prof. dr hab. med. Teresa Goêdzik-˚o∏nierkiewicz ZABURZENIA … · 2016. 8. 30. · Wirus ospy...

magazyn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNYKWARTALNIK ● KWIECIE¡ – CZERWIEC 2002 ● TOM I ● ZESZYT 2 2No

● PÓ¸PASIEC USZNY prof. dr hab. med. Teresa Goêdzik-˚o∏nierkiewicz

● ZABURZENIA G¸OSU W CHOROBACH TARCZYCY

dr med. Anna Domeracka-Ko∏odziejprof. dr hab. med. Barbara Maniecka-Aleksandrowicz

ISSN 1643-0050

prof. dr med. Teodor Heryng

▲

Drodzy Czytelnicy!˚yczliwoÊç, z jakà Paƒstwo przyj´liÊcie pierwszy numer

kwartalnika „Magazyn Otorynolaryngologiczny”

sprawi∏a nam wielkà radoÊç i satysfakcj´. Jest oczywiste,˝e podjćie si´ wydawania w∏asnego pisma wiàza∏o si´z niepokojem mi´dzy innymi o jego celowoÊç. Paƒstwaliczne listy i zawarte w nich ˝yczliwe uwagi rozwia∏y tewàtpliwoÊci. Zdecydowana wi´kszoÊç tych listów pocho-dzi z ma∏ych oÊrodków i fakt ten Êwiadczy tym bardziejo s∏usznoÊci tego przedsi´wzićia.

Pragn´ serdecznie podzi´kowaç tym wszystkim, którzydo nas napisali i przeprosiç, ˝e nie mo˝emy wszystkimosobiÊcie odpowiedzieç.

SpoÊród Szanownych Kole˝anek i Kolegów Laryngo-logów, do których dotar∏ pierwszy numer naszego kwartal-nika, ponad po∏owa odes∏a∏a za∏àczone zamówienie nakolejne numery. Jednak z rozmów z niektórymi Kolegamiwynika, ˝e nie dla wszystkich jest to tak oczywiste. Takwić z przyjemnoÊcià Paƒstwa informuj´, ˝e

WARUNKIEM BEZP¸ATNEGO OTRZYMYWANIA KOLEJNYCHNUMERÓW „MAGAZYNU OTORYNOLARYNGOLOGICZNEGO”JEST ODES¸ANIE ZA¸ÑCZONEGO FORMULARZA ZAMÓWIENIA.

„Magazyn Otorynolaryngologiczny” jest kwartalnikiempublikujàcym przede wszystkim artyku∏y przeglàdowe,skierowane do laryngologów praktyków. Z tego te˝ po-wodu Redakcja nie mo˝e przyjmowaç do publikacji pracoryginalnych, za co osoby zawiedzione przepraszamy.

W najbli˝szych tygodniach odb´dzie si´ kolejny ju˝,XL Zjazd Polskiego Towarzystwa Otorynolaryngologów– Chirurgów G∏owy i Szyi. B´dzie to okazja do spotkaniasi´ i wys∏uchania ró˝nych poglàdów i opinii. Niezale˝nieod sesji naukowych i wyg∏aszanych tam prac, najwa˝niej-szym punktem tego spotkania b´dzie oczywiÊcie zebraniesprawozdawczo-wyborcze Towarzystwa. Uczestniczàcwielokrotnie w tych zebraniach odnosi∏em wra˝enie, ˝enadrz´dnym ich celem nie jest podjćie najw∏aÊciwszychdecyzji dla dobra naszego Êrodowiska, ale raczej wpro-wadzenie do w∏adz osób wedle sympatii lub partykular-nego interesu. Nigdy bowiem nie mia∏em okazji wys∏u-chaç jakiegokolwiek programu przedstawionego przezosoby wyra˝ajàce zgod´ na kandydowanie do ZarzàduG∏ównego. Mam nadziej´ ˝e w tym roku znajdziemy czas,na wymian´ poglàdów i stworzenie koncepcji na przy-sz∏oÊç naszego Towarzystwa.

˚ycz´ Paƒstwu udanych obrad i wyboru do w∏adz osóbnajbardziej kompetentnych i odpowiedzialnych za losynaszej grupy zawodowej.

W imieniu Redakcji i Paƒstwa sk∏adam serdecznepodzi´kowania firmie UCB-Pharma za wspó∏uczest-nictwo przy wydawaniu naszego kwartalnika.

Z wyrazami szacunku

prof. dr hab. med. Antoni Krzeski

Redaktor naczelny

Warszawa, kwiecieƒ 2002 r.

Komitet redakcyjny:redaktor naczelny – prof. dr hab. med. Antoni Krzeskisekretarz redakcji – dr med. Agnieszka Strzemboszredaktor – mgr Gra˝yna Go∏àb

Patronat naukowy:Katedra i Klinika Otolaryngologii Akademii Medycznej w Warszawie

Rada naukowa:przewodniczàcy – prof. dr hab. med. Grzegorz Janczewski cz∏onkowie: – dr hab. med. Joanna Fruba– prof. dr hab. med. Teresa Goêdzik-˚o∏nierkiewicz– dr hab. med. Krzysztof Kochanek– prof. dr hab. med. Barbara Maniecka-Aleksandrowicz– dr hab. med. Kazimierz Niemczyk– prof. dr hab. med. Bo˝ena Tarchalska– prof. dr hab. med. Edward Zawisza

Adres korespondencyjny:Magazyn Otorynolaryngologiczny02-218 Warszawa 124, skr. poczt. 60

e-mail: [email protected]

Opracowanie graficzne, sk∏ad i ∏amanie:M-art, Jolanta Merc, tel. 739 88 24

© Wydawca:prof. dr hab. med. Antoni Krzeski00-681 Warszawa, ul. Ho˝a 37, lok. 5, tel. 627-15-50przy wspó∏pracy UCB-PharmaWszelkie prawa zastrze˝one. Kopiowanie w cz´Êci lub w ca∏oÊcibez uzyskania zezwolenia wydawcy jest zabronione.

Fotografia na ok∏adce – patrz strona 24.

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY

W N U M E R Z E

TWORZYLI POLSKÑ LARYNGOLOGI¢ ................ 24dr hab. med. Andrzej Kierzek

PÓ¸PASIEC USZNY – JEDEN Z PROBLEMÓW ZAKA˚E¡ VZV .......... 25prof. dr hab. med. Teresa Goêdzik-˚o∏nierkiewicz

ZABURZENIA G¸OSU W CHOROBACH TARCZYCY ............................ 33dr med. Anna Domeracka-Ko∏odziejprof. dr hab. med. Barbara Maniecka-Aleksandrowicz

k w a r t a l n i k

KWIECIE¡ – CZERWIEC 2002 ● TOM I ● ZESZYT 2

23

W 1892 r. zapro-ponowano mu obj´-cie katedry laryngo-logii na Uniwersyte-cie w Innsbrucku;propozycji tej jednaknie przyjà∏.

By∏ autoremwielu ksià˝ek, m.in.„O chirurgicznem le-czeniu suchot krtanii ich wyleczalnoÊci”

(Warszawa 1887) oraz „Metody badania i miej-scowego leczenia chorób krtani” (Warszawa1905), niezwykle ˝yczliwie przyj´tych przezzagranicznà krytyk´. Napisa∏ ponad sto pracnaukowych, tak˝e w j´zykach obcych, szcze-gólnie po niemiecku, francusku i w∏osku.

Uznajàc jego zas∏ugi, liczne towarzystwa na-ukowe na obu pó∏kulach zaproponowa∏y mu swojecz∏onkostwo, tak˝e honorowe, m.in. TowarzystwoOto-Ryno-Laryngologiczne w Nowym Jorku,Towarzystwo Larynogologiczne w Petersburgu,Polskie Towarzystwo Otolaryngologiczne. Uniwer-sytet Warszawski w 1922 r. przyzna∏ mu tytu∏profesora honorowego laryngologii.

Stworzy∏ w Warszawie szko∏´ laryngolo-gicznà, z której wyszli m.in. Stanis∏aw LeopoldLubliner, póêniejszy ordynator oddzia∏u otolaryn-gologicznego w Szpitalu na Czystem, W∏adys∏awWróblewski, zdolny, przedwczeÊnie zmar∏y laryn-golog Szpitala Dziecićego przy ul. Okólnik, orazW∏adys∏aw O∏tarzewski, pionier polskiej foniatrii.

dr hab. med. Andrzej Kierzek50-334 Wroc∏aw, ul. Rozbrat 5 m. 6

PIÂMIENNICTWO– S. L. Lubliner: Teodor Heryng. Wspomnienie poÊmiertne. Pol.Przegl. Oto-Laryngol. 1925, t. 2, z. 3-4, s. 49.– A. Kierzek: Teodor Heryng (1847-1925) – pionier polskiej laryn-gologii w oczach wspó∏czesnego Êwiata lekarskiego. Arch. Hist. Fi-loz. Med. 1988, t. LI, z. 1, s. 25-42.– A. Kierzek: Rozwój warszawskiej myÊli otolaryngologicznejw XIX wieku. Wroc∏aw 1997, s. 87-90.– A. Kierzek: Otolaryngolodzy warszawscy w XIX wieku.Wroc∏aw 1998, s. 146-187.

(fotografia na ok∏adce pochodzi ze zbiorów A. Kierzka)

TEODOR HERYNG(1847–1925)

Teodor Heryng, jeden z pionierów polskiej la-ryngologii, szkoli∏ si´ m.in. u Leopolda vonSchroettera, Karla Stoercka, Johanna Schnitzle-ra, Josepha Grubera, Adama Politzera, CharlesaFauvela i innych; anatomi´ patologicznà zg∏´-bia∏ m.in. u Rudolpha Virchowa. Zakaêny cha-rakter gruêlicy odkry∏ na 10 lat przez RobertemKochem. W latach 1881–1897 by∏ ordynatorempierwszego w Warszawie oddzia∏u laryngolo-gicznego w Szpitalu Êw. Rocha, prowadzi∏ w∏a-sne lecznice laryngologiczne, a w okresach zi-mowych praktykowa∏ w s∏ynnych uzdrowi-skach, m.in. w San Remo.

By∏ zrćznym operatorem, twórcà oryginalnejmetody leczenia gruêlicy krtani przez ∏y˝eczko-wanie (curettement), wprowadzi∏ na ziemiachpolskich diafanoskopi´ zatok szcz´kowych. Niepo-spolite zdolnoÊci techniczne umo˝liwia∏y mukonstrukcj´ wielu rynolaryngologicznych narz´-dzi i aparatów, z których termoregulator i termo-akumulator wesz∏y do historii Êwiatowego wzie-walnictwa.

Szerokie stosunki naukowe ∏àczy∏y go z wie-loma Êwiatowej s∏awy uczonymi, m.in. z Fried-richem E. F. Voltolinim i Morerem Mackenzie.W ostatnim okresie ˝ycia nast´pcy tronu pru-skiego, podczas jego pobytu w San Remo, Mac-kenzie m.in. wespó∏ z Heryngiem bada∏ istotćhoroby (raka krtani) przysz∏ego Fryderyka III.

W 1889 r. za∏o˝y∏ Sekcj´ OtolaryngologicznàTowarzystwa Lekarskiego Warszawskiego,pierwsze stowarzyszenie laryngologów na zie-miach polskich, by∏ prezesem honorowym po-wsta∏ego w 1912 r. Warszawskiego TowarzystwaOtolaryngologicznego.

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY24

TWORZYLI POLSKÑLARYNGOLOGI¢

starszym oraz u chorych z zaburzeniami odpornoÊci.Obecnie ryzyko zachorowania na pó∏pasiec w ciàguca∏ego ˝ycia wynosi ok. 10-20% (Cohen i Straus1994, Landlow 2001).

¸aciƒskie s∏owo zoster oznacza pas lub obrćzi odnosi si´ do charakterystycznego rozmieszczeniawysypki w obszarze dermatomu piersiowego, którazwykle nie przekracza linii Êrodkowej cia∏a.

Objawem wspólnym dla wszystkich postaci pó∏-paÊca i niezb´dnym do postawienia rozpoznania jeststwierdzenie typowych pćherzyków o jednostronnymuk∏adzie, którym towarzyszà nasilone objawy bólowe.

Organizmem wra˝liwym na zaka˝enia VZV jestw zasadzie tylko cz∏owiek (Cohen i Straus 1994,Kaƒtoch 1998). Z tego powodu wirusa mo˝na izolo-waç jedynie za pomocà hodowli komórkowych za∏o-˝onych z zarodka ludzkiego.

Zaka˝enie dotyczy nast´pujàcych okolic (wymie-nionych wg cz´stoÊci wyst´powania): klatka piersio-wa, szyja, twarz i okolica krzy˝owo-l´dêwiowa (Lat-kowski i Prusiƒski 1983, Colier i Oxford 1996, Lan-dlow 2001).

W obr´bie g∏owy i szyi najcz´Êciej spotykany jestpó∏pasiec oczny (herpes zoster ophthalmicus), zajmu-jàcy ga∏àê ocznà nerwu V i powodujàcy wiele powi-k∏aƒ w obr´bie struktur ga∏ki ocznej. Drugi co do cz´-stoÊci jest pó∏pasiec uszny – herpes zoster oticus –zwiàzany z uaktywnieniem zaka˝enia w obr´bie zwo-ju kolanka nerwu VII, ale cz´sto obejmujàcy tak˝enerw przedsionkowo-Êlimakowy.

WÊród przyczyn obwodowych pora˝eƒ nerwuVII pó∏pasiec uszny wymieniany jest zwykle na trze-cim miejscu po pora˝eniu Bella i urazach. Cz´stoÊçwyst´powania tego zaka˝enia wÊród wszystkich cho-rych z obwodowym pora˝eniem nerwu twarzowegoocenia si´ na 5–9% (Ragozzino 1982, Latkowski i Pru-siƒski 1983, Devriese i Moesker 1988, Mattox 1993,Schaitkin i May 1997, May 2000).

EPIDEMIOLOGIA

Zaka˝enia VZV wyst´pujà na ca∏ym Êwiecie, ok.90% przypadków ospy wietrznej obserwuje si´ w wieku

The most common site of zoster infection in thehead and neck, after herpes zoster ophtalmicus, is thataffecting the ear. Varicella is a manifestation of theprimary infection by varicella-zoster virus (VZV).Serologic and epidemiologic data strongly suggestthat herpes zoster represents the reactivation of a la-tens virus rather that the reinfection. The incidence ofherpes is increasing in immunocompromised patientswith identified risk factors including HIV infection,malignancy, radiation therapy or chemotherapy. Allmajor problems of the herpes zoster oticus suchas symptomatology, diagnostic, complications andmanagement are presented in this paper.

(Mag. ORL, 2002, I, 2, 25–31)

PRACA RECENZOWANA

Wirus ospy wietrznej i pó∏paÊca (Varicella-zostervirus, VZV) jest najmniejszym poznanym ludzkim wi-rusem, nale˝àcym do rodziny Herpesviridae. Jestczynnikiem etiologicznym dwóch zespo∏ów chorobo-wych: ospy wietrznej (varicella) i pó∏paÊca (herpes zo-ster, w literaturze angloj´zycznej shingles, hives).Wspólnej przyczyny tych dwu chorób domyÊlano si´ju˝ na poczàtku XX wieku, obserwujàc cz´ste zachoro-wania na osp´ wietrznà u dzieci, które mia∏y kontaktz pó∏paÊcem u doros∏ych. Potwierdzenie tych podej-rzeƒ uzyskano jednak dopiero w latach 50. na podsta-wie izolacji wirusa z hodowli tkankowych oraz badaƒw mikroskopie elektronowym p∏ynu z pćherzykówskórnych. Ospa wietrzna, powszechna choroba wiekudziecićego, jest wynikiem pierwotnego zaka˝eniaVZV. Po ustàpieniu jej objawów wirus nie jest elimino-wany z ustroju, ale pozostaje w stanie utajenia wkomórkach zwojowych nerwów, przede wszystkimczuciowych, i w tej postaci mo˝e przetrwaç wiele lat(Cohen i Straus 1994, Colier i Oxford 1996, Snoeck i in.1999).

U cz´Êci osób dochodzi do reaktywacji wirusai wystàpienia objawów pó∏paÊca, zw∏aszcza w wieku

*Klinika Otolaryngologii AM w Warszawie, kierownik: prof. dr hab. med. Grzegorz Janczewski,ul. Banacha 1 a, 02-097 Warszawa

▲

25

PÓ¸PASIEC USZNY– JEDEN Z PROBLEMÓW ZAKA˚E¡ VZV

prof. dr hab. med. Teresa Goêdzik-˚o∏nierkiewicz*

dziecićym, w krajach o klimacie umiarkowanym, zwy-kle zimà i wiosnà. W klimacie tropikalnym, z niewyja-Ênionych dotàd przyczyn, ospa wietrzna jest cz´stochorobà osób doros∏ych i ma ci´˝ki przebieg (Coheni Straus 1994, Collier i Oxford 1996). W tej strefie kli-matycznej przypadki pó∏paÊca sà rzadsze (Coheni Straus 1994, Landlow 2001).

Uwa˝a si´, ̋ e pó∏pasiec wyst´puje równie cz´stou m´˝czyzn i u kobiet, w ciàgu ca∏ego roku, bez prefe-rencji pory roku. ZachorowalnoÊç na pó∏pasiec w USAwynosi od 600 tys. do 1 mln przypadków rocznie(Landlow 2001).

Wed∏ug danych Mayo Clinic pó∏pasiec uszny wy-st´puje rocznie u ok. 130 na 100 tys. osób, a wzrostzachorowaƒ jest wyraênie zaznaczony po 60. roku˝ycia (Ragozzino 1982). W tej grupie wiekowej u 10%chorych wyst´pujà schorzenia, którym towarzyszyupoÊledzenie odpornoÊci.

Wystàpienie pó∏paÊca jest zwiàzane z reaktywa-cjà VZV u osób, które przeby∏y osp´ wietrznà, nawetjeÊli faktu przebycia tej choroby nie pami´tajà. Wy-stàpienie objawów klinicznych najcz´Êciej nie jestzwiàzane z bezpoÊrednim kontaktem z chorym naosp´ wietrznà lub pó∏pasiec (Cohen i Straus 1994,Collier i Oxford 1996, Kaƒtoch 1998).

W przeciwieƒstwie do pó∏paÊca, ospà wietrznàmo˝na si´ ∏atwo zakaziç od chorego z aktywnymzaka˝eniem pó∏paÊcowym, co nale˝y braç pod uwag´zw∏aszcza na oddzia∏ach dziecićych.

Przebycie choroby zwykle powoduje trwa∏à od-pornoÊç. Nawrót pó∏paÊca wyst´puje jedynie u 4%chorych (Cohen i Straus 1994).

CZYNNIKI RYZYKA ZACHOROWANIA NA PÓ¸PASIEC

Zaka˝enie VZV na ogó∏ prowadzi do wytworzeniaodpornoÊci, zapewniajàcej na ca∏e ̋ ycie ochron´ przedtym zaka˝eniem (Cohen i Straus 1994, Jab∏oƒska iChorzelski 2001, Landlow 2001).

Ryzyko reaktywacji wirusa i zachorowaniazwi´kszajà wszelkie stany chorobowe przebiegajàcez niedoborami immunologicznymi w zakresie odpo-wiedzi humoralnej i komórkowej, zwiàzane z przebie-giem tego schorzenia lub powstajàce w wyniku jegoleczenia (Kaƒtoch 1998, Snoeck i in. 1999, Landlow2001). Do stanów tych nale˝à:– bia∏aczka, ziarnica z∏oÊliwa oraz inne choroby

rozrostowe uk∏adu ch∏onnego,– nowotwory z∏oÊliwe leczone cytostatykami

lub radioterapià,– pierwotne niedobory odpornoÊci,– leczenie immunosupresyjne zwiàzane

z przeszczepem,


– przeszczep szpiku (niezale˝nie od stanu immunologicznego dawcy i biorcy wobec VZV),

– os∏abienie uk∏adu odpornoÊciowego zwiàzane z wiekiem u osób po 65. roku ˝ycia, cz´sto ogólniezdrowych,

- zaka˝enie HIV i AIDS.U chorych po przeszczepieniu szpiku kostnego

pó∏pasiec wyst´puje zwykle w pierwszym roku poprzeszczepie, ma niekiedy ci´˝ki przebieg, a Êmiertel-noÊç u chorych z postacià uogólnionà oblicza si´ naok. 30% (Taylor i in. 1990).

Nosiciele wirusa HIV i chorzy na AIDS sà szcze-gólnie nara˝eni na nietypowy i zagra˝ajàcy ˝yciuprzebieg zaka˝eƒ VZV. Z tego powodu w przypadkuchorych z niedoborami odpornoÊci obowiàzujà szcze-gólne zasady post´powania leczniczego (Landlow1999, Snoeck i in. 1999).

OBJAWY KLINICZNE

Pó∏pasiec uszny jest drugà, po pó∏paÊcu ocznym,lokalizacjà tego schorzenia w obr´bie g∏owy i szyi.

W roku 1907 J. Ramsay Hunt opublikowa∏ prac´,w której sugerowa∏, ˝e pó∏pasiec uszny jest zapale-niem zwoju kolanka o nieznanej etiologii, oraz opi-sywa∏ objawy kliniczne tej choroby. Zespó∏ ten, znanyw piÊmiennictwie jako herpes zoster oticus lub zespó∏Ramsaya Hunta, charakteryzuje si´:

● objawami prodromalnymi zaka˝enia wirusowego,

● przeczulicà i silnym bólem ucha i/lub jego okolicy,zwykle poprzedzajàcymi zmiany skórne,

● jednostronnymi, nieprzekraczajàcymi liniiÊrodkowej cia∏a wykwitami skórnymi o typiepćherzyków na ma∏˝owinie usznej lub w przewodzie s∏uchowym zewn´trznym,

● niedow∏adem lub pora˝eniem nerwu twarzowego o typie obwodowym.Zarówno w codziennej praktyce lekarskiej, jak

i w piÊmiennictwie podkreÊla si´ mo˝liwoÊç uszko-dzenia przez wirus VZV innych nerwów czaszko-wych, wÊród których nale˝y wymieniç nerwy V,VIII, IX, X oraz nerwy C2, C3 i C4 pochodzàce zesplotu szyjnego (Janczewski 1998, May 2000). Stàdte˝ wprowadzenie przez wielu autorów pojćiaherpes zoster cephalicus, cz´sto u˝ywanegowymiennie w odniesieniu do pó∏paÊca usznego,a uwzgl´dniajàcego objawy objćia zaka˝eniemtak˝e innych nerwów czaszkowych. WÊród nichwymieniç nale˝y przede wszystkim nerw przed-sionkowo-Êlimakowy. U oko∏o 10–40% chorych ob-serwuje si´ jednostronne odbiorcze upoÊledzenies∏uchu oraz zawroty g∏owy i zaburzenia równowagi(Becker i in. 1999, May 2000).

Objawy ogólne zaka˝enia wirusowego wyst´pujàtylko u cz´Êci chorych. W materiale May'a w grupie251 chorych na pó∏pasiec uszny poprzedzajàce obja-wy „grypopodobne” wyst´powa∏y jedynie u 23%chorych (May 2000).

Ból jest nieod∏àcznie zwiàzany z pó∏paÊcem, nie-zale˝nie od jego lokalizacji. Bardzo sugestywne opisydolegliwoÊci bólowych, dotyczàce przypadków pó∏pa-Êca umiejscowionego na klatce piersiowej, pojawia∏ysi´ ju˝ w Êredniowieczu. Silne bóle odczuwane w uchui/lub jego okolicy mogà wyst´powaç w okresie 2–7 dniprzed ujawnieniem si´ zmian pćherzykowych i obja-wów pora˝enia nerwu VII (May 2000, doÊwiadczeniew∏asne). DolegliwoÊciom bólowym oraz uczuciu „dr´-twienia” j´zyka mogà towarzyszyç zaburzenia smakui przekrwienie struny b´benkowej widoczne za zacho-wanà b∏onà. Powstanie wykwitów skórnych na skórzema∏˝owiny usznej i w przewodzie s∏uchowym zewn´-trznym, zw∏aszcza niewielkich i pojedynczych pćhe-rzyków, mo˝e byç przeoczone przy odleg∏ych kontro-lach chorego. Z tego powodu chory z silnym, piekàcymbólem ucha bez cech bakteryjnego zapalenia uchaÊrodkowego lub zewn´trznego powinien byç regular-nie konsultowany przez doÊwiadczonego laryngologa.

Objawami wspólnymi dla wszystkich postacipó∏paÊca usznego sà pćherzyki skórne widoczne nama∏˝owinie usznej, w przewodzie s∏uchowym ze-wn´trznym, wokó∏ ma∏˝owiny usznej, niekiedy tak˝ena szyi, na b∏onie Êluzowej jamy ustnej, j´zyka i krtani.Lokalizacja pćherzyków zale˝y od zaka˝enia sàsied-nich nerwów, przede wszystkim czuciowych.

Okres pojawienia si´ zmian skórnych ma pewneznaczenie prognostyczne. U wi´kszoÊci chorych wy-st´pujà one jednoczeÊnie z pora˝eniem nerwu VII,u ok. 25% chorych poprzedzajà uszkodzenie nerwui u tych chorych rokowanie jest pomyÊlniejsze(Devriese i Moesker 1988).

Pora˝enie nerwu twarzowego wywo∏ane pó∏paÊ-cem nale˝y ró˝nicowaç z pora˝eniem Bella, szczegól-nie w poczàtkowym okresie choroby, przy ma∏o nasi-lonych zmianach skórnych. Dane z piÊmiennictwa(Devriese i Moesker 1988, Peitersen 1992, May 2000)oraz obserwacje w∏asne pozwalajà wyró˝niç nast´pu-jàce objawy pomocne w tym ró˝nicowaniu:

● ból poprzedzajàcy wystàpienie pora˝enia Bellawyst´puje sporadycznie i nie jest tak silny ani dokuczliwy jak w przypadkach zaka˝eƒ VZV,

● pora˝eniu nerwu VII typu Bella nigdy nie towarzyszà wykwity skórne,

● pora˝enie nerwu VII w herpes zoster oticusmo˝e byç ca∏kowite ju˝ w pierwszym dniu choroby, ale stosunkowo cz´sto spotyka si´przypadki niedow∏adu, który przechodzi w ca∏kowite pora˝enie dopiero po 14–21 dniach,

● obserwacje te sà zgodne z wynikami testówelektrofizjologicznych, które wykazujà

pogorszenie przewodnictwa w nerwie VIIw przypadkach pora˝enia Bella w ciàgu 5–10 dni, natomiast u chorych z pó∏paÊcem usznym rejestrujà zmiany narastajàce powoli i wykazu-jàce najwi´ksze nasilenie w okresie 10–14 dni,

● pora˝enie Bella nawraca w ok. 10–12% przypadków, zaka˝enie VZV najcz´Êciej nie powoduje nawrotu choroby,

● pora˝enie idiopatyczne nerwu VII dotyczy tylkonerwu twarzowego i nie obejmuje procesemchorobowym innych nerwów czaszkowych.Rokowanie dotyczàce powrotu czynnoÊci nerwu

twarzowego jest znacznie gorsze w pó∏paÊcuusznym ni˝ w pora˝eniu Bella. Ca∏kowite wycofaniesi´ pora˝enia obserwuje si´ u ok. 20% chorych(Devriese i Moesker 1988, Peitersen 1992). Mayuwa˝a, ˝e znaczna poprawa, zadowalajàca chorego,wyst´puje w ok. 60% przypadków, zw∏aszcza tychz niedow∏adem (May 2000). Liczby te nale˝y porów-naç z danymi dotyczàcymi pora˝enia Bella, którewykazujà 80–90% ca∏kowitego powrotu czynnoÊcinerwu VII (Peitersen 1992, Mattox 1993, Beckeri in. 1999, May 2000).

Ró˝nice te sà zapewne skutkiem ró˝nych czynni-ków etiologicznych obu chorób. Czynnikiem etiolo-gicznym pó∏paÊca usznego jest niewàtpliwie wirusVZV. Wackym (1997), badajàc koÊci skroniowe osób,które przeby∏y pó∏pasiec uszny, znajdowa∏ DNA VZVw zwoju kolanka, niekiedy w zwoju spiralnym i zwojuScarpy. We wszystkich przypadkach obserwowa∏nacieki limfocytów w pniu nerwu twarzowego.

Istotnym problemem klinicznym jest zahamo-wanie wydzielania ∏ez i tzw. suche oko, objaw wyni-kajàcy z uszkodzenia zwoju kolanka. Przeciwdzia∏aniewysychaniu ga∏ki ocznej, a przede wszystkim ochronarogówki przed owrzodzeniem, jest integralnà cz´Êciàpost´powania lekarskiego. Wykonanie testu Schirme-ra jest u˝yteczne, ale nie ma znaczenia prognostycz-nego. W piÊmiennictwie spotyka si´ pojćie zespo∏uBAD, które oznacza objaw Bella, zaburzenia czuciarogówki (corneal anesthesia) i suche oko (dry eye)(May 2000).

Ze wzgl´du na stosunkowo cz´ste skargi na upo-Êledzenie s∏uchu, zawroty g∏owy i zaburzenia równo-wagi (ok. 40% chorych) obowiàzuje ocena narzàdus∏uchu i równowagi. W pierwszym okresie chorobynale˝y wykonaç badanie akumetryczne i stroikowe.Na∏o˝enie s∏uchawek przy badaniu audiometrycznymmo˝e spowodowaç uszkodzenie wykwitów skórnych,które zawierajà wirus VZV.

Badanie oczoplàsu samoistnego i indukowanegopowinno byç wykonane w okularach Frenzla, poniewa˝badanie odruchów przedsionkowo-ocznych z zapisemENG u chorych z pora˝eniem nerwu VII jest trudne,a niekiedy niemo˝liwe, ze wzgl´du na znaczne znie-kszta∏cenia zapisu spowodowane rejestracjà drgaƒ

▲

27


mi´Êniowych (Janczewski 1998, May 2000). Uszko-dzenia narzàdu s∏uchu i równowagi sà zwykle trwa∏e.

Rozpoznanie pó∏paÊca usznego opiera si´ naobrazie klinicznym. Istnieje oczywiÊcie mo˝liwoÊçizolacji wirusa z treÊci pćherzyków za pomocà ho-dowli komórkowych za∏o˝onych z zarodka ludzkiego,ale zmiany cytopatyczne pojawiajà si´ w okresie 3–5tygodni, co sprawia, ˝e w codziennej praktyce lekar-skiej jest to badanie ma∏o u˝yteczne (Collier i Oxford1996, Kaƒtoch 1998).

POWIK¸ANIA PÓ¸PAÂCA

Powik∏ania pó∏paÊca najcz´Êciej dotyczà uk∏adunerwowego, a najcz´stszym nast´pstwem choroby,zw∏aszcza u osób starszych, jest neuralgia poherpe-sowa (post herpetic neuralgia, PHN), czyli nerwobólpoopryszczkowy.

Zespó∏ neuralgii poherpesowej jest arbitralnieokreÊlony jako utrzymywanie si´ dolegliwoÊci bólowychponad 30 dni od ustàpienia zmian skórnych (Snoeck i in.1999, Landlow 2001). Ból, cz´sto opisywany jako pie-kàcy i k∏ujàcy, ma charakter przewlek∏y. W przypadkachpó∏paÊca usznego chorzy traktujà go jako „nawrót” cho-roby lub zapalenie ucha, szukajàc potwierdzenia tegofaktu u kolejnych otolaryngologów, którzy niestetyzlecajà chorym antybiotyki, mimo braku zmian zapal-nych w badaniu otoskopowym. Rzadko nast´pstwempó∏paÊca usznego jest nerwoból zwoju kolanka, zwanynerwobólem Hunta (Latkowski i Prusiƒski 1983).Chory skar˝y si´ wówczas na silny ból w g∏´bi ucha,w okolicy przedusznej lub wyrostka sutkowego. Wed∏ugniektórych autorów w leczeniu zespo∏u bólowegow nerwobólu poopryszczkowym nale˝y uwzgl´dniçtrójpierÊcieniowe leki przeciwdepresyjne, a tak˝e kar-bamazepin´ (Amizepin) w dawce 200 mg 2–3 razydziennie, podawane ∏àcznie z lekami przeciwwiruso-wymi (Bowsher 1997, Landlow 2001).

W zapobieganiu neuralgii herpesowej doÊç po-wszechnie stosowano glikokortykosteroidy podawa-ne ogólnie, co mia∏o ograniczyç powstawanie bliznw komórkach zwojowych, uwa˝anych za najbardziejprawdopodobnà przyczyn´ dolegliwoÊci (Snoeck i in.1999). Badania kliniczne przeprowadzone z w∏àcze-niem grupy kontrolnej, w których stosowano acyklowirw monoterapii lub w po∏àczeniu z prednizolonem,nie wykaza∏y ró˝nic w skutecznoÊci obu schematówleczenia (Esmann i in. 1987). Jednak wielu autorówuwa˝a, ˝e ma∏e dawki glikokortykosteroidów (np.prednizon w dawce 20–30 mg dziennie) podawa-nych przez 2–3 tygodnie po ustàpieniu ostrej fazywysiewu pćherzyków skórnych znacznie zmniej-szajà dolegliwoÊci bólowe (Mattox 1993, Schaitkini May 1997, Jab∏oƒska 2001).

Jako wirus neurotropowy VZV mo˝e tak˝e powo-dowaç zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i móz-gu, ale powik∏ania te wyst´pujà rzadko. Trzeba jed-nak podkreÊliç, ˝e u ok. 40% chorych na pó∏pasiec(bez klinicznych objawów tych powik∏aƒ) stwier-dzono pleocytoz´ i zwi´kszenie st´˝enia bia∏ka w p∏y-nie mózgowo-rdzeniowym, Êwiadczàce o surowiczymzapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych (Becker i in.1999, Snoeck i in. 1999).

Istotnym powik∏aniem pó∏paÊca ocznego i usz-nego jest neuropatia ruchowa.

AKTUALNE ZASADY LECZENIA PÓ¸PAÂCA

Wprowadzenie nowych leków przeciwwiruso-wych, stosowanie ich we w∏aÊciwych dawkach orazuwzgl´dnienie immunoprofilaktyki biernej i czynnejpozwalajà skutecznie zapobiegaç zaka˝eniu VZV lub∏agodziç jego przebieg.

Mimo ̋ e w pó∏paÊcu usznym nie ma obowiàzujà-cego powszechnie schematu post´powania leczni-czego, znakomita wi´kszoÊç autorów podaje zgodnie,˝e jego skutecznoÊç zale˝y od:

1) wczesnego rozpoznania schorzenia, co pozwala na wczesne wdro˝enie leczenia,

2) oceny ogólnego stanu chorego, a zw∏aszcza potwierdzenia lub wykluczenia stanu niedoboru odpornoÊci,

3) w∏aÊciwego doboru leku przeciwwirusowego,jego dawki, drogi podania i czasu leczenia,

4) wielomiesićznej obserwacji, która pozwala naocen´ powik∏aƒ odleg∏ych (najcz´Êciej neuralgiipoherpesowej), a w przypadku pó∏paÊca usznego – pora˝eƒ nerwu twarzowego i uszkodzeƒ ucha wewn´trznego.

Ad. 1. Chemioterapia pó∏paÊca jest tym sku-teczniejsza, im szybciej, po rozpoznaniu pó∏paÊca,jest wdro˝ona. Najbardziej optymalny okres topierwsze 2–3 doby po pojawieniu si´ zmian skór-nych. Leki stosowane w zaka˝eniach VZV hamujàetap replikacji wirusa i dlatego wykazujà skutecz-noÊç w poczàtkowej fazie zaka˝enia. Landlow podda-je w wàtpliwoÊç celowoÊç i skutecznoÊç rozpoczyna-nia leczenia po 72 godzinach od zaka˝enia, ales∏usznie zastrzega, ˝e mo˝e ono przynieÊç pewnekorzyÊci (Landlow 2001).

Na znaczenie wczesnego rozpoznania pó∏paÊcausznego nale˝y zwróciç uwag´ nie tylko laryngolo-gom, ale przede wszystkim lekarzom rodzinnym.Zwykle w ciàgu 1–7 dni przed wystàpieniem wykwi-tów skórnych chorzy skar˝à si´ na przeczulic´ lubdolegliwoÊci bólowe ucha lub jego okolicy oraz ob-jawy ogólne zaka˝enia wirusowego. Podajàc im wów-czas leki objawowe i wyznaczajàc odleg∏y termin

badaƒ mo˝na w ogóle przeoczyç pó∏pasiec, tak˝euszny, co nie oznacza oczywiÊcie unikni´cia po-wik∏aƒ i trwa∏ych nast´pstw choroby (May 2000,Jab∏oƒska i Chorzelski 2001). Szybkie rozpoznaniezaka˝enia VZV nie zawsze jest ∏atwe, zw∏aszcza przyumiejscowieniu zmian na ma∏˝owinie usznej oraz nab∏onach Êluzowych nosa i jamy ustnej, gdy wykwi-tów jest niewiele, uleg∏y one zaka˝eniu i mo˝na jepomyliç z opryszczkà pospolità (herpes simplex).

Ad. 2. Jest to bardzo wa˝ny problem w zaka˝e-niach VZV, tak˝e w pó∏paÊcu usznym. Wspó∏istnienieschorzeƒ wynikajàcych z zaburzeƒ czynnoÊci uk∏aduodpornoÊciowego wymaga modyfikacji sposobu le-czenia i zastosowania uodpornienia biernego i/lubczynnego.

Ad. 3. Z istniejàcej grupy leków przeciwwiruso-wych do leczenia dopuszczono zaledwie kilka, a ichwartoÊç i skutecznoÊç jest nadal tematem licznych dys-kusji (Balfour 1999, Snoeck i in. 1999, Janiec 2001).

Wirus VZV rozwija si´ wewnàtrzkomórkowo,dlatego swoista chemioterapia niszczàca wirusy i nie-uszkadzajàca komórek gospodarza jest mo˝liwa tylkoprzez hamowanie poszczególnych faz rozwoju wiru-sa, niezale˝nie od tego, czy zawiera on materia∏ gene-tyczny zbudowany z RNA, czy z DNA (Cohen i Straus1994, Janiec i Krupiƒska 1999).

Leki stosowane w zaka˝eniach wirusowychmo˝na podzieliç na nast´pujàce grupy (Janiec 2001):– leki hamujàce wnikanie wirusów do komórek,– leki hamujàce transkrypcj´ wirusowego genomu,– leki „antysensowne”,– interferony,– leki oddzia∏ujàce na uk∏ad immunologiczny.

Leki hamujàce wnikanie wirusów do komórek.Do tej grupy nale˝à amantadyna i jej pochodne, naj-starsze leki przeciwwirusowe, obecnie rzadko stoso-wane ze wzgl´du na liczne objawy niepo˝àdane,g∏ównie w profilaktyce grypy u osób starszych, jakoleki alternatywne wobec szczepionek (Janiec 2001).

Leki hamujàce transkrypcj´ wirusowego geno-mu. Silnymi inhibitorami wirusowej polimerazy DNAsà analogi nukleozydów, do których nale˝à: acyklo-wir, walacyklowir, famcyklowir, gancyklowir, widara-bina, idoksurydyna, sorywudyna, cydofowir, rybawi-ryna, a z leków o innej budowie chemicznej – foskar-net (Janiec 2001). Lekami najcz´Êciej stosowanymiw praktyce klinicznej sà: acyklowir, walacyklowiri famcyklowir (Cohen i Straus 1994, Balfour 1999,Snoeck i in. 1999, Landlow 2001).

Leki „antysensowne”, których jedynym przed-stawicielem jest obecnie fomiwirsen, nie znalaz∏y za-stosowania w leczeniu pó∏paÊca (Janiec 2001).

Interferony, glikoproteiny wytwarzane przez ko-mórki zaka˝one wirusami lub pobudzone antyge-nami, dzia∏ajà przeciwwirusowo i cytotoksycznie.W leczeniu pó∏paÊca u chorych z upoÊledzonym uk∏a-

dem odpornoÊci, szczególnie w przypadkach AIDS,stosuje si´ interferon α (alfa).

Leki oddzia∏ujàce na uk∏ad immunologiczny.W literaturze nie znaleziono doniesieƒ o stosowaniuprzeciwcia∏ monoklonalnych w zaka˝eniach VZV.

LECZENIE CHORYCH NA PÓ¸PASIEC USZNY Z PRAWID¸OWYM UK¸ADEM ODPORNOÂCI

Acyklowir jest obecnie lekiem najcz´Êciej poda-wanym zarówno drogà doustnà, jak i do˝ylnie. Wy-kazuje du˝à aktywnoÊç w stosunku do wirusówopryszczki pospolitej (herpes simplex virus, HSV-1,HSV-2), nieco mniejszà wobec VZV oraz wirusówEpsteina-Barr (Balfour 1999, Janiec i Krupiƒska1999, Janiec 2001).

Podany na poczàtku choroby, ∏agodzi jej prze-bieg, skraca czas trwania objawów neurologicznych,przyÊpiesza gojenie si´ wykwitów skórnych, niewp∏ywa natomiast na nerwoból poopryszczkowy(Huff i in. 1988, Mondelli i in. 1996, Landlow 2001).

Acyklowir tylko w 20% wch∏ania si´ z przewodupokarmowego i dlatego wymaga odpowiednio du-˝ych dawek przy stosowaniu doustnym. Powszech-nie zalecana dawka to 800 mg 5 razy dziennie przez7–10 dni (Wassiliew i in. 1987, Wagstaff i in. 1994,Snoeck i in. 1999, Landlow 2001). Lek dobrze pene-truje do p∏ynu mózgowo-rdzeniowego, zw∏aszcza popodaniu do˝ylnym (Janiec i Krupiƒska 1999). Niewykazuje dzia∏aƒ toksycznych lub sà one ma∏o istot-ne. Zwi´kszenie st´˝enia kreatyniny lub mocznikawyst´puje przejÊciowo po zbyt szybkich wstrzykni´-ciach do˝ylnych i mo˝na go uniknàç, podajàc lekw powolnym wlewie, przy dobrym nawodnieniuchorego (Snoeck i in. 1999, May 2000, Janiec 2001).Nie odnotowano zaburzenia czynnoÊci nerek u cho-rych leczonych acyklowirem doustnie.

Walacyklowir (Valtrex) jest prolekiem acyklowi-ru, dobrze wch∏anianym z przewodu pokarmowego,ulegajàcym w trakcie pierwszego przejÊcia wàtrobo-wego ca∏kowitemu rozk∏adowi do acyklowiru i L--niwaliny, co 3–5-krotnie zwi´ksza dost´pnoÊçbiologicznà acyklowiru (Snoeck i in. 1999, Janiec2001).

Wielu autorów, opierajàc si´ na obserwa-cji du˝ej grupy chorych bez zaburzeƒ od-pornoÊci leczonych z powodu pó∏paÊca,uwa˝a, ˝e jest to lek powodujàcyszybsze ust´powanie objawówchoroby i zapobiegajàcy neu-ralgii poherpesowej (Perryi Faulds 1996).

Fa m ’ c y k l o w i r(Famvir) jest silnym mmaaggaa

zzyynnOTO

RYNO-

LARY

NGOLOGICZN

Y

SEGREG

ATOR

KUPON 2

▲

kaniu kontaktów z dzieçmi chorymi na osp´ wietrznàlub doros∏ymi z objawami pó∏paÊca.

Uodpornienie bierne jest zwiàzane z podaniemludzkiej immunoglobuliny o du˝ym mianie swo-istych przeciwcia∏ przeciwko VZV (varicella-zosterimmunoglobuline, VZIG). Preparat ten nale˝y za-stosowaç nie póêniej ni˝ po 96 godzinach od kon-taktu z osobà chorà na osp´ wietrznà lub pó∏pasiec.W razie potrzeby po 3 tygodniach mo˝na podaç dru-gà dawk´ preparatu. Immunoglobulina stosowanaobecnie u chorych z grup du˝ego ryzyka, przedewszystkim z niedoborami odpornoÊci, nie chronizwykle przed zachorowaniem, ale ∏agodzi jego prze-bieg (Collier i Oxford 1996, Landlow 2001, Snoecki in. 1999).

Uodpornienie czynne. Szczepionk´ przeciwkoVZV opracowano ju˝ 25 lat temu ze szczepu wzorco-wego (Gershon 1995). Zawiera zdolne do replikacjiatenuowane („os∏abione”) wirusy i jest stosowanazarówno u zdrowych, jak i osób z upoÊledzonà odpor-noÊcià (Gershon 1995). Rutynowe szczepienia zdro-wych dzieci obowiàzujà w Japonii od 1987 r., w USAod 1995 r. W Polsce pod koniec 1999 r. zarejestro-wano szczepionk´ Varilrix.

Wyniki wielu badaƒ, w których okres obserwacjiwynosi 10–20 lat, wykazujà, ˝e: – odpowiedzi humoralna i komórkowa rozwijajà si´równolegle,– pó∏pasiec rzadziej wyst´puje u osób szczepionychw porównaniu z osobami, które przeby∏y naturalnezaka˝enie VZV,– szczepienie osób przed 65. rokiem ˝ycia daje na-dziej´ na zmniejszenie liczby przypadków pó∏paÊcagdy b´dà oni w wieku podesz∏ym.

ZALECANE DAWKOWANIE LEKÓW STOSOWANYCH W LECZENIU PÓ¸PAÂCA U CHORYCH Z PRAWID¸OWÑ CZYNNOÂCIÑ UK¸ADU ODPORNOÂCIOWEGO*

LEK POSTAå DAWKOWANIE CZAS LECZENIA

ACYKLOWIR Tabletki DoroÊli: 800 mg 5 x dziennie 7–10 dni(Zovirax, Heviran, Kapsu∏ki Dzieci: 20 mg/kg m.c. 4 x dziennie 7 dniVirolex, Antivir) Zawiesina

(Herpesin) Roztwór do M∏odzie˝ (> 12 lat) i doroÊlistosowania i.v. 10–15 mg/kg m.c. 3 x dziennie 5–7 dni

WALACYKLOWIR Tabletki DoroÊli: 1,0 g 3 x dziennie 7 dni(Valtrex)

FAMCYKLOWIR Tabletki DoroÊli: 500 mg 3 x dziennie 7 dni(Famvir)

* Tabel´ opracowano na podstawie piÊmiennictwa: Collier i Oxford 1996, Landlow 2001, Snoeck i in. 1999.

inhibitorem polimeraz DNA i ma zakres dzia∏aniapodobny do acyklowiru. Uwa˝any jest za lek sku-teczny i bezpieczny (Perry i Faulds 1996).

LECZENIE CHORYCH NA PÓ¸PASIEC Z NIEDOBORAMI ODPORNOÂCI

Jest to coraz bardziej istotny problem kliniczny.Objawy pó∏paÊca u chorych z grup ryzyka utrzymujàsi´ d∏u˝ej, sà bardziej nasilone i mogà prowadziç douogólnienia zaka˝enia, najcz´Êciej drogà krwi, dajàcobraz herpes zoster generalizatus (Cohen i Straus1994, Jab∏oƒska i Chorzelski 2001, Landlow 2001).U chorych tych przeprowadzono badania klinicznenad skutecznoÊcià innych leków przeciwwirusowych,z których najskuteczniejsza okaza∏a si´ widarabina.Podanie interferonu α istotnie ∏agodzi przebieg cho-roby. Powy˝sze uwagi majà na celu jedynie zwrócenieuwagi na trudnoÊci leczenia pó∏paÊca, tak˝e usznego,

w tej grupie chorych.

ZAPOBIEGANIE ZAKA˚ENIOM VZV

Zapobieganie ma szczególneznaczenie u wzrastajàcej liczby

chorych z upoÊledzeniem od-pornoÊci i polega na uod-

pornieniu biernym i/lubczynnym, ale przede

wszystkim na uni-

ZEBRANIE CZTERECH KOLEJNYCH KUPONÓW

B¢DZIE UPOWA˚NIAå

DO OTRZYMANIA SEGREGATORA

NA KOLEJNE ZESZYTY

MAGAZYNU

Reasumujàc, obecne wskazania do szczepieƒobejmujà chorych na ostrà bia∏aczk´, osoby podda-wane leczeniu immunosupresyjnemu, chorych kwali-fikowanych do przeszczepienia narzàdów (Snoecki in. 1999).

PODSUMOWANIE

1. Problem zaka˝enia wirusem VZV, powodujà-cego tak˝e objawy pó∏paÊca usznego, jest wcià˝ aktu-alny, na co wskazujà liczne obserwacje kliniczne idane epidemiologiczne.

2. Cz´stoÊç wyst´powania pó∏paÊca jest zwià-zana z wyd∏u˝eniem ̋ ycia ludzkiego, a co za tym idzie– z pogarszajàcà si´ wraz z wiekiem niewydolnoÊciàuk∏adu odpornoÊciowego. Istotne jest równie˝ zwi´k-szenie si´ liczby chorych z nowotworami z∏oÊliwymi,których leczenie (szczególnie chemio- i radioterapia)powoduje immunosupresj´.

3. Do grupy zwi´kszonego ryzyka nale˝à osobyzaka˝one HIV i chorzy na AIDS.

4. Ka˝dy lekarz, zarówno rodzinny, jak i otola-ryngolog, powinien posiadaç wiedz´ i doÊwiadczeniepozwalajàce na rozpoznanie pó∏paÊca o ró˝nej lokali-zacji, tak˝e pó∏paÊca usznego.

5. Wczesne rozpoznanie pó∏paÊca i wdro˝enieprawid∏owego leczenia, zw∏aszcza u chorych z grupzwi´kszonego ryzyka, zmniejsza mo˝liwoÊç ci´˝kiegoprzebiegu zaka˝enia i wystàpienia jego powik∏aƒ.

6. Nale˝y podkreÊliç, ˝e powszechna dost´pnoÊçacyklowiru i jego pochodnych stanowi istotny post´pterapeutyczny. Równie wa˝na jest mo˝liwoÊç profi-laktyki czynnej i biernej.

31

PIÂMIENNICTWO

– Balfour H. H. Jr. (1999), Antiviral Drugs. N. Engl. Med. J. 340, 16, 1255.

– Becker W., Naumann H. H., Pfaltz C. R. (1999), Choroby uszu, nosa i gard∏a. Bel Corp, Warszawa.

– Bowsher D. (1997), Management of postherpetic neuralgia.Postgrad. Med. J. 73, 623.

– Cohen J. I., Straus S. E. (1994), Varicella-zoster virus. Ency-

klopedy of virology. Academic Press Lim, London.– Collier L., Oxford J. (1996), Wirusologia. PZWL, Warszawa. – Devriese P. P., Moesker W. H. (1988): The natural history of

facial paralysis in herpes zoster. Clin. Otolaryngol. 13, 289.– Esmann V., Kroon., Peterslund N. A (1987), Prednisolone does

not prevent postherpetic neuralgia. Lancet, II, 126.– Janczewski G. (1998), Pó∏pasiec uszny. W: Otoneurologia, red.

G. Janczewski, B. Latkowski. Bel Corp, Warszawa. – Janiec W. (2001), Kompendium farmakologii. PZWL, Warszawa.– Janiec W., Krupiƒska J. (red.) (1999), Farmakodynamika.

PZWL, Warszawa.– Jab∏oƒska S., Chorzelski T. (2001), Choroby skóry. PZWL,

Warszawa.– Gershon A. A. (1995), Varicella vaccine: its past, present and

future. Pediat. Inf. Dis. 14, 742-744.– Huff J. C., Bean B., Balfour Jr H. H. (1988), Therapy of herpes

zoster with oral acyclovir. Am. J. Med. 85, suppl. 2A/84.– Hunt J. R. (1907), On herpetic inflammation of the geniculate

ganglion. A new syndrome and its complications. J. Nerve Ment. Dis. 34, 73-96.

– Kaƒtoch M. (1998), Wirusologia lekarska. PZWL,Warszawa.– Landow K. (2001), Pó∏pasiec – postaç ostra i przewlek∏a. Med.

poDypl. 10, 2, 123-128.– Latkowski B., Prusinski A. (1983), Uszkodzenia nerwu twarzo-

wego. PZWL, Warszawa.– Mattox D. E. (1993), Clinical disorders of the facial nerve. W:

Otolaryngology – Head and Neck Surgery. Red. W. Cummings.Mosby Year Book.

– May M. (2000), The Facial Nerve. May's Second Edition. red. M. May, B. M. Schaitkin. Thieme, New York, Stuttgard.

– Mondelli M., Romano C., Passero S. (1996), Effects of acyclowiron sensory axonal neuropathy, segmental motor paresis and postherpetic neuralgia in herpes zoster patiens. Eur. Neurol. 36, 228.

– Peitersen E. (1992), Natural history of Bell's palsy. Acta Otola-ryngol. Stockh. Suppl. 492, 122.

– Perry C. M., Faulds D. (1996), Valacyclovir: a revue of its antiviral activity, pharmacokinetics properties and therapeuticefficacy in herpes virus infections. Drugs 52, 754.

– Perry C. M., Wagstaff A. J. (1995), Famciclovir: a review of itspharmacological properties and therapeutic efficacy in herpesvi-rus infections. Drugs 50, 398.

– Prevention of the Varicella: recommendations of the Advisory Committee on the Immunization Practices (ACIP) MMWR,(1996), 45, 1–36.

– Ragozzino M. W. (1982), Population-based study of herpes zoster and its sequellae. Medicine 61, 310.

– Schaitkin B., May M. (1997), Disorders of facial nerve. W: Scott-Brown's Otolaryngology, red. A. G. Kerr, J. B. Booth.Wyd. 6. Butterworth, t. 3, 24/1.

– Snoeck B., Addrei G., De Clerq E. (1999), Current pharmaco-logical approaches to the therapy of Varicella Zoster Virus infections. A guide to treatment. Drugs 57, 187-206.

– Taylor C. E., Sviland L., Pearson A. D. (1990), Virus infections in bone marrow transplant recipients. J. Clin. Pathol. 43, 633.

– Wackym P. A. (1997), Molecular temporal bone pathology:Ramsay-Hunt syndrome (herpes zoster oticus). Laryngoscope 107, 1165.

– Wagstaff A. J., Faulds D., Goa K. L. (1994), Acyclovir: a re-apraisal of its antiviral activity, pharmacokinetics properties and therapeutic efficacy. Drugs 47, 153.

– Wassilew S. W., Remlinger S., Nasemann T. (1987), Oralacyclovir for herpes zoster: a double-blind controlled trial innormal subjects. Brit. J. Dermatol. 117, 495.

noÊci tarczycy: powi´kszenie gruczo∏u, przyÊpiesze-nie czynnoÊci serca i wytrzeszcz ga∏ek ocznych.WczeÊniejszy opis tej triady klinicznej pochodzi od A. Parégo (1509–1590), ale ten ju˝ historyczny dziÊzespó∏ objawów przetrwa∏ pod nazwà „triada mer-semburska” (cyt. za Or∏owski, Hartwig 1978). Sir Fe-lix Semon by∏ jednym z pierwszych lekarzy, którzyzauwa˝yli zwiàzek obrz´ku Êluzowatego z zaburzeniemczynnoÊci tarczycy, i og∏osi∏ to w 1883 r. (cyt. za Wolf,Hopson 1993).

Na zwiàzek mi´dzy zaburzeniami g∏osu i zaburze-niami czynnoÊci tarczycy pierwszy zwróci∏ uwag´w 1928 r. L. van der Hoeven, który opisa∏ zaobserwo-wany kompleks objawów jako zespó∏ tarczowo-g∏osowy(cyt. za Mitrinowicz-Modrzejewska 1963, Pruszewiczi in. 1992). Specyficzne zaburzenia g∏osu w nieleczonejtyreotoksykozie by∏y póêniej wielokrotnie opisywane,ale nie do koƒca wyjaÊnione, m.in. przez Luschinge-ra, Arnolda i Kittela (cyt. za Watt-Bodsen i in. 1979).

W Polsce choroby tarczycy wyst´pujà u ok. 22%populacji. Wiele osób, u których wyst´puje wole i/lubdysfunkcja tarczycy, przez d∏ugi okres nie szuka poradylekarskiej (¸àcka 1997). Oko∏o 60% pacjentów jakopierwsze dolegliwoÊci podaje zmian´ jakoÊci i wydolno-Êci g∏osu (Czumakov, Ageeva 1982, Boikova i in. 2000).

PATOFIZJOLOGIA DZIA¸ANIA TARCZYCY

Hormonami syntetyzowanymi przez tarczyc´ sà:tetrajodotyronina (tyroksyna) – T4 oraz trijodotyronina– T3. Proces biosyntezy hormonów tarczycy (HT) za-chodzi w komórkach p´cherzykowych tarczycy i regu-lowany jest przez TSH, st´˝enie jodków w tarczycy,obecnoÊç swoistego bia∏ka tarczycy – tyreoglobulinyoraz swoiste enzymy. Wyró˝nia si´ 5 g∏ównych etapówsyntezy HT (Zieleniewski 1992, Gàsiorowski 1994,¸àcka 1997).Sà to:1. Transport jodków do tarczycy.

Jod dostarczany jest do organizmu z po˝ywie-niem i wodà przez przewód pokarmowy oraz z powie-trzem przez uk∏ad oddechowy. Do krwi resorbowany

▲

33

ZABURZENIA G¸OSUW CHOROBACH TARCZYCY

*Klinika Otolaryngologii AM w Warszawie, kierownik: prof. dr hab. med. Grzegorz Janczewski,ul. Banacha 1 a, 02-097 Warszawa

dr med. Anna Domeracka-Ko∏odziej*prof. dr hab. med. Barbara Maniecka-Aleksandrowicz*

Authors present the voice disorders and laryngealsymptoms in thyroid gland dysfunction. The dys-phonia associated with hyperthyroidism is described.Breathy voice quality and reduced loudness havebeen noted, presumably due to weakness of therespiratory and phonatory musculature. In thyreo-toxicosis can be expected symptoms of myopathy inlaryngeal muscles - hoarseness, abnormal voicepitch, reduced loudness and phonation time short-ness. In cours of thyroiditis can be found cricoarythe-noid arthritis and vocal cord paresis. A straighte-ning of trachea can appears in Riedel's strumitis. Incongenital hypothyroidism significantly changes ofcry signals were observed: both the minimum andmaximum of the fundamental frequency and themaximum pitch of shift were significantly lower.The cry analysis is a sensitive test to investigatenewborn children when hypothyroidism is suspected. The dysphonia in hypothyroidism inadults is characterized by the hoarse, coarse or gra-vely voice, by excessively low pitch and reductionof vocal range. In addition to more typical myxoede-matous dysphonia the clinician needs to be alert todistortions of articulation.

(Mag. ORL, 2002, I, 2, 33–41)

PRACA RECENZOWANA

Tarczyc´ jako osobny narzàd pierwszy opisa∏Galen, natomiast nazw´ „tarczyca” wprowadzi∏w 1656 r. Wharton (cyt. za Ludmerer, Kissane 1986).Dzi´ki badaniom irlandzkiego lekarza internisty R. J. Gravesa (1797–1853) otrzymano w 1835 r. opispowi´kszenia tarczycy z wytrzeszczem oczu. Nieza-le˝nie od tego, w 1845 r. niemiecki lekarz powiatowyz Mersemburga K. A. von Basedov (1799–1854) opi-sa∏ zespó∏ znamiennych jego zdaniem cech nadczyn-

Najwa˝niejszym mechanizmem regulujàcymczynnoÊç tarczycy jest ujemne sprz´˝enie zwrotnepomi´dzy podwzgórzem (neurohormon tyreoliberyna– TRH), przysadkà (tyreotropina – TSH) i tarczycà(Heilmeyer i in. 1973, Górowski 1980, Traczyk i in.,Trzebski i in. 1980, ¸àcka 1997). Przysadka wydzielaTSH, stymulujàc tarczyc´ do syntezy i uwalniania HT,natomiast HT hamujà wydzielanie TSH. Niedobór HTpobudza przysadk´ i podwzgórze, powodujàc zwi´k-szone wydzielanie TRH i TSH. Hamujàcy wp∏yw nawydzielanie TSH wywierajà tak˝e: somatostatyna,dopamina, estrogeny. Pobudzajàcy wp∏yw na wydzie-lanie TSH majà: kortyzol, noradrenalina, betaendor-finy. Ponadto sprz´˝enie zwrotne pomi´dzy podwzgó-rzem, przysadkà i tarczycà jest regulowane przezst´˝enie jodków w surowicy oraz czynniki zmieniajàcemetabolizm HT (¸àcka 1997).

Innym wa˝nym mechanizmem jest metabolizmobwodowy tyroksyny, a zw∏aszcza reakcja odjodowy-wania tyroksyny do trijodotyroniny, która jest reakcjàenzymatycznà katalizowanà przez dejodynazy jodo-tyroninowe. Obecnie wiadomo, ˝e g∏ówny produktczynnoÊci tarczycy, tyroksyna, pe∏ni g∏ównie funkcj´prohormonu i ˝e aktywnym, dzia∏ajàcym na poziomiekomórki hormonem tarczycy jest trijodotyronina.W trakcie biosyntezy w gruczole tarczowym powstajeok. 12% wytwarzanej w ciàgu doby T3. Ponad 80%trijodotyroniny powstaje na obwodzie, praktyczniewe wszystkich komórkach. Szczególnà rol´ w reakcjimonodejodynacji tyroksyny odgrywajà komórki wà-troby i nerki, gdzie powstaje ok. 60% krà˝àcej wekrwi trijodotyroniny (Leonard, Koehrle 1996).

FIZJOLOGICZNE DZIA¸ANIE HORMONÓW TARCZYCY NA TKANKI

Hormony tarczycy wywierajà wp∏yw na wszyst-kie komórki ustroju, na ich dzia∏anie, wzrost, dojrze-wanie, obumieranie. Dzia∏ajà na metabolizm w´glo-wodanów, lipidów, t∏uszczów, kwasów nukleinowych,a tak˝e na metabolizm innych hormonów. Poni˝ejwymieniono najwa˝niejsze dzia∏ania HT na niektóretkanki (¸àcka 1997):1. Regulacja wzrostu i dojrzewania koÊçca:

a) stymulacja syntezy hormonu wzrostu (GH) przez przedni p∏at przysadki,

b) stymulacja dzia∏ania GH na syntez´ somatome-dyn (SM) w wàtrobie,

c) stymulacja syntezy bia∏ek b´dàcych noÊnikamiSM w wàtrobie,

d) nasilenie efektów dzia∏ania SM na chrzàstk´.2. Pobudzenie dojrzewania oÊrodkowego uk∏adu

nerwowego:a) stymulacja rozwoju synaps nerwowych,

jest w postaci jodków. W oko∏o 80% gromadzi si´w tarczycy, a 20% znajduje si´ w Êliniankach, b∏onieÊluzowej ˝o∏àdka, wàtrobie, nerkach, gruczo∏ach sut-kowych, jajnikach, ∏o˝ysku i skórze. Wychwytywaniejodków przez tarczyc´ jest regulowane przez TSH i za-wartoÊç jodków w samej tarczycy (nale˝y tu wspomnieço mechanizmie wykorzystywanym w profilaktyce przyzagro˝eniu ska˝eniem jodem radioaktywnym, tzw.efekcie Wolffa-Chaikoffa, ang. Wolff-Chaikoff effect),a ponadto przez immunoglobuliny stymulujàce tarczy-c´ (TSI), leki tyreostatyczne i leki hamujàce syntez´hormonów tarczycy. Ostatecznie tarczyca zawiera dwiepule jodków: dostarczanà z zewnàtrz oraz uwalnianàw trakcie proteolizy tyreoglobuliny.2. Jodowanie tyrozyny w obr´bie tyreoglobuliny.

W komórce pćherzykowej tarczycy jod, w posta-ci jodków, ulega utlenieniu do jodu czàsteczkowegow obecnoÊci enzymu tyreoperoksydazy (TPO) i H2O2,

a nast´pnie zostaje wbudowany do tyrozyny – amino-kwasu wchodzàcego w sk∏ad tyreoglobuliny. Procesten, zwany jodowaniem tyrozyny lub organifikacjàjodu, wymaga udzia∏u enzymu TPO i H2O2 oraz pra-wid∏owej pod wzgl´dem jakoÊciowym i iloÊciowymtyreoglobuliny (Tg), swoistego bia∏ka, glikoproteinysyntetyzowanej w komórkach pćherzykowych tar-czycy i magazynowanej w Êwietle pćherzyków.W wyniku tego procesu powstajà: 3-monojodotyrozyna(MIT) i 3:5-dijodotyrozyna (DIT). 3. ̧ àczenie si´ jodotyrozyn w obr´bie tyreoglobuliny.

W kolejnym etapie dochodzi do sprz´gania jednejczàsteczki MIT z jednà czàsteczkà DIT i powstaje trijodo-tyronina – T3; w wyniku po∏àczenia dwóch czàsteczekDIT powstaje tyroksyna – T4. Reakcja sprz´gania prze-biega z udzia∏em enzymu utleniajàcego TPO i H2O2. 4. Proteoliza tyreoglobuliny i uwalnianie z niej jodo-tyronin i jodotyrozyn.

Jodotyrozyny i jodotyroniny sà magazynowanew po∏àczeniu z tyreoglobulinà w koloidzie znajdujà-cym si´ w Êwietle pćherzyków. Odszczepienie T3i T4 oraz MIT i DIT od Tg odbywa si´ w wyniku pro-teolizy, zachodzàcej z udzia∏em enzymów proteoli-tycznych w komórce pćherzykowej tarczycy. T3 i T4sà wydzielane do krwi, MIT i DIT pozostajà w gruczoletarczowym. We krwi hormony tarczycy ∏àczà si´z bia∏kami noÊnymi TBG, TBA. IloÊç bia∏ek wià˝àcychjest zmienna. Estrogeny pobudzajà ich syntez´, a an-drogeny i gestageny zmniejszajà. Na ich zawartoÊçw organizmie majà wp∏yw: czynnoÊç wàtroby, iloÊçi jakoÊç bia∏ka zawartego w surowicy, wiele leków. 5. Odjodowanie jodotyrozyn i ponowne wykorzystanieuwolnionych w ten sposób jodków do syntezy HT.

MIT i DIT sà rozk∏adane w komórce pćherzyko-wej pod wp∏ywem enzymu dehalogenazy (dejodazy).W wyniku tego procesu powstaje jod w postaci jod-ków i tyrozyna, które ponownie sà wykorzystywanedo biosyntezy HT.


b) stymulacja dojrzewania mechanizmów postre-ceptorowych (interakcja z NGF – nerve growthfactor),

c) stymulacja dojrzewania mózgu,d) stymulacja dojrzewania procesów mielinizacyj-

nych w∏ókien nerwowych,e) stymulacja namna˝ania komórek glejowych

i wzrostu liczby dendrytów.3. Regulacja podstawowej przemiany materii i tem-

peratury:a) kontrola utleniania i oddychania tkankowego.

4. Wp∏yw na przemian´ bia∏ek (synergistyczne dzia∏anie z hormonem wzrostu):a) pobudzenie syntezy bia∏ek, dzia∏anie anaboliczne.

5. Wp∏yw na przemian´ t∏uszczów:a) zwi´kszenie lipolizy w komórkach t∏uszczowych,b)pobudzenie syntezy i utleniania kwasów

t∏uszczowych,c)pobudzenie syntezy, przemiany oraz wydzielania

cholesterolu z ˝ó∏cià.6. Regulacja przemiany kreatyny w mi´Êniach

szkieletowych.7. Wp∏yw na gospodark´ wapnia:

a) zwi´kszenie resorpcji wapnia z koÊci.8. Utrzymanie prawid∏owej gospodarki wodno-

-elektrolitowej.9. Wp∏yw na syntez´ i wykorzystanie witamin:

a) przemiana karotenów w witamin´ A.10. Wp∏yw na procesy dojrzewania skóry:

a) dzia∏anie poprzez nab∏onkowy czynnik wzrostu(EGF – epidermal growth factor).

NADCZYNNOÂå TARCZYCY

NadczynnoÊç tarczycy (hipertyreoza) jest ze-spo∏em objawów klinicznych zwiàzanych z prze-wlek∏ym nadmiarem hormonów tarczycy (HT)w organizmie, co mo˝e byç wynikiem zwi´kszone-go wytwarzania HT w tarczycy, zaburzeƒ w obwo-dowym metabolizmie, upoÊledzonej funkcji recep-torów T3 lub przedawkowania HT stosowanychleczniczo. Przyczynà hipertyreozy mo˝e byç: cho-roba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, auto-nomiczny nadczynny guzek tarczycy, choroba deQuervaina, choroba Hashimoto, guz okolicy przy-sadkowo-podwzgórzowej, wole jajnikowe, guz wy-wodzàcy si´ z trofoblastu, choroba Jod-Basedow,zatrucie preparatami hormonalnymi tarczycy, raktarczycy. Niezale˝nie od przyczyny mogà wystàpiçobjawy ze strony uk∏adu nerwowo-mi´Êniowego,krà˝enia, kostnego, p∏ciowego, ze strony przewodupokarmowego, objawy skórne, oczne i zwiàzanez ogólnoustrojowymi zaburzeniami metabolizmu(¸àcka 1997).

Chory z nadczynnoÊcià tarczycy zwraca uwag´ju˝ swoim zachowaniem. Jest niespokojny, napi´typsychicznie, dra˝liwy, sk∏onny do p∏aczu i kolizjiz otoczeniem. Koƒczyny wykonujà zb´dne ruchy, dr˝àr´ce, pismo bywa zmienione. Os∏abienie si∏y mi´Êniszkieletowych mo˝e prowadziç do objawów miaste-nii. Wynik próby Lachey’a jest wtedy dodatni (tzn.pacjent w pozycji le˝àcej nie mo˝e unieÊç obu wypro-stowanych koƒczyn dolnych lub unosi je z wysi∏kiemponi˝ej 45O C. Objawy ze strony uk∏adu nerwowego sàzwiàzane z jego nadwra˝liwoÊcià na adrenalin´, os∏a-bienie mi´Êniowe jest wynikiem nieprawid∏owejprzemiany kreatyny w kreatynin´. Masa cia∏a jestprzewa˝nie zmniejszona, nieraz znacznie. Skóra jestciep∏a, wilgotna, „aksamitna”. Ciep∏ota cia∏a jestzwi´kszona i pozostaje w zakresie od stanów pod-goràczkowych do 38O C (wy˝sze stany goràczkowemogà byç zapowiedzià hipermetabolicznego prze∏o-mu tarczycowego). Choroba rozwija si´ przewa˝nieniepostrze˝enie, stopniowo; rzadziej wyst´puje na-gle, pod wp∏ywem nieswoistych czynników wyzwala-jàcych. Poczàtek schorzenia najcz´Êciej jest wiàzanyz przebytà grypà, ostrym zapaleniem migda∏ków pod-niebiennych, wstrzàsem psychicznym. Chory cz´stozg∏asza brak tchu, „zadyszk´”, a w zaawansowanymstadium choroby dusznoÊç wysi∏kowà (Or∏owski,Hartwig 1978).

Czasami pierwszym objawem, jaki niepokoi cho-rego, jest zmiana barwy g∏osu, okreÊlana jako przy-g∏uszenie, przyciemnienie. Pojawiajà si´, zw∏aszczawieczorem, krótkotrwa∏e, ale nawracajàce chrypki.Zwraca uwag´ du˝a m´czliwoÊç g∏osu, zauwa˝alnaczasami ju˝ podczas pierwszej rozmowy z pacjentem.Chorych profesjonalnie pos∏ugujàcych si´ g∏osemniepokoi zaw´˝enie skali g∏osu, utrata emisji wyso-kich dêwi´ków, skrócenie czasu fonacji, os∏abieniesi∏y g∏osu (Mitrinowicz-Modrzejewska 1963, Pogosov,Telieliaeva 1986, Naumann i in. 1996).

W swoich badaniach Malinsky i in. (1977) podkre-Êlali, ̋ e w wywiadach uzyskiwanych od chorych lub ichrodzin zawsze akcentowano zmiany g∏osu: zawsze, acz-kolwiek w rozmaity sposób, ulega∏a zmianie barwa,g∏os by∏ mniej silny, zawoalowany, ciemny. W subiek-tywnej ocenie specjalistów okreÊlano go w skali od lek-kiej dysfonii a˝ do nasilonej chrypki, czasami z wyraê-nym szumem, a jego intensywnoÊç od dyskretnychzmian a˝ do szeptu. Badania oscylograficzne wykazy-wa∏y zapis ubogi lub bardzo ubogi w sk∏adowe harmo-niczne, w 50% wyst´powa∏ szum zak∏ócajàcy widmosamog∏osek. Glottogramy wykazywa∏y zapis nieprawi-d∏owy, zawierajàcy ró˝nego stopnia nieregularnoÊci.Autorzy w 50% przypadków stwierdzali zaburzeniaw motoryce fa∏dów g∏osowych (Malinsky i in. 1977).

Badanie laryngoskopowe u pacjentów z hiper-tyreozà w zasadzie nie wykazuje charakterystycznychzmian. W badaniu stroboskopowym cz´sto stwierdza

▲

35

si´ zmiany charakterystyczne dla dysfonii hiperfunk-cjonalnej. NiedomykalnoÊç g∏oÊni cz´sto jest ograniczo-na do cz´Êci mi´dzychrz´stnej (Pruszewicz i in. 1992).

Z powodu zwi´kszonego tonusu mi´Êni w czasiefonacji mo˝e dojÊç do uszkodzenia warstwy Êluzoweji na brzegach fa∏dów g∏osowych pojawiajà si´ guzkig∏osowe (Mitrinowicz-Modrzejewska 1963, Prusze-wicz i in. 1992). Wed∏ug Terracola (cyt. za Mitrinowicz--Modrzejewska 1963) istotà tych zmian nie sà zabu-rzenia hormonalne, ale naczynioruchowe – ze wzgl´-du na nieprawid∏owe ukrwienie gruczo∏u tarczowegoi krtani (narzàdy te sà zaopatrywane przez te samenaczynia krwionoÊne).

Zaburzenia g∏osu mogà byç wczesnym objawemÊwiadczàcym o tyreotoksykozie. Powinny budziç nie-pokój przed pojawieniem si´ u chorego niewydolnoÊcioddechowej, niekiedy wymagajàcej u˝ycia respiratora(Levrat i in, 1982, Guillot i in. 1984). Wczesne bada-nia tego zjawiska przeprowadzone przez Peabody’egoi Wentwortha w 1917 r. (cyt. za Mier i in. 1989) wyka-za∏y u wi´kszoÊci chorych zmniejszenie wartoÊci po-jemnoÊci ˝yciowej p∏uc (VC) i zwi´kszenie wartoÊcipojemnoÊci zalegajàcej (RV), co wielokrotnie potwier-dzono w póêniejszych badaniach (Ayres i in. 1982).

Na zwiàzek zmniejszenia wartoÊci VC z rozwija-jàcà si´ miopatià mi´Êni oddechowych pierwsi zwró-cili uwag´ Stein i in. W 1962 r. koncepcj´ t´ rozwinà∏Wasserman, który potwierdzi∏ zmniejszenie wartoÊciVC, zwi´kszenie wartoÊci RV oraz ma∏e wartoÊcimaksymalnego ciÊnienia wdechowego i wydecho-wego (MIP i MEP) u chorych z tyreotoksykozà. Para-metry te wraca∏y do normy po uzyskaniu eutyreozyw wyniku leczenia (cyt. za Ayres i in. 1982).

Mier i in. (1989) oceniali czynnoÊç przepony me-todà poÊrednià przez wyliczanie ró˝nicy zmian ciÊnie-nia w ˝o∏àdku i prze∏yku podczas oddychania. Reje-strowali te˝ potencja∏y czynnoÊciowe przepony po sty-mulacji nerwu przeponowego pràdem impulsowym(czas trwania impulsu 0,1 ms, cz´stotliwoÊç 1 Hz,napi´cie ponadprogowe 80–120 V). Stwierdzili zale˝-noÊci (zaburzenia u ok. 70% chorych z tyreotoksykozà)mi´dzy nasileniem dusznoÊci a zmniejszeniem napi´-cia przepony. Os∏abienie mi´Êni oddechowych powo-dowa∏o wzrost wartoÊci RV. Znaczàce polepszenieparametrów funkcjonalnych mi´Êni oddechowychuzyskano po leczeniu hormonalnym (Mier i in. 1989).Harvard zauwa˝y∏, ˝e zaburzenia te rzadko dotyczàmi´Êni unerwionych przez nerwy czaszkowe. Ramsaywykaza∏, ̋ e miopati´ klinicznie stwierdza si´ w 81,5%przypadków tyreotoksykozy (cyt. za Ayres i in. 1982).

Z punktu widzenia fizjopatologa Kammer (cyt. zaGuillot i in.1984) opisa∏ 2 typy miopatii:1) miopati´ ostrà, o bardzo powa˝nym rokowaniu,dotyczàcà mi´Êni unerwionych przez nerwy czasz-kowe i mi´Êni oddechowych, 2) miopati´ przewlek∏à, z post´pujàcym zanikiem

mi´Êni szkieletowych oszcz´dzajàcà mi´Ênie uner-wione przez nerwy czaszkowe.

Kammer sugeruje, ˝e hormony tarczycy wp∏y-wajà zarówno na mi´Ênie szkieletowe, jak i na mi´Ênieunerwione przez nerwy czaszkowe. Ramsay zauwa-˝y∏, ˝e 1/6 jego pacjentów prezentuje objawy miopa-tii ostrej w postaci „dysfunkcji gard∏owej”, natomiastwi´kszoÊç ma objawy miopatii przewlek∏ej (cyt. zaGuillot i in.1984).

Malinsky i in. (1997) podaje, ˝e stosunek pacjen-tów z miopatià izolowanà przebiegajàcà z dysfonià dochorych cierpiàcych na miopati´ w postaci uogólnio-nej wynosi 1:10. Cechy miopatii w zapisie EMG wy-krywa si´ w 92,6% przypadków (Ayres i in. 1982).W badaniach EMG w zapisie z mi´Ênia pierÊcienno-tarczowego stwierdza si´ niewielkie zmiany typumiogennego przy prawid∏owym przewodnictwie ner-wowym (Lovelace i in.1985). Badania biochemicznewykazujà wzrost kinazy kreatyninowej, aldolazy, ami-notransferaz oraz kreatynemi´ i kreatynuri´ (Nar´b-ski, Urbaniak 1982).

We wszystkich badaniach obserwowano ano-malie tym wyraêniejsze, im wy˝szy by∏ stopieƒ tyreo-toksykozy i bardziej nasilone objawy miopatii mi´Êniszkieletowych (g∏ównie mi´Êni koƒczyn). We wszyst-kich przypadkach po leczeniu i osiàgni´ciu eutyreozyuzyskano znaczne ustàpienie zaburzeƒ g∏osu. Wydajesi´, ˝e w przebiegu tyreotoksykozy zmiany g∏osu sàcz´stsze ni˝ si´ je dokumentuje i ˝e majà one zwiàzekz miopatià mi´Êni krtani, która bezpoÊrednio zale˝yod tyreotoksykozy (Malinsky i in.1977, Pruszewiczi in.1992).

ZAPALENIA TARCZYCY

Przyczynà zapalenia tarczycy mo˝e byç zaka-˝enie wirusowe lub bakteryjne, promieniowaniejonizujàce, uraz, krwotok, proces autoimmuniza-cyjny lub dzia∏anie czynników fizycznych. Czasamietiologia pozostaje nieznana. Wed∏ug ogólnie przyj´-tego schematu zapalenia tarczycy dzieli si´ na ostre(infekcyjne i nieinfekcyjne), podostre (choroba deQuervaina) i przewlek∏e (choroba Hashimoto i woleRiedla) (Or∏owski i in. 1978, Górowski 1980, Gàsio-rowski 1994, ¸àcka1997).

Zapalenia ostreWe wczesnym okresie zapalenia infekcyjnego

przewa˝ajà objawy ogólne: uczucie os∏abienia, zwy˝-ki ciep∏oty cia∏a, do których póêniej do∏àcza si´ bole-snoÊç punktowa lub ca∏ego gruczo∏u. Skóra w miejscuprocesu zapalnego jest zwykle zaczerwieniona, na-pi´ta, ˝ywo bolesna, goràca. Po∏ykanie staje si´ bo-lesne i utrudnione. Regionalne w´z∏y ch∏onne bywajà


powi´kszone. Gdy naciek zapalny ulegnie zropieniu,pojawia si´ che∏botanie. Przy burzliwym przebieguchoroby mo˝e dojÊç do przebicia si´ ropnia przezpow∏oki skórne albo do tchawicy, wyjàtkowo rzadkodo krtani. W piÊmiennictwie spotyka si´ opisy jedno-stronnego pora˝enia fa∏du g∏osowego w przebieguropnia tarczycy (Boyd i in.1997, Myssiorek i in. 2000).W badaniach laboratoryjnych stwierdza si´ w takichprzypadkach leukocytoz´ z przesuni´ciem obrazuw lewo. Ostre zapalenie tarczycy nie wp∏ywa na jejczynnoÊç i chory jest w eutyreozie. W zapaleniachostrych nieinfekcyjnych stwierdza si´ obrzmieniei bolesnoÊç gruczo∏u, zaczerwienienie skóry nadtarczycà.

Zapalenie podostreW piÊmiennictwie stosowane sà nazwy: choroba

de Quervaina, ziarninowe zapalenie tarczycy, olbrzy-miokomórkowe zapalenie tarczycy, rzekomogruêliczezapalenie tarczycy. Choroba cz´sto jest poprzedzonazaka˝eniem dróg oddechowych, a g∏ównà jej cechà sàburzliwe objawy miejscowego zapalenia (bez ropienia)ze stosunkowo s∏abo wyra˝onym odczynem ogólno-ustrojowym. Wyst´pujà bóle mi´Êniowe i ogólne z∏esamopoczucie. Na ogó∏ nie stwierdza si´ leukocytozy,natomiast wyst´puje podwy˝szony OB. BolesnoÊç su-biektywna i palpacyjna dotyczy ca∏ego gruczo∏u lubjego cz´Êci. Bóle promieniujà czasami do ucha lubobojga uszu. Niekiedy chory nie potrafi dok∏adniesprecyzowaç ich umiejscowienia, skar˝àc si´, ˝e boligo gard∏o, ucho, ˝uchwa lub górna cz´Êç klatki pier-siowej. Zdarza si´, ˝e jest kierowany do laryngologa,który leczy go na zapalenie gard∏a lub ucha.

W ka˝dej sytuacji, gdy nie stwierdza si´ istot-nych zmian w gardle lub uszach, konieczne jest pal-pacyjne zbadanie gruczo∏u tarczowego. W przypadkuprocesu zapalnego wyst´puje bolesnoÊç, a niekiedystwardnienie ca∏ego gruczo∏u lub jego cz´Êci. W´z∏ych∏onne zazwyczaj nie sà powi´kszone. Choroba po-czàtkowo mo˝e przebiegaç z zaburzeniem czynnoÊcitarczycy, obserwuje si´ objawy niezbyt nasilonej hi-pertyreozy. Dalszy jej przebieg mo˝e byç ró˝ny. Nie-kiedy sprawa cofa si´ samoistnie, niekiedy w miejscuzapalenia tworzy si´ guzek „ch∏odny” lub „zimny”.W nast´pstwie podostrego zapalenia tarczycy rzadko,ale mo˝e nastàpiç trwa∏a jej niedoczynnoÊç. Przeby-ciu wczeÊniej niezauwa˝onego klinicznie podostregozapalenia gruczo∏u tarczowego przypisuje si´ po-wstanie tzw. samoistnej hipotyreozy.

Zapalenie przewlek∏eLimfocytowe zapalenie tarczycy opisane przez

Hashimoto zosta∏o trwale zwiàzane z nazwiskiemtego badacza. Poczàtkowo stanowi∏o przedmiot zain-teresowania tylko morfologów. Nieco póêniej zainte-resowali si´ tà postacià zapalenia klinicyÊci orazwdro˝ono badania serologiczne. W pó∏ wieku po

og∏oszeniu klasycznego opisu wola Hashimoto g∏ów-nym przedmiotem zainteresowania sta∏a si´ autoim-munizacyjna natura choroby. Na wole Hashimoto ko-biety zapadajà 10 razy cz´Êciej ni˝ m´˝czyêni. Szczytzachorowaƒ przypada na wiek Êredni (40–50 lat). Cho-roba powstaje w wyniku defektu nadzoru immunolo-gicznego lub wskutek nieprawid∏owej prezentacji anty-genów MHC (HLA) i autoantygenów na powierzchni komórek tarczycy pod wp∏ywem interferonu (¸àcka1997). Wole Hashimoto nale˝y podejrzewaç, gdy u oso-by z du˝ym wolem, które powsta∏o szybko (w ciàgu 2–3lat), tchawica w obrazie radiologicznym nie jest zw´˝o-na. Ma ono tendencj´ do rozrastania si´ na zewnàtrz,w przeciwieƒstwie do wola oboj´tnego i raka gruczo∏utarczowego. Oko∏o 75–80% pacjentów z wolem Hashi-moto poczàtkowo mo˝e byç w stanie eutyreozy, pozo-stali wykazujà objawy hipotyreozy.

Odmianà przewlek∏ego zapalenia tarczycy o nie-znanej etiologii jest wole Riedla (wole w∏ókniste, drew-nowate). Wyst´puje nieco cz´Êciej u kobiet ni˝ u m´˝-czyzn. Je˝eli jest du˝ych rozmiarów, powoduje objawyuciskowe. Po d∏u˝szym czasie mo˝e powodowaç niedo-czynnoÊç tarczycy. Lo i in. (1998) opisujà rzadki przy-padek wola Riedla przebiegajàcege z niedoczynnoÊciàtarczycy, niedoczynnoÊcià przytarczyc i obustronnympora˝eniem fa∏dów g∏osowych.

Dla lekarza praktyka najwa˝niejsze jest to, ˝ew ró˝nicowaniu wola Riedla z rakiem tarczycy decydu-jàcy jest wynik badania histopatologicznego pobranegowycinka. Wole Riedla ró˝ni si´ od wola Hashimoto bra-kiem bolesnoÊci i znacznie wi´kszà twardoÊcià. Mianoprzeciwcia∏ tarczycowych nie jest podwy˝szone. Opisy-wano przypadki przekszta∏cenia si´ wola Hashimotow wole Riedla (Or∏owski i Hartwig 1978, Gàsiorowski1994).

W piÊmiennictwie zwracajà uwag´ opisy pacjen-tów, którzy zg∏aszali si´ do lekarza z powodu silnegoos∏abienia, narastajàcej chrypki i trudnoÊci w po∏ykaniu(Sarma i Igbal 1985, Ludmerer i Kissane 1986, Luca-rotti i Holl-Allen 1988). W 1985 r. Sarma i Igbal jakopierwsi opisali przypadek ostrego zapalenia stawówpierÊcienno-nalewkowych w przebiegu choroby Hashi-moto. Przedstawiony przez nich chory mia∏ chrypk´,nasilajàcy si´ stridor oraz k∏opoty z po∏ykaniem,zw∏aszcza p∏ynów. W badaniu laryngoskopowymstwierdzano obrz´k okolicy chrzàstek nalewkowatychz ograniczeniem ruchomoÊci obu fa∏dów g∏osowychoraz zaleganie wydzieliny w gardle dolnym. Pacjentwymaga∏ leczenia du˝ymi dawkami steroidów. Mia∏wysoki poziom immunoglobulin klas G, A, M. W ba-daniu histopatologicznym potwierdzono rozpoznaniechoroby Hashimoto. Brak poprawy po leczeniu hor-monami tarczycowymi i dobra odpowiedê na stero-idoterapi´ potwierdzi∏y autoimmunizacyjnà etiologi´zmian zapalnych w stawach pierÊcienno-nalewko-wych (Sarma i Igbal 1985).

▲

37

Lucarotti i Holl-Allen (1988) opisali 6 przypadkówzapalenia tarczycy powik∏anego pora˝eniem fa∏du g∏o-sowego. Przeprowadzili pe∏nà diagnostyk´ tarczycyw celu wykluczenia procesu z∏oÊliwego (pora˝enie krta-ni wyst´puje w 11,3% nowotworów z∏oÊliwych tarczy-cy). SpoÊród 6 chorych 2 nie mia∏o zaburzeƒ g∏osu po-mimo pora˝enia fa∏du. Wszyscy mieli wysoki OB. Tylkojeden pacjent prezentowa∏ obraz hipotyreozy, pozosta-li byli w eutyreozie. Pora˝enie nerwu wstecznegow niez∏oÊliwych chorobach tarczycy wyst´puje niezwy-kle rzadko, a jego mechanizm pozostaje niejasny. Liczneteorie sugerowa∏y napr´˝anie lub uciskanie nerwuprzez powi´kszony lub zmieniony guzowato narzàd,wp∏yw procesu zapalnego lub kalcyfikacji w sàsiedztwienerwu. W czasie strumektomii (Ludmerer i Kissane1986) u chorej z wolem wieloguzkowym w przebieguchoroby Hashimoto stwierdzono zw∏óknienie tkanekotaczajàcych, które powodowa∏o unieruchomienie le-wego nerwu wstecznego przy tchawicy. Torebka gru-czo∏u by∏a nienaruszona. W rozwa˝aniach o etiologiipora˝enia nerwu w tym przypadku stanowczo wyklu-czono proces naciekowy nerwu.

Zapalenie de Quervaina przebiegajàce z pora˝e-niem fa∏du g∏osowego opisywano jeszcze rzadziej (Lu-carotti i Holl-Allen 1988). Równie˝ rzadko opisywanopora˝enia fa∏dów g∏osowych w wolu Riedla. Na przy-k∏ad Cooke (cyt. za Lucarotti i Holl-Allen 1988) nie wy-kry∏ tej patologii u opisanych przez siebie 6 pacjentówi uwa˝a∏, ˝e nerwy wsteczne nigdy nie sà wciàgni´tew proces zapalny. Volpe i Johnson w grupie 56 chorychna zapalenie tarczycy stwierdzili chrypk´ u 8 pacjen-tów, ale jej etiologii nie wyjaÊnili w badaniu laryngosko-powym (cyt. za Lucarotti i Holl-Allen 1988). Samoistnepora˝enia fa∏du g∏osowego sà rzadko obserwowane.W 30–50% sà to przypadki bezobjawowe, tzw. klinicznienieme, które nie sà badane przez laryngologów (Luca-rotti i Holl-Allen 1988). Czasami przyczyny jednostron-nego pora˝enia fa∏du g∏osowego nie mo˝na ustaliç.Cunning nie wykry∏ przyczyny pora˝enia fa∏du g∏oso-wego u 31% swoich 262 pacjentów. Byç mo˝e by∏y toprzypadki nierozpoznanego i niezdiagnozowanego za-palenia tarczycy (cyt. za Lucarotti i Holl-Allen 1988).

WRODZONA NIEDOCZYNNOÂå TARCZYCY

Wrodzona niedoczynnoÊç tarczycy mo˝e byçpierwotna lub wtórna (bardzo rzadka postaç spowo-dowana brakiem lub niedorozwojem przysadki albogenetycznie uwarunkowanym wydzielaniem przezprzysadk´ nieaktywnej tyreotropiny). WÊród przy-czyn pierwotnej wrodzonej niedoczynnoÊci tarczycynale˝y wymieniç: aplazj´, hipoplazj´ lub ektopi´ tar-czycy, wrodzone defekty syntezy Tg, wrodzony braklub zmniejszenie aktywnoÊci TPO. Choroba tarczycy

u matki mo˝e dawaç objawy zaburzeƒ czynnoÊci tar-czycy u p∏odu i noworodka. Du˝e wole u noworodkówmo˝e prowadziç do Êmierci w nast´pstwie znacznegoucisku na tchawic´ (¸àcka 1997).

Brak hormonów tarczycy w ˝yciu p∏odowymi wczesnym dzieciƒstwie powoduje nieodwracalnew skutkach upoÊledzenie umys∏owe i niedorozwójfizyczny. NiedoczynnoÊç tarczycy w wieku dzieci´cymmo˝e wywo∏aç niedos∏uch percepcyjny ze zmniej-szonà pobudliwoÊcià przedsionków, obrz´k Êluzowatyw uchu Êrodkowym mo˝e spowodowaç niedos∏uchprzewodzeniowy (Pruszewicz i in. 1992).

Klasyczne objawy upoÊledzonej czynnoÊci tarczycy,hipotyreoidyzmu, nie manifestujà si´ w momencie naro-dzin dziecka, zwykle nie ujawniajà si´ przed 3. miesià-cem ˝ycia. Natomiast wczesne ich zdiagnozowanie jestbardzo wa˝ne, poniewa˝ opóênienie rozwoju umys∏o-wego jest tym g∏´bsze, im póêniej zastosuje si´ odpo-wiednià terapi´ (Michelsson i Sirviö 1976).

Wczesne objawy hipotyreozy u dzieci to: s∏abeprzybieranie na wadze, du˝y i wystajàcy j´zyk, prze-puklina p´pkowa, zmniejszona spontaniczna ruchli-woÊç, ogólna ospa∏oÊç, przed∏u˝ona i niewyjaÊniona˝ó∏taczka – symptomy te wyst´pujà równie˝ w innychchorobach okresu noworodkowego (Krawczyƒska i in.1992). Wrodzona hipotyreoza wyst´puje z cz´stotli-woÊcià 1:5000–10 000 porodów.

W piÊmiennictwie sà doniesienia o próbach wpro-wadzenia analizy krzyku noworodkowego do programuskriningowego s∏u˝àcego wykrywaniu tej patologii.Jak o tym Êwiadczà doniesienia w literaturze przed-miotu, krzyk opisywany na podstawie ods∏uchu jakomatowy, ochryp∏y, niski zawsze by∏ uznawany za typo-wy dla tej choroby. Vuorenkoski i in. wykorzystaliobiektywne metody badania g∏osu dzieci z hipo-tyreozà. W zapisie znaleêli sygna∏y o doÊç d∏ugim okre-sie trwania i o cz´stotliwoÊci F0 poni˝ej 1000 Hz (cyt.za Michelsson i Sirviö 1976).

W latach 1974–1975 Michelsson i Sirviö analizo-wali krzyk bólowy dzieci z wrodzonà hipotyreozà meto-dà spektrografii akustycznej i porównywali z krzykiemzdrowego dziecka w odpowiednim wieku. Badaniamia∏y równie˝ dostarczyç odpowiedzi na pytanie, czyanaliza krzyku mo˝e byç pomocna w diagnostycewrodzonej hipotyreozy. Krzyk wywo∏ywano szczypa-niem w górnà cz´Êç przedramienia. Podobnie jak wewczeÊniejszych pracach Wasz-Höckerta i in. oraz Mi-chelssona, analizowano ok. 13 ró˝nych parametrów,np. czas trwania fonacji, minimalnà i maksymalnàcz´stotliwoÊç g∏osu, wyst´powanie zmian cz´stotli-woÊci g∏osu, typ przebiegów intonacyjnych, wyst´po-wanie falowania g∏osu, dwug∏os, vibrato, dêwi´cznoÊçi ciàg∏oÊç sygna∏u (cyt. za Michelsson i Sirviö 1976).Badania wykaza∏y, ˝e zarówno minimalna, jak i mak-symalna cz´stotliwoÊç F0 w krzyku dziecka z hipotyre-ozà jest znaczàco obni˝ona w porównaniu z krzykiem


dzieci zdrowych. Zubo˝ona jest tak˝e modulacjag∏osu. Typ przebiegów intonacyjnych w obu gru-pach by∏ opadajàcy lub wzrastajàco-opadajàcy, alew hipotyreozie wyst´powa∏ znaczàco bardziej p∏a-ski typ zapisu intonacji. Analiza maksymalnej cz´-stotliwoÊci sygna∏u dêwi´ku wykaza∏a, ˝e u ˝adne-go dziecka z hipotyreozà sygna∏ nie przekroczy∏1000 Hz, u zdrowych dzieci stwierdzano to tylkow 1%. W grupie kontrolnej 25% zapisów przekra-cza∏o 700 Hz, natomiast w grupie z hipotyreozàtylko 3%. Âredni czas fonacji nie ró˝ni∏ si´ znaczàcow obu grupach. Nie by∏o te˝ znaczàcych ró˝nicw cz´stotliwoÊci pojawiania si´ dwug∏osu czy falo-wania g∏osu. Autora specjalnie interesowa∏o wy-krycie ró˝nic mi´dzy krzykiem noworodka w przy-padku uszkodzeƒ mózgu a krzykiem zwiàzanymz uszkodzeniem mechanizmów obwodowych. Od-s∏uchowo oceniany jako ochryp∏y, krzyk w hipo-tyreozie mia∏ znaczàco obni˝onà cz´stotliwoÊç F0w porównaniu z krzykiem zdrowych dzieci. Charak-terystyczne wra˝enie chrypki wywo∏ywa∏y sp∏asz-czony typ intonacji, zubo˝ona modulacja. Nie wzra-sta∏a cz´stoÊç wyst´powania dwug∏osu ani falowa-nia g∏osu. Zdaniem autorów obserwowane zmianynie przypomina∏y zmian w uszkodzeniach mózgui z tego powodu wydajà si´ byç obwodowej natury.

Perkins i Barnett uwa˝ajà, ˝e chrypka w hipoty-reozie wrodzonej jest spowodowana zmianami obrz´-kowymi w krtani. Sàdzà równie˝, ˝e analiza spekto-graficzna krzyku ma∏ych dzieci mo˝e byç u˝ytecznajako wczesny test wykrywajàcy hipotyreoz´. W tymschorzeniu niskie wartoÊci F0 i ma∏y zakres zmiancz´stotliwoÊci to najbardziej typowe cechy, którew ocenie ods∏uchowej mogà byç uznane za g∏os niski,matowy, jednostajny (Michelsson i Sirviö 1976).

Boero i in. (2000) analizowali w swoich bada-niach cechy akustyczne krzyku w hipotyreozie wro-dzonej przed zastosowaniem substytucji hormonal-nej i w jej trakcie. Wykazali, ̋ e w ok. 30% przypadkówpo 4 tygodniach terapii uzyskuje si´ znaczàce pod-wy˝szenie cz´stotliwoÊci F0. U oko∏o 25% badanychnoworodków parametry akustyczne krzyku pozosta-wa∏y niezmienne mimo kilkutygodniowego leczenia.Autorzy sàdzà, ˝e zmiany g∏osu w hipotyreozie wro-dzonej sà spowodowane uszkodzeniem mecha-nizmów zarówno obwodowych, jak i oÊrodkowych(Boero i in. 2000).

NABYTA NIEDOCZYNNOÂå TARCZYCY

NiedoczynnoÊç tarczycy (hipotyreoza) jest zespo-∏em objawów zwiàzanych z bezwzgl´dnym lub wzgl´d-nym niedoborem hormonów tarczycy w komórkachi tkankach ustroju. Nabyta niedoczynnoÊç mo˝e byç

pierwotna (wywo∏ana zmianami w samym gruczoletarczowym) lub wtórna (objaw niedoczynnoÊci przysad-ki wskutek uszkodzenia przysadki lub podwzgórza).Odr´bnà postacià niedoczynnoÊci tarczycy jest obwo-dowa opornoÊç tkanek na dzia∏anie HT.

Pierwotna nabyta niedoczynnoÊç tarczycy mo˝ebyç spowodowana: idiopatycznym zanikiem tarczycywskutek procesów immunologicznych, jodoterapiàlub operacjà tarczycy, znacznym niedoborem jodu,stosowaniem preparatów litu lub tyreostatyków, pod-ostrym zapaleniem tarczycy. Wtórna nabyta niedo-czynnoÊç tarczycy mo˝e byç wywo∏ana: gruczolakiemprzysadki, operacjà przysadki, zniszczeniem przy-sadki wskutek procesów zapalnych i autoimmunolo-gicznych, niedoczynnoÊcià podwzgórza (¸àcka 1997).

Typowe przypadki pierwotnej niedoczynnoÊcidoros∏ych sà bardzo ∏atwe do rozpoznania. Charakte-rystyczny wyglàd chorego (obrz´k twarzy, lekkieopadni´cie powiek nadajàce twarzy wyraz sennoÊci,lekkie za˝ó∏cenie pow∏ok skórnych z cz´sto wyst´pu-jàcà bladoÊcià) i ochryp∏y g∏os pozwalajà niekiedyustaliç rozpoznanie ju˝ w chwili, gdy pacjent wchodzido gabinetu lekarskiego (tzw. Blitzdiagnose lubStrassendiagnose). Zmniejszenie podstawowej prze-miany materii i zwi´kszona hydrofilnoÊç tkanekz obrz´kami prowadzà do zaburzenia czynnoÊciwszystkich narzàdów. Do charakterystycznych szcze-gó∏ów wywiadu nale˝à: spowolnienie ruchowe i psy-chiczne, uczucie sta∏ego zimna, suchoÊç i szorstkoÊçskóry, suchoÊç i wypadanie w∏osów, niekiedy ∏ysienie,obrz´k twarzy (g∏ównie powiek), pogrubienie j´zyka,obrz´ki na grzbietach d∏oni i okolicy przedgoleniowej(sà one spowodowane nagromadzeniem w tkancepodskórnej substancji Êluzowatych zawierajàcychmukopolisacharydy i kwas hialuronowy), uczuciesztywnoÊci mi´Êni, na przyk∏ad utrudniajàcej rozpro-stowanie d∏oni, parestezje, niekiedy bóle stawowei mi´Êniowe, przewlek∏e i uporczywe zaparcia.

Jednym z wczesnych objawów hipotyreozy mo˝ebyç zmiana g∏osu (Górowski 1980, Czumakov i Age-eva 1982, Wolf i Hopson 1993). G∏os w hipotyreoziejest charakterystycznie ochryp∏y, czasem okreÊlanyjako chropawy, ci´˝ki, niski. Wybitne obni˝enie g∏osui zaburzenia modulacji sprawiajà, ˝e nawet g∏os ko-biecy w brzmieniu bardzo przypomina g∏os AlfredaHitchcocka (Maragos 1984). Chorzy najcz´Êciej skar-˝à si´ na ogólnà m´czliwoÊç organizmu i skrócenieoddechu z „zadyszkà”, obni˝enie g∏osu, niekiedyz chrypkà, os∏abienie si∏y g∏osu, spowolnienie mowy.W badaniu laryngoskopowym stwierdza si´ ró˝negorodzaju niedomykalnoÊç g∏oÊni, uwarunkowanà, jakwykaza∏ w badaniu stroboskopowym Schönhärl, po-ra˝eniem mi´Ênia tarczowo-nalewkowego wewn´trz-nego i jego atrofià (cyt. za Pruszewicz i in. 1992). Wolfi Hopson (1993) opisujà 55-letniego m´˝czyzn´,który zauwa˝y∏ zmiany swojego g∏osu zachodzàce

▲

39

od kilku miesićy, niewyraêne wymawianie g∏osek,zwolnienie tempa mówienia, zmian´ barwy g∏osuo typie nosowania zamkni´tego. Stomatolog zwróci∏uwag´ na du˝y j´zyk pacjenta, utrudniajàcy zabiegiw jamie ustnej. W badaniu zrozumia∏oÊç mowy oce-niono jako dobrà. G∏os by∏ niski, przyt∏umiony,z umiarkowanym rezonansem nosowym, tempo mo-wy nieco zwolnione, mowa doÊç monotonna. W trak-cie fonacji zauwa˝alna by∏a redukcja dêwićznoÊcig∏osu. Badania laboratoryjne potwierdzi∏y niedoczyn-noÊç tarczycy. Po 5 miesiàcach leczenia hormonamitarczycy stwierdzono, ˝e zaburzenia g∏osu i mowyznikn´∏y. Porównanie nagraƒ przed i po leczeniu wy-kaza∏o ewidentnà normalizacj´ wysokoÊci g∏osu, re-zonansu, tempa mowy. Polepszy∏a si´ precyzja arty-kulacji. Doprowadzono do normy koordynacj´ fona-cyjno-oddechowà.

W badaniach z 1979 r. Gupta i in. u 25% chorychz hipotyreozà obserwowali pogrubienie fa∏dów g∏o-sowych, u 4,5% znaczny ich obrz´k (cyt. za Bikbaeva,Gabdullin 1986). Wielu autorów zauwa˝a∏o, ˝e po-gorszenie g∏osu wyst´powa∏o w nast´pstwie obrz´kufa∏dów g∏osowych i j´zyka (cyt. za Czumakov i Age-ewa 1982). Hilger w 1956. jako pierwszy, a nast´pnieMackaney i Bicknell zasugerowali zbie˝noÊç mi´dzyobrz´kiem Reinckego a obrz´kiem Êluzakowatym.Bicknell wykonywa∏ biopsj´ fa∏dów g∏osowych cho-rych z niedoczynnoÊcià tarczycy. Preparaty od cho-rych barwione b∏´kitem alcjanu mia∏y intensywniej-sze wybarwienie w porównaniu z bioptatami od ludzizdrowych, co Êwiadczy∏o o zwi´kszonej zawartoÊcimukopolisacharydów w fa∏dach g∏osowych chorych(cyt. za W´drychowicz i in. 1992).

Lindeberg i in. (1987) analizowali funkcj´ tarczycyu 43 pacjentów z obrz´kiem Reinckego i wykazali nie-doczynnoÊç tylko u 5 osób (cyt. za W´drychowicz i in.1992).

White i in. (1991) badali czynnoÊç tarczycyw grupie 60 chorych z obrz´kiem Reinckego, porów-nanej z grupà 65 osób losowo wybranych, bez obrz´-ków. Nie wykazali znamiennych ró˝nic w cz´stoÊciwyst´powania niedoczynnoÊci tarczycy mi´dzy bada-nymi grupami. W materiale W´drychowicz i in.(1992) niedoczynnoÊç tarczycy wykryto u jednejosoby spoÊród przebadanych 60, co stanowi 1,7%.Wymienione badania porównawcze dowodzà, ˝e nie-doczynnoÊç tarczycy mo˝e byç jednà z wielu przyczynpowstania obrz´ków Reinckego i nie jest to obrazkrtani charakterystyczny dla hipotyreozy.

Badania przeprowadzone przez Bikbaev´ i Gab-dullina (1986) na terenach endemicznych z niedo-statkiem jodu w Êrodowisku dotyczy∏y pacjentóww wieku 20–51 lat, którzy od 4–5 lat zg∏aszali zaburze-nia g∏osu, okreÊlane jako czynnoÊciowe. Do ocenyczynnoÊci g∏osowej autorzy zastosowali subiektywnàocen´ g∏osu, laryngoskopi´ poÊrednià, laryngostro-

boskopi´, pomiar maksymalnego czasu fonacji, spiro-grafi´. Uzyskali nast´pujàcà struktur´ czynnoÊciowychzaburzeƒ g∏osu: dysfonia hipofunkcjonalna 74,6%, afo-nia czynnoÊciowa 17,3%, dysfonia mieszana 5,4%,fonastenia 2,7%. W wyniku badaƒ u 52% chorychz funkcjonalnymi zaburzeniami g∏osu wykryto zna-mienne upoÊledzenie czynnoÊci hormonalnej tarczycy.

Wiadomo, ˝e hormony tarczycy majà wp∏yw napodtrzymanie prawid∏owego napićia naczyƒ i mi´-Êni. Dla potwierdzenia tego faktu Bikbaeva i Gabdul-lin przeprowadzili badania reolaryngograficzne, me-todà opisanà przez Abyzova i Pudenk´ (1978) (cyt. zaBikbaeva i Gabdullin 1986). Za jeden z wa˝niejszychwskaêników fizjologicznego stanu narzàdu lub tkankiuznali stopieƒ ich ukrwienia i dok∏adne wype∏nieniekrwià zaopatrujàcych je mikronaczyƒ, w∏àcznie z ka-pilarami. U osób zdrowych reofale by∏y regularne, naizolinii wyst´powa∏y pojedyncze za∏amki z ostrà cz´-Êcià wznoszàcà si´, wyraênym szczytem i ∏agodnàcz´Êcià schodzàcà, z dyskretnym zàbkiem w jej Êrod-kowej lub dolnej 1/3 d∏ugoÊci. U chorych z zaburze-niami czynnoÊciowymi krtani i ujawnionà niedo-czynnoÊcià tarczycy zapis reolaryngograficzny cha-rakteryzowa∏ si´ ma∏à amplitudà z zaokràglonym lubdwugarbnym wierzcho∏kiem, z garbkowatà cz´Êciàschodzàcà i przesunićiem dyskretnego zàbka ku gó-rze. Wed∏ug Enina i Jarulina (cyt. za Bikbaeva i Gab-dullin 1986) taka zmiana reofali Êwiadczy o zwi´kszo-nym napićiu naczyƒ, zmniejszonym wysyceniukrwià, ze zwolnionym przep∏ywem krwi i utrudnio-nym odp∏ywem ˝ylnym. IloÊciowa analiza reolaryn-gogramów badanych osób potwierdzi∏a wyst´powa-nie zmian hemodynamicznych w obr´bie krtani. Wy-niki badaƒ wykaza∏y, ˝e u zdrowych przep∏yw krwiw t´tniczych naczyniach krtani sk∏ada si´ Êrednioz 14% jednego sercowego cyklu, a u chorych zczynnoÊciowymi dysfoniami lub afoniami z powoduskrytej hipotyreozy wzrasta Êrednio do 18%. Rezul-taty jakoÊciowej i iloÊciowej oceny reolaryngo-gramów Êwiadczà o zwi´kszonym tonusie naczyƒbadanego obszaru, o zmniejszeniu wype∏nienia ichkrwià i o utrudnionym odp∏ywie krwi ̋ ylnej, co nieko-rzystnie wp∏ywa na czynnoÊç fonacyjnà krtani (Bikba-eva i Gabdullin 1986).

Zaburzenia czynnoÊci fonacyjnej krtani wydajàsi´ wczesnym, a u niektórych osób pierwszym obja-wem skrycie przebiegajàcej hipotyreozy. Po˝àdanejest z tego wzgl´du okreÊlanie czynnoÊci tarczycyw czasie obserwacji osób z czynnoÊciowymi zabu-rzeniami g∏osu, zw∏aszcza u osób mieszkajàcych naterenach endemicznych pod wzgl´dem zawartoÊcijodu w Êrodowisku (Bikbaeva i Gabdullin 1986). Doinnych objawów u osób z dysfonià z powodu hipo-tyreozy nale˝y suchoÊç b∏ony Êluzowej gard∏a i krtani.


PIÂMIENNICTWO

– Abboud B., Tabchy B., Jambart S., Hamad W.A., Farah P. (1999)Bening disease of the thyroid gland and vocal fold paralysis. J. Laryngol. Otol. 113, 5, 473-4.

– Ayres J., Rees J., Clark T. J. H., Maisey M. N. (1982) Thyrotoxicosis and dyspnoea. Clinical Endocrinology 16, 65-71.

– Bikbaeva A. I., Gabdullin N. T. (1986) Narushenia golosa pri disfunktsiakh shchitovidnoi zhelezy. Vestn. Otorinolaringol. 4, 51-5.

– Boero D. L., Weber G., Vigone M. C., Lenti C. (2000) Crying abnorma-lities in congenital hypothyroidism: preliminary spectrographic study. J. Child. Neurolo. 15, 603-8.

– Boikova N. E., Orlova O. S., Zaleshtchanskaia I. A., Efremova E. I.(2000) Clinical picture, diagnosis and features of rehabilitation of the vocal tract in thyroid dysfunctions. Vestn. Otorinolaringol. 5, 61-3.

– Boyd C. M., Esclamado R. M., Telian S. A. (1997) Impaired vocal cord mobility in the setting of acute suppurative thyroiditis. Head- Neck. 19, 3, 235-237.

– Czumakov F. I., Ageeva S. A. (1982) Gipotireoz i patologiia LOR - organov. Vestn. Otorinolaringol. 2, 77-80.

– Gàsiorowski W. (1994) Tyreologia praktyczna. PZWL, Warszawa.– Górowski T. (1980) Choroby tarczycy. PZWL, Warszawa. – Guillot M., Vital Durand D., Levrat R. (1984) Dysphonie révéla-

trice dùne hyperthyroidie. Deux observations. Journal Francais

41

PODSUMOWANIE

W nadczynnoÊci tarczycy mo˝na si´ spodziewaçwyst´powania miopatii mi´Êni krtani, objawiajàcejsi´ chrypkà, zaw´˝eniem skali g∏osu, os∏abieniemsi∏y g∏osu i skróceniem czasu trwania fonacji (Pru-szewicz i in. 1992, Naumann i in. 1996).

W przebiegu zapalenia tarczycy mo˝e wystàpiçzapalenie stawów pierÊcienno-nalewkowych (Sar-ma i Igbaal 1985), pora˝enie fa∏dów g∏osowych(Ludmerer i Kissane 1986, Souza i in. 1999, Abboudi in. 1999), a w przypadku wola Riedla – objawy uci-skowe, zw´˝enie tchawicy, rzadziej krtani, czego nieobserwuje si´ w wolu Hashimoto.

NiedoczynnoÊç tarczycy wrodzonà mo˝na wcze-Ênie wykryç m.in. w badaniach akustycznych g∏osuniemowlćia jeszcze przed wystàpieniem objawów kli-nicznych hipotyreozy. Stwierdza si´ wtedy znacznieobni˝onà cz´stotliwoÊç F0, zaw´˝ony zakres g∏osu (Mi-chelsson i Sirviö 1976, Pruszewicz i in. 1992, Naumanni in. 1996, Boero i in. 2000).

W niedoczynnoÊci tarczycy u doros∏ych wystà-pienie charakterystycznych zmian g∏osu mo˝e byç jed-nym z wczesnych objawów schorzenia. G∏os jest obni-˝ony, p∏aski, monotonny. Wyst´puje szybka jego mćz-liwoÊç. Mogà wyst´powaç zaburzenia precyzji artyku-lacji i spowolnienie mowy. W niedoczynnoÊci gruczo∏umogà równie˝ wystàpiç czynnoÊciowe zaburzenia g∏o-su, przede wszystkim w postaci dysfonii hipofunkcjo-nalnej (Mitrinowicz-Modrzejewska 1963, Bikbaeva iGabdullin 1986, Pruszewicz i in. 1992).

d'Oto - Rhino - Laryngologie 33, 4, 169-71.– Heilmeyer L. i in. (1973) Patofizjologia szczegó∏owa. PZWL, Warszawa.– Krawczyƒska H. i in. (1992) Tyreologia wieku rozwojowego. CMKP – Leonard J. E., Koehrle J. (1996) Intracellular pathways of iodothy

onine metabolism. W: The thyroid red. BravermanL. E., Utiger R. D. Lippincott-Raven, Philadelphia.

– Levrat R., Vital Durand D., Guillot M. (1982) Dysphonie révélatrie d'une hyperthyroidie. Deux cas. La Nouvelle Presse Médicale 11, 41, 3, 061-2.

– Lo J. C., Loh K. C., Rubin A. L., Cha I., Greenspan F. S. (1998) Riedel's thyroiditis presenting with hypothyroidism and hypopara-thyroidism: dramatic response to glucocrticoid and thyroxine therapy. Clin. Endocrinol. (Oxf.) 48, 6, 815-818.

– Lovelace R. E., Blitzer A., Szmidt-Salkowska E. (1985) Percutane-ous laryngeal electromyography for evaluation of neurogenic disorders, myopathies and spastic dysphonia. Electroenceph.Clin. Neurophysiol. 61, 3, 5-6.

– Lucarotti M. E., Holl-Allen R. T. (1988) Reccurent laryngeal nerve palsy associated with thyroiditis. Brit. J. Surg. 75, 10, 1, 041-2.

– Ludmerer K. M., Kissane J. M. (1986) Hoarsness, dysphagia and goiter in young woman (clinical conference). Am. J. Med. 80, 1,77-82

– ¸àcka K. (1997) Choroby tarczycy. Rozpoznanie i leczenie. SpringerPWN, Warszawa.

– Malinsky M., Chevrie-Muller, Cerceau N. (1977) Étude clinique etélectrophysiologique des altérations de la voix au cours des thyrotoxicoses. Ann. Endocrinol. 38, 2, 171-2.

– Maragos N. E. (1984) Vocal abnormalities. What listening can tell you. Postgraduate Medicine 76, 4, 25-34.

– Michelsson K., Sirviö P. (1976) Cry analysis in congenital hypo-thyroidism. Folia Phoniatrica 28, 40-7.

– Mier A., Brophy C., Wass J. A., Besser G. M., Green M. (1989) Reversible Respiratory Muscle Weakness in Hyperthyroidism. Am. Rev. of Respir. Dis., 139, 2, 529-33.

– Mitrinowicz-Modrzejewska A. (1963) Fizjologia i patologia g∏osu,s∏uchu i mowy. Rozpoznanie, leczenie, rehabilitacja. PZWL, Warszawa.

– Myssiorek D., Lee J., Shikowitz M., Sarnataro R. (2000) Immobilevocal fold secondary to thyroid abscess: a case report. Ear - Nose.- - Throat J. 79, 6, 453-55.

– Nar´bski M., Urbaniak W. (1982) Miopatie tyreotoksyczne jako problem diagnostyczny i kliniczny. Wiad. Lek. 35, 3-4, 249-52.

– Naumann H. i in. (1996) Diagnostyka ró˝nicowa w otolaryngologii.PZWL, Warszawa.

– Or∏owski W., Hartwig W. (1978) Nauka o chorobach wewn´trznych.PZWL, Warszawa.

– Pogosov V. S., Telieliaeva L. M. (1986) Kliniczeskoie znaczenie boleznei golosa. Kliniczeskaia Meditsina, 64, 12, 25-9.

– Pruszewicz A. i in. (1992) Foniatria topograficzna. PZWL, Warszawa.– Sarma P. S., Igbal M. D. (1985) Hashimoto's thyroiditis associated

with Hoffman's syndrome and acute crioarythenoid arthritis. J. Assoc. Physicians – India 33, 6, 434-5.

– Souza J. W., Williams J. T., Ayoub M. M., Jerles M. L., Dalton M. L.(1999) Bilateral recurrent nerve paralysis associated with multi-nodular substernal goiter: a case report. Am. Surg. 65, 5, 456-459.

– Traczyk W. i in. (1980) Fizjologia cz∏owieka z elementami fizjologii klinicznej. PZWL, Warszawa.

– Watt-Bodsen S., Blichert-Toft M., Boberg A. (1979) Influence ofthyroid surgery on voice function and laryngeal symptoms. Brit. J. Surg. 66, 8, 535-6.

– W´drychowicz B., Nijander D., B´tkowski A., Jastrz´bski J. (1992)Obrz´k Reinckego a niedoczynnoÊç tarczycy. Otolaryngol. Pol. 46, 6,538-42.

– White A., Sim D. W., Maran A. G. D. (1991) Reinke's cedema andthyroid function. J. Laryngolog. - Otol. 105, 4, 291-2.

– Wolf S., Hopson K. (1993) Hypothyroidism (letter). J. Fam.-Pract.37, 3, 225.

– Zieleniewski J. (1992) Choroby tarczycy. W: Zarys endokrynologii klinicznej, red. M. Pawlikowski. PZWL, Warszawa.


Szanowni Kole˝anki i Koledzy,

Na poczàtku grudnia 2001 r. Minister Zdrowiapowierzy∏ mi obowiàzki Konsultanta Krajowegods. Otolaryngologii. Zarówno z RozporzàdzeniaMinistra Zdrowia z dnia 1 marca 2001 r. w sprawieKonsultantów Krajowych i Wojewódzkich, jak i zeznajomoÊci realiów codziennej pracy polskiegootolaryngologa wynika jasno, jak trudne zadaniai jak wielka odpowiedzialnoÊç zosta∏y na nas na∏o-˝one. Wyrazi∏em zgod´ na przyjćie stanowiskaKonsultanta Krajowego nie wyobra˝ajàc sobiemo˝liwoÊci sensownej i skutecznej dzia∏alnoÊcibez sta∏ej wspó∏pracy z trzema ogniwami naszegoÊrodowiska: Specjalistami Wojewódzkimi, PolskimTowarzystwem Otolaryngologów oraz kierownika-mi klinik otolaryngologicznych. Wspó∏praca mi´-dzy nami musi byç procesem ciàg∏ym, opartym namo˝liwie cz´stej wymianie informacji i dialogu.Bez przestrzegania tych zasad nie uda si´ zapo-biec dalszej degradacji naszej specjalnoÊci.

U progu mojej kadencji za priorytety uznajńast´pujàce kierunki naszego wspólnego dzia∏a-nia:

■ Dostosowanie programu szkolenia przed-i podyplomowego w dziedzinie otorynolaryngologiido wymogów zalecanych w krajach Unii Europej-skiej (treÊç i zakres). Traktujàc te wymogi jako cel doosiàgnićia w pewnym przedziale czasu, b´dziemysi´ staraç, aby nie przenosiç natychmiast i bezmyÊl-nie wszystkich standardów obowiàzujàcych w kra-jach bogatych do naszego kraju, borykajàcego si´z trudnoÊciami ekonomicznymi.

■ Organizacj´ i wdro˝enie skutecznego syste-mu ustawicznego szkolenia zawodowego specjali-stów otorynolaryngologów w celu walki z niestetyzbyt cz´sto obserwowanym zjawiskiem wtórnegoanalfabetyzmu zawodowego. System ten wiàza∏bysi´ z koniecznoÊcià zdobywania przez specjalistóww okreÊlonym czasie (np. 4–5 lat) okreÊlonej liczbypunktów (np.100 pkt.) za uczestnictwo w szkole-niach: zjazdach, sympozjach, warsztatach szkole-niowych, zebraniach szkoleniowo-naukowych orga-nizowanych przez oddzia∏y terenowe i sekcje nauko-we PTORL, a tak˝e za cz∏onkostwo w PTORL, po-twierdzone dowodem op∏acania na bie˝àco sk∏a-dek, oraz za prenumerat´ czasopism lekarskich,zw∏aszcza „Otolaryngologii Polskiej”.

■ Wspólne dbanie o racjonalne regulowanierynku pracy dla specjalistów otorynolaryngologóworaz audiofonologów w Polsce. Pozwalam sobieprzypomnieç, ˝e w krajach Unii Europejskiej przyj-muje si´ za racjonalne nast´pujàce proporcje za-trudnienia otolaryngologów: jeden specjalista na20 tys. ludnoÊci w oÊrodkach miejskich i jeden spe-cjalista na 25–30 tys. ludnoÊci w regionach rolni-czych. Jest to bardzo wa˝ny temat do równie wa˝-

nej dyskusji, dotyczàcej w∏aÊciwego zagospodaro-wania ju˝ posiadanej kadry specjalistów w okresieprzejÊciowym kilku najbli˝szych lat. Wyniki tej dys-kusji, prowadzonej wraz z konsultantami woje-wódzkimi, b´dà podstawà podejmowania decyzjio liczbie otwieranych specjalizacji w poszczegól-nych regionach naszego kraju. Prosz´ pami´taç,˝e istotà sprawy jest troska o dalsze losy ˝yciowewielu z nas!

■ Walka o takie finansowanie naszych warsz-tatów pracy, które zapewni∏oby co najmniej odtwa-rzanie zu˝ywajàcego si´ sprz´tu diagnostycznegoi narz´dzi. Wiele wskazuje na to, ˝e w najbli˝szychlatach bez pozabud˝etowego dofinansowania na-szych miejsc pracy trudno b´dzie marzyç o ich mo-dernizacji.

■ Ustalenie i rozpowszechnienie w naszym Êro-dowisku wiedzy o tym, w jakich oÊrodkach mo˝liwejest ogólnodost´pne wykonywanie procedur dia-gnostycznych i leczniczych, które ze wzgl´du naprzygotowanie wysoko specjalistycznych zespo∏ówi posiadane mo˝liwoÊci techniczne mog∏yby sku-tecznie zastàpiç bezsensowne w naszej sytuacji eko-nomicznej wysy∏anie chorych na leczenie za grani-c´. Chodzi zw∏aszcza o operacje wad wrodzonychucha (microtia), guzów podstawy czaszki, guzówprzestrzeni przygard∏owej, operacje onkologicznewymagajàce rozleg∏ej rekonstrukcji tkanek itp.

Koƒczàc, raz jeszcze pragn´ podkreÊliç, ˝edzia∏ania na rzecz otorynolaryngologii polskiejmuszà byç oparte na wspó∏pracy i dobrej woliwszystkich Kole˝anek i Kolegów, adresatów tego li-stu. Jestem o tym przekonany i nie jest to próba po-mniejszenia mojej odpowiedzialnoÊci z tytu∏u ta-kiego, a nie innego sposobu sprawowania funkcji,którà przyjà∏em. Zapraszam wić ka˝dego z Paƒ-stwa do tej wspó∏pracy i oczekuj´ konkretnegoudzia∏u, w formie uwag i propozycji, w rozwiàzy-waniu najistotniejszych problemów naszego Êro-dowiska.

Kole˝anki i Koledzy, wszystkich Paƒstwa proszó przyjćie najlepszych i najserdeczniejszych ̋ yczeƒzawodowego spe∏nienia, satysfakcji z osiàganychsukcesów oraz wszelkiej pomyÊlnoÊci w ˝yciuosobistym.

¸àcz´ wyrazy szacunku i przyjaêni,

prof. dr hab. med. Grzegorz Janczewski

Warszawa, styczeƒ 2002 r.

Adres kontaktowy:Katedra i Klinika Otolaryngologii AM

ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawatel. + (prefix) 22 658 36 48, fax: + (prefix) 22 658 03 13

KOMUNIKAT

prof. dr hab. med. Teresa Goêdzik-˚o∏nierkiewicz ZABURZENIA … · 2016. 8. 30. · Wirus ospy...

Documents

Transcript of prof. dr hab. med. Teresa Goêdzik-˚o∏nierkiewicz ZABURZENIA … · 2016. 8. 30. · Wirus ospy...