Zespół zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych

473Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4

WSTĘP

Zespół objawów obejmujących szum uszny, niedosłuch odbiorczy i zawroty głowy, stosunko-wo często spotykanych w praktyce laryngologicz-nej, może towarzyszyć wielu procesom chorobo-

wym, zlokalizowanym zarówno na poziomie ucha wewnętrznego (np. w chorobie Meniere’a), jak i powyżej, np. w przebiegu guzów zlokalizowanych w przewodzie słuchowym wewnętrznym czy w kącie mostowo-móżdżkowym [1]. Stanowią one duży problem diagnostyczny, wymagając wykona-

�

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.

Zespół zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych na podłożu konfliktu naczyniowo-nerwowego nerwu przedsionkowo--ślimakowego – problemy diagnostyczno-terapeutyczne

Vestibulo-cochlear disturbances in the course of vaso-neural conflict of vestibule-cochlear nerve – diagnostic and therapeutic problems

Krystyna Orendorz-Frączkowska1, Marzena Jaworska1, Wojciech Gawron1,Roman Badowski1, Beata Nadolska1

1Katedra i Klinika Otolaryngologii AM we WrocławiuKierownik: prof. dr hab. T. Kręcicki

Katedra i Zakład Radiologii AM we WrocławiuKierownik: prof. dr hab. K. Moroń

SummaryIntroduction. Symptoms encompassing sensorineural hearing loss, tinnitus and vertigo occur in many diseases of various origin. The diagnostics in such cases is especially difficult and often requires interdisciplinary cooperation. Despite of that many cases remain unexplained. Material and method. The two cases with above mentioned symptoms (52 year-old woman and 46 year-old man) with differentiated clinical course were presented. The woman for one year experienced left sided, extreme tinnitus with paroxysmal vertigo and dizziness. The man with sudden monolateral hearing loss and tin-nitus that disappeared after corticosteroid therapy, complained about recurrence of fluctuating hearing loss and tinnitus accompanied by chronic instability. The diagnostics of hearing and balance organs was performed (pure tone audiometry, impedance audiometry, DPOAE, ABR, ENG) complemented with computed tomography and Nuclear Resonance. Results. Female patient presented bilateral mild sensorineural hearing loss, more intensive on the left side, male patient right sided sensorineural hearing loss in the frequencies from 250 to 1500 Hz. The elongation of some peak values in ABR test (with bilaterally proper otoacoustic emissions) as well as partial canal paresis on the hearing loss side suggested primary diagno-sis of neoplasmatic process. It was an indication to perform radiological diagnostics. The radiologic findings revealed the contact of vestibulo-cochlear nerve with the loop of cerebellar inferior anterior artery within the internal acoustic canal. Conclusions. The course of the disease and diagnostic tests do not provide characteristic data that let diagnose neuro-vas-cular conflict. One has to be aware of such possibility in patients with intensive vertigo and dizziness that do not improve after treatment when other causes do not justify the symptoms.

Hasła indeksowe: konflikt nerwowo-naczyniowy, zawroty głowy, szum uszny, zaburzenia równowagi, uporczywe położeniowe zawroty głowy

Key words: neurovascular conflict, vascular compression syndrome, vertigo, tinnitus, disabling positional vertigo (DPV)

Otolaryngol Pol 2007; LXI (4): 473–478 © 2007 by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów – Chirurgów Głowy i Szyi

�

K. Orendorz-Frączkowska i inni

474 Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4

nia pełnego panelu badań audiologicznych oraz otoneurologicznych, a mimo to w wielu przypad-kach, poza oceną stanu narządu słuchu i narządu przedsionkowego, nie pozwalają określić pierwotnej przyczyny schorzenia [2]. U części chorych jedynie zastosowanie radiologicznych metod obrazowania (TK, MR, angio-MR) pozwala na postawienie roz-poznania i zastosowanie, tam gdzie jest to możliwe, leczenia przyczynowego. Z takim przypadkiem mamy do czynienia w konflikcie nerwowo-naczy-niowym (vascular compression syndrom – VCS) związanym z bezpośrednim przyleganiem naczynia krwionośnego do nerwu czaszkowego (opisanym przez McKenzie w 1936 roku) [3]. Opisano wiele zespołów związanych z występowaniem VCS róż-nych nerwów czaszkowych (nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, twarzowego, zwoju kolanka, przedsionkowo-ślimakowego) [4, 5]. W 1975 roku Janetta i wsp. wykonali z powodzeniem pierwszą dekompresję nerwu przedsionkowo-ślimakowego u chorego z przewlekłymi zawrotami głowy [6]. W 1984 roku dla odróżnienia zespołu zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych związanych z VCS nerwu VIII od podobnych objawów innego pocho-dzenia, użył on terminu disabling positional vertigo (DPV), którego odpowiednik polski „uporczywe położeniowe zawroty głowy”, wydaje się dobrze oddawać istotę tego schorzenia. Podstawowe obja-wy w tym zespole to przewlekłe zawroty głowy w każdym położeniu, zaburzenia równowagi, uczucie niestabilności, często jednostronny szum uszny [4, 7, 8]. W piśmiennictwie opisano wiele takich przy-padków. Niestety, zarówno objawy prezentowane przez chorych, jak i wyniki badań audiologicznych oraz elektronystagmograficznych, bywają tak róż-norodne, że zespół DPV jest kwestionowany przez niektórych autorów jako odrębna jednostka choro-bowa [7, 9–17]. Co więcej, Makins i wsp. badając osoby z jednostronnym niedosłuchem, wykazali kontakt naczynia z nerwem ślimakowym u części tych chorych, zarówno w uchu z niedosłuchem, jak w uchu zdrowym. Stwierdzenie więc samego bezpośredniego przylegania nerwu do naczynia bez objawów otoneurologicznych nie może stanowić kryterium rozpoznania VCS [14]. Powyższe prze-słanki powodują z jednej strony trudności diagno-styczne, a z drugiej terapeutyczne, gdyż do końca, tj. do czasu uwieńczonego powodzeniem zabiegu dekompresji nerwu VIII i ustąpienia objawów przedsionkowo-ślimakowych, nie mamy pewności co do związku przyczynowo-skutkowego w zespole DPV [16].

Przykładem powyższych trudności są prezento-wane przez nas dwa przypadki chorych zgłaszają-cych pogorszenie słuchu z szumem usznym oraz uporczywe zawroty głowy i zaburzenia równowa-gi. Chorych skierowano do Kliniki ORL AM we Wrocławiu, głównie z powodu braku efektów stoso-wanego długotrwale ambulatoryjnie leczenia.

OPIS

Przypadek 1. 52-letnia kobieta B.U. (nr historii choroby 569/05), od roku odczuwała krótkotrwałe (kilkusekundowe) zawroty głowy o charakterze wiro-wania w lewo, bez nudności i wymiotów. Zawrotom towarzyszyły zaburzenia równowagi polegające na „zarzucaniu” na boki, które chorej sprawiały naj-więcej dolegliwości i trudności w pracy zawodo-wej. Od kilku miesięcy pojawił się stały szum w uchu lewym. Od pewnego czasu, który nie jest w stanie sprecyzować, gorzej słyszy, bardziej po stro-nie lewej. Powyższe dolegliwości utrzymują się na stałym poziomie. Leczona bez efektu, kolejno przez lekarza rodzinnego, neurologa i laryngologa leka-mi nootropowymi, wazoaktywnymi, betahistydyną, wyciągami z miłorzębu japońskiego.

Przypadek 2. 46-letni mężczyzna, M.D (nr histo-rii choroby 1691/06), kilka miesięcy przed przyję-ciem przebył epizod nagłego odbiorczego niedosłu-chu w uchu prawym (próg słyszenia był obniżony do 50 dB), który ustąpił po ambulatoryjnym leczeniu sterydami. Po krótkim okresie poprawy pojawił się zmienny niedosłuch w tym uchu oraz przewlekłe uczucie niestabilności.

Przeprowadzono wywiad, w którym w szczegól-ności wykluczono narażenie na hałas, leki ototok-syczne, urazy głowy, choroby OUN i inne mogące potencjalnie wpływać na narząd słuchu i przed-sionkowy. Następnie wykonano badanie otolaryn-gologiczne, które podobnie jak neurologiczne nie wykazało odchyleń od stanu normy. Wykonano następujące badania:

1. Badanie słuchu (audiometria tonalna progowa, tympanometria, DPOAE, BERA).

2. Badanie ENG (rejestracja ruchów gałek ocznych przy oczach otwartych i zamkniętych, próby położe-niowe, testy skrętu szyi, badanie optokinetyczne ze śledzeniem pasów czarno-białych poruszających się z prędkością 20, 40, 60º/s w prawo i w lewo, test sakkad, próba wahadła, próba dwukaloryczna według procedury Hallpike’a). Manewry Hallpike’a przeprowadzono z bezpośrednią obserwacją gałek

Zespół zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych

475Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4

ocznych za okularami Frenzla. Wartość niedowła-du kanałowego (NK w %) i przewagi kierunkowej (PK w %) obliczono na podstawie średniej wartości prędkości kątowej fazy wolnej oczopląsu (wg wzoru Jongkeesa).

3. TK i MR uszu w obrazach T1- i T2-zależnych z użyciem dożylnego środka kontrastowego, partycje przygotowawcze do angiografii MR.

4. RTG kręgosłupa szyjnego (AP, boczne i skośne na otwory międzykręgowe).

5. Badanie przepływów w tętnicach podstawno--kręgowych i szyjnych metodą Dopplera.

WYNIKI BADAŃ

W przypadku pierwszym stwierdzono obustron-ny średniego stopnia niedosłuch odbiorczy, nieco większy po stronie lewej (ryc. 1). W badaniu tym-panometrycznym obustronnie tympanogram typu, odruchy z mięśnia strzemiączkowego obustron-nie obecne ipsi i kontrlateralnie. Zarejestrowano również prawidłową otoemisję DPOAE w zakresie 1500–8000 Hz w uchu lewym, w uchu prawym w zakresie 750–8000 Hz. W badaniu BERA stwierdzo-no w uchu lewym w porównaniu z uchem prawym przedłużenie latencji załamka I (1,93 ms – 1,64 ms), załamka V (6,30 ms – 5,81 ms), interlatencji III-V (2,28 ms – 1,74 ms) oraz I-V (4,37 ms – 4,17 ms). W badaniu ENG z odchyleń od normy zarejestrowano zaburzenia jakościowe zapisu (dość liczne wychyle-nia nystagmoidalne), a w oczopląsie pokalorycznym cechy dysrytmii i dysmetrii oraz niewielkie obni-żenie pobudliwości lewego błędnika (NK 25,4%, PK 32,7%). Wyniki badania odruchów wzrokowo--okoruchowych i pozostałych badań były prawid-

łowe. MR uszu oraz partycji przygotowawczych do angiografii MR: przewody słuchowe wewnętrzne prawidłowej szerokości. Kąty mostowo-móżdżkowe wolne od zmian. Nie uwidoczniono patologicznych struktur w obrębie piramidy lewej kości skroniowej. Tętnica dolna przednia móżdżku tworzy pętlę w świetle lewego przewodu słuchowego wewnętrzne-go, co może być powodem konfliktu naczyniowo--nerwowego (ryc. 3).

Wynik badania audiometrycznego w przypadku drugim przedstawiono na rycinie 2, który wykazuje obecność jednostronnego niedosłuchu odbiorczego

Ryc. 3. Badanie MR ucha chorej B.U. Obraz T2-zależny (TR/TE 3000/112 ms), przekrój poprzeczny na poziomie przewodów słuchowych wewnętrznych (grubość warstwy 2,5 mm). Pętla naczyniowa (strzałka) wpukla się od strony zbiornika okołomostowego do lewego przewodu słuchowego wewnętrznego i kontaktuje z pęczkiem nerwowym

Ryc. 1. Audiogram pacjentki B.U. (przypadek 1) Ryc. 2. Audiogram pacjenta M.D. (przypadek 2)

K. Orendorz-Frączkowska i inni

476 Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4

po stronie prawej. Badanie tympanometryczne pra-widłowe, z obecnością odruchów z mięśnia strze-miączkowego ipsi i kontlateralnie. Próg odruchu prawidłowy. Obustronnie zarejestrowano otoemisję DPOAE w zakresie 1000–8000 Hz, z wyjątkiem czę-stotliwości 1500 Hz. W badaniu BERA stwierdzono przedłużenie czasu latencji załamka III w uchu pra-wym w porównaniu z uchem lewym (5,56 ms–4,64 ms) oraz załamka V (7,06 ms–6,06 ms). Czas laten-cji załamka I w obu uszach był prawidłowy, podob-nie jak interwału III-V. W zapisie ENG występowały pojedyncze wychylenia oczopląsowe o zmiennym kierunku w próbach położeniowych i szyjnych. W próbach kalorycznych osłabienie pobudliwości pra-wego błędnika (NK 28%, PK 26,1%) Pozostałe testy w granicach normy. W badaniu MR uszu stwier-dzono obecność pętli naczyniowej przylegającej do nerwu przedsionkowo-ślimakowego w świetle przewodu słuchowego-wewnętrznego-prawego.

DYSKUSJA

Mimo iż w obu opisywanych przypadkach wystę-powały właściwie te same objawy: niedosłuch z szu-mem usznym, zawroty głowy, zaburzenia równowa-gi oraz typ odbiorczy pozaślimakowy niedosłuchu z częściowo osłabioną pobudliwością błędnika po stronie niedosłuchu w badaniach diagnostycznych, jednak zupełnie odmienny wywiad chorobowy nie wskazywał na możliwość takiej samej patogenezy. Dopiero po wykluczeniu innych przyczyn, wobec utrzymywania się uporczywych zawrotów głowy i zaburzeń równowagi, podejrzewając proces roz-rostowy, wykonano badania radiologiczne, które ujawniły bezpośrednie przyleganie nerwu przed-sionkowo-ślimakowego do tętnicy przedniej dolnej móżdżku. Według Mollera w diagnostyce różnico-wej DPV ważny jest szczegółowy wywiad i wyniki badań audiometrycznych (różnica progu słuchu między uszami 10–15 dB, czasami nieprawidłowy odruch z mięśnia strzemiączkowego, przedłużenie przewodzenia w nerwie słuchowym i/lub prze-dłużenie czasu latencji załamka V rejestrowanego kontrlateralnie, prawdopodobnie jako wynik ucisku w okolicy pnia mózgu). Charakterystycznymi zabu-rzeniami w tym zespole mają być nieprawidłowości zapisu w badaniu BERA, które polegają specyficz-nie na wydłużeniu czasu interlatencji I-III [18]. Stwierdziliśmy taką sytuację tylko w jednym przy-padku. Schwaber i Hall u 63 chorych zarejestrowali takie zaburzenia u 75% badanych, a Gierek i wsp. u

28 chorych w 36% [9, 11]. Objawy również słucho-we i przedsionkowe nie tworzą spójnego, jednolitego obrazu klinicznego w tym zespole. Schwaber i Hall stwierdzili uszkodzenie słuchu u 51 (81%), w tym u 33 osób był to niedosłuch jednostronny i dotyczył wysokich częstotliwości, a u 14 osób średnich czę-stotliwości, w badaniu ENG nieprawidłowe zapisy u 93% tych chorych [11]. Podobny odsetek zabu-rzeń w zapisie ENG przedstawili Ryu i wsp. [12]. U chorych opisanych przez Gierek i wsp. u 92% występował jednostronny niedosłuch odbiorczy, u pozostałych obustronny, u 89% jednostronny szum, zawroty głowy u 61%. W badaniu ENG jednostronne osłabienie lub brak pobudliwości błędnika łącznie u 46%, ponadto u 35% zaburzenia oczopląsu optoki-netycznego [9].

Opisani przez nas chorzy zgłaszali szum uszny po stronie konfliktu, ale u kobiety występował obustronny niewielki niedosłuch, nieco większy w uchu z szumem, u mężczyzny miał on charakter fluktuujący. U obydwu stwierdziliśmy niewielkie upośledzenie funkcji błędnika po stronie konfliktu. Nie zarejestrowaliśmy natomiast oczopląsu samoist-nego i położeniowego, a także nieprawidłowości w odruchach wzrokowo-okoruchowych opisywanych przez innych autorów [9, 12, 18].

Mimo zastrzeżeń niektórych autorów wskazu-jących na brak cech klinicznych umożliwiających uznanie zespołu DPV jako odrębnej jednostki choro-bowej, nie wydaje się ulegać wątpliwości, że ucisk naczynia na nerw przedsionkowo-ślimakowy przy-najmniej w części przypadków może powodować zaburzenia audiologiczne i przedsionkowe [16, 17, 19]. Potwierdzają to wszystkie uwieńczone powo-dzeniem przypadki mikrochirurgicznej dekompresji nerwu VIII. Szczególnie zachęcające wyniki przed-stawił Moller u 41 chorych leczonych operacyjnie i obserwowanych następnie przez kilka lat. U 20 osób objawy ustąpiły całkowicie, u 10 uzyskano znaczą-cą poprawę [8, 15, 17, 18, 20]. W tym kontekście powstaje pytanie o przyczynę różnorodności obrazu klinicznego w konflikcie nerwowo-naczyniowym nerwu przedsionkowo-ślimakowego, a zarazem brak jakichkolwiek objawów otoneurologicznych u niektórych osób z potwierdzonym kontaktem tego nerwu z naczyniem [14]. Jedna z teorii wiąże powstawanie objawów klinicznych z hyperaktywa-cją jąder przedsionkowych i ślimakowych w pniu mózgu spowodowaną ektopowym pobudzeniem uciskanych nerwów [21]. Według Van Hung Thai i wsp. w przypadku współistnienia objawów ze strony nerwu twarzowego, jest prawdopodobne, że

Zespół zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych

477Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4

pulsujący ucisk nerwu twarzowego może być prze-noszony na nerw przedsionkowo-ślimakowy [13]. Dominuje pogląd, że chociaż ucisk naczynia na nerw czaszkowy może wystąpić w każdym odcinku nerwu, jednak objawy kliniczne powoduje kontakt naczynia w okolicy, gdzie mielina ośrodkowa prze-chodzi w obwodową, czyli w tzw. strefie przejścio-wej (strefa Obersteinera-Redlicha). Nieco odmienne informacje w tym zakresie dostarczyły badania Riddera i wsp., którzy poddali dekompresji nerwu z powodu zawrotów głowy i szumów usznych 31 chorych. Autorzy przypuszczali, że ucisk nerwu w określonym miejscu może powodować niedo-słuch specyficzno-częstotliwościowy. Na podsta-wie analizy rozkładu i korelacji częstotliwościowej krzywej progowej słuchu przed i po dekompresji nerwu stwierdzili w nerwie słuchowym różny prze-bieg włókien dla niskich i wysokich częstotliwo-ści. Ponadto analiza ultramikroskopowa struktury pobranego drogą biopsji nerwu ślimakowego wyka-zała, że część ośrodkowa jest bardziej podatna na ucisk aniżeli część obwodowa. Wobec powyższego u 5 osób z klinicznymi objawami DPV wykonali z powodzeniem dekompresję nerwu na poziomie seg-mentu ośrodkowego, a nie typowo w strefie przej-ściowej nerwu. Autorzy ci przeanalizowali ponadto operowane przypadki konfliktu nerwowo-naczy-niowego innych nerwów czaszkowych stwierdzając korelację pomiędzy długością części ośrodkowej nerwu a występowaniem objawów VCS [22].

Powyższe spostrzeżenia mogą tłumaczyć róż-norodność obrazu chorobowego u poszczególnych chorych, w tym różnego stopnia ubytków słuchu i narządu przedsionkowego w zespole DPV. Badaniami rozstrzygającymi o rozpoznaniu, obok szczegółowe-go wywiadu oraz zestawu badań audiologicznych i otoneurologicznych są badania obrazowe, w tym tomografia wysokiej rozdzielczości, tomografia rezo-nansu magnetycznego, w tym partycje przygoto-wawcze do angiografii – MR. Dużego znaczenia zaczyna również nabierać metoda endoskopii wirtu-alnej 3D, umożliwiająca przestrzenne obrazowanie nerwów czaszkowych i towarzyszących im naczyń. Pozwala ona odtworzyć pole operacyjne i jest bardzo pomocna w planowaniu przedoperacyjnym. Jest to istotne, gdyż mikrochirurgiczna dekompresja nerwu przedsionkowo-ślimakowego uważana jest za jedyne leczenie przyczynowe w tych przypadkach [3, 4, 23, 24]. Jednakże biorąc pod uwagę kontrowersje wokół konfliktu nerwu przedsionkowo-ślimakowego jako przyczyny objawów przedsionkowo-ślimakowych, podjęcie decyzji co do leczenia operacyjnego jest

trudne zarówno dla lekarza, jak i chorego. Powstaje problem co zaproponować chorym, którzy nie zde-cydują się na zabieg operacyjny, gdy zwykle stoso-wane leki (vasoaktywne, nootropowe, betahistyna, przeciwdepresyjne i inne) nie przynoszą zadowala-jących efektów. Złagodzenie dolegliwości u części chorych z zespołem DPV zanotowano po zastosowa-niu karbamazepiny, np. Kanashiro i wsp. u 7 na 8 leczonych chorych uzyskali znaczące zmniejszenie zawrotów głowy i szumów usznych [10].

PODSUMOWANIE I WNIOSKI

1. Obraz kliniczny oraz wyniki kompleksowych badań audiologicznych i otoneurologicznych w zespole objawów przedsionkowo-ślimakowych związanych z konfliktem nerwowo-naczyniowym ze względu na dużą różnorodność nie pozwalają na postawienie ostatecznego rozpoznania.

2. Za możliwością zespołu DPV jako przyczyny objawów przedsionkowo-ślimakowych przemawia ich uporczywość oraz brak reakcji na stosowane leczenie zachowawcze.

3. Stwierdzenie bezpośredniego kontaktu nerwu przedsionkowego-ślimakowego z naczyniem w badaniu radiologicznym, po wykluczeniu innych przyczyn podobnych objawów, przemawia za roz-poznaniem konfliktu nerwowo-naczyniowego.

4. Wobec kontrowersji dotyczących związku przyczynowo-skutkowego objawów w zespole DPV, przed podjęciem decyzji co do przepro-wadzenia mikrochirurgicznej dekompresji nerwu przedsionkowo-ślimakowego należy wyczerpać wszystkie znane możliwości leczenia zachowaw-czego.

PIŚMIENNICTWO

01. Janczewski G, Latkowski B, Otoneurologia. Warszawa; 1998.02. Pierchała K. Analiza przyczyn zawrotów głowy i zaburzeń

równowagi na materiale Pracowni Elektronystagmografii Kliniki Otolaryngologii Akademii Medycznej w Warszawie z lat 1970-1994. Biblioteczka Prospera Meniere’a. 1998; 2: 118-124.

03. Gierek T, Kluczewska E, Pilch J i wsp. Konflikt naczyniowo-nerwowy nerwu przedsionkowo-ślimakowego – diagnostyka otolaryngologiczna i radiologiczna. Otolaryng Pol. 2000; 54, 6: 763-767.

04. Borucki Ł, Szyfter W, Wróbel M, Sosnowski. Otolaryng Pol. 2006; 60(6): 809-815.

K. Orendorz-Frączkowska i inni

478 Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4

05. Moller AR, The cranial nerve vascular compression syndro-me. A review of pathophysiology. Acta Neurochir. 1991; 113: 24–30.

06. Gierek T. Konflikt nerwowo-naczyniowy. W: Śliwińska-Kowalska M, red. Audiologia kliniczna. Łódź: Mediton 2005; 319-321.

07. Janetta PJ, Moller MB, Moller AR. Disabling positional vertigo. N Engl J Med. 1984; 310: 1700-1705.

08. Janetta PJ, Moller M, Moller AR i wsp. Neurosurgical treat-ment of vertigo by microvascular decompression of the eight cranial nerve. Clin Neurosurg. 1986; 33: 645-665.

09. Gierek T, Markowski J, Majzel K. Zespół zaburzeń narzą-du przedsionkowo-ślimakowego, disabling positional vertigo (DPV) w przebiegu konfliktu naczyniowo-ślimakowego (VCS). Otolaryng Pol. 2005; 19, (3): 403-407.

10. Kanashiro Mizuta Kozorowski A, Alexandre Levatti P, Pereira Borges C i wsp. Vestibular paroxysmia: clinical study and treatment of eight patients. Arq Neuro-Psiquiatr. 2005; 63, (3): 48-52,

11. Schwaber MK, Hall JW. Cochleovestibular nerve compression syndrome. I. Clinical features and audiovestibular findings. Laryngoscope 1992; 102 (9): 1020-1029.

12. Ryu H, Uemura K, Yokoyama T, Nozue M. Indications and results of neurovascular decompression of the eight cranial nerve for vertigo, tinnitus and hearing disturbances. Adv. Otorhinolaryngol. 1988; 42: 280-284.

13. Van Hung T, Deguine O, Esteve-Fraysse M.J i wsp. Relationship between cochleovestibular disorders in hemifacial spasm and neurovascular compression. Laryngoscope 1999; 109 (5): 741-747.

14. Makins A, Nikolopoulos T, Ludman C i wsp. Is there corre-lation between vascular loops and unilateral auditory symp-toms? Laryngoscope 1998; 108 (11): 1739-1742.

15. Moller MB. Vascular compression of the eight cranial nerve as cause of vertigo. Keio J Med. 1991; 40(3): 146-150.

16. Bergsneider M, Becker D. Vascular compression syndrome of the vestibular nerve: a critical analysis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1995; 112: 118-124.

17. Ryu H, Yamamoto S, Sugiama K i wsp. Neurovascular com-pression syndrome of the eight cranial nerve. Can the site of compression explain the symptoms? Acta Neurochir. (Wien), 1999; 141: 495-501.

18. Moller MB, Moller AR, Jannetta PJ. Diagnosis and surgical treat-ment of disabling positional vertigo. J Neurosurg. 198; 64: 21-28.

19. Noguchi Y, Ohgaki T, Tsunoda A, i wsp. Clinical study in vertiginuous patients suspected of having neurovascular compression of the eight cranial nerve. Nippon. Jibiinkoka. Gakkai. Kaiho. 1997; 100(5): 492-498.

20. Moller MB, Moller AR. Vascular compression of the eight cra-nial nerve: clinical correlations and surgical findings. Neurol Clin. 1990; 8: 421-439.

21. Sabarbati A, Carner M, Colletti V, i wsp. Myelin – containing corpora amylacea in vestibular root entry zone. Ultrastruct Path 1996; 20(5): 437 – 441.

22. Ridder D, Ryu H, Moller A i wsp. Funcional anatomy of the human cochlear nerve and its role in microvascular decom-pressions for tinnitus. Neurosurgery 2004; 54 (2): 381-390

23. Sirikci A, Bayazit Y, Ozer E, i wsp. Magnetic resonance imaging based classification of anatomic relationship nerve and anterior inferior cerebellar artery in patients with non specific neuro-otologic symptoms. Surg Radiol Anat 2005; 27 (6): 531-535.

24. Ryu H, Yamamoto S, Sugiyama K. Magnetic resonance cister-nography used to determine precise cranial nerve in the inter-nal auditory canal and cerebellopontine cistern. J Neurosurg. 1999; 90 (4): 624-627.

Adres autora: dr n. med. Krystyna Orendorz-Frączkowskaul. Brossa 653-134 Wrocław

Pracę nadesłano: 5.03.2007 r.