Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (2): 195�199Praca pogl¹dowaReview© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii

Odruch trójdzielno-sercowy (TCR) jest zjawiskiem kli-nicznym, któremu w ostatnich latach po�wiêcono sporomiejsca w literaturze medycznej [1, 2, 3, 4]. Niewiele wia-domo o jego czynno�ciowym znaczeniu lub mechanizmachle¿¹cych u jego podstaw. Wystêpuje on w licznych odmia-nach klinicznych, z których najlepiej poznan¹ jest odruchoczno-sercowy (OCR). Odruch ten powstaje na skutekmechanicznego podra¿nienia nerwu ocznego (V1) lub te¿struktur przezeñ zaopatrywanych [5, 6, 7, 8].

W obrazie klinicznym TCR dominuje zwolnienie akcjiserca, zmniejszenie rzutu minutowego serca, spadek ci�nie-nia têtniczego krwi i w konsekwencji brak stabilno�ci he-modynamicznej. Obserwowane zmniejszenie ino-, chrono-i dromotropizmu komórek miê�nia sercowego jest efektempierwotnego zahamowania automatyzmu wêz³a zatokowegoi wzrostu napiêcia przywspó³czulnego nerwu b³êdnego [4].

W 1987 r. opisano przypadki, w których odruch trójdziel-no-sercowy wywo³ano poprzez podra¿nienie ga³êzi czucio-wych nerwu szczêkowego (V2) i nerwu ¿uchwowego (V3)

[9, 10]. W pó�niejszym czasie wielu autorów opisa³o TCRw przebiegu licznych zabiegów z zakresu chirurgii czaszko-wo- i szczêkowo-twarzowej [5, 9, 10, 11, 12]. Ostatecznympotwierdzeniem, i¿ wystêpuj¹ca na tle odruchowym brady-kardia mo¿e zostaæ wywo³ana poprzez podra¿nienie ga³êziczuciowych innych ni¿ nerwy rzêskowe by³ opis trzech przy-padków klinicznych opublikowany przez Lang i wsp. [2].

W 1999 r. Schaller jako pierwszy przedstawi³ badania,w których dowiód³, ¿e odruch trójdzielno-sercowy mo¿ewyst¹piæ w przebiegu operacji guzów k¹ta mostowo-mó¿d¿-kowego [4]. Wyniki jego pracy jednoznacznie dowiod³y, ¿eTCR jest odruchem, który mo¿e pojawiæ siê po stymulacjizarówno wewn¹trz- jak i zewn¹trzczaszkowego odcinkanerwu trójdzielnego.

Celem niniejszej pracy by³o przedstawienie anato-micznych uwarunkowañ i mechanizmów le¿¹cych u pod-staw odruchu trójdzielno-sercowego, jak równie¿ wska-zanie pewnych implikacji klinicznych zwi¹zanych z jegowyst¹pieniem.

Anatomiczne podstawy i kliniczne nastêpstwa odruchu trójdzielno-sercowego

The anatomical basis and clinical implications of the trigemino-cardiac reflex

WOJCIECH �WI¥TNICKI1, CYPRIAN WOLSKI2, BART£OMIEJ WO�NIAKOWSKI2,ARKADIUSZ ROTKIEWICZ2, MAREK ZAWIRSKI1, KRZYSZTOF TYBOR1

1. Klinika Neurochirurgii i Onkologii Uk³adu Nerwowego Uniwersytetu Medycznego w £odzi2. Zak³ad Radiologii i Diagnostyki Obrazowej Uniwersytetu Medycznego w £odzi

STRESZCZENIECel. Celem niniejszej pracy by³o przedstawienie anatomicznych uwarunkowañ i mechanizmów le¿¹cych u podstawy odruchu trój-

dzielno-sercowego, jak równie¿ wskazanie pewnych implikacji klinicznych zwi¹zanych z jego wyst¹pieniem.Pogl¹dy. Odruch trójdzielno-sercowy (TCR) jest zjawiskiem klinicznym, któremu w ostatnich latach po�wiêcono sporo uwagi. Po-

wstaje on na skutek podra¿nienia dowolnej ga³êzi czuciowej nerwu trójdzielnego, co bezpo�rednio wp³ywa na zwiêkszenie impulsacjiprzywspó³czulnej przewodzonej drog¹ nerwu b³êdnego. Dominuj¹cym obrazem w przebiegu odruchu jest pierwotne zahamowanie auto-matyzmu wêz³a zatokowego oraz zmniejszenie ino-, chrono- i dromotropizmu komórek miê�nia sercowego, bêd¹ce efektem wzrostu napiê-cia przywspó³czulnego nerwu b³êdnego. W rezultacie dochodzi do spadku czêsto�ci pracy serca i rzutu serca, czego konsekwencj¹ jestspadek ci�nienia têtniczego krwi oraz brak stabilno�ci hemodynamicznej.

Wnioski. Z uwagi na do�æ d³ugi przebieg nerwu trójdzielnego na podstawie czaszki, odruch trójdzielno-sercowy mo¿e wyst¹piæ pod-czas licznych zabiegów prowadzonych w tym obszarze. Dlatego te¿ znajomo�æ mechanizmów le¿¹cych u podstaw odruchu, jak i jegoklinicznych przejawów s¹ niezbêdne, aby skutecznie zapobiegaæ i minimalizowaæ ryzyko wyst¹pienia ewentualnych powik³añ.

SUMMARYObjectives. To present the anatomical basis and mechanism underlying the trigemino-cardiac reflex (TCR), and to indicate some

potential clinical implications of the TCR.Review. The TCR is a brain-stem reflex that has gained much attention in clinical medicine in recent years. The reflex is evoked by

stimulation of any of the sensory branches of the trigeminal nerve, directly increasing parasympathetic impulsation transmitted via the vagalnerve. The picture predominating in the course of TCR is primary inhibiting of the automatism of the sinoatrial node, and a decrease inthe ino-, chrono- and dromotropism of myocardiac cells caused by increased parasympathetic vagal tone. As a result, a sudden developmentof hemodynamic instability such as cardiac dysrhythmia up to asystole, arterial hypotension and apnea are manifested.

Conclusions. Due to the long course of the trigeminal nerve at the skull base, the TCR may occur during surgery frequently performedin this region. Therefore, the knowledge of the mechanism and clinical features of this reflex is essential to effectively prevent and reducethe risk of potential complications associated with the trigemino-cardiac reflex.

S³owa kluczowe: odruch trójdzielno-sercowy / nerw trójdzielny / bradykardiaKey words: trigemino-cardiac reflex / trigeminal nerve / bradycardia

196 Wojciech �wi¹tnicki, Cyprian Wolski, Bart³omiej Wo�niakowski, Arkadiusz Rotkiewicz, Marek Zawirski, Krzysztof Tybor

PRZEBIEG NERWU TRÓJDZIELNEGO

Nerw trójdzielny stanowi pi¹t¹ z dwunastu par nerwówczaszkowych. Jest nerwem mieszanym, czuciowo-rucho-wym, ze znaczn¹ przewag¹ w³ókien czuciowych.

W³ókna ruchowe rozpoczynaj¹ siê w j¹drze ruchowymnerwu trójdzielnego po³o¿onym w górnej czê�ci mostu.W³ókna czuciowe za� bior¹ swój pocz¹tek w zwoju trójdziel-nym (Gassera). Jest on po³o¿ony w dole �rodkowym czasz-ki, na wierzcho³ku piramidy ko�ci skroniowej, w zag³êbie-niu zwanym wyciskiem nerwu trójdzielnego. Zwój Gasseraotoczony jest przestrzeni¹ utworzon¹ przez rozdwojon¹oponê tward¹, zwan¹ jam¹ zwoju trójdzielnego (Meckela).

Nerw trójdzielny opuszcza podstawê mózgowia na gra-nicy mostu i konarów �rodkowych mó¿d¿ku. W³ókna do-�rodkowe wnikaj¹ do mózgowia. W³ókna od�rodkowe za�,tworz¹c korzeñ czuciowy nerwu, przebiegaj¹ wraz z w³ók-nami ruchowymi (korzeñ ruchowy) miêdzy zatok¹ skalist¹i namiotem mó¿d¿ku w stronê wierzcho³ka piramidy ko�ciskroniowej [13].

Korzeñ czuciowy nerwu pi¹tego wnika nastêpnie do jamyMeckela i ³¹czy siê ze zwojem Gassera. Opuszczaj¹c tenzwój, nerw trójdzielny dzieli siê na trzy g³ówne ga³êzie: nerwoczny (V1), nerw szczêkowy (V2) i nerw ¿uchwowy (V3).

W swym przebiegu ku szczelinie oczodo³owej górnej,nerw oczny biegnie w obrêbie �ciany bocznej zatoki jamis-tej. Po dotarciu do szczeliny dzieli siê na trzy zasadnicze ga-³êzie: nerw ³zowy, nerw czo³owy i nerw nosowo-rzêskowy.

Nerw szczêkowy opuszcza jamê czaszki przez otwórokr¹g³y i wnika do do³u skrzyd³owo-podniebiennego. W tymmiejscu zachodzi podzia³ tego nerwu na jego g³ówne ga³ê-zie: ga³¹� podoczodo³ow¹, ga³¹� jarzmow¹ i ga³¹� ³¹cz¹c¹ze zwojem klinowo-podniebiennym.

Ostatnia z trzech g³ównych ga³êzi nerwu trójdzielnego,nerw ¿uchwowy, kieruje siê ku do³owi podskroniowemu,

opuszczaj¹c jamê czaszki przez otwór owalny. W obrêbiedo³u podskroniowego nerw ten dzieli siê na ga³êzie czucio-we (ga³¹� oponowa, nerw jêzykowy, nerw uszno-skronio-wy, nerw policzkowy i dalsze ich ga³êzie), ruchowe (nerw¿uciowy i jego ga³êzie) oraz mieszane (nerw zêbodo³owydolny i jego odga³êzienia). Przedstawione wy¿ej zale¿no�ciprzedstawia ryc. 1.

DROGA IMPULSU NERWOWEGOW PRZEBIEGU TCR

Odruch trójdzielno-sercowy powstaje na skutek podra¿-nienia dowolnego odcinka nerwu trójdzielnego, tak zew-n¹trz-, jak i wewn¹trzczaszkowego. W ci¹gu ostatnich dwu-

Rycina 1. Schemat przebiegu nerwu trójdzielnego.Figure 1. A diagram of the course of the trigeminal nerve.

Bainton nerw uszno-skroniowy V3  ga³¹� jarzmowo-skroniowa V2Loewinger i wsp. nerw uszno-skroniowy V3

ga³¹� jarzmowo-skroniowa V2Shearer nerw uszno-skroniowy V3

ga³¹� jarzmowo-skroniowa V2Ragno i wsp. ga³êzie nerwu szczêkowego V2Stott nerw czo³owy/nadbloczkowy V1

ga³êzie zêbodo³owe górne V2Barnard ga³êzie nerwu szczêkowego V2

nerw uszno-skroniowy V3Lang i wsp. ga³êzie nerwu szczêkowego V2

nerw zêbodo³owy dolny V3

Tablica 1. Drogi aferentne impulsu w przebiegu odruchu trójdzielno-sercowego. Na podstawie VF Blanc [3].

Table 1. TCR pathways � afferent impulse transmission.Based on VF Blanc [3].

Autor Nerw / ga³¹� czuciowaG³ówne pnie

nerwowe

197Anatomiczne podstawy i kliniczne nastêpstwa odruchu trójdzielno-sercowego

dziestu lat opisano liczne przypadki, w których drog¹ afe-rentn¹ impulsu w przebiegu rozmaitych zabiegów chirur-gicznych stanowi³y odga³êzienia wszystkich trzech pni ner-wu trójdzielnego [2, 9, 10, 11, 12, 15, 16, 17]. Powy¿sz¹zale¿no�æ przedstawia zamieszczona poni¿ej tabela.

Powsta³y na skutek podra¿nienia wspomnianych wy¿ejga³êzi potencja³ czynno�ciowy przewodzony jest do�rod-kowo drog¹ nerwów V1-V3 do zwoju Gassera. Dalej w³ók-na do�rodkowe wnikaj¹ do mózgowia do jednego z trzechj¹der koñcowych. Wszystkie trzy j¹dra, tj. j¹dro pasma�ródmózgowiowego, j¹dro mostowe i j¹dro rdzeniowe sta-nowi¹ czynno�ciowo jeden kompleks istoty szarej zgrupo-wanej w obrêbie pnia mózgu. Z j¹der koñcowych nerwutrójdzielnego powstaje wstêga trójdzielna, która po skrzy-¿owaniu na poziomie mostu dochodzi do zespo³u najwa¿-niejszych dróg projekcyjnych wstêpuj¹cych, czyli do wstêgiprzy�rodkowej. W ten sposób w³ókna pi¹tego nerwu czasz-kowego biegn¹ do wzgórza i dalej do kory przewodz¹c czu-cie ekstero- i proprioceptywne z twarzy. Nastêpnie impulswraca drogami projekcyjnymi zstêpuj¹cymi torebki we-wnêtrznej do j¹der koñcowych i drog¹ krótkich w³ókienpo�rednicz¹cych przebiegaj¹cych w tworze siatkowatymjest przewodzony tak ku obszarowi przedniej, brzuszno-bocznej czê�ci rdzenia przed³u¿onego (RVLM), jak i kuj¹dru grzbietowemu nerwu b³êdnego, po³o¿onemu w rdze-niu przed³u¿onym [2, 18]. W tym miejscu dochodzi doprze³¹czenia drogi do�rodkowej odruchu na drogê od�rod-kow¹. Do serca impuls dociera za po�rednictwem ga³êzisercowych górnych, dolnych i sercowych piersiowych.Przebieg drogi nerwowej odruchu przedstawia ryc. 2.

TCR W PRAKTYCE KLINICZNEJ

W literaturze medycznej odruch trójdzielno-sercowyzosta³ zdefiniowany jako epizod nag³ej bradykardii, w prze-biegu której czêsto�æ pracy serca jest mniejsza ni¿ 60/min,za� �rednia warto�æ ci�nienia têtniczego krwi zmniejsza siêo 20% lub wiêcej na skutek �ródoperacyjnego podra¿nienianerwu trójdzielnego [4].

W oparciu o dane, które uzyskano w przebiegu leczeniapacjentów, u których wyst¹pi³ odruch oczno-sercowy, stwo-rzono listê czynników potencjalnie predestynuj¹cych dowyst¹pienia TCR [6]. Czynniki te mo¿na podzieliæ na trzygrupy. Do pierwszej zalicza siê stany wp³ywaj¹ce na prze-wodnictwo impulsu, m.in. hiperkalcemiê i leczenie antago-nistami kana³ów wapniowych, zwalniaj¹ce propagacjê po-tencja³u czynno�ciowego. Jony wapnia (Ca2+) i jony sodu(Na+), konkuruj¹c ze sob¹, wp³ywaj¹ na przepuszczalno�æb³ony komórkowej. Nadmiar jonów Ca2+ zwalnia dokomór-kowy nap³yw jonów Na+, podwy¿szaj¹c próg pobudliwo�cikomórek miê�nia sercowego. Substancje blokuj¹ce kana³wapniowy uniemo¿liwiaj¹ �pe³n¹� generacjê potencja³uczynno�ciowego komórek wêz³a zatokowego, bêd¹cego po-tencja³em �czysto� wapniowym.

Drug¹ grupê czynników potencjalnie predestynuj¹cychdo wyst¹pienia TCR stanowi¹ �rodki wp³ywaj¹ce na prze-ka�nictwo potencja³u czynno�ciowego. Substancje takie jak$-blokery czy agoni�ci opioidowi (sulfentanil lub alfentanil),dzia³aj¹c bezpo�rednio hamuj¹co na synapsy w³ókien wspó³-czulnych, wtórnie nasilaj¹ impulsacjê przywspó³czuln¹.

Do trzeciej grupy nale¿¹ czynniki inne, nie mieszcz¹cesiê w dwóch powy¿szych, takie jak hiperkapnia, hipoksemialub wiek (odruch wystêpuje czê�ciej u dzieci z uwagi napodwy¿szon¹ spoczynkow¹ impulsacjê przywspó³czuln¹)[2, 18, 19].

Wykazano jednak, ¿e najistotniejszym czynnikiem ry-zyka dla wyst¹pienia odruchu trójdzielno-sercowego jestrodzaj generuj¹cego go bod�ca. W przebiegu zabiegóww okolicy nerwu trójdzielnego, raptowne i d³u¿ej trwaj¹cepodra¿nienie o wiele czê�ciej wywo³uje odruch ni¿ postê-powanie delikatne i krótkotrwa³e [2, 3, 6].

Z przytoczonych danych wynika, ¿e pacjenci z chorob¹niedokrwienn¹ serca, ze wspó³istniej¹cymi zaburzeniami ryt-mu i niewydolno�ci¹ kr¹¿enia, przyjmuj¹cy leczenie $-adre-nolityczne obci¹¿eni s¹ szczególnym ryzykiem wyst¹pienia TCR i zwi¹zanych z nim powik³añ. Zdaniem autorówwskazane jest rozwa¿enie wykonywania w kontrolowanychwarunkach przedoperacyjnych prób oceniaj¹cych ryzy-ko wyst¹pienia TCR. Przyk³adem takiego testu mo¿e byæ

Rycina 2. Droga nerwowa odruchu trójdzielno-sercowego.Figure 2. Neural pathway of the trigemino-cardiac reflex.

198 Wojciech �wi¹tnicki, Cyprian Wolski, Bart³omiej Wo�niakowski, Arkadiusz Rotkiewicz, Marek Zawirski, Krzysztof Tybor

rejestrowanie na monitorze wp³ywu aktywacji czuciowejnerwu V na czêsto�æ pracy serca (diving reflex).

TCR jest stosunkowo rzadko spotykany w praktyce kli-nicznej. Jak dot¹d, czêsto�æ wystêpowania odruchu zosta³austalona na poziomie 11% dla pacjentów poddanych chi-rurgicznemu leczeniu nerwiaka os³onowego nerwu VIIIi 8% podczas licznych zabiegów prowadzonych na podsta-wie czaszki [20, 21]. Jednak¿e, z uwagi na ró¿norodno�æczynników sprzyjaj¹cych wywo³aniu odruchu trójdzielno-sercowego, postaci kliniczne odruchu obejmuj¹ szerokiespektrum zjawisk, pocz¹wszy od bradykardii zatokowej,poprzez rytm bli�niaczy, a na bloku przedsionkowo-komorowym skoñczywszy. Oprócz wspomnianych wy¿ejzaburzeñ rytmu, bradykardia mo¿e doprowadziæ do blokuzatokowego (wêze³ zatokowy pracuje, lecz impulsy nie s¹przewodzone do miê�nia komór), a nawet do asystolii lubmigotania komór [12].

Najlepiej jak dot¹d poznan¹ postaci¹ TCR jest odruchoczno-sercowy (OCR). W swej klasycznej postaci OCRwywo³any jest uciskiem ga³ek ocznych i powoduje zmianyw obrazie pracy serca obejmuj¹ce ujemny efekt inotropo-wy, dromotropowy i chronotropowy [18]. Zgodnie z bada-niami Blanc, odruchowi oczno-sercowemu nie towarzyszyzmniejszenie ci�nienia têtniczego krwi [6].

Odruch oczno-sercowy posiada do�æ liczne �odmiany�,które wystêpuj¹ w przebiegu wielu zabiegów z zakresu chi-rurgii czaszkowo-twarzowej. Wg Precious i  wsp. czêsto�æbradykardii/asystolii w przebiegu wspomnianych zabiegówwynosi 1,6% [22]. Jak dot¹d, zwi¹zek pomiêdzy okre�lon¹procedur¹ a wyst¹pieniem TCR stwierdzono m.in. dla ope-racji z³amanego ³uku jarzmowego, chirurgicznych zabie-gów z zakresu ko�ci szczêkowej oraz osteotomii Le Forttypu I [5, 10, 16, 17].

Odruch na nurkowanie (diving reflex) udowadnia, ¿e ak-tywacja zakoñczeñ czuciowych nerwu trójdzielnego wp³ywana czêsto�æ pracy serca równie¿ w warunkach fizjologicz-nych. Zimna woda dzia³aj¹c na receptory w b³onie �luzowejjamy nosowej i w skórze twarzy, powoduje jednoczesn¹aktywacjê uk³adów wspó³czulnego i przywspó³czulnego.Efektem bod�ca jest bradykardia oraz uogólniony skurcznaczyñ w obrêbie ca³ego cia³a, z wyj¹tkiem naczyñ mózgu,serca i zespoleñ têtniczo-¿ylnych. Drogê nerwow¹ odruchustanowi¹ w³ókna czuciowe nerwu V, zwój Gassera i j¹drakoñcowe, nastêpnie j¹dro pasma samotnego i j¹dro grzbie-towe nerwu b³êdnego. Dodatkowo zatrzymanie oddechupowoduje zahamowanie czynno�ci neuronów wdechowychpnia mózgu i w konsekwencji pobudzenie neuronów obszaruprzedniej, brzuszno-bocznej czê�ci rdzenia przed³u¿onego(RVLM), co w efekcie prowadzi do zwê¿enia naczyñ. Bra-dykardia i spadek pojemno�ci minutowej serca kompensuj¹wzrost obwodowego oporu naczyniowego zapobiegaj¹cpodwy¿szeniu ci�nienia têtniczego. W efekcie tlen zawartyw oksyhemoglobinie jest kierowany g³ównie do mózgu i ser-ca, gdzie naczynia krwiono�ne pozostaj¹ szerokie, za� w po-zosta³ych tkankach i narz¹dach narasta d³ug tlenowy.

Postêp, jaki dokona³ siê w chirurgii podstawy czaszkiw ci¹gu ostatnich lat umo¿liwi³ opracowanie metod dostêpum.in. do takich miejsc, jak k¹t mostowo-mó¿d¿kowy. Jakwspomniano wcze�niej, odruch trójdzielno-sercowy mo¿ewyst¹piæ tak po stymulacji obwodowego, jak i o�rodkowegoodcinka nerwu trójdzielnego. W zwi¹zku z powy¿szym,

leczenie chirurgiczne guzów tej okolicy wi¹¿e siê z ryzy-kiem generacji odruchu. Wykazano, i¿ w przebiegu usuwa-nia guzów okolicy k¹ta mostowo-mó¿d¿kowego, zmniej-szenie ci�nienia têtniczego krwi w przebiegu TCR mo¿estanowiæ czynnik ryzyka pogorszenia lub utraty s³uchu [20,23]. Ponadto, równie¿ wielko�æ usuwanego guza ma w tejkwestii niema³e znaczenie. Gharabaghi i wsp. stwierdzili,¿e pacjenci z nerwiakiem os³onkowym nerwu VIII klasyT3-T4 (wg klasyfikacji Hannover), u których podczas ope-racji wyst¹pi³ odruch trójdzielno-sercowy, maj¹ wiêkszeupo�ledzenie s³uchu ni¿ pacjenci, których guz by³ znaczniemniejszy [20]. Prawdopodobnym wyja�nieniem tych po-wik³añ mo¿e byæ fakt, i¿ nag³e zmniejszenie ci�nienia têtni-czego krwi jeszcze bardziej upo�ledza ju¿ i tak ograniczon¹perfuzjê (ucisk guza) w zakresie kana³u s³uchowego we-wnêtrznego i le¿¹cych w jego obrêbie struktur. Taki me-chanizm mo¿e doprowadziæ do os³abienia lub nawet utratys³uchu, mimo ¿e podczas zabiegu nie dosz³o do uszkodze-nia nerwu przedsionkowo-�limakowego. Co wiêcej, wiêkszeguzy w tej okolicy mog¹ prowadziæ do zwiêkszenia ci�nie-nia wewn¹trz kana³u s³uchowego wewnêtrznego i w zwi¹z-ku z tym prowadziæ z czasem do niedokrwienia narz¹dus³uchu. Byæ mo¿e przedstawiona wy¿ej koncepcja wyja�niaw pewnym stopniu, dlaczego �ródoperacyjne wyst¹pienieodruchu trójdzielno-sercowego mo¿e w znacznym zakresiewp³ywaæ na stopieñ upo�ledzenia s³uchu [20, 21, 22, 23].

Odruch trójdzielno-sercowy zosta³ równie¿ zaobser-wowany w przebiegu innych zabiegów dotycz¹cych m.in.tylnego odcinka sierpa mózgu oraz przezskórnej mikrokom-presji zwoju trójdzielnego przeprowadzanej w celu lecze-nia neuralgii nerwu V [1, 24]. Mo¿na z tego wnioskowaæ,i¿ wiedza z zakresu anatomii, jak równie¿ znajomo�æmechanizmów le¿¹cych u podstaw odruchu i jego klinicz-nych przejawów s¹ niezbêdne, aby skutecznie zapobiegaæ,a w razie potrzeby minimalizowaæ ryzyko wyst¹pieniaewentualnych powik³añ. Z uwagi na do�æ d³ugi przebiegnerwu trójdzielnego na podstawie czaszki, odruch ten mo¿ewyst¹piæ podczas licznych zabiegów prowadzonych w tymobszarze. Dlatego te¿ nale¿y pamiêtaæ, i¿ nag³y epizod bra-dykardii, której towarzyszy zmniejszenie ci�nienia têtnicze-go krwi pojawiaj¹cy siê w przebiegu leczenia operacyjne-go guzów okolicy czê�ci skalistej ko�ci skroniowej, stoku,skrzyde³ ko�ci klinowej, zatoki jamistej lub k¹ta mostowo-mó¿d¿kowego mo¿e byæ wywo³any podra¿nieniem okre-�lonego odcinka nerwu trójdzielnego. Jest to istotne, gdy¿najskuteczniejsz¹ jak dot¹d metod¹ przywrócenia u pacjen-ta prawid³owych parametrów hemodynamicznych w prze-biegu odruchu trójdzielno-sercowego okaza³o siê natych-miastowe przerwanie wszelkich dzia³añ w s¹siedztwie tegonerwu. Leczenie antycholinergiczne wydaje siê mieæ zde-cydowanie mniejsze znaczenie [21].

PODZIÊKOWANIEAutorzy wyra¿aj¹ wdziêczno�æ panu dr n. med. Bogu-

s³awowi Habratowi za niezwykle cenne i trafne uwagi, bezktórych warto�æ pracy, zarówno merytoryczna, jak i stylis-tyczna by³aby o wiele ni¿sza. Ponadto, powy¿szy artyku³nie powsta³by, gdyby nie pomoc pana Micha³a Dawidka,który umo¿liwi³ autorom dostêp do niektórych publikacjiwymienionych w spisie pi�miennictwa.

199Anatomiczne podstawy i kliniczne nastêpstwa odruchu trójdzielno-sercowego

PI�MIENNICTWO

1. Brown J, Preul M. Trigeminal depressor response during per-cutaneus microcompression of the trigeminal ganglion for tri-geminal neuralgia. Neurosurgery. 1988; 23: 745�748.

2. Lang S, Lanigan D, van der Wal M. Trigemino-cardiac reflexes:maxillary and mandibular variants of the oculocardiac reflexes.Can J Anaesth. 1991; 38: 757�760.

3. Blanc V. Trigeminocardiac reflexes. Can J Anaesth. 1991; 38:696�699.

4. Schaller B, Probst R, Strebel S, Fuhr P, Gratzl O. Trigemino-cardiac reflex during surgery in the cerebellopontine angle.J Neurosurg. 1999; 90: 215�220.

5. Robideaux V. Oculocardiac reflex caused by midface disimpac-tion. Anaesthesiology. 1978; 49: 433.

6. Blanc V, Hardy J, Milot J, Jacob JL. The oculocardiac reflex:a graphic and statistical analysis in infants and children. CanAnaesth Soc J. 1983; 30: 360�369.

7. Kerr W, Vance J. Oculocardiac reflex from the empty orbit.Anaesthesia. 1983; 38: 833�835.

8. Chesley L, Shapiro R. Oculocardiac reflex during treatment ofan orbital blowout fracture. J Oral Maxillofac Surg. 1989; 47:522�523.

9. Bainton R, Bernard N, Wiles J, Brice J. Sinus arrest complica-ting a bitemporal approach to the treatment of pan-facial frac-tures. Br J Oral Maxillofac Surg. 1990; 28: 109�110.

10. Loewinger J, Cohen M, Levi E. Bradycardia during elevationof a zygomatic arch fracture. J Oral Maxillofac Surg. 1987; 45:710�711.

11. Barnard N, Bainton R. Bradycardia and the trigeminal nerve.J Craniomaxillofac Surg. 1990; 18: 359�360.

12. Stott D. Reflex bradycardia in facial surgery. Br J Plast Surg.1989; 42: 595�597.

13. Rhoton A Jr. The cerebellopontine angle and posterior fossacranial nerves by the retrosigmoid approach. Neurosurgery.2000; 47 (suplement): 93�130.

14. Rhoton A Jr. The anterior and middle cranial base. Neurosur-gery. 2002; 51 (suplement): 273�302.

15. Bainton R, Lizi E. Cardiac asystole complicating zygomaticarch fracture. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1987; 64: 24�25.

16. Shearer E, Wenstone R. Bradycardia during elevation of zygo-matic fractures � a variation of the oculocardiac reflex. Anaesthe-sia. 1987; 42: 1207�1208.

17. Ragno J, Marcoot R, Taylor S. Asystole during Le Fort I osteo-tomy. J Oral Maxillofac Surg. 1989; 47: 1082�1083.

18. Pöntinen P. The importance of oculocardiac reflex during ocularsurgery. Acta Ophthalmologica. 1966; 86 (suplement): 9�12.

19. Schaller B. Trigeminocardiac reflex: a clinical phenomenon ora new physiological entity? J Neurol. 2004; 251: 658�665.

20. Gharabaghi A, Koerbel A, Samii A, Kaminsky J, von GoesselnH, Tatagiba M, Samii M. The impact of hypotension due to thetrigeminocardiac reflex on auditory function in vestibularschwannoma surgery. J Neurosurg. 2006; 104: 369�375.

21. Koerbel A, Gharabaghi A, Samii A, Gerganov V, von GösselnH, Tatagiba M, Samii M. Trigeminocardiac reflex during skullbase surgery: mechanism and management. Acta Neurochir.2005; 147: 727�733.

22. Precoius D, Skulsky F. Cardiac dysrhythmias complicating maxil-lofacial surgery. Int J Oral Maxillofac Surg. 1990; 19: 279�282.

23. Schaller B, Heilbronner R, Pfaltz C, Probst RR, Gratzl O.Preoperative and postoperative auditory and facial nerve func-tion in cerebellopontine angle meningiomas. Otolaryngol HeadNeck Surg. 1995; 112: 228�234.

24. Bauer D, Youkilis A, Schenck C, Turner CR, Thompson BG.The falcine trigeminocardiac reflex: case report and review ofthe literature. Surgical Neurology. 2005; 63: 143�148.

Wp³ynê³o: 28.07.2008. Zrecenzowano: 27.08.2008. Przyjêto: 12.09.2008.

Adres: Lek. Cyprian Wolski, ul. Tamka 2 m.1, 91-403 £ód�, e-mail: elgato1979@gmail.com