Southampton University Hospital November, 2008¤изиология_дыхания.pdf ·...
139
Respiratory physiology Dr. Leo Krivski, FRCA Southampton University Hospital November, 2008
Transcript of Southampton University Hospital November, 2008¤изиология_дыхания.pdf ·...
Respiratory physiology
Dr. Leo Krivski, FRCA
Southampton University Hospital
November, 2008
План:
Анатомия
Вентиляция
Лѐгочная циркуляция
Вентиляционно-перфузионные
соотношения (V/Q)
«Кислородный каскад»
Композиция альвеолярного газа
Объѐм мѐртвого пространства
СО2
Анатомия
Бронхи – 23 поколения. До 16-го поколения –
терминальных бронхиол (не содержат
альвеол) – наз. проводящими ВП,
анатомическим мѐртвым пр-вом.
Кровоснабжение по бронхиальным артериям
(аорта); ниже – ЛA.
Ген. 12 – хрящ отсутствует. Открытие
поддерживается за счѐт эластической тяги
лѐгкого. (Киты – хрящ до самых альвеол.
Остаточный объѐм - 0).
Анатомия
Общая площадь поверхности 300
миллионов альвеол взрослого - 70 м2
(теннисный корт).
Скорость диффузии через мембрану
пропорциональна:
Площади мембраны и обратно
пропорциональна еѐ толщине
Градиенту концентрации в-ва
Молекулярному весу – 1/ mw
Сила поверхностного натяжения
Возникает из-за того, что силы
взаимного притяжения между
граничащими друг с другом молекулами
жидкости значительно превышают силы
притяжения между молекулами
жидкости и газа. В результате площадь
повехности жидкости сокращается до
минимума.
Силы молекулярного притяжения
Ртуть
Cohesion > adhesion
Вода
Cohesion < adhesion
Сила поверхностного натяжения
Сфера имеет наименьшую площадь
поверхности при данном объѐме.
Закон Лапласа: P = 2 T/R
Альвеолы не сдуваются за счѐт сурфактанта!
Закон Лапласа действует в альвеолах, лишѐнных
сурфактанта (А); не действует, при наличии
сурфактанта (В)
Вентиляция
Вертикальный градиент (сверху вниз).
Разница по плевральному давлению между
верхушками и основанием – 7.5 смН20
Наибольшая пропорция ДО генерируется
зависимыми частями лѐгких (основаниями в
положении стоя)
ФОЭ - стремление лѐгких к коллапсу =
стремлению гр. клетки к расправлению
Влияние смещения диафрагмы на
ФОЭ во время наркоза
Верхушки находятся на более пологой части кривой комплайанса
по сравнению с основаниями – идентичный градиент давления
приводит к меньшему изменению объѐма
Вентиляция (VA) – верхушки 0,24 л/мин; основания – 0,82 л/мин
Определение распределения вентиляции с
помощью изотопов Хе
Лёгочный кровоток
Система низкого давления/лѐгочного сосудистого сопротивления – огромное влияние силы тяжести. ЛА-ЛП градиент– 10 mmHg (Аорта-ПП – 100mmHg). Отсутствие артериол.
Разница по гидростатическому давлению между верхушкой и основанием – 30 cmH2O (23 mmHg)
Определение распределения перфузии с
помощью радиоактивных изотопов
Перфузия (Q) – верхушки 0,07 л/мин;
основания – 1,29 л/мин
ЛПСС: физиологические и
фармакологические факторы
↑ЛПСС: Альвеолярная гипоксия, гиперкапния,
↓pH смешанной венозной крови.
Норадреналин, α-агонисты, серотонин,
гистамин, ангиотензин, эндотелин,
простагландины F2α & E2 (у плода)
↓ЛПСС: Ацетилхолин, β – агонисты,
брадикинин, простагландин E1 & I2
(простациклин), NO
Гипоксическая лѐгочная вазоконстрикция и еѐ подавление
(н-р, введение нитратов на фоне пневмонии)
Взаимодействие объѐм-ЛПСС
Кровообращение плода: лѐгочный круг – система высокого
сопротивления – шунт (оксигенированной крови от матери)
справа-налево через F. Ovale и Ductus arteriosus
ДМЖП – в норме – ОПСС > ЛПСС – шунт слева направо; при
повышении ЛПСС (синдром Эйзенмергера) – ЛПСС > ОПСС –
шунт (венозной деоксигенированной крови) справа налево
Лѐгочный круг – система низкого
сосудистого сопротивления.
Градиент ПЖ (25 мм рт ст) – ЛП (5 мм рт ст)
= 20
Градиент ЛЖ (120 мм рт ст) – ПП (5 мм рт
ст) = 115!
Сердечный выброс (5 л/мин) один и тот же!!!
Вентиляционно-перфузионные
(V/Q) соотношения
Вентиляция и перфузия улучшаются от верхушек к
основаниям, но перфузия – в большей степени!
Преобладание вентиляции в зоне верхушек
(Зона 1); преобладание перфузии в зоне
оснований (Зона 3)
Зона 1 – геморагический шок,
ИВЛ, особенно их сочетание =
мѐртвое пространство.
Зона 3 – шунт.
Куда плывѐт Сван?
В 3-ю зону Уэста (перфузия>вентиляции)
Суммируя сказанное:
Основания лѐгких лучше
вентилируются.
................... лучше перфузируются.
НО, перфузионный градиент
значительно выше!
Оксигенация и кислородный
каскад
Падение О2 по типу каскада от атмосферного
воздуха (РаО2 – 159 мм рт ст) до митохондрий
(РаО2 – 5 мм рт ст)
О2 в атмосфере
Ратм – 760 мм рт ст на уровне моря
21% О2 = 159 мм рт ст (760 0,21)
Denver, Co – 5280 футов (1609 м) над
уровнем моря. Ратм – 630 мм рт ст
Мѐртвое море – 1378 футов (420 м) ниже
уровня моря. Ратм – 800 мм рт ст
1-й «порог»
Пары Н2О – 47 мм рт ст
(760 – 47) 0,21 = 149 мм рт ст
Изотермическая граница насыщения –
где-то на уровне карины
Р паров насыщения воды
Относительная влажность
(А) Воздух при комнатной температуре (отн. влажность 50%)
(В) Точка росы (11 С, 100% влажность)
(С) Нагревание до 37 С (отн. вл. – 23%)
(D) Комн. воздух полностью насыщенный парами воды при 22 С
(Е) То же, нагретый до 37 С (отн. вл.–42%)
(F) Воздух при BTPS в бронхах
В горах чайник кипит при более низкой
температуре (давление паров насыщения=
атмосферному давлению)
2-й «порог»
Уравнение альвеолярного газа
PAO2 = PIO2 – PaCO2/0.8
PIO2 = FIO2 · (PB – PH2O)
149 – (40/0,8) = 100 мм рт ст
Факторы, влияющие на РАО2
PAO2 = PIO2 – PaCO2/0.8
FiO2
Вентиляция (гипервентиляция – гипокапния –
увеличение РАО2)
Респираторный коэффициент (диета)
Уравнение альвеолярного газа
PAO2 = PIO2 – PACO2 / R
PaCO2 VCO2 / VO2
· ·
PIO2 = FIO2 (PB – PH2O)
6.3 kPa (47 mmHg)
При темп. 37oC
0.21
Мы всѐ ещѐ в альвеолах!
Зачем рассчитывать PAO2?
(A-a)PO2 (3-й порог)
Верхняя граница нормы – 2.5 kPa для
молодых и здоровых; 4.7 kPa – тем,
кому за 60.
3 причины повышения A-a градиента:
- нарушения диффузии
- шунт
- V/Q отношения
Нарушения диффузии
Диффузионный дефект и гипоксия
Шунт
Шунт
Влияние FiO2 на оксигенацию при различных
фракциях шунта
V/Q соотношения
Больной № 1
(A-a)PO2
П/о лапаротомия. Морфин КПА.
FiO2 21%.
PaO2 = 130 мм рт ст, PaCO2 = 56 мм рт ст
PIO2 = 0.21 • (760 – 46) = 150 мм рт ст
PAO2 = 150 – 56/0.8 = 80 мм рт ст
(A-a)PO2 = 80 – 130 = - 50
FIO2 не может быть 21%!
(Больной дышит через маску)
(A-a)PO2 # 2
День 2 п/о лапаротомия. Б-ной
экстубирован, FIO2 - 21%. Неожиданный
приступ одышки; моторно-речевое
возбуждение.
Б-ной № 2, (A-a)PO2
PIO2 = 0.8 • (760 – 46) = 571 мм рт ст
PAO2 = 571 – 43.8/0.8 = 516 мм рт ст
(A-a)PO2 = 516 – 350 = 132 мм рт ст
ТЭЛА
Больной Ч.
«Поперхнулся» во время приѐма пищи
Кашель, резкая боль в эпигастрии
Лапаротомия по поводу перфорации полого органа – ЖКТ в норме.
Пособие без особенностей
Резкая десатурация после экстубации
Реинтубация, перевод в реанимацию. Критическая оксигенация
ABG: FiO2 - 100%; РаО2 - 60 мм рт ст;
PaCO2 - 50 мм рт ст
PAO2 = 714 – 50/0.8 = 651.5 мм рт ст
PIO2 = 1.0 · (760 – 46) = 714 мм рт ст
(А-а) = 651.5 – 60 = 591.5 мм рт ст !!!
Спонтанный разрыв пищевода!
Доставка О2 (DO2) из лѐгочных
капилляров к митохондриям
Основные составляющие:
- Гемоглобин
- SaO2
- Сердечный выброс
- О2, растворѐнный в плазме (незначительное влияние, но см.
принцип ГБО)
DO2
CВ CaO2
= CВ [1.34 x Hb x (SaO2/100)] +
0.003 x PO2 =
5L/min 20.8ml/100ml
В норме - 850-1200 ml/min
Физиологический смысл кривой диссоциации оксигемоглобина (синусоида):
- Быстрая десатурация, как только SaO2 = 90% («крутой спуск» по кривой);
отсутствие десатурации после преоксигенации (пологая часть кривой)
- Отсутствие эффекта на DO2 при повышении PaO2 > 60 мм рт ст (гемоглобин
насыщен на 96-97%)
Влияние различных факторов (2,3-DPG, pH, PCO2, T) на аффинность
гемоглобина к О2:
- «Сдвиг вправо» - затруднено присоединение О2 в лѐгких (необходимо ↑РаО2
для поддержания того-же уровня SaO2), но облегчена отдача О2 в тканях.
- «Сдвиг влево» - облегчено присоединение, но затруднена отдача О2
Физиологически – ацидоз «лучше» алкалоза!
Влияние повышения различных
составляющих формулы доставки О2 на
конечный результат - «супрамаксимальная»
DO2 - Shoemaker et al
FiO2 PaO2
(kPa)
SaO2
(%)
Hb
(г/л)
O2 p.
(мл/л)
CaO2
(мл/л)
Qt
(л/мин)
DO2
(мл/мин)
DO2
(%)
N 0.21 13.0 96 130 3.0 170 5.3 900 0
Pt 0.21 6.0 75 70 1.4 72 4.0 288 - 68
↑FiO20.35 9.0 92 70 2.1 88 4.0 352 + 22
↑↑FiO20.60 16.5 98 70 3.8 96 4.0 384 + 9
↑Hb 0.60 16.5 98 105 3.8 142 4.0 568 + 48
↑Qt 0.60 16.5 98 105 3.8 142 6.0 852 + 50
Из таблицы видно, что повышение FiO2 >
35% ((РаО2 – 9 кРа) – видно, что у
больного «нормальные» лѐгкие))– не
приводит к сильному повышению DO2
(см. кривую диссоциации
оксигемоглобина)
etCO2 – 5.1 kPa (37 mmHg)
?РаСО2 (какое угодно!)
Продукция и депо СО2
Митохондрии – продукция и самая высокая концентрация. Градиент.
Неоднородность тканевой концентрации:- Самая низкая в тканях с наименьшей метаболической активностью и высокой перфузией (кожа)- Самая высокая – в тканях с метаболической активностью превышающей перфузию (миокард)
VCO2 – 150-200 мл/мин; депо – 120 л!
CO2 в крови:
В растворѐнном виде (5%) –
растворимость СО2 - 0.231 mmol/l/kPa
(O2 – 0.00225 mmol/l/kPa)
В составе карбаминосоединений (5–7%)
– связанная с NH2 - группами Hb
B виде бикарбоната (90%) – в
основном, в плазме крови
Кривые диссоциации СО2 в артериальной и
венозной крови. Разница из-за эффекта
Холдейна
Альвеолярная вентиляция (VA)
VA = (VT – VD) ЧД
VACO2 = VCO2/VA
VD = VD aнатомическое + VD альвеолярное
PACO2 зависит от VA
Мѐртвое пространство
Главная причина (A-a)PCO2!
Другие причины
V/Q mismatch – 5-10 мм рт ст максимум
в исследованиях на анестезированных
больных
Шунт – 2 мм рт ст при шунте > 30%
Мѐртвое пространство
Объѐм вдыхаемого газа, который не
принимает участие в газообмене.
VD физиологическое = VD анатомическое + VD
альвеолярное
Уравнение Бора
VD/VT = PaCO2 – PECO2/PaCO2
Не забывайте о сердечном выбросе!
ПродукцияЗГП/о дрожьСепсис
Транспорт/транзитУвеличение СВ (н-р, во время СЛР)Инфузия бикарбонатаСнятие турникета/зажима на аорте
ВыведениеГиповентиляцияЭффективная терапия бронхоспазма
↑СО2
Продукция
Гипотермия, гипотериодизм
Снижение мышечной активности
(релаксанты)
Транспорт/транзит
Снижение СВ (ОК)
ТЭЛА
Выведение
Гипервентиляция
Бронхоспазм
↓СО2
Механизмы гиперкапнии во время анестезии
Значение преоксигенации
до после
Кровь 900 990 ml
Лѐгкие (ФОЕ) 300 2,000 ml
Миоглобин 100 100 ml
Общий объѐм 1,300 3,090 ml
Общий объѐм СO2 составляет более 100 литров
Таким образом, при апноэ PCO2 поднимается медленно
(со скоростью примерно 0.7 kPa в минуту)
Механические св-ва лѐгких
Роль дыхательных мышц
Вдох:- В покое – диафрагма + наружные межрѐберные- Форсированный вдох – вспомогательные мышцы шеи, гр. клетки и живота
Выдох:- В покое – нет, эластическая тяга лѐгких- Форсированный выдох – внутренние межрѐберные + мышцы шеи и живота
Compliance - ∆V/∆P
Изменения объѐма на единицу
давления – мера растяжимости ткани.
Различные кривые на вдохе и выдохе –
гистерезис. Единственная причина
гистерезиса – наличие сурфактанта.
Цель жидкостной вентиляции (см.
cлайд № 1) – элиминировать силы пов.
Натяжения между воздухом и
жидкостью – облегчение инфляции.
Гистерезис – на вдохе на единицу давления объѐм
значительно больше (лѐгкое значительно тяжелее
«раздуть», чем «сдуть»). При использовании жидкости,
гистерезис отсутствует.
В норме (давление растяжения от – 5 до – 10 см Н2О) лѐгкое
хорошо растяжимо – комплайанс = 200 мл/см Н2О. При высоких
значениях давления растяжения (внутриплевральное Р), лѐгкие
становятся более «жѐсткими» - пологая часть кривой. Уменьшение
и увеличение объѐма лѐгких имеет схожий эффект.
Compliance лѐгких – статическая величина
Факторы:
- Поверхностное натяжение на границе
жидкость/газ (сурфактант) – 80%
- Обратная тяга, обусловленная
эластическими элементами ткани
лѐгкого (коллаген, эластин, итд) – 20%
Не забывайте об эластических свойствах (комплайанс) гр. клетки!
Из-за наличия отрицат. Р в плевральном пр-ве гр. клетка
«сжимается», а лѐгкие «расправляются». При пневмотораксе
(Ринтраплевр. = Ратм) – гр. клетка «расправляется», а лѐгкие
«сжимаются».
Общий комплайанс (коричневая линия),
комплайанс лѐгких (зелѐная линия) и
комплайанс гр. клетки (синяя линия)
1/CT = 1/CL + 1/CСW
1/CT – общий комплайанс
1/CL – комплайанс лѐгких
1/CСW – комплайанс грудной клетки
Комплайанс гр. клетки (а), лѐгких (б) и общий (с) в
норме и при патологии. Увеличение комплайанса при
эмфиземе и снижение при фиброзе.
Сопротивление (resistance) –
динамическая величина
Составляющие:
- Сопротивление потоку воздуха в
дыхательных путях – 80%
- Вискоэластическое сопротивление
тканей лѐгкого – 20%
Сопротивление потоку газа в дыхательных путях (80%
от общего српротивления) – ламинарный vs.
турбулентный потоки
Ламинарный поток I
P1 P2
l
r
(P1-P2). .r4
8.l.
Поток =
Hagen 1839, Poiseuille 1840
Вязкость
имеет
значение
Ламинарный поток II
•Конус
•Пристеночный
эффект
Турбулентный поток 1
v . d . R =
Константа Рейнольдса
R <1000 ламинарное
R >1500 турбулентное
d
v
Турбулентный поток 2
(P1-P2) . r2
P1 P2
r
Плотность
имеет
значениеПоток
Ламинарный поток всегда эффективнее турбулентного – прямая
пропорциональность (Q ~ P1 – P2) для ламинарного; Q ~ (P1-P2)
– для турбулентного. Для достижения такой-же скорости, при
турбулентном потоке давление следует увеличить в 4 раза!
По мере уменьшения диаметра бронхов, сопротивление потоку
увеличивается (Пуазейль). Но наибольшее падение давления
происходит до уровня бронхов 7-го поколения (их количественный
перевес). Важно: поздний диагноз ХОЗЛ из-за преимущественного
поражения мелких бронхиол (20% общего сопротивления)
Динамическое закрытие дыхательных
путей
При форсированном выдохе внутриплевральное
давление (зависит от усилия) превышает давление
внутри бронхов (не зависит от усилия) – в точке
равного давления (30=30) происходит динамическое
закрытие дыхательных путей
Преждевременное закрытие ДП при форсированном выдохе в
нормальном и эмфизематозном лѐгком. F – «открытие» ДП при
повышении давления в проксимальных отделах (сжатые губы,
BiPAP). EPP – точка равного давления
лѐгочные
объѐмы
(в литрах - BTPS)
5
6
4
3
2
1
Время (s)
5 10 15
IRV
TV
ERV
RV
IC
FRC
TLC
Спирометрия
CV
CC
Важные ѐмкости лѐгких
СС – closing capacity – ѐмкость закрытия (ДП) – определяется положением точки равного давления
FRC – functional residual capacity – ФОЕ (2.5 л у взрослого) – основной резервуар О2 в организме – 21% от 2,5 л или 100% после преоксигенации
В норме ФОЕ > CC всегда!
Факторы, влияющие на ФОЕ
↓ФОЕ
Положение на спине
Ожирение
Беременность
Анестезия, даже при ИВЛ
Рестриктивные болезни лѐгких
А также отѐк лѐгких, пневмония, ателектаз, ОРДС итд
Новорождѐнные и маленькие дети (не развит каркас грудной клетки)
↑ФОЕ
ПДКВ или СРАР
Повышение резистентности
(преждевременного закрытия) ДП –
астма, эмфизема
Физические нагрузки из-за постоянного
повышения тонуса мышц вдоха
Влияние общей анестезии
Снижение скорости метаболических реакций
Изменение (pattern) спонтанного дыхания
Снижение ФОЕ:
Ателектазирование зависимых отделов лѐгких
Шунт и снижение V/Q
Возрастание разницы A-a PO2
Снижение податливости, повышение сопротивления дыхательных путей.
Значительное увеличение альвеолярного мѐртвого
пространства
Влияние анестезии на ФОЕ
Снижение ФОЕ и повышение сопротивления ДП во время
анестезии из-за ЭТТ, соединений внутри контура, а также
наркозного аппарата
• Контроль дыхания:
− Снижение чувствительности к
гиперкапнии
− Полное отсутствие ответа на
гипоксию
• Ухудшение муко-цилиарного транспорта
• Диффузионная гипоксия
• Нарушения нормальных фаз сна в
послеоперационном периоде
Эффекты общей анестезии
Литература
John B. West “Respiratory Physiology”
John B. West “Pulmonary
Pathophysiology”
Andrew B. Lumb, “Nunn’s Applied
Respiratory Physiology”
