CIĄGŁA OXYMETRIA MÓZGOWA
Ewa Kucewicz - Czech
II Konferencja Czasopisma Anestezjologia Intensywna Terapia Sopot 4-5.04.2014
DLACZEGO MONITOROWAĆ OUN ?
• OUN jest głównym, podstawowym
miejscem działania anestetyków
• monitorowanie OUN jest bardzo
rzadkim zjawiskiem w anestezjii
klinicznej, używa się pośrednich
wskaźników utlenowania mózgu –
HR; BP; Sat 02
monitorowanie głębokości znieczulenia
DLACZEGO MONITOROWAĆ OUN ?
• wczesny udar - dramatyczny ↑ śmiertelności; 6,2% chorych po chirurgicznej rewaskularyzacji serca charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami neurologicznymi; w > 50% przypadków etiologia jest inna niż zatorowa
• większość udarów zdarza się u pacjentów z niskim lub średnim ryzykiem operacyjnym, co sugeruje możliwość działań prewencyjnych*
• predykcyjne czynniki śród- i pooperacyjnego ryzyka udaru (FA; ponowne krążenie pozaustrojowe po jego nieudanym zakończeniu; ↑czas krążenia pozaustrojowego; zespół małego rzutu serca)
• >50% pacjentów po CABG ma zaburzenia poznawcze we wczesnym okresie pooperacyjnym; zaburzenia poznawcze obecne w momencie zakończenia hospitalizacji są czynnikiem ryzyka 5 letniego utrzymywania się objawów
• koszt ubezpieczeń / powikłania OUN po pomostowaniu naczyń wieńcowych / rok = 4 biliony $**
*Ann Thorac Surg 2003;76:428-35
**Heart Surg Forum 2002;5:225-228; 2004:1035.html
DLACZEGO MONITOROWAĆ OUN ?
• technika off-pump – mniej inwazyjna, nie
wyeliminowała powikłań neurologicznych
• czynniki sprawcze – hipoperfuzja, dysoxygenacja, zatory (mikrozatorowość i hipoperfuzja - najważniejsze przyczyny zaburzeń poznawczych w okresie pooperacyjnym)
• zaburzenia możliwe do śródoperacyjnego rozpoznania i korekcji
• te same procesy które uszkadzają OUN powodują dysfunkcję innych narządów (oxymetria mózgowa może reprezentować inwazyjną technologię monitorowania np. SvO2 - brain-heart interaction*)
• pacjenci kierowani do zabiegów są coraz starsi
*J Cardiothorac Vasc Anest 2008;22:840-846
DLACZEGO MONITOROWAĆ OUN ?
• neurodegeneracja:
1. ostra martwica neuronów
2. opóźniona w czasie apoptoza
neuronów
• szybka interwencja,
przywrócenie prawidłowej
oxygenacji być może zapobiega
apoptozie?
POWIKŁANIA NEUROLOGICZNE
Typ I obejmuje encefalopatię
anoksemiczną, śpiączkę, udar
niedokrwienny lub krwotoczny oraz
TIA (przemijający udar
niedokrwienny).
Typ II charakteryzuje brak objawów
ogniskowych, najczęściej
manifestuje się jako pobudzenie,
drgawki, zaburzenia funkcji
poznawczych.
POWIKŁANIA NEUROLOGICZNE
• udar* rozpoznany w czasie hospitalizacji: ↑ śmiertelność, ↑ liczba powikłań, gorsze funkcjonowanie
w momencie wypisu ze szpitala
• najczęściej w oddziałach kardiologii, kardiochirurgii i
naczyniowych (procedury inwazyjne)
• wysoka śmiertelność (18%), przyczyna śmierci – udar i
jego konsekwencje, bez związku ze schorzeniem które
było powodem hospitalizacji
*nowe objawy ogniskowe lub globalny deficyt neurologiczny utrzymujący się powyżej
24 godzin
POWIKŁANIA NEUROLOGICZNE
• wczesny udar - rozpoznanie postawione w
czasie przygotowywania do ekstubacji, uogólniona
miażdżyca, czynniki ryzyka: porcelanowa aorta,
złożony zabieg, długi czas trwania krążenia
pozaustrojowego.
• udar opóźniony (odroczony) –
bezpośrednio po ekstubacji nie obserwowano
objawów neurologicznych, najczęściej w 3 dobie
pooperacyjnej, czynniki ryzyka: demograficzne,
pooperacyjne (częściej u chorych z niestabilną
postacią choroby wieńcowej - odstawienie leków
p/krzepliwych i efekt odbicia – zakrzepica w OUN)
„Saving the heart can sometimes
mean losing your memory”
New York Times
METODY MONITOROWANIA OUN
• EEG – rozlane zmiany, łagodne odzwierciedlające bardziej wpływ znieczulenia ogólnego niż potencjalnie niebezpieczną hipoperfuzję czy niedotlenienie
• NIRS – informacja o utlenowaniu i perfuzji kory mózgowej
• PRZEZCZASZKOWY PRZEPŁYW DOPPLEROWSKI – idealny do detekcji materiału zatorowego; nie nadaje się do bezpośredniego pomiaru przepływu mózgowego
Heart Surg Forum 2002;5:225-228
NIRS - METODA
• spektroskopia w widmie bliskim podczerwieni, absorbcja widma światła o dwóch długościach fali (724; 810), wprowadzona w latach 70-tych
• nieinwazyjne, ciągłe, przyłóżkowe monitorowanie równowagi pomiędzy dostarczaniem a zużyciem tlenu w OUN, w czasie rzeczywistym, z opóźnieniem 10s (czas gromadzenia i uśredniania danych)
• jedna dioda generująca, dwie receptorowe, lokalizacja elektrod – ukrwienie z zakresu przedniej i środkowej tętnic mózgu, obustronnie
• głębokość penetracji jest wprost proporcjonalna do odległości od źródła światła, algorytm uwzględniający prawo Beer-Lambert odejmuje powierzchowne sygnały, pozostawiając wartości sygnałów odbieranych z tkanek położonych głębiej
NIRS - METODA
• pulsoxymetria mierzy utlenowanie Hb we krwi tętniczej
• oxymetria mózgowa mierzy utlenowanie we krwi tętniczej i żylnej
• stosunek krwi tętniczej do żylnej wynosi w OUN 15 : 85; nie zaburza go ani hipoksja ani hipokapnia
• NIRS mierzy saturację mózgowej krwi żylnej
Minerva Anestesiol 2006;72:605-625
NIRS - METODA
• utrata przytomności – przynajmniej 20% ↓ rS02
• śmierć mózgu – wysoka wartość rS02 – podważa rzetelność metody, ale należy rozważyć fakt, że uszkodzona, martwa tkanka zużywa mało lub nie zużywa tlenu (metabolicznie nieaktywna tkanka), nie zachodzi proces ekstrakcji 02. Sat 02 w zatoce strzałkowej jest wysoka (nawet 95%) w kilka godzin po śmierci. Być może jest to odczyt bardziej tętniczy ze skóry głowy? W martwiczej tkance OUN (zawał) rS02 jest prawidłowe lub wysokie, w strefie otaczającej gdzie następuje ekstrakcja rS02↓
• asymetria pomiaru wskazuje na wystąpienie zaburzeń równowagi utlenowania
• istotna lewo-prawa różnica wartości linii bazowej wskazuje na zwężenie tętnicy szyjnej lub tętnicy wewnątrzmózgowej
NIRS - METODA
Kliniczne wdrażanie metody wiąże się z:
• krzywą uczenia
• pytaniami
• wątpliwościami
Interpretacja wyników wymaga
odpowiedzi na pytania:
• czy mamy do czynienia z
artefaktem?
• jak można wytłumaczyć powstałą patologię?
• jaka jest korelacja desaturacji z pozostałymi monitorowanymi parametrami?
NIRS - METODYKA
• wyznaczenie linii bazowej (awake baseline) – przed indukcją znieczulenia, średnia rS02 utrzymująca się przez 1 min, 3 min po założeniu elektrod
• ustawienie alarmu na poziomie linia bazowa minus 20% lub bezwzględna wartość 50% - wyznaczenie progu interwencji
• analiza wartości najniższych, najistotniejszych klinicznie (wartości średnie mogą maskować hipoksję)
• monitorowanie wartości najniższych i ich czasu trwania (pole pod krzywą)
PRZYCZYNY HIPOKSEMII MÓZGOWEJ
1. hipertermia
2. hipotensja poniżej progu autoregulacji
3. niedokrwistość
4. desaturacja krwi tętniczej
5. niskie PaCO2
6. wazokonstrykcja naczyń mózgowych
7. mikrozatorowość
Ad.1 hipertermia
temp grzania < 38oC, czas
ogrzewania 1o/ 5 min
Ad.2 hipotensja poniżej progu autoregulacji
• Zalecane wartości MAP w czasie
krążenia pozaustrojowego
MAP 50 -70 mmHg
MAP70 – 90 mmHg:
obciążenia – udar; TIA; zwężenia
tętnic szyjnych; uogólniona
miażdżyca
• ↓ RR o każde 10% zwiększa 2x
prawdopodobieństwo wystąpienia
powikłań (funkcja OUN) u chorych
bezpośrednio po udarze (wzrost
ciśnienie perfuzji otwiera krążenie
oboczne i ogranicza następstwa
udaru – umiejętne prowadzenie
znieczulenia pozwoli ograniczyć udar
do TIA)
The Heart Surg Forum 2004;7:E376-381
Ad. 3 niedokrwistość
• ↑zużycie krwi ale ↓częstość
powikłań neurologicznych
• Ht 20% wartość niedopuszczalna
• metoda off-pump – mniej powikłań neurologicznych – zabieg bez hemodilucji
• zalecane układy do krążenia pozaustrojowego z małą objętością wypełnienia (priming)
• GDT – „adekwatna, optymalna perfuzja”; dodatni bilans 02
Ad. 5 PaC02 pH-stat czy α-stat
opór naczyń mózgowych zależy od pH płynu pozkomórkowego otaczającego tętniczki
mózgowe
zmiany PaC02 wpływają na CBF prawie natychmiast ponieważ C02 dyfunduje bardzo
szybko z naczyń, modyfikując pH płynu pozakomórkowego
• rozpuszczalność CO2 ↑ w hipotermii; Pa CO2 ↓; pH ↑ (równanie Hendersona-Hasselbalcha) – klinicznie korzystne?
• skorygowana do temperatury metoda - pH-stat
• nieskorygowana do temperatury metoda - α-stat
*Interact CardioVasc Thorac Surg 2010;10;271-282
Ad.6 wazokonstrykcja naczyń mózgowych
• leki o bezpośrednim
działaniu obkurczającym
naczynia mogą wpływać na
opór naczyń mózgowych i
CBF
• w czasie krążenia
pozaustrojowego
preferowana noradrenalina
Ad. 7 mikrozatorowość
• epiaortic scan przed kaniulacją
aorty
• insuflacja C02 do śródpiersia
• agresywne odpowietrzanie aorty
przed odklemowaniem (TEE)
keep the brain numbers good
Intensywna terapia w ostatniej
dekadzie koncentruje się na:
1. poprawie komunikacji (hand-off)
2. bezpieczeństwie pacjenta (lista kontrolna)
3. zaburzeniach poznawczych po leczeniu
4. GDT
5. dowodach naukowych (EBM)
• metodyka – 100 pacjentów, zabiegi zastawek serca, śródoperacyjnie rS02(<50%; <40%; >20% od linii bazowej); bez interwencji; ocena występowania pooperacyjnego CD w odniesieniu do desaturacji OUN; ograniczenie metody – brak monitorowania w okresie pooperacyjnym
• wyniki 23% - POCD
• pooperacyjne zaburzenia poznawcze nie korelują z mierzonymi śródoperacyjnie wartościami rS02, śródoperacyjna desaturacja (NIRS) wiąże się z przedłużonym czasem pobytu w szpitalu
autorzy sugerują użycie monitorowania OUN jako wykładnika perfuzji systemowej
metodyka: 417 artykułów, analizowano 48 - 5931 pacjentów (kch; monitorowanie śródoperacyjne oxymetrii mózgowej) wyniki: efektywność metody niejednoznaczna wyznaczenie punktu odcięcia: ↓ 20% w stosunku do linii bazowej lub rS02 < 50% - wskazanie do interwencji – obiecujące wyniki (linia bazowa < 50% - granica krytyczna; wartość interwencyjna - redukcja 15% wartości) możliwość przewidywania: wystąpienia pooperacyjnych powikłań: neurologicznych; niewydolności nerek; innych dysfunkcji narządowych czasu pobytu w oddziale pooperacyjnym; w szpitalu kosztów leczenia większość badań z istotnymi ograniczeniami w metodologii; potrzeba badań
Anesth Analg 1999;88:26; abst. Edmonds HL Jr i wsp.
Anesthesiology 1997;87:426; abst. Edmonds HL Jr i wsp.
potencjalne korzyści finansowe wynikające z monitorowania NIRS
• nie monitorowany pacjent przebywa 43 h dłużej w POP - ↑ kosztów o 3 569$ / pacjent (43 h x 83 $/h)
• koszt monitorowania INVOS 375 $ / pacjent
• każdy deficyt neurologiczny – średni koszt 15 000 $
metodyka
praca eksperymentalna na zwierzętach (↓RR – lignocaina podpajęczynówkowo; ↑RR – opaska na aorcie zstępującej)
wyniki:
1. przepływ mózgowy w czasie krążenia pozaustrojowego i hipotermii jest zależny od ciśnienia krwi a nie od rzutu pompy
2. prawidłowe prowadzenie krążenia pozaustrojowego polega na utrzymaniu ciśnienia krwi przy niskich i wysokich przepływach pompy
metodyka 200 pacjentów; CABG; 2 grupy; rS02 śródoperacyjnie i w oddziale pooperacyjnym; w jednej grupie interwencja w odpowiedzi na ↓rS02 wyniki: interwencje terapeutyczne wg. obowiązującego standardu, w stosunku do desaturacji mózgowej, skracają jej czas trwania i skutkują krótszym pobytem w oddziale pooperacyjnym / szpitalu i ograniczeniem niewydolności narządowej interwencje optymalizujące perfuzję mózgową, mają podobny, korzystny wpływ na perfuzję innych narządów i ostateczny wynik leczenia (the brain as the index organ)
metodyka 17 pacjentów; operacje łuku aorty (tętniak, hipoplazja); perfuzja OUN przez kaniulację pnia ramiennogłowowego (low-flow brain antegrade perfusion) wyniki w czasie perfuzji mózgu monitorowanie NIRS wykrywa zaburzenia ukrwienia spowodowane nieprawidłową pozycją / dyslokacją kaniuli, niewykrywalną makroskopowo, w polu operacyjnym
metodyka 74 pacjentów, proste zabiegi kardiochirurgiczne z użyciem krążenia pozaustrojowego; monitorowanie rS02 przez 24h, bez interwencji wyniki nie stwierdzono związku pomiędzy rS02 i czasem wentylacji płuc oraz czasem pobytu w oddziale pooperacyjnym
metodyka 101 pacjentów; różne zabiegi kardiochirurgiczne z użyciem krążenia pozaustrojowego; POCD oceniano na podstawie MMSE i ASEM; monitorowano rS02, bez interwencji wyniki pacjenci z rS02 < 35 % lub polem powierzchni rS02 <40% przez > 10 min w jakimkolwiek czasie procedury charakteryzują się ↑ częstością zaburzeń poznawczych w okresie pooperacyjnym niskie ciśnienie perfuzji i wygrzewanie w czasie krążenia pozaustrojowego może zaburzyć bilans tlenowy (dostarczanie-zużycie)
hipoteza krążenie pozaustrojowe powoduje aktywację komplementu, uwalnianie endotoksyn, uraz niedokrwienno-reperfuzyjny – aktywacja SIRS – uszkodzenie tkanek, podanie dożylne donorów NO (NTG iv.) stanowi prewencję lub korekcję poniedokrwiennego uszkodzenia tkanek metodyka 30 chorych, 2 grupy (iv NTG/placebo); monitorowanie rS02 wniosek iv. NTG (0,1 µg/kg/min) podana przed i w czasie krążenia pozaustrojowego umożliwia zachowanie rS02 na stałym poziomie u chorych wysokiego ryzyka – działanie prewencyjne; efekty uboczne: ↑ stężenia CK-MB 24h po operacji i ↑drenażu
metodyka 265 pacjentów; CABG; monitorowanie rS02; 2 grupy - interwencja terapeutyczna / monitorowanie niewidoczne dla anestezjologa; ocena POCD i czasu pobytu w szpitalu wyniki przedłużające się, śródoperacyjne okresy obniżonej rS02 powodują ↑ryzyka zaburzeń poznawczych po operacji i ↑czasu pobytu w szpitalu; pacjenci z rS02 > 50% w czasie trwania operacji nie mają zaburzeń poznawczych
SCHEMAT MONITOROWANIA OUN (rSO2)
WYZNACZENIE LINNI BAZOWEJ
PO ODTŁUSZCZENIU SKÓRY GŁOWY, PRZED INDUKCJĄ ZNIECZULENIA UMIEŚCIĆ ELEKTRODY W MIEJSCACH ZALECANYCH PRZEZ PRODUCENTA.
WARTOŚĆ LINII BAZOWEJ WYZNACZYĆ W OKOŁO 3 MINUTY PO ZAŁOŻENIU ELEKTROD (WARUNEK - WARTOŚĆ UTRZYMUJE SIĘ NA TYM SAMYM POZIOMIE PRZEZ OKOŁO 1 MINUTĘ). NIE STOSOWAĆ W TYM CZASIE TLENOTERAPII
INTERWENCYJNE WARTOŚĆ OKSYMETRII MÓZGOWEJ (rSO2):
• OBNIŻENIE rSO2 ≥ 20% W STOSUNKU DO LINII BAZOWE
• BEZWZGLĘDNA WARTOŚĆ rSO2 ≤ 50%
• U PACJENTÓW Z WARTOŚCIĄ BAZOWĄ rSO2 PONIŻEJ 50% OBNIŻENIE ≥ 15 %
WSKAZANIA DO INTERWENCJI
• UTRZYMYWANIE SIĘ WARTOŚCI UZNANYCH ZA INTERWENCYJNE PRZEZ 1 MINUTĘ OBLIGUJE DO PODJĘCIA CZYNNOŚCI KORYGUJĄCYCH W CIĄGU KOLEJNYCH 15 SEKUND
CZYNNOŚCI KORYGUJĄCE
• WYKLUCZENIE ARTEFAKTÓW
• ↑ RR (levonor)
• ↑ RZUT (↑ wypełnienie; farmakoterapia)
• NORMOKAPNIA (PaCO2 40 mmHg; posługujemy się gazometrią nie korygowaną do temperatury - pH-stat)
• UNIESIENIE WĘZGŁOWIE, ZMIANA UŁOŻENIA GŁOWY (poprawa spływu żylnego); EWENTUALNA REPOZYCJA KANIUL (perfuzja OUN w operacjach tętniaków łuku aorty)
• POGŁĘBIENIE ZNIECZULENIA (↓ zapotrzebowanie OUN na O2) – WLEW PROPOFOLU (możliwość dołączenia THIOPENTALU w dawce 1mg/kg/h tzw. „on the top”)
• WLEW NTG
• ↑ FiO2
• SKORYGOWNIE NIEDOKRWISTOŚCI (wg. obowiązujących standardów)
• UTRZYMANIE HOMEOSTAZY (pH 7,25 – 7,45; diureza 1ml/kg/h; glikemia 4 – 8mmol/l; ogrzewanie z kontrolą temperatury na linii aortalnej <37,0oC; ↑temp o 1oC/5min)
• MIEJSCOWE OCHŁADZANIE GŁOWY (↓ zapotrzebowanie OUN na O2)
• PRZEPŁYW PULSACYJNY
MATERIAŁ monitorowanie ScO2
nie
(n=138)
tak
(n=119) p
średnia odch.std średnia odch.std
Wiek 77,67 ±2,96 78,65 ±2,63 0,0003
Płeć żeńska 71 51,5% 55 46,2% 0,477
Waga 76,07 ±13,03 75,11 ±12,20 0,556
Wzrost 163,90 ±8,95 165,31 ±9,10 0,134
BMI 28,23 ±4,33 27,53 ±3,89 0,089
EuroSCORE 7,19 ±1,98 7,97 ±2,29 0,004
EF 50,71 ±9,32 48,40 ±9,52 0,053
CCS
1 30 22,2% 25 21,6% 0,992
2 43 31,9% 38 32,8% 0,999
3 46 34,1% 35 30,2% 0,589
4 16 11,9% 18 15,5% 0,517
NYHA
1 36 26,3% 17 14,3% 0,029
2 68 49,6% 59 49,6% 0,939
3 28 20,4% 37 31,1% 0,065
4 5 3,7% 6 5,0% 0,802
Niestabilny przebieg choroby 85 61,6% 66 55,5% 0,385
Przebyty zawał < 90 dni 21 15,2% 27 22,7% 0,170
Wstrząs kardiogenny 0 0,0% 1 0,8% 0,941
IABP (mechaniczne wspomaganie) 0 0,0% 1 0,8% 0,941
Uprzednie PTCA/stent 37 26,8% 30 25,2% 0,881
Nadciśnienie tętnicze 109 79,0% 99 83,2% 0,486
Cukrzyca 57 41,3% 46 38,7% 0,761
PNN (kreatynina > 200) 15 10,9% 26 21,9% 0,026
Miażdżyca tętnic szyjnych 12 8,7% 16 13,5% 0,309
Przebyty udar OUN 4 2,9% 12 10,1% 0,034
Miażdżyca naczyń obwodowych 13 9,4% 16 13,5% 0,413
MATERIAŁ
monitorowanie ScO2
nie tak p
(n=138) (n=119)
OPCAB/MIDCAB 67 48,6% 61 51,3% 0,758
CABG 8 5,8% 4 3,4% 0,531
Zastawki 36 26,1% 38 31,9% 0,371
Złożone 27 19,6% 16 13,5% 0,253
Nieplanowy tryb zabiegu 55 39,9% 61 51,3% 0,088
Czas krążenia (min) n=63/56 124,41 45,10 115,96 48,59 0,142
Czas zaklemowania (min) n=63/56 81,52 31,55 73,26 30,07 0,048
WYNIKI
monitorowanie ScO2
nie tak p
(n=138) (n=119)
Zespół małego rzutu 53 38,4% 48 40,3% 0,851
Adrenalina >0,1 4 2,9% 7 5,9% 0,385
Levonor 25 18,1% 18 15,1% 0,636
IABP 4 2,9% 4 3,4% 0,883
Krwawienie 13 9,4% 5 4,2% 0,165
KKcz
(jednostka) n=50/11 3,79 3,84 2,44 1,53 0,029
Reoperacja 16 11,6% 9 7,5% 0,322
Czas wentylacji 13,44 22,32 9,89 12,86 0,014
Reintubacja 6 4,4% 0 0,0% 0,059
Tracheostomia 2 1,5% 0 0,0% 0,544
Terapia nerkozastępcza 4 2,9% 1 0,8% 0,460
Powikłania brzuszne 1 0,7% 0 0,0% 0,941
Powikłania neurologiczne 7 5,1% 6 5,0% 0,784
Zsumowane powikłania 15 10,9% 14 11,8% 0,977
WYNIKI
monitorowanie INVOS
nie tak
p
(n=138) (n=119)
Czas pobytu w POP 2,77 3,26 2,50 3,18 0,286
Czas pobytu w szpitalu 10,80 9,27 10,77 8,48 0,764
Śmiertelność 3 2,2% 1 0,8% 0,722
WYNIKI
saturacja bazowa < 50%
nie tak
p
(n=103) (n=16)
Czas pobytu w POP 2,20 2,63 4,44 5,25 0,001
Czas pobytu w szpitalu 10,02 7,92 15,63 10,51 0,0005
Śmiertelność 1 1,0% 0 0,0% 0,282
WNIOSKI
• Chorzy w grupie monitorowania rSO2 byli znamiennie
starsi i częściej w tej grupie odnotowano przebyty udar
OUN. Mimo tego wczesne udary pooperacyjne wystąpiły
z tą samą częstością w obu grupach.
• Chorzy w grupie badanej charakteryzowali się w okresie
pooperacyjnym krótszym czasem wentylacji płuc i
mniejszą liczbą przetoczonych jednostek
koncentratu krwinek czerwonych. Byli oni częściej
obciążeni współistniejącą przewlekłą niewydolnością
nerek co pozostawało bez wpływu na częstość
stosowania terapii nerkozastępczej w okresie
pooperacyjnym.
• Wyniki są obiecujące, ale potwierdzenie przydatności
śródoperacyjnego monitorowania rSO2 wymaga
dalszych badań
……..intensywna terapia zaczyna się w
czasie znieczulenia
OGRANICZENIA METODY
• niejasna, nieudokumentowana granica
krytycznej wartości rS02
• niereprezentatywna część mózgu
dostępna badaniu
• pomiar regionalnej saturacji
(diagnozowanie / różnicowanie
pomiędzy ogniskową a globalną
hipoperfuzją, desaturacją???)
• zmienny stosunek krwi żylnej do
tętniczej
• możliwość zmiany położenia elektrod
• wpływ innych tkanek (mięśnie) na
finalny odczyt
NIRS PODSUMOWANIE
• 20%↓rS02 w stosunku do linii bazowej, jako czynnik
prognostyczny powikłań neurologicznych charakteryzuje się 80% czułością i 82,2 % swoistością i niską pozytywną wartością przewidywania
• rS02 pozytywnie koreluje z ciśnieniem perfuzji mózgowej, punktacją w skali Glasgow, śmiertelnością w grupie z urazem OUN
• epizody desaturacji mózgowej podczas znieczulenia ogólnego nie mają związku z jednoczesnym obniżeniem saturacji tętniczej
NIRS – optymalizacja znieczulenia; OUN – index organ
GDT – CEL - rSO2
dziękuję
Top Related