punkty spustowe

5/14/2018 punkty spustowe - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/punkty-spustowe-55a931bda6cd5 1/18

Rehabilitacja Medyczna 2006, 10, Nr 4, 39–56 Artykuł przedrukowany / Reprinted article

39

Wostatnich dekadach w piśmien-

nictwie naukowym i klinicz-

nym poświęcono sporo uwagi mięś-niowo-powięziowym punktom spu-

stowym (MPPS) i zespołowi bólumięśniowo-powięziowego (ZBMP).Naukowcy na całym świecie badająrozmaite aspekty MPPS, w tym ichswoistą etiologię, patofizjologię, hi-stologię, formy bólu rzutowanegoi zastosowania kliniczne. Wytyczneopracowane przez International Fe-

deration of Orthopaedic Manipula-

tive Therapists (IFOMT) potwierdza-

ją wagę zaburzeń czynności mięśniw praktyce klinicznej dotyczącej orto-

pedycznej terapii manualnej. IFOMTzdefiniowała ortopedyczną terapięmanualną jako „wyspecjalizowanyobszar fizjoterapii poświęcony po-

stępowaniu w chorobach nerwowo-mięśniowo-szkieletowych, opartemuna wnioskowaniu klinicznym i stoso-

waniu wysoce swoistych metod lecze-

nia, w tym technik manualnych i ćwi-czeń leczniczych”. Standardy szkole-

niowe IFOMT wymagają wykazaniasię umiejętnościami m.in. w zakresie„analizy i wykonywania swoistych te-

stów stanu czynnościowego układumięśniowego”, „wysokiego poziomuumiejętności w innych technikach te-

rapii manualnej i fizjoterapii, które sąniezbędne w mobilizowaniu układówstawowego, mięśniowego i nerwowe-

go” oraz „wiedzy na temat rozmai-tych metod terapeutycznych, stoso-

wanych w obrębie fizjoterapii, medy-

cyny, osteopatii i chiropraktyki”1.

Artykuły na temat zaburzeń czyn-ności mięśni w piśmiennictwie po-święconym terapii manualnej są jed-nak rzadkie i ogólnie biorąc są sku-pione na uszkodzeniu mięśni i me-chanizmach ich naprawy2 lub rekru-tacji3. Aż do niedawna rzadkościąbyło zamieszczanie w nich aktualnejwiedzy naukowej i klinicznych im-plikacji MPPS4–7. Wydaje się, że spe-cjaliści ortopedycznej terapii manual-nej nie przywiązywali większej uwa-

gi do patofizjologii i manifestacji kli-nicznej MPPS. Programy szkolenioweterapii manualnej w Stanach Zjedno-czonych wydają się odzwierciedlać tępostawę i wykazują tendencję do kła-dzenia nacisku na zaburzenia czynno-ści stawów, mobilizację i manipulacje,poświęcając zaledwie 10–15% czasuzajęć na ból mięśniowy i zaburzeniaczynności mięśni.

Bieżący przegląd piśmiennictwapoświęconego MPPS jest oparty na

najlepszych dostępnych aktualnie do-wodach naukowych. Terapia manual-na dołączyła do pozostałych dziedzinmedycyny i uwzględnia zasady me-dycyny opartej na dowodach nauko-wych. Proponują one, aby do prak-tyki klinicznej włączyć wyniki ba-dań naukowych8. Medycynę opartąna dowodach naukowych definiowa-no jako „systematyczne, jednoznacz-ne i rozważne wykorzystanie najlep-szych dowodów naukowych w podej-

mowaniu decyzji dotyczących opiekinad poszczególnymi pacjentami”9,10.W obrębie paradygmatu medycynyopartej na dowodach naukowych,

dowody nie ograniczają się tylko dobadań z randomizacją i z grupą kon-trolną, przeglądów systematycznychi metaanaliz, chociaż taki zawężonypogląd wydaje się przeważać w piś-miennictwie dotyczącym leczenia far-makologicznego i fizykalnego. Sa-ckett i wsp.9,10 podkreślali, że pocho-dzące z zewnątrz dowody klinicznemogą dostarczać informacji, ale niemogą zastępować indywidualnegodoświadczenia klinicznego. Doświad-

czenie kliniczne określa, czy pocho-dzące z zewnątrz dowody klinicznemają zastosowanie u danego pacjen-ta, a jeżeli tak, to w jaki sposób po-winny być włączone w podejmowa-nie decyzji klinicznych. Penchon11 podzielał ten pogląd i wskazywał, żeopieka zdrowotna wysokiej jakościpolega na łączeniu „wiedzy wynika-jącej z wieloletniego doświadczenia”z „dowodami wynikającymi z możli-wych do uogólnienia badań nauko-

wych” w sposób „przynoszący cho-remu zadowolenie”. Sugerował onprzesunięcie akcentów z medycy-ny opartej na dowodach na medycy-nę wykorzystującą dowody naukowe,w której podejmowanie decyzji kli-nicznych uwzględnia dowody nauko-we, ale nie jest przez nie jednoznacz-nie ukierunkowane, i zawsze obej-muje wiedzę wynikającą z doświad-czenia. Terapia manualna uwzględ-niająca dowody naukowe obejmuje

połączenie najlepszych dostępnychzewnętrznych dowodów naukowychz osądem indywidualnego klinicysty,jego doświadczeniem i umiejętnością

Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe– przegląd uwzględniający dowody naukowe

Myofascial Trigger Points: An Evidence-Informed Review

Jan Dommerholt PT MPS FAAPM, Carel Bron PT, Jo Franssen PT

The Journal of Manual & Manipulative Therapy, 2006, 14 (4), 203–221




40

podejmowania decyzji klinicznych12.Celem niniejszego artykułu jest do-starczenie najlepszego możliwegoprzeglądu uwzględniającego dowodynaukowe na temat naukowego zro-zumienia MPPS, w tym ich etiologii,

patofizjologii i klinicznych implikacjina podłożu rozległego doświadczeniaklinicznego.

Krótki rys historyczny

Chociaż za osobę, która zwróciłauwagę pracowników ochrony zdro-wia na MPPS uważa się dr Janet Tra-vell (1901–1997), to MPPS były opi-sywane i na nowo odkrywane w ciągukilku stuleci przez kilku klinicystówi badaczy13,14. Już w XVI w. de Baillou

(1538–1616), jak podaje Ruhmann,opisywał stan, który obecnie okre-ślany jest zespołem bólu mięśniowo-powięziowego (ZBMP)15. ZBMP jestdefiniowany jako „dolegliwości czu-ciowe, ruchowe i autonomiczne spo-wodowane MPPS” i stał się uzna-nym rozpoznaniem klinicznym uży-wanym przez specjalistów zajmują-cych się bólem. W 1816 roku bry-tyjski lekarz Balfour, jak podaje Sto-ckman, opisywał „guzki i zgrubienia,

które były bolesne uciskowo, i z któ-rych ból promieniował do sąsiednichokolic”18. W 1898 roku niemiecki le-karz Strauss omawiał „małe, tkliweguzki wielkości jabłka oraz bolesne,badalne palpacyjnie pasma wielkościołówka lub małego palca”19. Pierw-szy podręcznik traktujący o punk-tach uciskowych został opublikowa-ny w 1931 roku w Niemczech bliskodekadę wcześniej, zanim Travell za-interesowała się MPPS20. Chociaż tewczesne opisy mogą sprawiać wraże-

nie nieco archaicznych i niezwykłych– nie spotyka się na przykład w prak-tyce „guzków wielkości jabłka” – tei inne prace historyczne rzeczywiściecałkiem dokładnie obrazują podsta-wowe cechy MPPS14.

Pod koniec lat 30. ubiegłego wie-ku Travell, która była wówczas kar-diologiem i pracownikiem nauko-wym, zainteresowała się szczególniebólem mięśniowym po kilku publi-kacjach na temat bólu rzutowane-

go21

. Opisy Kellgrena dotyczące formbólu rzutowanego wielu mięśni i wię-zadeł kręgosłupa po nastrzyknięciutych tkanek hipertonicznym roztwo-

rem soli22–25 sprawiły, że Travell zmie-niła dziedzinę swojej kariery nauko-wej z kardiologii na ból mięśniowo-szkieletowy. W latach 40. opubliko-wała kilka artykułów na temat tech-nik wstrzyknięć w MPPS26–28. W 1952

roku opisała mięśniowo-powięziowepochodzenie bólu ze szczegółowymiformami bólu rzutowanego dla 32mięśni29. MPPS stały się obiektem za-interesowania innych lekarzy. Euro-pejscy lekarze Lief i Chaitow opraco-wali metodę leczenia, którą określa-li mianem „techniki nerwowo-mięś-niowej”. Niemiecka lekarka Gutste-in opisała cechy charakterystyczneMPPS i skuteczne metody terapii ma-nualnej w kilku artykułach pod na-zwiskami Gutstein, Gutstein-Goodoraz Good31–34. W Australii Kellystworzył serię artykułów na temat za-palenia tkanki włóknistej, które od-powiadały artykułom Travell35–38.

W Stanach Zjednoczonych chiro-praktycy Nimmo i Vannerson39 opisa-li mięśniowe „punkty generujące wra-żenie uszkodzenia”, o których sądzili,że powodują impulsy nerwowe i pro-wadzą w końcu do „zwężenia naczyń,niedokrwienia, niedotlenienia, bólui zwyrodnienia komórek”. W póź-

niejszym okresie swojej pracy Nim-mo przyjął określenie „punkt spusto-wy”, po tym jak zapoznał się z pra-cami Travell. Nimmo utrzymywał, żenadmiernie napięte mięśnie zawszesą bolesne uciskowo, które to stwier-dzenie stało się później znane jako„prawo Nimmo”. Podobnie jak Tra-vell, Nimmo opisywał odrębne formybólu rzutowanego i zalecał uwalnia-nie tych punktów o zaburzonej czyn-ności poprzez przyłożenie ręcznego

ucisku o właściwym nasileniu. Opra-cowana przez Nimmo „metoda kon-troli receptora i napięcia” nadal jestpopularna wśród lekarzy-chiroprak-tyków. Zgodnie z raportem Natio-nal Board of Chiropractic Economicsz 1993 roku, 40% chiropraktykóww Stanach Zjednoczonych często sto-suje techniki Nimmo41. Dwoma efek-tami ubocznymi pracy Nimmo są me-toda St. John Neuromuscular Thera-py (NMT) oraz amerykańska wersja

NMT, które stały się szczególnie po-pularne wśród masażystów30.W 1966 roku Travell stworzy-

ła North American Academy of Ma-

nipulative Medicine, wspólnie z dr Johnem Mennellem, który równieżopublikował kilka artykułów na te-mat MPPS42,43. W ciągu całej swojejkariery Travell promowała integra-cję metod leczenia mięśniowo-powię-

ziowego z technikami leczenia sta-wowego16. W jednej z wcześniejszychprac opisywała technikę zmniejszaniaprzemieszczenia krzyżowo-biodro-wego44. Jednak Travel, jak podaje Pa-ris45, utrzymywała, że manipulacje sąwyłączną domeną lekarzy i odrzucałamożliwość członkowstwa osób prak-tykujących terapię manualną w North American Academy of ManipulativeMedicine.

We wczesnych latach 60. dr Da-vid Simons poznał dr Travell i jej pra-

ce, co stało się wstępem do owocnejwspółpracy, zakończonej ostateczniekilkoma publikacjami, w tym książ-ką „Trigger Point Manuals” , które-go pierwszy tom (górna połowa cia-ła) ukazał się w 1983 roku, a drugitom (dolna połowa ciała) – w 1992roku46,47. Tom pierwszy został przere-dagowany i unowocześniony, a jegodrugie wydanie ukazało się w 1999roku16. Podręcznik ten jest najbar-dziej wyczerpującym przeglądem pra-

wie 150 form mięśniowego bólu rzu-towanego, opartych na klinicznychobserwacjach Travel i zawiera roz-legły przegląd podstaw naukowychMPPS. Oba tomy przełożono na kilkajęzyków obcych, w tym na rosyjski,niemiecki, francuski, włoski, japoń-ski i hiszpański. Kilku innych klinicy-stów z różnych części świata opubli-kowało własne podręczniki dotyczą-ce punktów spustowych48–54.

Kliniczne aspekty mięśniowo-powięziowych punktówspustowych

MPPS opisywany jest jako „nadwraż-liwy punkt w obrębie mięśnia szkie-letowego, który jest związany z nad-miernie czułym wyczuwalnym pal-pacyjnie guzkiem w obrębie napięte-go pasma”. Mięśniowo-powięziowepunkty spustowe są klasyfikowanejako aktywne lub przetrwałe MPPS16.

Aktywny MPPS to MPPS powodują-cy dolegliwości, mogący wywoływaćból miejscowy, rzutowany albo inneparestezje. Przetrwały MPPS nie po-




41

woduje bólu, jeżeli nie jest pobudza-ny. Mięśniowo-powięziowe punktyspustowe są typową cechą charakte-rystyczną dla ZBMP i mają składowąruchową, czuciową i autonomiczną.Zaburzenia ruchowe związane z ak-

tywnymi i przetrwałymi MPPS mogąobejmować zaburzenia czynności ru-chowych, osłabienie mięśni jako sku-tek zahamowania czynności rucho-wej, sztywność mięśniową i ogranicze-nie zakresu ruchów55,56. Nieprawid-łowości czuciowe mogą obejmowaćmiejscową tkliwość, rzutowanie bóludo odległych miejsc oraz uwrażliwie-nie obwodowe i ośrodkowe. Uwraż-liwienie obwodowe może być opisa-ne jako obniżenie progu pobudzeniai zwiększenie reaktywności obwodo-

wych zakończeń nocyceptorów, pod-czas gdy uwrażliwienie ośrodkowejest zwiększeniem pobudliwości neu-ronów w obrębie ośrodkowego ukła-du nerwowego. Objawami obwodo-wego i ośrodkowego uwrażliwieniasą alodynia (ból odczuwany w reak-cji na bodziec, który w normalnychwarunkach nie powoduje bólu) orazprzeczulica bólowa (zwiększona re-akcja na bodziec, który w warunkachprawidłowych jest bolesny). Zarów-

no aktywne jak i przetrwałe MPPS sąbolesne uciskowo. Vecchiet i wsp.57–

59 opisali swoiste zmiany czucia po-nad MPPS. Obserwowali oni znaczą-ce obniżenie progu bólowego ponadaktywnym MPPS, które mierzonoprzy pomocy stymulacji elektrycznej,nie tylko w obrębie tkanki mięśnio-wej, ale również w pokrywających jąskórze i tkance podskórnej. W prze-ciwieństwie do tego, w przypadkuprzetrwałych MPPS zaburzenia czu-

cia nie obejmowały skóry ani tkankipodskórnej57–59. Autonomiczne zabu-rzenia związane z MPPS mogą obej-mować między innymi zwężenie na-czyń, rozszerzenie naczyń, łzawieniei stroszenie włosów16,60–63.

Szczegółowy wywiad chorobo-wy, badanie sposobów poruszania sięi rozważenie form rzutowanego bólumięśniowego pomaga klinicystomw określeniu, które mięśnie mogłyrozwinąć klinicznie istotne MPPS64.

Ból mięśniowy jest odczuwany jakotępy i słabo umiejscowiony. Nie mażadnych dostępnych badań laborato-ryjnych ani obrazowych, które mogą

potwierdzić obecność MPPS. Mięś-niowo-powięziowe punkty spustowesą identyfikowane albo przy pomo-

cy techniki płaskiej palpacji (Zdjęcie1), w której klinicysta wywiera kciu-

kiem lub innym palcem ucisk na mię-

sień przyciskając go do leżącej głębiejkości, lub techniką ucisku szczypco-

wego (Zdjęcie 2), w której określonymięsień jest uciskany między palcamibadającego.

Z definicji wynika, że MPPS sąumiejscowione w obrębie napięte-

go pasma skurczonych włókien mięś-niowych (Rycina 1), a obmacywaniew poszukiwaniu MPPS zaczyna się

od zidentyfikowania takiego napięte-

go pasma przez palpację prostopadledo kierunku włókien. Po jego odna-

lezieniu klinicysta przemieszcza palcewzdłuż pasma, aby odszukać wyod-

rębniający się obszar nasilonego bólui stwardnienia.

W dwóch badaniach opisano do-

brą ogólną zgodność między badają-

cymi w zakresie identyfikowania na-

piętych pasm, MPPS, bólu rzutowa-

nego i miejscowych reakcji skurczo-

wych65,66. Minimalnymi kryteriami,które muszą być spełnione, aby od-

różnić MPPS od każdego innego tkli-wego obszaru w obrębie mięśnia, są

Zdjęcie 1

Obmacywanie płaskie

Zdjęcie 2Obmacywanie szczypcowe




42

obecność napiętego pasma i punktspustowy w obrębie tego pasma65.Chociaż Janda utrzymywał, że syste-matyczne obmacywanie może zróż-nicować między napiętymi pasmamimięśniowo-powięziowymi i ogólnymiskurczami mięśni, to elektromiogra-fia jest złotym standardem w różni-cowaniu napiętych pasm od skurczo-nych włókien mięśniowych67,68. Skur-cze można zdefiniować jako elektro-

miograficzną (EMG) aktywność, któ-ra wynika ze zwiększonego napięcianerwowo-mięśniowego całego mięś-nia; są one wynikiem kurczenia sięwłókien mięśniowych zapoczątko-wanego impulsem nerwowym. Na-pięte pasmo jest endogennym umiej-scowionym kurczem w obrębie mięś-nia bez aktywowania płytki nerwo-wo-mięśniowej69. Z fizjologicznegopunktu widzenia, określenie „przy-kurcz” jest właściwsze niż „skurcz”

dla opisu przewlekłego mimowolne-go skrócenia mięśnia bez aktywno-ści EMG. W praktyce klinicznej dorozpoznania MPPS używa się opróczbadania fizykalnego również zapi-su EMG z elektrod powierzchnio-wych67,70,71. Wykonywana w celachdiagnostycznych powierzchniowaEMG może pomóc w ocenie zacho-wania się mięśni w spoczynku i pod-czas wykonywania określonych czyn-ności. Klinicyści analizują wzór bólu

rzutowanego z MPPS w celu ustale-nia, które mięśnie badać powierzch-niową EMG. Mięśnie, które zawiera-ją MPPS odpowiedzialne za skargi pa-

cjenta na ból, są badane w pierwszejkolejności. Ocena EMG daje klinicy-ście wskazówki co do treningu posta-wy, interwencji ergonomicznych i tre-ningu uświadamiania sobie mięśni67.

Odczuwanie przez pacjenta wywo-ływanego bólu jest dla badającego ko-lejną wskazówką. Obecność tak zwa-nej miejscowej odpowiedzi skurczo-wej (MOS), ból rzutowany lub od-tworzenie bólu odczuwanego przez

pacjenta zwiększa pewność i swoi-stość rozpoznania ZBMP. Miejscoweodpowiedzi skurczowe są odruchamirdzeniowymi, które wydają się byćunikalne dla MPPS. Cechują się na-głym skurczem włókien mięśniowychw obrębie napiętego pasma, kiedy jestono pobudzane ręcznie lub igłą. Na-głe skurcze można zobaczyć, możnazarejestrować w EMG lub uwidocz-nić przy pomocy badania ultrasono-graficznego72. Kiedy w obręb MPPS

wkłuwa się jednobiegunową igłęEMG pokrytą teflonem, MOS poja-wia się jako wielofazowe wyładowa-nia EMG o dużej amplitudzie73–78.

W praktyce klinicznej stosowanieEMG lub ultrasonografii nie przynosikorzyści, stąd ich użyteczność ograni-czona jest do badań naukowych. Naprzykład Audette i wsp.79 ustalili, żew 61,5% aktywnych MPPS w obrębiemięśnia czworobocznego i dźwigaczałopatki, wkłucie samej igły w MPPS

wywoływało MOS w tym samymmięśniu po drugiej stronie ciała.Wkłuwanie igły w przetrwały MPPSpowodowało jedynie jednostronną

MOS. W tym badaniu MOS wyko-rzystano do zbadania właściwości ak-tywnych MPPS w porównaniu z prze-trwałymi. W badaniach wykazano, żewyniki kliniczne znamiennie popra-wiają się gdy MPPS są wywoływane

w leczeniu pacjentów wkłuwaniemsamej igły lub wstrzykiwaniem74,80,81.Napięte pasmo, MPPS i MOS (Ry-cina 2) są kryteriami obiektywnymi,identyfikowanymi wyłącznie na pod-stawie palpacji i nie wymagają reakcjisłownej pacjenta82.

Aktywny MPPS rzutuje ból, zwyklew odległe miejsce. Formy bólu rzu-towanego (Rycina 3) niekoniecznieograniczają się do pojedynczych szla-ków segmentalnych lub do obwodo-wego rozkładu unerwienia. Chociażustalono typowe formy rzutowaniabólu, to istnieje znaczna zmiennośćmiędzy pacjentami16,48.

Zwykle ból w strefach rzutowaniajest opisywany jako „ból z tkanek głę-bokich”, o tępym charakterze. Nie-kiedy pacjenci mogą podawać wra-żenie palenia lub mrowienia, zwłasz-cza w mięśniach położonych po-wierzchownie, np. w mięśniu szero-kim szyi83,84. Przy mechanicznym po-budzaniu aktywnych MPPS pacjenci

mogą zgłaszać odtworzenie bólu,bezpośrednio, albo po okresie opóź-nienia wynoszącym 10–15 sekund.W prawidłowych warunkach nocy-ceptory mięśni szkieletowych wyma-gają bodźców o dużym nasileniu i niereagują na umiarkowany miejscowyucisk, skurcze ani rozciąganie mięś-ni85. MPPS powodują jednak utrzy-mującą się stymulację bólową, którejskutkiem są zwiększona liczba i wiel-kość pól recepcyjnych, na które rea-

guje pojedynczy neuron nocyceptyw-ny rogu tylnego rdzenia, oraz dozna-nie bólu samoistnego i rzutowane-go86. W kilku niedawnych badaniachustalono wcześniej nie rejestrowa-ne formy bólu rzutowanego różnychmięśni i MPPS87–90. Ból rzutowanynie jest swoisty dla MPPS, ale moż-na go względnie łatwo wywołać znadMPPS91. Prawidłowa tkanka mięśnio-wa i inne tkanki, w tym skóra, sta-wy międzykręgowe lub narządy we-

wnętrzne, mogą również rzutowaćból do odległych miejsc po wywarciumechanicznego ucisku, co sprawia,że ból rzutowany wywoływany przez

Rycina 1

Obmacywanie punktu spustowego w obrębie napiętego pasma (przedruk zazezwoleniem z: Weisskircher H.-W. Head Pinas Due to Myofascial Trigger Points. CD-ROM,www.trigger-point.com, 1997).




43

Chociaż badanie ankietowe wśródczłonków American Pain Society wy-kazało ogólną zgodę co do tego, żeMPPS i ZBMP istnieją jako odrębnejednostki kliniczne, to ZBMP nadaljest jednym z najczęściej przeoczo-

nych rozpoznań17,98

. W niedawnymbadaniu obejmującym 110 osób z bó-lem krzyża, ból mięśniowo-powięzio-wy był najczęstszym znaleziskiem, do-tykającym 95,5% pacjentów, chociażból ten był słabo zdefiniowany jakoból mięśniowy w mięśniach przykrę-gosłupowych, w mięśniu gruszkowa-tym lub w napinaczu powięzi szero-kiej99. Badanie osób z częstymi migre-nowymi bólami głowy rozpoznawa-nymi zgodnie z kryteriami Interna-tional Headache Society wykazało, że94% pacjentów zgłaszało ból migre-nowy po stymulacji szyjnych i skro-niowych MPPS, w porównaniu z 29%osób z grupy kontrolnej100,101. U 30%osób z migrenowymi bólami gło-wy, obmacywanie MPPS wywoływa-ło „pełnoobjawowy napad migreny,który wymagał leczenia doraźnego”.Badacze stwierdzili dodatni związekliczby MPPS z częstością napadówmigreny i czasem trwania choroby100.W kilku badaniach potwierdzono, że

MPPS są częste nie tylko u osób zgła-szających się do klinik leczenia bólu,ale również wśród pacjentów poszu-kujących pomocy w zakresie medy-cyny wewnętrznej i stomatologii102–

107. W rzeczywistości MPPS zidenty-fikowano w niemal każdym zaburze-niu mięśniowo-szkieletowym, w tymw radikulopatiach104, w zaburzeniachczynności stawów108, chorobach krąż-ka międzykręgowego109, zapaleniuścięgien110, dysfunkcji czaszkowo-żu-

chwowej111–113

, migrenach100,114

, bó-lach głowy typu napięciowego7,87,w zespole cieśni nadgarstka115, choro-bach związanych z pracą na kompu-terze116, przy urazach typu bicza60,117,w zaburzeniach czynności rdzeniakręgowego118, w bólu miednicy i in-nych zespołach urologicznych119–122.Mięśniowo-powięziowe punkty spu-stowe są powiązane z wieloma inny-mi zespołami bólowymi123, takimi jakna przykład neuralgia popółpaśco-

wa124,125

, zespół złożonego bólu miej-scowego126,127, nocne kurcze mięś-ni128, ból fantomowy129,130 i z inny-mi względnie rzadkimi rozpoznania-

Rycina 2

Miejscowa odpowiedź skurczowa w punkcie spustowym u królika. Miejscoweodpowiedzi skurczowe są wywoływane tylko wówczas, kiedy igła jest umieszczonadokładnie wewnątrz punktu. Przemieszczenie igły nawet o 0,5 cm od punktuspustowego praktycznie eliminuje miejscową odpowiedź skurczową (przedruk zazezwoleniem z: Hong C.-Z., Torigoe Y. Electrophysiological characteristics of localizedtwitch responsem in responsie taut bands of rabbit skeletal muscle. J Musculoskeletal Pain1994;2:17–43).

Rycina 3

Formy bólu rzutowanego z MPPS (przedruk za zezwoleniem z: MEDICLIP, ManualMedicine 1 & 2, Version 1.0a, 1997, Williams & Wilkins)

pobudzenie tkliwego miejsca jest zna-leziskiem nieswoistym84,92–95. Gibsoni wsp.96 stwierdzili, że ból rzutowa-ny jest w rzeczywistości łatwiejszy dowywołania z połączeń ścięgien z koś-

ćmi lub ze ścięgien niż z brzuśca mięś-nia. Jednak po narażeniu mięśnia nawyjątkowy wysiłek, znacząco większączęstość bólu rzutowanego i powięk-

szenie obszaru bólowego znalezionow brzuścu mięśnia i w miejscach po-

łączenia ścięgna z kością po wstrzyk-

nięciu hipotonicznego roztworu soli. Autorzy wskazywali, że częstość bólu

rzutowanego i powiększenie obsza-

rów bólowych może być wytłumaczo-

ne ośrodkowym uwrażliwieniem97.




44

mi takimi jak zespół Barré-Liéou131 i świąd neurogenny132. W niedawnymbadaniu wskazano, że może występo-wać związek MPPS w górnej częścimięśnia czworobocznego z zaburze-niami czynności kręgosłupa w odcin-

ku szyjnym, na wysokości kręgów C3i C4, chociaż związek przyczynowo-skutkowy w tym badaniu korelacyj-nym nie został ustalony133. W innymbadaniu opisano, że osoby z mecha-nicznym bólem szyi mają znamien-nie więcej klinicznie istotnych MPPSw górnej części mięśnia czworobocz-nego, mostkowo-obojczykowo-sut-kowego, dźwigacza łopatki i mięś-ni podpotylicznych w porównaniuz osobami zdrowymi z grupy kon-trolnej5.

Etiologia MPPS

Do powstawania MPPS może prowa-dzić kilka możliwych mechanizmów,w tym małego stopnia skurcze mięś-ni, nierównomierny rozkład ciśnieniawewnątrzmięśniowego, bezpośred-ni uraz, odśrodkowe skurcze niena-wykłych do wysiłku mięśni i maksy-malne lub prawie maksymalne skur-cze koncentryczne.

Małego stopnia skurcze mięśni

Szczególnie interesujące w aspek-cie etiologii MPPS są małego stop-nia wysiłki mięśniowe i tzw. „Hipo-teza Kopciuszka” opracowana przezHägg w 1988 roku134. Hipoteza Kop-ciuszka zakłada, że zawodowe bólemięśni są spowodowane wybiórczymprzeciążeniem jednostek ruchowych,które są rekrutowane jako pierw-sze i zwalniane jako ostatnie zgodnie

z zasadą rekrutacji lub „zasadą roz-miaru” Hennemana134,135. Mniejszejednostki ruchowe są rekrutowanewcześniej i zwalniane później niż jed-nostki większe; wskutek tego mniej-sze włókna typu 1 są w sposób cią-gły pobudzane podczas przedłuża-jących się czynności ruchowych135.Zgodnie z „Hipotezą Kopciuszka”siła mięśniowa generowana na pozio-mach prawie maksymalnych podczasutrzymywanych skurczów mięśni an-

gażuje jedynie część dostępnych jed-nostek ruchowych, bez pojawiające-go się normalnie zastępowania jedno-stek ruchowych podczas większej siły

skurczu. Może to z kolei prowadzićdo metabolicznego przeciążenia jed-nostek ruchowych, które stają się po-datne na utratę komórkowej homeo-stazy Ca2+, i w konsekwencji do ak-tywacji autogennych procesów de-

strukcyjnych i bólu mięśnia136,137

. In-nym filarem „Hipotezy Kopciuszka”jest stwierdzenie u pacjentów z bóla-mi mięśni nadmiernej ilości poszarpa-nych czerwonych włókien (ang. rag- ged red fibers). Kilku badaczy wyka-zało rzeczywiście obecność poszarpa-nych czerwonych włókien i włókien„wygryzionych przez mole” (ang.moth-eaten fibres) u pacjentów z bó-lami mięśni, które są odpowiedniowykładnikami strukturalnego uszko-dzenia błony komórkowej i mito-

chondriów oraz zmian w rozkładziemitochondriów lub systemu sarkotu-bularnego138–142.

Istnieje coraz więcej dowodów nato, że statyczne skurcze mięśni małe-go stopnia lub ich mały wysiłek możepowodować zwyrodnienie włókienmięśniowych143. Gissell144,145 wyka-zał, że wysiłki małego stopnia mogąpowodować zwiększenie uwalnianiaCa2+ w komórkach mięśni szkieleto-wych, uszkodzenie błony mięśniowej

z powodu wycieku wewnątrzkomór-kowego enzymu – dehydrogenazymleczanowej, uszkodzenie struktu-ralne, niedobór energii i ból mięśni.Stymulacja małego stopnia dotyczącamięśni może również prowadzić douwalniania interleukiny–6 (IL–6) i in-nych cytokin146,147.

W kilku badaniach potwierdzo-no „Hipotezę Kopciuszka” i wspartoideę, według której w statycznych wy-siłkach małego stopnia formy rekruta-

cji włókna mięśniowego mają tenden-cję do bycia stereotypowymi, z ciągłąaktywacją mniejszych włókien typu 1podczas przedłużających się zadań ru-chowych148–152. Jak wskazywał Hägg,ciągła aktywność i przeciążenie meta-boliczne pewnych jednostek rucho-wych nie występuje u wszystkich lu-dzi136. „Hipoteza Kopciuszka” zosta-ła ostatnio wykorzystana do wyjaś-nienia powstawania MPPS116. W pra-widłowo zaprojektowanym badaniu

Treasters i wsp.116

ustalili, że utrzy-mywane skurcze mięśni małego stop-nia podczas ciągłego pisania na ma-szynie przez 30 minut często powo-

dowały powstawanie MPPS. Autorzysugerowali, że MPPS mogą stanowićużyteczne wyjaśnienie dla bólu mięś-ni i uszkodzeń, które mogą pojawiaćsię w następstwie małego stopnia wy-siłków statycznych116. Mięśniowo-

powięziowe punkty spustowe są czę-ste u pracowników biurowych, muzy-ków, dentystów i innych grup zawo-dowych narażonych na wykonywaniestatycznych wysiłków małego stop-nia153. Chen i wsp.154 również wskazy-wali, że małego stopnia wysiłki mięś-ni mogą prowadzić do uwrażliwieniai do powstawania MPPS. Czterdzie-stu studentów pianistyki wykazywałoznamiennie zmniejszony próg uciskuponad przetrwałymi MPPS zaledwiepo 20 minutach gry na fortepianie154.

Rozkład ciśnienia

wewnątrzmięśniowego

Otten155 wskazywał, że zaburze-nia krążenia wtórne do zwiększone-go ciśnienia wewnątrz mięśnia mogąrównież prowadzić do rozwoju bó-lów mięśni. W oparciu o matema-tyczny model zastosowany do opisumięśnia brzuchatego łydki żaby, Ot-ten potwierdził, że podczas statycz-nego skurczu mięśnia małego stop-

nia, ciśnienie włośniczkowe zwiększasię dramatycznie, zwłaszcza w pobli-żu przyczepów mięśni (Rycina 4). In-nymi słowy, podczas wysiłków małe-go stopnia ciśnienie wewnątrzmięś-niowe w pobliżu przyczepów mięś-ni może zwiększać się gwałtownie,prowadząc do nadmiernego ciśnie-nia włośniczkowego, zmniejszone-go krążenia i miejscowego niedotle-nienia i niedokrwienia155. Przy skur-czu mięśni większego stopnia, między

10% a 20% maksymalnego dowolne-go wysiłku, ciśnienie wewnątrzmięś-niowe zwiększa się również w brzuś-cu mięśnia156,157. Według Ottena,zwiększone gradienty ciśnienia pod-czas wysiłku małego stopnia mogąprzyczyniać się do powstawania bóluw obrębie połączeń mięśnia i ścięgna,a w końcu prowadzić do tworzeniaMPPS (informacja osobista, 2005).

W 1999 Simons wprowadził poję-cie „punktów spustowych połącze-

nia”, aby wyjaśnić ból w połącze-niach mięśniowo-ścięgnistych u osóbz MPPS, w oparciu o założenie, że na-pięte pasma miałyby generować wy-




45

starczającą podtrzymywaną siłę, abywywoływać umiejscowioną patologięprzyczepów ścięgnistych16,158. Cał-kiem niedawno Simons doszedł downiosku, że nie ma przekonującychdowodów na to, że napięcie gene-rowane w skróconych sarkomerachbrzuśca mięśnia byłoby rzeczywiściew stanie stworzyć bierną lub spoczyn-kową siłę na całej długości napiętegopasma i powodować w ten sposób pa-tologię przyczepu ścięgnistego, nawetjeżeli byłoby to możliwe w pewnych

mięśniach lub w określonych warun-kach (informacja osobista, 2005).Z drugiej strony, siła generowanaprzez poszczególne jednostki rucho-we jest zawsze przenoszona dobocz-nie do macierzy tkanki łącznej mięś-nia, obejmując co najmniej dwa kom-pleksy białkowe, zawierające odpo-wiednio winkulinę i dystrofinę159. Ist-nieją również godne uwagi dowodymówiące, że założenie, według które-go włókna mięśnia biegną od ścięgna

do ścięgna nie ma podstaw160. Trot-ter160 wykazał, że mięsień szkieletowyskłada się z ciągów włókien. Innymisłowy, istnieją dowody na to, że po-jedyncze włókno mięśniowe nie bieg-nie od ścięgna do ścięgna. Większośćwłókien występuje w ciągach łączniez nieaktywnymi włóknami, co spra-wia, że jest jeszcze mniej prawdopo-dobne, aby własności dotyczące dłu-gości i napięcia całego mięśnia byłydyktowane najkrótszymi skurczony-

mi włóknami w jego obrębie161

.Ważne jest ponadto, aby rozważyćmechaniczne i czynnościowe różni-ce między szybkimi i wolnymi jed-

nostkami ruchowymi162,163. Wolnejednostki ruchowe są zawsze bar-dziej sztywne niż szybkie jednost-ki ruchowe, chociaż szybkie jednost-ki mogą wytworzyć większą siłę. Je-żeli istniałaby jakakolwiek transmi-

sja siły wzdłuż włókna mięśniowego,jak początkowo sugerował Simons,szybkie włókna nadawałyby się dotego lepiej. Jednak szybkie jednostkizawierają większe wstawki elemen-tów elastycznych, które absorbowa-łyby większość przemieszczenia spo-wodowanego działaniem siły164,165.Szybkie włókna wykazują postępu-jące zmniejszenie przekroju i koń-czą się punktowo wewnątrz pęczkamięśniowego, co sprawia, że transmi-sja siły byłaby jeszcze mniej prawdo-

podobna163. Szybkie włókna opierająsię na przenoszeniu znaczącej częścisiły na śródmięsną, cytoszkielet po-przeczny i przylegające włókna mięś-niowe162,163. Podsumowując, powsta-wanie tzw. „punktów spustowych po-łączenia” w następstwie zwiększone-go napięcia skurczonych sarkomeróww MPPS nie jest jasne i potrzebnesą dalsze badania w celu wyjaśnie-nia klinicznej obserwacji, wedle któ-rej MPPS wydają się być powiązane

z bólem w obrębie połączenia mięś-nia ze ścięgnem. Zwiększone napię-cie w brzuścu mięśnia prawdopodob-nie rozchodzi się wzdłuż krótkichprzekrojów napiętego pasma po obustronach MPPS i do boku poprzez cy-toszkielet poprzeczny166–168. W prze-ciwieństwie do tego, model Otte-na dotyczący zwiększonego ciśnieniawewnątrzmięśniowego, zmniejszo-nego krążenia, miejscowego niedo-tlenienia i niedokrwienia w obrębie

przyczepów mięśni dostarcza alterna-tywnego modelu dla obserwowanegoklinicznie bólu w pobliżu połączeniamięśnia i ścięgna i wstawek kostnychu osób z MPPS, nawet jeżeli modelten nie tłumaczy, dlaczego napiętepasma występują tak często155.

Bezpośredni uraz

Istnieje ogólna zgoda co do tego, żeostre przeciążenie mięśni może akty-wować MPPS, chociaż brak jest syste-

matycznych badań na ten temat169

. Naprzykład osoby, które doznały urazutypu bicza często doświadczają prze-dłużającego się bólu mięśni i zaburzeń

ich czynności170–173. W retrospektyw-nym przeglądzie Schuller i wsp.174 stwierdzili, że 80% z 1096 osób, któ-re doznały kolizji z małą prędkościąwykazywało cechy bólu mięśniowegoz stwardnieniem mięśni (myogelosis)

wśród najczęstszych znalezisk. Cho-ciaż Schuller i wsp.174 nie zdefinio-wali tych stwardnień mięśni, Simonssugerował, że myogelosis opisuje tęsamą jednostkę kliniczną co MPPS175.Baker117 opisywał, że w mięśniu pła-towatym głowy, półkolcowym głowyi mostkowo-obojczykowo-sutkowymobjawowe MPPS rozwinęły się od-powiednio u 77%, 62% i 52% spo-śród 52 pacjentów z urazem typu bi-cza. W retrospektywnym przeglądzie54 kolejnych pacjentów z przewle-

kłymi dolegliwościami po urazie tegotypu, Gerwin i Dommerholt176 opisa-li, że klinicznie istotne MPPS znale-ziono u każdego pacjenta, a najczęś-ciej zajęty był mięsień czworoboczny.Po leczeniu, w którym nacisk kładzio-no na inaktywację MPPS i na przy-wrócenie prawidłowej długości mięś-ni, około 80% doświadczało tylkoniewielkiego bólu lub nie odczuwa-ło go wcale, chociaż przeciętny czasod urazu do rozpoczęcia procesu le-

czenia wynosił 2,5 roku. Wszyscy pa-cjenci byli wcześniej widziani przezinnych lekarzy i fizjoterapeutów, któ-rzy najwidoczniej w procesie myśle-nia i w postępowaniu klinicznym niebrali pod uwagę obecności MPPS176.Fernández-de-las-Peńas i wsp.177,178 potwierdzili, że inaktywacja MPPSpowinna być uwzględniona w postę-powaniu z osobami, u których wystę-pują dolegliwości związane z przeby-tym urazem typu bicza. W ich proto-

kole leczenia opartym na wynikachbadań, połączenie manipulacji na od-cinku szyjnym i piersiowym kręgosłu-pa z leczeniem MPPS okazało się sku-teczniejsze od tradycyjnej fizjotera-pii, na którą składały się masaż, ćwi-czenia domowe i leczenie impulsamielektromagnetycznymi o małej ener-gii i dużej częstotliwości177.

Bezpośredni uraz może zapocząt-kować błędne koło zdarzeń, w któ-rym uszkodzenie siateczki sarkopla-

zmatycznej lub błony komórki mięś-niowej może prowadzić do zwięk-szenia stężenia wapnia, następującejpo tym aktywacji aktyny i miozyny,

Rycina 4

Rozkład ciśnienia wewnątrz mięśniaw mięśniu brzuchatym łydki ropuchy (przedruk za zezwoleniem z: Otten, 2006)




46

względnego niedoboru trójfosfora-nu adenozyny (ATP) i upośledzeniapomp wapniowych, co jeszcze bar-dziej zwiększa stężenie wewnątrzko-mórkowego wapnia, zamykając w tensposób koło. Pompa wapniowa od-

powiada za powrót wewnątrzkomór-kowych jonów Ca2+ to siateczki sar-koplazmatycznej wbrew gradiento-wi stężeń, co wymaga dobrze funk-cjonującego źródła energii. Simonsi Travell179 rozważyli tę sekwencjęzdarzeń w rozwoju tzw. „hipotezykryzysu energetycznego”, wprowa-dzonej w 1981 roku. Wykazano, żezaburzenia czynności czuciowej i ru-chowej występują szybko po uszko-dzeniu i w rzeczywistości mogą prze-trwać u tych pacjentów, którzy roz-

wijają przewlekły ból mięśniowy orazu osób, które powróciły do zdrowialub mają przetrwałe łagodne dolegli-wości172,180. Scott i wsp.181 określili, żeosoby z przewlekłym bólem po ura-zie typu bicza rozwijają bardziej roz-przestrzenioną nadwrażliwość na me-chaniczny ucisk i bodźce cieplne niżosoby z przewlekłym idiopatycznymbólem szyi. Mięśniowo-powięziowepunkty spustowe są prawdopodobnieźródłem występującego ciągle obwo-

dowego napływu informacji nocycep-tywnej i przyczyniają się do obwodo-wego i ośrodkowego uwrażliwienia,co może tłumaczyć obserwacje doty-czące szeroko wystepującej alodyniii nadwrażliwości60,62,63. Ostre przecią-żenie mięśni, poza tym, że jest powo-dowane przez uraz typu bicza, możepojawić się przy bezpośrednich ude-rzeniach, przy uszkodzeniach spowo-dowanych dźwiganiem, wyczynachsportowych, itd.182

Skurcze odśrodkowe

i (sub)maksymalne skurcze

koncentryczne

Wielu pacjentów zgłasza początekbólu i aktywacji MPPS w następstwieostrego, powtarzanego lub przewle-kłego przeciążenia mięśni183. Ger-win i wsp.184 wskazywał, że prawdo-podobne mechanizmy istotne w po-wstawaniu MPPS obejmują wysiłkiodśrodkowe w nienawykłych lub nie-

wytrenowanych mięśniach albo mak-symalny lub submaksymalny wysiłekkoncentryczny. Poniżej przedstawio-no krótki przegląd odnośnych aspek-

tów wysiłku, poprzedzający powiąza-nie nagromadzonej wiedzy z wynika-mi bieżących badań na temat MPPS.

Wysiłek odśrodkowy jest powiąza-ny z bólem mięśni, osłabieniem mięś-ni i zniszczeniem włókien mięśnio-

wych, częściowo dlatego, że skurczeodśrodkowe powodują nieregular-ne i nierówne wydłużanie włókienmięśniowych185–187. Dyskomfort i bólmięśni pojawiają się z powodu miej-scowego uszkodzenia na poziomie ul-trastrukturalnym, uwalniania uwraż-liwiających substancji o działaniu bó-lotwórczym, i następującego po tymuwrażliwienia obwodowego i ośrod-kowego85,188–190. Uszkodzenie mięśniadokonuje się na poziomie cytoszkie-letu i często obejmuje dezorganiza-

cję prążka A, ruch płynący prążkaZ, i naruszenie struktury białek cy-toszkieletu, takich jak titina, nebuli-na i desmina, nawet po bardzo krót-kich okresach wysiłku odśrodkowe-go186,189–194. Utrata desminy może po-jawić się w ciągu 5 minut obciążeniaodśrodkowego, nawet w mięśniach,które rutynowo kurczą się odśrod-kowo w trakcie normalnego funkcjo-nowania, ale nie występuje po skur-czach izometrycznych ani koncen-

trycznych193,195. Lieber i Fridén193 su-gerowali, że szybka utrata desminymoże wskazywać na pewien rodzajenzymatycznej hydrolizy lub fosfory-lacji białka jako prawdopodobny me-chanizm.

Jednym z następstw uszkodzeniamięśnia jest jego osłabienie196–198. Po-nadto skurcze koncentryczne i od-środkowe są powiązane z indukowa-nymi skurczami włośniczek, upośle-dzeniem przepływu krwi, zmniejszo-

ną perfuzją, niedokrwieniem i niedo-tlenieniem, które z kolei przyczyniająsię do rozwoju większego uszkodze-nia mięśnia, zakwaszenia lokalnegośrodowiska, nadmiernego uwalnia-nia protonów (H+), potasu (K+), pep-tydu związanego z genem kalcytoni-ny (CGRP), bradykininy (BK) i sub-stancji P (SP) oraz uwrażliwiania no-cyceptorów mięśni184,188. Istnieją ude-rzające podobieństwa z chemicz-nym środowiskiem aktywnych MPPS

określonym metodą mikrodializy, cowskazuje na nakładanie się wynikówbadań na temat wysiłku odśrodkowe-go i MPPS184,199. Jednak na obecnym

etapie byłoby przedwczesne wyciąga-nie wniosków, że mamy solidne do-wody na to, że skurcze odśrodkowei prawie maksymalne skurcze koncen-tryczne są bezwzględnymi prekurso-rami powstawania MPPS. Wspierając

ten hipotetyczny związek przyczyno-wy, Itoh i wsp.200 wykazali w niedaw-nym badaniu, że wysiłek odśrodkowymoże prowadzić do powstawania na-piętych i tkliwych pasm w mięśniachwykonujących wysiłek, i wysunęli hi-potezę, że wysiłek odśrodkowy możerzeczywiście być użytecznym mode-lem powstawania MPPS.

Wysiłki odśrodkowy i koncen-tryczny oraz MPPS wiązano z umiej-scowionym niedotlenieniem, któ-re wydaje się być jednym z najważ-

niejszych prekursorów powstawaniaMPPS.201 Jak już wspomniano, nie-dotlenienie prowadzi do uwalnianialicznych substancji bólotwórczych.W tym kontekście szczególnie istot-ne wydaje się niedawne badanie Shahi wsp.199 z amerykańskich Natio-nal Institutes of Health. Shah i wsp.analizowali środowisko chemicz-ne przetrwałych i aktywnych MPPSw prawidłowych mięśniach. Stwier-dzili znamiennie zwiększone stężenia

BK, CGRP, SP, TNF- a, interleukiny–1 b (IL–1 b), serotoniny, i noradrenali-ny w bezpośrednim środowisku wy-łącznie aktywnych MPPS199. Substan-cje te są dobrze znanymi czynnikamipobudzającymi rozmaite nocycepto-ry w mięśniach i wiążą się ze swoisty-mi cząsteczkami receptorów zakoń-czeń nerwowych, w tym tzw. recep-torów purynergicznych i waniloido-wych85,202.

Nocyceptory mięśni są dynamicz-

nymi strukturami, których recepto-ry mogą się zmieniać w zależnościod lokalnego środowiska tkanki. Kie-dy mięsień ulega uszkodzeniu, uwal-nia ATP, który pobudza receptory pu-rynergiczne – wrażliwe na ATP, dwu-fosforan adenozyny i adenozynę. Re-ceptory te wiążą ATP, pobudzają no-cyceptory mięśni i powodują ból.Receptory waniloidowe są wrażli-we na ciepło i reagują na zwiększe-nie stężenia H+, które jest szczegól-

nie istotne w sytuacjach związanychze zmniejszonym pH, takich jak nie-dokrwienie, zapalenie lub przedłuża-jące się i wyczerpujące skurcze mięś-




47

nia85. Shah i wsp.199 ustalili, że pHw miejscach aktywnych MPPS jestznamiennie mniejsze niż w miejscachprzetrwałych MPPS. Zmniejszo-ne pH może zapoczątkować i pod-trzymać ból mięśnia oraz przeczu-

licę bólową na bodźce mechanicz-ne poprzez aktywację wrażliwych nakwasowość kanałów jonowych203,204.Zmiany neuroplastyczne w ośrodko-wym układzie nerwowym ułatwia-ją występowania przeczulicy bólowejna bodźce mechaniczne, nawet jeżelibodziec nocyceptywny przestał dzia-łać (uwrażliwienie ośrodkowe)203,204.Każdy bodziec bólowy wystarcza-jący do spowodowania pobudzenianocyceptora powoduje wyrzuty SPi CGRP do mięśnia, co ma znaczą-

cy wpływ na lokalne środowisko bio-chemiczne i mikrokrążenie poprzezstymulowanie zapalenia neurogenne-go na zasadzie „sprzężenia w przód”.Zapalenie neurogenne można opisaćjako ciągły cykl zwiększającej się pro-dukcji mediatorów zapalnych i neu-ropeptydów i nadmiernej fali bodź-ców nocyceptywnych dla neuronówkonwergencyjnych (WDR) w rogachtylnych rdzenia kręgowego184.

Zintegrowana hipoteza punktówspustowych

Zintegrowana hipoteza punktów spu-stowych (Rycina 5) ewoluowała od

czasu pierwszego jej wprowadzeniajako „hipotezy kryzysu energetyczne-go” w 1981. Jest ona oparta na po-łączeniu danych elektrodiagnostycz-nych i histopatologicznych179,183.

Już w 1957 roku Weeks i Travell205

opublikowali raport, w którym wy-szczególnili charakterystyczną dlaMPPS aktywność elektryczną. Do-piero w 1993 roku Hubbard i wsp.206 potwierdzili, że to wyładowanieEMG składa się z wyładowań o małejamplitudzie rzędu 10–50 μV i przery-wanych wyładowań o dużej amplitu-dzie (do 500 μV) w bolesnych MPPS.Początkowo tę aktywność elektrycz-ną określano jako „samoistną aktyw-ność elektryczną” i uważano, że jestona związana z zaburzonymi funkcjo-

nalnie wrzecionami mięśniowymi206.

Najlepsze dostępne dowody wskazu-ją obecnie, że samoistna aktywnośćelektryczna jest w rzeczywistości szu-mem płytki (EPN), który stwierdza sięznacznie częściej w strefie płytki koń-cowej w pobliżu MPPS niż w strefachpłytek końcowych poza MPPS207–209.Wyładowania elektryczne pojawia-ją się z częstością, która jest 10–1000razy większa od prawidłowych poten-cjałów płytki końcowej i stwierdzane

były u ludzi, królików, a ostatnio na-wet u koni209,210. Wyładowania są naj-prawdopodobniej wynikiem niepra-widłowo dużego uwalniania acety-locholiny (ACh) i wskaźnikiem za-

burzeń czynności płytek końcowych,w przeciwieństwie do często przyjmo-wanego wśród elektromiografistówpoglądu, jakoby szum płytki końco-wej powstawał w prawidłowych płyt-kach końcowych183. Skuteczność tok-

syny botulinowej w leczeniu MPPSdostarcza pośredniego dowodu naobecność nadmiaru ACh211. Toksynabotulinowa jest neurotoksyną, któ-ra blokuje uwalnianie ACh z presy-naptycznych cholinergicznych zakoń-czeń nerwowych. W niedawnym ba-daniu na myszach wykazano, że po-dawanie toksyny botulinowej powo-dowało całkowitą czynnościową na-prawę funkcjonujących do tej porynieprawidłowo płytek końcowych212.Istnieją pewne wstępne dane mówią-

ce, że rozciąganie mięśni i ich nad-mierne napięcie może również nasi-lać nadmierne uwalnianie ACh213,214.Przypuszcza się, że napięcie wywiera-ne na integryny w błonie presynap-tycznej w zakończeniu nerwu rucho-wego mechanicznie wywołuje uwal-nianie ACh, które nie wymaga Ca2+ 213–215. Integryny są białkami recepto-rowymi w błonie komórkowej, zaan-gażowanymi w przyłączanie poszcze-gólnych komórek do macierzy ze-

wnątrzkomórkowej.Nadmiar ACh wpływa na bramko-wane napięciem kanały sodowe sia-teczki sarkoplazmatycznej i zwięk-sza stężenie wapnia wewnątrzkomór-

Rycina 5

Zintegrowana hipoteza punktów spustowych




48

kowego, które powoduje utrzymują-ce się skurcze mięśni. Niewykluczo-ne, że w MPPS filamenty miozynysą dosłownie zablokowane w prążkuZ sarkomeru. Podczas skurczów sar-komeru, filamenty titiny są pofałdo-

wane w strukturę przypominającą żelw prążku Z. W MPPS przypominają-ca żel titina może zapobiegać odcze-pianiu się filamentów miozyny. Fila-menty miozyny mogą w rzeczywisto-ści zakłócać regularną sekwencję ru-chów i zapobiegać przywróceniu spo-czynkowej długości sarkomeru216.Skurcze mięśni są podtrzymywa-ne również ze względu na względnyniedobór ATP w MPPS. ATP jest po-trzebne do rozłączania mostków po-przecznych między filamentami akty-

ny i miozyny. Pozostaje pytanie, czypodtrzymywane skurcze wymagajązwiększonej dostępności tlenu.

Skrócone sarkomery upośledzająrównocześnie miejscowe krążenie po-wodując niedokrwienie. W badaniachdotyczących poziomu saturacji wyka-zano ciężkie niedotlenienie w obrębieMPPS201. Niedotlenienie prowadzi douwalniania substancji uwrażliwiają-cych i aktywuje nocyceptory mięśni,jak przedstawiono to powyżej. Połą-

czenie zmniejszonych dostaw energiii możliwego zwiększonego zapotrze-bowania metabolicznego tłumaczyło-by również częste znajdowanie w za-kończeniach nerwowych nieprawid-łowych mitochondriów i wspomnia-nych uprzednio poszarpanych czer-wonych włókien. U myszy początekniedotlenienia prowadził do natych-miastowego zwiększenia uwalniania ACh w obrębie płytki końcowej217.

Połączenie mechanicznych i che-micznych bodźców o dużym nasileniumoże powodować aktywację i uwraż-liwianie obwodowych zakończeń ner-wowych i nerwów autonomicznych,aktywować neurony drugorzędowe,w tym tak zwane „neurony uśpione”,powodować uwrażliwienie ośrodko-we i prowadzić do tworzenia się no-wych pól odbiorczych, bólu rzutowa-nego, długotrwałego zwiększenia po-budliwości nocyceptorów, i bardziejuogólnionej przeczulicy bólowej pozapoczątkowym obszarem nocyceptyw-

nym. Rozszerzanie pola odbiorcze-go oznacza, że neuron rogu tylnegordzenia otrzymuje informację z ob-

szarów, z których nie otrzymywał po-przednio informacji218. Uwrażliwie-nie obwodowych zakończeń nerwo-wych może również powodować bólpoprzez aktywację receptorów neuro-kin–1 przez SP oraz aktywację przez

glutaminian receptorów NMDA, któ-re otwierają postsynaptyczne kanałyjonowe, przez które jony Ca2+ mogąwchodzić do rogu tylnego i pobudzaćwiele enzymów zaangażowanychw proces uwrażliwienia85.

W kilku badaniach histologicznychzaproponowano dalsze wsparcie zin-tegrowanej hipotezy punktów spusto-wych. W 1976 roku Simons i Stolovopublikowali pierwsze badanie bio-psyjne MPPS w mięśniu psa i donieśli

o licznych węzłach skurczów w roz-maitych poszczególnych włóknachmięśniowych (Zdjęcie 3)219. Węzły ce-chowały się połączeniem bardzo skró-conych sarkomerów w centrum i wy-dłużonych sarkomerów poza bezpo-średnim obszarem MPPS219.

Reitinger i wsp.220 opisali patolo-giczne zmiany w mitochondriach, jakrównież zwiększoną szerokość prąż-ków A i zmniejszoną szerokość prąż-ków I w sarkomerach mięśni z MPPSw mięśniu pośladkowym średnim.Windisch i wsp.221 ustalili obecnośćpodobnych zmian w pośmiertnymbadaniu histologicznym MPPS, prze-prowadzonym w ciągu 24 godzin pozgonie. Mense i wsp.222 badali wpływyprowokowanych elektrycznie skur-

czów mięśni i blokera cholinestera-zy na mięśnie z eksperymentalnie wy-wołanymi węzłami skurczów i znaleź-li dowody na obecność zlokalizowa-nych skurczów, porozrywanych włó-kien oraz podłużnych pasm. Pongratz

i Spath

223,224

znaleźli dowody na obec-

ność krążków skurczowych w obsza-rze MPPS w obrazach z mikroskopuświetlnego. Nowe badania histopato-logiczne MPPS są obecnie prowadzo-ne w Friedrich Baur Institute w Mo-nachium (Niemcy). Gariphianova225 opisała zmiany patologiczne w ba-daniach biopsyjnych MPPS, w tymzmniejszenie liczby mitochondriów,wskazujące być może na nadmierneobciążenie metaboliczne. Przytaczasię często wyniki kilku innych star-

szych badań histologicznych, ale niejest jasne do jakiego stopnia zmia-ny te są swoiste dla MPPS. W 1951roku Glogovsky i Wallraff 226 opisa-li uszkodzone struktury włókienko-we. Fassbender227 obserwował zmia-ny zwyrodnieniowe w prążkach I,którym towarzyszyły uszkodzeniawłośniczek, ogniskowe nagromadze-nie glikogenu oraz dezintegrację sieciwłókien mięśniowych.

Rośnie liczba dowodów potwier-dzających zintegrowaną hipotezępunktów spustowych w odniesieniudo ruchowych i czuciowych aspek-tów MPPS, ale pozostało wiele pytańdotyczących aspektów autonomicz-nych. W kilku badaniach wykazano,że autonomiczny układ nerwowy ma

Zdjęcie 3

Przekrój podłużny węzła skurczu w mięśniu smukłym psa (przedruk z: Simons D.G.,Travell J.G., Simons L.S. Travell and Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The TriggerPoint Manual. Vol. 1. 2nd ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1999).




49

wpływ na MPPS. Narażenie pacjen-tów z aktywnymi MPPS w obrębiemięśnia czworobocznego na stresują-ce zadania w spójny sposób zwiększaaktywność elektryczną MPPS w gór-nej części mięśnia czworoboczne-

go, ale nie w punktach kontrolnychw obrębie tego samego mięśnia; au-togenna relaksacja była w stanie od-wrócić ten wpływ228–231. Podawanieleku adrenolitycznego, fentolaminy,znamiennie zmniejszało elektrycznąaktywność w obrębie MPPS228,232,233.Interakcje między autonomicznymukładem nerwowym i MPPS wy-magają dalszych badań. Hubbard228 utrzymywał, że autonomiczne cechyMPPS są dowodem na to, że MPPSmogą być wrzecionami mięśniowy-

mi o nieprawidłowej czynności. Ger-win i wsp.184 sugerowali, że obec-ność receptorów alfa- i beta-adrener-gicznych w płytce końcowej dostar-cza możliwego mechanizmu dla in-terakcji z układem autonomicznym.U gryzoni pobudzanie receptorówalfa- i beta-adrenergicznych stymulo-wało uwalnianie ACh w nerwie prze-ponowym234. W niedawnym badaniuGe i wsp.61 dostarczyli po raz pierw-szy eksperymentalnych dowodów na

współczulne ułatwianie mechanicz-nego uwrażliwienia MPPS, które au-torzy przypisali zmianom w lokalnymśrodowisku chemicznym MPPS spo-wodowanym zwiększonym zwęże-niem naczyń, zwiększonemu współ-czulnemu uwalnianiu noradrenaliny,lub zwiększonej wrażliwości na nora-drenalinę. Inną intrygującą możliwoś-cią jest przypuszczenie, że interleuki-na–8 (IL–8) znajdowana w bezpo-średnim otoczeniu aktywnych MPPS

może przyczyniać się do autonomicz-nych cech MPPS. IL–8 może indu-kować nadmierną mechaniczną no-cycepcję, która jest hamowana przezantagonistów receptora beta-adre-nergicznego235. Shah i wsp. stwier-dzili znamiennie zwiększone stężeniaIL–8 w bezpośrednim otoczeniu ak-tywnych MPPS (Shah, 2006, infor-macja osobista).

Wyniki Shah i wsp.199 stanowią ka-mień milowy w zrozumieniu i przy-

jęciu idei MPPS i wspierają elemen-ty zintegrowanej hipotezy punktówspustowych183. Możliwymi konse-kwencjami obecności kilku związ-

ków chemicznych w bezpośrednimotoczeniu aktywnych MPPS zaję-li się Gerwin i wsp.184. Jak już wspo-mniano, Shah i wsp. stwierdzili zna-miennie zwiększone stężenia H+, BK,CGRP, SP, TNF-alfa, IL–1 b, seroto-

niny i noradrenaliny jedynie w ak-tywnych MPPS. Między tymi związ-kami występuje wiele wzajemnychoddziaływań, a wszystkie one mogąprzyczyniać się do przetrwałej natu-ry MPPS poprzez rozmaite zamknię-te pętle sprzężeń zwrotnych236. Wia-domo na przykład, że BK aktywujei uwrażliwia nocyceptory mięśni, coprowadzi do zapalnej przeczulicy bó-lowej, aktywacji nocyceptorów o wy-sokim progu pobudzenia, związanychz włóknami C, a nawet do zwiększo-

nej produkcji samej BK. Ponadto BKpobudza uwalnianie TNF- a, któryaktywuje produkcję interleukin IL–1 b, IL–6 i IL–8. Zwłaszcza ta ostaniamoże powodować przeczulicę bólo-wą, która jest niezależna od mechani-zmów opartych na prostaglandynach.Poprzez pętlę dodatniego sprzężeniazwrotnego IL–1 b może również indu-kować uwalnianie BK237. UwalnianieBK, K+, H+ i cytokin z uszkodzonegomięśnia aktywuje nocyceptory mięś-

nia, powodując w ten sposób tkli-wość i ból184.

Peptyd związany z genem kalcyto-niny może nasilać uwalnianie AChz ruchowej płytki końcowej i jedno-cześnie zmniejszać skuteczność ace-tylocholinesterazy (AChE) w szcze-linie synaptycznej, co zmniejsza usu-wanie ACh238,239. CGRP wywołujerównież regulację w górę receptorów ACh (AChR) w mięśniu i dlatego po-woduje zwiększenie liczby miejsc wy-

chwytu ACh. Miniaturowe potencja-ły płytki zależą od stanu AChR i odmiejscowego stężenia ACh, które jestnastępstwem uwalniania, wychwytuzwrotnego i rozkładu przez AChE.Podsumowując, zwiększone stęże-nia CGRP prowadzą do uwalnianiawiększej ilości ACh i do zwiększeniadziałania ACh poprzez zmniejszenieskuteczności AChE i zwiększenie licz-by AChR. Częstotliwość potencjałówminiaturowych płytki jest zwiększona

jako następstwo większego działania ACh. Obserwowane obniżenie pHma również kilka implikacji. Nie tyl-ko nasila ono uwalniania CGRP, ale

przyczynia się również do regulacjiw dół AChE. Liczne związki chemicz-ne i obniżone pH stwierdzane w ob-rębie aktywnego MPPS mogą przy-czyniać się do przewlekłego utrzymy-wania się MPPS, nasilać segmentalne

szerzenie się pobudzeń nocyceptyw-nych w obrębie rogu tylnego rdzeniakręgowego, aktywować mnogie polaodbiorcze, i wywoływać ból rzuto-wany, alodynię, przeczulicę bólowąi obwodowe oraz ośrodkowe uwraż-liwienie, które są charakterystycznedla aktywnych MPPS184. Nie ma innejopartej na dowodach naukowych hi-potezy, która tłumaczyłaby zjawiskaspotykane w MPPS tak szczegółowoi tak jasno jak rozszerzona zintegro-wana hipoteza punktów spustowych(Rycina 6).

Czynniki podtrzymujące

Istnieje kilka czynników wywołu-jących lub podtrzymujących, któ-re należy zidentyfikować, a jeżeli sąobecne, to właściwie z nimi postępo-wać, aby skutecznie leczyć pacjentówz przewlekłymi bólami mięśni. Cho-ciaż kilka czynników podtrzymu-jących pozostaje mniej lub bardziej

poza bezpośrednim zakresem terapiimanualnej, to znajomość tych czyn-ników jest kluczowa, zwłaszcza jeżeliweźmie się pod uwagę rosnącą auto-nomię praktykowania medycyny ma-nualnej. Simons, Travell i Simons16 zi-dentyfikowali mechaniczne, żywie-niowe, metaboliczne i psychologicz-ne kategorie czynników podtrzy-mujących. Czynniki mechaniczne sąznane osobom prowadzącym terapięmanualną i obejmują często obserwo-

waną postawę z głową wysuniętą doprzodu, skręcenie miednicy, nadmier-ną mobilność stawów, stresory ergo-nomiczne, kiepską mechanikę ciała,itd.16,102,116,240.

W ostatnich artykułach przeglądo-wych Gerwin241,242 dostarczył wyczer-pującego uaktualnienia tych danychwraz z naciskiem położonym na nie-strukturalne czynniki podtrzymują-ce. Postępowanie wobec tych czynni-ków wymaga zwykle podejścia inter-

dyscyplinarnego, w tym interwencjimedycznych i psychologicznych64,82.Częste niedobory i niedomogi pokar-mowe obejmują między innymi wita-




50

miny B1, B6, B12, kwas foliowy, wi-taminy C, D, żelazo, magnez i cynk.Określenie „niedomoga” jest używa-ne, aby wskazać, że stężenia danejsubstancji są w dolnej części zakresu

normy, tak jak ma to miejsce w nie-prawidłowościach biochemicznych,metabolicznych albo przy obecnościsubtelnych dolegliwości lub objawówklinicznych. Niedomogi żywienio-we lub metaboliczne są często prze-oczone i niekoniecznie są traktowanejako klinicznie istotne przez lekarzyniezaznajomionych z MPPS i choro-bami przebiegającymi z bólem prze-wlekłym. Mimo to, każdy niedobórzakłócający dostarczanie energii do

mięśni z dużym prawdopodobień-stwem może nasilać MPPS242. Poniżejomówione zostaną najczęstsze niedo-bory i niedomogi.

Niedobór witaminy B12 jest sta-nem dość częstym; może dotykać na-wet 15–20% osób starszych i około16% osób z przewlekłymi MPPS103,243.Niedobór witaminy B12 może powo-

dować upośledzenie funkcji poznaw-czych, zwyrodnienie rdzenia kręgo-wego oraz neuropatię obwodową,która z największym prawdopodo-bieństwem może być powiązana zeskargami na rozlane bóle mięśni zgła-szanymi przez niektórych pacjentów.Stężenia witaminy B12 nawet takduże jak 350 pg/ml mogą być zwią-zane z niedomogą metaboliczną prze-jawiającą się zwiększonym stężeniemkwasu metylomalonowego lub ho-

mocysteiny w surowicy lub w moczui mogą dawać objawy kliniczne244. Sąjednak pacjenci, którzy mimo pra-widłowych stężeń kwasu metyloma-

lonowego i homocysteiny przejawiającechy nieprawidłowości metabolicz-nych związanych z czynnością wita-miny B12242. Kwas foliowy jest bliskozwiązany z witaminą B12 i jego stęże-

nie również powinno być mierzone.Chociaż podawanie kwasu foliowegomoże poprawić niedokrwistość zło-śliwą związaną z niedoborem witami-ny B12, to nie wpływa ono na zabu-rzenia nerwowo-mięśniowe.

Niedobór żelaza w mięśniach po-jawia się przy niedoborze ferrytyny.Ferrytyna odzwierciedla zapasy żela-za związanego z tkankami i nie-nie-zbędnego w obrębie mięśni, wątrobyi szpiku kostnego, które dostarcza-

ją żelaza niezbędnego do transportutlenu i dla enzymów zależnych od że-laza. Żelazo jest kluczowe dla two-rzenia energii poprzez zespół enzy-

Rycina 6

Poszerzona hipoteza MPPS (przedruk za zezwoleniem z: Gerwin R.D., Dommerholt J., Shah J. An expansion of Simons’ integratedhypothesis of trigger po int formation. Curr Pain Headache Rep 2004;8:468–475).




51

mu oksydazy cytochromowej, a brakżelaza może być istotnym czynni-kiem w powstawaniu i podtrzymywa-niu MPPS242. Co ciekawe, zmniejszo-ne stężenia oksydazy cytochromowejsą częste u pacjentów z bólami mięś-

ni140

. Stężenia w surowicy wynoszące15–20 ng/ml wskazują na niedobórferrytyny. Częstymi dolegliwościa-mi są przewlekłe zmęczenie, uczuciezimna, wyjątkowa męczliwość pod-czas wysiłku i bóle mięśni. Niedo-krwistość jest częsta przy stężeniach10 ng/ml lub mniejszych. Chociaż niesą znane optymalne stężenia ferryty-ny, to Gerwin242 wskazywał, że stę-żenia poniżej 50 ng/ml mogą być kli-nicznie istotne.

Prawie 90% pacjentów z przewle-

kłym bólem mięśniowo-szkieleto-wym ma niedobór witaminy D245.Niedobór ten stwierdza się na pod-stawie pomiaru stężenia 25-OH wi-taminy D. Stężenia powyżej 20 ng/mlsą traktowane jako prawidłowe, aleGerwin242 wskazywał, że stężenia po-niżej 34 ng/ml mogą odzwierciedlaćjej niedobór. Wyrównanie niewystar-czających stężeń witaminy B12, wita-miny D i żelaza może zająć wiele mie-sięcy, podczas których pacjenci nie

odczują wyraźnej poprawy.Nawet jeżeli u danego pacjen-

ta zostaną zidentyfikowane aktywneMPPS, klinicyści zawsze muszą roz-ważyć możliwość, że MPPS mogąbyć wtórne do niedoborów metabo-licznych lub innych chorób ogólno-ustrojowych. Jest wątpliwe, czy fizjo-terapia i interwencja w zakresie tera-pii manualnej rozumiana jako częśćzintegrowanej fizjoterapii, mogą byćskuteczne u pacjentów, którzy mają

niedobory żywieniowe lub metabo-liczne. Bliska współpraca z lekarzemzaznajomionym z tą tematyką jestniezbędna. Terapeuci powinni wziąćpod uwagę możliwe interakcje MPPSz zaburzeniami czynności pochodze-nia stawowego lub neurologiczne-go4,5,118,133,246,247.

Z klinicznego punktu widzenia, te-rapeuci zajmujący się terapią manu-alną powinni odnieść się do wszyst-kich aspektów zaburzonej czynności.

Istnieje wiele innych chorób, któremogą manifestować się bólem mięśnii obecnością MPPS, na przykład nie-doczynność tarczycy, toczeń trzewny

układowy, borelioza, babeszjoza, er-lichioza, kandydiaza, niedobór deza-minazy mioadenylanu, hipoglikemia,oraz choroby pasożytnicze, takie jakmotylica, ameboza i lamblioza64,242.Terapeuci powinni znać dolegliwości

wywoływane przez te choroby64

.Stres psychologiczny może aktywo-wać MPPS. Wykazano, że aktywnośćelektromiograficzna w MPPS zwięk-sza się dramatycznie w odpowiedzina stres umysłowy i emocjonalny,podczas gdy aktywność EMG w są-siednich częściach mięśnia pozostajeprawidłowa229,230. Techniki relaksa-cyjne, takie jak relaksacja autogenna,mogą zmniejszyć tę aktywność elek-tryczną231. Wielu pacjentów z utrzy-mującymi się MPPS zmaga się ponad-

to z depresją, lękiem, gniewem i po-czuciem beznadziejności248. Zaburze-nia snu mogą być również poważnymczynnikiem w podtrzymywaniu bólumięśniowo-szkieletowego i należy sięnimi zająć. Zaburzenia snu mogą byćzwiązane z bólem, bezdechem lubz zaburzeniami nastroju, takimi jakdepresja czy lęk. Postępowanie w za-burzeniach snu może być farmakolo-giczne i niefarmakologiczne. W le-czeniu farmakologicznym wykorzy-

stuje się leki promujące prawidłowąformę snu i powodujące utrzymywa-nie się snu przez całą noc bez jedno-czesnej senności w ciągu dnia. Postę-powanie niefarmakologiczne kładzienacisk na higienę snu, tzn. używaniełóżka jedynie do snu i seksu, a nie doczytania, oglądania telewizji czy je-dzenia250. Terapeuci muszą być wy-czuleni na znaczenie obciążenia psy-chologicznego i umysłowego i kiero-wać pacjentów do właściwych pra-

cowników społecznych lub psycholo-gów, w zależności od potrzeby.

Rola terapii manualnej

Chociaż rozmaite metody leczeniapozostają poza zakresem tego artyku-łu, to wiadomo, że terapia manualnajest jedną z podstawowych możliwo-ści leczenia, a rola terapeuty manual-nego nie może być przeceniona82,158.MPPS są leczone technikami manu-

alnymi, rozciąganiem, nakłuwaniemigłami lub wstrzyknięciami. Nakłu-wanie igłami znajduje się w zakresiepraktyki terapii manualnej w wielu

krajach, w tym w Kanadzie, Hiszpa-nii, Irlandii, Południowej Afryce, Au-stralii, Holandii i w Szwajcarii. W Sta-nach Zjednoczonych komisje tera-pii manualnej dopuściły stosowanienakłuwania igłami przez terapeutów

w ośmiu stanach: New Hampshire,Maryland, Virginia, South Carolina,Georgia, Kentucky, New Mexico i wColorado80. Obiecującą nową techni-ką stosowaną w rozpoznawaniu i wleczeniu MPPS jest terapia falą ude-rzeniową, ale jak dotąd nie przepro-wadzano badań z grupą kontrolnąz wykorzystaniem tej techniki251,252.

Podsumowanie

Chociaż MPPS są częstą przyczy-

ną bólu i zaburzeń czynności u osóbz uszkodzeniami i dodatkowymi cho-robami układu mięśniowo-szkieleto-wego, znaczenie MPPS nie jest oczy-wiste, jak wynika to z przeglądu piś-miennictwa dotyczącego ortope-dycznej terapii manualnej. Dostępneobecnie dowody naukowe wspiera-ją mocno tę świadomość i potrzebnąw praktyce wiedzę na temat zaburzeńczynności mięśni; MPPS powinny byćwłączone szczególnie w praktykowa-

nie terapii manualnej zgodnie z zale-ceniami IFOMT dotyczącymi prakty-ki klinicznej. Chociaż bez odpowie-dzi pozostało jeszcze wiele pytań do-tyczących wyjaśnienia etologii MPPS,niniejszy artykuł dostarcza osobomzajmującym się terapią manualną ak-tualnego i wykorzystującego dowodynaukowe przeglądu aktualnej wiedzyna ten temat.

Piśmiennictwo / References

1. IFOMT: Available at: http://www.ifomt.org/ ifomt/about/standards. Accessed Novem-ber15,2006

2. HuijbregtsP.A:Muscleinjury,regeneration,and repair. J. Manual Manipulative Ther.,2001;9:9–16

3. UrquhartD.M.,HodgesP.W.,AllenT.J.,Sto-ryI.H.:Abdominalmusclerecruitmentduringa rangeof voluntaryexercises.Man. Ther.,2005;10:144–153

4. Fernández-de-las-PeńasC.,Alonso-BlancoC., Alguacil-Diego I.M., Miangolarra-PageJ.C.:Myofascialtriggerpointsandpostero-anteriorjointhypomobilityinthemid-cervicalspineinsubjectspresentingwithmechani-calneckpain:Apilotstudy.J.ManipulativeTher.,2006;14:88–94

5. Fernández-de-las-Peńas C., Alonso-Blan-coC., Miangolarra J.C.:Myofascial triggerpointsinsubjectspresentingwithmechani-calneck pain: A blinded, controlled studyManTher.(Inpress)




52

6. LewP.C.,LewisJ.,StoryI.:Inter-therapistre-liabilityin locatinglatent myofascial triggerpointsusingpalpation.Man.Ther.,1997;2:87–90

7. Fernández-de-las-PeńasC.,Alonso-BlancoC., Cuadrado M.L., ParejaJ.A.:Myofascialtriggerpointsinthesuboccipitalmusclesinepisodictension-typeheadache.Man.Ther.,2006;11:225–230

8. Moore A., Petty N.:Evidence-based prac-

tice:Gettinga grip andfindinga balance.Man.Ther.,2001;6:195–196

9. SackettD.L.,RosenbergW.M.:Theneedforevidence-basedmedicine.J.R.Soc.Med.,1995;88:620–624

10. Sackett D.L., Rosenberg W.M., Gray J.A.,Haynes R.B., Richardson W.S.: Evidence-basedmedicine:Whatitisandwhatitisn’t.B.M.J.,1996;312:71–72

11. Pencheon D.: What’s next for evidence-based medicine? Evidence-Based Health-carePublicHealth,2005;9:319–321

12. Cicerone K.D.: Evidence-based practiceandthelimitsofrationalrehabilitation.Arch.Phys.Med.Rehabil.,2005;86:1073–1074

13. Baldry P.E.: Acupuncture, Trigger PointsandMusculoskeletal Pain. Edinburgh, UK:ChurchillLivingstone,2005

14. SimonsD.C.:Musclepainsyndromes.Part1.Am.J.Phys.Med.,1975;54:289–31115. RuhmannW.:Theearliesthookonrheuma-

tism.Br.J.Rheumatism,1940;11:140–16216. SimonsD.C.,TravellJ.G.,SimonsL.S.,Trav-

elland Simons’ MyofascialPain andDys-function:TheTriggerPointManual.Vol.1.2nded.Baltimore,MD:Williams&Wilkins,1999

17. HardenR.N.,BruehlS.P.,GassS.,NiemiecC.,BarbickB.:Signsandsymptomsofthemyofascialpainsyndrome:Anationalsurveyofpainmanagementproviders.Clin.J.Pain,2000;16:64–72

18. Stockman R.: The causes,pathology, andtreatmentofchronicrheumatism.EdinburghMed.J.,1904;15:107–116

19. Strauss H.: Űber die sogenannten, Rheu-matische Muskelschwiele’ [German; Withregardto theso-called myogelosis].Klein.Wochenschr.,1898;35:89–91,121–123

20. Lange M.Die Muskellhärten (Myogelosen)[German; TheMuscleHardenings(Myoge-loses)].Munich,Germany: J.F Lehmann‘s, Verlag,1931

21. TravellJ.:OfficeHours:DayandNight.The Autobiography of Janet Travell, MD. New York.NY:WorldPublishing,1968

22. KellgrenJ.H.:Deeppainsensibility.Lancet,1949;1:943–949

23. KellgrenJ.H.:Observationsonreferredpainarisingfrommuscle.Clin.Sci.,1938;3:175–190

24. Kellgren J.H.: A preliminary account ofre-ferred pains arising from muscle. BritishMed.,J.,1938;1:325–327

25. Simons D.G.: Cardiology and myofascialtriggerpoints:JanetG.Travell’scontribution.

TexHeartInst.J.,2003;30(1):3–726. TravellJ.:Basisforthemultipleusesoflocalblockofsomatictriggerareas(procaineinfil-trationandethylchloridespray).MissValleyMed.,1949;71:13–22

27. TravellJ.,BobbA.L.:Mechanismofrelief ofpaininsprainsbylocalinjectiontechniques.Fed.Proc.,1947;6:378

28. TravellJ.G.,RinzlerS.,HermanM.:Painanddisabilityoftheshoulderandarm:Treatmentbyintramuscularinfiltrationwithprocainehy-drochlonde.JAMA,1942;120:417–422

29. Travell J.G., Rinzler S.H.: The myofascialgenesis of pain. Postgrad Med., 1952; 11:452–434

30. ChaitowL.,DeLanyJ.:Neuromusculartech-niquesinorthopedics.TechniquesinOrtho-pedics2003;18(1):74–86

31. GoodM.G.:Fivehundredcasesofmyalgia

intheBritisharmy.AnnRheum.Dis.,1942;3:118–138

32. Good M.G.: Therole ofskeletal muscle inthepathogenesisofdiseases.ActaMedicaScand.,1950;138:285–292

33. GutsteinM.:Commonrheumatismandphys-iotherapy.Br.J.Phys.Med.,1940;3:46–50

34. Gutstein M.: Diagnosis and treatment ofmuscular rheumatism. Br. J. Phys. Med.,1938;1:302–321

35. KellyM.:Thenatureoffibrositis.I.Themyal-giclesionanditssecondaryeffects:Areflextheory.AnnRheum.Dis.,1945;5:1–7

36. KellyM.:Thenatureoffibrositis.II.Astudyofthecausationofthemyalgiclesion(rheu-matic, traumatic, infective). Ann. Rheum.Dis.,1946;5:69–77

37. KellyM.:Thereliefoffacialpainbyprocaine(Novocaine)injections.J.Am.Geriatr.Soc.,1963;11:586–96

38. KellyM.:Thetreatmentoffibrositisandallieddisordersbylocalanesthesia..Med.J.Aust.,1941;1:294–298

39. SchneiderM.,CohenJ.,LawsS.:TheCol-lectedWritingsofNimmo&Vannerson:Pio-neersofChiropracticTriggerPointTherapy.Pittsburgh,PA:Schneider,2001

40. Cohen J.H., Gibbons R.W., Raymond L.:Nimmo and the evolution of trigger pointtherapy,1929–1986.J.MunipulativePhysiol.Ther.,1998;21:167–172

41. National Board ofChiropractic Examiners.ChiropracticExaminers.ChiropracticTreat-

mentProcedures.Greeley.CO:NBCE,199342. MennellJ.:Spray-stretchforthereliefofpain

frommusclespasmandmyofascialtriggerpoints. J. Am. Podiatry Assoc., 1976; 66:873–876

43. Mennell J.: Myofascial trigger points asa cause of headaches. J. .ManipulativePhysiol.Ther.,1989;12:308–313

44. TravellW.,TravellJ.G.:Technicforreductionandambulatorytreatmentofsacroiliacdis-placement.Arch.Phys.Ther.,1942;23:222–232

45. ParisS.V.:Inthebestinterestsofthepatient.Phys.Ther.,2006;86:1541–1553

46. Travell J.G., SimonsD.G.: Myofascial PainandDysfunction:The Trigger Point.Manu-al.Vol.2.Baltimore,MD:Williams&Wilkins,1992

47. Travell J.G., SimonsD.G.: Myofascial PainandDysfunction:The Trigger Point.Manu-al.Vol.1.Baltimore,MD:Williams&Wilkins,1983

48. DejungB.,GröbliC.,CollaF.,WeissmannR.:Triggerpunkttherapie [German: TriggerPo-intTherapy).Bern,Switzerland:HansHuber,2003

49. FergusonL.W.,GerwinR.:ClinicalMasteryinthe Treatmentof MyofascialPain. Phila-delphia,PA: LippincottWilliams &Wilkins,2005

50. KostopoulosD., RizopoulosK.:TheManu-alofTriggerPointandMyofascialTherapy.Thorofare.NJ:Slack,2001

51. PrateepavanichP.:MyofascialPainSyndro-me:ACommonProbleminClinicalPractice.Bangkok,Thailand:Ammarind,1999

52. Rachlin E.S., Rachlin I.S.: Myofascial Painand Fibromyalgia: Trigger Point Manage-ment.St.Louis,MO:Mosby,2002

53. CardinalS.:PointsDétentel’! Acupuncture: ApprocheNeurophysiologique[French;Trig-ger Pointsand Acupuncture:Neurophysio-logicalApproach].Montreal,Canada:Cen -treCollégialdeDéveloppementdeMatérielDidactique,2004

54. Jonckheere P.D.M.: Spieren en Dysfunc-ties,Triggerpunten,BasisprincipesvandeMyofasciale Therapie [Dutch;MusclesandDysfunctions,BasicPrinciplesofMyofascialTherapy].Brussles,Belgium:Satas,1993

55. LucasK.R.,PolusB.I.,RichP.S.:Latentmyo-fascialtriggerpoints:Theireffectonmuscleactivationandmovementefficiency.J.Body -workMov.Ther.,2004;8:160–166

56. Weissmann R.D.: Überlegungen zur Bio-

mechanikinderMyofaszialenTriggerpunk-ttherapie [German; Considerations withregardtothebiomechanicsrelatedtomyo-fascialtriggerpointtherapy].Physiotherapie,2000;35(10):13–21

57. Vecchiet L., Giamberardino M.A., De Bi-gontinaP.:Comparativesensoryevaluationofparietaltissuesinpainfulandnonpainfulareas in fibromyalgia and myofascial painsyndrome.W:GebhartG.F.,HammondD.L.,Jensen T.S., (eds.) Proceedingsof the7thWorldCongress onPain(Progressin PainResearch and Management). Seattle, WA:IASPPress,1994;177–185

58. VecchietL.,GiamberardinoM.A.,DraganiL.:

Latentmyofascialtriggerpoints:Changesinmuscularandsubcutaneouspainthresholdsattriggerpointandtargetlevel. J.ManualMedicine,1990;5:151–154

59. VecchietL.,PizzigalloE.,IezziS.,AffaitatiG., Vecchiet J., Giamberardino M.A.: Differen-tiationotsensitivityindifferent tissuesandits clinical significance. J.MusculoskeletalPain,1998;6:33–45

60. DommerholtJ.:Persistentmyalgiafollowingwhiplash.Curr.PainHeadacheRep.,2005;9:326–330

61. GeH.Y.,Fernández-de-las-PeňasC.,Arendt-NielsenL.:Sympatheticfacilitationofhype-ralgesiaevokedfrommyofascialtenderandtriggerpointsinpatientswithunilateralsho-ulder pain. Clin. Neurophysiol., 2006; 117:1545–1550

62. LidbeckJ.:Centralhyperexcitabilityinchro-nicmusculoskeletalpain:Aconceptualbre-akthroughwithmultipleclinicalimplications.PainRes.Manag.,2002;7(2):81–92

63. Munglani R.: Neurobiologicalmechanismsunderlying chronic whiplash associatedpain:Theperipheralmaintenanceofcentralsensitization.J.MusculoskelefalPain,2000;8:169–178

64. DommerholtJ.,IssaT.:Differentialdiagno-sis:Myofascialpain.W:ChaitowL.,(ed).Fi-bromyaigiaSyndrome:APractitioner’sGuidetoTreatment.Edinburgh,UK:ChurchillLiv -ingstone,2003;149–177

65. GerwinR.D.,ShannonS.,HongC.Z.,Hub-bard D., Gevirtz R.: Interrater reliability inmyofascial trigger point examination. Pain,1997;69(1–2):65–73

66. Sciotti V.M., Mittak V.L., DiMarco L., Ford

L.M., Plezbert J., Santipadri E., Wiggles-worthJ.,BallK.:Clinicalprecisionofmyo-fascialtriggerpointlocationinthetrapeziusmuscle.Pain,2001;93(3):259–266

67. Franssen J.L.M.: Handbook OppervlakteElektromyografie [Dutch; Manual SurfaceElectromyography). Utrecht, The Nether-lands:DeTijdstroom,1995

68. JandaV.:Musclespasm:A proposedpro-cedurefordifferentialdiagnosis.J.Manual.Med.,1991;6:136–139

69. Mense S.: Pathophysiologicbasisot mus-cle pain syndromes. W: FischerA.A., (ed).Myofascial Pain: Update inDiagnosis andTreatment.Philadelphia,PA:W.B.SaundersCompany,1997;23–53

70. Headly B.J.: Evaluation and treatment ofmyofascialpainsyndromeutilizingbiofeed-

back.W:CramJ.R.(ed).ClinicalElectromy-ography for Surface Recordings. NevadaCity,NV:ClinicalResources,1990;235–254

71. HeadlyB.J.:Chronicpainmanagement.W:O’SullivanS.B.,SchmitzT.S.,(eds.)PhysicalRehabilitation: Assessment and Treatment.Philadelphia.PA:F.A.DavisCompany,1994;577–600

72. GerwinR.D.,DuranleauD.:Ultrasoundiden-tificationofthemyofascialtriggerpoint.Mus-cleNerve,1997;20:767–768

73. Hong C.Z.: Persistenceof local twitch re-sponsewithlossofconductiontoandfromthespinalcord.Arch.Phys.Med.Rehabil.,1994;75:12–16

74. HongC-Z., Torigoe Y.:Electrophysiologicalcharacteristicsoflocalizedtwitchresponsesinresponsiverautbandsof rabbitskeletalmuscle. J. Musculoskeletal Pain, 1994; 2:

17–4375. HongC-Z.,YuJ.:Spontaneouselectricalac-

tivityofrabbittriggerspotaftertransectionofspinalcordandperipheralnerve.J.Muscu-loskeletalPain,1998;6(4):45–58




53

76. Fricton J.R., Auvinen M.D., Dykstra D.,Schiffman E.: Myofascial pain syndrome:Electrornyographicchangesassociatedwithlocaltwitchresponse.Arch.Phys.Med.Re-habil.,1985;66:314–317

77. SimonsD.G.,DexterJ.R.:Comparisonoflo-caltwitchrespopnseselicitedbypalpationand neediing ofmyofascial trigger points.J.MusculoskeletalPain,1995;3:49–61

78. Wang F.,Audette J.: Electrophysiological

characteristicsofthelocaltwitchresponsewith active myofascial pain of neck com-paredwithacontrolgroupwithlatenttriggerpoints.Am. J.Phys.Med., Rehabil., 2000;79:203

79. AudetteJ.F.,WangF.,SmithH.:Bilateralac-tivationofmotorunitpotentialswithunilateralneedle.stimulationofactivemyofascialtrig-gerpoints.Am.J.Phys.Med.Rehabil.,2004;83:368–374,quiz375–377,389

80. DommerholtJ.:Dry needling inorthopedicphysical therapy practice. Orthop. Phys.Ther.Pract.,2004;16(3):15–20

81. Hong C-Z.: Lidocaine injection versus dryneedlingtomyofascialtriggerpoint:Theim-portanceofthelocaltwitchresponse.Am.J.Phys.Med.Rehabil.,1994;73:256–263

82. Gerwin R.D.,Dommerholt J.: Treatment of

myofascialpainsyndromes.W:BoswellM.V.,ColeB.E.,(eds.)Weiner’sPainManagement: APracticalGuideforClinicians.BocaRaton,FL:CRCPress,2006;477–492

83. Vecchiet L., Dragani L., DeBigontina P.,Obletter G., Giamberardino M.A.: Experi-mentalreferredpainandhyperalgesiafrommusclesinhumans.W: Vecchiet L., iwsp.(eds)NewTrendsinReferredPainandHy-peralgesia. Amsterdam, The Netherlands:ElsevierScience,1993;239–249

84. Vecchiet L., GiamberardinoM.A.: Referredpain: Clinical significance, pathophysiol-ogy and treatment. W: Fischer A.A., (ed).Myofascial Pain: Update inDiagnosis andTreatment.Philadelphia,PA:W.B.SaundersCompany,1997;119–136

85. MenseS.:Thepathogenesisofmusclepain.Curr.PainHeadacheRep.,2003;7:419–425

86. MenseS.:Referralofmusclepain:Newas-pects.Amer.PainSoc.J.,1994;3:1–9

87. Fernández-de-las-Peňas C.F., CuadradoM.L.,GerwinR.D.,ParejaJ.A.:Referredpainfrom the trochlear region in tension-typeheadache: Amyofascialtriggerpoint fromthe superior oblique muscle. Headache,2005;45:731–737

88. Fernández-de-las-Peňas C.F., CuadradoM.L., Gerwin R.D., Pareja J.A.: Myofascialdisordersinthetrochlearregioninunilateralmigraine:Apossibleinitiatingorperpetuat-ingfactor.Clin.J.Pain,2006;22:548–553

89. HwangM., Kang Y.K., Kim D.H.: Referredpainpatternofthepronatorquadratusmus-cle.Pain,2005;116:238–241

90. Hwang M., Kang Y.K.,ShinJ.Y.,Kim D.H.:Referredpainpatternoftheabductorpollicis

longusmuscle.Am.J.Phys.Med.Rehabil.,2005;84:593–59791. HongC.Z.,KuanT.S.,ChenJ.T.,ChenS.M.:

Refferedpain elicited bypalpationand byneedlingofmyofascialtriggerpoints:Acom-parison.Arch.Phys.Med.Rehabil.,1997;78:957–960

92. DwyerA.,AprillC.,BogdukN.:Cervicalzyg-apophysealjointpainpatterns.I:Astudyinnormal volunteers. Spine, 1990; 15: 453–457

93. Giamberardino M.A., Vecchiet L.: Visceralpain, referred hyperalgesia and outcome:Newconcepts.Eur.J.Anaesthesiol.(Suppl),1995;10:61–66

94. Scudds R.A., Landry M., Birmingham T.,Buchan J., Griffin K.: Thefrequency ofre-ferredsignsfrommusclepressureinnormalhealthysubjects(abstract).J.Musculnskel-

etalPain,1995;3(Suppl.1):9995. TorebjőrkH.E.,Ochoa J.L.,SchadyW.:Re-

ferred pain from intraneural stimulation ofmusclefasciclesinthemediannerve.Pain,1984;18:145–156

96. Gibson W., Arendt-Nielsen L., Graven-NielsenT.:Referredpainandhyperalgesiainhumantendonandmusclebellytissue.Pain,2006;120(l–2):113–123

97. Gibson W., Arendt-Nielsen L., Graven-NielsenT.:Delayedonsetmusclesorenessattendon-bonejunctionandmuscletissueis associatedwith facilitatedreferred pain.Exp.BrainRes.,2006;(Inpress)

98. HendlerN.H.,Kozikowski J.G.:Overlookedphysicaldiagnosesinchronicpainpatientsinvolvedinlitigation.Psychosomatics,1993;34:494–501

99. WeinerD.K.,SakamotoS.,PereraS.,BreuerP.: Chronic lowback pain in older adults:Prevalence,reliability,andvalidityofphysi -cal examination findings. J. Am. Geriatr.Soc.,2006;54:11–20

100.CalandreE.P.,HidalgoJ.,Garcia-LeivaJ.M.,Rico-Villademoros F.: Trigger point evalu-ation inmigrainepatients:An indicationofperipheral sensitization linked to migrainepredisposition? Eur. J. Neurol., 2006; 13:244–249

101.Headache Classification Subcommittee oftheInternationalHeadacheSociety:Thein-ternationalclassificationofheadachedisor-ders.Cephalalgia,2004;24(Suppll):9-l60

102.FrictonJ.R.,KroeningR.,HaleyD.,.SiegertR.: Myofascialpain syndrome ofthe headandneck:Areviewofclinicalcharacteristicsof164patients.OralSurg.OralMed.OralPathol.,1985;60:615–623

103.GerwinR.:Astudyof96subjectsexaminedboth for fibromyalgia andmyofascial pain(abstract). J. Musculoskeletal Pain, 1995;3(Suppl1):121

104.RosomoffH.L.,FishbainU.A.,GoldbergN.,RosomoffR.S.:Myofascialfindingswithpa-tientswithchronicintractablebenignpainofthebackandneck.PainManagement,1989;3:114–118

105.SkootskyS.A.,JaegerB.,OyeR.K.:Preva -lenceofmyofascialpainingeneralinternalmedicinepractice.WestJ.Med.,1989;151:157–160

106.ChaiamnuayP.,DarmawanJ.,MuirdenK.D., AssawatanabodeeP.:Epidemiologyofrheu-maticdiseaseinruralThailand:AWHO-ILARCOPCORDstudy.CommunityOrientedPro-gramme forthe Controlof RheumaticDis-ease.J.Rheumatol.,1998;25:1382–1387

107.Graff-RadfordB.:Myofascialtriggerpoints:Theirimportanceanddiagnosisintheden-taloffice.J.Dent.Assoc.,S.Afr.,1984;39:249–253

108.BajajP.,BajajP.,Graven-NielsenT.,Arendt-Nielsen L.: Trigger points in patients withlowerlimbosteoarthritis.J.MusculoskeletalPain,2001;9(3):17–33

109.HsuehT.C.,YuS.,KuanT.S.,HongC-Z.:As-sociationofactivemyofascialtriggerpointsandcervicaldisclesions.J.FormosaMed. Assoc.,1998;97(3):174–80

110.WangC-F., Chen M., LinM-T., Kuan T-S.,

HongC-Z.:Teresminortendinitismanifestedwithchronicmyofascialpainsyndromeinthescapularmuscles:Acasereport.J.Muscu-loskeletalPain,2006;14(1):39–43

111.Fricton J.R.: Etiology andmanagement ofmasticatorymyofascialpain.J.Musculosk-eletalPain,1999;7(1/2):143–160

112.TeacheyW.S.:Otolaryngic myofascial painsyndromes. Curr. Pain Headache Rep.,2004;8:457–462

113.DommerholtJ.:Elsindromededolormiofas-cialen laregion craneomandibular. [Span-ish;Myofasclalpainsyndromeinthecranio-mandibularregion].W:PadrósSerratE.(ed).Basesdiagnnsticas,terapeuticasypostura-lesdel functionalismo craniotacial.Madrid,Spain:Ripano,2006;564–581

114.HesseJ.,MogelvangB.,SimnonsenH.:Acu-punctureversusmetoprololinmigrainepro-

phylaxis:Arandomizedtrialoftriggerpointinactivation.J.Intern.Med.,1994;235:451–456

115.SkubickD.L.,ClasbyR.,DonaldsonC.C.,Mar -shallW.M.:Carpaltunnelsyndromeasanex-

pressionofmusculardysfunctionintheneck.J.OccupationalRehab.,1993;3:31–43

116.Treaster D., Marras W.S., BurrD., SheedyJ.E.,HartD.:Myofascialtriggerpointdevel-opment from visual andpustural stressorsduringcomputerwork.J.Electromyogr.Ki -nesiol.,2006;16:115–124

117.Baker B.A.: The muscle trigger: Evidenceofoverloadinjury. J.Neurol.Orthop.Med.Surg.,1986;7:35–44

118.Fruth S.J.: Differentialdiagnosisand treat-mentinapatientwithposterioruppertho-racicpain.Phys.Ther.,2006;86:254–268

119.Doggweiler-Wiygul R.: Urologicmyofascialpainsyndromes.Curr.PainHeadacheRep.,2004;8:445–451

120.JarrellJ.:Myofascialdysfunctioninthepel-vis.Curr.PainHeadacheRep.,2004;8:452–456

121.JarrellJ.F.,VilosG.A.AllaireC.,BurgessS.,FortinC.,GerwinR.,LapenseeL.,LeaR.H.,LeylandN.A.,MartynP.,Abu-RafeaB.:Con-sensus guidelines for themanagement ofchronic pelvic pain. J. Obstet. Gynaecol.Can.,2005;27:869–887

122.Weiss J.M.: Pelvic floor myofascial triggerpoints: Manualtherapy forinterstitial cysti-tisandtheurgency-frequencysyndrome.J.

Urol.,2001;166:2226–2231123.Dommerholt J.: Muscle pain syndromes.W:Cantu R.I., Grodin A.J., (eds.) Myofas-cialMumpuiafion.Gaithersburg,MD:Aspen,2001;93–140

124.Weiner D.K., Schmader K.E.: Postherpet-icpain:Morethansensoryneuralgia?PainMed.,2006;7:243–249;discussion250

125.ChenS.M.,ChenJ.T.,KuanT.S.,HongC-Z.:Myofascialtriggerpointsinintercostalmus-clessecondarytoherpeszosterinfectionoftheintercostalnerve.Arch.Phys.Med.Re-habil.,1998;79:336–338

126.DommerholtJ.:Complexregionalpainsyn-drome. Part 1: History, diagnostic criteriaandetiology.J.BodyworkMov.Ther.,2004;8:167–177

127.RashiqS.,Galer B.S.:Proximal myofascialdysfunction in complexregional pain syn-

drome: A retrospective prevalence study.Clin.J.Pain,1999;15:151–153

128.PrateepavanichP., KupniratsaikulV.C.: Therelationship between myofascial triggerpoints ot gastrocnemiusmuscle nad noc-turnalcalfcramps.J.Med.Assoc.Thailand,1999;82:451–459

129.Kern K.U., Martin C.. Scheicher S., MullerH.:AuslosungvonPhantomschmerzenund-sensationen durch Muskuläre Stumpftrig-gerpunktenachBeinamputationen[German;Refferedpain from amputationstumptrig-gerpointsintothephantomlimb].Schmerz,2006;20:300–306

130.KernK.U.,MartinC.,ScheicherS.,MullerH.:DoesbotulinumtoxinAmakeprosthesisuseeasierforamputees?J.Rehabil.Med.,2004;36:238–239

131.LongbottomJ.:Acasereportofpostulated“Barre Liéou syndrome.” Acupunct. Med.,2005;23:34–38

132.Stellon A.: Neurogenic pruritus: An unre-cognizedproblem?Aretrospectivecasese-riesoftreatmentbyacupuncture.Acupunct.Med.,2002;20:186–190

133.Fernández-de-las-Peňas C., Fernández-CarneroJ.,Miangolarra-PageJ.C.:Musculo -skeletaldisordersinmechanicalneckpain:Myofascial trigger points versus cervicaljoint dysfunction. J. Musculoskeletal Pain,2005;13(l):27–35

134.HäggG.M.:Nyförklaringsmodellförmuskel -skadorvid statiskbelastningi skuldraochnacke(Swedish;Newexplanationformuscledamageasaresultofstaticloadsintheneckandshoulder].ArbeteMänniskaMiljö,1988;4:260–262

135.HennemanE.,SomjenG.,CarpenterD.O.:Exci-tabilityandinhibitabilityofmotoneuronsofdiffe-rentsizes.J.Neurophysiol.,1965;28:599–620

136.HäggG.M.:The CinderellaHypothesis.W:JohanssonH.,iwsp.,(eds.)ChronicWork-




54

RelatedMyalgia.Gävle,Sweden:GävleUni-versityPress,2003;127–132

137.ArmstrongR.B.:Initialeventsinexercise-in-ducedmuscularinjury.Med.Sci.SportsEx-erc.,1990;22:429–435

138.Hägg G.M.: Human muscle fibre abnor-malitiesrelatedtooccupationalload.Eur.J. Appl.Physiol.,2000;83(2–3):159–165

139.KadiF.,HaggG.,HakanssonR.,HolmnerS.,Butler-BrowneG.S.,ThornellL.E.:Structuralchangesinmaletrapeziusmusclewithwork-related myalgia. Acta Neuropathol. (Berl),1998;95:352–360

140.KadiF.,WalingK.,AhlgrenC.,SundelinG.,Holmner S., Butler-Browne G.S., ThornellL.E.: Pathological mechanisms implicatedinlocalizedfemaletrapeziusmyalgia.Pain,1998;78:191–196

141.LarssonB., Bjork J., Kadi F.,LindmanR.,GerdleB.:Bloodsupplyandoxidativeme-tabolisminmusclebiopsiesoffemaleclean-erswithandwithoutmyalgia.Clin.J.Pain,2004;20:440–446

142.Henriksson K.G., Bengtsson A., LindmanR.,ThornellL.E.:Morphologicalchangesinmuscle in fibromyalgia andchronic shoul-dermyalgia.W:VćrřyH.,MerskeyH.,(eds.)Progress in Fibromyalgia and Myofascial

Pain.Amsterdam,TheNetherlands:Elsevier,1993;61–73143.LexellJ.,JarvisJ.,DownhamD.,SalmonsS.:

Stimulation-induceddamage in rabbitfast-twitchskeletalmuscles:Aquantitativemor-phologicalstudyoftheinfluenceofpatternandfrequency.Cell.TissueRes.,1993;273:57–362

144.GisselH.:Ca2+accumulationandcelldam -age inskeletalmuscleduringlowfrequen-cystimulation.Eur.J.Appl.Physiol.,2000;83(2–3):175–180

145.Gissel H., Clausen T.: Excitation-inducedCa(2+)influxinratsoleusandEDLmuscle:Mechanismsandeffectsoncellularintegrity. Am.J.Physiol.Regul.Integr.Comp.Physiol.,2000;279:R917–924

146.FebbraioM.A.,PedersenB.K.:Contraction-inducedmyokineproductionandrelease:Is

skeletalmuscleanendocrineorgan?Exerc,SportSci,Rev.,2005;33(3):114–119

147.PedersenB.K.,FebbraioM.:Muscle-derivedinterleukin–6:Apossiblelinkbetweenskel-etalmuscle,adiposetissue,liver,andbrain.BrainBehav.Immun.,2005;19:371–376

148.ForsmanM., Birch L., Zhang Q., KadeforsR.: Motor unit recruitment in the trapeziusmuscle with special reference to coarsearmmovements.J.Electromyogr.Kinesiol.,2001;11:207–216

149.ForsmanM., KadeforsR., Zhang Q., BirchL., Palmerud G.: Motor-unit recruitment inthetrapeziusmuscleduringarmmovementsandinVDUprecisionwork.Int.J.Ind.Ergon,1999;24:619–630

150.ForsmanM.,TaodaK.,ThornS.,ZhangQ.:Motor-unitrecruitmentduringlong-termiso-

metricandwristmotioncontractions:Astudyconcerningmuscular pain development incomputeroperators.Int.J.Ind.Ergon,2002;30:237–250

151.Zennaro D., Laubli T., Krebs D., Klipstein A.,KruegerH.:Continuous,intermittedandsporadicmotorunitactivityinthetrapeziusmuscleduringprolongedcomputerwork.J.Electromyogr.Kinesiol.,2003;13:113–124

152.ZennaroD.,LaubliT.,KrebsD.,KruegerH.,.Klipstein A.: Trapezius muscle motor unitactivityin symptomaticparticipantsduringfinger tappingusingproperlyand improp-erlyadjusteddesks.Hum.Factors,2004;46:252–66

153.Andersen J.H., Kćrgaard A., RasmussenK.:Myofascialpainindifferentoccupation -algroups withmonotonousrepetitivework(abstract).J.MusculoskeletalPain, 1995;3

(Suppl1):57154.ChenS-M.,ChenJ-T.,KuanT-S.,HongJ.,

HongC-Z.:Decreaseinpressurepainthres-holds oflatentmyofascial trigger points inthemiddlefingerextensorsimmediatelyaf-

tercontinouspianopractice.J.Musculoske -letalPain,2000;8(3):83–92

155.OttenE.:Conceptsandmodelsoffunctionalarchitectureinskeletalmuscle.Exerc.SportSci.Rev.,1988;16:89–137

156.SjogaardG.,LundbergU.,KadeforsR.:Theroleofmuscleactivityandmentalloadinthedevelopmentofpainanddegenerativepro-cessesatthemusclecelllevelduringcom-puterwork.Eur.J.Appl,Physiol.,2000;83(2–3):99–105

157.Sjogaard G., Sogaard K.: Muscle injury inrepetitive motion disorders. Clin. Orthop.,1998;351:21–31

158.SimonsD.G.:Understandingeffectivetreat-mentsofmyofascialtriggerpoints.J.Body-workMov.Ther.,2002;6:81–88

159.ProskeU.,MorganD.L.:Stiffnessofcatso-leusmusleandtendonduringactivationofpart ofmuscle. J.Neurophysiol.,1984;52:459–468

160.Trotter J.A.: Functionalmorphology of forcetransmissioninskeletalmuscle:Abriefreview. ActaAnat.(Basel),1993;146(4):205–222

161.MontiR.J.,RoyR.R.,HodgsonJ.A.,Edger-tonV.R.:Transmissionofforceswithinmam-malianskeletalmuscles.J.Biomech.,1999;32:371–380

162.BodineS.C.,RoyR.R.,EldredE.,Edgerton V.R.:Maximalforceasafunctionofanatomi-calfeaturesofmotorunitsinthecattibialisanterior. J. Neurophysiol., 1987; 57: 1730–1745

163.OunjianM.,RoyR.R.,EldredE.,GarfinkelA.,PayneJ.R.,ArmstrongA.,TogaA.W.,Edger-tonV.R.: Physiological and developmentalimplicationsofmotorunitanatomy.J.Neu-robiol.,1991;22:547–559

164.PetitJ.,FilippiC.M.,Emonet-DenandF.,HuntC.C.,LaprteY.:Changesinmusclestiffnessproducedbymotorunitsofdifferent typesinperoneuslongusmuscleofcat.J.Neuro-physiol.,1990;63:190–197

165.PetitJ.,FilippiG.M.,GiouxM.,HuntC.C.,La-porteY.:Effectsoftetaniccontractionotmo-torunitsofsimilartypeontheinitialstiffness

torampstretchofthecatperoneuslongusmuscle.J. Neurophysiol., 1990; 64: 1724–1732

166.AltringhamJ.D.,BottinelliR.:Thedescend-inglimbof thesarcomere length-forcere-lationinsinglemusclefibresofthefrog.J.MuscleRes.Cell.Motil.,1985;6:585–600

167.StreetS.F.: Lateral transmission of tensioninfrogmyofibers:Amyofibrillarnetworkandtransversecytoskeletalconnectionsarepos-sibletransmitters.J.Cell.Physiol.,1983;114:346–364

168.DenothJ.,StussiE.,CsucsG.,DanuserG.:Singlemuscle fiber contractionis dictatedbyinter-sarcomeredynamics.J.Theor.Biol.,2002;216(1):101–122

169.Dommerholt J., Royson M.W., Whyte-Fer-gusonL.:Neckpainanddysfunctionfollow-ingwhiplash,W:Whyte-FergusonL.,Gerwin

R.D.,( eds.) Clinical Mastery of MyofascialPain Syndrome. Baltimore,MD:Lippincott,Williams&Wilkins,2005;57–89

170.JullG.A.:Deepcervicalflexormuscledys-function in whiplash. J. MusculoskeletalPain,2000;8(1/2):143–154

171.KumarS.,NarayanY.,AmellT.:Analysisoflowvelocityfrontalimpacts.Clin.Biomech.,2003;18:694–703

172.SterlingM., Jull G., VicenzinoB., KenardyJ.,DarnellR.:Developmentofmotorsystemdysfunctionfollowingwhiplashinjury.Pain,2003;(l–2):65–73

173.SterlingM.,JullG.,VicenzinoB.,KenardyJ.,DarnellR.:Physicalandpsychologicalfac-torspredictoutcomefollowingwhiplashinju-ry.Pain,2005;114(1–2):141–148

174.SchullerE.,EisenmengerW.,BrierG.:Whi-

plash injuryin lowspeedcaraccidents. J.MusculoskeletalPain,2000;8(1/2):55–67

175.SimonsD.G.:TriggerpunkteundMyogelose[German; Triggerpoints andmyogeloses).ManuelleMedizin,1997;35:290–294

176.GerwinR.D.,DommerholtJ.:Myofascialtrig-gerpointsinchroniccervicalwhiplashsyn-drome.J.MusculoskeletalPain,1998;6(Su-ppl.2):28

177.Fernández-de-las-Peňas C., Fernández-CarneroJ.,Palomeque-del-CerroL.,Mian-golarra-Page J.C.: Manipulative treatmentvs. conventional physiotherapy treatmentinwhiplashinjury:Arandomizedcontrolledtrial.J. Whiplash.Rel. Disord.,2004;3 (2):

73–90178.Fernández-de-las-PeňasC.,Palomfque-Jel-

CerroL.,Fernández-CarneroJ.:Manualtre-atmentofpost-whiplashinjury.J.BodyworkMov.Ther.,2005;9:109–119

179.Simons D.G., Travell J.: Myofascial triggerpoints:A possibleexplanation. Pain,1981;10:106–109

180.SterlingM.,JullG.,VicenzinoB.,KenardyJ.:Sensoryhypersen-sitivityoccurssoonafterwhiplashinjuryandisassociatedwithpoorrecovery.Pain,2003;104:509–517

181.Scott D., Jull G., Sterling M.: Widespreadsensoryhypersensitivityisafeatureofchro-nic whiplash-associated disorder but notchronicidiopathic neck pain.Clin. J.Pain,2005;21:175–181

182.VecchietL.,VecchietJ.,BellomoR.,Giam -

berardino M.A.: Muscle pain from physi-calexercise.J.MusculoskeletalPain,1999;7(1/2):43–53

183.SimonsD.G.:ReviewofenigmaticMTrPsasacommoncauseofenigmaticmusculoske-letalpainanddysfunction.J.Electromyogr.Kinesiol.,2004;14:95–107

184.GerwinR.D.,DommerholtJ.,ShahJ.:Anex-pansionofSimons’integratedhypothesisoftriggerpointformation.Curr.PainHeadacheRep.,2004;8:468–475

185.Newham D.J., Jones D.A., Clarkson P.M.:Repeatedhigh-forceeccentricexercise:Ef-fectsonmusclepainanddamage.J.Appl.Physiol.,1987;63:1381–1386

186.FridénJ.,LieberR.L.:Segmentalmusclefi-ber lesions after repetitive eccentric con-tractions.Cell.TissueRes.,1998;293:165–171

187.StauberW.T.,ClarksonP.M.,FritzV.K.,EvansW.J.:Extracellularmatrixdisruptionandpainaftereccentricmuscleaction.J.Appl.Phy-siol.,1990;69:868–874

188.Graven-Nielsen T., Arendt-Nielsen L.: In-duction and assessment of muscle pain,referred pain. and muscular hyperalgesia.Curr. Pain Headache Rep., 2003; 7: 443–451

189.LieberR.L.,ShahS.,FridénJ.:Cytoskeletaldisruptionafter eccentric contraction-indu-cedmuscleinjury.Clin.Orthop.,2002;403:S90-S99

190.LieberR.L.,ThornellL.E.,FridénJ.:Musclecytoskeletal disruption occurs within thefirst15minofcycliceccentriccontraction.J. Appl.Physiol.,1996;80:278–284

191.BarashI.A.,PetersD.,FridenJ.,LutzG.J.,Li-

eberR.L.:Desmincytoskeletalmodificationsafteraboutofeccentricexerciseintherat. Am.J.Physiol.Regul.Integr.Comp.Physiol.,2002;283:R958-R963

192.ThompsonJ.L.,BalogE.M.,FittsR.H.RileyD.A.:Fivemyofibrillarlesiontypesineccen-trically challenged, unloaded rat adductorlongus muscle: A test model. Anat. Rec.,1999;254:39–52

193.Lieber R.L., FridénJ.:Mechanisms ofmu-scleiniurygleanedfromanimalmodels.Am.J.Phys.Med.Rehabil.,2002;81(11Suppl):S70-S79

194.PetersD.,BarashI.A.,BurdiM.,YuanP.S.,MathewL.FridénJ.,LieberR.L.:Asynchro -nousfunctional,cellular andtranscriptionalchangesafteraboutofeccentricexerciseintherat.J.Physiol.,2003;553(Pt3):947–957

195.BowersE.J.,MorganD.L.,ProskeU.:Dam-

agetothehumanquadricepsmusclefromeccentricexerciseandthetrainingeffect.J.SportsSci.,2004;22(1l–12):1005-l014

196.ByrneC.,TwistC.,Eston R.:Neuromuscu-lar function after exercise-inducedmuscle




55

damage: Theoretical and applied implica-tions.SportsMed.,2004;34(1):49–69

197.HamlinM.J.,QuigleyB.M.:Quadricepscon -centricandeccentricexercise.2:Differencesinmusclestrength,fatigueandEMGactivityineccentrically-exercisedsoreandnon-soremuscles.J.Sci.Med.Sport,2001;4(1):104–115

198.Pearce A.J., SaccoP., Byrnes M.L., Thick-broomG.W.,Mastaglia F.L.:The effects of

eccentricexercise on neuromuscular func-tionofthebicepsbrachii.J.Sci.Med.Sport,1998;1(4):236–244

199.ShahJ.P.,PhillipsT.M.,DanoffJ.V.,GerberL.H.: An in-vivomicro-analytical techniqueformeasuringthelocalbiomechanicalmilieuofhumanskeletalmuscle.J.Appl.Physiol.,2005;99:1980–1987

200.ItohK.,OkadaK.,KawakitaK.:Aproposedexperimental model of myofascial triggerpointsinhumanmuscleaftersloweccentricexercise.Acupunct.Med.,2004;22(1):2–12;discussion12–13

201.Brückle W., Sückfull M., Fleckenstein W.,Weiss C., Müller W.: Gewebe-p02-Mes-sunginderverspanntenRückenmuskulatur(m.erectorspinae)[German:Tissuep02inhypertonic back muscles], Z. Rheumatol.,

1990;49:208–216202.McCleskeyE.W.,GoldM.S.:Ionchannelsofnociception. Annu Rev. Physiol., 1999; 61:835–856

203.SlukaK.A.,KalraA.,MooreS.A.:Unilateralintramuscularinjectionsofacidicsalinepro-ducea bilateral, long-lastinghyperalgesia.MuscleNerve,2001;24:37–46

204.SlukaK.A.,PriceM.P.,BreeseN.M.,StuckyC.L.,WemmieJ.A.,WelshM.J.:Chronichy-peralgesiainducedbyrepeatedacidinjec-tionsinmuscleisabolishedbythelossof ASIC3,butnotASIC1.Pain,2003;106:229–239

205.WeeksV.D.,TravellJ.:Howtogivepainlessinjections.W:AMAScientificExhibits.New York,NY:Grune&Stratton,1975;318–322

206.HubbardD.R.,BerkoffG.M.:Myofascialtrig -gerpointsshowspontaneousneedleEMG

activity.Spine,1993;18:1803–1807207.Couppé C., Midttun A., Hilden J., Jřrgen-

sen U., Oxholm P., Fuglsang-Frederiksen A.:Spontaneousneedleelectromyographicactivityinmyofascialtriggerpointsinthein-fraspinatusmuscle:Ablindedassessment.J.MusculoskeletalPain,2001;9(3):7–17

208.SimonsD.G.:Doendplatenoise andspikesarise fro, normalmotor endplates?Am.J.Phys.Med.Rehabil.,2001;80:134–140

209.SimonsD.C.,HongC-Z.,SimonsL.S.:End-platepotentialsarecommontomidfibermy-ofascialtriggerpoints.Am.J.Phys.Med.Re-habil.,2002;81:212–222

210.MacgregorJ.,GrafvonSchweinitzD.:Nee-dleelectromyographicactivityofmyofascialtriggerpointsandcontrolsitesinequinecle-idobrachialismuscle:Anobservationalstu-

dy.Acupunct.Med.,2006;24(2):61–70211.MenseS.:Neurobiologicalbasisfortheuseofbotulinumtoxininpaintherapy.J.Neurol.,2004;251(Suppl.1):11–7

212.De Paiva A.,Meunier F.A.,Molgo J., AokiK.R., Dolly J.O.:Functionalrepairofmotorendplates after botulinum neurotoxin type A poisoning: Biphasic switch of synapticactivitybetweennervesproutsandtheirpa-rent terminals.Proc.Natl.Acad.Sci.USA,1999;96:3200–3205

213.ChenB.M.,GrinnellA.D.:Kinetics,Ca2+de -pendence,andbiophysicalpropertiesofin-tegrin-mediated mechanical modulation oftransmitter release from frog motor nerveterminals.J.Neurosci,1997;17:904–916

214.GrinnellA.D.,ChenB.M.,KashaniA.,LinJ.,SuzukiK.,KidokoroY:Theroleofintegrinsinthemodulationofneurotransmitterrelease

frommotornerve terminals bystretch andhypertonicity.J.Neurocytol.,2003;32(5–8):489–503

215.KashaniA.H.,ChenB.M.,GrinnellA.D.:Hy-pertonicenhancementoftransmitterrelease

fromfrogmotornerveterminals:Ca2+inde -pendenceandroleofintegrins.J.Physiol.,2001;530(Pt2):243–252

216.WangK.,Yu.L.:Emergingconceptsofmu -scle contraction and clinical implicationsformyofascialpainsyndrome(abstract).W:FocusonPain.Mesa,AZ:JanetG.,Travell,M.D.,SeminarSeries,2000

217.BukharaevaE.A.,SalakhutdinovR.I.,Vysko-cilF.,Nikolsky E.E.: Spontaneousquantal

and non-quantal release of acetylcholineatmouseendplateduringonsetofhypoxia.Physiol.Res.,2005;54:251–255

218.HoheiselU.,MenseS.,SimonsD.,YuX-M.: Appearance of new receptive fields in ratdorsal horn neurons following noxious sti-mulationofskeletalmuscle:Amodelforre-ferralofmusclepain?NeurosciLett.,1993;153:9–12

219.SimonsD.C.,StolovW.C.:Microscopicfea-turesand transientcontractionofpalpablebandsincaninemuscle.Am.J.Phys.Med.,1976;55:65–88

220.ReitingerA.,RadnerH.,TilscherH.,HannaM., Windisch A, Feigl W.: MorphologischeUntersuchungan Triggerpunkten [German;Morphological investigation of trigger po-ints).ManuelleMedizin,1996;34:256–262

221.WindischA., Reitinger A.,Traxier H., Rad-ner H., Neumayer C., Feigl W., Firbas W.:Morphologyandhistochemistryofmyogelo-sis.Clin.Anat.,1999;12:266–271

222.MenseS.,SimonsD.G.,HoheiselU.,Quen-zerB.:Lesionsofratskeletalmuscleafterlo -calblockofacetylcholinesteraseandneuro-muscularstimulation.J.Appl.Physiol.,2003;94:2494–2501

223.Pongratz D.: Neuere Ergebnisse zur Pat-hogenese Myofaszialer Schmerzsyndrom[German; New findings with regard to theetiologyofmyofascialpainsyndrome].Ner-venheilkunde,2002;21(1):35–37

224.Pongratz D.E., SpäthM.:Morphologic as-pectsofmusclepainsyndromes.W:Fischer A.A.,(ed).MyofascialPain:UpdateinDiag-nosisandTreatment.Philadelphia,PA:W.B.SaundersCompany,1997;55–68

225.Gariphianova M.B.: The ultrastructure ofmyogenictriggerpointsinpatientswithcon-tracture of mimetic muscles (abstract). J.MusculoskeletalPain,1995;3(Suppl1):23

226.Glogowsky C., Wallraff J.: Ein Beitrag zurKlinikundHistologiederMuskelhärten(Myo -gelosen)[German;Acontributiononclinicalaspects and histology of myogeloses]. Z.Orthop.,1951;80:237–268

227.FassbenderH.G.:Morphologieund Patho-genese des Weich-teilrheumatismus [Ger-man;Morphologyandetiologyofsofttissuerheumatism]. Z. Rheumaforsch., 1973; 32:355–374

228.HubbardD.R.:Chronicandrecurrentmusclepain: Pathophysiology and treatment, andreviewofpharmacologicstudies.J.Muscu-loskeletalPain,1996;4:123–143

229.LewisC.,GevirtzR.mHubbardD.,BerkoffG.:NeedletriggerpointandsurfacefrontalEMG measurements of psychophysiologi-calresponsesintension-typeheadachepa-tients.Biofeedback&Self-Regulation,1994;3:274–275

230.McNultyW.H.,Gevirtz R.N.,HubbardD.R.,Berkoff G.M.: Needle electromyographicevaluationoftriggerpointresponsepsycho-logical stressor. Psychophysiology, 1994;31:313–316

231.Banks S.L., JacobsD.W., Gevirtz R.,Hub-bard D.R.: Effects of autogenic relaxationtrainingonelectromyographicactivityinacti-vemyofascialtriggerpoints.J.Musculoske-letal.Pain,`998;6(4):23–32

232.ChenJ.T.,ChenS.M.,KuanT.S.,ChungK.C.,HongC-Z.:Phentolamineeffectonthespon -taneouselectricalactivityofactivelociinamy-

ofascialtriggerspotofrabbitskeletalmuscle. Arch.Phys.Rehabil.,1998;79:790–794

233.Chen S.M.,Chen J.T., Kuan T.S., Hong C-Z.: Effect ofneuromuscularblocking agentonthespontaneousactivityofactivelociin

amyofascial triggerspot ofrabbitskeletalmuscle.J.MusculoskeletalPain,1998;6(Su-ppl.2):25

234.BowmanW.C.,MarshallI.G.,GibbA.J.,Har -borne A.J.: Feedback control of transmit-ter release at the neuromuscular junction.TrendsPharmacolSci.,1988;9(1):16–20

235.CunhaF.Q.,LorenzettiB.B.,PooleS.,Ferre -iraS.H.:Interleukin–8asamediatorofsym-patheticpain.Br.J.Pharmacol.,1991;104:765–767

236.VerriW.A.Jr.,CunhaT.M.,ParadaC.A.,PooleS.,CunhaF.Q.,FerreiraS.H.:Hypernocicep -tiveroleofcytokines:Targetsforanalgesicdrugdevelopment?PharmacolTher.,2006;(Inpress).

237.PooleS.,deQueirozCunhaV.,FerreiraS.H.:Hyperalgesiafromsubcutaneouscytokines.W:WatkinsL.R.,MaierS.F.,(eds.)CytokinesandPain. Basel, Switzerland: Birkhaueser,1999;59–87

238.FernandezH.L.,Hodges-SavolaC.A.:Physi -ologicalregulationofG4AChEinfast-twitchmuscle: Effects of exercise and CGRP. J. Appl.Physiol.,1996;80:357–362

239.Hodges-SavolaC.A.,FernandezH.L.:Aroleforcalcitoningenerelatedpeptideinthereg-ulationofratskeletalmuscleG4acetylcho-

linesterase. Neurosci Lett., 1995; 190 (2):117–20240.Fernandez-de-las-Penas C., Alonsso-Blan-

coC.,CuadradoM.L.,GerwinR.D., ParejaJ.A.:Triggerpointsinthesuboccipitalmus-cles andforward head posturein tension-typeheadache.Headache,2006;46:454–460

241.Gerwin R.D.: Factores que promueven lapersistenciade mialgiaen elsíndrome dedolormiofascialy enlafibromyalgia [Spa-nish; Factors that promote the continuedexistenceofmyalgiainmyofascialpainsyn-dromeandfibromyalgia].Fisioterapia,2005;27(2):76–86

242.GerwinR.D.:Areviewotmyofascialpainandfibromyalgia:Factorsthatpromotetheirper-sistence.Acupunct.Med.,2005;23(3):121–134

243.AndresE.,LoukiliN.H.,NoelE.,KaltenbachG., PerrinA.E.,Noblet-DickM., MaloiselF.,SchliengerJ.L.:VitaminB12(cobalamin)de -ficiencyinelderlypatients.CMAJ,2004;171:251–259

244.PruthiR.K.,TefferiA.:Perniciousanemiarev -isted.MayoClin.Proc.,1994;69:144–150

245.PlotnikoffG.A.,QuigleyJ.M.:Prevalenceofsevere hypovitaminosis D in patients withpersistent, nonspecific musculoskeletalpain.MayoClin.Proc.,2003;78:1463–1470

246.BogdukN.,SimonsD/C.: Neck pain:Jointpainortriggerpoints.In:VćřyH.,MerskeyH.,eds.ProgressinFibromyalgiaandMyo-fascialPain. Amsterdam,The Netherlands:Elsevier,1993;267–273

247.Padamsee M.,Mehta N.,WhiteG.E.:Trig-gerpointinjection:Aneglectedmodalityin

thetreatmentofTMJdysfunction.J.Pedod.,1987;12(1):72–92248.Linton S.J.: A review of psychological risk

factorsinbackandneckpain.Spine,2000;25:1148–1156

249.Vlaeyen J.W., Linton S.J.: Fear-avoidanceandits consequencesin chronicmusculo-skeletalpain:Astateoftheart.Pain,2000;85:317–332

250.MenefeeL.A.,CohenM.J.,AndersenW.R.,DoghramjiK.,FrankE.D.,LeeH.:Sleepdis-turbance and nonmalignant chronic pain: A comprehensive review of the literature.PainMed.,2000;1:156–172

251.Bauermeister W.: Diagnose und Therapiedes Myofaszialen Triggerpunkt Syndromsdurch Lokalisierung und Stimulation sen-sibilisierter Nozizeptoren mit fokussiertenelektrohydraulishe Stosswellen (German;

Diagnosisandtherapyofmyofascialtriggerpointsymptomsbylocalizationandstimula-tionofsensitizednociceptorswithfocusedultrasound shockwaves].Medizinisch-Or-thopädischeTechnik,2005;5:65–74




56

252.Müller-EhrenbergH.,LichtG.:Diagnosisandtherapyofmyofascialpainsyndromewithfo-cused shock waves (ESWT). Medizinisch-OrthopädischeTechnik,2005;5:3–6

Adresdokorespondencji

Addressforcorrespondence

JanDommerholtBethesdaPhysiocare,Inc.,7830OldGeorgetownRoad,SuiteC–15,Bethesda,MD20814–2440e-mail:[email protected]

Tłumaczył dr med. Wojciech Turaj

Reprinted with kind permission of the editor of The Journal of Manual &Manipulative Therapy

Z A S A D Y P R E N U M E R A T Y

Kwartalnik „Rehabilitacja Medyczna” jest rozsyłany drogą pocztową na adresy osób i instytu-

cji, które zamówią i opłacą jego roczną prenumeratę.

W 2007 roku koszt rocznej prenumeraty wynosi – dla odbiorców indywidualnych – osób fi-zycznych 64 zł (dla członków Klubu Czytelników Rehabilitacji Medycznej – 56 zł), zaś dla in-

stytucji (także gabinety prywatne) 88 zł.

Opłaty można dokonać przekazem pocztowym lub przelewem bankowym na konto:

ELIPSA – JAIM s.c.

30-203 Kraków, ul. Gontyna 10/1,

R-k nr 67 1500 1142 1211 4003 4134 0000

• Prosimy o wypełnienie przekazu pismem drukowanym czarnym długopisem, wpisująckażdy znak w osobnej kratce (również znaki interpunkcyjne)

• W miejscu oznaczonym „tytułem” prosimy o wpisanie odpowiedniego kodu zamówienia:R-07 Rehabilitacja Medyczna prenumerata 2007 (indywidualny odbiorca) 64 zł

R-07-INS Rehabilitacja Medyczna prenumerata 2007 (instytucja, gabinet prywatny) 88 zł

R-07-K Rehabilitacja Medyczna prenumerata 2007 (dla Członków Klubu Czytelnika

Rehabilitacji Medycznej) 56 złR-06 Rehabilitacja Medyczna prenumerata 2006 (indywidualny odbiorca) 55 zł

R-06-INS Rehabilitacja Medyczna prenumerata 2006 (instytucja, gabinet prywatny) 85 zł

R-06-K Rehabilitacja Medyczna prenumerata 2006 (dla Członków Klubu Czytelnika

Rehabilitacji Medycznej) 50 zł

R-05 Rehabilitacja Medyczna rocznik 2005 (indywidualny odbiorca) 55 zł

R-05-INS Rehabilitacja Medyczna rocznik 2005 (instytucja, gabinet prywatny) 85 zł

R-05-K Rehabilitacja Medyczna rocznik 2005 (dla Członków Klubu Czytelnika RehabilitacjiMedycznej) 50 zł

R-04 Rehabilitacja Medyczna rocznik 2004 (indywidualny odbiorca) 55 zł


R-04-K Rehabilitacja Medyczna rocznik 2004 (dla Członków Klubu Czytelnika


R-03 Rehabilitacja Medyczna rocznik 2003

(indywidualny odbiorca) 50 zł

R-03-INS Rehabilitacja Medyczna rocznik 2003

(instytucja, gabinet prywatny) 75 zł



R-02 Rehabilitacja Medyczna rocznik 2002

(indywidualny odbiorca) 50 zł




• Przy zamówieniu większej ilości pozycji, ich kody proszę oddzielać przecinkami (np. R-02,

R-01)

• Zamawiając kilka egzemplarzy tej samej pozycji należy przed kodem wpisać ilość ze zna-kiem X (np. 2 X R-02-K)

• Należy podać wszystkie dane dotyczące osoby lub instytucji wpłacającej (instytucje prosi-my o przesłanie na adres wydawnictwa osobnego zamówienia z podaniem nazwy, adresu

i numeru NIP, dołączając zgodę na wystawienie faktury VAT bez podpisu odbiorcy)• Prosimy o dokładne i czytelne podanie adresu. Za problemy wynikłe z niedokładnego i/lub

niewyraźnego wypełnienia przekazu wydawnictwo nie ponosi odpowiedzialności

Wszystkie wątpliwości lub reklamacje prosimy kierować drogą pocztową na adres wydawni-ctwa (Wydawnictwo Elipsa-JAIM s.c.; ul. Gontyna 10/1; 30-203 Kraków) lub telefonicznie (nanumer 12/641 67 49, pon-pt. w godz. 9 00-1400). Informacje dotyczące prenumeraty oraz in-

nych tytułów znajdujących się w ofercie Wydawnictwa ELIPSA-JAIM dostępne są na stronachwww.rehmed.pl

Możliwe jest zamówienie roczników archiwalnych 2002, 2003, 2004, 2005

Nakład roczników 1997, 1998, 1999, 2000 i 2001 wyczerpany

punkty spustowe

Documents

Transcript of punkty spustowe