg. 132, 353-358.

– Rydzewski B., Lemaƒska-Kwiatkowska K., Lipiƒska M. (2002) Choroba kociego pazura – trudnoÊci diagnostyczne. Otolaryngol. Pol. 56, 727-731.

– Soldes O.S., Younger J.G., Hirschl R.B. (1999) Predictors of ma-lignancy in childhood peripheral lymphadenopathy. J. Pediatr. Surg. 34, 1447-1452.

– Srouji I.A., Okpala N., Nilssen E. i in. (2004) Diagnostic cervical lymphadenectomy in children: a case for multidisciplinary assessment and formal management guidelines. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 68, 551-556.

– Stanievich J.F. (1990) Cervical adenopathy. W: Peditaric Otola-ryngology. Red.: Bluestone C.D., Stool S.E. 1317-1327.

– Ünal Ö.F., Kocan E.G., Sungur A. i in. (2004) Rosai-Dorfman disease with multi-organ involvement in head and neck region. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 68, 581-584.

– Ying M., Ahuja A. (2003) Sonography of neck lymph nodes. Part I: normal lymph nodes. Clin. Radiol. 58, 351-358.

– Zajkowski P. (2002) Zastosowanie ultrasonografii w laryngologii.Wydawnictwo Medyczne MAKmed, Gdaƒsk.

objawów lub wyników badaƒ dodatkowych wska-zujàcych na etiologi´ nowotworowà, w przewle-k∏ej limfadenopatii lub powi´kszaniu si´ w´z∏ówpomimo stosowanej antybiotykoterapii, jak rów-nie˝ w nieznanej etiologii po przeprowadzonejdiagnostyce. Podczas zabiegu nale˝y pobraç naj-wi´kszy wyczuwalny w´ze∏ wraz z torebkà.

Zalecenia praktyczne1. Limfadenopatia szyjna, cz´sty problem

kliniczny u dzieci, jest najcz´Êciej przejÊciowàodpowiedzià na miejscowà lub ogólnà infekcj´.

2. Dok∏adny wywiad (tabela 5) i badanieprzedmiotowe (tabela 6) mo˝e ujawniç wi´k-szoÊç przyczyn limfadenopatii szyjnej.

3. Ocena cz´sto wymaga wspó∏pracy mi´dzydy-scyplinarnej (pediatra, laryngolog, specjalista cho-rób zakaênych, onkolog), co przyczynia si´ do ograni-czenia wskazaƒ do interwencji chirurgicznej.

4. U wi´kszoÊci dzieci z prostà infekcyjnà lim-fadenopatià szyjnà powinna nastàpiç poprawapo dwutygodniowym leczeniu antybiotykiem.

5. W przypadku objawów wskazujàcychna etiologi´ nowotworowà wskazana jest szybkadiagnostyka w tym kierunku.

6. Post´powanie chirurgiczne stosowanejest w przypadkach ropni wymagajàcych drena-˝u i koniecznoÊci biopsji chirurgicznej; jest po-st´powaniem z wyboru w leczeniu limfadenopa-tii szyjnej wywo∏anej pràtkami atypowymi. ●

Komentarz do tego artyku∏u mo˝esz przedstawiç na stroniewww.magazynorl.pl


KRONIKA

III WIECZÓR AUTORSKIprof. ANTONIEGO KRZESKIEGO

WIECZÓR PE¸EN NIESPODZIANEKGrudniowy wieczór, godzina 19.30

– Stara Praga. Zaplecze ulicy Targowej,b´dàcej jej osià i ikonà, podobnie jakZàbkowska czy Brzeska. Przera˝a brzy-dotà, ale intryguje. W poszukiwaniu„miejsca” b∏àdz´ po okolicach, w którena co dzieƒ nie zaglàdam. Mijamwarsztaty samochodowe, ziejàce czarnàpustkà budynki, które dawno zapo-mnia∏y ju˝ czasy swej ÊwietnoÊci. PRL--owskiej ÊwietnoÊci. W trosce o samo-chód jad´ wolno, wpadajàc w kolejnedziury. Nadal b∏àdz´. Chc´ zapytaço drog´, rezygnuj´ jednak, bo niejestem stàd. Jestem w innym Êwiecie.Jest jednak jakaÊ magia, której coraz bardziej si´poddaj´. InnoÊç. Tu czas si´ zatrzyma∏. W tejbrzydocie jest jednak jakieÊ pi´kno. Jest antytezàpowszechnej unifikacji estetycznej – eleganckiewn´trza, w eleganckich dzielnicach, przy ele-ganckich ulicach. Nie do odró˝nienia od podob-nych miejsc w innych stolicach europejskich.

Od lat 70. Stara Praga uchodzi za najbrzydszài najbardziej niebezpiecznà dzielnic´ Warszawy.Ale te˝ nigdzie bardziej, ni˝ w∏aÊnie tu, zacho-wa∏ si´ tzw. folklor warszawski, a bazar Ró˝yc-kiego, rzecz jedyna w swym rodzaju, znana jestnie tylko Warszawiakom. Zmiany, które dokonujàsi´ na naszych oczach zdumiewajà i cieszà, bo to,co stanowi∏o dotàd o jej brzydocie, teraz stanowio jej niezwyk∏ej atrakcyjnoÊci. OgólnoÊwiatowytrend na urzàdzanie biur, centrów kulturalnychczy klubów w budynkach starych fabryk, b´dà-cych pomnikami architektury i historii miastadotar∏ tak˝e i do Warszawy, szczególnie zaÊna warszawskà Starà Prag´. W ten sposób ta„z∏a dzielnica” sta∏a si´ miejscem coraz bardziejmodnym, wrćz kultowym. W starych praskichkamienicach oraz opuszczonych murach fabrykpowstajà galerie, centra sztuki, kluby i pracow-nie autorskie.

Dwukrotnie goÊciliÊmy ju˝ w Fabryce Trzciny,mieszczàcej si´ w odremontowanej fabryceprzy ul. Otwockiej, w której poczàtkowo mie-Êci∏a si´ wytwórnia marmolady, potem prze-twórnia konserw i siedziba Polskiego Przemys∏uGumowego, aby na koƒcu zamieszka∏a w tych

wn´trzach jedynie pustka, cisza i ska-zanie na zapomnienie. I takà opusz-czonà i zrujnowanà fabryk´ odkry∏Wojciech Trzciƒski, organizujàc jednoz najciekawszych miejsc na kulturalnejmapie Warszawy, które ideà nawiàzujedo dobrej tradycji klubów studenckichlat 60., stawiajàcej na ró˝norodnoÊçoferty artystycznej, konfrontujàc zesobà awangard´ i tradycj´. Za Trzciƒ-skim poszli inni. I pójdà nast´pni.

Docieram wreszcie. Ulica Miƒska25. Jest klub „M25”. Przez stare fa-bryczne okna obserwuj´ cienie poru-szajàcych si´ tam postaci. Jeszcze niewiem, co mnie czeka. Oglàdam budy-

nek. Nie wiem, czy mi si´ podoba. Co by∏o tuwczeÊniej, fabryka gwoêdzi? A mo˝e nieÊmier-telnych koszul non-iron? Wchodz´. Mam wra˝e-nie, ˝e ta fabryka wcià˝ ˝yje swoim dawnym˝yciem, ˝e za chwil´ zacznie si´ trzecia zmiana.Brudne, odrapane Êciany, ohydne kable, którychnikt nawet nie stara∏ si´ ukryç, rury i przewody,gniazdka elektryczne, których dziÊ ju˝ nie ma.Du˝e i czarne. Relikt socrealizmu. Magia nadaldzia∏a. Jestem jak w transie. Muzyka, nieco psy-chodeliczna, podsyca wra˝enie nierealnoÊci.Metalowymi schodami udaj´ si´ na pi´tro. Mamnieodparte skojarzenie z Teatrem Studio. Niewiem dlaczego. Widz´ centralnie ustawione,czerwone podium, czerwone kanapy i fotele,prze∏amujàce monotoni´ szaroÊci tego wn´trzai nadajàce mu charakter pewnej ekskluzywnoÊci.Ogromna konsola DJ-a góruje nad salà. Na wiel-kich telebimach czarno-bia∏e obrazy twarzy ipostaci, jak z filmów Jima Jarmucha. Ch∏on´ tátmosfer´ i ju˝ si´ nie zastanawiam, czy mi si´podoba. Jestem zafascynowana i ciekawa. Âwia-t∏o. Âwiat∏o jest jak makija˝. Kryje brzydot´, eks-ponuje pi´kno. Przez chwil´ mam wra˝enie, ˝ejestem w jazzowym klubie w Berlinie, Pary˝u lubw Nowym Jorku. Zastanawiam si´ tylko, gdzie tumiejsce na Szymborskà, Mozarta i wielkà gal´.

Siadam i z pewnym niepokojem oczekujńa przebieg wydarzeƒ. Obserwuj´ coraz liczniejgromadzàcych si´ goÊci. Widz´ ciekawoÊç wich oczach, mieszajàcà si´ z niedowierzaniem,ch∏onàcych ka˝dy szczegó∏ tego niebanalnego


wn´trza z pietyzmem, w∏aÊciwym jedynie tury-Êcie zwiedzajàcemu wn´trza Wersalu. To troch´jak wycieczka w przesz∏oÊç.

Sà „starzy znajomi”, prowadzàcy spotkanieEwa Woydy∏∏o i Wiktor Osiatyƒski w czerwonejmarynarce. Jest Profesor Janczewski i ProfesorKrzeski. Jest Zofia Kucówna i trio muzyczne zTomaszem Strahlem na czele. Jest Szymborskai Mozart. I jest gala. Bo to ludzie tworzà gal´,nie wn´trza. I nagle wszystko zacz´∏o si´ uk∏a-daç. To niezwyk∏e i na pozór brzydkie i ch∏odnewn´trze ogrza∏o si´ atmosferà i osobowoÊciàzgromadzonych tu osób, wypi´knia∏o wype∏nia-jàcà je muzykà Mozarta, przeplatanà jak˝e za-bawnymi limerykami Wis∏awy Szymborskiej.I nagle powsta∏o wra˝enie, ˝e to wydarzenie niemog∏o odbyç si´ gdzie indziej, ˝e spotkanieawangardy z tradycjà, Mozartem i poezjà jestczymÊ niezwykle intrygujàcym. Jest tak˝e zna-kiem czasu.

Chocia˝ wieczór ten by∏ imprezà towarzy-szàcà III Krajowemu Forum Rynologicznemu, tow rzeczywistoÊci okazjà do spotkania by∏ jubileusz10-lecia magazynu „Problemy laryngologicznew codziennej praktyce” – pisma, które w nak∏a-dzie 25 000(!) egzemplarzy trafia bezp∏atnie

do polskich lekarzy co dwa miesiàce. Dzieje si´tak dzi´ki zrozumieniu przez firm´ Servier Pol-ska istoty kszta∏cenia ustawicznego lekarzy.

Przyszed∏ czas na podzi´kowania i nagrody.Dziesi´ç lat istnienia magazynu „Problemy laryn-gologiczne w codziennej praktyce” to kawa∏ czasu.To kawa∏ dobrej roboty, wykonanej przez do-brych ludzi. Tym wszystkim, którzy wspó∏two-rzyli i wspó∏tworzà magazyn, profesor Krzeskiz∏o˝y∏ nale˝ne im podzi´kowania. Tradycjà sta∏osi´, ˝e podczas kolejnych grudniowych wieczorówprzyznawane sà godnoÊci Amicus RhinologiaePolonicae. W tym roku laureatami tych nagródzostali: dr Berlyn Ferguson (USA), dr Ewa Woydy∏∏o,oraz prof. Manuel Bernal-Sprekelsen (Hiszpania).Wysz∏am z klubu „M25” przy ul. Miƒskiej i wsia-d∏am do swojego samochodu, idealnie pasujàcegodo nowych czasów. Ale na Starej Pradze zosta-wi∏am wiele niezapomnianych emocji i wra˝eƒ.Zostawi∏am tam troch´ serca. Pi´kniej namStara Prago, rozwijaj si´! Ale zachowaj swójniepowtarzalny charakter!

dr med. Katarzyna Piercha∏a

Warszawa, grudzieƒ 2006

Prowadzàcy wieczór Ewa Woydy∏∏o i Wiktor Osiatyƒski.

▲


KRONIKA

Kolejni wspó∏redaktorzy magazynu „Problemy Laryngologiczne w codziennej praktyce”.Od lewej: prof. A. Krzeski, dr Monika Czapska, dr Agnieszka Grudzià˝-Jagie∏∏o, dr Marzena Firlej, dr Barbara Obcowska.

Limeryki Wis∏awy Szymborskiej czytali:

prof. Stanis∏aw Bieƒ

prof. Antoni Krzeski doc. Ewa Osuch-Wójcikiewicz.

prof. Wojciech Golusiƒski

GodnoÊç Amicus Rhinologiae Polonicae otrzymali: prof. Manuel Bernal-Sprekelsen (Hiszpania), dr Berlyn Ferguson (USA) oraz dr Ewa Woydy∏∏o-Osiatyƒska.

Zofia Kucówna i prof. Grzegorz Janczewski.

Utwory W.A. Mozarta grali Jakub Jakowicz – skrzypce, Edward Wolanin – fortepian, Tomasz Strahl – wiolonczela.

ALERGICZNY NIE˚YT NOSA I ASTMA U DZIECI choroby … · zajmujàcej otorynolaryngologa. Jest to...

Documents

Transcript of ALERGICZNY NIE˚YT NOSA I ASTMA U DZIECI choroby … · zajmujàcej otorynolaryngologa. Jest to...