7/28/2019 Referat GA
1/18
GRANULOMA ANNULARE
I. DEFINISI
Granuloma annulare (GA) adalah suatu kelainan pada jaringan dermis
dan subkutan yang idiopatik. Pendapat lain mengatakan GA adalah suatu
kelainan kulit yang bersifat jinak, ditandai dengan adanya kolagen nekrotik
dan adanya infiltrasi dari histiosit dan limfosit. GA dapat menyerang semua
umur namun paling sering dijumpai pada anak-anak, remaja dan dewasa
muda. Penyakit ini dapat terjadi pada ras atau usia manapun tetapi lebih
sering menyerang wanita daripada pria,dengan rasio wanita:pria adalah 2:1,
dominan pada pasien di bawah 30 tahun.T. Colcott Fox yang pertama kali
menggambarkan erupsi annular pada jari pada tahun 1895 tetapi Radcliffe-
Crocker yang menamakannya sebagai Granuloma Annulare pada tahun
1902.(1-5)
Penyakit ini tidak diketahui penyebabnya, hanya saja dari penelitian
didapatkan bahwa trauma ringan nonspesifik, infeksi, imunisasi, paparan
sinar matahari, obat-obatan, diabetes melitus, penyakit tiroid dan keganasan
dapat menjadi faktor predisposisi penyakit ini. Kebanyakan dari kasus ini
tidak membutuhkan penanganan spesifik karena dapat sembuh spontan.
Pada kasus yang mengalami penyembuhan spontan bisa tidak meninggalkan
bekas dan kulit kembali normal, namun hilangnya elastisitas kulit mungkin
terjadi.(1,4,6)
Terdapat 5 varian yang dikenal dari GA:(1,4,6,7)
a. Tipe lokal
b. Tipe generalisata
c. Tipe subkutan (Deep GA, Pseudorhematoid Nodule)
d. Tipe perforasi
e. TipePatch (Arcuate Dermal Erythema)
1
7/28/2019 Referat GA
2/18
II. EPIDEMOLOGI
GA dapat terjadi pada hampir semua ras dan semua kelompok umur
tapi jarang terjadi pada bayi. Insidensi lebih tinggi pada wanita dibanding
pria dengan perbandingan 2 : 1. Lesi awal GA dapat terjadi pada semua
umur, terutama anak-anak dan dewasa muda dengan usia di bawah tiga
puluh tahun.(1,4,8)
Tipe lokal biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Tipe
generalisata kebanyakan terjadi pada orang dewasa. GA tidak spesifik
berdasarkan wilayah geografis tertentu, kecuali tipe perforasi. Tipe ini
kebanyakan ditemukan di Hawai.(4)
III. ETIOLOGI
GA merupakan penyakit yang tidak diketahui penyebabnya. Beberapa
faktor predisposisi yang telah dilaporkan, yaitu:
Trauma ringan nonspesifik
Trauma ringan nonspesifik diduga menjadi faktor pencetus.
Sebuah penelitian tentang GA subkutan ditemukan riwayat trauma
pada 25% anak-anak. Trauma ini juga diduga menjadi faktor terbentuk
lesi aurikular. GA ini juga terjadi setelah gigitan kucing, gurita, dan
serangga. Telah dilaporkan pula bahwa GA terjadi pada orang yang
memiliki tattoo dalam jangka waktu lama.(4)
Infeksi dan imunisasi
Ada beberapa laporan perkembangan GA pada bekas luka herpes
zoster, kadang bertahun-tahun setelah infeksi aktif. Hal ini juga telah
dilaporkan pada kasus setelah cacar air. Tipe lokal, generalisata, dan
perforasi dari GA dapat terjadi dalam hubungan dengan infeksiHuman
Immunodeficiency Virus (HIV). Namun, pada kasus lainnya GA tipe
generalisata telah dikaitkan dengan infeksi virus, hepatitis B Kronis,
dan hepatitis C.(4)
2
7/28/2019 Referat GA
3/18
Paparan sinar matahari
GA telah dilaporkan memiliki kecenderungan terjadi pada area
kulit yang sering terpapar matahari. Pangaruh sinar matahari dengan
timbulnya GA telah diamati pada pasien dengan infeksi HIV.(4)
Obat-obatan
GA-seperti reaksi obat dilaporkan untuk gold therapy dan
pengobatan dengan allopurinol, diklofenak, quinidin, intranasal
kalsitonin, dan amlodipin. Reaksi obat interstitial granulomatosa
terkait dengan penggunaan angiotensin converting enzyme inhibitor,
calcium channel blockers dan obat lainnya dianggap sebagai kesatuan
yang nyata tetapi bisa menyerupai GA.(4)
Diabetes Melitus dan Penyakit Tiroid
Keterkaitan terjadinya GA pada pasien dengan diabetes melitus
secara luas telah dibuktikan. Hubungan diantara kedua penyakit
tersebut telah lama menjadi bahan perdebatan. Hubungan keduanya
terutama pada diabetes tipe 1 (insulin independent), tetapi ada juga
kasus yang dilaporkan berkaitan dengan diabetes tipe 2 (non-insulin
dependent).(4,9)
GA juga dilaporkan terjadi pada sejumlah pasien dengan
tiroiditis, hypothiroidism, dan adenoma tiroid.(4)
Keganasan
Hubungan antara GA dan keganasan pada pasien dewasa
dilaporkan terutama pada penderita dengan limfoma Hodgkin dan
limfoma non-Hodgkin, termasuk mikosis fungoides, limfoma Lennert,
penyakit sel B, dan leukimia limfositik sel. Lesi kulit limfoma
kutaneus dan keganasan hematologi lainnya dapat memberikan
gambaran seperti GA baik secara klinis maupun histopatologi.(4)
3
7/28/2019 Referat GA
4/18
IV. PATOGENESIS
Patogenesis dari penyakit ini masih belum jelas. Patogenesis yang
menyebabkan perubahan pada keadaan sekitar jaringan penghubung oleh
infiltrasi inflamasi granulomatosis masih belum dimengerti. Beberapa
patogenesis yang telah diteliti, yaitu: (4)
1. Proses degeneratif primer jaringan ikat mengawali terjadinya inflamasi
granulomatosis.
2. Reaksi imun yang dimediasi oleh limfosit menyebabkan aktivasi
makrofag dan degradasi sitokin yang dimediasi oleh jaringan ikat.
3. Vaskulitis halus atau mikroangiopati lainnya mudah menyebabkan
luka/cedera pada jaringan.
GA disebabkan karena reaksi inflamasi Th1, dengan produksi limfosit
IFN- yang menimbulkan degradasi matrix. Limfosit ini melepaskan
sitokin, termasuk makrofag faktor inhibitor, yang dapat menyebabkan
akumulasi monosit di dalam dermis dan melepaskan enzim lisosomal yang
dapat mendegradasi jaringan ikat. Sebuah penelitian ultrastructural
menemukan bahwa perubahan yang utama pada GA adalah degenerasi serat
elastis. Dengan demikian, penyakit ini mungkin berhubungan pada cedera
yang terjadi pada jaringan elastik.(10)
V. DIAGNOSIS
Diagnosis pada GA dapat ditegakkan melalui anamnesis yangmendalam. Pasien datang dengan keluhan bercak atau benjolan kemerahan
pada kulit yang membentuk pola cincin atau pola lingkaran tidak penuh.
Biasanya ditemukan pada punggung tangan, punggung kaki, pergelangan
tangan, dan pergelangan kaki. Pasien biasanya jarang mengeluhkan rasa
gatal maupun nyeri. Umumnya mereka datang hanya disebabkan karena
masalah kosmetik dan ingin memperbaiki penampilan dan mempercepat
hilangnya bercak. Perlu ditanyakan beberapa hal seperti adanya trauma
4
7/28/2019 Referat GA
5/18
ringan non spesifik, infeksi dan imunisasi, paparan sinar matahari pada
pasien dengan infeksi HIV, obat-obatan, diabetes mellitus dan penyakit
tiroid, serta keganasan yang diperkirakan sebagai faktor predisposisi dari
penyakit GA. Selain anamnesis, diagnosis ditegakan berdasarkan gejala
klinis, dan pemeriksaan histopatologis yang menjadi gold standar dalam
penegakan diagnosis. Selain itu, pemeriksaan penunjang lainnya seperti
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi juga diperlukan untuk
menyingkirkan kemungkinan terjadinya penyakit yang lainnya.(1)
Berdasarkan gambaran klinisnya GA dibagi menjadi sebagai berikut.
1. Tipe Lokal
Kebanyakan GA berbentuk lesi annular atau arkuata. Biasanya
ditandai dengan perubahan warna kulit eritematous. Ukuran rata-rata
berdiameter 1-5 cm. Batas lesi annular tegas pada saat dipalpasi dan bisa
berlanjut atau terdiri dari gabungan beberapa papul dalam lingkaran
komplit atau sebagian. Papul padat atau nodul juga biasanya nampak.
Predileksinya pada punggung, tangan dan kaki, pergelangan tangan dan
pergelangan kaki. Sebagian kecil lesi terjadi pada tempat lain termasuk
kelopak mata. Kadang-kadang dapat terjadi pada telapak tangan dan
telapak kaki.(4,11)
2. Tipe Generalisata
5
Gambar 2 : GA tipe lokal padatangan (1)
Gambar 1 : GA. Tampilan klinis
dari GS yang terdiri atassampai plak pada
dorsum tangan(10)
7/28/2019 Referat GA
6/18
Tipe generalisata terjadi pada 8 15 % kasus. Mayoritas pasiennya
adalah dewasa, tetapi bisa juga terjadi pada anak-anak. Tidak seperti
pada tipe lokal, predileksinya seringkali pada badan beserta leher dan
ekstremitas. Pada wajah, skalp, telapak tangan dan telapak kaki dapat
juga terkena. Manifestasi klinis tampak papul-papul yang menyebar,
gabungan beberapa papul kecil membentuk plak annular. Lesi dapat
berwarna pink, ungu, coklat dan kuning. Bentuk annular atau non
annular dapat menonjol.(4)
3. Tipe Subkutan
Tipe subkutan kebanyakan terjadi pada anak-anak, tapi bisa juga
terjadi pada orang dewasa. Tipe ini mempunyai karakteristik berupa
batas tegas, biasanya nodul asimptomatik. Biasanya terletak pada kulit
bagian bawah dan jaringan subkutan. Ukuran lesi berdiameter 6 mm -
3,5 cm. Predileksi pada tungkai kaki bagian depan, pergelangan kaki,
punggung kaki, pantat dan tangan. Nodul pada kulit kepala, kelopak
mata, lingkaran mata, dapat menyulitkan diagnosis penyakit ini. GA
subkutan dapat juga ditemukan pada penis. Lesi ini dapat menghilang
secara spontan atau mungkin berulang setelah eksisi.(4)
6
Gambar 3 : GA Tipe Generalisata
Beberapa papul dan plakkecil annular(10)
Gambar 4 : GA, Tipe
Generalisata(1)
7/28/2019 Referat GA
7/18
4. Tipe Perforasi
Tipe ini jarang ditemukan, hanya sekitar 5% dari kasus GA.
Karakteristiknya berupa eliminasi trans-epidermis oleh nekrobiotik
kolagen. Biasanya lokasinya pada punggung tangan dan jari-jari atau
terdapat pada tubuh dan ekstremitas. Tipe ini juga telah ditemukan pada
orang dengan skar herpes zoster dan orang dengan tattoo. Biasanya
lesinya atropi dan hiperpigmentasi.(9)
5. TipePatch (Arcuate Dermal Erythema)
Lesi GA tipe ini biasa juga disebut Makular GA berupa makula
yang eritem, merah kecoklatan, atau berbentuk patch tanpa tepi,
berbentuk anular telah dilaporkan terjadi pada wanita dewasa. Terutama
mereka yang berumur antara 30-70 tahun. Eritema yang meluas juga
telah dilaporkan pada pasien yang positif menderita HIV.(1,4)
7
Gambar 5 : GA tipe subkutan(1)
Gambar 6 : GA tipe perforasi(5)
7/28/2019 Referat GA
8/18
Pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis pada GA, yaitu:
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak terlalu memberikan kontribusi
pada pasien dengan GA. Dengan menanyakan riwayat dan melakukan
beberapa pemeriksaan fisis, maka pemeriksaan ini sebenarnya tidak
dibutuhkan.(11)
Pemeriksaan Histopatologis
Gambaran histopatologis granuloma annulare yang khas adalah
degenerasi kolagen, fibrosis dan sebukan sel radang limfo-histiositik
yang dapat membentuk granuloma palisade. Di antara serabut fibrin
dan kolagen yang berdegenerasi dapat ditemukan deposit musin pada
bagian tengah granuloma palisade.(4)
8
Gambar 7 : Tipe patch (1)
Gambar 8 : (5)
A. Granuloma annulare. Nodul pada dermis bagian atas.
B. Granuloma annulare. Nodul berbatas tegas dengan palisade dari histiosit
dan necrobiosis sentral.
A B
7/28/2019 Referat GA
9/18
Pemeriksaan Radiologi
Untuk pemeriksaan radiologi, sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan
untuk menegakkan diagnosis GA. Meskipun begitu, Foto Polos, CT
Scan, atau MRI mungkin dapat membantu untuk mengevaluasi lesi
subkutaneus atipikal.(11)
1. Foto polos dari subkutaneus GA menunjukkan massa jaringan
lukan non spesifik tanpa kalsifikasi
2. Pada CT Scan, subkutaneus GA akan tampak sebagai sebuah
gambaran massa dengan pengurangan variabel dan peninggian
kontras variabel.
3. Pada MRI, subkutaneus GA tampak sebagai sebuah massa dengan
batas yang terbatas pada jaringan subkutaneus. Temuan MRI
mungkin bisa memberikan masukan, tapi tidak bisa digunakan
sebagai bahan diagnostik dari subkutaneus GA.
9
Gambar 9 :(10)
A. Pola palisade. Sebuah granuloma annulare pada pembesaran
menunjukkan histiosit epithelioid membentuk nodul pada dermisbagian atas. Histiosit tersebut tersusun dalam pola palisade
dengan berdekatan limfosit perivascular pada pewarnaan yang
lebih gelap.
B. Pembesaran yang lebih besar menunjukkan epithelioid histiosit
berbentuk palisade di sekitaranuclear dermis ditandai denganperubahan kolagen berubah akibat deposit asam
mukopolisakarida (musin).
7/28/2019 Referat GA
10/18
VI. DIAGNOSIS BANDING
Untuk Tipe Lokal : Tinea Corporis
Ketika gambaran khas berupa papul-papul yang tersusun annular
terlihat, diagnosis selalu bisa ditegakkan. Dari papul tersebut diagnosis
biasanya mudah untuk ditegakkan.Namun demikian, GA mungkin bisa
disalahartikan dengan tinea, meskipun secara klinis tinea lebih kepada
inflamasi, batas annularnya bersisik, danplak eritem atau papul pada kulit
yang tidak berambut.(5)
Lesi annular yang lain dan kondisi granulomatous mungkin
menyebabkandiagnosis menjadi sulit, seperti liken planus annular, eritema
centrifugum annular, eritema multiforme, eritema migrans pada penyakit
lyme, tuberculides dan sifilis tertier. Morfologi dan distribusi dari lesi
mungkin disertaimorfologi mikosis.(5)
Untuk Tipe Generalisata : Sarcoidosis
Untuk granuloma annulare tipe subkutan, diagnosis banding nodul
subkutan kulit kepala dan kaki pada anak-anak cukup luas, bahkan
termasuk trauma, dan infeksi tumor. Diagnostik dengan cara biopsi
biasanya akan diperlukan.Pada orang dewasa,lesi nodular harus dibedakan
dari sarkoidosis.(10)
Lesi sarkoidosis secara umum dapat dikenali sebagai nodul atau plak
dengan infiltrasi yang lebih besar dari yang diperkirakan dari
10
Gambar 10 : Tinea Corporis(11)
7/28/2019 Referat GA
11/18
penampakannya. Namun, ada kecenderungan membentuk lesi yang anular.
Lesi annular utamanya muncul pada stadium yang kronik. Mereka dibentuk
oleh perkembangan dari pinggiran dan tengah yang bersih. Ini biasanya
muncul di dahi, wajah, dan leher. Bagian tengahnya bisa kehilangan
pigmen dan membentuk skar.(5,12)
Untuk Tipe Subkutan : Erythema Nodusum Leprosum (ENL)
Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas
bagian ekstensor. Di atasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga
dapat memberi gambaran klinis sebagai ENL yang sering: lepra sebagai
eritema nodosum leprosum, reaksi ini karena Streptococcus B Hemolyticus,
alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.(13)
Untuk Tipe Perforasi : Molluscum Contagiosum
11
Gambar 11 : Sarcoidosis.(12)
Gambar 12: Eritema Nodosum Leprosum
7/28/2019 Referat GA
12/18
Diagnosis banding granuloma annulare tipe perforasi termasuk
moluskum kontagiosum. Masa inkubasinya berkisar 14 hari - 6 bulan.
Lesinya mengkilat, seperti mutiara, setengah bola, bentuk papul yang
memiliki pori di tengah. Itu dapat dilihat dengan dermatoskop apabila
diameternya kurang dari 1 mm. Membesar dengan perlahan hingga
mencapai 5-10 mm dalam 6-12 minggu. Setelah trauma ataupun secara
spontan dalam beberapa bulan, inflamasi mengakibatkan terjadinya
supurasi, kulit mengeras, dan akhirnya dapat merusak lesi tersebut. (4,5)
Untuk TipePatch: Eritema Annulare Centrifugum
Eritema annulare centrifugum (EAC) pertama kali dijelaskan oleh
Darier pada tahun 1916 sebagai nonscaling, annular, erupsi eritematosa.
Predileksinya di bokong, paha, dan kaki. Etiologi penyakit ini tidakdiketahui, tetapi mungkin EAC merupakan manifestasi dari infeksi atau
keganasan yang mendasari.(5)
12
Gambar 13:Moluskum Kontangiosum. Papul-papul miliar dan lentikular,
bulat, kenyal, dan berkilat, dan pada sebagian terdapat dele(13)
7/28/2019 Referat GA
13/18
Darier menjelaskan dua bentuk yang berbeda, yakni: (12)
a. Bentuk yang dangkal, di mana bentuk sisik dapat dilihat secara
histologis dan klinis.
b. Bentuk yang dalam, dengan lesi yang lebih kokoh dan tidak bersisik.
VII. PENATALAKSANAAN
Lesi yang ada kadang asimptomatik dan dapat terjadi penyembuhan
spontan. Tidak ada pengobatan spesifik yang dibutuhkan pada kebanyakan
kasus. Sebagian besar kasus dapat sembuh sendiri dalam beberapa bulan
tanpa meninggalkan bekas tetapi ada sebagian orang yang butuh waktu
sampai bertahun-tahun. Steroid topikal atau injeksi steroid terkadang dapat
membantu penyembuhan dan merupakan pilihan pertama untuk terapi lokal.(4,5,14)
Injeksi triamsinolon suspensi intralesi efektif untuk lesi tunggal,
kebanyakan kasus membaik dalam 3 sampai 7 bulan. Pemberian steroid
topikal super poten atau takrolimus topikal 0,1% dua kali sehari selama 2
minggu mungkin saja efektif pada beberapa pasien, khususnya pada lesi
makula yang banyak. Dalam laporan kasus terbaru, tacrolimus topikal dan
13
A B
Gambar 14 :
A. Eritema Annulare Centrifugum : lesi yang meluas dengan central
clearing dan batasan tepi jelas.(5)
B. Eritema Annulare Centrifugum : bentuk yang dalam.(5)
7/28/2019 Referat GA
14/18
pimecrolimus memberikan hasil yang baik. Insiden efek samping pada obat-
obatan tersebut juga sangat rendah.(1,15,16)
GA tipe lokal umumnya asimptomatik, sehingga pengobatan biasanya
tidak diperlukan. Namun demikian, banyak pasien mengeluh pada aspek
kosmetiknya dan ingin mendapatkan penanganan. Untuk pasien tersebut,
pilihan terapi termasuk injeksi kortikosteroid intralesi dengan 2,5-5,0 mg per
triamsinolon ml, kortikosteroid topikal bawah oklusi, bedah beku, dan
elektrodesikasi. Pasien harus diperingatkan bahwa semua perawatan ini
dapat menyebabkan skar dan atrofi. Suatu penelitian pada 31 pasien dengan
GA tipe lokal menunjukkan 81 % resolusi setelah pengobatan dengan
nitrogen cairan atau nitrous oxide.(16)
Terapi sistemik diperlukan untuk GA tipe generalisata dan berbagai
perawatan telah diusulkan. Kemungkinan manfaat dari pengobatan yang
tidak jelas karena kurangnya uji klinis harus seimbang terhadap toksisitas
yang signifikan dari sebagian besar perawatan ini. Oleh karena itu, dokter
keluarga harus melanjutkan dengan hati-hati dan harus mempertimbangkan
konsultasi dengan dokter kulit.(16)
Dapson yang umumnya digunakan untuk dermatitis herpetiformis atau
penyakit Hansen telah dilaporkan efektif dalam mengatasi GA tipe
generalisata. Dosis yang biasanya digunakan yaitu 100 mg per hari dengan
waktu pemberian 2-18 minggu. Isotretinoin yang dikenal untuk mengobati
akne berat, juga terbukti efektif dalam mengobati GA pada berbagai kasus.
Pemberiannya sendiri yaitu 40 mg per hari selama 10 minggu. Efek samping
isotretinoin seperti peningkatan kadar trigliserida, peningkatan kadar enzimhati, dan teratogenisitas dapat terjadi. Etretinate, retinoid lain juga telah
dilaporkan efektif bagi pengobatan penyakit ini. Pada kasus GA tipe
generalisata yang menggunakan siklosporin juga memberikann hasil yang
baik.(1,16,17)
Agen antimalaria, termasuk hydroxychloroquine dan klorokuin, telah
digunakan dalam pengobatan GA. Dosis yang berhasil dicoba yaitu 6
mg/kgBB/hari untuk hydroxychloroquine sedangkan untuk klorokuin yaitu 3
mg/kgBB/hari dengan waktu pemberian selama 6 minggu. Obat tersebut
14
7/28/2019 Referat GA
15/18
bersifat imunosupresif dan anti-inflamasi. Efek samping yang mungkin
timbul adalah retinopati, anemia aplastik, dan toksisitas hati. Efektifitas dari
siklosporin telah dilaporkan pada pasien individu. Pemantauan kadar
kreatinin serum dan tekanan darah diperlukan dalam penggunaan obat ini.
(1,16,17)
Kombinasi tetracycline 500 mg 2 x sehari dengan nikotinamid 500 mg
3x per hari atau PUVA (digunakan saat mandi) merupakan pilihan yang
baik. GA tipe generalisata memerlukan pengobatan sistemik untuk mencapai
hasil klinis yang baik . Psoralen dan terapi ultraviolet A, isotretinoin, dapson
dan siklosporin telah menunjukkan efektifitas dalam penanganan penyakit
tersebut.(1,18)
Ester asam fumarat yang juga digunakan untuk terapi psoriasis,
ditemukan juga efektif pada GA. Hal ini berdasarkan studi yang dilakukan
pada 8 pasien. Setengah dari peserta studi menghentikan terapi karena efek
samping gastrointestinal.(1,5,16)
VIII. PROGNOSIS
Kebanyakan kasus dari GA yang terlokalisasi akan sembuh spontan
dan tanpa relaps. Lesi mungkin betul-betul hilang dalam beberapa minggu
atau menetap selama beberapa tahun. Kebanyakan menghilang dalam 2
tahun. Lesi yang berulang mungkin saja berkembang dalam beberapa bulan
atau tahun kemudian, seringkali pada tempat yang sama. GA tipe
generalisata kadang-kadang perlangsungannya lama. GA tipe perforasiprognosisnya kurang baik. Ada laporan bahwa penyakit ini dapat bersifat
rekuren sebanyak 40% kasus. Lesi rekuren biasanya cenderung terjadi pada
tempat GA sebelumnya.(4,10)
15
7/28/2019 Referat GA
16/18
DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, Elston DM, eds. Macrophage/Monocyte Disorders. In:
Andrews Disease of The Skin : Clinical Dermatology, 10th ed. UK: Elsevier;
2006. p. 703-6.
2. Yun H J, Lee Y J, Kim M K, Seo Y J, Kim M H, Cho K W, et all. Clinical
and Pathological Features of Generalized Granuloma Annulare with Their
Correlation. Ann Dermatol . 2009; 21: p.113-9.
3. Paul BK. Diabetes and The Skin. In: ABC Of Dermatology. Ed.4th. London,
2003. p.79, 87-8.
4. Prendiville JS. Granuloma annulare. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, eds. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2008. p. 369-73.
5. Burns DA. Granuloma Annulare. In: Burns T, Breathnach S, Neil C, Griffiths
C, editors. Rooks Textbook of Dermatology. 8th ed. UK : Willey-Blackwell;
2010:60.1-12.
6. Aboud A K, Aboud A D. Multiple lesions of Granuloma Annulare on the
hand in a Patient with Scabies. Cosmetic and Investigational Dermatology.
2011:4 p.131-2.
7. Lee s w, et all. Generalized Granuloma Annulare in Infancy Followig Bacillus
Calmetteguerin Vaccination. Ann. Dermal 2011; 23 p.319-321.
8. Stewart R G, George S, Hsu S. Granuloma annulare of the Palms.
Dermatology Online J. 2011; 17 p.1-5.
9. Dornelles S I T, Boff A, Dornelles M D A, Poziomczyk C S, Koche B,
Richyer G K. Generalized Perforating Granuloma Annulare. An Bras
Dermatol. 2011 ; 86(2) p.327-31.
10.Bolognia, JL dkk. Granuloma Annulare. In:Dermatology. 2nd Edition. Mosby:
Elsevier; 2008; 92:1823-32.
11.Ghadially R. Granuloma Annulare. [online]. 2009 Aug [cited 2011 Desember
4]. Available from:emedicine.medscape.com.
16
7/28/2019 Referat GA
17/18
12.Hsu S, Le EH, Khoshevis MR. Differential Diagnosis of Annular Lesions. Am
Fam Physician 2001; 64:289-297.
13.Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima.
Jakarta: Penerbit FKUI; 2008. p. 69, 447.
14. Sterry W., Paus R., Burgdorf W. Thieme Clinical Dermatology. New York:
Thieme; 2006. p. 292-3
15. Hunter J, Savin J, Dahl M. The Skin in Systemik disease. Clinical
Dermatology. 3rd ed. Australia: Blackwell Publishing Company; 2003. p.284-
85.
16. Cyr PR, M.D. Diagnosis and Management of Granuloma Annulare. Am Fam
Physician 2006;74:1729-34.
17. Jang Eun Joo, Lee J Y, Kim M K, Yoon T Y. Erythemaous Granuloma
Annulare. Ann Dermatol. 2001; 23(3) p.409-11 .
18. Bronfenbrener R, Ragi J, Milgraum S. Granuloma Annulare Treated with
Excimer Laser. Departement of Dermatology. 2012 ; 5(1) p.43-6.
17
7/28/2019 Referat GA
18/18
LAMPIRAN REFERENSI
18