Zaburzenia rytmu serca Zaburzenia rytmu serca

w pediatriiw pediatrii

Joanna Dangel

Poradnia Perinatologii i

Kardiologii Perinatalnej

2009/2010

Rozwój układu bodźcowo Rozwój układu bodźcowo --

przewodzącegoprzewodzącego�Włókna układu bodźcowo –

przewodzącego powstają z prekursorowych komórek mięśnia serca (cardiomyogenic precursor cells)(cardiomyogenic precursor cells)

� Spontaniczna depolaryzacja komórek cewy sercowej – ok. 5 tyg.

� Zmiany rozwojowe prądów jonowych◦ Potasowy (z komórki)

◦ Wapniowy? Sodowy (do komórki)

Spontaniczna depolaryzacja komórek cewy sercowej – ok. 5 tyg.

8.5 tyg.

Zmiany w częstości rytmu serca Zmiany w częstości rytmu serca

zarodka i płoduzarodka i płodu

Powyżej 14 tyg. 120 - 160

PŁODOWYPŁODOWY

UKŁADUKŁAD

KRĄŻENIA KRĄŻENIA

DiagnostykaDiagnostyka

� Płód◦ Wykorzystanie zależności między zjawiskami

elektrycznymi a mechanicznymi

◦ KTG

◦ Magnetokardiografia◦ Magnetokardiografia

◦ Płodowe EKG

� Po porodzie◦ EKG

◦ Uśredniony zapis EKG (późne potencjały)

◦ Holter

◦ Badania elektrofizjologiczne

◦ Testy czynnościowe

Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children, and Adolescents, 2008

Prawidłowe EKGPrawidłowe EKG

Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children, and Adolescents, 2008

QTc = QT / √RR Wzór Bazetta

ZALEŻNOŚĆ MIĘDZY ZJAWISKAMI ELEKTRYCZNYMI (EKG) ZALEŻNOŚĆ MIĘDZY ZJAWISKAMI ELEKTRYCZNYMI (EKG) A MECHANICZNYMI (ECHO)A MECHANICZNYMI (ECHO)

Prawidłowy obraz 4 jam serca u Prawidłowy obraz 4 jam serca u

płodu 24 tygodniepłodu 24 tygodnie

lewa

LVRV

PRZÓD

kręgosłup

prawa

LVRV

LARA

Prawidłowy rytm zatokowy u płoduPrawidłowy rytm zatokowy u płodu

Zastawka dwudzielna

V

V

A

A

aorta

Czas przewodzenia przedsionkowo – komorowego

AV < 150 ms (≈ PR w EKG)

Prawidłowy rytm zatokowy u płoduPrawidłowy rytm zatokowy u płodu

Układ Układ bodźcobodźco--

przewodzącyprzewodzący w w

różnych różnych

wadach sercawadach serca

Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children,

and Adolescents, 2008

Ocena EKG u dzieckaOcena EKG u dziecka

� Rodzaj rytmu serca◦ Ośrodek kierujący (zatokowy, pozazatokowy)

◦ Przewodzenie przedsionkowo – komorowe

◦ Bloki odnóg◦ Bloki odnóg

� Częstość rytmu serca◦ Wiek dziecka !!!!

◦ Przedsionki / komory

� Przerosty

� Odstępy: PR; QTc

Częstość rytmu sercaCzęstość rytmu serca

◦ 0 – 1 dzień 94 – 155 (122)

◦ 1 – 3 dni 91 – 158 (122)

◦ 4 – 7 dni 96 – 182 (149)

◦ 1 – 3 mc 120 – 179 (149)

◦ 4 – 6 mc 105 – 185 (141)◦ 4 – 6 mc 105 – 185 (141)

◦ 7 – 12 mc 108 – 169 (131)

◦ 1 – 3 lata 89 – 152 (119)

◦ 3 - 5 lat 73 – 137 (109)

◦ 5 – 8 lat 65 – 133 (100)

◦ 8 – 12 lat 62 – 130 (91)

◦ 12 – 16 lat 60 – 120 (80)

Situs solitus

oś P ok. 60 stopni

Situs inversus

oś P ok. 120 stopni

Rodzaj rytmu Rodzaj rytmu –– załamki Pzałamki P

� Zatokowy

◦ (+) I, II, aVF; (-) aVR

� Rytm lewego przedsionka◦ (-) I, aVL◦ (-) I, aVL

� Rytm prawego przedsionka◦ (-) II, III, aVF

Prawidłowy rytm zatokowy u Prawidłowy rytm zatokowy u

noworodkanoworodka

Zatokowy(+) I, II, aVF;

(-) aVR

Rytm prawego przedsionka Rytm prawego przedsionka

(-) II, III, aVF

(+) aVR(+) aVR

EKG dziecka i dorosłegoEKG dziecka i dorosłego

� Częsta niemiarowość◦ Zatokowa

◦ Pobudzenia dodatkowe

� Krótsze PR, QT, QRS� Krótsze PR, QT, QRS

�WAŻNE: dzieci przedwcześnie urodzone◦ mają szybszy rytm serca niż dzieci urodzone o

czasie

◦ jest niższy woltaż załamków

Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children, and Adolescents, 2008

EKG u sportowcówEKG u sportowców

�Wolniejszy rytm serca

◦ Wydłużone PR

◦ Wydłużone QT

� Cechy „przerostu” LV� Cechy „przerostu” LV

� Niespecyficzne zmiany odcinka ST – T

◦ Mogą sugerować niedokrwienie

� Załamki Q wskazujące na zawał ściany

przedniej

Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children, and Adolescents, 2008

13 lat, pływanie13 lat, pływanie

Zaburzenia rytmu Zaburzenia rytmu -- definicjadefinicja

Są to rytmy INNE niż zatokowe o częstości wolniejszej lub szybszej niż norma ustalona dla wieku

� Skurcze dodatkowe� Skurcze dodatkowe

� Tachykardie

� Bradykardie

� Zaburzenia przewodzenia

◦ Bloki

◦ Zespoły preekscytacji

Pobudzenia przedwczesnePobudzenia przedwczesne

� Nadkomorowe

◦ Niemowlęta i dzieci młodsze

� Komorowe

◦ Nastolatki

� Najczęściej: łagodne, ale:

◦ Mogą być markerem patologii:

� Zapalenia mięśnia sercowego

� Kardiomiopatii, guzów serca

◦ Mogą doprowadzić do częstoskurczu lub bradykardii

Pobudzenia przedwczesnePobudzenia przedwczesne

� płody

Skurczdodatkowy

Kolor M-mode: Niebieski – napływ przez MVCzerwony – odpływ do aorty

dodatkowy

Skurcze dodatkowe nadkomoroweSkurcze dodatkowe nadkomorowe

z WPW z WPW -- dzieckodziecko

Dr M. Knecht IP CZD

Kryteria rozpoznania zespołu Kryteria rozpoznania zespołu

preekscytacjipreekscytacji ((WPWWPW))

� Skrócenie PR < normy dla wieku

� Obecność fali delta

� Poszerzenie QRS > normy dla wieku� Poszerzenie QRS > normy dla wieku

�Wtórne zmiany ST - T

Wiek Czas PR Czas QRS

< 2 rż <0,08 s >0,08 s

2 – 10 lat < 0,1 s > 0,1 s

> 10 lat < 0,12 s > 0,12 s

Kubicka, Bieganowska, Zaburzenia rytmu serca u dzieci

Zespół WPW, krótkie PQ widoczna fala delta

M. Knecht, CZD

Tachykardia zatokowaTachykardia zatokowa

�Wykluczyć przyczyny pozasercowe

◦ NORMA dla wieku

◦ Anemia

◦ Infekcja z wysoka temperaturą◦ Infekcja z wysoka temperaturą

◦ Przyczyny endokrynologiczne

� Nadczynność tarczycy

� NIE WYMAGA leczenia antyarytmicznego

◦ Może wymagać leczenia przyczynowego

CzęstoskurczeCzęstoskurcze

� Nadkomorowe

◦ Z różnych ośrodków

� Stanowią zagrożenie życia

Ogromny wysięk w jamie brzusznej u płodu

w przebiegu częstoskurczu

nadkomorowego

Podział

� Częstoskurcz nawrotny bez udziału drogi dodatkowej: w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego, mięśni przedsionków, węzła AV, pęczka Hisa

� Nawrotny z udziałem drogi dodatkowej: zespoły preekscytacji, drogi przewodzące wstecznie� Nawrotny z udziałem drogi dodatkowej: zespoły

preekscytacji, drogi przewodzące wstecznie

� Z ośrodka ektopicznego (przedsionkowy, węzłowy)

� Powstający w mechaniźmie automatyzmu wyzwalanego

Częstoskurcze z Częstoskurcze z

wąskimi wąskimi

zespołami QRSzespołami QRS

Moss and Adams Heart Disease, in

Infants, Children, and Adolescents, 2008

Częstoskurcze z Częstoskurcze z

szerokimi szerokimi

zespołami QRSzespołami QRS

Moss and Adams Heart Disease, in

Infants, Children, and Adolescents, 2008

WywiadWywiad

� Słabe ruchy płodu

� Niemowlęta

◦ Zmiana zachowania (niepokój – apatia)

◦ Niechęć do jedzenia, wymioty

◦ Niewydolność serca◦ Niewydolność serca

� Dzieci starsze

◦ Uczucie kołatania serca

◦ Ból: w klatce piersiowej, brzucha

◦ Mroczki przed oczami, zawroty głowy

◦ Wymioty

◦ Lęk

Objawy kliniczneObjawy kliniczne

� Płód: ECHO

� Niemowlęta

◦ Bladość, szare zabarwienie powłok

◦ Duszność◦ Duszność

◦ Tętnienie okolicy przedsercowej

◦ Szybka czynność serca

◦ Powiększenie wątroby i śledziony

Częstoskurcz u Częstoskurcz u

płodówpłodów

Przepływ w przewodzie żylnym

SVT 284 bpmRytm zatokowy146 bpm

Po podaniu adenozyny do żyły

pępkowej

AA

ALu

VV

V

HR 280/min HR 140/min

Wyleczony częstoskurcz nadkomorowyWyleczony częstoskurcz nadkomorowy

Płód 24 tygodnie

Częstoskurcz nadkomorowy u Częstoskurcz nadkomorowy u

płodówpłodów

� KTG – niemiarodajne

� najczęściej – prawidłowa anatomia

� KONIECZNA – dokładna diagnostyka

echokardiograficznaechokardiograficzna

◦ Rodzaj:

� Częstoskurcz, trzepotanie, migotanie przedsionków

� Jeśli częstoskurcz: jaki rodzaj (długi lub krótki czas

przewodzenia komorowo – przedsionkowego)

� skuteczne leczenie prenatalne !!!◦ KONIECZNIE: prowadzone w referencyjnym ośrodku

kardiologii prenatalnej

Badania echokardiograficzne płodówi prenatalne konsultacje kardiologiczne

zmieniły sposób postępowania perinatologicznego

u płodów z u płodów z zaburzeniami rytmu serca

BŁĘDEM JEST PRZEDWCZESNE ROZWIĄZANIE CIĄŻY !!!

Zapis EKG u noworodka z Zapis EKG u noworodka z

częstoskurczem nadkomorowymczęstoskurczem nadkomorowym

Objawy kliniczneObjawy kliniczne

� Dzieci starsze

◦ Szybka miarowa czynność serca

◦ Bladość powłok◦ Bladość powłok

◦ Tętnienie naczyń szyjnych

◦ Objawy niewydolności serca

EKGEKG

Szlak dodatkowy-częstoskurcz ustępujący samoistnie. W NCN zał. P za QRS

LeczenieLeczenie

� Płody◦ Digoksyna – mało skuteczna

◦ Amiodaron, propafenon

� Po porodzie◦ Adenozyna – przerwanie częstoskurczu◦ Adenozyna – przerwanie częstoskurczu

◦ Amiodaron

◦ Inne: � Propafenon

� Beta-blokery

� Digoksyna

� ABLACJE !!!� Powyżej 5 roku życia

Przerwanie częstoskurczuPrzerwanie częstoskurczu

Zalecenia dotyczące elektroterapii

� KLASA I: ogólna zgoda ekspertów, że

leczenie medycznie korzystne i wskazane,

skuteczne

� KLASA IIA: większość opinii i danych � KLASA IIA: większość opinii i danych

klinicznych wskazuje na skuteczność

leczenia

� KLASA IIB: opinie podzielone

� KLASA III: ogólna zgoda, że nie jest to

metoda w danym schorzeniu

Wskazania do ablacji KLASA I

�WPW po nagłym zatrzymaniu krążenia

�WPW z omdleniami (+wskazania

elekrofizjologiczne)

� Ustawiczny lub nawracający � Ustawiczny lub nawracający

częstoskurcz z upośledzona funkcją

komór

� Nawracający częstoskurcz komorowy

upośledzający hemodynamikę

KLASA IIA KLASA IIB

� Oporność na leczenie

farmakologiczne

� Planowana korekcja

wady serca po której nie

będzie dojścia

naczyniowego

� Bezobjawowy WPW >

5lat

� Napadowy >5lat, jako

alternatywa

farmakoterapii

naczyniowego

� Utrwalony częstoskurcz

(>6-12mc) z prawidłowa

funkcją komór

� Utrwalony, często

powtarząjacy się,

pooperacyjny

� Napadowy przy

nieskutecznej

farmakoterapii

� Pooperacyjne - rzadkie

KLASA III

� Bezobjawowy WPW < 5 lat

� Napadowy < 5lat skutecznie leczony

farmakologicznie

� Nie utrwalony napadowy częstoskurcz

komorowy

� Epizody nie utrwalonego częstoskurczu

nadkomorowego nie wymagające terapii

Defibrylacja / kardiowersjaDefibrylacja / kardiowersja

� Arytmie w mechaniźmie re-entry

◦ Częstoskurcze nadkomorowe i komorowe

◦ Migotanie/trzepotanie przedsionków

◦ Migotanie / trzepotanie komór

� Znieczulenie ogólne� Znieczulenie ogólne

� Energia:

◦ Kardiowersja synchronizacja z zał. R:� 0,25 – 0,5 J/kg m.c.

� Max. 2 J/kg m.c.

◦ Defibrylacja: bez synchronizacji z zał. R� 2 J/kg m.c.

Wskazania do wszczepienia

kardiowertera - defibrylatora

� Po incydencie nagłego zatrzymania krążenia w

mechaniżmie częstoskurczu komorowego lub

migotania komór, jeśli nie można inaczej

wyeliminować przyczynywyeliminować przyczyny

� Strukturalne uszkodzenie serca z przetrwałym

częstoskurczem komorowym

� Dzieci z utratami przytomności u których

wywołano VT

� Kardiomiopatie z VT

BradykardieBradykardie

� Zatokowa

◦ Przyczyny pozasercowe

� Niedoczynność tarczycy

� Sportowcy

Rytm pozazatokowy� Rytm pozazatokowy

� Bloki

� Zespoły zaburzeń przewodzenia

Różne poziomy zaburzeń przewodzenia

Kannankeril PJ, rozdz.14 w Moss and Adams Heart Disese, 2008

Fizjologiczna bradykardia u płoduFizjologiczna bradykardia u płodu

NORMA do około 25 tygodnia ciąży – występuje podczas badania na kilka – kilkadziesiąt sekund, rytm samoistnie

powraca do prawidłowej częstości

Bradykardia u płodu z brakiem Bradykardia u płodu z brakiem

węzła zatokowegowęzła zatokowego

Zaburzenia przewodzeniaZaburzenia przewodzenia

� Blok I stopnia

◦ Wydłużenie PR powyżej normy dla wieku

� Przy przewadze układu przywspółczulnego� u noworodków

� młodzieży uprawiającej sport� młodzieży uprawiającej sport

� Blok II stopnia

◦ Stopniowe wydłużanie P-R do wartości przy której pobudzenie przedsionka nie przechodzi do komór – brak QRS po P (periodykaWenkebacha – Mobitz 1)

� sportowcy

Całkowity blok przedsionkowo Całkowity blok przedsionkowo –– komorowy komorowy

CHB CHB

� Bez strukturalnej wady serca

◦ Z dodatnimi przeciwciałami antyRo (SS-A) i anty La (SS-B)

� Choroby układowe tkanki łącznej (SLE, zespół Sjogrena)

� Bez klinicznie czynnej choroby� Bez klinicznie czynnej choroby

◦ Z ujemnymi przeciwciałami

� Kardiomiopatie (kardiomiopatia gąbczasta, tzw. niescalone miokardium (non-compaction myocardium)

� Ze strukturalną wadą serca

◦ Zespoły heterotaksji

◦ „skorygowane” przełożenie wielkich pni tętniczych

CHBCHB

Wrodzony Wrodzony CHBCHB –– rozpoznanie rozpoznanie

prenatalneprenatalne

� Do 10% kobiet z (+) antyRo SS-A

� Monitorowanie

◦ 15 – 20 tyg. ciąży co 1. tydzień◦ 15 – 20 tyg. ciąży co 1. tydzień

◦ Jeśli zaburzenia przewodzenia – wydłużanie

czasu AV – DEXAMETAZON

◦ Jeśli rozpoznanie późniejsze

� Beta-mimetyki dla przyśpieszenia rytmu serca

� Dexametazon – zależnie od ośrodka

EKG u noworodka z CHBEKG u noworodka z CHB

EKG u noworodka z CHBEKG u noworodka z CHB

PostępowaniePostępowanie

� Poród w terminie !!!

� Przedwczesne rozwiązanie ciąży

zdecydowanie pogarsza rokowanie

� Nie ma konieczności porodu CC� Nie ma konieczności porodu CC

� Układ stymulujący

◦ Zależnie od objawów klinicznych

◦ Od okresu noworodkowego

◦ Klinika Kardiologii CZD, doc. Katarzyna

Bieganowska

Kanałopatie – genetycznie uwarunkowane mutacje

genów odpowiedzialnych za zaburzenia kanałów jonowych;

ZNANE GENY – możliwa diagnostyka

� Sodowych ◦ Gen SCN5A chrom.3; Brugada Sy i LQTS3� Potasowych Iks

Gen KCNQ1chrom.11: LQTS1 i zesp. ◦ Gen KCNQ1chrom.11: LQTS1 i zesp. Jarvel i Lange-Nielsena JLN1

◦ PŁYWANIE

� Potasowych Ikr◦ Gen KCNH21 chrom.7: LQTS2◦ EMOCJE, STRESS

Zespół wydłużonego Zespół wydłużonego QTQT

Zespół wydłużonego Zespół wydłużonego QTQT

� Nieprawidłowe wydłużenie QT z predyspozycją do komorowych zaburzeń rytmu serca◦ Wrodzone◦ Nabyte

� Liczenie zależnie od częstości rytmu serca

Wzory Wzory QTcQTc

� Bazett’a 50 – 120/min◦ QTc = QT / √RR◦ Pomiar w sekundach

� Hodges’a◦ QTc = QT + 1,75x(HR/min. – 60)◦ Pomiar w milisekundach (rzadko stosowany)

Wrodzone zespoły Wrodzone zespoły LQTSLQTS

� Jerwella, Langego-Nielsena JLN◦ Z wrodzoną głuchotą◦ Dziedziczenie autosomalne recesywne◦ 1 : 1-6mln żywo urodzonych◦ 1 : 1-6mln żywo urodzonych

� Romano – Warda◦ Bez głuchoty◦ Dziedziczenie autosomalnie dominująco◦ 1 : 10 000 żywo urodzonych

ObjawyObjawy

� 40% bez; 60% z

� Pierwszy: może być nagły zgon

� OBJAWY:◦ Kołatanie serca◦ Kołatanie serca◦ Bradykardia◦ Omdlenia – częstoskurcz komorowy torsade

de pointes

◦ Zatrzymanie krążenia

� 50-67% przy pobudzeniu adrenergicznym

torsadetorsade de de pointespointes

balet sercabalet serca

Wskazania do elektroterapii u dzieci

� Bradyarytmie - stymulator◦ Bezpośrednio zagrażające życiu� BLOK AV II/III z bradykardią

� Dysfunkcja węzła zatokowego

� Tachyarytmie� Tachyarytmie◦ Defibrylacja◦ Kardiowersja◦ Antyarytmiczna stymulacja serca◦ Ablacje◦ Kardiowerter-defibrylator

KLASA I

� Blok AV III stopnia◦ Noworodki bez WWS < 55ud./min.◦ Noworodki z wws: < 65/min.◦ Niemowlęta i dzieci starsze: ◦ Niemowlęta i dzieci starsze: � < 40/min czuwanie

� < 32/min sen

◦ Złożone objawowe zaburzenia rytmu / przewodzenia

◦ Bloki pooperacyjne nie ustęujące > 7 dni

Standardy Medyczne, Brzezińska-Paszke M, Bieganowska K i wsp. 2009Moss and Adams Heart Disease 2008

Bloki pooperacyjneBloki pooperacyjne

Moss and Adams

Dwujamowa stymulacja u chłopca z

cTGA, CHB. 2 elektrody

Moss and Adams

SKALA PROBLEMU

� CZD◦ 268 dzieci ze stymulatorem serca◦ 28 dzieci z kardiowerterem – defibrylatorem◦ 28 dzieci z kardiowerterem – defibrylatorem

� Rocznie◦ 55 – 65 wszczepień układów stymulujących

CZD, doc. K. Bieganowska

Pooperacyjne zaburzenia rytmu Pooperacyjne zaburzenia rytmu

sercaserca

� Pacjenci po wszystkich operacjach kardiochirurgicznych

� KONIECZNA konsultacja kardiologiczna � KONIECZNA konsultacja kardiologiczna KAŻDEJ pacjentki ciężarnej po KAŻDEJ operacji◦ Również ASDII

� Rosnąca grupa trudnych pacjentów

Po operacji zespołu Po operacji zespołu FallotaFallota

Moss and Adams

Po operacji Po operacji podzastawkowegopodzastawkowego

zwężenia aortyzwężenia aorty

Moss and Adams

OmdleniaOmdlenia

� Przejściowa utrata przytomności◦ Obniżenie napięcia m. szkieletowych◦ Upadek◦ Samoistny powrót świadomości15% dzieci i młodzieży do 18 r.ż.� 15% dzieci i młodzieży do 18 r.ż.◦ Najczęściej dziewczęta 15 – 19 lat� Skala problemu:◦ 125/100 000 w poradniach◦ 3% Izby Przyjęć◦ 1-6% przyjętych do szpitala

EtiologiaEtiologia

� 70-80%◦ Neurokardiogenne (wazowagalne)◦ Ortostatyczne � 10%◦ Padaczka◦ Padaczka� 5%◦ Przyczyny kardiologiczne� zaburzenia rytmu

� Inne

� Nagły zgon: 18 – 33%

K.Bieganowska, Standardy Medyczne, 2008

Nagła śmierć sercowaNagła śmierć sercowa

suddensudden cardiaccardiac deathdeath SCDSCD

� Śmierć następuje nagle, niepodziewanie, i jest uzależniona od patologii układu krążenia przy braku innych przyczyn, które mogłyby ja potencjalnie spowodowaćpotencjalnie spowodować

� < 1 godz. od wystąpienia objawów

�WHO: w ciągu 24 h, ale jeśli czas jest <2 h w 88% przypadków przyczyna kardiologiczna!

Migotanie komórMigotanie komór

Skala problemuSkala problemu� 1,3 – 4 / 100 000 (dzieci i młodzież)

� 1 – 2 / 1000 mężczyźni > 35 r. życia

�Wady wrodzonestenoza aortalna◦ stenoza aortalna

� Anomalie tętnic wieńcowych◦ wrodzone◦ nabyte (choroba Kawasaki)

� Kardiomiopatie

Nagłe zgony spowodowane Nagłe zgony spowodowane

zaburzeniami przewodzenia i rytmu zaburzeniami przewodzenia i rytmu

sercaserca

� Zespoły wydłużonego QT

� Nadkomorowe zaburzenia rytmu� Nadkomorowe zaburzenia rytmu◦ Ektopiczny częstoskurcz węzłowy

� Komorowe zaburzenia rytmu serca◦ Arytmogenna dysplazja prawej komory

� Stłuczenie serca (commotio – cordis)

◦ Base-ball, hokej

DO ZAPAMIĘTANIADO ZAPAMIĘTANIA

� Zaburzenia przewodzenia i rytmu serca występują, mogą być rozpoznawane i leczone od okresu płodowegoleczone od okresu płodowego

� Częstoskurcze i trzepotania przedsionków częściej występują w okresie płodowo – niemowlęcym niż później

DO ZAPAMIĘTANIADO ZAPAMIĘTANIA

� Zapis EKG dziecka różni się od zapisu EKG dorosłego

� Zapis EKG młodzieży uprawiającej sport może wykazywać zmiany „patologiczne” może wykazywać zmiany „patologiczne” które są normą dla sportowców

� Objawy zaburzeń rytmu serca i przewodzenia u dzieci i młodzieży są niecharakterystyczne – konieczny dokładny wywiad

DO ZAPAMIĘTANIADO ZAPAMIĘTANIA

� Kobiety z chorobami układowymi tkanki łącznej mogą urodzić dziecko z całkowitym blokiem przedsionkowo –komorowymkomorowym

� Jeśli masz wątpliwości – skieruj pacjenta do specjalisty – pierwszym objawem zaburzeń rytmu i przewodzenia może być nagły zgon