Zaburzenia rytmu serca w pediatriiw pediatriiZaburzenia przewodzenia i rytmu serca występują,...
Transcript of Zaburzenia rytmu serca w pediatriiw pediatriiZaburzenia przewodzenia i rytmu serca występują,...
Zaburzenia rytmu serca Zaburzenia rytmu serca
w pediatriiw pediatrii
Joanna Dangel
Poradnia Perinatologii i
Kardiologii Perinatalnej
2009/2010
Rozwój układu bodźcowo Rozwój układu bodźcowo --
przewodzącegoprzewodzącego�Włókna układu bodźcowo –
przewodzącego powstają z prekursorowych komórek mięśnia serca (cardiomyogenic precursor cells)(cardiomyogenic precursor cells)
� Spontaniczna depolaryzacja komórek cewy sercowej – ok. 5 tyg.
� Zmiany rozwojowe prądów jonowych◦ Potasowy (z komórki)
◦ Wapniowy? Sodowy (do komórki)
Spontaniczna depolaryzacja komórek cewy sercowej – ok. 5 tyg.
8.5 tyg.
Zmiany w częstości rytmu serca Zmiany w częstości rytmu serca
zarodka i płoduzarodka i płodu
Powyżej 14 tyg. 120 - 160
PŁODOWYPŁODOWY
UKŁADUKŁAD
KRĄŻENIA KRĄŻENIA
DiagnostykaDiagnostyka
� Płód◦ Wykorzystanie zależności między zjawiskami
elektrycznymi a mechanicznymi
◦ KTG
◦ Magnetokardiografia◦ Magnetokardiografia
◦ Płodowe EKG
� Po porodzie◦ EKG
◦ Uśredniony zapis EKG (późne potencjały)
◦ Holter
◦ Badania elektrofizjologiczne
◦ Testy czynnościowe
Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children, and Adolescents, 2008
Prawidłowe EKGPrawidłowe EKG
Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children, and Adolescents, 2008
QTc = QT / √RR Wzór Bazetta
ZALEŻNOŚĆ MIĘDZY ZJAWISKAMI ELEKTRYCZNYMI (EKG) ZALEŻNOŚĆ MIĘDZY ZJAWISKAMI ELEKTRYCZNYMI (EKG) A MECHANICZNYMI (ECHO)A MECHANICZNYMI (ECHO)
Prawidłowy obraz 4 jam serca u Prawidłowy obraz 4 jam serca u
płodu 24 tygodniepłodu 24 tygodnie
lewa
LVRV
PRZÓD
kręgosłup
prawa
LVRV
LARA
Prawidłowy rytm zatokowy u płoduPrawidłowy rytm zatokowy u płodu
Zastawka dwudzielna
V
V
A
A
aorta
Czas przewodzenia przedsionkowo – komorowego
AV < 150 ms (≈ PR w EKG)
Prawidłowy rytm zatokowy u płoduPrawidłowy rytm zatokowy u płodu
Układ Układ bodźcobodźco--
przewodzącyprzewodzący w w
różnych różnych
wadach sercawadach serca
Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children,
and Adolescents, 2008
Ocena EKG u dzieckaOcena EKG u dziecka
� Rodzaj rytmu serca◦ Ośrodek kierujący (zatokowy, pozazatokowy)
◦ Przewodzenie przedsionkowo – komorowe
◦ Bloki odnóg◦ Bloki odnóg
� Częstość rytmu serca◦ Wiek dziecka !!!!
◦ Przedsionki / komory
� Przerosty
� Odstępy: PR; QTc
Częstość rytmu sercaCzęstość rytmu serca
◦ 0 – 1 dzień 94 – 155 (122)
◦ 1 – 3 dni 91 – 158 (122)
◦ 4 – 7 dni 96 – 182 (149)
◦ 1 – 3 mc 120 – 179 (149)
◦ 4 – 6 mc 105 – 185 (141)◦ 4 – 6 mc 105 – 185 (141)
◦ 7 – 12 mc 108 – 169 (131)
◦ 1 – 3 lata 89 – 152 (119)
◦ 3 - 5 lat 73 – 137 (109)
◦ 5 – 8 lat 65 – 133 (100)
◦ 8 – 12 lat 62 – 130 (91)
◦ 12 – 16 lat 60 – 120 (80)
Situs solitus
oś P ok. 60 stopni
Situs inversus
oś P ok. 120 stopni
Rodzaj rytmu Rodzaj rytmu –– załamki Pzałamki P
� Zatokowy
◦ (+) I, II, aVF; (-) aVR
� Rytm lewego przedsionka◦ (-) I, aVL◦ (-) I, aVL
� Rytm prawego przedsionka◦ (-) II, III, aVF
Prawidłowy rytm zatokowy u Prawidłowy rytm zatokowy u
noworodkanoworodka
Zatokowy(+) I, II, aVF;
(-) aVR
Rytm prawego przedsionka Rytm prawego przedsionka
(-) II, III, aVF
(+) aVR(+) aVR
EKG dziecka i dorosłegoEKG dziecka i dorosłego
� Częsta niemiarowość◦ Zatokowa
◦ Pobudzenia dodatkowe
� Krótsze PR, QT, QRS� Krótsze PR, QT, QRS
�WAŻNE: dzieci przedwcześnie urodzone◦ mają szybszy rytm serca niż dzieci urodzone o
czasie
◦ jest niższy woltaż załamków
Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children, and Adolescents, 2008
EKG u sportowcówEKG u sportowców
�Wolniejszy rytm serca
◦ Wydłużone PR
◦ Wydłużone QT
� Cechy „przerostu” LV� Cechy „przerostu” LV
� Niespecyficzne zmiany odcinka ST – T
◦ Mogą sugerować niedokrwienie
� Załamki Q wskazujące na zawał ściany
przedniej
Moss and Adams Heart Disease, in Infants, Children, and Adolescents, 2008
13 lat, pływanie13 lat, pływanie
Zaburzenia rytmu Zaburzenia rytmu -- definicjadefinicja
Są to rytmy INNE niż zatokowe o częstości wolniejszej lub szybszej niż norma ustalona dla wieku
� Skurcze dodatkowe� Skurcze dodatkowe
� Tachykardie
� Bradykardie
� Zaburzenia przewodzenia
◦ Bloki
◦ Zespoły preekscytacji
Pobudzenia przedwczesnePobudzenia przedwczesne
� Nadkomorowe
◦ Niemowlęta i dzieci młodsze
� Komorowe
◦ Nastolatki
� Najczęściej: łagodne, ale:
◦ Mogą być markerem patologii:
� Zapalenia mięśnia sercowego
� Kardiomiopatii, guzów serca
◦ Mogą doprowadzić do częstoskurczu lub bradykardii
Pobudzenia przedwczesnePobudzenia przedwczesne
� płody
Skurczdodatkowy
Kolor M-mode: Niebieski – napływ przez MVCzerwony – odpływ do aorty
dodatkowy
Skurcze dodatkowe nadkomoroweSkurcze dodatkowe nadkomorowe
z WPW z WPW -- dzieckodziecko
Dr M. Knecht IP CZD
Kryteria rozpoznania zespołu Kryteria rozpoznania zespołu
preekscytacjipreekscytacji ((WPWWPW))
� Skrócenie PR < normy dla wieku
� Obecność fali delta
� Poszerzenie QRS > normy dla wieku� Poszerzenie QRS > normy dla wieku
�Wtórne zmiany ST - T
Wiek Czas PR Czas QRS
< 2 rż <0,08 s >0,08 s
2 – 10 lat < 0,1 s > 0,1 s
> 10 lat < 0,12 s > 0,12 s
Kubicka, Bieganowska, Zaburzenia rytmu serca u dzieci
Zespół WPW, krótkie PQ widoczna fala delta
M. Knecht, CZD
Tachykardia zatokowaTachykardia zatokowa
�Wykluczyć przyczyny pozasercowe
◦ NORMA dla wieku
◦ Anemia
◦ Infekcja z wysoka temperaturą◦ Infekcja z wysoka temperaturą
◦ Przyczyny endokrynologiczne
� Nadczynność tarczycy
� NIE WYMAGA leczenia antyarytmicznego
◦ Może wymagać leczenia przyczynowego
CzęstoskurczeCzęstoskurcze
� Nadkomorowe
◦ Z różnych ośrodków
� Stanowią zagrożenie życia
Ogromny wysięk w jamie brzusznej u płodu
w przebiegu częstoskurczu
nadkomorowego
Podział
� Częstoskurcz nawrotny bez udziału drogi dodatkowej: w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego, mięśni przedsionków, węzła AV, pęczka Hisa
� Nawrotny z udziałem drogi dodatkowej: zespoły preekscytacji, drogi przewodzące wstecznie� Nawrotny z udziałem drogi dodatkowej: zespoły
preekscytacji, drogi przewodzące wstecznie
� Z ośrodka ektopicznego (przedsionkowy, węzłowy)
� Powstający w mechaniźmie automatyzmu wyzwalanego
Częstoskurcze z Częstoskurcze z
wąskimi wąskimi
zespołami QRSzespołami QRS
Moss and Adams Heart Disease, in
Infants, Children, and Adolescents, 2008
Częstoskurcze z Częstoskurcze z
szerokimi szerokimi
zespołami QRSzespołami QRS
Moss and Adams Heart Disease, in
Infants, Children, and Adolescents, 2008
WywiadWywiad
� Słabe ruchy płodu
� Niemowlęta
◦ Zmiana zachowania (niepokój – apatia)
◦ Niechęć do jedzenia, wymioty
◦ Niewydolność serca◦ Niewydolność serca
� Dzieci starsze
◦ Uczucie kołatania serca
◦ Ból: w klatce piersiowej, brzucha
◦ Mroczki przed oczami, zawroty głowy
◦ Wymioty
◦ Lęk
Objawy kliniczneObjawy kliniczne
� Płód: ECHO
� Niemowlęta
◦ Bladość, szare zabarwienie powłok
◦ Duszność◦ Duszność
◦ Tętnienie okolicy przedsercowej
◦ Szybka czynność serca
◦ Powiększenie wątroby i śledziony
Częstoskurcz u Częstoskurcz u
płodówpłodów
Przepływ w przewodzie żylnym
SVT 284 bpmRytm zatokowy146 bpm
Po podaniu adenozyny do żyły
pępkowej
AA
ALu
VV
V
HR 280/min HR 140/min
Wyleczony częstoskurcz nadkomorowyWyleczony częstoskurcz nadkomorowy
Płód 24 tygodnie
Częstoskurcz nadkomorowy u Częstoskurcz nadkomorowy u
płodówpłodów
� KTG – niemiarodajne
� najczęściej – prawidłowa anatomia
� KONIECZNA – dokładna diagnostyka
echokardiograficznaechokardiograficzna
◦ Rodzaj:
� Częstoskurcz, trzepotanie, migotanie przedsionków
� Jeśli częstoskurcz: jaki rodzaj (długi lub krótki czas
przewodzenia komorowo – przedsionkowego)
� skuteczne leczenie prenatalne !!!◦ KONIECZNIE: prowadzone w referencyjnym ośrodku
kardiologii prenatalnej
Badania echokardiograficzne płodówi prenatalne konsultacje kardiologiczne
zmieniły sposób postępowania perinatologicznego
u płodów z u płodów z zaburzeniami rytmu serca
BŁĘDEM JEST PRZEDWCZESNE ROZWIĄZANIE CIĄŻY !!!
Zapis EKG u noworodka z Zapis EKG u noworodka z
częstoskurczem nadkomorowymczęstoskurczem nadkomorowym
Objawy kliniczneObjawy kliniczne
� Dzieci starsze
◦ Szybka miarowa czynność serca
◦ Bladość powłok◦ Bladość powłok
◦ Tętnienie naczyń szyjnych
◦ Objawy niewydolności serca
EKGEKG
Szlak dodatkowy-częstoskurcz ustępujący samoistnie. W NCN zał. P za QRS
LeczenieLeczenie
� Płody◦ Digoksyna – mało skuteczna
◦ Amiodaron, propafenon
� Po porodzie◦ Adenozyna – przerwanie częstoskurczu◦ Adenozyna – przerwanie częstoskurczu
◦ Amiodaron
◦ Inne: � Propafenon
� Beta-blokery
� Digoksyna
� ABLACJE !!!� Powyżej 5 roku życia
Przerwanie częstoskurczuPrzerwanie częstoskurczu
Zalecenia dotyczące elektroterapii
� KLASA I: ogólna zgoda ekspertów, że
leczenie medycznie korzystne i wskazane,
skuteczne
� KLASA IIA: większość opinii i danych � KLASA IIA: większość opinii i danych
klinicznych wskazuje na skuteczność
leczenia
� KLASA IIB: opinie podzielone
� KLASA III: ogólna zgoda, że nie jest to
metoda w danym schorzeniu
Wskazania do ablacji KLASA I
�WPW po nagłym zatrzymaniu krążenia
�WPW z omdleniami (+wskazania
elekrofizjologiczne)
� Ustawiczny lub nawracający � Ustawiczny lub nawracający
częstoskurcz z upośledzona funkcją
komór
� Nawracający częstoskurcz komorowy
upośledzający hemodynamikę
KLASA IIA KLASA IIB
� Oporność na leczenie
farmakologiczne
� Planowana korekcja
wady serca po której nie
będzie dojścia
naczyniowego
� Bezobjawowy WPW >
5lat
� Napadowy >5lat, jako
alternatywa
farmakoterapii
naczyniowego
� Utrwalony częstoskurcz
(>6-12mc) z prawidłowa
funkcją komór
� Utrwalony, często
powtarząjacy się,
pooperacyjny
� Napadowy przy
nieskutecznej
farmakoterapii
� Pooperacyjne - rzadkie
KLASA III
� Bezobjawowy WPW < 5 lat
� Napadowy < 5lat skutecznie leczony
farmakologicznie
� Nie utrwalony napadowy częstoskurcz
komorowy
� Epizody nie utrwalonego częstoskurczu
nadkomorowego nie wymagające terapii
Defibrylacja / kardiowersjaDefibrylacja / kardiowersja
� Arytmie w mechaniźmie re-entry
◦ Częstoskurcze nadkomorowe i komorowe
◦ Migotanie/trzepotanie przedsionków
◦ Migotanie / trzepotanie komór
� Znieczulenie ogólne� Znieczulenie ogólne
� Energia:
◦ Kardiowersja synchronizacja z zał. R:� 0,25 – 0,5 J/kg m.c.
� Max. 2 J/kg m.c.
◦ Defibrylacja: bez synchronizacji z zał. R� 2 J/kg m.c.
Wskazania do wszczepienia
kardiowertera - defibrylatora
� Po incydencie nagłego zatrzymania krążenia w
mechaniżmie częstoskurczu komorowego lub
migotania komór, jeśli nie można inaczej
wyeliminować przyczynywyeliminować przyczyny
� Strukturalne uszkodzenie serca z przetrwałym
częstoskurczem komorowym
� Dzieci z utratami przytomności u których
wywołano VT
� Kardiomiopatie z VT
BradykardieBradykardie
� Zatokowa
◦ Przyczyny pozasercowe
� Niedoczynność tarczycy
� Sportowcy
Rytm pozazatokowy� Rytm pozazatokowy
� Bloki
� Zespoły zaburzeń przewodzenia
Różne poziomy zaburzeń przewodzenia
Kannankeril PJ, rozdz.14 w Moss and Adams Heart Disese, 2008
Fizjologiczna bradykardia u płoduFizjologiczna bradykardia u płodu
NORMA do około 25 tygodnia ciąży – występuje podczas badania na kilka – kilkadziesiąt sekund, rytm samoistnie
powraca do prawidłowej częstości
Bradykardia u płodu z brakiem Bradykardia u płodu z brakiem
węzła zatokowegowęzła zatokowego
Zaburzenia przewodzeniaZaburzenia przewodzenia
� Blok I stopnia
◦ Wydłużenie PR powyżej normy dla wieku
� Przy przewadze układu przywspółczulnego� u noworodków
� młodzieży uprawiającej sport� młodzieży uprawiającej sport
� Blok II stopnia
◦ Stopniowe wydłużanie P-R do wartości przy której pobudzenie przedsionka nie przechodzi do komór – brak QRS po P (periodykaWenkebacha – Mobitz 1)
� sportowcy
Całkowity blok przedsionkowo Całkowity blok przedsionkowo –– komorowy komorowy
CHB CHB
� Bez strukturalnej wady serca
◦ Z dodatnimi przeciwciałami antyRo (SS-A) i anty La (SS-B)
� Choroby układowe tkanki łącznej (SLE, zespół Sjogrena)
� Bez klinicznie czynnej choroby� Bez klinicznie czynnej choroby
◦ Z ujemnymi przeciwciałami
� Kardiomiopatie (kardiomiopatia gąbczasta, tzw. niescalone miokardium (non-compaction myocardium)
� Ze strukturalną wadą serca
◦ Zespoły heterotaksji
◦ „skorygowane” przełożenie wielkich pni tętniczych
CHBCHB
Wrodzony Wrodzony CHBCHB –– rozpoznanie rozpoznanie
prenatalneprenatalne
� Do 10% kobiet z (+) antyRo SS-A
� Monitorowanie
◦ 15 – 20 tyg. ciąży co 1. tydzień◦ 15 – 20 tyg. ciąży co 1. tydzień
◦ Jeśli zaburzenia przewodzenia – wydłużanie
czasu AV – DEXAMETAZON
◦ Jeśli rozpoznanie późniejsze
� Beta-mimetyki dla przyśpieszenia rytmu serca
� Dexametazon – zależnie od ośrodka
EKG u noworodka z CHBEKG u noworodka z CHB
EKG u noworodka z CHBEKG u noworodka z CHB
PostępowaniePostępowanie
� Poród w terminie !!!
� Przedwczesne rozwiązanie ciąży
zdecydowanie pogarsza rokowanie
� Nie ma konieczności porodu CC� Nie ma konieczności porodu CC
� Układ stymulujący
◦ Zależnie od objawów klinicznych
◦ Od okresu noworodkowego
◦ Klinika Kardiologii CZD, doc. Katarzyna
Bieganowska
Kanałopatie – genetycznie uwarunkowane mutacje
genów odpowiedzialnych za zaburzenia kanałów jonowych;
ZNANE GENY – możliwa diagnostyka
� Sodowych ◦ Gen SCN5A chrom.3; Brugada Sy i LQTS3� Potasowych Iks
Gen KCNQ1chrom.11: LQTS1 i zesp. ◦ Gen KCNQ1chrom.11: LQTS1 i zesp. Jarvel i Lange-Nielsena JLN1
◦ PŁYWANIE
� Potasowych Ikr◦ Gen KCNH21 chrom.7: LQTS2◦ EMOCJE, STRESS
Zespół wydłużonego Zespół wydłużonego QTQT
Zespół wydłużonego Zespół wydłużonego QTQT
� Nieprawidłowe wydłużenie QT z predyspozycją do komorowych zaburzeń rytmu serca◦ Wrodzone◦ Nabyte
� Liczenie zależnie od częstości rytmu serca
Wzory Wzory QTcQTc
� Bazett’a 50 – 120/min◦ QTc = QT / √RR◦ Pomiar w sekundach
� Hodges’a◦ QTc = QT + 1,75x(HR/min. – 60)◦ Pomiar w milisekundach (rzadko stosowany)
Wrodzone zespoły Wrodzone zespoły LQTSLQTS
� Jerwella, Langego-Nielsena JLN◦ Z wrodzoną głuchotą◦ Dziedziczenie autosomalne recesywne◦ 1 : 1-6mln żywo urodzonych◦ 1 : 1-6mln żywo urodzonych
� Romano – Warda◦ Bez głuchoty◦ Dziedziczenie autosomalnie dominująco◦ 1 : 10 000 żywo urodzonych
ObjawyObjawy
� 40% bez; 60% z
� Pierwszy: może być nagły zgon
� OBJAWY:◦ Kołatanie serca◦ Kołatanie serca◦ Bradykardia◦ Omdlenia – częstoskurcz komorowy torsade
de pointes
◦ Zatrzymanie krążenia
� 50-67% przy pobudzeniu adrenergicznym
torsadetorsade de de pointespointes
balet sercabalet serca
Wskazania do elektroterapii u dzieci
� Bradyarytmie - stymulator◦ Bezpośrednio zagrażające życiu� BLOK AV II/III z bradykardią
� Dysfunkcja węzła zatokowego
� Tachyarytmie� Tachyarytmie◦ Defibrylacja◦ Kardiowersja◦ Antyarytmiczna stymulacja serca◦ Ablacje◦ Kardiowerter-defibrylator
KLASA I
� Blok AV III stopnia◦ Noworodki bez WWS < 55ud./min.◦ Noworodki z wws: < 65/min.◦ Niemowlęta i dzieci starsze: ◦ Niemowlęta i dzieci starsze: � < 40/min czuwanie
� < 32/min sen
◦ Złożone objawowe zaburzenia rytmu / przewodzenia
◦ Bloki pooperacyjne nie ustęujące > 7 dni
Standardy Medyczne, Brzezińska-Paszke M, Bieganowska K i wsp. 2009Moss and Adams Heart Disease 2008
Bloki pooperacyjneBloki pooperacyjne
Moss and Adams
Dwujamowa stymulacja u chłopca z
cTGA, CHB. 2 elektrody
Moss and Adams
SKALA PROBLEMU
� CZD◦ 268 dzieci ze stymulatorem serca◦ 28 dzieci z kardiowerterem – defibrylatorem◦ 28 dzieci z kardiowerterem – defibrylatorem
� Rocznie◦ 55 – 65 wszczepień układów stymulujących
CZD, doc. K. Bieganowska
Pooperacyjne zaburzenia rytmu Pooperacyjne zaburzenia rytmu
sercaserca
� Pacjenci po wszystkich operacjach kardiochirurgicznych
� KONIECZNA konsultacja kardiologiczna � KONIECZNA konsultacja kardiologiczna KAŻDEJ pacjentki ciężarnej po KAŻDEJ operacji◦ Również ASDII
� Rosnąca grupa trudnych pacjentów
Po operacji zespołu Po operacji zespołu FallotaFallota
Moss and Adams
Po operacji Po operacji podzastawkowegopodzastawkowego
zwężenia aortyzwężenia aorty
Moss and Adams
OmdleniaOmdlenia
� Przejściowa utrata przytomności◦ Obniżenie napięcia m. szkieletowych◦ Upadek◦ Samoistny powrót świadomości15% dzieci i młodzieży do 18 r.ż.� 15% dzieci i młodzieży do 18 r.ż.◦ Najczęściej dziewczęta 15 – 19 lat� Skala problemu:◦ 125/100 000 w poradniach◦ 3% Izby Przyjęć◦ 1-6% przyjętych do szpitala
EtiologiaEtiologia
� 70-80%◦ Neurokardiogenne (wazowagalne)◦ Ortostatyczne � 10%◦ Padaczka◦ Padaczka� 5%◦ Przyczyny kardiologiczne� zaburzenia rytmu
� Inne
� Nagły zgon: 18 – 33%
K.Bieganowska, Standardy Medyczne, 2008
Nagła śmierć sercowaNagła śmierć sercowa
suddensudden cardiaccardiac deathdeath SCDSCD
� Śmierć następuje nagle, niepodziewanie, i jest uzależniona od patologii układu krążenia przy braku innych przyczyn, które mogłyby ja potencjalnie spowodowaćpotencjalnie spowodować
� < 1 godz. od wystąpienia objawów
�WHO: w ciągu 24 h, ale jeśli czas jest <2 h w 88% przypadków przyczyna kardiologiczna!
Migotanie komórMigotanie komór
Skala problemuSkala problemu� 1,3 – 4 / 100 000 (dzieci i młodzież)
� 1 – 2 / 1000 mężczyźni > 35 r. życia
�Wady wrodzonestenoza aortalna◦ stenoza aortalna
� Anomalie tętnic wieńcowych◦ wrodzone◦ nabyte (choroba Kawasaki)
� Kardiomiopatie
Nagłe zgony spowodowane Nagłe zgony spowodowane
zaburzeniami przewodzenia i rytmu zaburzeniami przewodzenia i rytmu
sercaserca
� Zespoły wydłużonego QT
� Nadkomorowe zaburzenia rytmu� Nadkomorowe zaburzenia rytmu◦ Ektopiczny częstoskurcz węzłowy
� Komorowe zaburzenia rytmu serca◦ Arytmogenna dysplazja prawej komory
� Stłuczenie serca (commotio – cordis)
◦ Base-ball, hokej
DO ZAPAMIĘTANIADO ZAPAMIĘTANIA
� Zaburzenia przewodzenia i rytmu serca występują, mogą być rozpoznawane i leczone od okresu płodowegoleczone od okresu płodowego
� Częstoskurcze i trzepotania przedsionków częściej występują w okresie płodowo – niemowlęcym niż później
DO ZAPAMIĘTANIADO ZAPAMIĘTANIA
� Zapis EKG dziecka różni się od zapisu EKG dorosłego
� Zapis EKG młodzieży uprawiającej sport może wykazywać zmiany „patologiczne” może wykazywać zmiany „patologiczne” które są normą dla sportowców
� Objawy zaburzeń rytmu serca i przewodzenia u dzieci i młodzieży są niecharakterystyczne – konieczny dokładny wywiad
DO ZAPAMIĘTANIADO ZAPAMIĘTANIA
� Kobiety z chorobami układowymi tkanki łącznej mogą urodzić dziecko z całkowitym blokiem przedsionkowo –komorowymkomorowym
� Jeśli masz wątpliwości – skieruj pacjenta do specjalisty – pierwszym objawem zaburzeń rytmu i przewodzenia może być nagły zgon