Medycyna Metaboliczna - 2014, tom XVIII, nr 2

•Nowewyzwaniawedukacjiterapeutycznej: –samoopiekuńczekształtowanieosobowościpacjentówzcukrzycą, –liberalizacjastylużyciaasamoopieka(DAFNE), –etykakształceniapodyplomowegolekarzy•Widziećświat: –„łączona”opiekadiabetologaiokulisty(EBM), –profilaktykapierwszorzędowaretinopatiicukrzycowejiupośledzeniawzroku,

–endoteliopatiacukrzycowa, –patofizjologiaczynnikówryzykamikroangiopatiiiretinopatiicukrzycowej–szansaprofilaktyki,

–wsparciespołecznedlaosóbzcukrzycąiupośledzeniemwzroku,ślepotązpowoducukrzycy,

•Interesującepracekazuistyczne•Informacjezawodowe: –działalnośćSekcjiSpołecznejPTD, –utrataszansyprofilaktykicukrzycytypu2–ŚwiatiPolska, –cukrzycajakoproblemzdrowiapublicznego, –listodPacjentów,•Prenumerata,regulaminpublikacji.

kwartalnik/quarterlynumer/numbertom/volumerok/year

2XVIII2014

Cena: 20 zł, prenumerata 20 zł

Czasopismo w bazie www.medycyna-metaboliczna.plMinisterstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego – 4 pktIndex Copernicus – 4,76 pktPunkty edukacyjne – 20 pkt

Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

1 8 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I

Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus, obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases

Nowa książkaważna dla Twojej kompleksowej praktyki lekarskiej!

Jan Tatoń, Anna Czech, Małgorzata Bernas, Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka

Monografia naukowo-zawodowa

„Socjologia cukrzycy”Opieka medyczna skupiona na osobie pacjenta

Czytajcie innowacyjną dla praktyki diabetologicznej książkę „Socjologia cukrzycy” (J. Tatoń, A. Czech, M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, wyd. Esculap, Łódź, 2013, str. 1-406).Zgodnie z międzynarodową rekomendacją (ADA, EASD, IDF, PTD) „patient-centered care” - opieki diabe-tologicznej skupionej na osobie pacjenta. Książka wskazuje jak wbudować socjologię do codziennej praktyki opieki diabetologicznej.Wydano pod patronatem Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Warszawa oraz Sekcji Społecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.Do nabycia – wyd. Esculap, 90-361 Łódź, ul. Piotrkowska 276, tel. 42/665 03 50, [email protected] lub korespondencyjnie pod adresem redakcji „Medycyny Metabolicznej” - ul. Płocka 15C/73, 01-231 Warszawa, (e-mail: [email protected]), cena 40 zł.

iNNowaCYJNa książkaJan Tatoń, Anna Czech oraz Grupa Konsultantów

PROFILAKTYKAKARDIODIABETOLOGICZNA

Dlaczego muszę przestudiować i stosować w praktyce wiedzę i zalecenia przedstawione w podręczniku„Profilaktyka kardiodiabetologiczna” – pod patronatem Polskiego Towarzystwa

Kardiodiabetologicznego i Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej?

Podręcznik ujmuje problematykę profilaktyki kardiodiabetologicznej w sposób systemowy, obiektywny (EBM) i praktyczny. Jest oparty na najnowszych analizach European Association for the Study of Diabetes, European So-ciety of Cardiology, American Heart Association, innych towarzystw międzynarodowych, a także grup eksperckich Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz krajowych ośrodków badawczych i klinicznych. Podsumowuje w systemowej formie zaleceń innowacyjne postępy profilaktyki i lecze-nia chorób sercowo-naczyniowych u osób z cukrzycą, stanem przedcukrzycowym, otyłością lub zespołem meta-bolicznym. Są to informacje do bezpośredniego zastosowania w praktyce przez Czytelników-lekarzy wszystkich specjalności i przedstawicieli innych zawodów medycznych zajmujących się opieką diabetologiczną.

Termedia – Wydawnictwo Medyczne tel./faks +48 61 822 77 81ul. Kleeberga 2 e-mail: [email protected] Poznań http://www.termedia.pl

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 2www.medycyna-metaboliczna.pl

3

Medycyna Metaboliczna

Rok 2014 Nr 2Tom XVIII

prof. dr hab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria)doc. dr Rudolf CHLUP (Czechy)prof. dr hab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa)prof. dr med. John DAY (Anglia)prof. dr hab. Aldona DEMBIŃSKA-KlEĆ (Kraków) prof. dr med. Marek GRZYWA (Rzeszów)prof. dr med. Markolf HANEFELD (Niemcy)prof. dr hab. med. Franciszek KOKOT (Katowice)prof. dr Ingrid MÜLHAUSER (Niemcy)prof. dr med. Arne MELANDER (Szwecja)prof. dr hab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa)prof. dr hab. med. Daniel POMETTA (Genewa) prof. dr hab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Poznań) prof. dr med. Jan SKRHA (Czechy) prof. dr med. Kazimierz WARDYN

prof. dr hab. med. Jan Tatoń prof. dr hah. med. Anna Czechprof. dr hab. med. Elżbieta Bandurska-Stankiewiczprof. dr hab. med. Tomasz Bednarczuk dr med. Małgorzata Bernasdr hab. med. Mariusz Jasik prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel dr med. Marek Kowrachdr med. Zofia Szczeklik-Kumala

ul. Płocka 15C/73, 01-237 WarszawaTowarzystwo Edukacji Terapeutycznej(c/o J. Tatoń) [email protected]. kom. 506-203-860

Nakład: 350 egz. Zastrzegamy prawo redagowania i skracania nadesłanych tekstów. Nie ponosimy odpowiedzialności za treść zamieszczonych reklam i ogłoszeń.

RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA

REDAKCJARedaktorzy Naczelni:

Członkowie Redakcji:

Adres Redakcjii Wydawcy


4

Redaktor Naczelny prezentuje numer 2/2014 „Medycyny Metabolicznej” Dostarczamy wiedzę dla skuteczniejszej profilaktyki � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 5

OD REDAKCJI Anna Czech, Ewa Biernacka: Prozdrowotne kształtowanie osobowości i zachowań pacjentów z cukrzycą w programach terapeutycznej edukacji � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 8Zofia Szczeklik-Kumala: Liberalny styl życia i leczenia DAFNE oparty na indywidualnej edukacji samoopieki w cukrzycy. Przenieśmy DAFNE do praktyki diabetologicznej? � � � � � � � � � � 17Zespół Redakcyjny „Medycyny Metabolicznej”: Aksjomat etyczny w podyplomowym kształceniu lekarzy � � � � � � � � � � � � 21

ORyGINAlNE PRACE bADAWCzEElżbieta Bandurska-Stankiewicz, Dorota Wiatr-Bykowska, Janusz Pieczyński, Wojciech Matuszewski, Raszew Yalali, Andrzej Grzybowski: Chorobowość i czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej (DR) u pacjentów z cukrzycą typu 1 o krótkim okresie trwania � � � 26Zofia Szczeklik-Kumala: Otyłość jako stan prozakrzepowy � � 31Małgorzata Stobiecka, Paweł Szczepaniec: Chory z cukrzycą typu LADA i złamaniem szyjki kości udowej oraz trzonów kręgów kręgosłupa w przebiegu osteoporozy � � � � � � � � � � � � � � 33Przemysław Krasnodębski, Maciej Bork, Maciej Książyk, Krzysztof Dęmbe, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Piotr Nehring, Waldemar Karnafel: Uchyłki jelita grubego u pacjentów z nadwagą i otyłością � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 39

PRACE bADAWCzE, POGląDOWEMałgorzata Bernas: Endoteliopatia cukrzycowa – patogenetyczny początek cukrzycowych zespołów naczyniowych � � � � � � � � � � � � 46Jan Tatoń: Patofizjologia mikroangiopatii cukrzycowej jako podstawa innowacyjnego standardu „łączonej” diabetologicznej i okulistycznej profilaktyki utraty wzroku w cukrzycy � � � � � � � 52 Elżbieta Jamiołkowska: Plan klinicznej komunikacji diabetologa, okulisty i pacjentów – wspólne zmniejszanie ryzyka chorób oczu w praktyce � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 67Anna Czech, Elżbieta Oleksiak, Ewa Biernacka: Społeczne wsparcie dla osób źle widzących lub niewidomych z powodu cukrzycy � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 71

WAżNE, zAWODOWE INfORMACJE Waldemar Karnafel: Recenzja - Ocena monografii autorów prof. dr hab. med. Jana Tatonia, prof. dr hab. med. Anny Czech oraz grupy konsultantów p.t.: „Profilaktyka kardiodiabetologiczna” (2014, Wyd. Termedia) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 78Zespół „Medycyny Metabolicznej”: Czy tracimy w Polsce szanse profilaktyki cukrzycy typu 2 (EBM)? � � � � � � � � � � � � � � � 79Innowacyjne zalecenia opieki diabetologicznej IDF � � � � � � � � 86Nowy czynnik ryzyka powikłań cukrzycy – senne zaburzenia oddychania � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 87Jan Tatoń: Jak wbudować wsparcie społeczne dla osób z cukrzycą do planowej opieki diabetologicznej w Polsce? Osiągnięcia Sekcji Diabetologii Społecznej Polskiego � � � � � 88Mysleć globalnie, działać lokalnie. List od Pacjentów z cukrzycą do Redakcji „Medycyny Metabolicznej” i komentarz � � � � � � � � � 91Międzynarodowe Konferencje � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 94Prenumerata � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 95Regulamin ogłaszania prac � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 96

Chief Editor presents the nr 2/2014 of the “Metabolic Medicine” We deliver the science for effective prophylactics � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 5

EDItORIAls Anna Czech, Ewa Biernacka: Constructing the medically oriented personality and behavior of patients with diabetes mellitus in the therapeutic education programmes � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 8Zofia Szczeklik-Kumala: Liberal life style and therapy DAFNE based on the individual education of diabetes mellitus self-care.Should we transfer the DAFNE system into diabetological practice? � � � � � � � � 17Editors of the “Metabolic Medicine”: Ethical axiom of the post-graduate education of physicians � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 21

ORIGINAl REsEARCh WORKsElżbieta Bandurska-Stankiewicz, Dorota Wiatr-Bykowska, Janusz Pieczyński, Wojciech Matuszewski, Raszew Yalali, Andrzej Grzybowski: Prevalence and risk factors of the diabetic retinopathy (DR) in patients with diabetes mellitus type 1 of short duration � � � 26Zofia Szczeklik-Kumala: Obesity as the prothrombotic state � � � 31Małgorzata Stobiecka, Paweł Szczepaniec: Patient with LADA diabetes mellitus, osteoporosis, femoral neck fracture and vertebral compression fractures � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 33Przemysław Krasnodębski, Maciej Bork, Maciej Książyk, Krzysztof Dęmbe, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Piotr Nehring, Waldemar Karnafel: Obesity and overweight as the risk factors of the colon diverticular disease � � � � � � � � � � � � � � � 39

REvIEWs Of REsEARCh WORKsMałgorzata Bernas: Diabetic endotheliopathy – primary initiation of the diabetic angiopathic syndromes � � � � � � � � � � � 46Jan Tatoń: Pathophysiology of the diabetic microangiopathy as the base for the innovative, standard of the “shared” diabetological and ophtalmological prophylactics of the sight loss in diabetes mellitus � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 52Elżbieta Jamiołkowska: Plan of the clinical communication between diabetologist, ophthalmologist – and patients – “shared” control of the risk of eye disease in practice � � � � � � 67Anna Czech, Elżbieta Oleksiak, Ewa Biernacka: Social support for the persons the sight impairment or blindness caused by diabetes mellitus � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 71

IMPORtANt, PROfEssIONAl INfORMAtIONsWaldemar Karnafel: Review – Monography of the book “Cardiodiabetological Prophylactics” – authors prof. dr hab. med. Jan Tatoń, prof. dr hab. med. Anna Czech and the Group of Consultants (2014, Ed. Termedia) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 78“Metabolic Medicine” group: Do we waste in Poland the chance (EBM) for diabetes mellitus type 2 prophylactis? � � � 79Innovative diabetes mellitus care recommendations by IDF � 86New risk factor of the diabetic complications - disturbances of the respiration during seep (DRS), sleep apnea (SA) � � � � 87Jan Tatoń: How to inbuilt the social support into planned, diabetological care? Achievments of the Social Diabetology Section of the Polish Diabetological Association � � � � � � � � � � 88Thinking globally, acting locally. Letter from the Patients with diabetes mellitus to editor of “Metabolic Medicine” and commentary � � � � � � � 91International Conferences � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 94Subscription � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 95Publishing regulations � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 96

Spis treściContents


5

Redaktor Naczelny prezentuje numer 2/2014Dostarczamy wiedzę do skutecznej profilaktyki

Chief Editor presents Nr 2/2014We deliver the science for effective prophylactics

„Medycyna Metaboliczna” jest naukowo-zawodowym czasopismem, które już od 18 lat dąży do takiego przedstawiania postępów naukowych, klinicznych i spo-łecznych w dziedzinie cukrzycy, innych chorób metabolicznych i zaburzeń żywie-nia, aby walczyć o realizację nowocześnie ujętej profilaktyki oraz jakości leczenia i życia chorych w realnej praktyce.

Takie priorytetowe dla Zespołu Autorów i Czytelników „Medycyny Metabolicz-nej” idee, opinie i praktyczne opracowania realnej profilaktyki przedstawia także nr 2/2014�

W poprzednich numerach i monografii wydanej pod patronatem „Medycyny Metabolicznej” „Profilaktyka kardiodiabetologiczna” (Wyd. Termedia, 2014) przedstawiono postępy wynikające ze współpracy diabetologów z kardiologami (informacja o książce jest też zamieszczona w tym numerze).

Numer 2/2014 publikuje serię opracowań odnoszących się do profilaktyki mikroangiopatii, retinopatii cukrzycowej i upośledzenia wzroku u osób z cukrzycą. Jest to cykl prac od zagadnień podstawowych – endoteliopatia, molekularne czynniki ryzyka - do opracowań zasad „łączonej” diabetologiczno-okulistycznej, planowej współpracy oraz społeczne-go wsparcia osób z cukrzycą i upośledzeniem wzroku (Polski Związek Niewidomych).

Są to dziedziny, które ze względów życiowych pacjentów pilnie wymagają dalszych badań, ocen ryzyka mikroan-giopatii cukrzycy i retinopatii po opracowanie problemu zasad współpracy diabetologów, okulistów i pacjentów oraz społecznego wsparcia osób z cukrzycą i utratą wzroku.

Mają one na celu wskazanie, że opieka medyczno-społeczna w cukrzycowej chorobie oczu wymaga bardziej aktyw-nych badań, nowych ulepszeń medycznych, organizacyjnych i społecznych.

To są zagadnienia, których rozwiązywanie w Polsce musi być bardziej aktywne i realne.Numer 2/2014 publikuje też dotyczące aktualnych problemów artykuły „Od Redakcji”, które zachęcają do działań.

Są to zagadnienia, które w Polsce muszą być ujmowane w bardziej nowoczesny i jednocześnie realny sposób mimo, że ciągle opieka diabetologiczna w naszym kraju nie ma ogólnopaństwowego programu zwalczania cukrzycy i jej powikłań.

Pragniemy w ten sposób wzmocnić ten kierunek w opiece diabetologicznej, który ma bardziej nowatorskie profilak-tyczne i jakościowe cele.

Numer 2/2014 podkreśla to także w serii artykułów „Od Redakcji”, które zachęcać mają Czytelników do własnych refleksji w tym zakresie – komunikacja „lekarz-pacjent”, liberalizacja stylu życia a samoopieka, etyka podyplomowego kształcenia lekarzy.

Bardzo interesujące są także publikowane prace kliniczne.Autorzy, Zespół „Medycyny Metabolicznej” i jego współpracownicy oczekują na oceny i komentarze Czytelników.W dziale „Ważnych Informacji Zawodowych” inspirujące są szczególnie opracowania „Czy tracimy w Polsce szansę

profilaktyki cukrzycy (EBM)” oraz „Myśleć globalnie, działać lokalnie”.Pragniemy prowadzić dialog odnoszący się do szybkiego wykorzystywania postępów naukowych do realnej opieki

diabetologicznej (translacja).Służy temu także adres internetowy „Medycyny Metabolicznej” – www.medycyna-metaboliczna.pl.

Jan Tatoń


6

stANDARDy EDUKACJI tERAPEUtyCzNEJ Osób DOROsłyCh z CUKRzyCą – REKOMENDACJE tOWARzystWA EDUKACJI

tERAPEUtyCzNEJNa kolejnych stronach opublikowano zestaw standardów edukacji terapeutycznej Towarzystwa Edukacji Terapeu-

tycznej w opracowaniu Prof. dr hab. med. Anny Czech i zespołu.Podają one w innowacyjny sposób zalecenia jak optymalnie organizować edukację pacjentów w praktyce.

CO NAlEży OKREślIć MIANEM stANDARDU lUb REKOMENDACJI?

• Standard postępowania medycznego jest zbiorem zasad, metod lub ocen – wybranych na podstawie badań klinicznych lub doświadczenia ekspertów – który można stosować w realnych bieżących warunkach.

• Jest to wybór sposobu działań dokonany przez badaczy i ekspertów dla praktyków opieki medyczno-społecznej.

CElE stANDARDóW EDUKACJI tERAPEUtyCzNEJ W ChORObACh PRzEWlEKłyCh

Adaptacja do życia z chorobą, stresem codziennego, leczenia, badań, ograniczeń, izolacji przez:• zrozumienie choroby i sposobów jej kontroli - wiedza• wykorzystanie przez chorego wszelkich możliwości technicznych kontroli - umiejętności• wzbogacenie osobowości, zaszczepienie nowych wartości i celów życiowych, zachowań społecznych, kryteriów ocen

- „empowerment”, motywacja

Od redakcji

Editorials


8

ANNA CZECH1, 2), EWA BIERNACKA 2)

PROzDROWOtNE KsztAłtOWANIE OsObOWOśCI I zAChOWAń PACJENtóW z CUKRzyCą

W PROGRAMACh tERAPEUtyCzNEJ EDUKACJI

CONstRUCtING thE MEDICAlly ORIENtED PERsONAlIty AND bEhAvIOUR Of PAtIENts WIth DIAbEtEs MEllItUs IN thE thERAPEUtIC EDUCAtION

PROGRAMMEs

Warszawski Uniwersytet Medyczny (1) Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa (2)

StreSzczenie. Edukacja terapeutyczna wyróżnia się wieloma specjalistycznymi celami i wartościami tak z zakresu wiedzy jak psychologii. Do takich ważnych celów i psychospołecznych wartości należy kształtowanie osobowości pacjentów. Powinno wytworzyć się - dzięki edukacji – większą odporność na życiowe stresy oraz także umiejętność partnerskiej współpracy z lekarzem w zakresie ulepszania leczenia.Problemy powyższe poddano dyskusji.

Słowa kluczowe – cukrzyca, edukacja terapeutyczna, kształtowanie osobowości, edukacja zachowań.

Summary. Therapeutic education should have many specialistic aims and values – both in the area of science and of psychology. With such innovative, dual character of the therapeutic educational programmes and performance the self-control skills and, in the same time, the more resistant personality pattern are created. The ability of the coping with life stresses and of the effective partnership with the medical profes-sionalists should increase. It helps to improve the quality of the therapy and of the real life potential.These problems are discussed in the paper.

Key words – diabetes mellitus, therapeutic education, formation of personality, education of behaviour.

OsObOWOść PACJENtA JAKO PRzEDMIOt tERAPII

Osobowość sprzyjającą celom leczenia cukrzycy nale-żałoby określić jako zbiór cech i mechanizmów psychicz-nych, które ułatwiają wykonanie pełnej i pozytywnie od-czuwanej przez pacjentów współpracy z lekarzem. Jest to zbiór stałych cech charakteru i wielu emocjonalnych wymiarów, np. woli, uczuć, temperamentu. Istnieje wiele wymiarów (lub czynników) osobowości, które można ująć dwubiegunowo: np. równowaga emocjonalna - skłonność do reakcji nerwicowych; dominacja - uległość; ekspan-sywność - brak ekspansywności; bojaźliwość - pewność siebie, podejrzliwość - zaufanie itd. (1, 2) (tab. 1).

Takie wymiary i cechy osobowości są określeniami przydatnymi w diagnostyce klinicznej zaburzeń osobo-wości u chorych na cukrzycę. Lekarz zawsze powinien dążyć do ustalenia wiodących cech osobowości swojego pacjenta w celu ich wykorzystania w praktyce leczniczej.

Określenie wymiarów osobowości nie straciło prak-tycznego znaczenia we współczesnej praktyce lekarskiej. Szukając sił do opanowania i ograniczenia cierpień, dole-gliwości, reakcji na chorobę, pacjent zwraca się do włas-nej osobowości. Może ona mu pomóc - jeśli jest wartoś-ciowa; odmówi ochrony - jeśli słaba i uboga.

Osobowość to jednak o wiele więcej aniżeli jej wymia-ry. Tworzą ją także przekonania, a więc osobiste, zabarwione emocjonalnie opinie, poglądy i postawy, trwała predyspozycja


9

do określonych zachowań. Ulegają one przemianom. Oso-bowość jest więc strukturą dynamiczną. Zmienia się w wy-niku ciągłego scalania różnych poznawczych i emocjonalno--motywacyjnych mechanizmów i doświadczeń, regulujących stosunek jednostki do siebie, do choroby, do zdrowia i do oto-czenia, oraz narzucających samokontrolę własnego działania. Tak utworzona osobowość umożliwia człowiekowi ułożenie wartości i celów życia w pewnej hierarchii. Może ona być z punktu widzenia zadań lekarza korzystna lub niekorzystna.

Korzystne dla sprawności leczenia są: wysoki stopień za-ufania, wiara w powodzenie leczenia, umiejętność widzenia choroby we właściwych proporcjach, tendencja do współ-pracy z lekarzem i rodziną, a także do praktycznej adaptacji oraz do allocentryzmu i altruizmu. Wielu przewlekle cho-rych ludzi ukierunkowuje swoją osobowość prospołecznie. Wywołuje to pozytywne dla leczenia zachowania, mimo, że ich celem może być zaspokojenie potrzeb innych ludzi.

Wspomnieć należy o nieprawidłowych odmianach osobowości. Można mieć do czynienia na przykład z oso-bowością niedojrzałą lub infantylną. Chory jest wtedy emocjonalnie uzależniony od osób drugich, np. rodziców, rówieśników, idoli. Rodzi to pasywność, nieporadność, bezbronność, roszczenia, liczenie tylko na pomoc. Cho-rzy ci nie umieją samodzielnie i długotrwale działać, aby osiągnąć bardziej odległy cel, jakim często jest ich zdro-wie. Tak więc osobowość chorego może bardzo wpływać na proces leczenia i na jego wyniki.

Lekarz jest zawsze zainteresowany w przemianie oso-bowości pacjenta, umożliwiającej zwiększenie sprawno-ści leczenia i potencjału życiowego (1, 3).

Podkreśla to rozwój egzystencjalnej socjologii i hu-manistycznej psychologii. Kierunek ten tworzyli Biswan-ger (Szwajcaria), Frankl (Austria) i Popielarski (Polska). Ta pierwsza nawiązuje do bardziej optymistycznego od-łamu filozofii egzystencjalnej (Kierkegaard), ta druga jest jej rozwinięciem. Zakłada, że każdy człowiek przychodzi na świat z wewnętrznym dążeniem poszukiwania i znaj-dowania sensu życia. Sens życia znajduje się urzeczywist-niając wybrane, życiowe wartości -jest ich wiele. Pacjent może je sugerować lekarzowi (4).

zAbURzENIA OsObOWOśCI A CUKRzyCA

Pacjent z cukrzycą aktualnie rozpoznaną to z reguły człowiek głęboko zaniepokojony o swoje życie, o swoje plany, losy rodziny, zawodu, o przyszłość. Dlatego prag-nie widzieć w swoim lekarzu osobę, która nie tylko ro-zumie patofizjologię jego choroby, ale także jest w stanie rozwiązać jego problemy emocjonalne i społeczne, potra-fi wiedzę z tego zakresu praktycznie wykorzystać. Polep-sza to adaptację chorego do jego zadań w roli „dobrego i sprawnego pacjenta”, zapobiega reakcjom nerwicowym i negatywnym psychofizjologicznym wpływom na wyni-ki leczenia. Dochodzi w ten sposób do pozytywnej regu-lacji w strukturze i funkcji osobowości pacjenta (5, 6).

DIAGNOstyKA zAbURzEń OsObOWOśCI

Określeniami przydatnymi w klinicznej diagno-styce zaburzeń osobowości u chorych na cukrzycę są

Osoby z cukrzycą przez stosowanie indywidualnych programów prewencji i leczenia obejmujących całość wpływów cuk-rzycy na cele i plany jednostki - pacjenta, osiągają lepszą sprawność życiową.

• W zwiększeniu „siły życiowej” osób z cukrzycą konieczne jest wykorzystanie osiągnięć wszystkich stref działań medycz-nych i opiekuńczych, a także innych nauk współpracujących z opieką medyczną - psychologii, socjologii, pedagogiki specjalnej, prawa, ekonomii, nauki o organizacji,

• Lekarze i pacjenci ujmujący proces leczenia i wszystkie aspekty realnego życia jednostki, jej aspiracje i potencjał osobisty jako całość, dążą do zharmonizowania celów i metod klinicznych z potrzebą ulepszania poziomu jakości życia, uzyskania samorealizacji i osobistego szczęścia, do emancypacji społecznej - bardziej skutecznie zwiększają „siłę życiową” pacjentów

• Redukcjonizm zmniejsza skuteczność opieki diabetologicznej, natomiast ujęcie całościowe (holizm) ją zwiększa

Potrzebne jest:• przeciwdziałanie lękowi, znużeniu, depresji, frustracji, zagubieniu sensu życia przez wykształcenie twórczego podejścia do

problemów związanych z cukrzycą,• zwiększenie psychicznej odporności pacjenta przez uświadomienie mu mechanizmów zjawisk związanych z chorobą,

przysposobieniem do roli pacjenta, wyzwolenie kreatywności w stosunku do swojej osoby,• zbudowanie i wzmocnienie kontaktu chorego z sobą samym i z otoczeniem, nastawienia altruistycznego zamiast egoi-

stycznego,• umożliwienie podejmowania zadań ważnych z punktu widzenia społecznej roli pacjenta, osiągania poczucia dobrej jakości

życia, godności i autonomii, eliminacja dyskryminacji społecznej i autodyskryminacji.

tab. 1. Osiąganie lepszej jakości życia i większej „siły życiowej”


10

szczególne, psychologiczne wymiary i cechy osobowo-ści. Lekarz zawsze powinien dążyć do ustalenia wiodą-cych cech osobowości pacjenta w celu ich wykorzystania w praktyce leczniczej.

Należy więc zawsze ustalić:• do czego pacjent dąży,• czy umie określić swoje podstawowe cele życiowe

i lecznicze,• czy umie zrezygnować z doraźnych przyjemności, aby

zrealizować odległy, ale główny cel,• czy odczuwa motywy i zna sposoby osiągnięcia celu,• jaka jest rzeczywista sprawność jego działania,• czy potrafi kontrolować swoje związane z chorobą po-

budzenia emocjonalne,• jak zachowa się w sytuacjach dodatkowego stresu,• czy dąży do podejmowania zadań trudnych, czy też ła-

two się wycofuje,• czy skupia się na wykonywaniu istoty zadania czy tylko

na zewnętrznym obrazie („jak wypadnie”) wykonywa-nia zadań, powstającym w oczach innych ludzi,

• czy ludzi, przedmioty i wydarzenia ocenia tylko z po-zycji własnych interesów i korzyści, czy też dostrzega potrzeby innych ludzi i angażuje się w ich realizację,

• czy sprawnie przystosowuje się do zmian zachodzą-cych w jego bliższym i

• dalszym środowisku społecznym,• czy zachowanie przed chorobą i obecnie w podobnych

sytuacjach byłoby zbliżone?U pacjenta, który z powodu choroby szuka ochrony,

regulacja osobowości nastawiona jest na utrzymanie sta-nu dotąd posiadanego zdrowia. Swoistą dla tej sytuacji emocją jest uczucie zagrożenia, utraty sprawności ży-ciowej, roli społecznej, stanowiska, zaufania otoczenia i prestiżu. Stan ten może powodować powstawanie agre-sywnych form obrony, np. w postaci nadmiernych reakcji emocjonalnych typu gniewu, drażliwości, podejrzliwości, abnegacji. Powstaje wtedy w istocie zachowanie lękliwe, nieśmiałe, wycofujące się, niepewne lub złośliwe, agre-sywne, nieufne, roszczeniowe. Wielu ludzi reguluje swoją osobowość inaczej - socjocentrycznie lub prospołecznie. Działania prospołeczne wynikać mogą także z odległych celów osobistych. Tego typu osobowość polepsza adapta-cję chorego do celów leczenia, ponieważ rodzi dodatnie emocje i pozytywną motywację (1, 3, 7).

sOCJOlOGICzNE zNACzENIE EMOCJONAlNEJ POstAWy Osób

z CUKRzyCą

Mobilizację sił psychicznych do ograniczenia skutków choroby, istniejących w silnej i bogatej osobowości, uła-twiają lub utrudniają uczucia, emocje, nastroje, napędy.

Istnieje kilkadziesiąt stanów emocjonalnych - strach, lęk, przygnębienie, gniew, radość, rozpacz, wstyd,

przerażenie, wdzięczność, przyjaźń, miłość itd. Karte-zjusz nazywał je namiętnościami. Emocje są silnym czyn-nikiem motywacyjnym. Skłaniają do nasilenia aktywności lub ją porażają. Wynika to zazwyczaj z treści emocji oraz ich dodatniego lub ujemnego charakteru. Do dodatnich emocji należą na przykład te, które łączą się z uczuciem przyjemności lub celowości, a więc radość, satysfakcja ze zrozumienia sytuacji, uczucie wypełnienia celu. Jednost-ka zazwyczaj dąży do podtrzymania dopływu bodźców do tego rodzaju emocji. Do ujemnych emocji należą z ko-lei te, które wywołują przykrość lub depresję; są to smu-tek lub lęk. Osłabiają one aktywność. Zmiany motywacji i aktywności są psychologicznymi wykładnikami emocji.

Silne emocje z reguły łączą się ze zmianami w aktyw-ności centralnego układu nerwowego, a szczególnie auto-nomicznego. Mogą wywoływać nawet zmiany w sprawno-ści percepcji bodźców, w ruchliwości, zmieniać czynność serca i tętnic, pobudzać katabolizm, np. sprzyjać glikoge-nolizie. Są to biologiczne wykładniki emocji.

Z powodu choroby znacznemu pogorszeniu ulega sytuacja społeczna chorego, pojawia się większe uza-leżnienie od środowiskowych sytuacji, warunków mate-rialnych, sprawności systemu pomocy i innych. Te nagłe zmiany wywołują silne emocje, zmieniają zachowanie człowieka, który zachorował.

Powstają reakcje osobowościowe i emocjonalne two-rzące postawy człowieka wobec rozpoznania cukrzycy i konieczności ciągłego leczenia (1, 3, 7, 8).

Należą tutaj: 1� Fiksacja - powtarzanie ciągle tych samych nieskutecznych

zachowań. Rodzi to poczucie krzywdy, gniew i agresję. 2� Regresja - powrót do infantylnych form zachowa-

nia. Powstają wtedy trudności w racjonalnym ujęciu choroby.

3� Rezygnacja lub zaniechanie działań. Jest to znacząca dezorganizacja zachowania.

4� Przemieszczenie celów - zastąpienie rzeczywistego celu innym. Są to próby pozornego w istocie obejścia przeszkód.

5� Pseudoracjonalizacja zachowań - tworzenie pseudoar-gumentacji dla wyjaśnienia własnych błędów.

6� Umieszczanie przyczyn złych zachowań na zewnątrz, poza sobą. Umożliwia to przenoszenie winy i odpo-wiedzialności na innych.

7� Wyparcie się - niedostrzeganie zaburzeń i zaprzeczanie niepomyślnym, chociaż obiektywnym obserwacjom.

8� Tłumienie zdolności do obserwacji. Powoduje to irra-cjonalne reakcje i motywy działania.

9� Identyfikowanie się z innymi ludźmi - przenoszenie własnych celów na działania innych, np. na dzieci, idoli, bohaterów.

10� Kompensacja i często nadkompensacja - wyrównanie niepowodzeń w dziedzinie zdrowotnej osiągnięciami w innych sferach życia.


11

11� Sublimacja - przekształcenie niepowodzeń w li-terackie lub malarskie opisy przeciwstawnych im osiągnięć.

12� Fantazjowanie - tworzenie złudnych wyobrażeń i opinii. W wyniku nieprawidłowych postaw powstać mogą

trwalsze już czynnościowe zaburzenia emocjonalne, a więc nerwice o różnym charakterze, często lękowe lub depresyjne (3, 5).

Do czynników nerwicorodnych u chorych zaliczyć należy też przymus ciągłego kontaktu z placówkami służ-by zdrowia. Najjaskrawiej przejawia się on w tym, że pacjenci zaczynają sądzić, bez rzeczywistych podstaw, że najlepszym rozwiązaniem będzie dla nich np. uzy-skanie renty lub długie i ponawiane pobyty w szpitalach lub sanatoriach. Często znajduje to przeciwstawny wyraz w poszukiwaniu rady u znachorów lub w zabobonie. Za-miast tendencji do jak najdłuższego prowadzenia pełnego życia zawodowego i towarzyskiego pojawiają się myśli o konieczności wycofania się z dotychczasowych zajęć i skupienia się jedynie na sprawach zdrowia. Chorzy, za-miast dążyć do przezwyciężenia lub obejścia pewnych ograniczeń, wynikających ze stanu organizmu, sądzą, że muszą się im całkowicie podporządkować i nie zauważa-ją, że własne nastawienie skłania ich do prowadzenia zbyt ograniczonego trybu życia.

zAChOWANIA RODzINNE JAKO REAKCJA NA POJAWIENIE sIę CUKRzyCy

W każdym prawie przypadku zachorowania człowiek zwraca się myślą i uczuciem do rodziny. Liczy na wza-jemność, na sprawdzenie się więzi rodzinnych w działa-niu. Choroba członka rodziny stanowi moralną i etyczną, uczuciową i praktyczną próbę dla tej szczególnej grupy społecznej. Jeśli zawiedzie, powstaje sytuacja gorsza, aniżeli gdyby rodziny w ogólne nie było. Powstaje wte-dy dodatkowy ujemny stres rozczarowania, zawodu, utraty zaufania. I odwrotnie, jeśli rodzina egzamin zda, wnosi to do życia chorego nie tylko pomoc o charakterze obiektywnym i materialnym, ale także nowe, pozytywne uczucie, satysfakcję, spełnienie nadziei. Jest to bardzo potrzebne, jest naturalne. Ujawniają się wtedy wyrazi-ście społeczne funkcje rodziny, której celem jest nie tyl-ko prokreacja. Ta funkcja ma charakter podstawowy, ale trwa tylko w okresie młodości małżonków. Później, kiedy dzieci już przyszyły na świat, przemija. Nabierają znacze-nia inne - także bardzo istotne - zadania, cele i funkcje ro-dziny. Są one wsparciem procesu leczenia i postępowania tak lekarza jak i pacjenta. Niekiedy warunkują wręcz jego skuteczność. Zapewniają członkom rodziny stabiliza-cję, bezpieczeństwo, możliwość wymiany emocjonalnej i warunków dla rozwoju osobowości. Rodzina pełni rolę psychohigieniczną, kształtującą siłę psychiczną jej człon-ków. Przyczynia się do ich dojrzałości emocjonalnej,

do psychicznej równowagi (1, 9). Warunkiem jest tutaj harmonia życia biologicznego, psychicznego i społecz-nego. Rodzina spełnia też zadania usługowo-opiekuńcze, zapewniając wszystkim sprawność w organizacji co-dziennych usług, jak wyżywienie, czystość mieszkania, odzieży itp. Stwarza opiekę tym członkom, którzy nie są samodzielni np. dzieci i starcy, chorzy i kaleki. Choroba członka rodziny może zaburzyć lub umocnić każdą z tych funkcji rodziny (3).

Zatrzymajmy się nieco nad zaburzeniami funkcji opiekuńczej. Charakter sprawowanej przez rodzinę opie-ki może być nadmierny, niedostateczny lub racjonalny.

Opieka nadmierna łączy się z nadmiarem czułości, a jednocześnie ze zbyt daleko posuniętą kontrolą i ograni-czaniem swobody. Opieka nadmierna może prowadzić do deformacji osobowości, do braku odpowiednich reakcji moralnych i innych niekorzystnych następstw w zakresie zdrowia psychicznego.

Niekorzystna jest również opieka niedostateczna. Wpływa ona ujemnie na adaptację do choroby, poniża godność chorego, zwłaszcza jeśli nie zapewnia odpo-wiednich warunków materialnych oraz nie zaspokaja po-trzeby bezpieczeństwa. Dotyczy to w szczególny sposób małżonków, z których jedno zachorowało.

Zdolność przekształcenia dotychczasowej rodzinnej interakcji w nowy typ wzajemnych zależności uwarunko-wana jest cechami indywidualnymi partnerów oraz pozio-mem trudności zawartych w sytuacji choroby. Niektóre małżeńskie układy umacniają się, funkcjonują lepiej niż dotychczas, odkrywają niewykorzystywane dotychczas sposoby wzajemnych relacji. Częściej jednak powstają zmiany, naruszające dotychczasową spójność. Partner chory cierpi wskutek niezaspokojenia wielu potrzeb, partner zdrowy - wskutek zmienionej sytuacji także traci możliwość ich realizowania (10).

Lekarz powinien działać w tej sytuacji na rzecz wy-tworzenia nowego układu w małżeństwie.

Jego podstawą stać się może rozwijanie potrzeby opie-ki i postawy prospołecznej i opiekuńczej. Jakże szkodliwe są, a jednak częste, przypadki emocjonalnego odrzucenia chorego partnera, wzajemnej dezaprobaty, a nawet wro-gości. Są to sprawy, znane każdemu lekarzowi klinicy-ście, który w swej pracy zawodowej obserwuje przemia-ny w układach partnerskich swoich pacjentów. Widzi on, jak wiele w tych sytuacjach zależy od sfery osobowości i kultury, od wartości reakcji emocjonalnej.

Dla pełnej jasności należy zaznaczyć, że nawet w mał-żeństwach, w których obydwaj partnerzy są zdrowi, oko-ło 30% związków wykazuje zaburzenia i osłabienie więzi emocjonalnej. Liczba par konfliktowych gwałtownie rośnie w przypadku małżeństw, w których jeden z partnerów staje się chory. Pojawia się tu trudne zadanie dla lekarza, jeszcze trudniejsze dla pacjenta. W postępowaniu lekarskim od sa-mego początku musi istnieć prewencja tych zmian.


12

sOCJOlOGICzNE EfEKty PROzDROWOtNEGO KsztAłtOWANIA OsObOWOśCI I zAChOWAń

PACJENtóW z CUKRzyCą

W personalistycznie ujmowanym planie leczenia cuk-rzycy dąży się do przeobrażeń osobowości i emocjonal-ności korzystnych dla osiągania celów leczenia (tab. 2).

Tworzy się w ten sposób skuteczniejszą terapeutycz-nie postawę życiową wobec cukrzycy.

Wdraża się postawę, którą można określić następująco: • Nie lękaj się, • Umiejętnie radź sobie ze stresem spowodowanym

cukrzycą, • Możesz cukrzycę skutecznie opanować, zniwelować jej

szkodliwy wpływ, osiągnąć cele leczenia, jeśli będziesz inwestować w swoje zdrowie, w zapobieganie i lecze-nie przez edukację terapeutyczną i prowadzenie samo-kontroli, przez staranność, wytrwałość i cierpliwość i lojalność wobec siebie, Twojego zespołu leczącego, rodziny oraz przyjaciół,

Stan emocjonalny, nastrój i psychiczne nastawienie do trudności terapeutycznych można ocenić za pomocą róż-nych ankiet i standardów i odpowiednio korygować zgod-nie z celami leczenia. Tworzy się w ten sposób motywację.

KsztAłtOWANIE sPOłECzNIE POzytyWNEJ MOtyWACJI

Jak to wynika z przeglądu socjologicznych proble-mów, jakie rodzą się z faktu chorowania na cukrzycę, za-wsze istnieje konieczność zwiększania życiowej spraw-ności pacjentów i skuteczności ich działania (11).

Można by w tym zakresie wymienić następujące spo-soby praktycznego oddziaływania: 1� Przekazanie chorym konstruktywnych schematów

poznawczych, umiejętności motywacji do działań na rzecz celów leczniczych. Są to programy edukacji zdrowotnej, samokontroli, rehabilitacyjne, samopo-mocowe i inne. Mogą one podsuwać choremu nowe wartości życiowe.

2� Wytworzenie w myśleniu chorych idei dominują-cych, związanych z głównymi celami życiowymi i leczniczymi.

3� Skierowanie osobowości w stronę prospołeczną, wy-tworzenie gotowości do dodawania odwagi innym.

4� Nastawienie zadaniowe motywacji. W zakresie działań edukacyjnych należy dążyć do

tego, by chory i jego rodzina: • zrozumieli istotę choroby, jej objawy i cele leczenia; • wyuczyli się prostych zabiegów służących leczeniu -

testowanie i monitorowanie wyników w domu, sporzą-dzanie diety, stosowanie leków itd.; uniezależnienia to częściowo chorych od służby zdrowia;

• stosowali racjonalne i praktyczne ograniczenia życiowe narzucone przez wymogi lecznicze;

• wiedzieli, które sfery życia osobistego nie są dotknięte chorobą;

• wytworzyli w sobie pozytywną postawę akceptacji ko-nieczności nowych potrzeb i celów;

• wytrenowali reżim leczniczy, spełniali rolę leczniczą, asymilowali prozdrowotne zachowania;

• wytworzyli korzystny, partnerski stosunek zaufania i bliskiej współpracy pomiędzy nimi a fachowymi, me-dycznymi opiekunami.

Zespół leczący chorego na cukrzycę musi więc dyspo-nować umiejętnością interwencji w styl życia, w formo-wanie zachowań prozdrowotnych chorego (2). Ustalając plan nowego stylu życia, należy oczywiście uwzględnić zróżnicowanie osobowości. W tym zakresie ważne zada-nie do spełnienia ma pielęgniarka lub instruktorka zazna-jomiona z problematyką cukrzycy (11, 12).

EDUKACJA tERAPEUtyCzNA JAKO MEtODA PRzEbUDOWy I WzbOGACENIA OsObOWOśCI

PACJENtóW ORAz zWIęKszANIE MOtyWACJI tERAPEUtyCzNEJ

Jak już wspomniano, emocje zmieniają motywację do działania na rzecz zaspokojenia potrzeb będących ich przyczyną, np. biologicznych (popędy) lub potrzeb wyż-szych, np. zdrowotnych, poznawczych lub kulturowych (napędy). Nie zaspokojona potrzeba jest motywem, który wywołuje rozpoczęcie lub kontynuowanie działań mają-cych na celu jej spełnienie. Drogą do spełnienia celów motywacji jest edukacja terapeutyczna. Obejmuje ona

• Rozpoznanie i praktyczna ocena własnej, indywidualnej sytuacji życiowej• Dokonywanie bilansu zagrożeń i strat oraz ustalanie planu ich eliminacji za pomocą optymalnych decyzji dotyczących

systemu leczenia, edukacji terapeutycznej, wznowienia racjonalnej postawy, wyboru możliwych zharmonizowanych celów leczenia i życia oraz praktycznej, etapowej ich realizacji, odpowiadającej planom życiowym i szansom pozyskania właściwych sojuszników oraz wsparcia społecznego w spełnianiu szczególnych „praw pacjenta”

• Partnerska, oparta na zaufaniu relacja do lekarza i zespołu leczącego, uświadomienie sobie własnej roli w samokontroli, samo opiece oraz w „sztuce bycia pacjentem”

• Eliminacja bezradności, samotności, zaniedbań, błędów w opiece nad sobą samym.

tab. 2. Metody radzenia sobie ze stresem chorowania na cukrzycę


13

także tworzenie zmian w osobowości pacjenta sprzyjają-cych realizacji potrzeb leczniczych.

Edukacyjna regulacja osobowości umożliwia psy-chospołeczne przystosowanie jednostki, jej „ja” do swo-ich biologicznych i metodycznych warunków i potrzeb, a także do otoczenia, do środowiska wewnętrznego i ze-wnętrznego. Jak wiadomo, to przystosowanie może mieć charakter regulacji egocentrycznej, a więc takiej, która wyłącznie zmierza do ochrony lub wzrostu własnego „ja”. U jednostki, która z powodu np. choroby szuka ochrony, regulacja osobowości nastawiona jest na utrzymanie stanu dotąd posiadanego zdrowia. Egocentryczna osobowość zdolna jest poznawać i widzieć świat tylko z punktu wi-dzenia indywidualnego interesu jednostki. Rzutuje to na treści myślenia - człowiek jest wciągnięty tylko w swoją aktualną sytuację i plany na bliską przyszłość w szuka-niu skutecznych, ale tylko doraźnych sposobów działania. Z punktu widzenia celów leczenia cukrzycy egocentrycz-na regulacja osobowości jest niekorzystna.

zWIęKszANIE ODPORNOśCI PsyChOsPOłECzNEJ

Przeobrażenia w społecznej i ekonomicznej sytuacji pacjenta, niepewność rokowania i egzystencjalny lęk są przyczyną potężnych, chociaż często mało uświadamia-nych zaburzeń. Konieczne jest odpowiednie, wczesne roz-poznanie, prewencja i leczenie (10, 12, 13).

Potrzebne do tego celu jest pełne uświadomienie sobie przez pacjentów i ich lekarzy 5 głównych zasad ograni-czania lub eliminacji tych zaburzeń.

Oto one:1� W przeważającej mierze opieka diabetologiczna pole-

ga na samoopiece i samokontroli oraz decyzjach sa-mego pacjenta z cukrzycą opartych na terapeutycznej edukacji, indywidualnym stylu jego życia i współ-życia z innymi, z rodziną, lekarzem i zespołem me-dycznym. Zależą one także od zdolności pacjenta do radzenia sobie z tysiącami stresów, od inteligencji poznawczej i emocjonalnej, od potrzeb i możliwości ekonomiczno-społecznych.

2� Socjologicznie skuteczna opieka diabetologiczna wy-maga 2 rodzajów umiejętności: a) racjonalnego radzenia sobie ze szczególnymi sytua-

cjami za pomocą metod samoopieki oraz b) umiejętności realizacji rozwiązywania problemów

i stresów w wywołującym różne napięcia, złożo-nym trybie życia codziennego.

3� Wybory i decyzje lecznicze pacjentów zależą także od celów i potrzeb rodzinnych oraz społeczno-kultu-rowych – zależności te należy uwzględnić w procesie samoopieki i leczenia.

4� Zaburzenia w emocjach bardzo silnie mogą „podko-pać” aktywność w samoopiece. Ich leczenie i usuwanie

poprawia wyniki kontroli metabolicznej – istnieje cią-gła potrzeba psychospołecznego wsparcia i konsultacji.

5� W kształtowaniu kompleksowego – metabolicznego i psychospołecznego – ujęcia pomocy medycznej po-winni angażować się wszyscy członkowie zespołów leczniczych – lekarze, inny personel medyczny, eduka-torzy i pacjenci. Przynosi to poprawę kontroli cukrzy-cy i osiąganie lepszej jakości życia.

zAłAMANIA PsyChOEMOCJONAlNE - zEsPół „WyPAlENIA MOtyWACJI”

Opiszmy przypadek z zakresu problemów, które ujmuje się określeniem zespołu „wypalenia osobowości”.

Pani Z.W., l. 51, pracownik biura turystycznego, cho-ruje od 8 lat na cukrzycę typu 2. Od początku otrzyma-ła zalecenia lecznicze z zakresu modyfikacji stylu życia i diety cukrzycowej z małym deficytem energii, oraz insu-linoterapię w algorytmie 2 wstrzyknięć insuliny dziennie (mieszaniny M3 i M5). Przebyła wiele szkoleń z zakresu samokontroli cukrzycy. Od początku choroby bardzo emocjonalnie zaangażowana w uzyskiwanie idealnych celów leczenia - głównie pod wpływem lęku przed po-wstaniem późnych powikłań cukrzycy, o których wiele czytała i rozmawiała. W pierwszym roku po zachoro-waniu zorganizowała własny plan i logistykę realizacji leczenia, prowadziła - w istocie nadgorliwie - samokon-trolę oznaczając glikemię 4-6-8 i niekiedy więcej razy dziennie.

Zajęcia zawodowe i obowiązki rodzinne utrudniały jednak pacjentce utrzymywanie planu diety, systematycz-ności posiłków i regularności ćwiczeń fizycznych. Do-znawała hipoglikemii poinsulinowej, nie miała sukcesów w normalizacji ciężaru ciała. Wielokrotnie glikemie w sa-mokontroli były bardzo zmienne „chwiejne” - od wyso-kich do zbyt niskich. Pojawił się lęk, swoje obawy jednak taiła, nie szukała rady i wsparcia. W miarę upływu czasu coraz mniej uwagi zwracała na właściwe wykonywanie i korzystanie z samokontroli, na wizyty lekarskie przy-chodziła nieregularnie z niepełnym kompletem badań, wysłuchiwała nowych zaleceń lekarskich, ale ich nie rea-lizowała. Przyjęła pesymistyczną postawę. Mówiła „dla-czego ciągle testować glikemię”, przecież ciągle mam po-ziom „cukru” we krwi” zbyt wysoki, bardzo zmienny, nie potrafię doszukać się przyczyn tych zmian ani ich przewi-dywać. Z tych powodów coraz bardziej nie przestrzegała zaleceń dotyczących żywienia, wieczorem i w nocy miała stany „nagłego głodu”, musiała jeść dla poprawienia na-stroju, zaprzestała ćwiczeń fizycznych, niekiedy pomijała wstrzyknięcia insuliny lub nagle zmieniała znacznie daw-ki. Denerwowała się też z powodu ciągłej presji rodziny – „bądź bardziej cierpliwa, wytrzymała, zdyscyplinowana”.

Poczuła się wyizolowana, samotna ze swoimi prob-lemami, przestała myśleć o leczeniu, nie chciała spotkać


14

lekarza, ponieważ obawiała się, że skieruje ją do szpitala. Czuła lęk, ale także frustrację, miała poczucie gniewu na chorobę i klęski, pojawiły się smutne dni, depresja, brak nadziei, wyczerpanie, rezygnacja, zaczęła palić papierosy, pić zbyt dużo kawy. Przynosiło to dodatkowe dolegliwo-ści, zaczęły się trudności w pracy i w życiu towarzyskim.

Pani Z.W. zapadła na zespół „wypalenia terapeu-tycznego”, psychoemocjonalnej frustracji i rezygnacji z powodu trudności w leczeniu cukrzycy, z którym sama chciała się uporać.

KOMENtARz MEDyCzNy

Co to jest zespół „wypalenia osobowości”? Pojęcie „wypalenia” powstało pierwotnie dla określenia sytuacji dotyczącej zawodowej pracy i kariery życiowej „praco-holików”. Są to takie sytuacje, kiedy człowiek bardzo zaangażowany w proces kariery i pracy samotnie podej-muje coraz więcej zadań, pracuje coraz więcej ponad siły. Z tego powodu popełnia błędy, traci koncentrację, staje się wyczerpany, nie odczuwa zadowolenia z pracy i ze swojej życiowej sytuacji. Reaguje zobojętnieniem - albo – gorzej - depresją względem otoczenia. Stan taki wpędza go niekiedy w uzależnienia (np. od alkoholu). Przestaje też odczuwać radość, nadzieję, zadowolenie z życia i pra-cy, traci kontakt z przyjaciółmi. Nie umie jednak przeor-ganizować swojego planu życiowego, popada w psychoe-mocjonalne i intelektualne, życiowe odrętwienie, depresję - w zespół „wypalenia osobowości”.

Doświadczenia Pani Z.W. z jej początkowymi stara-niami o bardzo skrupulatne osiąganie rygorystycznych celów leczenia z powodu strachu przed powikłaniami cukrzycy, z życiem tylko „pod dyktando” - bardzo czę-stych oznaczeń samokontrolnych glikemii z jednej strony oraz z niepowodzeniami w uzyskiwaniu oczekiwanych wyników, z powstaniem niezrozumiałego dla niej stanu „chwiejności” poziomów glukozy we krwi – z drugiej strony, spowodowały, że odczuła klęskę, utraciła wiarę i nadzieję, zobojętniała, pogrążyła się w zaniedbanie, błę-dy i wrogość do zamiaru nowej poprawy systemu lecze-nia. Pojawił się stan błędnego koła powodowany przez zespół „wypalenia osobowości”: coraz gorsze wyniki le-czenia - coraz mniej starań o racjonalną, mądrą modyfika-cję leczenia, o zastosowanie nowych, bardziej odpowia-dających pacjentce metod leczenia. A przecież jest wiele sposobów, żeby nie dopuścić do powstania psychoemo-cjonalnego stanu, który nazywamy „wypaleniem terapeu-tycznym”, do frustracji - zbyt uogólnianej na wszystkie problemy życiowe - z powodu niedostatecznych wyni-ków leczenia. Z tego też powodu często nie reaguje się dostatecznie wcześnie i radykalnie ulepszeniami leczenia we współpracy z zaufanym lekarzem.

Według własnych analiz „zespół wypalenia osobowo-ści” pojawia się dość często - może dotyczyć (okresowo)

10-30% osób z cukrzycą. Mają oni z reguły znacznie podwyższony poziom glikowanej hemoglobiny (HbA1C)� Często są to młodzi ludzie, ale „zespół wypalenia” może dotyczyć osób w każdym wieku.

Niekiedy przyjmuje on postać psychicznej reakcji konwersyjnej - pacjent ucieka od problemów leczenia cukrzycy zajmując się różnymi zastępczymi sprawa-mi, metodami medycyny nieracjonalnej, pojawić się może anoreksja (jadłowstręt) lub bulimia (napadowa „żarłoczność”).

Powstaniu zespołu wypalenia terapeutycznego mogą sprzyjać także różne przyczyny zewnętrzne, jak np. utrud-nienie w dostępie do sprawnej i budzącej zaufanie opieki lekarskiej. Sytuacje te sprzyjają powstawaniu powikłań cukrzycy.

Można sądzić, że „zespół wypalenia osobowości” jest jednym z ważnych powodów niedostatecznych jakościo-wo wyników opieki diabetologicznej i upośledzeniu ja-kości życia.

Musi być więc leczony. W tym zakresie można przedstawić 6 kierunków dzia-

łań (1, 3, 11 ,12): 1� Konieczne jest wczesne rozpoznanie „zespołu wypale-

nia osobowości” - uświadomienie pacjentowi, że jest on przyczyną wielu trudności w leczeniu. Można to uczynić posługując się prostym kwestionariuszem – pacjent odpowiada na pytania:

• mam poczucie, że cukrzyca „kontroluje” moje życie? TAK/NIE

• czuję przeciążenie i stres z powodu zbyt rygorystycz-nych celów, metod leczenia, które nie przynoszą ocze-kiwanych wyników? TAK/NIE

• czuję „wrogość” do opieki diabetologicznej? TAK/NIE • czuję się samotny/a, nie mam znikąd zrozumienia i po-

mocy? TAK/NIE • przyzwyczaiłem/am się do nieosiągania celów leczenia

- stały się one dla mnie obojętne? TAK/NIE • zaniedbuję wizyty u lekarza i badanie? TAK/lNIE • nie mam nadziei na jakąkolwiek poprawę? TAK/NIE 2� Ustalenie na nowo silnego, partnerskiego i przyjaciel-

skiego związku z lekarzem i zespołem medycznym, „odciążenie” od stresów, odpoczynek i rekreacja.

3� Wynegocjowanie między lekarzem a pacjentem no-wych, realistycznych, indywidualnych celów leczenia (np. wysokości glikemii, HbA1C itd�)�

4� Przeanalizowanie przyczyn powstawania „wrogości” w stosunku do kontroli cukrzycy i opieki diabetolo-gicznej - w celu ich usuwania.

5� Optymalizacja wsparcia społecznego - uzyskanie lepszego zrozumienia i pomocy ze strony rodziny, przyjaciół, innych chorych na cukrzycę, sąsiadów, społeczeństwa itd., niekie-dy zmobilizowanie się do altruistycznej pomocy innym.

6� Zaangażowanie na nowo pacjenta w aktywne roz-wiązywanie swoich problemów - dlaczego wyniki są


15

niezadawalające, czy powstały nowe okoliczności ży-ciowe i medyczne, czy pacjent potrzebuje obserwacji w specjalistycznym ośrodku, czy styl życia powoduje trudności w leczeniu, czy na leczenie wpływa sytuacja materialna, trudności w pracy, dodatkowa choroba? Właściwe podejście i zastosowanie powyżej opisa-

nych sposobów działania z reguły usuwa „zespół wypa-lenia osobowości” - daje odrodzenie w leczeniu i w życiu.

Z powyższych względów celowe bywa także ocenia-nie postawy, poziomu satysfakcji z leczenia i osiągnięć życiowych, ustosunkowania się do przyszłych zadań.

Może w tym zakresie pomóc poniższa lista pytań do pacjenta: 1� Oczekuję przyszłych zdarzeń, dalszego biegu życia

z nadzieją, optymizmem, wiarą w powodzenie: TAK = +1 punkt

2� Nie umiem sobie wyobrazić, jak będzie wyglądało moje życie za 2 lub 3 lata: TAK = -1 punkt

3� Przyszłość wydaje mi się korzystna, raczej pozbawio-na zagrożeń: TAK = + 1 punkt

4� Wydaje mi się, że moje sprawy życiowe nie będą się tak kształtować, jak bym chciała: TAK = -1 punkt

5� Przyszłość przyniesie mi zadowolenie z życia: TAK = +1 punkt

6� W życiu spodziewam się więcej złych niż dobrych chwil: TAK = -1 punkt

7� Umiem zapewnić sobie chwile spokoju wytchnienia od napięcia i zdenerwowania: TAK = +1 punkt

8� Nie mam sił i czasu na osiągnięcie moich celów i za-spokojenie potrzeb: TAK = -1 punkt

9� Nie mam odczucia, że ponoszę klęskę w życiu: TAK = + 1 punkt

10� Nie widzę sensu w staraniach o osiągnięcie moich ce-lów, ponieważ nie jest to możliwe: TAK = -1 punkt Każda odpowiedź na TAK w kolejnych pytaniach daje

1 punkt dodatni (pytania 1, 3, 5, 7, 9) lub jeden punkt ujem-ny (pytania 2, 4, 6, 8, 10). Suma punktów przy wszystkich odpowiedziach na TAK wynosi więc zero. Jeśli jest ona jednak większa od 2, stan emocjonalny i postawa pacjenta wobec problemów życiowych są korzystne, frustracja mu nie grozi. Jeżeli jednak przeważają punkty ujemne; suma wynosząca 2 ujemne lub więcej punktów, jest to wskaza-niem, że postawa pacjenta jest zbyt pesymistyczna, depre-syjna, nie sprzyjająca osiąganiu lepszych wyników lecze-nia cukrzycy. Należy starać się ją zmienić na korzystną – konieczna jest szczera rozmowa lekarza z pacjentem i jego rodziną, z przyjaciółmi, oraz wprowadzenie do jego

życia nowych składników, które pomogą przezwyciężyć obawy�

„ChWIEJNA CUKRzyCA” Czy ChWIEJNy PACJENt?

Oczekuje się, że nasz pacjent stanie się idealny. Dzię-ki naszym działaniom edukacyjnym i metodom oraz jego inteligencji, dyscyplinie i motywacji opanuje potrzebne umiejętności i będzie je stosował w codziennym życiu. Uniknie w ten sposób wielu zaburzeń i hospitalizacji.

Życie ciągle uczy nas, że dzieje się to zbyt rzadko albo krótko. Często natomiast napotyka się na różne trudności.

W całym społeczeństwie, także wśród chorych na cuk-rzycę, są osoby o bardzo niskim stopniu edukacji, mniej inteligentne, niezdolne pojąć zasad domowego leczenia, psychopaci i charakteropaci, umysłowo chorzy, przeby-wający w więzieniu, zestresowani z różnych powodów, z rozpadających się rodzin, bez trwałych środków do ży-cia, samotni, porzuceni, nie mający wsparcia rodzinnego lub doznający krzywd, alkoholicy, lekomani.

Wszystkie te stany powodują, że sylwetka ideal-nego i autonomicznego pacjenta staje się iluzoryczna, a na to miejsce pojawia się problem chwiejnej cukrzycy i powikłań.

Pod mianem chwiejnej cukrzycy rozumie się przypad-ki, w których dochodzi, bez widocznych, zewnętrznych przyczyn, do dużych wahań glikemii, przejściowych ke-tonurii, które uniemożliwiają uzyskanie stabilnego try-bu życia. Przy klinicznej analizie takich przypadków rzadko znajduje się biologiczne przyczyny chwiejności. Częściej przyczyną chwiejności są powody związane z wpływami psychoemocjonalnymi, socjalnymi, błęda-mi w leczeniu, stosowanie niewłaściwych metod oraz jawne albo nieuświadomione błędy samego pacjenta. Z tych względów definicję chwiejności cukrzycy nale-żałoby odnieść także do uwarunkowań socjologicznych i psychoemocjonalnych.

Chwiejność cukrzycy może też być sposobem manife-stacji protestu, ucieczki, sygnałem frustracji lub specjal-nych problemów psychosocjalnych chorego (1, 3).

Niski poziom edukacyjny chorego, niski stopień in-teligencji, zniedołężenie umysłowe i fizyczne - w takich przypadkach konieczne jest klarowne organizowanie ce-lów leczenia, ich liberalizacja, nastawienie leczenia na zapobieganie ostrym metabolicznym powikłaniom cuk-rzycy, przekazywanie tylko prostych ale zasadniczych informacji, schematyczny i poglądowy sposób edukacji. Bardzo celowe jest włączenie rodziny, sąsiadów lub pie-lęgniarki środowiskowej do kontroli chorego w domu.

Dla dobra chorego konieczne jest wykrycie takich me-chanizmów chwiejności. Często pomocne w tym są wywiady z innymi członkami rodziny lub wizyta pielęgniarki diabeto-logicznej w domu chorego oraz konsultacja psychologiczna.


16

PIśMIENNICtWO

1� Tatoń J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z., Bier-nacka E�: Socjologia cukrzycy, Wyd. Eskulap, Łódź, 2013.

2� Delamater M., Jacobson A.M., Anderson B. i wsp.: Psycho-social therapies in diabetes. Report of the psychosocial the-rapies working group, Diabetes Care 2001, 24, 1286-1292.

3� Dunning T. (red.): Diabetes Education, Art, Science and Evidence, Wiley-Blackwell, Chichester, 2013.

4� Tatoń J.: Filozofia w medycynie, Wyd. Lekarskie PZWL, 2003.5� Ali S., Stone M.A., Peters J.L. i wsp.: The prevalence of co-

morbid depression in adults with Type 2 diabetes: a syste-matic review and meta-analysis, Diabetic Medicine, 2006, 23(1), 1165-1173.

6� Snock F.J., Kersch N.Y.A., Eldrup E. i wsp.: Monitoring of individual needs in diabetes (MIND): baseline data from the Cross-National Diabetes Attitudes, Wishes and Needs MIND Study, Diabetes Care 2011, 34(3), 601-603.

7� Welch G., Rose G., Ernst D.: Motivational interviewing and diabetes. What is it, how is it used and does it work? Diabe-tes Spectrum, 2006, 19(1), 5-11.

8� Kneck A., Klang B., Fagerberg I.: Learning to live with ill-ness: experiences of persons with recent diagnosis of dia-betes mellitus, Scandinavian Journal of Caring Sciences, 2011, 25(3). 558-566.

9� Buckloh L.M., Lochrie A.S., Antal H. i wsp.: Diabetes com-plications in youth: qualitative analysis of parents, perspec-tives of family learning and knowledge, Diabetes Care, 2008, 31(8), 15-16-1520.

10� Osińska H., Przewłocka T. (red.): Idea i praktyka nowego po-dejścia do edukacji zdrowotnej i promocji zdrowia. Metody zwiększania skuteczności leczenia i poprawy jakości życia pacjenta, Pol. Tow. Oświaty Zdrowotnej, Warszawa, 2010.

11� Porta M., Miselli V., Trento M., Jörgens V.: Embedding Education into Diabetes Practice, Karger Publ. Basel etc., 2005.

Adres do korespondencji:A. Czechul. Płocka 15C/4001-231 Warszawae-mail: [email protected].: 603 943 118

c.d. Standardy edukacji terapeutycznej

CzyNNIKI KsztAłtUJąCE EDUKACyJNE stANDARDy:• czas trwania i typ cukrzycy• wiek i poziom intelektualny pacjenta• cel, który chce się osiągnąć za pomocą edukacji• właściwy wybór informacji

UtRUDNIENIA W stOsOWANIU stANDARDóW• Ograniczenia:

intelektualne, emocjonalne, percepcyjne, kognitywne, pamięciowe, zręcznościowe, zmniejszone poczucie własnej wartości

• Upośledzenia:psychologiczne, rodzinne i społeczne, materialne, prawne

• Charakter i osobowość:chwiejność emocjonalna pacjenta, konfliktowość, nieufność, nielojalność

• Złe nawyki:kulturowe, żywieniowe, nałogi (alkohol, papierosy), narkomania


17

ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA

lIbERAlNy styl żyCIA I lECzENIA DaFne OPARty NA INDyWIDUAlNEJ EDUKACJI sAMOOPIEKI

W CUKRzyCy. PRzENIEśMy DaFne DO PRAKtyKI DIAbEtOlOGICzNEJ?

lIbERAl lIfE stylE AND thERAPy DaFne bAsED ON thE INDIvIDUAl EDUCAtION Of DIAbEtEs MEllItUs sElf-CARE. shOUlD WE tRANsfER thE

DaFne systEM INtO DIAbEtOlOGICAl PRACtICE?

Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

StreSzczenie. Współczesne uwarunkowania życia i pracy mają często nadrzędny charakter. Narzucają pacjentom z cukrzycą zmienny styl życia i pracy. Z tego względu konieczne są nowe przystosowania ze strony systemów leczenia.Należy do nich system adaptacji leczenia do liberalnej diety i innych zmienności w stylu życia – DAFNE (DAFNE – Dose Adjustment For Normal Eating). Opiera się na specjalnej edukacji pacjentów i intensywnej samokontroli.

Słowa kluczowe – cukrzyca, zmienny styl życia, system DAFNE.

Summary. The contemporary conditions of the life and of work have, quite often, the predominat character. They may force the patients with diabetes mellitus to adapt their style of life, more to employer`s regulations than to medical restrictions.These facts create the necessity for introduction of the new adaptive methods into the therapy systems. The interesting proposal of such adapta-tion to the liberal diet and to other variable life circumstances is DAFNE system.It is based on more intensive, special education and self-care.

Key words – diabetes mellitus, variability of the life style, DAFNE system.

Cukrzyca typu 1 dotyczy osób młodych, często zmu-szonych prowadzić aktywny, nieregularny tryb życia. Tymczasem „rutynowy” plan leczenia wiąże się z wieloma ograniczeniami, wymogami, którym chorzy oraz ich opie-kunowie nie zawsze potrafią sprostać. Pojawia się kontro-wersja, która stanowi niejednokrotnie przyczynę frustra-cji, załamania, poddania się chorobie i jej następstwom, a w niektórych przypadkach depresji. Skutkiem niewłaś-ciwych zachowań związanych z chorobą jest wtedy jej zła kontrola metaboliczna oraz pogorszenie jakości życia chorego. Istotnym problemem staje się znalezienie metody terapeutycznej, która uwzględni aktywność pacjenta: na-ukę, pracę w korporacji i zajęcia sportowe. Ważną pomoc

w tym względzie stanowi badanie DAFNE. Wykazano w nim skuteczność indywidualnej edukacji terapeutycznej pacjentów z cukrzycą typu 1, umożliwiającej codzienną adaptację insulinoterapii do zmiennego stylu pracy i życia prowadzonego przez aktywnych chorych (1, 2, 3).

Poniżej przedstawiono przypadek pacjenta z cukrzycą typu 1, pracownika dużej korporacji, mającego trudności z przestrzeganiem rutynowych zaleceń terapeutycznych dotyczących kontroli cukrzycy. Na podstawie własnych doświadczeń w tym zakresie zaproponowano pacjentowi z cukrzycą typu 1, prowadzącym aktywny, nieregular-ny styl pracy i życia algorytm insulinoterapii DAFNE, to znaczy intensywną, liberalizowaną insulinoterapię


18

adaptowaną do specyficznego, aktywnego stylu życia. Jego wdrożenie wymagało w praktyce efektywnej współ-pracy pacjenta z zespołem leczącym, opartej na indywidu-alnej edukacji chorego i personalistycznych zaleceniach.

Opis przypadkuPacjent W. W., lat 45, zawód - ekonomista. Cukrzy-

cę typu 1 rozpoznano u niego w 2000 roku na podstawie typowych objawów, tj. polidypsji, poliurii, spadku masy ciała o 8 kg w ciągu miesiąca, osłabienia ogólnego i sen-ności przy poziomach glikemii 300-400 mg/dl. Pacjent ma rodzinę - żonę i córkę. Swoją sytuację materialną określił jako bardzo dobrą, Obecnie, tj. od 2 lat, pracuje w banku na kierowniczym stanowisku. Jego plan życia i leczenia musi być podporządkowany wymogom pracy o nieregularnym charakterze. Od początku choroby pa-cjent jest leczony insuliną.

Niemożność przestrzegania zaleceń leczniczych� Od dwóch lat, tj. od kiedy pacjent pracuje na kierowniczym stanowisku, niemożliwe jest dla niego regularne, o odpo-wiedniej porze spożywanie posiłków z uwagi - między innymi - na częste spotkania, konferencje. Pacjent rzadko i nieregularnie wykonuje oznaczenia w ramach samokon-troli, twierdzi, że z braku czasu. W ostatnich tygodniach pracuje bardzo dużo i zauważa, że coraz gorzej radzi so-bie z obowiązkami zawodowymi oraz z kontrolą cukrzy-cy. Miewa hipoglikemie po południu.

Kontrowersja lekarz - pacjent. Pacjent uważa cuk-rzycę i związane z nią zalecenia za znaczne utrudnienie w pracy zawodowej. Lekarz sądzi odwrotnie - praca i związane z nią powinności utrudniają leczenie cukrzycy.

Hospitalizacja. W lipcu 2010 roku pacjent był hospita-lizowany w Klinice Chorób Wewnętrznych i Diabetologii WUM w celu wyrównania metabolicznego cukrzycy i oce-ny powikłań. Poziom hemoglobiny glikowanej HbA1c wynoszący 11,2% stanowił potwierdzenie niedostatecznej kontroli metabolicznej cukrzycy w okresie przed hospitali-zacją. Z powikłań stwierdzono retinopatię prostą.

Dobowy profil glikemii oraz analiza wyników sa-mokontrolnych pomiarów glikemii znajdujących się w dzienniczku samokontroli wykazała niezadowalają-ce wyrównanie cukrzycy oraz obecność hiperglikemii, szczególnie w godzinach porannych.

Dokonano szczegółowej analizy koniecznych w życiu pacjenta ciągłych zmian w planie żywienia w obciążeniu wysiłkami fizycznymi i stresami. Odpowiednio do tej

analizy przeprowadzono indywidualną edukację pacjenta w formie 10 jednogodzinnych zajęć.

Uwzględniając rodzaj pracy pacjenta, dokonano mo-dyfikacji insulinoterapii, polegającej na wprowadzeniu szybko działającego analogu insuliny zamiast insuliny w roztworze oraz długo działającego analogu insuliny zamiast podawanej przed snem insuliny NPH. Zmiana polegała więc na wdrożeniu intensywnej, indywidualnej i zmiennej ze względu na pracę i styl życia terapii z zasto-sowaniem krótkodziałających analogów insuliny. Pacjent na podstawie własnych decyzji oznaczał glikemie oraz ustalał porę iniekcji i dawkę insuliny zależnie od realnych warunków pracy i życia.

Uzyskano poprawę wyrównania metabolicznego cukrzycy.

Zastosowany algorytm DAFNE doprowadził do zmniejszenia konieczności ograniczeń w stylu życia wy-nikających z choroby.

Wprowadzone zmiany umożliwiły: • zmniejszenie liczby posiłków do 4 w ciągu doby oraz

uwzględnienie zmienności pór ich spożywania w gra-nicach 1-2 godzin;

• spożywanie posiłków także 10-15 min po wstrzyknięciu;• indywidualne podejmowanie decyzji o zmianie dawki

analogu insuliny jeżeli zmieniały się pory przyjmowa-nia posiłku, jego cechy ilościowe i jakościowe wynika-jące z korporacyjnego stylu życia;

• eliminację zjawiska hiperglikemii o brzasku; • modyfikowanie częstości oznaczeń glikemii i dawek

insuliny w zależności od nieregularnych obowiązków zawodowych.

Zasady modyfikacji dawek szybkiego analogu insu-liny zależnie od zawartości wymienników węglowoda-nowych i białkowo-tłuszczowych w posiłku oparto na zasadzie 1-1,2 j. insuliny/l wymiennik węglowodanowy lub l wymiennik białkowo-tłuszczowy, czyli 100 kcal po-chodzących z białka i tłuszczu, z odpowiednim uwzględ-nieniem glikemii przed i po posiłkach.

KOMENtARz MEDyCzNy

Przedstawiony przypadek stanowi typowy przykład osoby zatrudnionej w instytucji o szczególnych, zadanio-wych warunkach pracy zwanych korporacją.

Korporacyjny styl życia cechuje: • wydłużony czas pracy, lekceważenie zmęczenia,

wyczerpania;

Humulin R, 12 j

Humulin R, 12 j

Humulin R, 14 j

Humulin N,26 j

7.30 10.30 12.30 15.30 18.00 21.00 24.00 3.30 7.30

180 234 260 66 217 149 140 123 170

Dobowy profil glikemii – 1: godziny, glikemia w mg/dl.

NovoRapid, 10 j

NovoRapid, 12 j

NovoRapid, 10 j

Levemir,22 j

7.30 10.30 12.30 15.30 18.00 21.00 24.00 3.30 7.30

99 117 110 84 112 140 124 102 98

Dobowy profil glikemii po wprowadzeniu zmiennej insulinoterapii - 2


19

• dążenie do uzyskania jak najlepszych wyników w pra-cy, niezależnie od sytuacji zdrowotnej i społecznej;

• konieczność bycia dyspozycyjnym wobec przełożonych oraz stale w tzw. świetnej formie, stosowanie środków o charakterze stymulatorów, częste wyjazdy służbowe, nadużywanie alkoholu na spotkaniach integracyjnych.

Z uwagi na wymagania związane z korporacyjnym stylem pracy i życia pacjenci z cukrzycą znajdują się w szczególnie trudnej sytuacji. Ze względów życiowych usiłują jednak sprostać obowiązkom zawodowym. Nie-kiedy ukrywają chorobę, często tracą poczucie własnej wartości, towarzyszy im na co dzień lęk o zatrudnienie i karierę. Nie mogą liczyć na pomoc ze strony współpra-cowników w szczególnych sytuacjach, np. hipoglikemii, nie prowadzą regularnej samokontroli. Nie są w stanie przestrzegać ograniczeń wynikających z planu diety cuk-rzycowej, często muszą zmieniać pory posiłków

Dla pacjentów prowadzących taki aktywny tryb życia szczególnie korzystnym podejściem terapeutycznym jest dostosowywanie dawek insuliny do sposobu odżywiania i planu pracy (4). Wyniki badania DAFNE wskazują, iż pacjenci z cukrzycą typu l odpowiednio przeszkoleni w zakresie dostosowywania dawek insuliny do jakości i kaloryczności spożywanych posiłków i innych wyda-rzeń związanych z pracą uzyskują lepsze wyniki kontroli cukrzycy oraz poprawę jakości życia, ocenianą na pod-stawie kwestionariuszy DTSQ (Diabetes Treatment Sati-sfaction Questionnaire) oraz ADDQoL (Audit of Diabetes - Dependent Quality of Life)�

Celem badania DAFNE była ocena, czy indywidual-na edukacja pacjentów umożliwiające dostosowywanie dawek insuliny do stylu życia uwzględniającego libera-lizację zaleceń dietetycznych („dietary freedom”) popra-wia kontrolę metaboliczną cukrzycy oraz jakość życia. W badaniu uczestniczyły osoby w wieku powyżej 18 lat, z cukrzycą typu l trwającą dłużej niż dwa lata, bez za-awansowanych powikłań, z poziomem HbA1C 7,5-12%. W badaniu wzięło udział 144 pacjentów przyszpitalnych poradni diabetologicznych w Sheffield, Northumbia i Londynie (1, 3, 4, 5).

Utworzone zostały dwie grupy: grupę Immediate DAFNE, która przeszła szkolenie z chwilą rozpoczęcia badania, oraz grupę Delayed DAFNE, będącą grupą kon-trolną przez pierwszych sześć miesięcy badania (konty-nuacja dotychczasowego leczenia). Przeszła ona szkole-nie dopiero po upływie sześciu miesięcy od rozpoczęcia planu badania. Szkolenia prowadzono w małych grupach, składających się z 6-8 osób, które brały udział w pięcio-dniowym kursie. Grupę Immediate DAFNE poddano oce-nie po upływie 6 i 12 miesięcy, grupę Delayed DAFNE - po upływie 6 miesięcy od szkolenia, tj. 12 miesięcy od rozpoczęcia badania.

Ocena dokonana po sześciu miesiącach wykazała na podstawie HbA1C istotnie lepsze wyrównanie metaboliczne

cukrzycy w grupie, która odbyła szkolenie z chwilą roz-poczęcia badania w porównaniu z grupą kontrolną. Średni poziom HbA1C w grupie Immediate DAFNE przed rozpo-częciem badania wynosił 9,4%, po 6 miesiącach 8,4%; natomiast w grupie Delayed DAFNE przed rozpoczęciem badania poziom HbA1C wynosił 9,3%, po 6 miesiącach nie zmienił się - 9,4%; (p < 0,000l). Odsetek pacjentów, u których doszło do wystąpienia ciężkich hipoglikemii po upływie 6 miesięcy od rozpoczęcia badania, nie różnił się istotnie w obu analizowanych grupach (po 6 miesiącach Immediate DAFNE - 12/67 (18%), a w Delayed DAFNE 11/72 (15%); (p = 0,68). Istotną zmianą był stwierdzony w grupie, która przeszła szkolenie na początku badania, mniej zaznaczony wpływ liberalizacji diety (freedom to eat what I wish). Był on widoczny między 6 a 12 miesią-cem badania (p < 0,0001). Wykazano również korzystny wpływ szkolenia na parametry jakości życia po upływie 6 miesięcy (zastosowano punktację od -9 (maksymalnie negatywny wpływ) do +9). Różnica między grupami po 6 pierwszych miesiącach była istotna statystycznie (p < 0,01). Ocena jakości życia za pomocą punktacji -3, czyli maksymalnie negatywny wpływ, do +3, po upływie 6 miesięcy w obu badanych grupach nie wykazała istotnej statystycznie różnicy (p = 0,095). Korzystny wpływ ob-serwowano w grupie Immediate DAFNE w odniesieniu do jakości życia po 12 miesiącach w porównaniu z war-tościami wyjściowymi (p < 0,001) (9).

Wyniki badania DAFNE potwierdzają potrzebę odpo-wiedniej, indywidualnej edukacji terapeutycznej pacjen-tów z cukrzycą typu 1, ponieważ umożliwia ona dostoso-wanie leczenia insuliną do aktywnego, narzuconego przez warunki pracy trybu życia (6, 7, 8).

Dostosowana indywidualnie edukacja pacjenta z cuk-rzycą typu 1 powinna obejmować: • indywidualny plan samokontrolnego oznaczania

glikemii, • podanie zasad zmian w dawkowaniu insuliny, • podanie zasad postępowania przy ominięciu posiłku lub

dodatkowym stresie, • częstsze wizyty kontrolne, • zaopatrzenie w glukagon.

PODsUMOWANIE

U osób zatrudnionych w zmiennych warunkach pra-cy np. w tzw. korporacjach wskazane może być stosowa-nie, oparte na indywidualnej edukacji, algorytmu zmien-nej czynnościowo insulinoterapii z użyciem analogów insuliny.

Powstaje w ten sposób możliwość prowadzenia przez pacjenta z cukrzycą typu 1 zmiennego, ale opartego na edukacji i indywidualnie stosowanej samokontroli gli-kemii planu leczenia, który uwzględnia narzucony przez konieczności życiowe styl pracy.


20

PIśMIENNICtWO

1� The DAFNE Study Group (2010). Long-term biomedical and psychosocial outcomes following DAFNE (Dose Ad-justment For Normal Eating) structured education to promo-te intensive insulin therapy in adults with sub-optimally con-trolled type l diabetes. Diab Res Clin Pract 2010; 89, 22-9.

2� Tatoń J., Czech A.: Insulinoterapia cukrzycy oparta na pato-fizjologii (EBM), 2010.

3� DAFNE Study Group: Training in f1exible, intensive insulin management to enable dietary freedom in people with type l diabetes: dose adjustment for normal eating (DAFNE) ran-domised controlled trial. BMJ 2002; 325: 746.

4� Tatoń J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z., Bier-nacka E�: Socjologia cukrzycy, Wyd. Eskulap, Łódź, 2013.

5� Speight J., Amiel S.A., Bradley C. i wsp.: Long-term biomedical and psychosocial outcomes following DAFNE (Dose Adjust-ment For Normal Eating) structured education to promote in-tensive insulin therapy in adults with sub-optimally controlled type l diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2010; 89, 22.

6� Delamater A.: Zwiększenie świadomego udziału pacjenta w procesie leczenia, Diabetologia po Dyplomie 2006, 3, 35-40.

7� Czech A�: Dążenie do opartej na dowodach personalizacji leczenia cukrzycy – konieczność nowego ujęcia roli stan-dardów i algorytmów terapeutycznych. Medycyna Metabo-liczna 2010, 14, 9-12.

8� Lawton J., Rankin D.: How do structured education pro-grammes work? An ethnographic investigation of the dose adjustment for normal eating (DAFNE) pragramme for type 1 diabetes patients in the UK. Soc Sci Med 2010; 71, 486-493.

Adres do korespondencjiDr Z. Szczeklik-KumalaTow. Edukacji Terapeutycznejul. Płocka 15C/7301-231 Warszawae-mail: [email protected]

Nadesłano – 10.09.2013Zakwalifikowano do druku – 10.01.2014


tRzy zAKREsy stANDARDóW EDUKACyJNyCh stOsOWANyCh W OPIECE DIAbEtOlOGICzNEJ DOROsłyCh Osób z CUKRzyCą

☼ EDUKACJA TERAPEUTYCZNA (ET):• powszechna (recommended)• selektywna, indywidualizowana (limited)• optymalna, wyższego stopnia (comprehensive)


21

ZESPół REDAKCYJNY „MEDYCYNY METABOLICZNEJ”

AKsJOMAt EtyCzNy W PODyPlOMOWyM KsztAłCENIU lEKARzy

EthICAl AxIOM Of thE POst-GRADUAtE EDUCAtION Of PhysICIANs

„Medycyna Metaboliczna”, Warszawa

Działalność lekarza sprawiającego opiekę nad oso-bami chorymi prowadzona jest w szczególnych okolicz-nościach i wyróżnia się wieloma wyjątkowymi cechami. Wynika to przede wszystkim z faktu, że chory człowiek powierza lekarzowi największe wartości swojego bytu - życie, zdrowie, zdolności do pracy, nadzieję na realizację wartości życiowych. Nadaje to pracy lekarza niepowta-rzalny charakter. Lekarz staje się odpowiedzialny za wy-konywanie takiej pracy w sposób maksymalnie skuteczny i bezpieczny. Musi wobec tego, ze względów zawodo-wych, jak i etycznych, wykorzystać dla dobra pacjen-ta wszystkie aktualnie dostępne możliwości naukowe, techniczne i społeczne (1).

Ten etyczny aspekt pracy lekarza nakłada na niego szczególne rygory w zakresie kształcenia lekarzy. Należy do nich merytorycznie i etycznie uwarunkowana osobista odpowiedzialność lekarza za ilość i jakość swojej wiedzy, za umiejętność jej wykorzystania w praktyce, w konkret-nych warunkach. Dotyczy to także „lekarza zbiorowego” - szpitala.

Można stwierdzić, że powyższe rygory tworzą w szerszym ujęciu aksjomat etycznych uwarunko-wań doskonalenia zawodowego lekarza. Odnosi się on szczególnie do kształcenia podyplomowego.

Skutki braków właściwej wiedzy i umiejętności le-karskich upoważniają do stwierdzenia, że doskonalenie zawodowe jest nie tylko technicznym ale także moral-nym atrybutem obowiązków lekarza. Jego brak stanowi upośledzenie nie tylko w technicznej ale także w etycznej postawie lekarza.

NADAWANIE sENsU EtyCE W KsztAłCENIU PODyPlOMOWyM

Możliwości kształcenia podyplomowego są dość liczne. Pod względem merytorycznym często nie są one obiektywnie oceniane. Wiele danych pokazuje, że obec-ny system szkolnictwa wyższego w Polsce nie jest w sta-nie zapewnić takiego poziomu kształcenia jakiego wielu - spośród osób kształcących się -mogłoby oczekiwać. Na przykład w międzynarodowym rankingu webometrics oceniającym jakość uczelni wyższych Uniwersytet Ja-gielloński (najlepszy w polskim rankingu) zajmuje 417. miejsce. W rankingu szanghajskim uczelnia ta ma miejsce 320., a Uniwersytet Warszawski 397. Wiąże się to z nie-wystarczającą dynamiką habilitacji. W latach 1992-2007 ogólna liczba osób uzyskujących stopień doktora habilito-wanego nie uległa zmianie (około 1000 rocznie). Pytania dotyczące problematyki kształcenia podyplomowego na-suwa także analiza jakości leczenia cukrzycy w Polsce (2).

Polska zajęła 25 miejsce w europejskim rankingu konsumenckim opracowanym przez Health Consumer Powerhouse (HCP) badającym opiekę i leczenie osób chorych na cukrzycę. Wynik ten jest nieco lepszy w po-równaniu z 27 miejscem, jakie Polska zajęła w konsu-menckim rankingu zdrowia (Euro Health Consumer In-dex). Można krytycznie odnosić się do tych ocen, mimo to skłaniają one do dyskusji i refleksji.

Redakcja czasopisma „Medycyna Metaboliczna” sta-ra się prowadzić obserwacje dotyczące tematyki oraz tre-ści wystąpień mentorów różnych konferencji lub zjazdów

motto:„Niewiedza nie zwalnia od odpowiedzialności

ponieważ są sytuacje, w których wiedza jest obowiązkiem moralnym …”

Leszek Kołakowski


22

dydaktycznych i naukowo-dydaktycznych w dziedzinie diabe-tologii oraz w specjalności współdziałających z diabetologią.

Konferencje te są organizowane przez różne grupy autorskie lub instytucje. Obok opinii pozytywnych zwró-cono uwagę na okoliczności, które wymagają ulepszenia. Oto niektóre z nich: 1� Dobór tematyki - problemy:• dominacja farmakoterapii, • powtarzanie tematyki, • nieumiejętność powiązania tematyki i treści z rzeczy-

wistymi warunkami opieki diabetologicznej, • nieprzestrzeganie zasady oparcia wykładów o dowody

lub o stwierdzenie faktu braku dowodów. 2� Braki w opracowaniu dokumentacji konferencji i oce-

ny przydatności konferencji, 3� Niepodawanie deklaracji konfliktu interesów, 4� Niewykorzystywanie szansy planowania i koordy-

nacji konferencji pod względem merytorycznym i organizacyjnym,

5� Brak skutecznego finansowania konferencji przez Mi-nisterstwo Zdrowia lub Nauki. Z powyższych analiz wynika, że spełnianie wymogów

podyplomowego kształcenia w realnych warunkach jest utrudnione.

PRzEMysł fARMACEUtyCzNy A EtyCzNE AsPEKty KsztAłCENIA PODyPlOMOWEGO

lEKARzy

Od wielu lat środowisko lekarskie reprezentowane przez różne jednostki, towarzystwa, grupy i zespoły, dąży do takiej regulacji stosunków indywidualnych lekarzy oraz instytucji medycznych, w tym uczelni, instytutów badaw-czych i organizacji lekarskich oraz przemysłu farmaceu-tycznego, aby przynosiły one pożytek pacjentom i opiece zdrowotnej. Jest oczywiste, że zarówno lekarze, którzy z natury swojego zawodu reprezentują interes pacjentów i dążenie do zwiększenia skuteczności leczenia, jak i gru-py przemysłowe, których celem jest praca naukowa nad nowymi lekami i technologiami leczniczymi oraz uzyski-wanie opartego na merytorycznych kryteriach zysku mogą zjednoczyć swoje wysiłki, uwzględniając przyjęte obu-stronnie zasady etyczne (3, 4). Z tych względów Komitet Etyczny American College of Physicians oraz American Society of Internal Medicine Ethics and Human Rights Committee sformułowały i ogłosiły w „Annals of Internal Medicine” (2002, 136, 396-402) dwa interesujące doku-menty. W jednym zawarto propozycje regulacji stosunków indywidualnych lekarzy z przemysłem farmaceutycz-nym, w drugim podano zasady regulacji współpracy or-ganizacji, towarzystw naukowych i uczelni z przemysłem farmaceutycznym.

W dokumencie dotyczącym relacji indywidualnych lekarzy z przemysłem i handlem farmaceutycznym

zaproponowano dwa kręgi regulacji oparte o 4 prioryte-towe zasady: 1� działania lekarzy dla dobra chorych2� ochrony pacjentów przed jakimkolwiek zagrożeniem

wynikającym z działań przemysłowo-handlowych3� uszanowania autonomii i godności pacjentów 4� sprawiedliwości i równości w rozdziale środków

opieki zdrowotnej.Dokument traktuje m.in. o finansowych relacjach

między lekarzami a przemysłem. Zamieszczono w nim stwierdzenie: „Lekarze, którzy są finansowo powiązani z przemysłem w różnych rolach, np. jako badacze, wy-kładowcy, konsultanci, właściciele, inwestorzy, partne-rzy, pracownicy itp., nie mogą w jakimkolwiek stopniu ograniczać obiektywności swoich sądów i decyzji zawo-dowych, a także priorytetu dobra pacjentów lub osób ba-danych” (5).

zAKOńCzENIE

Na zakończenie pragniemy przedstawić postulat po-parcia uchwalenia „Listy Oczekiwań Lekarza-Uczestnika Kształcenia Podyplomowego - Polska 2010”.

Uznając aksjomat etyczny w kształceniu lekarzy nale-ży przyjąć, że powinno ono spełniać szczególne warunki:1� Aspekty programowe:

a. ich priorytetowym celem jest ulepszenie jako-ści wyników leczenia i życia pacjentów - dobro pacjentów,

b. są obiektywne, rzeczowe i dokładne,c. służą wyłącznie potrzebom dydaktycznym, nie ule-

gają zniekształceniom z przyczyn pozamedycznych,d. nie zawierają konfliktów interesów między nauczy-

cielami, autorami, organizatorami i instytucjami fi-nansującymi kształcenie.

2� Aspekty nauczycielskie i mentorskie:a. działania edukacyjne umożliwiają nauczycielom

przedstawienie ich najlepiej przygotowanych, obiektywnych opinii,

b. dobór nauczycieli, tematów i form kształcenia odpowiada obiektywnym potrzebom uczestni-ków kształcenia podyplomowego, odbywa się z uwzględnieniem rygorów merytorycznych i etycznych mających na celu wyłącznie dobro pacjentów,

c. w organizowaniu kształcenia uwzględnia się różne grupy mentorów - wykładowców i nauczycieli,

d. kształcenie podyplomowe, każda jego forma pod-lega obiektywnej ocenie z udziałem uczestników kształcenia.

3. Ujawnienie konfliktu interesów.W każdym programie ujawnia się koszty i warunki

finansowania zajęć edukacyjnych oraz finansowe relacje wykładowców z instytucjami komercyjnymi.


23

PIśMIENNICtWO:

1� Tatoń J.: Filozofia w medycynie, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2003.

2� Tatoń J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.: Cuk-rzyca w Polsce - można lepiej, Wyd. Towarzystwa Eduka-cji Terapeutycznej, Warszawa, 2009.

3� Johnson A.G., Johnson P.R.V.: Making sense of medical ethics, Wyd. Hadder Arnold, London, 2007.

4� Medical Ethics Today, The BMA handbook of ethics and law, BMJ Books, wyd. 2, London, 2004.

5� Elliot C.: White coat, black hat. Adventures of the dark side of medicine, Beacon Press, Boston, 2010.

Adres do korespondencji:J. Tatońul. Płocka 15C/73e-mail: [email protected].: 506 203 860


edukacja terapeutyczna powszechnastANDARD 1

– ogólne ujęcie Et powszechnejET powinna:

• skupiać się na indywidualnych potrzebach pacjenta, uwzględniać całościowo jego cele życiowe, medyczne i społeczne• cechować się planowością realizacji• być realizowana od chwili rozpoznania cukrzycy• mieć charakter ciągły• być „wbudowana” w system opieki diabetologicznej

stANDARD 2– konieczne kwalifikacje edukatorów

• ET realizuje profesjonalny zespół złożony z członków o różnym zawodowym przygotowaniu• Zawsze członkiem zespołu edukacyjnego powinien być medyk posiadający wykształcenie diabetologiczne oraz

pedagogiczne umiejętności edukowania pacjentów


24


stANDARD 3– praktyczne przesłanki organizacyjne

ET chorych na cukrzycę należy organizować: • w małych grupach pacjentów• indywidualnie – jeśli istnieje taka potrzeba• przydatne może być włączenie członka rodziny lub przyjaciela pacjenta

stANDARD 4– Et i życiowe warunki pacjentów

• Należy dążyć do realizowania edukacji w bezpośrednim, życiowym środowisku pacjenta - konieczne jest uwzględnianie uwarunkowań kulturowych, psychologicznych, społecznych a także ograniczeń

zdrowotnych osób z cukrzycą

stANDARD 5– program nauczania

• Osoby z cukrzycą nabywają wiedzę, w programach przystosowanych do ich zdolności umysłowych i ogólnych: - w jaki sposób cukrzyca zmienia funkcjonowanie organizmu - jakie zmiany powodowane przez cukrzycę wpływają na organizację leczenia i życia - jakie są czynniki ryzyka ostrych i przewlekłych powikłań cukrzycy i jak należy im zapobiegać - jak prowadzić samoopiekę - jak osiągnąć „zdrowie uwarunkowane” kompleksowym leczeniem

• Do programu edukacji należy włączyć temat ryzyka alternatywnej medycyny

Oryginalne prace badawcze

Original research works


26

ELżBIETA BANDURSKA-STANKIEWICZ (1), DOROTA WIATR-BYKOWSKA (1), JANUSZ PIECZYŃSKI (2), WOJCIECH MATUSZEWSKI (1), RASZEW YALALI (3), ANDRZEJ GRZYBOWSKI (2)

PREvAlENCE AND RIsK fACtORs Of thE DIAbEtIC REtINOPAthy (DR) IN PAtIENts WIth DIAbEtEs

MEllItUs tyPE 1 Of shORt DURAtION

ChORObOWOść I CzyNNIKI RyzyKA REtINOPAtII CUKRzyCOWEJ (DR) U PACJENtóW z CUKRzyCą tyPU 1 O KRótKIM OKREsIE tRWANIA

(1) Endocrinology, Diabetology and Internal Diseases Clinic, University of Warmia and Mazury, Olsztyn, Poland (2) Ophthalmology Clinic, University of Warmia and Mazury, Olsztyn, Poland

(3) Emergency Clinic, University of Warmia and Mazury in Olsztyn, Poland

Summary. Diabetic eye disease consists of vascular lesions and all other complications, such as, retinal detachment, cataract, secondary glaucoma, chronic conjunctivitis, transient visual impairments and finally blindness. Diabetic retinopathy is the most detrimental of them and when diagnosed late and treated improperly, it leads to severe visual impairment. It is commonly known that preventing diseases and their complications is cheaper and more effective than treating these complications.Aims. To determine the prevalence of diabetic retinopathy in patients with type 1 diabetes mellitus between 1 to 10 years of disease duration and to estimate risk factors for diabetic retinopathy in the study group. Methods and material. We analysed DM1 patients after 1 to 10 years of diabetes and perfomed examinations of 143 DM1 patients (286 eyes), with mean age 19.38 ± 8.50 years. The mean onset age of DM1 was 13.87 ± 7.57 years, the disease duration 5.07 ± 2.65 years. All patients had insulin therapy. Results. The total prevalence of diabetic retinopathy was 10,5%. NPDR was diagnosed in all of them. In one case, NPDR was .accompanied by DME of both eyes, which was treated with photocoagulation. DM1 duration was significantly longer in patients with diabetic retinopathy. Among DM1 patients, diabetic retinopathy occurred significantly more often in patients with diabetes diagnosed after puberty than in patients diagnosed before puberty. Conclusions. We showed, that there was no higher prevalence of diabetic retinopathy in DM1 patients with short disease duration (between 1 and 10 years of DM duration), nonetheless we recommend eye examination immediately after DM1 diagnosis (DR occurred in patients below 5 years after DM onset). Main risk factors of diabetic retinopathy in our study group were DM1 duration and disease onset age after the puberty.

Key words – Diabetic retinopathy, prevalence, diabetes mellitus type 1.

StreSzczenie. Cukrzycowa choroba oczu powodowana jest przez zwyrodnieniowe zmiany w naczyniach; do jej definicji należy dołączyć za-ćmę, wtórną jaskrę, przewlekłe zapalenie spojówek, upośledzenie wzroku. Najbardziej szkodliwą formą cukrzycowej choroby oczu, zaniedbanie w jej rozpoznaniu i leczeniu powodują uszkodzenie wzroku. Profilaktyka w tym zakresie jest tańsza niż późne leczenie.Cele , metody i materiał kliniczny. Analizowano 143 przypadki cukrzycy typu 1, o okresie trwania 1-10 lat, w średnim wieku 19,38 ± 8,50 lat. Średni okres trwania cukrzycy wynosił 5,07 ± 2,65 lat.Wyniki. Chorobowość z powodu nie-proliferacyjnej retiniopatii wynosiła 10,5%. Występowanie retinopatii było bardziej częste u osób z dłuższym trwaniem cukrzycy typu 1.Wnioski. Należy zalecać badanie okulistyczne natychmiast po rozpoznaniu cukrzycy typu 1.

Słowa kluczowe – Cukrzycowa retinopatia, chorobowość, cukrzyca typu 1


27

INtRODUCtION

Diabetic eye disease consists of vascular lesions and all other complications, such as: diabetic retinopathy, central retinal vein occlusion, retinal detachment, catara-ct, secondary glaucoma, chronic conjunctivitis, transient visual impairments and finally blindness. Diabetic reti-nopathy (DR) is the most detrimental of them and when diagnosed late and treated improperly, it leads to severe visual impairment (1). Determining its prevalence and risk factors facilitates limiting incidence of blindness in diabetic patients, providing them with a better quality of life and reducing government expenditure on social care (2-6). It is commonly believed, that lesions in the eye in Diabetes Mellitus type 1 (DM1) patients affect people with longer disease duration e.g. above 5 years from diag-nosis (7,8,9) and DM1 makes bigger risk of DR than type 2 Diabetes Mellitus (DM2). Thus, obligatory tests (visual acuity, intraocular pressure, eye fundus examination after pupil dilatation, colour fundus photos) are recommended to be taken by patients after 5 years of the diabetes onset. Highly developed countries pay special attention to pre-vention programmes (10-13). Currently algorithms of the eye examination in DM1 suggest making eye examination between 3-5 year of DM duration and in DM type 2 im-mediately after diabetes diagnosis (14,15).

It is commonly known that preventing diseases and their complications is cheaper and more effective than trea-ting these complications (6, 16, 17). It was shown that dia-betic eye complications can occur below 10 years of DM duration (7,8). Thus, the aims of the study are as follows:

1) To determine the prevalence of diabetic retinopathy in patients with type 1 diabetes mellitus (DM1) between 1 to 10 years of disease duration in the population of the Warmia and Mazury Region, Poland.

2) To estimate risk factors for diabetic retinopathy in the study group.

MAtERIAl AND MEthODs

The study group consists of DM1 patients after 1 to 10 years of diabetes, who permanently live in the Warmia and Masuria Region. In 1994-2004 all were registered in the standardized Type 1 Diabetes Register, with diabetes diagnosed according to the WHO criteria, confirmed by the presence of anti-GAD antibodies and C-peptide con-centration (18). 143 DM1 patients (286 eyes), 74 (51.7%) were male and 69 (48.3%) were female; with mean age 19.38 ± 8.50 years. The mean onset age of DM1 was 13.87 ± 7.57 years, the disease duration 5.07 ± 2.65 years, with no significant differences between males and fema-les. All patients had insulin therapy.

Physical ophthalmologic examination was perfor-med in all patients. Medical history was collected using a

questionnaire which included: basic personal and demo-graphic information, history of diabetes, current eye com-plications, other diseases and family history of diabetes, and results concerning levels of metabolic control. The interviews concerned: - the date of the last ophthalmologic examination, - previously diagnosed diabetic eye complications, - reatment methods of the above: pharmacological thera-

py, laser therapy, cryotheraphy, eye surgery.DM1 diagnosis before the puberty age was defined as

a 1-13 years of age onset; DM1 diagnosis after the puber-ty age - as a ≥ 13 years of age onset.

The group was assessed on the basis of: - Body Mass Index (BMI): normal range: 18.5- 24.9 kg/m2� - blood pressure: systolic ≤ 140 mmHg, diastolic ≥ 90 mmHg. - glycated hemoglobine (HbAlc); normal range: 4.8-5.9 %. - ipid concentrations - total cholesterol (normal range:

0-200 mg/dl), LDL cholesterol (normal range: 0-135 mg/dl), HDL cholesterol (normal range: > 55 mg/dl), and triglycerides (normal range: 0-200 mg/dl)

- kidney function - creatinine concentration (normal ran-ge: 0.7-1.3 mg/dl), microalbuminuria (excretion of be-tween 30 mg and 300 mg of albumin a day in the urine).

Ophthalmologic examination included fundus exami-nation by indirect ophthalmoscopy after dilatation of the pupil with 1% Tropicamidum and/or 10% Neosynephrine.

Diabetic retinopathy (DR) was classified according to the modified Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) as: - Grade I - normal, - Grade II - nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR), - Grade III - proliferative diabetic retinopathy (PDR), - Diabetic macular edema (DME) (l9).

Statistical analysis was performed with the use of Statistica 8PL software, with chi-squared test applied to analyse correlations between the variables described by nominal scales. Normal distribution of variables descri-bed by an interval scale or a ratio scale was analysed on thebasis of the Shapiro-Wilk test, and homogeneity of va-riance - on the basis of Levene`s test.

Differences in mean values of variables described by the interval or ratio scale were tested inboth groups with the t-Student test. When the distribution did not meet the assumptions of normality and homogeneity of variance of the t-Student test, the non-parametric Mann-Whitney U test was applied. Impact of different factors on the dicho-tomous variables was performed applying logistic regres-sion. We considered p-value less than 0.05 as significant.

REsUlts

The total prevalence of diabetic retinopathy was 10,5% (15 cases). NPDR was diagnosed in all of them. There was no statistically significant difference in the


28

prevalence of diabetic retinopathy by sex, respectively 11.59% in females and 9.46% in males. In one case, NPDR was accompanied by DME of both eyes, which was treated with photocoagulation. The mean age, BMI, HbA1c, total cholesterol, LDL-cholesterol, HDL-chole-sterol, triglycerydes, creatinine, microalbuminuria and blood pressure were not different between groups with and without diabetic retinopathy. DM1 onset age in pa-tients with diabetic retinopathy was significantly higher than those without retinopathy. DM1 duration was signi-ficantly longer in patients with diabetic retinopathy (Tab-lel). Among DM1 patients, diabetic retinopathy occurred significantly more often in patients with diabetes diagno-sed after puberty than in patients diagnosed before pu-berty (Table 2). Logistic regression of the DM1 onset age showed that a change of the disease onset age by one year, the odds ratio of eye complications development is 1.06 times higher (p=0,038) (Figure 1). Logistic regression showed that every year of diabetes duration increased the risk of diabetic retinopathy 1.4 times (p=0.0002).

DIsCUssION

In this study, all the patients who had diabetic retino-pathy diagnosed suffered from DM1 for 9 to 10 years. Among them, 10% had features of non-proliferative re-tinopathy. These findings are confirmed by the WESDR and Murphy`s studies (7,20). These authors also showed that the longer the disease duration (up to 10 years), the higher the risk of retinopathy. Yet, the same authors fo-und retinopathy in 17% of patients whose disease dura-tion was shorter than 5 years, and in 97.5% of patients when DM lasted longer than 15 years (7,20). The mean age of these patients was 24 years, and the most common disease duration was 8 to 10 years (12 patients) and in 70% of these patients the disease onset was diagnosed af-ter puberty (7, 20). The majority of these patients thus had the longest disease duration in the whole analysed group, although complications were found also in patients with very short disease duration (6 patients with duration of 2 to 5 years) (7,20). The risk of vascular eye lesions incre-ased every year by 1.4. Interestingly, the patients whose disease started after puberty significantly more often de-veloped diabetic retinopathy (7,8, 20-22). The WESDR and Murphy’s studies also suggest that there was a corre-lation between the puberty age and the prevalence of dia-betic retinopathy in patients with short diabetes duration (5 - 10 years) (7,20). In the group with DM1 diagnosed after puberty retinopathy appeared statistically more often than in the group with similar disease duration yet diagno-sed before puberty (7,8,21). These conclusions are confir-med by Frost-Larsen and Starup (22). Yet, other data are presented by the EURODIAB group, who claim that the DM1 onset before 12 years of age is a vital factor for the

development and progression of diabetic retinopathy (23). Such dissimilar findings result from the fact that in all the above studies the puberty age was chosen arbitrarily (be-tween 12 and 14 years of age) and research was conducted in different ethnic group. The increase in retinopathy risk after puberty shown in our study may be caused by an increased concentration of GI-I, IGF-1, and sex hormones (24). Regardless of whether retinopathy develops more often in patients in pre-puberty, puberty or post-puberty age, it is important that the results of this research unam-biguously show that DM1 patients even with very short diabetes duration should undergo ophthalmologic tests. Rigid adherence to the ADA and EASD guidelines, which recommend the first ophthalmologic examination up to 5 years of the diabetes onset, may put diabetologists at ease too much and postpone diagnosing eye complications at the early stages of their development (14). Eye complica-tions meant here comprise not only diabetic retinopathy, but also other complications such as vision acuity disor-ders and cataract.

The WESDR studies (7,25) as well as other studies have unanimously shown correlation between metabolic control in diabetes and eye lesions progression (l9,26,27). The metabolic control of the analysed DM1 patients was poor, with an average 8.6% of HbAlc, and 7% patients were found to have microalbuminuria. Yet, the current study showed no statistically significant differences in metabolic control levels between patients with and wit-hout diabetic eye complications. The same results were found in DM1 patients with 10-year disease duration in the research presented by Murphy at al. (20). On the basis of the data presented in this study as well as other stu-dies, it can be concluded that in short duration DM1, non--modifiable factors (diabetes duration and onset age) were significant for diabetic retinopathy occurence in the ana-lysed group, while metabolic control played a smaller part here, It is worth emphasising that the study encompassed only patients with duration up to 10 years. Patients suf-fering from diabetes for longer periods were not included in the study, and in their case metabolic control is expec-ted to play a more important part in diabetic retinopathy occurrence, which was shown in the WESDR study (7).

Discussing reasons for diabetic eye complications and the time of their development, it is necessary to find out if there is a simple method to recognise the first symptoms of eye impairment in diabetic patients. After long debates, it has been agreed that ophthalmologic screening with the use of ophthalmoscopy may be replaced with colour fun-dus photography (14).

Quick, simple, effective and commonly available ophthalmologic screening in DM patients is to diagno-se retinopathy at an early stage and at the right moment introduce treatment, mainly laser photocoagulation. Tar-geted laser therapy applied early enough considerably


29

reduces the risk of vision loss, which is confirmed in the DRS and ETDRS (28-32). According to the latest ADA and EASD guidelines, screening may be conducted with the use of colour dualimage fundus photographs taken by a trained photographer/technician and assessed by a tra-ined ophthalmologist (14). ln our study ophthalmologic examination was performed only on the basis of indirect ophthalmoscopy.

Concluding, we showed that there was no higher prevalence of diabetic retinopathy in DM1 patients with short disease duration (between 1 and 10 years of DM du-ration), nonetheless we recommend eye examination im-mediately after DM1 diagnosis (DR occurred in patients below 5 years after DM onset). Main risk factors of dia-betic retinopathy in our study group were DM1 duration and disease onset age after the puberty.

REfERENCEs

1� American Diabetes Association. Diabetic retinopathy. Dia-betes Care 2004; 27: 84-87.

2� Ophthalmology. 2011 April; 118(4): 649-655. K. Mazhar, R. Varma, F. Choudhury, R. McKean-Cowding, C.J. Shtir, S.P Azen. Severity of diabetic retinopathy and health-related quality of life: The Los Angeles Latino eye study.

3� Arch Ophthalmol. 2002 Apr; 120(4):481-4. Brown MM, Brown GC, Sharma S, Landy J, Bakal J .Quality of life with visual acuity loss from diabetic retinopathy and age-related macular degeneration.

4� BCMJ, Vol. 48, No. 6, July, August 2006, 272-278. Harvey Thommasen, MD, MSc, FCFP, William Zhang, MSC, MA. Health-related quality of life and type 2 diabetes: A study of people living in the Bella Cool a Valley.

5� Ann Intern Med. 1996 Jan 1;124 (1 Pt 2): 164-9. Javitt J.C., Aiello L.P. Cost-effectiveness of detecting and treating dia-betic retinopathy.

6� http://www.qualityprofiles.org/leadership_series/diabetes/diabetes_ effective_management.asp

7� Klein R., Klein B.E., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epide-miologic Study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch. Ophthalmol. 1984; 102; 520-532.

8� Wong T.Y., Klein R., Islam A. et al. Diabetic Retinopathy in a Multi-ethnic Cohort in the United States. Am J Ophthalmol. 2006;141 1446-455.

9� Kański J.J., Milewski S.A.: Diseases of the macula. A pra-ctical approach. Elsevier Limited 2002. (Choroby plamki Wyd. Medyczne Górnicki, Wrocław 2003; 3: 71-97).

10� http://diabeticeye.screening.nhs.uk11� http://www.screening.nhs.uk/ems.php?folder=253412� http://www.ndrs.scot.nhs.uk13� Ophthalmology Research: Visual Dysfunction in Diabetes Edi-

ted by: J. Tombran-Tink et al. (eds.), DO1 10.1007/978-l-60761-150-9_2 © Springer Science+Business Media, LLC 2012.

14� American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2011; 34 (Suppl.l): S11-S61.

15� Bloomgarden ZT. Screening for and managing diabetic reti-nopathy: current approaches. Am J Health Syst Pharm. 2007 Sep 1; 64(17 Suppl 12): S8-14.

16� Javitt J.C., Aiello L.P. Cost-Effectiveness of Detecting and Trea-ting Diabetic Retinopathy. Ann Intern Med 1996; 124: 164-169.

17� Porta M., Rizzitiello A., Tomalino M., Trento M., Passera P., Minonne A., Pomero F., Gamba S., Castellazzi R., Mon-tanaro M., Sivieri R., Orsi R., Bondonio P., Molinatti G.M. Comparison of the cost-effectiveness of three approaches to screening for and treating sight-threatening diabetic retino-pathy. Diabetes Metab. 1999 Mar; 25(1): 44-53.

18� WHO. Definition. Diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consulta-tion. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes melli-tus. WHO, Geneva 1999

19� The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Classification of diabetic retinopathy from fluore-scein angiograms: ETDRS Report no. 11. Ophthalmology 1991; 9: 807.

20� Murphy R., Nanda M., Plotnick L. et al. The relationship of puberty to diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1990; 108: 215-218.

21� Klein B.E., Moss S.E., Klein R. Is menarche associated with diabetic retinopathy? Diabetes Care 1990; 13(10): 1034-1038.

22� Frost-Larsen K., Starup K. Fluorescein angiography in diabetic children. A follow-up. Acta Ophthalmol. 1980; 58(3): 355-360.

23� Porta M., Sjoelie A.K., Chaturvedi N. et al. EURODIAB Prospective Complications Study Group. Risk factors for progression to proliferative diabetic retinopathy in the EU-RODIAB Prospective Complications Study. Diabetologia 2001; 44(12): 2203-2209.

24� Kristinsson J.K. Risk factors for diabetic retinopathy. Acta Ophtalmol Scand 1997; 75 (S223): 40-45.

25� Klein R., Lee K.E., Knudtson M.D. et al. Changes in Visual Impairment Prevalence by Period of Diagnosis of Diabetes. WESDR. Ophthalmology (polish edition) 2010; 7(3): 216-222.

26� Klein B., Klein R., Moss S. et al. A Cohort Study of the Re-lationship of Diabetic Retinopathy to Blood Pressure. Arch Ophthalmol. 1995; 113:601-606.

27� Van Leiden H.A., Dekker J.M., Moll A.C. et al. Blood pres-sure, lipids and obesity are associated with retinopathy: the Hoorn Study. Diabetes Care 2002; 25: 1320-1325.

28� The Diabetic Retinopathy Study Research Group: Indi-cations for photocoagulation treatment of diabetic reti-nopathy: DRS report no. 14. Int Opthalmol Clin. 1987; 27:239-253.

29� The Diabetic Retinopathy Study Research Group: Prelimi-nary report on the effects of photocoagulation therapy: DRS Report 1. Am J Ophthalmol. 1976; 81:383-396.

30� The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation for diabetic macular edema: ETD-RS report no. 1. Arch Ophthalmol. 1985; 103:1796-1806


30

31� The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema: ETDRS report no. 2. Ophthalmology 1987; 94:761-774.

32� The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation for diabetic macular edema: ETD-RS report no. 4. Int Opthalmol Clin 1987; 27:265-272.

Adres do korespondencji:E. Bandurska-StankiewiczKlinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób WewnętrznychUniwersytet Warmińsko-Mazurskiul. Żołnierka 18, [email protected]

Nadesłano: 10.10.2013Zakwalifikowano do druku: 10.02.2014


stANDARD 6– metody nauczania

• ET powinna być zgodna z aktualnymi standardami medycznymi (EBM)• W nauczaniu należy stosować metody nowoczesnej technologii komunikacji obejmującej profesjonalną pedagogikę

oraz wykorzystanie informatyki• Zawsze należy stosować techniki aktywnego nauczania obejmujące:

- aktywny udział pacjentów w procesie nauczania - wybór treści uwzględniający osobiste doświadczenia pacjentów - styl nauczania przystosowany do wyborów pacjentów

stANDARD 7– monitorowanie i oceny Et

• Skuteczność i jakość ET należy planowo i regularnie oceniać oraz dokonywać odpowiednich korekt• Metody oceny powinny być obiektywne, oparte na zasadach zapewniających porównywalność ocen różnych ośrod-

ków edukacyjnych

stANDARD 8– zabezpieczenie organizacyjne i ekonomiczne

• ET jest uznana za metodę leczenia i odpowiednio finansowana przez ubezpieczyciela – NFZ• Instytucje opieki medycznej zapewniają odpowiednie pomieszczenia i materiały do ET


31

ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA

OtyłOść JAKO stAN PROzAKRzEPOWy

ObEsIty As thE PROthROMbOtIC stAtE

Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa Warszawski Uniwersytet Medyczny.

bACKGROUND AND AIMs

Disturbances in thrombosis and fibrinonolysis con-stitute one of the independent risk factors of atheroscle-rosis and embolism. They create a specific challenge in the management of obesity. The clinical significance of the thrombosis and fibrinolysis markers in obesity is, ho-wever, not sufficiently established. Therefore a study was undertaken. As the direct aim of research, the comparative determination and analysis of correlations in a general po-pulation group divided into 2 arms: a) with BMI < 29 kg/m2, and b) BMI ≥ 30 kg/m2 of: 1) phenotypic values; 2) pathophysiological parameters; 3) values and distribution of thrombosis and fibrinolysis markers; and 4) endothelial function indicator - von Willebrand factor in venous plas-ma were studied.

MAtERIAl AND MEthODs

The whole group under study was composed of 269 persons above 19 years of age. They were selected by the proportional stratification method and represented the demographic profile of the general population of the city of Warsaw. This population was divided into 2 sub-groups: 1) control - with BMI between 19 and 29 kg/m2, fat body mass < 20% and, 2) the group with obe-sity - BMI ≥ 30 kg/m2 and fat body mass > 20%. By allocating and comparing in these subgroups the results of the studies of thrombosis and fibrinolysis markers, the possibility of the prothrombotic risk of obesity could be assessed. In these 2 populations, the thrombosis, fibri-nolysis and endothelial status markers were determined with methods as follows: 1) clinical phenotypic diag-nostics: BMI, fat body mass - bioimpedance, Bodystat 1500, W, WRR - (WHO) accordingly to the WHO; 2) biochemical studies: plasma glucose - glucose oxida-se method, oral glucose tolerance test (WHO), serum

insulin - IRMA, Polatom RIA, C-peptide - X Biodata set, insulin resistance, HOMA - Mathew procedure; 3) thrombosis and fibrinolysis markers - fibrinogen - von Claus method, tissue plasminogen activator (t-PA) - Bio-pol, reagents Immulyse, plasminogen activator inhibitor (PAI-l) - Biopol set, von Willebrand factor - Biopol set. Statistical analysis: ANOVA, SAS.

REsUlts

The study is of comparative character. All results were divided into 2 subgroups: first - characterizing the control group with BMI 19-29 kg/m2 and fat body mass < 20%, and the second - the group with obesity. Persons with BMI 19-29 kg/m2 and fat body mass < 20% significantly diffe-red from the subjects with obesity – BMI ≥ 30 kg/m2 and fat body mass > 20% as follows: l) W (p < 0,01), WHR (p < 0,05); 2) fasting glycemia (p < 0,001), OGTT (p < 0,05), triglycerides (p < 0,02), plasma insulin (p < 0,006), C-peptide (p < 0,01), HOMA (p < 0,05); 3) coagulation markers: fibrinogen (p < 0,01), t-PA, PAI-I (p < 0,05); 4) von Willebrand factor (p < 0,05). Statistically valid diffe-rences were also found in the assessment of correlation between phenotypic and thrombosis markers.

CONClUsIONs

Obesity (BMI, fat body mass) associated with insu-lin resistance (W, WHR, fasting insulin, C-peptide, fas-ting glycemia, HOMA, triglycerides) is in a statistically significant manner, correlated to the increased levels of fibrinogen, t-PA and PAI-l. It points to a tendency toward increased thrombosis and fibrinolytic deficiency. These findings were significantly correlated with the augmenta-tion of the von Willebrand factor. The results suggest the need for regular testing the individual prothrombotic risk in obesity for preventive purposes.


32

bIblIOGRAPhy

1� Tatoń J, Czech A, Bernas M: Otyłość, zespół metaboliczny, Wyd. Lek. PZWL, Warszawa, 2007.

2� Tatoń J, Czech A, Opolski G, Zembala M (red.): Cukrzyco-we choroby serca, Wyd. Via Medica, Gdańsk, 2005.

3� Dunn J., Grant P.: Atherothrombosis and the metabolic syn-drome, rozdz. w “The Metabolic Syndrome”, Byrne Ch.D., Wild S.H. (red.), Wiley and Sons, Chichester, 2005.

4� Jarzębska M.: Zaburzenia krzepnięcia krwi i fibrynolizy w otyłości, zespole metabolicznym i cukrzycy, rozdz. w „Od otyłości do ostrego zespołu wieńcowego”, Cybulska B, Dłużniewski M. (red.), Wyd. Medical Education, 2008.

Adres do korespondencji:Z. Szczeklik-KumalaTow. Edukacji Terapeutycznejul. Płocka 15C/7301-231 Warszawae-mail: [email protected]

Nadesłano: 10.07.2013Zakwalifikowano do druku: 15.12.2014


EDUKACJA tERAPEUtyCzNA sElEKtyWNA, INDyWIDUAlIzOWANA

stANDARD 9– indywidualne wymogi medyczne

• Stosuje się zasady edukacji wymienione w dziale edukacji powszechnej, ale edukacja - jest prowadzona przez mniejszy wyspecjalizowany zespół (np. lekarz i edukator) - może odnosić się tylko do indywidualnie wybranych tematów lub sytuacji pacjenta

• Do edukacji wykorzystuje się dostępne, nowe technologie w sposób maksymalnie możliwy – komputer, zapisy graficzne, wyliczenia średnich itp.

• Dokonuje się okresowych ocen metodologicznych


33

MAłGORZATA STOBIECKA, PAWEł SZCZEPANIEC

ChORy z CUKRzyCą tyPU LaDa I złAMANIEM szyJKI KOśCI UDOWEJ ORAz tRzONóW KRęGóW

KRęGOsłUPA W PRzEbIEGU OstEOPOROzy

PAtIENt WIth LaDa DIAbEtEs MEllItUs, OstEOPOROsIs, fEMORAl NECK fRACtURE AND vERtEbRAl COMPREssION fRACtUREs

Oddział Chorób Wewnętrznych, Pododdział Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa w łodzi. Ordynator Oddziału: dr n.med. Iwona Lewińska

StreSzczenie. Osteoporoza uważana jest za jedno z przewlekłych powikłań cukrzycy. Sądzi się, że dotyczy ona około połowy chorych z rozpoznaną cukrzycą typu pierwszego i ujawnić się może wkrótce po rozpoznaniu choroby. Wśród czynników sprzyjających utracie masy kostnej bierze się pod uwagę: zmniejszone wydzielanie insuliny i IGF-1, mediatory zapalenia, występowanie zmian o typie mikroangiopatii, niedobór androgenów i estrogenów, niedobór witaminy D3 i zmniejszone wchłanianie wapnia z jelita oraz cukrzycową chorobę nerek. Jednym z ważniejszych czynników powodujących przyspieszoną utratę masy kostnej u pacjentów z cukrzycą jest złe wyrównanie glikemii. Niniejsza praca przedstawia przypadek pacjenta z przewlekle źle wyrównaną cukrzycą typu LADA, u którego doszło do złamania szyjki kości udowej wskutek niewielkiego urazu oraz do kompresyjnych złamań trzonów kręgów kręgosłupa.

Słowa kluczowe – cukrzyca typu LADA, osteoporoza, złamanie szyjki kości udowej, złamanie trzonów kręgów kręgosłupa.

Summary. Osteoporosis is considered to be one of the chronic complications of diabetes. It is believed that it applies to about half of the pa-tients diagnosed with type 1 diabetes and may appear soon after the diagnosis of the disease. The factors that contribute to the bone mass loss are: decreased secretion of insulin and IGF-1, inflammatory mediators, the occurrence of microangiopathy, androgens and estrogen deficiency, deficiency of vitamin D3 and reduced absorption of calcium from the intestine and diabetic kidney disease. One of the major factors leading to accelerated bone mass loss in patients with diabetes is poor glycemic control.This article presents the case of a patient with chronically poorly controlled diabetes LADA, in which there was a fracture of the femoral neck as a result of minor injury and vertebral compression fractures.

Key words – LADA diabetes, osteoporosis, vertebral compression fracture, femoral neck fracture, hip fracture.

WstęP

Cukrzyca typu LADA uważana jest za odmianę cuk-rzycy typu 1 i związana jest z destrukcją komórek β trzustki na tle autoimmunologicznym. LADA ujawnia się u osób dorosłych najczęściej po 35 roku życia, a w jej etiologii znaczenie mają czynniki immunologiczne, śro-dowiskowe oraz predyspozycje genetyczne. Zarówno w cukrzycy typu 1, jak i w cukrzycy typu LADA obec-ne są przeciwciała: przeciwwyspowe (ICA), przeciwko

dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD), przeciwinsulinowe (IAA) oraz przeciwko fosfatazie tyro-zynowej (IA-2). Wykazano, iż w cukrzycy typu LADA przeciwciała anty-GAD występują częściej niż przeciw-ciała ICA.

Istotny problem współczesnej diabetologii stanowią przewlekłe powikłania cukrzycy, do których należy mię-dzy innymi osteoporoza. Jest ona chorobą metaboliczną kości, charakteryzującą się stale postępującym ubytkiem masy kostnej oraz zaburzeniem mikroarchitektury kości.


34

W konsekwencji prowadzi to do osłabienia, łamliwości kości oraz zwiększenia ich podatności na złamania.

Obserwowano, iż w cukrzycy typu 1, a najpraw-dopodobniej także w cukrzycy typu LADA, dochodzi do zmniejszenia gęstości mineralnej kości, czego na-turalną konsekwencją jest zwiększona częstość złamań kostnych. Wynika to głównie – choć nie tylko – z faktu, że wskutek niedoboru czynników wzrostowych, w tym IGF-1, czy samej insuliny, dochodzi do zaburzenia synte-zy tkanki kostnej, co prowadzi do zmniejszenia całkowi-tej masy kostnej.

Istnieje niewątpliwa zależność pomiędzy wyrów-naniem cukrzycy typu 1, a postępem osteoporozy. Ob-serwowano nasilenie zaawansowania zmian kostnych i zwiększoną częstość złamań u osób ze źle wyrównaną cukrzycą. Zarówno średnie wartości glikemii jak i warto-ści hemoglobiny glikowanej były wyraźnie wyższe u pa-cjentów z bardziej zaawansowanymi zmianami kostnymi. Nasilanie się więc destrukcyjnych zmian w obrębie tkanki kostnej wraz z niewyrównaniem cukrzycy typu 1 wska-zuje na konieczność prawidłowego wyrównania cukrzycy aby zapobiegać dalszemu rozwojowi osteoporozy.

OPIs PRzyPADKU

71-letni pacjent przyjęty w marcu 2013 roku do Od-działu Chorób Wewnętrznych z powodu chwiejnego prze-biegu cukrzycy. Do tej pory w warunkach ambulatoryj-nych chory przyjmował krótkodziałającą insulinę ludzką (Actrapid) – 8 jednostek rano, w południe i na wieczór oraz insulinę izofanową (Insulatard) – 8 jednostek na noc. Pacjent podał, że 2 tygodnie przed przyjściem do szpitala doznał niewielkiego urazu prawego stawu biodrowego. Uraz miał miejsce w domu. Chory nie potrafił dokładnie sprecyzować w jakich okolicznościach do niego doszło, prawdopodobnie potknął się i upadł na podłogę.

W wywiadzie: wieloletnia cukrzyca uważana dotych-czas za cukrzycę typu 2, przebyta śpiączka hipoglike-miczna (06.2012r), przewlekła choroba nerek w stadium 2, torbiel nerki lewej, stan po udarze mózgu, choroba nie-dokrwienna serca, kamica pęcherzyka żółciowego.

W wykonanych w trakcie pobytu w szpitalu badaniach laboratoryjnych obserwowano niewielkiego stopnia nie-dokrwistość: RBC 3,8 mln; HGB 12,8 g/dl (7.94 mmol/l); HCT 38,6%. Ze względu na podwyższone wartości MCV 101,6 fl i MCH 33,7 pg, u chorego oznaczono poziom wi-taminy B12 i kwasu foliowego, które pozostawały w gra-nicach normy. W przeszłości pacjent prawdopodobnie nadużywał alkoholu i palił papierosy.

W trakcie hospitalizacji u chorego monitorowa-no parametry nerkowe, które utrzymywały się w gra-nicach: mocznik: 42,8-54.9mg/dl (7,10-9,11 mmol/l), kreatynina 1,4mg/dl (123,76 mmol/l), GFR 62,16 oraz MDRD 56,4 ml/min. Znacznie podwyższone okazało się

wydalanie albumin z moczem, które wynosiło 26,7 mg/dl (0,267 g/l) przy normie 2,0 mg/dl (0,02 g/l). Oznaczo-no wartość hemoglobiny glikowanej – 8,7%. W surowicy stwierdzono bardzo niski poziom C-peptydu, który wy-nosił 0,01ng/ml (3,31 pmol/l) przy normie 1,89 ng/ml (625 pmol/l), co wskazywało na obecność cukrzycy typu LADA, a nie jak pierwotnie rozpoznano, cukrzycy typu 2.

Na podstawie badania ogólnego moczu u chorego rozpoznano infekcję dróg moczowych, która ustąpiła po leczeniu ciprofloksacyną. W RTG klatki piersiowej oprócz zmian pogruźliczych oraz zmian miażdżycowych w obrębie naczyń nie rozpoznano patologii. W USG jamy brzusznej potwierdzono obecność złogów w pęcherzy-ku żółciowym. Stwierdzono także niewielkie torbiele obu nerek oraz pozaciągane zarysy nerki lewej, co wraz z podwyższonym poziomem mocznika i kreatyniny oraz obniżoną wartością GFR świadczyło o przewlekłym od-miedniczkowym zapaleniu nerek.

Oceniając zachowanie pacjenta oraz na podstawie konsultacji psychologicznej u chorego rozpoznano zespół otępienny.

Ze względu na zgłaszane przez pacjenta bóle prawe-go biodra i ograniczenie ruchomości w prawym stawie biodrowym wykonano RTG stawów biodrowych. Stwier-dzono złamanie z wklinowaniem szyjki kości udowej prawej oraz zmiany zwyrodnieniowe w obrębie krętarza większego kości udowej z podejrzeniem jego złamania. W związku z uporczywymi i silnymi bólami pleców, bez ewidentnego urazu w wywiadzie, choremu wykonano także RTG odcinka krzyżowo – lędźwiowego kręgosłupa. Rozpoznano złamanie kompresyjne trzonów kręgów L1, L2 i L5, a oprócz tego esowate skrzywienie odcinka lę-dźwiowego kręgosłupa. Chorego skonsultowano ortope-dycznie. Jednak ze względu na jego stan mentalny, trudną współpracę, a także wysokie ryzyko operacyjne, pacjenta zdyskwalifikowano z leczenia operacyjnego. Zalecono odciążanie kończyny, usprawnianie ruchowe oraz dalsze leczenie w Poradni Ortopedycznej.

U pacjenta w trakcie hospitalizacji obserwowano znaczne wahania glikemii. Występowały zarówno wyso-kie wartości rzędu 500mg/dl (27,8 mmol/l), jak i istotne spadki, włącznie z epizodem hipoglikemii z utratą przy-tomności. Chory nie przestrzegał zaleceń dietetycznych pomimo wielokrotnych próśb i pouczeń ze strony per-sonelu medycznego. Prawdopodobnie wynikało to z na-silonych zaburzeń poznawczych i wymusiło rezygnację z dążenia do ścisłej kontroli glikemii. Wielokrotnie mody-fikowano insulinoterapię. Po uzyskaniu akceptowalnych wartości glikemii pacjenta wypisano do domu w stanie ogólnym dobrym z zaleceniem podawania rano insuliny dwufazowej (Gensulin M30) 12 j. oraz insuliny izofano-wej (Gensulin N) 4 j. na noc. Zalecono także regularną kontrolę glikemii oraz dalsze leczenie w poradni diabeto-logicznej i ortopedycznej U pacjenta nie zdecydowano się


35

na zastosowanie alendronianu sodu w warunkach domo-wych. Wynikało to z ryzyka nieprzestrzegania przez cho-rego zaleceń związanych ze stosowaniem preparatu oraz znacznych trudności z utrzymaniem pozycji pionowej 30 min. po zażyciu leku. Zalecono jedynie suplementację wapnia i witaminy D3.

DysKUsJA

W chwili obecnej szacuje się, że osteoporoza w Pol-sce dotyczy około 4 mln osób. Rozpoznanie wg ak-tualnych kryteriów ustalonych przez WHO opiera się na stwierdzeniu:1� Niskoenergetycznego złamania kości (najczęściej

szyjki kości udowej lub kompresyjnego złamania trzo-nu kręgu kręgosłupa) lub

2� Stwierdzeniu w badaniu densytometrycznym ilości od-chyleń standardowych od normy dla zdrowych kobiet w wieku 20-29 lat (tzw. T-score) ≥ – 2,5 SD u kobiet po menopauzie oraz u mężczyzn powyżej 65 roku życia

3� W pozostałej grupie pacjentów stwierdzenia ilości od-chyleń standardowych od normy dla płci i wieku (tzw. Z-score) ≥ – 2,5 SD oraz czynników ryzyka:

• wiek powyżej 65 roku życia u kobiet i 70 roku życia u mężczyzn,

• BMI <18,• dodatni wywiad rodzinny,• palenie tytoniu,• leczenie glikokortykoidami w dawce odpowiadającej

co najmniej 5 mg prednizonu przez 3 miesiące,• naturalna, farmakologiczna lub chirurgiczna menopau-

za przed 45 r. życia)Cukrzyca typu 1, w tym najprawdopodobniej również

cukrzyca typu LADA, jest jednym z czynników ryzyka osteoporozy. Patofizjologia tego powikłania jest skompli-kowana. Wśród możliwych mechanizmów utraty masy kostnej wymienia się: zmniejszone wydzielanie insuliny i IGF-1, podwyższone stężenia mediatorów zapalenia, glikację białek (głównie kolagenu typu 1), występowa-nie zmian o typie mikroangiopatii, niedobór androge-nów i estrogenów, niedobór witaminy D3 i zmniejszone wchłanianie wapnia z jelita oraz cukrzycową chorobę nerek [1]. Ważnym czynnikiem ryzyka złamań osteopo-rotycznych u chorych na cukrzycę jest zwiększone ryzyko upadków związane z obniżeniem ostrości wzroku w prze-biegu retinopatii cukrzycowej oraz niesprawność wyni-kająca z zaburzeń poznawczych i polineuropatii [2].Wg różnych autorów osteoporoza dotyka 34-69% chorych, zwłaszcza z przewlekle źle wyrównaną i długotrwałą cuk-rzycą[3,4,5]. Część z nich sugeruje jednak, że w przypad-ku dobrego wyrównania cukrzycy, czas trwania choroby może nie mieć większego znaczenia [1,6]. Złe wyrów-nanie cukrzycy powoduje glikację białek. Jej końcowe

produkty, a konkretnie glikacja kolagenu typu 1 prowadzi do zmniejszenia kościotworzenia w wyniku upośledzone-go dojrzewania osteoblastów.[7]

Podobnie jak w cukrzycy typu 1, w cukrzycy LADA dochodzi do zmniejszonego wydzielania insuliny, a w konsekwencji u tych chorych występuje zmniejszone stężenie IGF-1. [5] Wykazano, że ten niedobór powoduje zmniejszone odkładanie wapnia w szkielecie i zmniejsze-nie syntezy kolagenu, co prowadzi do zmniejszenia masy kostnej.[8]

W cukrzycy obserwuje się również zaburzenia w układzie osteoprotegryna/RANKL/RANK. Osteopro-tegryna pełni rolę ochronną dla tkanki kostnej, hamując działanie osteoklastów. RANK hamuje apoptozę osteo-klastów, a jego ligand RANKL jest głównym czynnikiem powodującym aktywację i tworzenie osteoklastów. Połą-czenie RANK z RANKL powoduję aktywację osteokla-stów i zwiększone niszczenie kości, połączenie RANKL z osteoprotegryną (będącą jego rozpuszczalnym „recepto-rem- pułapką”) hamuje aktywację osteoklastów, gdyż za-blokowany RANKL nie może już połączyć się z RANK [9]. U dzieci chorych na cukrzycę typu 1 bez mikroalbi-minurii obserwowano obniżony poziom osteoprotegryny [10], Galuzzi i wsp. w niewielkim badaniu przeprowadzo-nym na grupie 26 dzieci chorujących na cukrzycę typu 1 wprawdzie tego nie potwierdzili, gdyż u tych chorych poziom osteoprotegryny był podwyższony, ale zwrócili uwagę na związek jej podwyższonego stężenia ze wzro-stem poziomu hemoglobiny glikowanej, czyli z gor-szym wyrównaniem cukrzycy [11]. Najprawdopodobniej ma to związek z zaawansowaniem powikłań cukrzycy w różnych grupach chorych, gdyż podwyższony poziom osteoprotegryny obserwuje się w chorobach przewle-kłych powiązanych z przewlekłym procesem zapalnym, a zwłaszcza z aktywacją limfocytów T [12]. Diaz i wsp. również w niewielkim badaniu przeprowadzonym na gru-pie 12 chorych na cukrzycę typu 2 zaobserwowali zwięk-szone stężenie RANKL oraz podwyższenie wskaźnika RANKL/osteoprotegryna u chorych z źle kontrolowaną cukrzycą, co wprost prowadzi do zwiększonej resorpcji kości i zagrożenia osteoporozą [13]. Wśród innych cy-tokin podnosi się rolę interleukiny 6, której podwyższo-ny poziom obserwowany u chorych na cukrzycę typu 1 ma łączyć się ze zwiększoną utratą masy kostnej. [14] Obniżenie masy kostnej obserwuje się również u chorych z angiopatią i neuropatią cukrzycową. Mechanizm nie jest do końca jasny, sugeruje się, że główną rolę odgrywa upo-śledzenie mikrokrążenia, być może również wydzielanie mediatorów zapalenia, w tym wspomnianej wyżej inter-leukiny 6, pod wpływem stresu oksydacyjnego [9,15].

W odróżnieniu od z reguły otyłych chorych na cuk-rzycę typu 2, chorzy na cukrzycę typu 1 i LADA są naj-częściej pozbawieni ochronnego wpływu estrogenów ze względu na niską aktywność aromatazy obwodowej.


36

U około 20% chorych obserwuje się również obniżo-ny poziom testosteronu [16]. Uważa się, że hormony te chronią przed utratą masy kostnej. Dodatkowym czynni-kiem ryzyka u naszego pacjenta był zaawansowany wiek i prawdopodobnie związany z tym hipogonadyzm. Osteo-porozie sprzyjają również nadużywanie alkoholu i pale-nie papierosów. [17]

U chorych z niewydolnością nerek rozwija się niedobór witaminy D3 z powodu upośledzenia 1-α-hydroksylacji 25-OH-D3 w uszkodzonej nerce. Nakłada się na to po-wszechny w polskiej populacji niedobór syntezy witaminy D3 (cholekalcyferolu) związany z niewielkim nasłonecz-nieniem oraz niewystarczającym czasem przebywania na słońcu. Uważa się, że od października do marca prak-tycznie nie zachodzi synteza witaminy D3 w skórze.[18] Wykazano, że witamina D3 zwiększa wydzielanie insuli-ny, a w konsekwencji IGF-1, których wysoki poziom, jak wcześniej wspominano, wpływa korzystnie na masę kost-ną [19,20]. W rozwoju osteoporozy pewną rolę odgrywa również skłonność to kwasicy metabolicznej, związanej z przewlekłą chorobą nerek, wyrównywanej przez uwal-nianie jonów wapniowych przez tkankę kostną. [21] W zaawansowanym stadium niewydolności nerek rozwi-ja się wtórna nadczynność przytarczyc z wzmożoną utratą masy kostnej.

Opisany pacjent miał wprawdzie rozpoznaną cukrzy-cową chorobę nerek, jak również przewlekłe odmiednicz-kowe zapalenie nerek, ale oszacowane GFR nieznacznie przekraczało 60, co odpowiadało 2 stadium przewlekłej choroby nerek. Nie doszło u niego jeszcze do zaburzeń stężeń jonów fosforowych i potasowych w surowicy krwi, ani też do wystąpienia jawnej kwasicy metabolicz-nej. Z tego też względu nie zdecydowano się na zasto-sowanie alfakalcidiolu ani kalcitriolu, ograniczając się do zalecenia suplementacji witaminy D3. Wpływ nefro-patii na rozwinięcie się osteoporozy polegał najprawdo-podobniej głównie na ograniczeniu hydroksylacji 25-OH-D3 na co nałożyła się powszechna w naszej szerokości niewystarczająca jej synteza w skórze, jak również nie-wielka jej ilość dostarczana z pokarmem, związana z ma-łym spożyciem ryb morskich.

Celem leczenia osteoporozy jest zapobieganie złama-niom kości, co próbuje się uzyskać poprzez zwiększenie masy kostnej i poprawę wewnętrznej struktury kości. W leczeniu osteoporozy stosuje się następujące grupy leków:• bisfosfoniany – stanowią leki pierwszego rzutu. Łączą

się z hydroksyapatytami kości, tworząc w ten sposób wiązania oporne na hydrolizę enzymatyczną. Dzięki temu resorpcja kości przez osteoklasty ulega zahamo-waniu. Podczas leczenia bisfosfonianami należy zapew-nić odpowiednią podaż wapnia i witaminy D. Dużym atutem tej grupy leków jest to, że mogą być stosowane zarówno w zaawansowanej osteoporozie jak również

u osób w początkowym jej stadium i dużym ryzykiem złamań. Ze względu na ryzyko wywołania owrzodzeń przełyku, bisfosfoniany są przeciwwskazane u chorych, którzy nie są w stanie utrzymać pozycji siedzącej lub stojącej przez pół godziny od przyjęcia tabletki.

• kalcytonina łososiowa – lek ten zmniejsza liczbę i ak-tywność osteoklastów. Jego zaletą jest działanie prze-ciwbólowe, lecz ze względu na zwiększone ryzyko wywołania nowotworu nie nadaje się do przewlekłego stosowania.

• wapń i witamina D3 – suplementacja wapnia, będące-go podstawowym budulcem kości oraz witaminy D3, która przyczynia się do lepszego przyswajania wapnia przez organizm, stanowi podstawowy element leczenia, jak również profilaktyki osteoporozy. W polskiej popu-lacji powszechny jest niedobór wapnia i witaminy D3. Jest to spowodowane nawykami żywieniowymi oraz niewielka syntezą tej witaminy w skórze, co z kolei wy-nika z niewielkiego nasłonecznienia poza miesiącami letnimi, a także z krótkiego czasu spędzanego na słoń-cu. Preparaty wapnia stosowane są w postaci glukonia-niu, glukonolaktobionianu i laktoglukonianu wapnia. Witaminę D stosujemy jako czystą postać (cholekalcy-ferol) lub jej analogi.

• rakoksyfen – to selektywny modulator receptora estro-genowego (SERM). Stosuje się go u kobiet w okresie pomenopauzalnym, zwłaszcza z czynnikami ryzyka raka piersi. Niestety, lek zwiększa ryzyko zakrzepi-cy żył głębokich i raczej nie powinien być w związ-ku z tym stosowany u pacjentów mających problemy z poruszaniem

• teryparatyd – to rekombinowany fragment cząsteczki parathormonu, który pobudza tworzenie kości poprzez działanie na osteoblasty. Zwiększa wchłanianie zwrot-ne wapnia w cewkach nerkowych i wydalanie fosfora-nów. Preparat ten wskazany jest u chorych z ciężką os-teoporozą i licznymi złamaniami. W chwili obecnej nie zaleca się jego stosowania dłużej niż przez 18 miesięcy

• ranelinian strontu – nasila tworzenie kości, jednocześ-nie zmniejszając ich resorpcję. Jest przeciwwskazany u osób z chorobą niedokrwienną serca, chorobą tętnic obwodowych lub naczyń mózgowych oraz źle kontro-lowanym nadciśnieniem tętniczym

• denosumab – jest to ludzkie przeciwciało monoklonal-ne przeciwko ligandowi RANKL, zapobiegające ak-tywacji osteoklastów. Stosowany jest w osteoporozie pomenopauzalnej oraz u mężczyzn leczonych hormo-nalnie z powodu raka gruczołu krokowego. W innych wskazaniach lek nie ma rejestracji, a jego cena przy stu-procentowej odpłatności jest bardzo wysoka.

• hormonalna terapia zastępcza (estrogenowo – pro-gesteronowa) – zmniejsza ryzyko i częstość złamań kości u kobiet po menopauzie. Ze względu na zwięk-szone ryzyko żylnej choroby zakrzepowo – zatorowej,


37

raka piersi i raka macicy obecnie nie zaleca się jej stosowania.

• część autorów sugeruje, że w przypadku mężczyzn u których stężenie testosteronu w surowicy wynosi po-niżej <200 ng/dl (6,9 nmol/l), wskazane jest leczenie testosteronem. Udowodniono, że takie postępowanie zwiększa gęstość mineralną kości, brak jednak danych, by zmniejszało ryzyko złamań. Niestety, oznaczenie poziomu testosteronu nie zawsze jest dostępne poza od-działami endokrynologii.

Osoby przyjmujące leki na osteoporozę muszą się liczyć z tym, że terapia będzie trwała wiele lat. Jednak przestrzeganie zaleceń lekarskich jak i regularne przyj-mowanie leków zmniejsza ryzyko nowych złamań, gro-żących trwałym kalectwem i istotnie upośledzających jakość życia.

W leczeniu osteoporozy istotne znaczenie odgrywa dieta. Powinna ona być odpowiednio zbilansowana i do-starczać w optymalnej ilości składniki odżywcze i mine-ralne. Należy pamiętać o spożywaniu pokarmów boga-tych w wapń i witaminę D.

Niezwykle ważnym elementem leczenia i profilakty-ki osteoporozy jest aktywność fizyczna. Systematyczny ruch pozwala ograniczyć szybkość utraty masy kostnej, natomiast unieruchomienie nasila postęp choroby. Dla osób z rozpoznaną osteoporozą odpowiednia aktywność fizyczna jest elementem leczenia. Zarówno w leczeniu jak i zapobieganiu osteoporozy najważniejsze są ćwiczenia wzmacniające mięśnie kręgosłupa odpowiedzialne za sta-bilizację postawy. [22,23,24]

Opisany pacjent należał więc do grupy wysokiego ry-zyka złamań osteoporotycznych. Miał źle kontrolowaną cukrzycę i praktycznie nie miał własnego wydzielania insuliny. Najprawdopodobniej w przeszłości nadużywał alkoholu i palił papierosy. Ze względu na liczne choroby współistniejące, nie był aktywny ruchowo i większą część dnia spędzał w domu. Dodatkowymi czynnikami ryzyka była upośledzona czynność nerek oraz mała ilość tkanki tłuszczowej i związana z tym niska aktywność aromata-zy obwodowej. Z uwagi na obecność zaawansowanych zaburzeń poznawczych, trudności w przestrzeganiu diety cukrzycowej, tendencję do ciężkich hipoglikemii z utratą przytomności oraz niski status społeczno-ekonomiczny pacjenta i związaną z tym niedostępność analogów in-suliny uzyskanie zadowalającego wyrównania glikemii okazało się bardzo trudne, a w dłuższej perspektywie prawdopodobnie niemożliwe. Dodatkowym problemem było zwiększone ryzyko upadków i wątpliwości doty-czące przestrzegania w domu zaleceń lekarskich. Pierw-szym objawem osteoporozy u tego chorego było wystą-pienie złamań niskoenergetycznych, co czyniło leczenie spóźnionym o co najmniej kilka lat. Ponadto, ze wzglę-du na liczne choroby współistniejące (przede wszystkim chorobę niedokrwienną serca i przebyty udar mózgu),

wątpliwości dotyczące współpracy chorego (tj. utrzy-mania pozycji siedzącej lub stojącej przez pół godziny po przyjęciu leków) oraz niski status społeczno-ekono-miczny, praktycznie nie było możliwe zastosowanie bi-sfosfonianów, ranelinianu strontu i denosumabu. Lecze-nie zatem ograniczyło się do zastosowania suplementacji wapnia i witaminy D3.

WNIOsKI

U pacjentów ze źle kontrolowaną cukrzycą typu LADA lub typu 1, a zwłaszcza z towarzyszącą cukrzy-cową chorobą nerek prowadzącą do pogorszenia ich funkcji, warto wziąć pod uwagę możliwość rozwinięcia się zaawansowanej osteoporozy. W związku z występo-waniem zaburzeń poznawczych lub pogorszenia ostrości wzroku w przebiegu retinopatii cukrzycowej, chorzy ci mają zwiększone ryzyko upadków oraz wystąpienia zła-mań niskoenergetycznych i późniejszej niesprawności. W ramach profilaktyki złamań, warto choćby zastosować suplementację wapnia i witaminy D3, a także skierować ich na badanie densytometryczne. W przypadku potwier-dzenia istotnej utraty masy kostnej należy rozważyć włą-czenie bisfosfonianów, pod warunkiem przestrzegania przez chorego zaleceń dotyczących ich stosowania.

PIśMIENNICtWO

1� Sieradzki J. Osteoporoza a cukrzyca. Postępy Nauk Me-dycznych 2000;2:18-23

2� Ivers RQ, Cumming RG, Mitchell P, Peduto AJ� Diabetes and risk of fracture: the Blue Mountains Eye Study. Diabe-tes Care 2001, 24, 1198–2003.

3� Kayath MJ, Dib SA, Vieira JG. Prevalence and magnitude of osteopenia associated with insulin-dependent diabetes mellitus. J. Diab. Comp. 1994, 8; 97-104.

4� Campos Pastor MM, López-Ibarra PJ, Escobar-Jiménez F i wsp�: Intensive insulin therapy and bone mineral density in type 1 diabetes mellitus: a prospective study. Osteoporos Int. 2000, 11(5):455-9.

5� Nicodemus KK, Folsom AR: Type 1 and type 2 diabetes and incident hip fractures in postmenopausal women. Diabetes Care 2001, 24, 1192–1197.

6� Trznadel-Morawska I i wsp., Dynamika zmian masy kostnej w cukrzycy typu 1. Obserwacja 3-letnia. Terapia, 1999, 8, 59.

7� Katayama Y, Celic S, Nagat N i wsp.: Nonenzymatic gly-cation of type I collagen modifies interaction with UMR 201-10B preosteoblastic cells. Bone. 1997, 21(3):237-42.

8� Hofbauer LC, Brueck CC, Singh SK, i wsp. Osteoporosis in Patients With Diabetes Mellitus. J Bone Miner Res 2007, 22, 1317–1328.

9� Korzon-Burakowska A, Burakowski S.: Oś osteoprotegery-na/RANKL/RANK – rola w powikłaniach cukrzycy oraz w chorobie wieńcowej. Diab. Prakt. 2007, 8(5,), 161-164.


38

10� Singh DK, Winocour P, Summerhayes B.: Low serum os-teoprotegerin levels in normoalbuminuric type 1 diabetes mellitus. Acta Diabetol. 2010, 47 (Suppl. 1), 105-10.

11� Galluzzi F, Stagi S, Salti R i wsp.: Osteoprotegerin serum levels in children with type 1 diabetes: a potential modu-lating role in bone status. Eur J Endocrinol. 2005, 153(6), 879-85.

12� Hofbauer L.C., Schoppet M.: Clinical implications of the osteoprotegerin/RANKL/RANK system for bone and va-scular diseases. JAMA 2004, 292, 490–495.

13� Diaz M, Garcia G, Garcia M.: Gene study (OPG, RANKL, Runx2 and AGE receptors) in human osteoblast cultures from patients with type 2 diabetes mellitus and hip fracture. Influence of levels of glucose and AGEs. Rev Osteoporos Metab Miner 2012, 41, 7-14.

14� Rachoń D, Myśliwska J, Suchecka-Rachoń K i wsp.: Serum interleukin-6 levels and bone mineral density at the femo-ral neck in post-menopausal women with Type 1 diabetes. Diabet Med. 2003, 20(6), 475-80.

15� Obońska K,Grąbczewska Z, Fisz J. i wsp. Cukrzyca i dys-funkcja śródbłonka – krótkie spojrzenie na złożony prob-lem. Folia Cardiologica Excerpta 2011, 6, 109–116

16� Grossmann M, Thomas MC, Panagiotopoulos S, i wsp.: Low testosterone levels are common and associated with insulin resistance in men with diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93(5), 1834-40

17� Rabijewski M., Papierska L., Zgliczyński W.: Etiopatogene-za, rozpoznawanie i leczenie osteoporozy u mężczyzn. Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, 139, 76

18� Tukaj C.: Właściwy poziom witaminy D warunkiem zacho-wania zdrowia Postępy Hig Med Dosw., 2008, 62, 502-510

19� Orwoll E, Riddle M, Prince M.: Effects of vitamin D on insulin and glucagon secretion in non-insulin-dependent diabetes mellitus, Am J Clin Nutr 1994, 59, 1083–1087

20� Kayaniyil S, Retnakaran R, Harris SB, i wsp.: Prospective associations of vitamin D with beta-cell function and glyce-mia: the PROspective Metabolism and ISlet cell Evaluation (PROMISE) cohort study. Diabetes 2011, 60, 2947–53.

21� Bushinsky DA, Frick KK. The effects of acid on bone. Cur Opin Nephrol Hypertens 2000, 9, 369-79.

22� Watts NB, Adler RA, Bilezikian JP, i wsp.: Osteoporosis in men: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab, 2012, 97, 1802–1822

23� Goncerz G� Diagnostyka i leczenie w osteoporozie – wytycz-ne 2013 Med Prakt, wyd. specj. Reumatologia 1/2013, 33-46.

24� Misiorowski W., Głuszko P. Rozpoznawanie, prewencja i leczenie osteoporozy u mężczyzn. Podsumowanie wy-tycznych The Endocrine Society 2012, Med Prakt 2013/01, 58-63.

Adres do korespondencji:Małgorzata [email protected]ł Chorób WewnętrznychPododdział DiabetologicznyWSSz im. M. Pirogowa w Łodzi.ul. Wólczańska 191/19590-531 Łódź


stANDARD 10– maksymalne wykorzystanie postępów wiedzy

• ET optymalna, wyższego stopnia obejmuje: - zasady stosowane w poprzednich rodzajach edukacji - przedstawienie nowych osiągnięć naukowych i technologicznych dotyczących leczenie cukrzycy - wybór tematyki opiera się na EBM - przygotowuje pacjentów „liderów” samoopieki, którzy mogą pomagać w organizacji ET 1 i 2 zakresu


39

PRZEMYSłAW KRASNODęBSKI, MACIEJ BORK, MACIEJ KSIążYK, KRZYSZTOF DęMBE, BEATA MROZIKIEWICZ-RAKOWSKA, PIOTR NEHRING, WALDEMAR KARNAFEL

UChyłKI JElItA GRUbEGO U PACJENtóW z NADWAGą I OtyłOśCIą

ObEsIty AND OvERWEIGht As thE RIsK fACtORs Of thE COlON DIvERtICUlAR DIsEAsE

Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik: prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel

StreSzczenie. Uchyłki jelita grubego mogą wiązać się z ich zapaleniem lub krwawieniem. Nadwaga i otyłość mogą stanowić jeden z czyn-ników występowania uchyłków jelita grubego.Cel pracy: Analiza częstości występowania uchyłków jelita grubego u pacjentów z nadwagą i otyłością. Materiał: Do badania zakwalifikowano 365 pacjentów (226 kobiet i 130 mężczyzn) kolejno hospitalizowanych w Klinice Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii WUM. U wszystkich chorych wykonano pełne badanie endoskopowe dolnego odcinka przewodu pokarmowego z oceną występowania uchyłków jelita grubego (UJG). Ponadto wykonano podstawowe pomiary antropometryczne, oznaczono badania bio-chemiczne oraz zebrano wywiady według jednolitego kwestionariusza. W analizie statystycznej wykorzystano test U Manna-Whitneya’a oraz test Chi2.Wyniki: Średni wiek chorych u których stwierdzono UJG wynosił 66,6 ± 13,8 lat, natomiast wiek pacjentów bez UJG 61 ± 16,1 lat nie wyka-zując istotności statystycznej (p>0,05). UJG występowały u 21 kobiet (9,2%) oraz u 13 mężczyzn (10%) (p=0,8). Wśród badanych znalazło się 157 osób z prawidłową masą ciała oraz 199 pacjentów z nadwagą i otyłością (138 z nadwagą i 61 pacjentów z otyłością). W badanej grupie stwierdzono uchyłki u 4,4% osób z prawidłową masą ciała, 10,1% u osób z nadwagą oraz u 21,3% pacjentów z otyłością. Stwierdzono istotną statystycznie różnicę pomiędzy występowaniem uchyłków w grupie z prawidłową masą ciała w porównaniu do osób z nadwagą i oty-łością (p=0,003). Ponadto stwierdzono istotną statystycznie wyższą średnią BMI w grupie osób z chorobą uchyłkową jelit (p<0,001). Średni BMI u chorych bez UJG wynosił 25,4 ± 5,3 natomiast u pacjentów z UJG 29,8 ± 6,7. Stwierdzono również istotnie wyższe wartości obwodu w talii, w biodrach oraz wyższy współczynnik WHR u osób z UJG.Wnioski: Pacjenci z nadwagą i otyłością są obarczeni częstszym występowaniem uchyłków jelita grubego. W związku z tym ta grupa chorych powinna być objęta szczególną opieką nie tylko w zakresie leczenia nadwagi i otyłości, ale także w zakresie stosowania odpowiedniej diety i stosownej edukacji.

Słowa kluczowe – uchyłki, jelito grube, otyłość.

Summary. Colonic diverticulosis is a common condition in developed communities. It is thought to result from deficiencies of dietary fibre, structural abnormalities of the colonic wall and impaired intestinal passage. It is also assumed that, the prevalence of diverticulosis correlates with industrialization. In most patients diverticula remain asymptomatic but may cause complications, including: diverticulitis, intestinal bleeding and peritonitis in about 20%. Aim: Assessment of the incidence of diverticular disease in obese and overweight subjects in comparison to lean patients. Material and methods: The study included 356 patients (226 women and 130 men). The group of obese persons consisted of 199 patients (BMI>25 kg/m2), the control group consisted of 157 patients which were lean, matched to age and gender. The whole group underwent endosco-pic investigation of the lower part of the gastrointestinal tract; anthropometric and basic, biochemical tests were also done. The interviews were based on a consolidated questionnaire. Statistical analysis was performed with STATISTICA software included U Mann Whitney Test and Chi2.Results: There were 7 lean subjects with diverticula, whereas in the study group 34 patients had diverticula (overweight – 14, obese – 13). In the whole group diverticula were found in 4,4% of lean; 10,1% in overweight and 21,3% in obese patients. The difference between the incidence of diverticulosis in control group vs study group was statistically significant (p=0,003). Also significantly higher BMI was found in the whole group


40

WstęP

Zdobycze cywilizacji XX i XXI wieku narażają współczesnego człowieka na wiele czynników poten-cjalnie szkodliwych dla zdrowia. W społeczeństwach krajów rozwijających się poziom świadomości zarówno lekarzy jak i pacjentów w temacie chorób cywilizacyj-nych nieustannie rośnie, jednakże odnosi się wrażenie, że pewne stany chorobowe pozostają wciąż zbyt rzad-ko diagnozowane lub wręcz bagatelizowane. Jednym z takich stanów są uchyłki jelita jelita grubego - coraz częściej przypadkowo rozpoznawane w populacji kra-jów zachodnich przy okazji wykonywania kolonoskopii z innych wskazań.

Uchyłki jelita grubego możemy podzielić na naby-te i wrodzone. Uchyłki wrodzone występują niezwykle rzadko, są najczęściej pojedyncze i ich znaczenie prak-tyczne jest znikome. Obiektem badań i analiz są uchyłki nabyte. Zgodnie z najbardziej podstawową definicją są to przepukliny błony śluzowej przez błonę mięśniową w je-licie grubym. Zwykle średnica uchyłków oscyluje między

5 a 10mm. Uchyłki jelita grubego powstają najczęściej w lewej części jelita grubego.

W dobie globalizacji uchyłki jelita grubego rozpozna-wane są na całym świecie. W ostatnich latach również kra-je azjatyckie raportują o większej częstości występowania uchyłków okrężnicy, podczas gdy kilkadziesiąt lat temu uchyłki wykrywano tam niezwykle rzadko. Szacuje się, że choroba uchyłkowa w Stanach Zjednoczonych doprowa-dza do ponad 200 000 hospitalizacji rocznie, a średni koszt leczenia jednego pacjenta to 42 000 USD, co stawia ją na 5. miejscu chorób przewodu pokarmowego generujących naj-wyższe koszty. W ogólnym rozrachunku szacuje się, że 1/3 osób po 60. roku życia ma uchyłkowatość jelita grubego.

Uchyłki jelita grubego w 80% są stanem bezobja-wowym, jedynie w 1/5 przypadków pacjenci odczuwają objawy towarzyszące występującym uchyłkom. Stan ten nazywamy wówczas chorobą uchyłkową jelita grubego. Najczęstsze objawy zgłaszane przez pacjentów to zmiana rytmu wypróżnień, ból (szczególnie w dolnym kwadran-cie brzucha), jak również przemijające zatrzymanie wy-próżnień, co klinicystom sugeruje niedrożność przewodu

of patients with diverticula (p<0,001). Mean BMI among patients without diverticulosis was 25,4 ± 5,3, whereas mean BMI in the group with diverticulosis was 29,8 ± 6,7. The waist girth and WHR were also significantly higher in the group with diverticulosis in comparison the group without this condition. The not statistically significant differences in different age groups and between gender were noticed. Conclusions: Overweight and obese patients suffer more often from the diverticulosis than lean patients. Therefore this group should be specifi-cally treated for obesity with diet both hypocaloric and related to diverculosis in the same time and pertinent education.

Key words – diverticula, colon, obesity.

Chorzy z uchyłkami Chorzy bez uchyłków pPłećKobietyMężczyźni

21 (9,3%)13 (10%)

205 (90,7%)117 (90%)

0,8

Wiek 66,6±13,8 61±16 0,05Masa ciała 80,5 ± 20,9 69,7±15,6 <0,001BMI 29,8±6,7 25,4±5,3 <0,001Obwód w taliiKobietyMężczyźni

93,4±13,890,7±13,697,7±13,4

84,5±15,383,2±15,886,8±14,1

<0,0010,0090,005

Obwód w biodrachKobiety Mężczyźni

103,1±11101,6±11,8105,4±9,7

95,5±14,796,2±16,294,1±11,4

<0,0010,040,001

WHRKobity Mężczyźni

0,9±0,10,89±0,120,92±0,09

0,8±0,10,87±0,140,93±0,2

0,20,30,4

Cukrzyca 3 (5,5%) 51 (94,5%) 0,2Nadciśnienie tętnicze 18 (10,2%) 158 (89,8%) 0,4Palenie tytoniu 3 (4,8%) 59 (95,2%) 0,1

tab. 1. Charakterystyka badanych pacjentów.


41

pokarmowego. Objawy choroby uchyłkowej zdecydowa-nie obniżają komfort życia pacjentów, natomiast możliwe powikłania są potencjalnie śmiertelne.

Wielu badaczy i autorów publikacji podejmuje te-mat uchyłkowatości w swoich pracach wskazując na różne czynniki ryzyka powstania uchyłków. W naszych badaniach skupiliśmy się na powiązaniu występowania uchyłków z różnymi parametrami takimi jak: wysokość wskaźnika BMI, wskaźnik WHR, masa ciała, wzrost, wiek, nadciśnienie tętnicze, czy palenie papierosów.

Celem pracy była analiza częstości występowania uchyłków jelita grubego u pacjentów z nadwagą i otyłoś-cią, z jednoczesnym uwzględnieniem parametrów antro-pometrycznych i biochemicznych.

MAtERIAł I MEtODy.

Do badania zakwalifikowano 365 pacjentów (226 ko-biet i 130 mężczyzn) kolejno hospitalizowanych w Klini-ce Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii (tab. 1).

U wszystkich chorych wykonano pełne badanie endo-skopowe dolnego odcinka przewodu pokarmowego z oce-ną występowania uchyłków jelita grubego (UJG). Ponad-to wykonano podstawowe pomiary antropometryczne, oznaczono badania biochemiczne oraz zebrano wywiady według jednolitego kwestionariusza. W analizie staty-stycznej wykorzystano test U Manna-Whitneya’a oraz test Chi2. Wykorzystując program Statistica na licencji Warszawskiego Uniwersytet Medycznego.

WyNIKI

Średni wiek chorych u których stwierdzono UJG wyno-sił 66,6 ± 13,8 lat, natomiast wiek pacjentów bez UJG 61 ± 16,1 lat nie wykazując istotności statystycznej (p>0,05). UJG występowały u 21 kobiet (9,2%) oraz u 13 mężczyzn (10%) (p=0,8). Wśród badanych znalazło się 157 osób z prawidłową masą ciała oraz 199 pacjentów z nadwagą i otyłością (138 z nadwagą i 61 pacjentów z otyłością).

W badanej grupie stwierdzono uchyłki u 4,4% osób z prawidłową masą ciała, 10,1% u osób z nadwagą oraz u 21,3% pacjentów z otyłością.

Stwierdzono istotną statystycznie różnicę pomiędzy wy-stępowaniem uchyłków w grupie z prawidłową masą ciała w porównaniu do osób z nadwagą i otyłością (p=0,003). Po-nadto stwierdzono istotną statystycznie wyższą średnią BMI w grupie osób z chorobą uchyłkową jelit (p<0,001). Średni BMI u chorych bez UJG wynosił 25,4 ± 5,3 natomiast u pa-cjentów z UJG 29,8 ± 6,7 (ryc. 1).

DysKUsJA

Temat uchyłków jelita grubego pojawia się w ostat-nich latach coraz częściej w literaturze. Badane są różne czynniki wpływające na powstawanie tego zjawiska. W tej pracy wykazaliśmy ewidentny związek między częstoś-cią występowania uchyłków jelita grubego a wysokością BMI u badanych pacjentów (średnia wartość BMI w gru-pie pacjentów z uchyłkami jelita grubego wynosiła 29,8

Ryc. 1. Rozkład bMI u pacjentów z uchyłkami i bez uchyłków jelita grubego.


42

± 6,7, podczas gdy wartość BMI w grupie pacjentów bez uchyłków jelita grubego wynosiła 25,4 ± 5,3) (Rycina 1.). Odsetek pacjentów z uchyłkami jelita grubego wśród pa-cjentów z nadwagą (10,10%) jest ponad 2-krotnie, a u pa-cjentów z otyłością ponad 5-krotnie (21,3%) większy niż wśród pacjentów z normalną masą ciała (4,4%). Zależność między wyższą wartością BMI a częstszym występowa-nie uchyłków zauważył również Uri Kopylov i wsp. (1), którzy w swojej pracy badali związek między zespołem metabolicznym otyłością a występowaniem uchyłków. Dzieląc badaną grupę na pacjentów z BMI>30 oraz pacjen-tów z BMI<30 wykazali częstsze występowanie uchył-ków w grupie pacjentów otyłych. Katarzyna Neubauer (2) w swojej pracy również wykazała podobną zależność po-przez ukazanie większego odsetka pacjentów ze zbyt wy-soką masą ciała w grupie pacjentów z uchyłkami jelita gru-bego niż w grupie pacjentów bez tej przypadłości. Warto tu też zwrócić uwagę, że Rosemar i wsp. (3) w badaniach badających związek pomiędzy wysokością BMI, a chorobą uchyłkową wykazała wzrost ryzyka wystąpienia objawów choroby uchyłkowej wraz ze wzrostem wskaźnika BMI. Pokazuje to, że nadmierny stopień odżywienia może przy-czynić się nie tylko do powstawania uchyłków, ale również do wystąpienia związanych z nimi, potencjalnie groźnych komplikacji. Ciekawą zależność obserwujemy w pracy Eiji Yamada i wsp. (4) , którzy wskazują na związek oty-łości trzewnej z uchyłkowatością jelita grubego, ale tylko w przypadku występowania uchyłków po lewej stronie okrężnicy. Jako, że badanie to zostało przeprowadzone na grupie pacjentów azjatyckich, częściej występują u nich uchyłki prawostronne, co w warunkach państw zachodnich jest rzadko spotykane. Z pewnością praca ta rzuca świat-ło na różnicę w etiologii uchyłków w różnych częściach okrężnicy. Zjawisko stopniowego wzrostu występowania uchyłków po lewej stronie w japońskiej populacji tłuma-czy się zmianą nawyków żywieniowych społeczeństwa, industrializacji i upodabniania stylu życia do tego obser-wowanego na Starym Kontynencie czy też w Ameryce Północnej. Ten swego rodzaju paradoks między częstszym występowaniem uchyłków po prawej stronie niż po stronie lewej w populacji azjatyckiej a kompletnie odwrotną zależ-ność w krajach zachodnich zupełnie inaczej tłumaczy Ala I. Sharara i wsp. (5), badająca w swojej pracy wpływ spo-żywania alkoholu na występowanie uchyłków. To zwięk-szona w ostatnich latach konsumpcja alkoholu w krajach azjatyckich może być hipotetycznie odpowiedzialna za od-wracanie się zależności miejsca występowania uchyłków stopniowo na korzyść coraz częściej znajdowanych zmian po lewej stronie.

Innym parametrem, który poddaliśmy analizie w tej pracy był wskaźnik WHR. U pacjentów bez występowa-nia uchyłków jelita grubego wynosił on WHR=0,8±0,1, podczas gdy w grupie pacjentów z uchyłkami jego war-tość wynosiła WHR=0,9±0,1. Takie rezultaty również

przemawiają za większą prewalencją uchyłków wśród pa-cjentów z większą ilością tkanki tłuszczowej, szczególnie tkanki tłuszczowej wisceralnej.

Rezultaty, które uzyskaliśmy na badanej grupie pa-cjentów nie pozwalają dostrzec wpływu wieku i płci na występowanie uchyłków jelita grubego. Nie mniej jednak, idąc za Giuseppe Comparato i wsp. (6) czynni-ki te pozostają w związku z uchyłkowatością okrężnicy. W swojej pracy Giuseppe Comparto i wsp. wykazują, że jest to częstsza przypadłość w grupie kobiet, jak również widoczny jest zdecydowany wzrost występowania uchył-kowatości jelita grubego wraz z wiekiem pacjentów.

PODsUMOWANIE

Wyniki naszej pracy i analizy dostępne w literaturze wskazują wyraźnie na zwiększoną częstość uchyłkowato-ści jelit u pacjentów borykających się z otyłością. Wyższe BMI zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia uchył-ków. Podobnie ma się zależność WHR od uchyłków. Wciąż wiele czynników wpływających na powstawanie uchyłków jest nieodkrytych. Nie mniej jednak, pewne wnioski nasuwają się same. Niewątpliwie dieta ubogo-resztkowa i siedzący tryb życia przyczyniły się do epide-mii otyłości i większej częstości występowania uchyłków jelita grubego w populacji.

Należy jednak zwrócić uwagę, że wyniki badań S.Y. Kim. i wsp. (7) pokazują, że w grupie pacjentów oty-łością brzuszną ilość uchyłków jest większa. Uzyskane wyniki nie wykazują związku pomiędzy innymi czynni-kami, takimi jak palenie papierosów, płeć, nadciśnienie tętnicze, czy cukrzyca a występowaniem uchyłków. Nie mniej jednak, wydaje się, że wiek jest nadal dosyć waż-nym czynnikiem ryzyka występowania uchyłków – na co wskazują chociażby przytaczane wyniki badań Kopylo-va. A. Sharara i wsp. w swoich badaniach wykazują też wzrost częstości występowania uchyłków jelita grubego wraz z ilością spożywanego alkoholu.

Wszystkie te badania pokazują jasno, że tzw. „zachod-ni styl życia” przyczynia się do częstszego występowa-nia uchyłków jelita grubego a tym samym potencjalnie groźnych komplikacji. W związku z tym, wydaje nam się zasadne prowadzenie dalszych badań nad opłacalnością prowadzenia badań przesiewowych w kierunku występo-wania uchyłków jelita grubego u pacjentów otyłych. Na-leży na pewno pamiętać o uchyłkach jako o powikłaniu nadmiernej masy ciała chyba nie mniej ważnym niż cho-roby układu sercowo-naczyniowego, czy cukrzyca.

WNIOsKI

Pacjenci z nadwagą i otyłością są obarczeni częstszym występowaniem uchyłków jelita grubego. W związku z tym ta grupa chorych powinna być objęta szczególną


43

opieką nie tylko w zakresie leczenia nadwagi i otyło-ści, ale także w zakresie stosowania odpowiedniej diety o składzie uwzględniającym zarówno otyłość jak i duze ryzyko uchyłkowatości jelita grubego oraz stosownej edukacji.

PIśMIENNICtWO:

1� Uri Kopylov, Shomron Ben-Horin, Adi Lahat, Shlomo Segev, Benjamin Avidan a Dan Carter:Obesity, Meta-bolic Syndrome and the Risk of Development of Colo-nic Diverticulosis. Digestion 2012;86:201–205.

2� Katarzyna Neubauer: Nadwaga i otyłość u pacjentów z uchyłkowatością jelita grubego. Gastroenterologia Polska 2010, 17 (1): 32-35.

3� Rosemar A, Angerås U, Rosengren A: Body mass in-dex and diverticular disease: a 28-year follow-up study in men. Dis Colon Rectum. 2008 Apr;51(4):450-5.

4� Eiji Yamada, i wsp. Visceral Obesity as a Risk Factor for Left-Sided Diverticulitis in Japan: A Multicenter

Retrospective Study. Gut and Liver, Vol. 7, No. 5, Sep-tember 2013, str. 532-538.

5� Ala I. Sharara, i wsp. Alcohol Consumption Is a Risk Factor for Colonic Diverticulosis. J Clin Gastroenterol 2013;47:420–425.

6� Giuseppe Comparato i wsp. Diverticular Disease in the Elderly. Digestive Disease 2007;25:151–159.

7� Sun Young Kim, i wsp. A Prospective Study of Factors Influencing on the Clinical Characteristics of Colonic Di-verticulosis. Korean J Gastroenterol Vol. 62 No. 2, 97-103.

Adres do korespondencji:P. KrasnodębskiKatedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii WUMul. Banacha 1a01-097 Warszawae-mail: [email protected],tel. 22/599 10 38Nadesłano – 03.02.2014Zakwalifikowano do druku – 05.03.2014


SzczegóLnie ważny probLem w praKtyce opieKi DiabetoLogicznej: et oSób z cuKrzycą w wieKu poDeSzłym

Wykorzystanie standardów specjalistycznego opracowania IDF,„Guidelines for Older People”, Bruksela 2014)

KlAsyfIKACJA KlINICzNA Osób stARszyCh

3 kategorie czynnościowe wieku podeszłego: • Osoby czynnościowo niezależne, z zachowaną samodzielnością• Osoby czynnościowo zależne od opiekunów

- z zespołem zniedołężnienia - z otępieniem

• Osoby u schyłku życia – opieka paliatywna

stANDARD 1– zasady ogólne Et

• Edukacja terapeutyczna powinna być oferowana wszystkim osobom w starszym wieku• Cele, metody i naukę umiejętności należy przystosować• do sprawności intelektualnej i fizycznej osób starszych• W edukacji szczególną uwagę należy ogniskować na bezpieczeństwie, oraz zmniejszaniu ryzyka ubocznych dzia-

łań leków i powikłań cukrzycy


44

c.d. Standardy edukacji terapeutycznej w starszym wieku

stANDARD 2– wybór zakresu Et

• Osoby starsze z nowo rozpoznaną cukrzycą w pierwszej kolejności powinny otrzymać podstawowe informacje jak praktycznie kontrolować chorobę w ramach swojego, indywidualnego stylu życia.

• Wiedzę taką należy stopniowo uzupełniać – szczególnie• jak zapobiegać hipoglikemii i ostrym powikłaniom cukrzycy oraz chorobom dodatkowym

stANDARD 3– wybór zakresu Et

• W długotrwałej cukrzycy osoby starsze oraz ich opiekunowie otrzymują pełny zakres programu edukacji, który powinien obejmować: - zwięzłe plany postępowania w hipoglikemii lub chorobach dodatkowych - indywidualne plany domowego monitorowania glikemii u osób leczonych insuliną oraz doustnymi lekami

hipoglikemizującymi• Monitorowanie glikemii należy zawsze łączyć z przekazaniem pacjentom, oraz ich opiekunom wiedzy w jaki spo-

sób wyniki samokontroli mają wpływać na zmiany w stylu życia przy stosowanym leczeniu• Konieczne jest systematyczne powtarzanie tematów nauczania

stANDARD 4 – KAtEGORIA WIEKU 1Osoby czynnościowo niezależne z zachowaną samodzielnością

• ET skupia się na indywidualnych zaleceniach samoopieki i praktycznych zachowaniach w ramach prozdrowotnego stylu życia

• W samoopiece stosuje się indywidualny plan monitorowania glikemii • Stosuje się powtarzanie tematów ET oraz ocenę ich realizacji

Prace badawcze poglądowe

Reviews of research works


46

MAłGORZATA BERNAS

ENDOtElIOPAtIA CUKRzyCOWA – PAtOGENEtyCzNy POCzątEK CUKRzyCOWyCh

zEsPOłóW NACzyNIOWyCh

DIAbEtIC ENDOthElIOPAthy – PAthOGENIC INItIAtION Of thE DIAbEtIC ANGIOPAthIC syNDROMEs

Warszawski Uniwersytet Medyczny, Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

StreSzczenie. Zaburzenia metaboliczne powstające w cukrzycy, szczególnie nasilenie hiperglikemii, zakres jej wahań oraz okres trwania powodują pierwotne zmiany w czynności i strukturze komórek śródbłonka. Jest to zapoczątkowanie postępujących i rozległych zwyrodnienio-wych zmian w układzie naczyń włosowatych, tętniczkach i tętnicach (angiopatia cukrzycowa) i w pewnym zakresie także w żyłach.Endoteliopatia cukrzycowa powinna stanowić najwcześniejszy cel działań profilaktycznych odnoszących się do angiopatii.

Słowa kluczowe – cukrzyca, endoteliopatia, profilaktyka angiopatii.

Summary. Metabolic disturbances occuring in diabetes mellitus, particularly the intensity of hyperglycemia, its fluctuations, and the duration are the cause of the primary, degenerative changes in the endothelial cells functions and structure. They are the “initiators” of the progressive, diffuse degenerative changes in the capillaries, arterioles and arteries (“diabetic angiopathy”) and in a less intense way in veins.Diabetic endotheliopathy should be the elementary target of early prophylactic actions against diabetic angiopathy.

Key words – diabetes mellitus, endotheliopathy, prophylaxis of angiopathy.

WPROWADzENIE

Wpływ toksyczny hiperglikemii tak w ujęciu bezpośred-nim jak i pośrednim - proces glikacji, dyslipidemia, nadciś-nienie w mikrokrążeniu i systemowe – są czynnikami, które indukują patofizjologiczne zmiany w czynności śródbłonka o nastawieniu naczynioskurczowym, proliferacyjnym, proza-krzepowym i prozapalnym (1, 2). Śródbłonek jest bardzo waż-nym mediatorem patogennego wpływu cukrzycy na naczynia.

Poniżej omówiono poszczególne rodzaje czynności śródbłonka w relacji do wpływów cukrzycy.

Śródbłonek położony jest w strategicznym miejscu pomiędzy krwią a mięśniówką ściany tętnic. Reaguje na toksyczne wpływy jak np. hiperglikemii lub mechaniczne jak np. nadciśnienia tętniczego. Są to mechanizmy pato-genne wpływając na biologiczny stan śródbłonka, który wyściela - włośniczki, tętniczki, tętnice (ryc. 1).

Śródbłonek należy do największych narządów organi-zmu ludzkiego. U osoby o wadze 70 kg jego powierzch-nia wynosi około 500 m2, waga 1,5 kg, liczba komórek zaś 1 trylion. Jest narządem endokrynnym i parakrynnym, który spełnia wiele funkcji kontrolujących biologię ścia-ny naczynia (2, 3) (tab. 1).

Śródbłonek kontroluje;• napięcie ściany naczynia (tonus mięśniówki i jej strukturę), • wzrost (proliferację) komórek ściany naczynia, • właściwości prozakrzepowe i fibrynolityczne, • przepuszczalność („przesiąkliwość”) naczyń,• reakcje zapalne i immunologiczne ściany naczynia (np.

w aterogenezie),• adhezję leukocytów (monocytów – makrofagów) oraz

płytek krwi do swojej powierzchni,• oksydację lipidów - wpływ metaboliczny.


47

śRóDbłONEK JAKO REGUlAtOR CzyNNOśCIOWEGO NAPIęCIA NACzyń

• Do śródbłonkowych regulatorów napięcia ściany (mięś-niówki) naczynia należą (4, 5, 6, 7);

• tlenek azotu (NO),

• prostacyklina,• pochodzący ze śródbłonka, hiperpolaryzujący czynnik, • tromboksan A2,• endotelina, • angiotensyna II, • czynniki wzrostu.

Śródbłonkowe czynniki naczyniorozkurczoweWśród czynników powodujących rozkurcz naczyń

szczególnie istotne znaczenie maję:Tlenek azotu (NO). Jest on wytwarzany przez śród-

błonek jako wolny rodnik oraz pochodne azotowe. Substancje te powodują rozkurcz mięśniówki naczynia a także wiele innych efektów jak zmiany w kurczliwości mięśnia serca, przepuszczalność naczyń, hamują proli-ferację komórek i interakcję śródbłonka z leukocytami (4, 6). Wydzielanie NO pobudzane jest przez wiele en-dogennych substancji jak np. acetylocholina, bradykini-na, ADP, trombina i inne. Wpływ tego rodzaju wywiera też ciśnienie krwi a także toksyczny efekt hiperglikemii. Wydzielanie NO podwyższa się przy stymulacji układu przywspółczulnego.

Komórki śródbłonka generują NO w reakcji konwersji l-argininy do l-cytruliny katalizowanej przez swoisty en-zym syntazę NO (Nos-III).

Badania patofizjologii NO i innych czynników śród-błonkowych w zasadzie mają za podstawę 2 rodzaje me-tod; a) metodą pierwszą jest wykorzystywanie zależności naczyniorozkurczowej (pletyzmografia) reakcji naczynia na acetylocholinę od śródbłonkowego NO. Umożliwia

I. substancje (regulatory) wazoaktywne II. substancje (regulatory) wzrostu1. Naczyniorozkurczowe – tlenek azotu (NO) – Śródbłonkowego pochodzenia czynnik hiperpolaryzujący

(EDHF) – Prostacyklina (PGI2) – Bradykinina – Acetylocholina, serotonina, histamina, substancja P .2. Naczynioskurczowe – Endotelina – Angiotensyna II – Tromboksan A2, kwas arachidonowy, prostaglandyna H2,

trombina III. Czynniki hemostatyczne i trombolityczne – Aktywator plazminogenu tkankowego (tPA) – Inhibitor aktywatora plazminogenu - I (PAI-I) – Trombomodulina

1. Promotory wzrostu (proliferacji) – Płytkowego pochodzenia czynnik wzrostu (PDGF) – Czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) – nsulinopodobny czynnik wzrostu – I – Interleukina – I – Edotelina, angiotensyna2. Inhibitory wzrostu – Siarczan heparanu – Czynnik przekształcajacy beta (TGF-beta) – NO, prostacyklina, bradykininaIV. Substancje modulujące reakcję zapalną:1. Cząsteczki adhezyjne – cząsteczki śródbłonkowej adhezji leukocytów (ELAM) – wewnątrzkomórkowe cząsteczki adhezji (ICAM) – cząsteczki adhezji do komórek naczyniowych (VCAM)2. Antygeny – kompleks zgodności tkankowej II (MHC, II)V. Wpływ na stan oksydoredukcyjny.

Wpływ na wolne rodniki tlenowe

tab. 1. substancje regulujące czynność naczyń wydzielane przez śródbłonek.

Ryc. 1. Obraz śródbłonka w mikroskopie elektronowym (pow. 100 000).


48

ona poziom wpływu badanej substancji pobudzającej lub hamującej reakcję naczynia na acetylocholinę w zależno-ści od śródbłonkowego NO. Zależność tę można zmienić swoistymi inhibitorami biosyntezy NO.

W cukrzycy typu 1 spostrzega się redukcję reakcji - zależnej od NO - naczyniorozkurczowej na metacholinę. W cukrzycy typu 2 zaburzenie to jest bardziej nasilone aniżeli w cukrzycy typu 1. Hiperglikemia zwiększa upo-śledzenie reakcji naczyniorozkurczowej.

Drugą metodą badania jest ocena rozkurczu naczynia pojawiającego się jako reakcja na zmiany perfuzji (obję-tość przepływu) i ciśnienia działającego np. na izolowaną tętnicę (8). U zwierząt z doświadczalną cukrzycą (szczu-ry po streptozotocynie) zwiększenie przepływu wywołuje nie rozkurcz tętnicy kreskowej ale - paradoksalnie - jego skurcz. Podawanie leków zwiekszających NO (np. azota-ny) wpływa normalizująco na wszystkie powyżej opisane reakcje.

Prostacyklina. Ten prostanoid wytworzony jest przez śródbłonek w toku przemiany kwasu arachidonowego pod wpływem cyklooksygenazy. Zmiany w wytwarzaniu i wydzielaniu prostacykliny powodują podobne endogen-ne i egzogenne bodźce, które wpływają na wytwarzanie i wydzielanie NO. Wpływ prostacykliny na napięcie ściany naczynia - w porównaniu z NO - jest niewielki, bardziej istotne są przeciwzakrzepowe właściwości tego paraendokrynnego regulatora (1).

Sródbłonkowy czynnik polaryzujęcy (EDHF). Regu-lator ten działa powodując hiperpolaryzacje miocytów naczyniowych w wyniku pobudzenia wypływu jonów potasu przez kanały potasowe tych komórek. W cuk-rzycy obserwuje się niedobór tej naczyniorozkurczowej aktywności.

Bradykinina. Bodźcem do wydzielania bradykininy jest zwiększenie przepływu krwi. Działa ona przez nasi-lenie biosyntezy i uwalniania NO. Cukrzyca upośledza tę reakcję.

Śródbłonkowe czynniki naczynioskurczoweEndotelina. Komórki śródbłonka wytwarzają ten re-

gulator w reakcji na działanie wielu substancji jak: trom-bina, czynnik przekształcający wzrost - beta (TGF-beta), interleukina, adrenalina i inne. Jest on jednym z najsilniej działających czynników naczynioskurczowych. Jest anta-gonistą NO (9, 10, 11).

Wytworzono substancje blokujące receptory endo-teliny, które hamują reakcję naczyń na jej podwyższone stężenie.

Tromboksan A2 i nadtlenki kwasu arachidonowego. Szlak metaboliczny kwasu arachidonowego regulowany przez cyklooksygenezę może wytwarzać aniony nadtlen-kowe, które degraduję NO lub bezpośrednio stymulują skurcz mięśniówki.

Angiotensyna II. Enzym konwertujący angiotensynę I/II zlokalizowany jest na powierzchni komórek śródbłonka.

Angiotensyna II jest bardzo silnie działającym stymulato-rem skurczu mięśniówki naczyń. Działa także przez sty-mulację wytwarzania endoteliny. Poza wpływem na tonus ściany naczynia angiotensyna II wykazuje - podobnie jak wszystkie w istocie śródbłonkowe regulatory - inne efek-ty naczyniowe a mianowicie prozakrzepowe i prozapalne.

WPłyW śRóDbłONKA NA WzROst KOMóREK – PObUDzANIE PROlIfERACJI

MIOCytóW śCIANy tętNICy

Komórki śródbłonka wydzielają wiele czynników za-równo pobudzających wzrost bezpośrednio np. FGF (Fi-broblast Growth Factor - czynnik wzrostu fibroblastów) jak i czynników działających wielotorowo - np. endote-lina i angiotensyna II. Poza wpływem naczynioskurczo-wym wykazują one działanie stymulujące proliferację. Proliferację pobudzają także wolne rodniki nadtlenkowe. W cukrzycy pojawia się wyraźna dysfunkcja w wydziela-niu tych czynników, szczególnie endoteliny i angiotensy-ny II (1, 2, 10).

Śródbłonkowy naczyniowy czynnik wzrostu (VEGF- Vascular Endothelial Growth Factor). Jest to białko izo-lowane z guzów wytwarzających naczynia o zwiększonej przesiękliwości. Wykazano, że powoduje ono proliferację komórek. Wydzielanie VEGF jest zwiększane przez hi-poksję i hiperglikemię. Jego obecność odkryto w płynie komory przedniej oka u chorych na cukrzycę, w wydzie-linie ziarninujących ran wytwarzających nowe naczynia. Jest stymulatorem angiogenezy.

Proliferację miocytów naczyń i mitogenezę fibrobla-stów hamują NO, heparyna, siarczan heparanu, TGF-beta.

WPłyW śRóDbłONKA NA hEMOstAzę I fIbRyNOlIzę

Śródbłonek utrzymuje równowagę pomiędzy procesa-mi krzepnięcia i tworzenia zakrzepów oraz fibrynolizy (1).

Przeciwzakrzepowe działanie śródbłonka wynika z jego zdolność do syntezy heparynopodobnych prote-oglikanów, które łączą się z antytrombiną III i inaktywują także proteazy koagulacyjne jak trombina i czynnik X.

Komórki śródbłonka aktywują fibrynolizę. W głów-nej mierze zależy to od zdolności do syntezy i uwalniania t-PA-proteazy serynowej, która przekształca plazminogen do plazminy. Komórki śródbłonka także syntetyzują i wy-dzielają inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1), któ-ry jest najsilniejszym egzogennym inhibitorem t-PA. Tak więc śródbłonek kontroluje krzepnięcie i fibrynolizę wielo-torową i w różnych kierunkach. Dodać należy, że kontrola ta podlega wpływom angiotensyny II i innych regulatorów.

Śródbłonek hamuje też aktywację, adhezję i agregację płytek krwi. Mediatorem w tym zakresie jest prostacykli-na a także NO.


49

Pod wpływem wielu bodźców jak LDL, AGE, rodniki tle-nowe, komórki śródbłonka wydzielają cząsteczki adhezyjne, które zwiększają adhezję leukocytów do śródbłonka powo-dują ich przenikanie do ściany naczynia oraz przekształcenie monocytów w makrofagi. Reakcje te hamuje NO.

Interesujące jest, że komórki śródbłonka podobnie jak naczyniowe miocyty wykazują receptory dla estrogenów (E2). Estrogeny u kobiet (ale nie u mężczyzn) wywołują efekty naczyniorozkurczowe i działają antyoksydacyjnie.

JAKIE są zAbURzENIA MEtAbOlICzNE POWODUJąCE DysfUNKCJę śRóDbłONKA

U Osób z CUKRzyCą?

Udowodniono wpływ następujących zaburzeń metabolicznych;

1� Hiperglikemia. Zachodzące pod wpływem hipergli-kemii nasilenie wewnątrzkomórkowej przemiany glukozy do sorbitolu i fruktozy w cyklu poliolowym łączy się ze zwiększeniem zużycia w tym procesie NADPH (zreduko-wanej postaci dwunukleotydu nikotynamidowego). Z ko-lei wiadomo, że NADPH jest składnikiem grupy proste-tycznej syntazy NO działającej w komórkach śródbłonka. Przy wewnętrzkomórkowym niedoborze NADPH obniża się funkcja generacji NO. Taki niedobór NADPH zaburza również potencjał oksydoredukcyjny cytozolu komórek śródbłonka oraz powstawanie zredukowanej formy ko-mórkowego glutationu - czynnika broniącego komórkę przed oksydacyjnym stresem.

2� Produkty zaawansowanej glikacji białek (AGE)� Komórki śródbłonka wytwarzają specyficzne receptory dla AGE - RAGE. Wiążą one cząsteczki AGE; przecho-dzę one w istocie niezmienione do komórek śródbłonka (internalizacja AGE). Powoduje to zwiększenie „prze-siękliwości” komórek śródbłonka i włośniczek, upośle-dzenie zależnej od NO reakcji rozkurczowej naczyń oraz zwiększenie adhezji makrofagów do powierzchni komó-rek śródbłonka (1, 14).

3� Stres oksydacyjny. W cukrzycy obserwuje się przewa-gę produkcji wolnych rodników nad zdolnością do ich roz-kładu. Wobec tego cukrzyca jest stanem stresu (przeciąże-nia) oksydacyjnego. Nadmiar produkcji wolnych rodników w cukrzycy wynika z powodowanej przez hiperglikemię aktywacji cyklooksygenazy, z autooksydacji glukozy. Stres oksydacyjny jest bezpośrednio cytotoksyczny dla komórek, w tym komórek śródbłonka. Może w ten sposób upośledzać jego regulacyjną funkcję. Są doniesienia, że podawanie an-tyoksydantów (wit. E, wit. C) może łagodzić to zaburzenie.

4� Utlenione (oksydowane) LDL. Jak to wynika także z własnych badań w cukrzycy powstają LDL, ulegające szybciej i łatwiej utlenieniu. W cukrzycy stężenie nadtlen-ków lipidów - np. izoprostanoidy-8-epi PGF2 alfa jest pod-wyższone. Izoprostan wywiera działanie naczynioskurczo-we szczególnie w odniesieniu do naczyń serca.

Substancje (leki) zmniejszające stres oksydacyjny a także normalizujące dyslipidemię, w tym szczególnie LDL, mogą normalizować zaburzenia czynności śród-błonka. Byłoby to ważne działanie naczynioprotekcyjne. Pozytywne próby dotyczą witaminy E, C, nadtlenkowej dysmutazy, dwumetylotiomocznika a także statyn, probu-kolu i amino guanidyny (1, 13, 14).

5� Stężenie jonów wapnia. Jak wiadomo w cukrzycy wykrywa się zaburzenia w czynności błonowej ATP-azy zależne od hiperaktywacji kinazy białkowej C i także en-doteliny - 1. Może to sprzyjać zwiększeniu napływu jonów wapnia do cytozolu i powodować dysfunkcję śródbłonka.

Zaburzenia w wewnątrzkomókowych przepływach i stężeniach wapnia mogą wywoływać insulinooporność. Zwiększenie ilości jonów wapnia w komórce hamuje za-leżny od insuliny transport glukozy do adipocytów szczura i człowieka. Zwiększone stężenie jonów wapnia hamuje defosforylację receptora insuliny. Jest to efekt taki sam jaki wywiera kinaza białkowa C. Przepływy jonów wap-nia związane są ściśle z przepuszczalnością śródbłonka dla LDL, agregacją płytek, proliferacją miocytów mięśniówki tętnic. Istnieją więc dane, które łączą hiperinsulinemię, in-sulinooporność i makroangiopatię z przemianę wapnia.

Insulina. Istnieje dyskusja dotycząca możliwości ate-rogennego wpływu hiperinsulinemii i insulinooporności. Obecnie nie sądzi się, aby do takich wpływów przyczy-niało się zależne od insuliny zwiększenie wchłaniania zwrotnego sodu. Patogenne znaczenie może mieć zacho-dzące pod wpływem hiperinsulinemi aktywacja układu sympatycznego i zwiększenie stężenia noradrenaliny.

Insulina natomiast wydatnie wpływa na inne mechani-zmy aterogenezy (14, 15)�

Hiperinsulinemia powoduje w tkance naczyniowej zwiększenie:• napływu jonów wapnia do cytosolu,• uwalnianie endoteliny,• gromadzenia lipidów w makrofagach,• aktywności lipazy lipoproteinowej,• proliferacji i migracji miocytów oraz syntezy macierzy

pozakomórkowej,• uwalniania lokalnego insulinopodobnego czynnika

wzrostu (IGF-1). Insulina powoduje zależny od NO rozkurcz naczyń.

U osób z cukrzycą wpływ ten jest zahamowany. Sądzi się, że przyczyną tego zaburzenia jest upośledzenie biosynte-zy mediatora rozkurczającego naczynia jakim jest śród-błonkowy NO.

zWIęKszENIE AKtyWNOśCI KINAzy bIAłKOWEJ C

Zwiększenie ilości glukozy w komórkach powodu-je nasilenie konwersji glukozy do sorbitolu i do frukto-zy (szlak poliolowy). Proces ten z kolei jest przyczyną


50

zmniejszania się w cytosolu ilości zredukowanej postaci glutationu oraz obniżenia stosunku NAD+/NADH.

Te zmiany z kolei prowadzą do zwiększenia produk-cji diacyloglicerolu, silnego bodźca aktywującego ki-nazę białkową C. Zjawisko to przyczynia się do wielu zaburzeń w funkcjonowaniu komórek śródbłonka, mio-cytów naczyniowych i mezangium. Obniża się biosyn-teza siarczanu heparanu a zwiększa produkcja endoteli-ny, tromboksanu A2, czynników wzrostu a także cytokin jak transformującego czynnika wzrostu-beta (TGF-beta) w mezangium, nasila się przesiękliwość naczyń. Mecha-nizmy powyższe wskazuję na rolę patogenetyczną akty-wacji kinazy białkowej C w patogenezie angiopatii. In-hibitory doświadczalne tego enzymu mogą hamować jej patogenne efekty.

INNE zAbURzENIA CzyNNOśCI śRóDbłONKA

Cukrzyca wywołuje również wiele innych zaburzeń w czynności śródbłonka (12, 14, 16).

Należą do nich: • zwiększenie wytwarzania PAI-1 oraz zmniejszenie bio-

syntezy i działania tPA, nasilenie tendencji prozakrze-powych oraz wiele innych zaburzeń uszkadzających naczynia,

• zwiększenie wytwarzania cząsteczek adhezyjnych i na-silenie miejscowych odczynów zapalnych,

• redukcja wydzielania trombomoduliny i nasilenie wy-twarzania zakrzepów,

• powstawanie mikroalbuminurii,• zaburzenia struktury i funkcji glikokaliksu.

Wytwarzanie NO w naczyniach u osób z cukrzycą jest upośledzone, co powoduje efekt naczynioskurczowy.

Nieprawidłowa funkcja śródbłonka naczyń w cukrzy-cy koreluje z jakością kontroli metabolicznej (17, 18). Upośledzone rozszerzanie naczyń ulega normalizacji po rozpoczęciu terapii insuliną. Nie wiadomo jednak, czy dysfunkcja naczyń zmniejsza się w wyniku wyrównania metabolicznego, czy też w wyniku bezpośredniego na-czyniorozszerzającego działania insuliny.

Obserwowano, że szczury z doświadczalną cukrzycą reagują większym skurczem naczyń aorty i krezki pod wpływem noradrenaliny niż zwierzęta z grupy kontrol-nej. Wykazano, że nieprawidłowa odpowiedź naczynio-skurczowa może być przywrócona do stanu prawidło-wego przez wyrównanie hiperglikemii. Sugeruje to, że na zwiększenie reaktywności naczyń wpływają przede wszystkim czynniki o działaniu metabolicznym.

PODsUMOWANIE

Profilaktyka endoteliopatii obejmuje:• intensywną kontrolę hiperglikemii i czynników ryzyka

wystąpienia miażdżycy towarzyszących hiperglikemii,

• dietę bogatą w antyoksydanty, • zakaz palenia tytoniu,• farmakoterapię - stosuje się satyny, fibraty, inhibitory

konwertazy angiotensyny, sartany, antagonistów al-dosteronu, kwas acetylosalicylowy, leki uwrażliwia-jące na działanie insuliny: metforminę, heparynoidy, sulodeksyd.

Spośród β-adrenolityków w endoteliopatii skuteczne okazały się nebiwolol i karwedilol. Leki te wykazują dzia-łanie antyoksydacyjne, zwiększają też wytwarzanie NO w tętnicach. Podobny wpływ mają antagoniści wolnego kanału wapniowego, inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści receptora angiotensyny, statyny i pioglitazon.

Okazuje się też, że inkretyny mogą oddziałowywać tak jak hormony na wiele procesów metabolicznych. Mogą także przyczyniać się do normalizacji wskaźników endoteliopatii.

Kontrola stanu czynnościowego śródbłonka i endote-liopatii stała się kryterium oceny skuteczności leczenia jako surrogate endpoint.

PIśMIENNICtWO

1� Natali A, Ferranini E: Endothelial dysfunction in type 2 dia-betes, Diabetologia 2012, 55, 1559-1563.

2� Vlassara H, Fuh H, Makita Z i wsp.: Exogenous advanced glycosylation end products induce complex vascular dys-function in normal animals: a model for diabetic and aging complications. Proc Natl Acad Sci USA 1992, 89, 12043.

3� De Caterina R: Endothelial dysfunctions: common denomi-nators in vascular disease. Curr Opin Lipidol 2000, 11, 9.

4� Bruckdorfer KR, Jacobs M, Rice-Evans C: Endothelium-de-rived relaxing factor (nitric oxide), lipoprotein oxidation and atherosclerosis, Biochem Soc Trans 1990, 18, 1061-1063.

5� Makimattila S, Liu ML, Vakkilainen J i wsp.: Impaired endo-thelium-dependent vasodilatation in type 2 diabetes. Rela-tion to LDL, size, oxidized LDL, and antioxidants. Diabetes Care 1999, 22, 973-981.

6� Nazir FS, Alem M, Small M i wsp.: Blunted response to syste-mic nitric oxide synthase inhibition in the cerebral circulation of patients with type 2 diabetes. Diabet Med 2006, 23, 398.

7� Clark MG: Impaired microvascular perfusion: a consequen-ce of vascular dysfunction and a potential cause of insulin resistance in muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008, 295, E732-E750.

8� Rubinshtein R, Kuvin JT, Soffler M i wsp.: Assessment of en-dothelial function by non-invasive peripheral arterial tono-metry predicts late cardiovascular adverse events. Eur Heart J 2010, 31, 1142-1148.

9� Lam HC: Role of endothelin in diabetic vascular complica-tions. Endocrine 2001, 14, 277.

10� Cardillo C, Campia U, Bryant MB, Panza JA: Increase acti-vity of endogenous endothelin in patients with type II diabe-tes mellitus. Circulation 2002, 106, 1783-1787.


51

11� Panza JA, Quyyumi AA, Brush JE, Epstein SE: Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990, 323, 22-27.

12� Tatoń J., Czech A. i grupa konsultantów: Profilaktyka kar-diodiabetologiczna, Wyd. Medyczne Termedia, Poznań, 2014�

13� Beckman J, Goldfine A, Gordon M, Creager M: Ascorba-te restores endothelium-dependent vasodilatation impaired by acute hyperglycemia in human. Circulation 2001, 103, 1618-1623.

14� Schmieder RE: Endothelial dysfunction: how can one in-tervene at the beginning of the cardiovascular continuum? Hypertens Suppl 2006, 24, S31.

15� Tatoń J., Czech A.: Insulinoterapia cukrzycy oparta na pato-fizjologii, Wyd. Medyczne Termedia, 2010.

16� Mather K, Verna S, Anderson I: Improved endothelial fun-ction with metformin in type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2001, 37, 1344 -1350.

17� Tatoń J., Czech A.: Diabetologia kliniczna, Wyd. Lekarskie PZWL, 2008.

18� Rongen GA, Tack CJ: Triglycerides and endothelial function in type 2 diabetes. Eur J Clin Invest 2001, 31, 560.

Adres do korespondencji:Małgorzata BernasMazowiecki Szpital BródnowskiKlinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologiiul. Kondratowicza 803-242 Warszawatel. 605 086 240


stANDARD 5 – KAtEGORIA WIEKU 2Osoby czynnościowo zależne od opiekunów

• Edukacja samoopieki musi być indywidualnie przystosowana do stopnia fizycznej lub umysłowej niesprawności, chorób współistniejących, a także sytuacji społecznej pacjenta

• Edukację należy zawsze skierować także do opiekunów pacjentów• Plan monitorowania glikemii ustala się na poziomie minimalnym, jego celem jest zmniejszenie ryzyka hipoglikemii

lub nadmiernej hiperglikemii

stANDARD 6 – KAtEGORIA WIEKU 2Osoby czynnościowo zależne od opiekunów – c.d.

• A. Wykazujące znaczne zniedołężnienie - stosuje się zasady przedstawione w standardzie 5 - szczególnie ważna jest edukacja opiekunów w zakresie czynności pielęgnacyjnych

• B. Wskazujące obecność upośledzenia umysłowego (demencji) - samoopieka często jest bardzo ograniczona lub niemożliwa - edukację należy kierować do członków rodziny lub innych opiekunów - domowe monitorowanie glikemii wykonują opiekunowie

Konieczny jest stały nadzór pielęgnacyjny


52

JAN TATOŃ

PAtOfIzJOlOGIA MIKROANGIOPAtII CUKRzyCOWEJ JAKO PODstAWA INNOWACyJNEGO stANDARDU „łąCzONEJ” DIAbEtOlOGICzNEJ I OKUlIstyCzNEJ

PROfIlAKtyKI UtRAty WzROKU W CUKRzyCy

PAthOPhysIOlOGy Of thE DIAbEtIC MICROANGIOPAthy As thE bAsE fOR thE INNOvAtIvE, stANDARD Of thE “shARED” DIAbEtOlOGICAl

AND OPhtAlMOlOGICAl PROPhylACtICs Of thE sIGht lOss IN DIAbEtEs MEllItUs

StreSzczenie. Zmiany w narządzie wzroku powodowane przez cukrzycę mają różny charakter. W dużej mierze spowodowane są przez an-giopatię. Ich patogeneza obejmuje wpływ patofizjologicznych mechanizmów, które nie podlegają leczeniu, jak genom i czynnik czasu, pleć oraz mechanizmy, które mogą być ograniczane za pomocą leczenia ogólnego (diabetologicznego) jak kontrola metabolizmu, ciśnienia tętniczego, hemodynamiki mikronaczyniowej, czynności śródbłonka.Wczesna diagnostyka takich patofizjologicznych zaburzeń jako czynników ryzyka cukrzycowej choroby oczu oraz ich kontrola umożliwia zwięk-szenie skuteczności profilaktyki i terapii. Takie działania ze strony diabetologa i pacjentów stają się bardziej sprawne jeśli są łączone z równo-ległą opieką okulistyczną. Powstaje w ten sposób „łączony” diabetologiczno-okulistyczny plan profilaktyki i terapii powikłań ocznych.

Słowa kluczowe – patofizjologia retinopatii cukrzycowej, czynniki genetyczne, czynniki metaboliczne, czynniki hemodynamiczne, czynniki śródbłonkowe, leczenie retinopatii cukrzycowej, „łączona” opieka diabetologiczno-okulistyczna.

Summary. Ocular complications of diabetes mellitus clinically present themselves in different ways but all of them are the contributions to the loss of sight – to the disaster of blindness. The most important pathogenic mechanisms of eye pathology caused by diabetes mellitus are angiogenic – related to the diabetic microangiopathy. In the development of the microangiopathic, ocular lesions one may the identify, relatively early, several, pathophysiological risk factors. Their elimination is the base of prophylaxis and the way of the inhibition of the diabetic eye disease progression. Control of such pathophysiological general disturbances is the challe for diabetologist. The local eye interventions are the task for ophthalmologist. Both diabetologist and ophtalmologist should combine their efforts.The paper advocates such “shared” care as more rational and efficient than separated actions.They could be divided into the more general or systemic groups - subject of – the care by diabetologist and more local – subject of the care by ophthalmologist. The clinical efficacy of their limitation is therefore related to the “shared” care as offered by the integrated plan of cooperative, interspecialistic prophylaxis and therapy.

Key words – pathophynology of diabetic microangiopathy genetic, metabolic, hemodynamic, endothelial risk factors of microangiopathy and the treatment of diabetic retinopathy, programmed diabetological-ophtalmologicas, shared care.


53

PRzEsłANKI systEMAtyCzNEGO OPRACOWANIA PROblEMU

Mikroangiopatia cukrzycowa jest swoistym dla wszystkich typów cukrzycy powikłaniem, które stanowi patogenetyczną podstawę wielu uszkodzeń narządowych – szczególnie oczu – retinopatia i nerek – nefropatia.

Postępy badań i zaleceń klinicznych obejmujących ogólnokliniczną problematykę zachowania wzroku u osób z cukrzycą w wyniku intensyfikacji leczenia diabe-tologicznego umożliwiają zwiększenie sprawności dzia-łań tak diabetologa jak i okulisty. Jednocześnie możliwo-ści techniczne diagnostyki i terapii staja się coraz bardziej wyspecjalizowane.

Wynika stąd postulat organizowania planowej, op-artej o odpowiednie uzgodnione standardy, „łączonej” opieki diabetologiczno-okulistycznej.

Dążenie do zwiększenia szans na taką, opartą na EBM, współpracę jest motywem niniejszego opracowa-nia. Ma ona za podstawę zarówno międzynarodowe piś-miennictwo jak i własne doświadczenie autora.

KlINICzNA KlAsyfIKACJA CUKRzyCOWyCh ChORób OCzU

W ujęciu diabetologa zakres uszkodzeń narządu wzro-ku podzielić można na 4 kategorie. Są one następujące (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7):I. Zmiany naczyniopochodne

1� Retinopatia cukrzycowa. 2� Czerwienica (rubeoza) tęczówki (rubeosis iridis). 3� Mikroangiopatia spojówek.

II. Zmiany pozanaczyniowe – uszkodzenia unerwienia1� Zanik nerwu wzrokowego (neuropatia optima). 2� Zaburzenia odruchów źrenic na światło, zbieżności

i nastawienie. 3� Niedowład mięśni gałkoruchowych. Związany jest

z uszkodzeniem nerwów III, IV i VI i powstaje u ok. 10% wszystkich chorych.

III. Inne zmiany i zaburzenia1� Zaburzenia uwodnienia gałki ocznej. Przejściowe

obniżenie ciśnienia śródgałkowego jest charakte-rystyczne dla śpiączki ketonowej lub znacznej hi-perglikemii. Powodują one przejściowe zaburzenia refrakcji.

2� Jaskra typu pierwotnego (glaucoma primaria). 3� Jaskra wtórna (glaucoma secundaria). Jest to choro-

ba często występująca w cukrzycy. Powstaje w wy-niku zmian powodujących retinopatię proliferacyjną lub rubeozę tęczówki.

4� Zaćma. Cukrzyca zwiększa zapadalność na za-ćmę starczą typu korowego lub jądrowego w nie-wielkim tylko stopniu. Istotnie częściej u osób

z cukrzycą występuje natomiast zaćma młodzieńcza typu kłaczkującego.

5� Zmniejszona odporność na infekcje narządu wzroku:a. Ropne zapalenie spojówek i brzegów powiek. b. Szczególną klinicznie formę infekcji narządu wzro-

ku stanowi przewlekłe, cukrzycowe zapalenie tę-czówki (iridis diabetica) z charakterystycznymi zanikami i pęcherzykami warstwy barwnikowej tęczówki.

6. Zaburzenia widzenia barw stanowią czuły test uszko-dzenia siatkówki. Objaw ten koreluje z czasem trwa-nia cukrzycy i z rodzajem zmian na dnie oka.

IV. Schyłkowa cukrzycowa choroba oczu – ślepota czy-li najczęściej połączenie znacznego zaawansowania zmian zwyrodnieniowych siatkówki, ciała szklistego oraz tęczówki z jaskrą wtórną i zaćmą. Utrata wzroku staje się wtedy prawie całkowita. Określa się ją za-równo wg definicji medycznej jak i prawnej (pomoc społeczna).Do głównych problemów w tym zakresie należy re-

tinopatia cukrzycowa. Ryzyko jej powstania i niebezpie-czeństwo utraty wzroku ma szeroki charakter. Powodują ją czynniki ryzyka biologiczne i patofizjologiczne, kli-niczne i terapeutyczne, społeczne i ekonomiczne. Można je podzielić na lepiej poznane (EBM) oraz nie wyjaśnione (ryzyko rezydualne) (3, 5).

Leczenie laserem nie jest w stanie przywrócić utraty wzroku, która przed tym leczeniem się dokonała.

Skuteczne leczenie zaburzeń metabolicznych spowo-dowanych cukrzycą znacznie ogranicza ryzyko powsta-nia wszystkich tych powikłań, a jeśli już one się pojawią, zwalnia lub hamuje tempo ich narastania. Odwrotnie – za-niedbania w leczeniu cukrzycy znacznie zwiększają zapa-dalność i chorobowość z powodu retinopatii cukrzycowej i innych powikłań ocznych (5, 6, 7).

Wydaje się, że szanse profilaktyki utraty wzroku u osób chorych na cukrzycę ciągle nie są w pełni wy-korzystywane. Wynika to także z błędów organizacyj-nych - braku merytorycznej współpracy diabetologów i okulistów. Planowa, merytoryczna, połączona opieka diabetologiczno-okulistyczna oczekuje w tym zakresie w dalszym ciągu na swój merytoryczny i organizacyjny rozwój.

EPIDEMIOlOGIA UPOślEDzENIA WzROKU I ślEPOty POWODOWANEJ PRzEz

REtINOPAtIę CUKRzyCOWą

Pierwszy opis retinopatii podał w 1855 r. lekarz wie-deński Edward Jaeger. Dokładniej opracowali to zagad-nienie w 1877 r. Anglicy W. Mac Kenzie i E. Nettleship. Nowoczesny opis zmian histopatologicznych w naczy-niach ogłoszony został jednak dopiero w 1943 r. Jego twórcami byli J. Ballantyne i A, Löwenstein.


54

Retinopatia cukrzycowa jest pierwotnie spowodowana zwyrodnieniowymi zmianami we włośniczkach, żyłkach i tętniczkach siatkówki, w dalszym przebiegu powstają zmiany zwyrodnieniowe w obrębie wszystkich w isto-cie składników siatkówki i innych części oka. Osobnym składnikiem retinopatii cukrzycowej jest bezpośrednie in-dukowanie zmian zwyrodnieniowych przez hiperglikemię (niezależnie od zmian w naczyniach) - podobnie jak to jest w mózgu - w komórkach nerwowych siatkówki.

Retinopatia pojawia się wcześniej i częściej w cukrzy-cy typu 1., nieco rządziej i później w cukrzycy typu 2. Można zauważyć różnice przyczyn utraty wzroku z po-wodu retinopatii między chorymi na cukrzycę w młod-szym a chorymi w starszym wieku. U osób młodych częściej powstaje retinopatia proliferacyjna, podczas gdy u starszych główną przyczyną upośledzenia wzroku jest makulopatia.

WsKAźNIK ChORObOWOśCI z POWODU REtINOPAtII CUKRzyCOWEJ

Według oceny WHO na świecie chorobowość z po-wodu retinopatii cukrzycowej w rożnych populacjach osób z cukrzycą zawiera się w granicach 20-60%. W li-czącej ok 3 milionów polskiej populacji osób z cukrzycą liczbę chorych z retinopatią cukrzycową można oszaco-wać na około 600 tys. Skala problemu jest więc wyjąt-kowo duża. Wskaźnik chorobowości zależy zwłaszcza od demograficznego i klinicznego charakteru badanych i porównywanych populacji, długości trwania cukrzycy oraz skuteczności leczenia hipoglikemizującego i hipo-tensyjnego, a także dostępności wczesnej opieki okuli-stycznej (1).

Odnosząc się do szczegółowej oceny epidemiologicz-nej, poniżej przedstawiono wyniki własnych badań (4). Zbadano 309 chorych z cukrzycą typu 1., pozostających pod stałą, systematyczna kontrolą Wojewódzkiej Porad-ni Diabetologicznej w Warszawie. Analizowano częstość występowania poszczególnych postaci retinopatii cukrzy-cowej oraz zależności pomiędzy występowaniem retino-patii a czynnikami ryzyka chorób naczyniowych, takimi jak wiek chorych, czas trwania cukrzycy, obecność nad-ciśnienia tętniczego, stężenie cholesterolu całkowitego i trójglicerydów w surowicy, BMI, glikemia na czczo i po posiłku oraz wielkość białkomoczu dobowego. Retinopa-tię rozpoznawano na podstawie badania oftalmoskopo-wego. Chorobowość z powodu retinopatii cukrzycowej ogółem wynosiła 54,7%, w tym z powodu retinopatii nie-proliferacyjnej 43,7%, a z powodu retinopatii prolifera-cyjnej 11,0%. Różnice między grupami kobiet i mężczyzn były nieistotne statystycznie. Pacjenci z retinopatią w po-równaniu z pacjentami bez retinopatii charakteryzowali się dłuższym czasem trwania cukrzycy, byli starsi, mieli wyższy wskaźnik masy ciała, wyższy poziom glikemii na

czczo, wyższe stężenie trójglicerydów, wyższe ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, większą dobową proteinurię oraz wyższe stężenie kreatyniny Różnice dotyczące pozo-stałych badanych parametrów były nieistotne statystycz-nie. Analiza regresji logistycznej wykazała, że ryzyko roz-poznania retinopatii cukrzycowej w największym stopniu zwiększały takie czynniki jak czas trwania cukrzycy prze-kraczający 10 lat (OR=9,76) oraz obecność nadciśnienia tętniczego (OR=3,00) (1, 3, 9).

Zbadano także 1334 chorych z cukrzycą typu 2., za-rejestrowanych w Wojewódzkiej Poradni dla Chorych na Cukrzycę, którzy pozostawali pod stałą, systematyczną kontrolą. Analizowano częstość występowania poszcze-gólnych postaci retinopatii cukrzycowej oraz korelacje pomiędzy występowaniem retinopatii a czynnikami ry-zyka chorób naczyniowych, takimi jak; wiek chorych, czas trwania cukrzycy, wysokość ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi, stężenie cholesterolu całkowitego i trójglicerydów w surowicy, wskaźnik masy ciała, glike-mia na czczo i po posiłku, wielkość białkomoczu dobo-wego i typ leczenia hipoglikemizującego. Częstość wystę-powania retinopatii cukrzycowej wynosiła ogółem 29,4% u kobiet i 35,8% u mężczyzn, a retinopatii proliferacyjnej 0,8% u kobiet i 1,8% u mężczyzn. Różnice te nie były znamienne statystycznie. Stwierdzono, że osoby z retino-patią w porównaniu z osobami bez retinopatii dłużej cho-rowały na cukrzycę (13,01±6,76 vs. 7,75±5,24 - p<0,001), miały wyższy poziom glikemii na czczo (167,50±48,11 vs. 144,39±44,45 - p<0,001) i po posiłku (196,03±54,53 vs. 178,05±54,08 - p<0,001) oraz częściej leczone były insuliną (77,80% vs. 41,97% -p<0,0001). Różnice w od-niesieniu do pozostałych badanych parametrów były nie-istotne statystycznie. Badania te pozwoliły wyodrębnić grupę podwyższonego ryzyka przyspieszonego przebiegu retinopatii cukrzycowej, wymagającą odrębnego progra-mu leczniczego (9).

Wskaźnik chorobowości z powodu retinopatii cukrzy-cowej w krajach europejskich, w ogólnych populacjach chorych na cukrzycę (wszystkie typy cukrzycy, różne klasy wieku, rozmaite okresy trwania cukrzycy przy za-stosowaniu standardowych metod badania w różnych fa-zach rozwoju), określa się w dość szerokim zakresie, na 30-50%. (tab. 1)

Częstość występowania retinopatii proliferacyjnejU około 25% wszystkich chorych na cukrzycę po 20-

25 latach jej trwania rozwija się retinopatia proliferacyjna. Skłonność do krwotoków już we wcześniejszych okresach retinopatii świadczy o predyspozycji do rozwoju tej formy retinopatii (1, 2, 3, 4).

Ślepota z powodu cukrzycyUtrata wzroku u osób z proliferacyjną retinopatią

jest z reguły spowodowana następującymi czynnikami


55

(według częstości występowania): odklejeniem siatkówki (30%), nieprzejrzystością ciała szklistego (25%), uszko-dzeniem plamek (15%), bliznami i zwłóknieniem siat-kówki (15%) oraz jaskrą wtórną (15%) (3, 4, 5, 6, 7, 8).

Około 8-10% osób prawie lub zupełnie niewidomych stanowią chorzy z długotrwałą cukrzycą.

Cukrzyca jest przyczyną ok. 20% wszystkich nowo rejestrowanych przypadków ślepoty, w tym 80% przy-padków ślepoty z powodu retinopatii i 20% przypadków z powodu zaćmy (1, 2, 3, 10).

I. CzyNNIKI RyzyKA MIKROANGIOPAtII z zAKREsU PAtOlOGII MOlEKUlARNEJ – Czy

DAJą szANsę PROfIlAKtyKI I lECzENIA REtINOPAtII?

Cukrzyca powoduje w naczyniach włosowatych a także małych żyłach i tętniczkach wiele molekularnych zmian regulacyjnych. Należą do nich przede wszystkim zmiany powodujące zwiększenie przepuszczalności, zwyrodnienie i pogrubienie błony podstawnej oraz diabe-togenne zwyrodnienie i martwicę pericytów.

Dochodzi do utraty wpływów pericytów regulujących przepływ krwi przez włośniczkowe łoże naczyniowe oraz żywotność komórek śródbłonka. Powstaje więc na początku endoteliopatia naczyń siatkówki, w której prze-biegu pojawiają się obszary martwicy włośniczek, mikro-tętniaki i zaburzenia przepływu krwi w dużych obszarach śródbłonka.

Endoteliopatia włośniczek siatkówki powoduje zmia-ny w wydzielaniu działania na naczynia oraz ich funkcję wielu cząsteczek regulacyjnych.

Cząsteczki regulacyjne wydzielane przez komórki śródbłonkowe mające wpływ na czynność i strukturę na-czyń siatkówki są liczne.

Podzielić je można na kilka grup.

Powstawanie zaburzeń w wydzielaniu i działaniu po-wyższych poznanych już cząsteczek regulacyjnych zale-ży od stopnia kontroli metabolicznej cukrzycy oraz okre-su trwania cukrzycy.

I. cząsteczki wazoaktywne wydzielane przez komórki śródbłonkowe:

A. rozszerzające naczyniatlenek azotu,hiperpolaryzujący czynnik endotelialny – EDHT,prostaklinina,bradykina,acetylocholina,serotonina,histamina

B. zwężające naczyniaendotelina,angiotensyna II,tromboksan A2,kwas arachidonowy,prostaglandyna H2,trombina

cukrzyca zmienia fizjologiczną równowagę między powyższymi czynnikami.

II. Czynniki wzrostu:

Cząsteczki powodujące wzrost – proliferacjęangiotensyna II,interleukina 1

Cząsteczki hamujące wzrost – proliferacjęsiarczan heparanu,Growth factor,Transforming-IGF-beta,tlenek azotu,prostacyklina,bradykinina

Cukrzyca zmienia fizjologiczną równowagę między powyż-szymi czynnikami.

tab. 1. Chorobowość z powodu cukrzycowej retinopatii.

BadanieOdsetki

Cukrzyca typu 1 Cukrzyca typu 2 leczona Cukrzyca typu 2 – bez leczenia insuliną

EURODIAB – 1997A.K. Sjoelie i wsp. 46,2 - -

Badanie Mitchell i wsp. – 1998 75 61,9 23,0UKPDS – 1998 - - 37,0R. Turner i wsp.Badanie Younis i wsp. - 2002 45,7 - -

Wyd. 6 Diabetes Atlas IDF, Bruksela 2013Zakres chorobowości z powodu retinopatii (odsetki):• cukrzyca typu 1 – 14,5 – 79,0• cukrzyca typu 2 – 10,1 – 55,0


56

Ryc. 1. Wpływ składników patogenetycznego procesu rozwoju retinopatii cukrzycowej.

II. PAtOfIzJOlOGICzNE, (WIElOsKłADNIKOWE), ENDOGENNE CzyNNIKI RyzyKA MIKROANGIOPAtII

I NACzyNIOWyCh UszKODzEń sIAtKóWKI

Istnieje wiele badań i rodzajów patofizjologicznych mechanizmów działających jako czynniki ryzyka mikro-angiopatii cukrzycowej.

Obrazuje to ryc. 1.

Stres oksydacyjnyŚródbłonek włośniczek siatkówki odznacza się znacz-

ną wrażliwością na powodowane przez cukrzycę zwięk-szenie stresu oksydacyjnego�

Tlen dostarczany do tkanek i komórek w 95-99% wykorzystywany jest do procesów utleniania typowych biologicznych substratów do wytworzenia energii z po-wstaniem wody. 1-5% cząsteczkowego tlenu unika drogi metabolicznej, katalizowanej przez oksydazy cytochro-mowe i podlegają innej patogennej w istocie przemianie.

W jej przebiegu cząsteczka tlenu otrzymuje dodatko-wy elektron i wbudowuje go do swojego układu. Właści-wość wytwarzania takich aktywnych elektronów i gene-rowania tlenu cząsteczkowego zawierającego dodatkowy elektron mają szczególnie komórki zapalne, makrofagi, aktywowane komórki śródbłonka i komórki mięśni gład-kich ściany tętnicy (8, 9).

Działanie wolnych rodników przyczynia się do zwięk-szenia przepuszczalności śródbłonka, a także do upo-śledzenia jego czynności rozszerzania naczyń poprzez zmniejszenie uwalniania tlenku azotu (NO) (16). Nasilają one także tworzenie wtórnych, końcowych produktów

glikacji białek błonowych, które są toksyczne dla śród-błonka. Wolne rodniki mogą poza tym pobudzać czynniki wzrostowe i uwalniać cząsteczki biorące udział w proce-sie wiązania płytek i monocytów do śródbłonka. Akty-wują także płytki z uwolnieniem płytkopochodnego czyn-nika wzrostu, tromboksanu A2 i 5-hydroksytryptofanu. Te dwa ostatnie są silnymi czynnikami obkurczającymi naczynia i w przypadku uszkodzenia śródbłonka mogą wywołać skurcz naczynia. Wolne rodniki mogą wreszcie aktywować monocyty (makrofagi), które uwalniają cyto-kiny toksyczne dla śródbłonka.

Stres oksydacyjny zmniejsza się po zastosowaniu sku-tecznego hipoglikemizującego leczenia cukrzycy.

Dodatkowe leczenie antyoksydantami, takimi jak kwas alfa-liponowy, witamina E lub C może obniżyć szkodliwe działanie wolnych rodników na mikrokrążenie (4, 8).

Nisko nasilony odczyn zapalnyW patogenezie cukrzycowej mikroangiopatii istotne

znaczenie wywierają odczyny zapalne. Jest to tzw. zapa-lenie niskonasilone. Na działanie tego odczynu wskazuje zwiększenie stężenia markerów zapalnych u osób z cuk-rzycową mikroangiopatią.

Są to zapalne markery:

ogólnenadmiarbiałko reaktywne Cwybrane frakcje IGfibrynogenamyloid Aleukocytoza

Prozapalne cytokinynadmiarinterleukina – 18interleukina – 6TNF-alfa

Antyzapalne cytokinyniedobórinterleukina – 3interleukina – 4


57

A. Zwiększanie adhezjiCząsteczki nasilające adhezję leukocytów – Endothelial Adhesion of Leucocytes – ELAM,nasilenie adhezji komorek śródbłonka - Vascular Cells Adhesion Molecules - VCAM

B. AntygenyKompleksy zgodności tkankowej MHC II

Do cząsteczek nasilających odczyn zapalny należą także:

Zwiększenie wydzielania i działania prozapalnych re-gulatorów zależy od stopnia kontroli metabolicznej okre-su trwania cukrzycy. Aspiryna nie wywiera na te cząstecz-ki wpływu.

Nadkrzepliwość w mikroangiopatii cukrzycowejCukrzyca wpływa na układ krzepnięcia w wielo-

raki sposób. Nie wszystkie składniki tego wpływu są wyjaśnione.

Wyliczmy te, które są lepiej poznane.• U osób z cukrzycą pojawia się zwiększenie stężeń i ak-

tywności czynnika VIII i Ag, który między innymi nasi-la adhezyjność płytek, zwiększa się także czynnik VII, fibrynogen, inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1), beta-tromboglobulina, biosynteza tromboksanu.

• Obniżeniu natomiast ulegają czynniki przeciwdziałają-ce nadkrzepliwości. Wyliczmy je – są to okres przeży-cia płytek, aktywność antytrombiny III, sekrecja prosta-glandyn i czułość płytek na prostaglandyny. Notuje się także, zwłaszcza w niedostatecznie kontrolowanej cukrzycy typu 1 obnizenie aktywności fosfolipazy A2 i śródbłonkowego aktywatora plazminogenu (Endothe-lial Plasminogen Activator – t-PA)�

Z zestawienia tych zaburzeń w składzie tych czynni-ków wynika przewaga procesów krzepnięcia. Jest to za-burzenie, które należy do istotnych czynników patogene-zy w retinopatii cukrzycowej.

Zaburzenia aktywności kinazy białkowej C beta, rola w patogenezie cukrzycowej mikroangiopatii

W wielu badaniach specjalna uwagę zwrócono na wpływ hiperglikemii w cukrzycy na aktywność kinazy białkowej C beta.

Zmieniony iloraz stężeń NAD+/NADH, uwarunko-wany utlenieniem sorbitolu do fruktozy, powoduje nasile-nie syntezy 3-fosfoglicerynianu oraz w dalszych przemia-nach do dwuacyloglicerolu. Wykazano, że w tkankach osobników chorych na cukrzycę powstają zwiększone ilości dwuacyloglicerolu, wykazującego zdolność akty-wacji kinazy białkowej C beta przez tworzenie komplek-su z jonami wapnia.

Wpływ wysokiego stężenia glukozy na kinazę białko-wą C beta wykazuje specyficzność tkankową: jest obniżo-ny w tkance nerwowej u osobników z cukrzycą, a zwięk-szony w komórkach śródbłonka.

Aktywacja kinazy białkowej C beta może odgrywać rolę w patogenezie retinopatii cukrzycowej (17, 18). Pod jej wpływem dochodzi do proliferacji naczyń w siatków-ce, a obniżenie w ścianie naczynia aktywności syntezy NO, powodujące niedobór NO i w związku z tym zmniej-szenie przepływu krwi i niedotlenienie tkanek. Wykazano, że to zaburzenie zarówno w retinopatii doświadczalnej jak i u osób z cukrzycą powoduje zwiększenie „przesią-kliwości” (przepuszczalności) włośniczek.

Sprzyja w ten sposób powstawanie obrzęku plam-ki żółtej w przebiegu cukrzycowej retinopatii. Indukuje także zwiększenie stężenia w surowicy oraz działania na śródbłonek śródbłonkowego czynnika wzrostu (Vascular Endothelial Growth Factor) i co za tym idzie proliferację śródbłonka. Hiperaktywność kinazy białkowej C beta jest także czynnikiem patogenetycznym w nefropatii cukrzy-cowej oraz także w kardiopatii i neuropatii. Trwają bada-nia nad zastosowaniem inhibitorów kinaz białkowych C w profilaktyce retinopatii (np. ruboxistaurin).

KlINICzNE CzyNNIKI RyzyKA CUKRzyCOWEJ MIKROANGIOPAtII szCzEGólNIE ODNOsząCE

sIę DO REtINOPAtII

Mechanizmy patogenetyczne retinopatii cukrzycowej szczególnie istotne z punktu widzenia profilaktyki i lecze-nia można podzielić na 2 grupy:

1) nie poddające się wpływom działań medycznych oraz2) podlegające leczeniu.

I. Grupy czynników patogenetycznych retinopatii cukrzycowej nie poddająca się profilaktyce i leczeniu

1. Znaczenie czynników genetycznychObejmują one (3, 4, 8, 9):

- obserwacje genetyki populacyjnej dotyczące retinopatii i nefropatii,

- molekularne badania poszczególnych genów i pro-duktów ich ekspresji, szczególnie regulujących struk-turę i funkcję naczyń, w tym łożyska naczyniowego siatkówki,

- badania patofizjologiczne uwarunkowań genetycznych procesu mikroangiopatii.

W odniesieniu do powyżej wymienionych uwarun-kowań genetycznych podano poniżej wyniki niektórych obserwacji.

Badania populacyjne. Polegają one na określeniu ryzyka rozwoju i przebiegu retinopatii w zależności od charakteru rodzinnego, rasowego i etnicznego różnych populacji osób z cukrzycą wskazują, że znaczenie tego czynnika jest istotne. Ma on charakter predysponujący


58

do większej wrażliwości niektórych osobników i subpo-pulacji osób z cukrzycą na uszkadzający wpływ głównie hiperglikemii i nadciśnienia tętniczego.

Badania doświadczalne. W badaniach (10) nad ge-netycznym uwarunkowaniem retinopatii cukrzycowej w doświadczeniach przeprowadzonych w grupie klinicz-nie zdrowych chomików chińskich (Cricetulus griseus) z normalnym genotypem oraz w grupie klinicznie zdro-wych chomików chińskich będących homozygotami cuk-rzycowymi wykazano, że rodzaj podłoża genetycznego ma istotne znaczenie w powstawaniu mikroangiopatii. Doświadczalnie indukowana cukrzyca miała znaczenie czynnika ujawniającego zmiany w drobnych naczyniach tylko w grupie zwierząt z cukrzycowym genotypem.

Wydaje się więc, że warunkiem powstawania mikro-angiopatii cukrzycowej jest jednoczesne działanie dwóch czynników, a mianowicie zaburzeń metabolicznych, wy-nikających z niedoboru czynnej insuliny, przede wszyst-kim hiperglikemii oraz predyspozycji genetycznej.

Genotyp u ludzi. Podkreśla się, że czynnik metabo-liczny może działać silniej u ludzi z allelami HLA: -DR3, -DR4 i –DQ. Ci osobnicy są bardziej skłonni do przyspie-szonego rozwoju retinopatii aniżeli osoby, które nie mają tych alleli HLA w swoim genotypie (9).

Predyspozycję do powstania i nasilania objawów reti-nopatii, zwłaszcza jej proliferacyjnej postaci, mogą także wytwarzać geny i produkty ich ekspresji jeszcze dotąd niewykryte.

Stwierdzono także, że komórki śródbłonka, przeby-wające w środowisku o wysokim stężeniu glukozy, wyka-zują zwiększoną syntezę fibronektyny, lamininy i kolage-nu typu IV. Równolegle zwiększa się poziom mRNA dla tych białek. Poczyniono także ciekawą obserwację, że po normalizacji stężenia glukozy nie dochodzi do zmniejsze-nia ilości tego specyficznego mRNA. Dane te sugerują, że hiperglikemia wyzwala genetyczne zjawiska, które dalej mogą przebiegać niezależnie od niej. Byłoby to zjawisko „pamięci” złego wyrównania cukrzycy.

Genetyczne uwarunkowania czynności śródbłonka na-czyń. Nadal jednak do końca nie poznano mechanizmów za pomocą których hiperglikemia może nasilać ekspresję genów regulujących czynność śródbłonka mikronaczyń siatkówki.

Wśród czynników patogenetycznych z tego zakresu wymienia się zaburzenia ekspresji genu reduktazy aldo-zy, genów określających aktywność enzymów rozkłada-jących wolne rodniki, genów kinazy białkowej C, genów niektórych enzymów mitochondrialnych, ekspresji ge-nów przekształcającego czynnika wzrostu beta („Trans-forming Growth Factor beta”), genów regulujących eks-presję angiotensyny II lub endoteliny, a także czynników pro-proliferacyjnych, jak IGF-1. Osoby z mutacjami tych genów mogą być bardziej narażone na przyspieszony roz-wój retinopatii.

Uszkodzenie procesu biosyntezy takiego podstawowe-go składnika błony podstawnej włośniczek – jak siarczan heparyny – także może być uwarunkowane genetycznie (3, 4). Geny określające aktywność enzymów siarkowa-nia heparanu mogą występować w kilku formach poli-morficznych. W wyniku takich polimorficznych różnic w strukturze, a co za tym idzie – aktywności genów po-wstają różne izoenzymy N-deacetylazy/N-sulfatazy, któ-re regulują proces siarkowania heparanu. Niektóre z nich powodują zmniejszenie udziału tego wielocząsteczkowe-go związku w strukturze błony podstawnej włośniczek. Następstwem jest utrata ujemnych ładunków przez bło-nę podstawną włośniczek, co powoduje zwiększenie ich przesiękliwości.

2. Wpływ czynników etnicznych. Wielkości zapadalności i chorobowości na cukrzyco-

wą chorobę oczu – w ograniczonym zakresie – zależą od przynależności badanej populacji od odmian rasowych. Są wyższe np. w populacji rasy czarnej i żółtej. Pod względem patogenetycznym nie jest to jednak zjawisko jednoznaczne. Obok specyficznych wpływów genetycz-nych bardzo istotne znaczenie mają czynniki środowi-skowe – styl życia, poziom jakości leczenia lub wpływ chorób dodatkowych.

3. Patogenetyczne znaczenie czynników czasuWpływ czynnika czasu obejmuje 2 możliwości a mia-

nowicie wpływ wielu chorych oraz wpływ czasu trwania cukrzycy. Ta pierwsza, patogenetyczny mechanizm moż-naby nazwać geriatrycznym czynnikiem ryzyka retinopa-tii a także innych chorób oczu w cukrzycy.

W obrębie siatkówki pod wpływem starzenia się tętni-czek oraz zmian zakrzepowych powstają specyficzne dla wieku starszego objawy retinopatii – zwyrodnienia i bar-wnikowe zmiany w obrębie plamki żółtej, odwarstwienia siatkówki.

Wiek geriatryczny ponadto kojarzy się ze zwiększo-nym ryzykiem zmian w spojówkach (utrata elastyczno-ści), rogówce (łuk starczy, tłuszczowe zwyrodnienie). Częściej pojawia się też jaskra, stwardnienie i zwężenie tęczówki, zaćma oraz także zwyrodnieniowe zagęszcze-nia w szklistce (mussae volitantes).

Zależność pomiędzy wielkościami odchyleń od pełnej kontroli leczniczej zaburzeń metabolicznych, szczególnie hiperglikemii oraz czasem ich trwania (dzialania), a za-padalnością na retinopatię cukrzycową i jej przebiegiem stanowi przedmiot badań od wielu lat.

Każde z tych zaburzeń charakteryzuje nasilenie od-chylenia od normy (d) i czas trwania (t). Iloczyn (d x t) wyraża stopień ekspozycji, np. naczyń, na wpływ cukrzy-cy. Jeśli przyjąć, że poziom glikemii (g) jest wskaźnikiem odchylenia wszystkich składowych metabolizmu od nor-my, to iloczyn ten mógłby przyjąć formę (g x t). Wyni-ka z tych rozważań, że bardzo ważny jest czas trwania hiperglikemii. Z tego względu właśnie objawy retinopatii


59

prostej spostrzega się z reguły dopiero po 5 latach trwa-nia cukrzycy, a retinopatii proliferacyjnej średnio po 10 latach. Powoduje to także, że wyrównanie glikemii po upływie dłuższego okresu nie może już przyczynić się do istotnego odwrócenia objawów retinopatii.

Powstanie i przebieg retinopatii cukrzycowej zależą więc w sposób bezpośredni od stopnia zwiększenia glike-mii i glikacji ponad fizjologiczny przedział oraz od czasu ekspozycji naczyń siatkówki na hipoglikemię.

Można by tę zależność wyrazić następująco:

(RD – proces powstawania retinopatii cukrzycowej).Zależność powyżej wymieniona uwzględniajaca

czynnik czasujest modyfikowana przez wiele dodatko-wych czynników patogenetycznych przyczyniających się do powstania retinopatii w sposób mniej zależny od hiperglikemii.

Takie długotrwałe (6, 8, 9), wieloośrodkowe badanie jak Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) i inne podobne udowodniły, że intensywne leczenie hipo-glikemizujące cukrzycy i także każdy stopień polepszenia wyrównania metabolicznego (HbA1c) zmniejszą istotnie powstanie i ryzyko nasilenia objawów retinopatii cukrzy-cowej (prewencja pierwotna i wtórna) (6, 7). Zjawiska te zachodzą jednak w dłuższych okresach. Udowodniono z drugiej strony, że okres bardzo dobrego wyrównania cukrzycy za pomocą intensywnego leczenia diabetolo-gicznego ma znaczenie ograniczające rozwój objawów retinopatii w następującym później okresie zaniechania intensywnego leczenia hipoglikemizującego. Powstaje jakby dobra „pamięć” wcześniejszego pełnego wyrówna-nia cukrzycy w formie dłużej trwającego zmniejszenia ry-zyka postępu retinopatii – badanie DCCT i później EDIC (6, 8, 9).

Okazuje się, że 4 lata po zakończeniu leczenia cho-rych na cukrzycę typu 1 w ramach badania DCCT ciągle utrzymywały się istotne różnice pomiędzy grupą wcześ-niej leczoną intensywnie i grupą leczoną konwencjo-nalnie w odniesieniu do takiego objawu retinopatii jak obrzęk plamki żółtej.

Podobny wpływ wykazano wcześniej i później w wie-lu innych badaniach klinicznych.

II. Grupa klinicznych czynników ryzyka mikroangio-patii zależna od jakości leczenia diabetologicznego

1. Angiotoksyczny wpływ hiperglikemii.Na zasadniczy wpływ hiperglikemii wynikającej ze

złej jakości leczenia hipoglikemizującego wskazano już dawno w wielu badaniach.

Do klasycznych obserwacji w tym zakresie należą:

Powyższe obserwacje kliniczne znalazły swoje od-zwierciedlenie w badaniach patofizjologicznych.

Wskazały one jednoznacznie, że: - zespoły mikroangiopatii cukrzycowej, w tym szcze-

gólnie retinopatii, powstają wcześniej i przebiegają szybciej u chorych nieosiągających, w przewlekły sposób, pożądanych kryteriów skutecznego leczenia hiperglikemizującego,

- mikroangiopatia dotyczy przede wszystkim naczyń i tkanek, w których glukoza podlega metabolizmowi w sposób mniej zależny od insuliny, np. łożu włośnicz-kowym siatkówki. Z tego powodu glukoza, jej metabo-lity, i produkty glikacji gromadzą się w tych tkankach w istocie na zasadzie prawa działania mas, czyli w pro-porcji do hiperglikemii (1, 4, 8).

Zespoły mikroangiopatii powstają w wyniku hipergli-kemii we wszystkich etiologicznie różnych typach cuk-rzycy, czyli powstają niezależnie od różnic w etiologii hiperglikemii,

Osiąganie „prawie normoglikemii” w dużej mierze zapobiega powstawaniu zespołów mikroangiopatii (5, 6, 7) (tab� 2)�

Toksyczny wpływ długotrwałej hiperglikemii czyli nie-dostatecznego leczenia hipoglikemizującego cukrzycy od-bywa się na wielu drogach. Wymienia się w tym zakresie różne zaburzenia: • Glikacja białek. Proces ten może zachodzić samoist-

nie, poza organizmem, w długo przechowywanych lub ogrzewanych produktach żywnościowych. Nie wyma-ga obecności enzymów. Glikacja zachodzi także w ży-wych tkankach. W wyniku glikacji dochodzi do zablo-kowania przez glukozę reszt lizenowych w strukturze białek, zmiany konformacji białek, a tym samym ich struktury i funkcji. Działają one wtedy także jako anty-geny (11, 12).

Nieenzymatyczna glikacja obejmuje białka błony podstawnej włośniczek, siatkówki, kłębuszków nerko-wych i innych łóż mikronaczyniowych, a także białek ściany dużych naczyń.

Glikacja białek soczewki powoduje ich agregację i zmniejszenie przejrzystości (13). Glikacja tubuliny w neurocytach zakłóca proces niezbędny do transportu

RD =wielkość hiperglikemi x czas ekspozycji

wpływ czynników ochronnych

WESDR –+

DCCT –+

UKPDS –+

EDIC – +

1987. Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy, Klein R. and cow., International Ophthalmology Clinics. 1987, 27, 230.Diabetes Control and Complications Study Research Group. NEJM. 1993, 329, 977.United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Lancet. 1998, 352, 837.Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. NEJM. 2000, 342, 1376.


60

tab. 2. zmniejszenie zapadalności na różne zespoły kliniczne stanowiące naczyniowe powikłania cukrzycy w zależności od poziomu hbA1C.

typ 1DCCT

typ 2Kumamoto Study

typ 2UKPDS

średni poziom HbA1C – odsetki, zmiana 9 Ò 7 9 Ò 7 8 Ò 7obniżenie zapadalności w odsetkach

Retinopatia 63 69 17-21Nefropatia 54 70 24-33Neuropatia 60 - -Choroby sercowo-naczyniowe 41 52 16

1. DCCT Research Group NEJM 1993,329, 977-862. Okhubo Y. i wsp. Diabetes Res. Clin. Pract. 1995, 28, 103-17.3. UKPDS 3, Lancet 1998, 352, 837-53.

aksonalnego oraz do zachowania integralności struktury neuronu.

Patogenne zmiany struktury molekularnej białek w wyniku glikacji powodują szereg istotnych zaburzeń czynnościowych.• Aktywacja szlaku poliowego – szok osmotyczny ko-

mórki. Nasilenie metabolizmu glukozy na szlaku po-liolowym powoduje szereg zaburzeń w wewnętrznym środowisku komórki. Są one następujące (2, 4, 8).

- Podniesienie wewnątrzkomórkowego ciśnienia osmo-tycznego i obrzęk komórki – może być powodem martwicy komórki (pogląd ten nie jest przyjęty przez wszystkich badaczy).

- Wynikający z osmotycznego stresu niedobór wewnątrz-komórkowego mioinozytolu. Prowadzono badania na kulturach tkankowych sródbłonka aorty, poddanych podwyższonemu stężeniu glukozy. Stwierdzono, że je-śli dostarcza się z zewnątrz mioinozytol, nie dochodzi do zaburzeń funkcji i struktury komórek. Potwierdzają to również badania doświadczalne na zwierzętach.

Hipoteza sugerująca, że aldoreduktaza wywołuje „szok osmotyczny” komórki, jest obecnie krytykowana, ponieważ uszkodzeniom można zapobiegać, stosując mioinozytol lub pirogronian, bez wpływu na zmianę stę-żenia sorbitolu. Doświadczalne próby z zastosowaniem inhibitorów szlaku poliowego – aldoreduktazy w lecze-niu mikroangiopatii nie przyniosły korzystnych wyników.

Zaburzenia struktury i funkcji białek wskutek glikacji. Białka o względnie krótkim okresie półtrwania, podle-gając nieenzymatycznej glukozylacji, tworzą połączenia względnie trwałe, ale ciągle chemicznie odwracalne, miedzy glukozą a resztami lizynowymi łańcuchów ami-nokwasowych. W białkach o długim okresie półtrwania, takich jak kolagen, mielina, elastyna i krystalina oka, w wyniku procesów odwodnienia, degradacji i dalsze-go przegrupowania połączeń Amadoriego, dochodzi do

tworzenia chemicznie nieodwracalnych końcowych pro-duktów glikacji (11).

Wykazano, ze glikacja kolagenu błony podstaw-nej włośniczek i naczyń krwionośnych zwiększa liczbę mostków dwusiarczkowych oraz wiązań krzyżowych miedzy nitkami kolagenu, zatem zmienia jego właściwo-ści. Glikowany kolagen wykazuje wyraźne zmniejszenie podatności na trawienie pepsyną i kolagenazą. Zwiększo-na liczba wiązań krzyżowych jest natomiast prawdopo-dobnie przyczyną wiązania krążących białek (albumin, IgG) przez grupy karbonylowe glukozy dołączonej do składowych błony podstawnej włośniczek. Oba te pro-cesy powodują postępujące grubienie błony podstawnej i ściany naczyń, zwężenie ich światła oraz zmniejszenie elastyczności.

Gromadzenie wtórnych końcowych produktów glika-cji w kolagenie i substancji błony podstawnej naczynia powoduje zmniejszenie zdolności glikowanych białek do wiązania heparanu. Jak dotąd drogą ograniczania tych za-burzeń jest osiąganie prawie normoglikemii.

Glikacja jako bodziec proliferacyjny i zapalny. Głów-nym ogniwem łączącym gromadzenie wtórnych, końco-wych produktów glikacji białek w ścianach włośniczek i większych naczyń ze zwiększoną proliferacją komórek tych ścian wydają się makrofagi tkankowe. Zawierają one receptor o dużym powinowactwie do glikowanych białek. Połączenie zglikowanego białka z receptorem makrofaga powoduje syntezę i uwalnianie monokin, np. czynnika ne-krotycznego guza (TNF), interleukiny 1 oraz insulinopo-dobnego czynnika wzrostu 1. Te wielofunkcyjne cytokiny wiążą się z różnymi typami komórek, w których mogą wywoływać zarówno niszczący, jak i proliferacyjny od-czyn (8, 11). • Zaburzenia metabolizmu proteoglikanów

Proteoglikany (PGI) są kompleksami, których osnowę stanowi białko. Powiązane są z nim łańcuchy


61

węglowodanowe, zwane glikozaminoglikanami (GAG), Do grupy GAG znajdującej się w głównym proteoglika-nie błony podstawnej naczyń – perlekanie – należy siar-czan heparanu. Dzięki obecności grup siarczanowych ma on ujemny ładunek elektryczny zapobiegający przenika-niu przez błonę podstawną cząsteczek elektroujemnych, np. albumin.

W biosyntezie GAG, w tym także siarczanu heparanu, biorą udział swoiste enzymy, takie jak np. N-deacetylazo--/N-sulfataza. W cukrzycy występuje obniżenie biosyntezy siarczanu heparanu, a szczególnie procesu jego sulfatacji (14). Na podstawie tych obserwacji Deckert sformułował interesującą hipotezę, że u osób z cukrzycą, u których wy-stępuje mało aktywna forma N-deacetylazo/N-sulfatazy, dochodzi do biosyntezy błony podstawnej naczyń zubo-żonej w siarczan heparanu, pojawia się złośliwa (szybka) forma mikroangiopatii. Zaburzenie to jest więc uwarun-kowane występowaniem odpowiedniego allela ww. enzy-mu. Zauważono, że lecznicze

2. Znaczenie dyslipidemii w patogenezie cukrzycowej mikroangiopatii.

Typowy dla cukrzycy typu 1 i 2, a także dla innych ty-pów cukrzycy układ: 1) zwiększenie stężenia cholesterolu w LDL, 2) zmniejszenie stężenia cholesterolu w HDL, 3) zwiększenie stężenia triglicerydów i 4) zwiększenie frak-cji cząsteczek LDL charakteryzujących się małą średnicą i wzbogaceniem w lipidy oraz zubożeniem w apolipo-proteiny jest niezależnym czynnikiem ryzyka angiopatii. Działanie to odnosi się także do zespołów mikroangiopa-tii (1, 2, 3).

Wskazują na to szczególnie następujące badania (EBM):• Chew E.Y. i wsp.: Association of elevated serum lipid

levels with retinal hard exudates in diabetic retinopathy. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), Archives of Ophthalmology 1996, 114, 1079.

• Keech A. i wsp.: Effects of long-term fenofibrate thera-py on cardiovascular events in 9795 people witch type 1 diabetes mellitus (the FIELD Study) randomized, con-trolled trial, Lancet, 2005, 366, 1849.

• Gupta A. i wsp.: Lipid lowering drug atorwastatin as an adjunct in the management of diabetic macular oedema, Am J Ophthalmology, 2004, 137, 675.

U osób z dyslipidemią, szczególnie hipertrójglicery-demią, wykazano zwiększenie powstawania wysięków a także obrzęku plamki żółtej.

W badaniach ACCORD a także FIELD wykazano, że leczenie za pomocą fenofibratu i statyn zmniejszała istot-nie ryzyko powstawania i przebiegu retinopatii.

Sądzi się, że istotnym profilaktycznym działaniem w tym zakresie było zwiększenie stężenia HDL – główny nośnik luteiny i zeaksantyny a także czynnik chroniący fotoreceptory plamki żółtej. Przypuszcza się, że fenofibrat

może hamować syntezę śródbłonkowego czynnika wzro-stu (VEGF). Zwiększa także funkcje lipidów w HDL, które są głównym nośnikiem luteiny i zeaksantyny – 2 naturalnych karotenoidów zwiększających „żywotność” fotoreceptorów plamki żółtej (bad.: Meissner and cow., Circ. res. 2004, 94, 324, VEGF synthesis, neovasculari-zation and angiogenesis in mice model (Panigraphy and cow.; Proc natl Acad Sci USA 2008, 105, 985).

3. Nadciśnienie tętnicze systemowe a retinopatia cukrzycowa.

Podwyższenie ciśnienia tętniczego jest jednym z głównych czynników ryzyka zespołów mikroangiopa-tii. Jego działanie na biologię ściany naczyń, ich funkcje i strukturę jest bardzo silnym mechanizmem współdziała-jącym z hiperglikemią (1, 3, 8).

Przykładowo można w tym zakresie wymienić nastę-pujące, klasyczne już badania EBM jak:• Chaturverdi N. in wsp.: Markers of insulin resistance

are strong risk factors for retinopathy incidence in type 1 diabetes mellitus, Diabetes Care 2001, 24, 284.

• Klein R. i wsp.: A cohort study of the relationship of diabetic retinopathy to blood pressure Archives of Op-hthalmology 1995, 113, 601.

• UKPDS Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes, BMJ 1998, 317, 703.

• Schrier R.W. i wsp.: Effects of aggressive blood pres-sure control in normotensive type 2 diabetic patients on albuminuria, retinopathy and strokes, Kidney Int, 2002, 61, 1086.

• Fong D.S. i wsp.: Diabetic retinopathy, Diabetes Care 2003, 26, 226.

Reakcją strukturalną ze strony mikronaczyń właści-wie wszystkich narządów, w tym także narządu wzroku, na zaburzenia a), b) i c) jest pogrubienie błony podstaw-nej włośniczek (u ludzi i zwierząt). Łączy się ono ze zwyrodnieniem i martwicą pericytów włośniczek siat-kówki, zwyrodnieniem i powstawaniem martwych, bez-jądrowych komórek śródbłonka włośniczek w siatkówce, mięśniach, nerwach i rozrostem mezangium w kłębusz-kach nerkowych (3, 8).

Wykazano, ze wartość skurczowego ciśnienia krwi u chorych na cukrzycę, u których choroba pojawiła się w młodym wieku, stanowi istotny czynnik związany z późniejszym powstaniem retinopatii, a poziom ciśnienia tętniczego rozkurczowego wpływa na szybkość rozwoju retinopatii i rokowanie co do jej przebiegu. Takich zależ-ności nie wykazano u osób, u których cukrzyca powstała w starszym wieku. Zmiany na dnie oka zależnie od nad-ciśnienia pogarszają rokowanie co do zdolności widzenia. U 26% spośród obserwowanych przez nas 114 chorych na cukrzycę z nadciśnieniem tętniczym ostrość wzroku lepiej widzącego oka wynosiła poniżej 0,2. W grupie 198


62

chorych bez nadciśnienia ten odsetek był równy tylko 13%. te wyniki, jak tez prewencyjny wpływ dobrego wy-równania cukrzycy wskazują, że dalsze zmniejszenie czę-stości ślepoty w cukrzycy jest realnie możliwe także dzię-ki lepszej współpracy okulistów i internistów (22, 23).

Intensywna kontrola nadciśnienia tętniczego w ba-daniach ACCORD przyczyniła się do zmniejszenia ob-jawów nasilania się retinopatii na korzyść intensywnego leczenia hipotensyjnego (HR – 1,27, CL 95%, 0,99-1,61). Szkodliwe jednak było obniżanie ciśnienia skurczowego poniżej 120 mmHg.

W badaniach UKPDS wykazano, że polepszenie kon-troli glikemii potencja lizuje pozytywny wpływ kontroli nadciśnienia tętniczego i odwrotnie.

Intensywna kontrola jednocześnie glikemii i nadciś-nienia tętniczego zmniejszała po 6 latach ryzyko retino-patii o 22%.

4. Cukrzycowa choroba nerek a ryzyko retinopatii cukrzycowej

Jak to wykazano np. w badaniach (EBM):• Klein R. i wsp.: The relationship of diabetic retinopathy

to preclinical diabetic glomerulopathy lesions in type 1 diabetic patients: the results of Renic-angiotensin sy-stem. Diabetes 2005, 54, 527.

• Cruickhanks K.J. i wsp..: The association of micro al-buminuria with diabetic retinopathy, the WESDR, Op-hthalmology 1993, 100, 862.

Zarówno mikroalbuminuria jak i objawowa nefro-patia cukrzycowa istotnie zwiększają ryzyko powstawa-nia i progresji cukrzycowej retinopatii. Stanowią istotny czynnik ryzyka. Wczesna profilaktyka nefropatii jest więc jednocześnie profilaktyką utraty wzroku.

Nadciśnienie tętnicze nefrogenne w cukrzycy skojarzone są z wieloma zaburzeniami, takimi jak zmiany w składzie li-pidów surowicy, zaburzenia reologiczne i hemodynamiczne w łożysku włośniczek siatkówki. Wczesne rozpoznanie ten-dencji do nadciśnienia tętniczego i utrzymywanie wartości ciśnienia w prawidłowych granicach w istotny sposób zmniej-szają zagrożenie nasilania się objawów retinopatii. Umożli-wiają zachowanie widzenia w wielu przypadkach zaawanso-wanej nefropatii cukrzycowej. U tych osób patogenne związki miedzy retinopatią a nefropatią są bardzo wyraźne. Przybiera-ją one postać tzw. zespołu siatkówkowo-nerkowego. Stanowi on wskazanie do wczesnej fotokoagulacji laserowej.

5. Etiologiczna rola zaburzeń hemostatycznych w po-wstawaniu i przebiegu retinopatii cukrzycowej

Zaburzenia krzepnięcia Obejmują zwiększoną gotowość tworzenia skrzepu

i upośledzenia fibrynolizy. Ostatecznym ich wynikiem jest skłonność do wytwarzania powikłań zakrzepowych (24). Jeśli dotyczy to włośniczek, tętniczek i żył siatkówki, do-chodzi do niedokrwienia siatkówki (4). Niedokrwienie

jest silnym bodźcem do tworzenia nowych, małowartoś-ciowych naczyń (retinopatia proliferacyjna).

Najbardziej stałym objawem zaburzeń hemostatycznych w cukrzycy jest wzrost stężenia fibrynogenu. Zwiększone są także stężenia czynnika VII i X. Równocześnie stwierdza się obniżoną aktywność biologiczną antytrombiny III (AT III), która jest naturalnym inhibitorem czynnika X. Maleje również aktywność kofaktora II heparyny – proteazy, która hamuje trombinę. Zmniejsza się poza tym stężenie białka C, które jest inhibitorem procesu krzepnięcia (8).

Zaburzeniu ulega także układ fibrynolizy, głównie w następstwie uszkodzenia czynności śródbłonka przez hiperglikemię; u osób chorych stwierdza się mniejszą aktywność fibrynolityczną osocza niż u osób zdrowych. Wytwarzanie aktywatora plazminogenu przez śródbłonek maleje zarówno w cukrzycy typu 1, jak i 2.

Wzmożenie adhezji i agregacji płytek krwi, obserwowa-ne w cukrzycy, może być spowodowane zwiększoną syntezą tromboksanu A2 i zmniejszoną syntezą prostacykliny. Wy-kazano także, że płytki chorych na cukrzycę mają krótszy okres przeżycia; płytki młode są bardziej aktywne metabo-licznie i łatwiej podlegają agregacji. W czasie agregacji płyt-ki uwalniają wiele substancji, które przyspieszają krzepnie-cie, np. beta-tromboglobulinę i czynnik płytkowy 4.

6. Zaburzenia reologiczne a retinopatia cukrzycowaW cukrzycy uszkodzone są także erytrocyty. Glika-

cja może dotyczyć białek erytrocytów, jest przyczyna ich „sztywności”. Mają one skrócony okres przeżycia, zwiększoną objętość i zmniejszoną zdolność do zmiany kształtu, co może powodować zwiększoną lepkość krwi i ryzyko tworzenia zakrzepu (3).

Przesiękliwość mikronaczyń w retinopatii cukrzycowej. Nadciśnienie w mikrokrążeniu oraz zmiany w strukturze

błony podstawnej prowadzą do zwiększenia przepuszczal-ności mikronaczyń dla albumin (mikroalbuminuria) i innych substancji osocza, a także do ich proliferacji (3, 8), stwardnie-nia naczyń i ich okluzji. Powstaje wtedy niedokrwienie. Jest ono silnym bodźcem do wydzielania wielu regulatorów bio-logicznych mikronaczyń, np. czynników wzrostu śródbłonka (VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor i endotelina)� Sprzyja to proliferacji oraz pobudza nowotwórstwo włośni-czek. Naczynia te są strukturalnie „słabsze” – łatwo pękają, są przyczyną krwawień, np. do szklistki (19, 20, 21).

Hiperperfuzja. W cukrzycy stwierdza się zwiększenie i przyspiesze-

nie przepływu krwi przez siatkówkę oraz rozszerzenie jej naczyń. Wzrost przepływu przez naczynia siatkówki wy-stępuje u chorych na cukrzycę.

7. Pierwotne zwyrodnienie neurocytów siatkówki w patogenezie retinopatii cukrzycowej

W badaniach doświadczalnych a także klinicznych stwierdzono, że w patogenezie retinopatii pojawiają się


63

pierwotne zmiany zwyrodnieniowe (apoptozy i rozrost ko-mórek glejowych). Autorzy łączą to zjawisko ze zmniej-szeniem w cukrzycy białek „chroniących” neurocyty siat-kówki (niższe stężenia mRNA tych białek). Należą do nich statyny (kortykostatyna). na podstawie tych badań propo-nuje się swoistą neuroprotekcję siatkówki. Poszukuje się w tym zakresie nowych leków (Simo R. i wsp., New in sights into pathogenesis and treatment of diabetic retino-pathy 6-th Annual Meeting, Tow. Diab. Hiszpania, 2012)�

8. Retinopatia a ciążaW ciąży fizjologicznej obserwuje się przemijające po-

szerzenie żył siatkówki, zależne od wpływu gestagenów (estrogeny i progesteron). Wpływ ciąży na przebieg reti-nopatii jest zróżnicowany. Sądzi się, że u chorych z re-tinopatią proliferacyjną częściej występują wylewy krwi do ciała szklistego. Przyczyną krwawień może być sam poród. Rozszerzenie żył i przepuszczalność włośniczek siatkówki mogą w okresie ciąży przejściowo się zwięk-szyć (po porodzie wracają do normy). Z tych względów w okresie planowania ciąży u chorych klasy R konieczne jest staranne badanie okulistyczne, łącznie z angiografią fluoresceinową i ewentualnym leczeniem za pomocą fo-tokoagulacji laserowej. W okresie ciąży leczenie to moż-na także kontynuować lub też – jeśli zachodzi taka potrze-ba – rozpocząć. Po porodzie w celu porównania obrazów siatkówki wskazane jest badanie kontrolne.

W profilaktyce retinopatii cukrzycowej istotne zna-czenie ma odpowiednie, planowe przygotowanie chorej na cukrzycę do ciąży. We własnych obserwacjach u ko-biet z cukrzycą typu 1 odpowiednio planujących i kon-trolujących ciążę nasilenie zmian na dnie oczu dotyczyło 2,2% osób, a w grupie kobiet nie planujących ciąży 7,5%.

III. Środowiskowe (zewnętrzne) czynniki ryzyka mi-kroangiopatii cukrzycowej i retinopatii

Palenie tytoniuO problemie palenia już wspomniano. Jest bardzo

istotny. W 1977 r. Paetkan i wsp. wykazali, że palenie tytoniu w istotny sposób zwiększa ryzyko powstania pro-liferacyjnej retinopatii u osób, które chorują na cukrzy-cę ponad 20 lat. U tych osób powodowało ono nasilenie agregacji płytek krwi i hipoksji siatkówki. Potwierdzili to także inni badacze.

Udowodniono, że palenie tytoniu jest mechanizmem przyśpieszającym przejście od utajonej do jawnej nefro-patii oraz od nieproliferacyjnej do proliferacyjnej postaci retinopatii w cukrzycy typu 1. Na podstawie własnych obserwacji dużej grupy chorych na cukrzycę typu 1 mo-żemy potwierdzić, że palenie tytoniu stanowi niezależ-ny czynnik powstawania i nasilania się retinopatii, z jej przejściem w formę proliferacyjną włącznie. Wynika stąd zasadniczy wniosek: warunkiem zapobiegania i leczenia retinopatii jest zaprzestanie palenia tytoniu.

Inne środowiskowe czynniki ryzykaPrzebieg retinopatii istotnie przyspieszają epizody hi-

poglikemii, ciąża bez właściwego programu opieki diabe-tologiczno-połozniczej, ostre infekcje, praca polegająca na wykonywaniu większych statycznych wysiłków, stre-sy, mechaniczne urazy, alkoholizm, narkomania (1, 7).

IV. Ryzyko rezydualneNa podstawie wielu analiz porównawczych ustalono,

że niepoznane dotąd czynniki ryzyka są przyczyną retino-patii w zakresie ok. 30%. Jest to znaczny odsetek braku wiedzy, który jednocześnie stymuluje badania.

DIAGNOstyKA I tERAPIA PAtOfIzJOlOGICzNyCh CzyNNIKóW

RyzyKA MIKROANGIOAPAtII. POstUlAty PROfIlAKtyCzNE I „łąCzONA” OPIEKA

DIAbEtOlOGICzNO-OKUlIstyCzNA

Złożony charakter etiopatogenezy angiopatii cukrzy-cowej narzuca konieczność ograniczania wielu patogen-nych wpływów jednocześnie. Okoliczność ta powoduje, że działanie diabetologa w zakresie profilaktyki i leczenia zespołów mikroangiopatii ma charakter wieloczynnikowy.

Leczenie wieloczynnikowe cukrzycy może polepszać wyniki leczenia okulistycznego.

Obejmuje ono wiele rodzajów interwencji1� „Prawie normoglikemia”. Stan „prawie normogli-

kemii” charakteryzują (1, 2, 4, 6, 7): - glikemia na czczo < 6,1 mmol/l 110 mg/dl), - glikemia przed posiłkiem < 7,0 mmol/l (126 mg/dl), - glikemia w 1 h po posiłku < 8,9 mmol/l (160 mg/dl), - glikemia w 2 h po posiłku < 7,8 mmol/l (140 mg/dl), - glikemia w przekroju dobowym – 3,3-8,9 mmol/l (60-

160 mg/dl).2� „Stan „prawie normoglikacji” odpowiada odsetko-

wi HbA1c mniejszemu niż 6,1% (metoda HPLC).Obecnie najczęściej stosowane są pochodne sulfo-

nylomocznika drugiej generacji. Przy wyborze leku z tej grupy należy uwzględnić: - wewnętrzną siłę działania i szybkość powstawania

efektu hipoglikemizującego, - czas działania, wpływ na szybką fazę wydzielania insuliny, - sposób metabolizmu i eliminacji, - pozytywne i negatywne działanie uboczne, hipoglike-

mię, wzrost masy ciała, - wpływ na mechanizmy angiopatii cukrzycowej, poza

efektem hipoglikemizujacym.Spośród chorych na cukrzycę, którzy rozpoczynają

terapię doustnymi lekami hipoglikemizującymi, około 30% nie wykazuje odpowiedniej kontroli metabolicznej. Istnieje więc konieczność wczesnego leczenia insuliną.


64

Insulinoterapia powinna mieć najczęściej charakter czynnościowy, tzn. powinna naśladować fizjologiczny dobowy profil zmian w wydzielaniu insuliny przez ko-mórki B wysp trzustkowych. Częściowe odtworzenie ta-kiego profilu jest możliwe dzięki metodzie wielokrotnych wstrzyknięć przed posiłkami insuliny o szybkim i krótkim działaniu (eliminacja poposiłkowej hiperglikemii) oraz wstrzyknięciom insuliny długo działającej przed snem w celu wytworzenia stężenia podstawowego insuliny we krwi i płynach tkankowych. Lepszym sposobem jest insulinoterapia za pomocą osobistej pompy do ciągłej podskórnej infuzji insuliny. Chociaż oba rodzaje leczenia umożliwiają osiągnięcie podobnego stopnia wyrównania metabolicznego cukrzycy, to jednak leczenie z użyciem pompy daje pacjentowi większą swobodę.

3� Normalizowanie wrażliwości na insulinę – stan „pra-wie normowrażliwości”. Nasilenie insulinooporności moż-na oceniać za pomocą wielu wskaźników klinicznych i ob-jawów. Na insulinooporność wskazuje zwiększenie stężenia insuliny na czczo większe niż 15 µj./ml przy hiperglikemii. Terapię ukierunkowuje się na normalizację tych wskaźni-ków, objawów i stężenia insuliny na czczo i po posiłkach.

Spośród leków zmniejszających insulinooporność w le-czeniu cukrzycy najlepiej poznanymi i najczęściej stoso-wanymi są biguanidy, szczególnie metformina. Jest ona wskazana jako lek pierwszego rzutu w cukrzycy skojarzo-nej z otyłością. Metformina sprzyja normalizacji masy cia-ła oraz zaburzeń lipidowych, zmniejsza stężenie triglicery-dów, VLDL- oraz LDL-cholesterolu, ponadto nie zwiększa stężenia insuliny we krwi, a nawet ją nieznacznie obniża u osób z hiperinsulinemią. Badania UKPDS wykazały, że u otyłych osób leczonych metforminą ryzyko zawału serca było o 30% mniejsze niż u osób leczonych konwencjonal-nie. Nie stwierdzono natomiast różnicy w tym względzie w porównaniu z grupami leczonymi intensywnie za pomo-cą pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny.

Do leków zmniejszających insulinooporność należą także tiazolidinediony. Wykazano, że leki te zwiększają tkankowe zużycie glukozy i wartość współczynnika wraż-liwości na insulinę u osób otyłych.

Inhibitory alfa-glukozydazy, których przedstawicie-lem jest akarboza, są lekami modyfikującymi trawienie skrobi, dzięki czemu obniżają poposiłkową hiperglike-mię. W wielu badaniach klinicznych wykazano, że dłu-gotrwałe podawanie akarbozy obniża glikemię w porów-naniu z placebo, nie zwiększając insulinemii. Wynika z tego, że lek ten ma także działanie zmniejszające insu-linooporność (1, 2).

4� Stan „prawie normoinsulinemii” charakteryzuje się stężeniem insuliny na czczo nie większym niż 15 µj./ml, a po posiłkach nie większym niż 80 µj./ml. W insulinoo-porności dąży się do tego stanu z wyższego pułapu, przez zwiększenie wrażliwości na insulinę, w upośledzeniu wy-dzielania insuliny dąży się do prawie normoinsulinemii

z pułapu niższego, przez pobudzanie czynności komórek B albo przez substytucję. Wykorzystuje się leki zwiększa-jące wydzielanie insuliny, insulinoterapię w skojarzeniu lub jako monoterapię. Wskazaniem do podawania tych le-ków jest cukrzyca typu 2 w okresie hipoinsulinizmu, kie-dy leczenie dietą i wysiłkiem fizycznym jest nieskuteczne.

5� Stan „prawie normolipidemii”. Ocenę potrzeby i skuteczności leczenia w tym zakresie prowadzi się za pomocą planowej oceny profilu lipidów surowicy – stę-żenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL, HDL i triglicerydów. Leczenie powinno umożli-wić uzyskanie zapobiegającego angiopatii stanu „prawie normolipidemii”.

Najczęstszą formą dyslipidemii u chorych na cukrzycę jest hipertriglicerydemia lub hiperlipidemia mieszana. O wdroże-niu leczenia hipolipemizującego decydują nie tylko wartości stężenia lipoprotein, ale także obecność choroby niedokrwien-nej serca lub innych zespołów spowodowanych miażdżycą.

6� Stan „prawie normotensji” – osiągniecie ciśnienia tętniczego krwi poniżej 140/90 mm Hg i niewystępo-wania narządowych przejawów nadciśnienia tętniczego. Około 50% chorych na cukrzycę typu 2 i 20-30% cho-rych na cukrzycę typu 1 wymaga leczenia hipotensyjnego. W przypadku wykrycia ciśnienia tętniczego na poziomie przekraczającym 130/80 mm Hg należy wdrożyć postępo-wanie hipotensyjne: a) niefarmakologiczne i, jeśli to jest potrzebne, b) farmakologiczne, szczególnie za pomocą leków hipotensyjnych nie zwiększających insulinoopor-ności i wykazujących wpływ organoprotekcyjny (inhibi-tory konwertazy, angiotensyny, leki blokujące receptory adrenergiczne alfa1 i wolny kanał wapniowy). Leczenie to powinno umożliwić uzyskanie zapobiegającego angiopa-tii stanu „normotensji” (ciśnienie < 130/80 mm Hg).

7� Ocena tendencji prozakrzepowych – „trombofilia cukrzycowa”. Należy bezpośrednio lub pośrednio określić gotowość zakrzepową i czynność śródbłonka (oznaczanie stężenia fibrynogenu, PAI-1, czynnika von Willebranda, aktywności płytek krwi). Należy uzyskać zapobiegający angiopatii stan „prawie normalnej równowagi między wskaźnikami krzepnięcia i fibrynolizy” oraz czynności śródbłonka. Stosuje się w sposób ciągły kwas acetylosali-cylowy, tiklopidynę i klopidogrel. (1, 8).

8� Ograniczanie stresu oksydacyjnego. Nie ma prak-tycznych testów do oznaczania poziomu stresu oksyda-cyjnego. Wychodząc z założeń statystycznego prawdo-podobieństwa, można przyjąć, że istnieje on u wszystkich chorych na cukrzycę, u których nie uzyskano normalizacji czynników wymienionych wyżej. Z tego powodu może być wskazane podawanie leków antyoksydacyjnych, np. witaminy E w dawce 400-600 mg na dobę.

9� Leczenie mikroalbuminurii. Pojawienie się mikro-albuminurii i nefropatii cukrzycowej sprzyja szczególnie pojawieniu się i progresji makulopatii oraz przyspiesza niekorzystny przebieg retinopatii.


65

U wszystkich chorych z mikroalbuminurią, a tak-że wczesną nefropatią stosuje się inhibitory konwertazy angiotensyny II lub blokery receptorów angiotensyny II. Pomocne są też statyny.

Wspomagająca profilaktyka i leczenie farmakologiczne W leczeniu retinopatii stosuje się wiele prepara-

tów farmakologicznych, często przesadnie reklamowa-nych przez producentów. Ich skuteczność często nie jest udowodniona.

Po osiągnięciu właściwej kontroli glikemii w mikro-krążeniu występują nadal, chociaż z mniejszym nasile-niem zaburzenia hemodynamiczne, niekorzystne zmiany w czynności układu krzepnięcia i fibrynolizy, zaburzenia czynności śródbłonka - należy je odpowiednio dodatko-wo kontrolować.

Wskazuje się w tym zakresie na wiele dowodów uza-sadniających leczenie inhibitorami konwertazy angioten-syny (1, 46) lub antagonistami receptora angiotensyny II, lekami hamującymi aktywność cyklooksygenazy inhi-bitorami kinazy białkowej C beta. Interesujące ochronne działanie wykazują statyny, a także leki zmniejszające stres oksydacyjny. Istnieją także zachęcające próby lecze-nia preparatami glikozaminoglikanów - sulodeksyd (1). W fazie doświadczalnej są blokery endoteliny (47).

W przypadku gdy na dnie oka obserwuje się objawy o charakterze zwyrodnieniowym (wysięki twarde, ogni-ska „waty”) podaje się często w dużych dawkach flawo-noidy (np. rutynę), które są inhibitorami aldoreduktazy – enzymu katalizującego przejście glukozy do sorbitolu na szlaku metabolicznym mogącego mieć znaczenie w pato-genezie uszkodzenia włośniczek. Własne doświadczenia z długotrwałym leczeniem retinopatii cukrzycowej duży-mi dawkami rutyny (750-1000 mg na dobę) wskazują, że może ono być pożyteczne w leczeniu objawowym retino-patii nieproliferacyjnej.

Z wielu doświadczeń wynika także, że trwające 6-8 miesięcy podawanie fibratów zmniejsza tendencje do po-wstawania wysięków w siatkówce i przyspiesza wchła-nianie ognisk ,,wysiękowych”.

Osobnym zagadnieniem jest farmakologiczne leczenie ciężkiego powikłania retinopatii, a mianowicie jaskry wtórnej. Możliwości są tu ograniczone. Przeciwwskazane jest bowiem stosowanie przez dłuższy okres preparatów obniżających ciśnienie śródgałkowe na drodze osmotycznej. Skuteczność preparatów podawanych miejscowo, takich jak miejscowo działające inhibitory dehydrogenazy węglanowej i (lub) ana-logi prostaglandyny oraz beta-adrenolityki, jest przeważnie niewystarczająca. Leczenie farmakologiczne w tych przypad-kach może stanowić jedynie przygotowanie do zabiegów chi-rurgicznych. Są one obarczone ryzykiem, lecz dają możliwość zachowania gałki ocznej oraz resztek widzenia.

Wiele potencjalnych leków znajduje się także w II lub III fazie klinicznych badań. Szczególnie odnosi się to stwierdzenie do przeciwciał monoklonalnych�

Uzyskano dowody kliniczne, że podawany doszklist-kowo ranibizumab (Lucentis) jest pomocny w leczeniu spowodowanej nowotworzeniem patologicznych włośni-czek, wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki żółtej – także u osób w wieku starszym.

Ranibizumab jest fragmentem rekombinowanego, humanizowanego przeciwciała monoklonalnego, które hamuje działania wielu lizoform czynnika wzrostu śród-błonka naczyń typu A (VEGF-A). Podobne działanie wy-wiera bewacizumab (Awastatin, Genetech), podawany doszklistkowo, US FDA: Labeling Instruction for Ranibi-zumab, BLA 125 156, 2006 (http.//www.fda.gov/cder/for label/2006/125 156 lbl.pdf). Ip M.S. i wsp., Antivascular endothelial growth factor pharmacotherapy for age-rela-ted macular degeneration, Eye, 2008, 22, 864-8).

Podsumowując można by doszklistkowe podawanie leków w retinopatii cukrzycowej przedstawić jak niżej:

a. III i IV faza badań

b. II faza badań

WNIOsKI ORGANIzACyJNE

Analiza klinicznego znaczenia wielu patofizjolo-gicznych zaburzeń w patogenezie cukrzycowej choroby oczu oraz postępy ich terapii uzasadniają organizowanie wspólnej, planowo łączonej („shared”) profilaktycznej i terapeutycznej opieki diabetologicznej i okulistycznej. Nie jest ona – jak dotąd – praktykowana. Z tego względu przedstawiono niniejsze opracowanie.

Zasady współpracy diabetologa z okulistą, persone-lem pomocniczym oraz pacjentem i jego rodziną można-by ująć jak to podano niżej:1� Diabetolog (internista), okulista, pielęgniarka diabetolo-

giczna oraz pacjent są członkami zespołu leczącego, który: - osiąga wystarczający poziom zaufania we wzajemnych

stosunkach,

Lek WskazaniaDeksametazonFluocinololTriamcinolol

uporczywy obrzęk plamki żółtej

Hialuronidaza retinopatia proliferacyjnaRanibizumabBewacizumab

zwyrodnienie, obrzękplamki żółtej

Analogi receptorów somatostatynyEpalrestat(inhibitor reduktazy aldozy)

retinopatiaproliferacyjna

Midostaurin – nie wybiórczy inhibitor kinaz białkowych CRuboxistaurin – wybiórczy inhibitor kinazy białkowej C beta

zwyrodnienieplamki żółtej


66

- uzgodnił bliższe i dalsze cele postępowania rozpoznaw-czego, zapobiegawczego i leczniczego,

- uzgodnił i wybrał metody planowego, kontrolowanego postępowania,

- odbywa planowe spotkania, analizuje naukowe postę-py w dziedzinie, której dotyczy współpraca, przypadki i problemy medyczne oraz organizacyjne,

- jest w stanie w określonych odstępach czasu zbierać i oceniać wyniki leczenia,

- opracował sposób szybkiego i skróconego porozumie-nia się ad hoc et ad casum („patient-centered care”).

2� Współpracujący członkowie zespołu uzyskują dla swojej działalności wystarczające warunki materialne (sprzęt), czasowe i organizacyjne, najlepiej w formie pracowni okulistycznych działających w ramach więk-szych jednostek opieki diabetologicznej lub odwrotnie.

3� Zarówno diabetolog (internista), jak i specjalnie przy-gotowany do opieki nad chorymi na cukrzycę okulista stale współpracują z odpowiednimi oddziałami szpital-nymi lub klinikami oraz pracowniami.Ścisła i codzienna współpraca diabetologa (internisty)

i okulisty w zakresie prewencyjnego leczenia hipoglike-mizującego oraz farmakologicznego, wieloskładnikowe-go leczenia retinoprotekcyjnego ma podstawowe znacze-nie w uzyskiwaniu lepszych wyników.

PIśMIENNICtWO

1� Tatoń J., Czech A. (red.): Diabetologia, tom I i II, PZWL, Warszawa, 2001.

2� Czyżyk A.: Patofizjologia i klinika cukrzycy, PWN, Warszawa, 1999.3� Tatoń J.: Powikłania w cukrzycy. Wydawnictwo Lekarskie

PZWL, Warszawa 19954� Tooke J.E. (red.): Diabetic Angiopathy, London etc., Arnold, 1999.5� Gerstein H.C., Hangnes R.B.(red.): Evidence-based Diabe-

tes Care, BC Decker Inc, Hamilton – London, 2001.6� Data, Results and Consequences of Major Trials with Fo-

cus on Type 2 Diabetes. Proceedings from a Symposium. Diabetes Care, Supl. 2, 2000, 23, B1-B28.

7� Kohner E.M., Aldington S.J., Stratton I.M. i wsp.: United Kingdom Prospective Diabetes Study, 30: diabetic retino-pathy at diagnosis of non-insulin dependent diabetes melli-tus and associated risk factors. Arch. Ophthalmol 1998; 116.

8� Agardh E., Agardh C.D.: Diabetic Retinopathy w: Interna-tional Textbook of Diabetes Mellitus, DeFronzo R.A., Fer-ranini E., Keen H., Zimmet P., Chichester etc., John Wiley and Sons, 2004.

9� Chew E.Y.: Pathophysiology of Diabetic Retinopathy w: Diabetes Mellitus, A Fundamental and Clinical Text, Le-Roith, S.I.Taylor, Olefsky J.M., red., 3 wyd., Filadelfia etc., Lippincott, Williams, Willkinson, 2004.

10� Mirkiewicz-Sieradzka B., Cukrzycowa choroba oczu, ze-szyt 2, program edukacyjny Pol. Tow. Diab. (Sieradzki J. red.), wyd. Via Medica, Gdańsk, 2010.

11� Brownlee M., Ceram A., Vlassara H.: Advanced glycosyla-tion end products in tissue and the biochemical basis of dia-betic complications. N. Engl. J. Med. 1988; 318, 1315-1321,

12� Stitt A.W., Li Y.M., Gardiner T.A., Bucala R., Archer D.B., Vlassara H.: Advanced glycation end products (AGEs) co--localize with AGE receptors in the retinal vasculature of diabetic and of AGE-infused rats. Am. J. Pathol. 1997; 150, 523-531.

13� Agardh E., Hultberg B., Agardh C.D.: Effects of inhibition of glycation and oxidative stress on the development of cataract and retinal vessels abnormalities in diabetic rats. Curr. Eye Res. 2000; 21, 543-549.

14� Jensen T�: Pathogenesis of diabetic vascular disease: evi-dence for the role of reduced heparin sulfate proteoglycan. Diabetes 1997; Sep. 46, Suppl. 2, S98-100.

15� Cameron N.E., Cotter M.A.: Effects of antioxidants on nerve and vascular dysfunction in experimental diabetes. Diabetes Res. Clin. Pract. 1999; Sep. 45 (2-3), 137-146.

16� McCarty M.F.: Nitric oxide deficiency, leukocyte activa-tion, and resultant crucial to the pathogenesis of diabetic retinopathy/neuropathy – preventive potential of antioxi-dants, essential fatty acids, chromium, and pentooxyfylli-ne. Med. Hypotheses 1998; May, 50 (5), 435-449.

17� McCarty M.F.: A central role for protein kinase C overa-ctivity in diabetic glomerulosclerosis: implications for prevention with antioxidants, fish oil and ACE inhibitors. Med. Hypotheses 1998; Feb. 50 (2), 155-165.

18� King G.L.: The role of protein kinase C activation in the development of vascular disease in diabetes. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes 1996; 3, 285-290.

19� Takagi C., Bursell S.E., Lin Y.W. i wsp.: Regulation of reti-nal hemodynamics in diabetic rats by increased expression and action of endothelin-1. Ophthalmol. Vis. Sci 1996; 37, 2504-2518.

20� Smith L.E., Kopchick J.J., Chen W. i wsp.: Essentiall role of growth hormone in ischemia-induced retinal neovasculari-zation. Science 1997; 276.

21� Hopfner R.L., Gopalakrishnan V.: Endothelin: emerging role in diabetic vascular complications. Diabetologia 1999; Dec., 42 (12), 1383-1394.

22� Czech A�: Zasady leczenia nadciśnienia tętniczego u cho-rych na cukrzycę. Pol. Tyg. Lek. 1993; 48, 2.

23� Wan Nazaimoon W.M. i wsp.: Systoli hypertension and du-ration of diabetes mellitus are important determinant sof retinopathy and microalbuminuria In young diabetics. Dia-betes Res. Clin. Pract. 1999; Dec., 46 (3), 213-221.

24� Harbarchuk O.I.: The coagulogram characteristics of pa-tients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lik Sprava 1999; Jan. Feb., (1), 62-64.

Adres do korespondencji:J. Tatońul. Płocka 15C/73e-mail: [email protected]


67

I. OPARtE NA DOWODACh zAlECENIA

PROfIlAKtyKI I lECzENIA REtINOPAtII CUKRzyCOWEJ

Leczenie zgodne z zaleceniami medycyny opartej na faktach może w znacznym stopniu redukować ryzy-ko utraty wzroku z powodu retinopatii proliferacyjnej. Wiele wieloośrodkowych badań klinicznych dostarczyło naukowych podstaw dla klinicznego leczenia retinopatii cukrzycowej (1, 2).

Klasyczne badania (EBM) możliwości profilaktyki i leczenia1� Diabetic Retinopathy Study (1971-1975) – panfoto-

koagulacja laserowa redukuje ryzyko utraty wzro-ku związanej z retinopatią proliferacyjną o ok. 60%. Badanie to wprowadziło pierwszą i nadal najszerzej używaną klasyfikację stopni zaawansowania retino-patii cukrzycowej i wskazania do leczenia za pomocą panfotokoagulacji.

2� Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (1979-1990) - panfotokoagulacja może zredukować ryzyko poważnego upośledzenia ostrości widzenia do mniej niż 2%. Badanie to wykazało także, że ogniskowa foto-koagulacja laserowa może zredukować ryzyko umiar-kowanej utraty ostrości wzroku z powodu obrzęku plamki o 50% bez ubocznego efektu pod postacią pro-gresji retinopatii cukrzycowej lub ryzyka krwawienia

do ciałka szklistego u osób z cukrzycą, którzy przyj-mują 650 mg aspiryny na dobę.

3� Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (1977-1987) - wykazało, że w niektórych sytuacjach witrektomia może prowadzić do polepszenia ostrości widzenia. Ba-danie to wykazało także, że krwotok do ciałka szkli-stego stanowi zły czynnik rokowniczy niezależnie od przeprowadzonego leczenia chirurgicznego, dlatego tak ważna jest prewencja późnych powikłań retinopatii cukrzycowej

4� Diabetes Control and Complications Trial and Epide-miology of Diabetes Interventions and Complications Trial (1983-1993) - Badanie wykazało, że intensywna kontrola glikemii redukuje ryzyko progresji retinopa-tii cukrzycowej. U pacjentów z intensywną kontrolą glikemii wykazano 54% redukcję rozwoju retinopatii, 56% redukcję konieczności laseroterapii i 23% reduk-cję ryzyka obrzęku plamki. Po 7 latach od zakończenia badania w grupie osób z intensywną kontrolą glikemii nadal istniało mniejsze ryzyko progresji retinopatii niż w grupie z konwencjonalną kontrolą glikemii. Stwier-dzono, ze istnieje linijna zależność pomiędzy pozio-mem HbA1C a ryzykiem powikłań ze strony wzroku w cukrzycy. Z drugiej strony osoby z intensywną kon-trolą glikemii mają częściej hipoglikemie, dlatego za-wsze przy ustalaniu sposobu leczenia należy brać pod uwagę korzyści i objawy niepożądane.

5� United Kingom Prospective Diabetes Study (1977-1999) - badanie dotyczyło osób z cukrzycą typu 2. Wykazano niezależną rolę nadciśnienia tętniczego i jego kontroli dla

ELżBIETA JAMIOłKOWSKA PORADNIA OKULISTyCZNA, MARKI

PlAN KlINICzNEJ KOMUNIKACJI DIAbEtOlOGA, OKUlIsty I PACJENtóW – WsPólNE zMNIEJszANIE

RyzyKA ChORób OCzU W PRAKtyCE (PRAKTyCZNE ADDENDUM)

PlAN Of thE ClINICAl COMMUNICAtIONs bEtWEEN DIAbEtOlOGIst, OPhthAlMOlOGIst AND PAtIENts – “shARED” CONtROl Of thE RIsK

Of EyE DIsEAsE IN PRACtICE (PRACTICAL ADDENDUM)


68

rozwoju retinopatii cukrzycowej oraz negatywny wpływ zaburzeń gospodarki lipidowej na rozwój retinopatii. Wnioski wynikające z powyższych klasycznych ba-

daniach potwierdzono w wielu dalszych obserwacjach i w doświadczeniu praktycznym.

OGólNE zAsADy OPIEKI OKUlIstyCzNEJ U PACJENtóW z CUKRzyCą

Retinopatia cukrzycowa pozostaje główną przyczyną nowopowstającej ślepoty w dorosłej populacji w wielu krajach. Kliniczne standardy, klasyfikacja i zasady diag-nostyki oraz leczenia retinopatii cukrzycowej są zdefi-niowane. Wszyscy chorzy powinni mieć dostęp do odpo-wiedniej diagnostyki i terapii.

Towarzystwa okulistyczne zalecają coroczne badanie oczu u osób z cukrzycą i szybkie włączenie w razie po-trzeby leczenia w celu minimalizacji niebezpieczeństwa utraty wzroku. Rekomenduje się coroczne badanie okuli-styczne także u osób z bardzo dobrym wyrównaniem gli-kemii i bez stwierdzonych w badaniach poprzednich cech retinopatii (1, 2, 3).

EDUKACJA I KOMUNIKACJA z PACJENtAMI

Pacjenci z cukrzycą powinni być świadomi koniecz-ności regularnego poddawania się planowemu badaniu okulistycznemu.

Istotne znaczenie ma ciągła edukacja pacjenta z cuk-rzycą wytłumaczenie w sposób zrozumiały znaczenia systematycznego badania okulistycznego i ewentualnego leczenia. Konieczne jest dostarczenie odpowiednich ma-teriałów edukacyjnych.

Niewłaściwy sposób komunikacji z pacjentem może mieć skutek negatywny lub pozytywny a efekt może być różny od oczekiwanego przez lekarza. Np. jeśli podamy negatywną informację o treści „straci pan wzrok jeśli nie będzie pan kontrolował swoich cukrów” u pacjenta ze skłonnością do depresji wywołamy poczucie, że wszystko zmierza do utraty widzenia w przyszłości. Osoba mająca wsparcie w rodzinie, przyjaciołach odbierze ten sam ko-munikat pozytywnie - to znaczy nasili wysiłki by lepiej przestrzegać zalecenia lekarskie.

Kto powinien przeprowadzać badania przesiewowe? Badanie dna oczu przy pomocy wziernika wymaga

pewnego doświadczenia i powinno być wykonywane przez okulistę lub – do celów przesiewowych – przez od-powiednio przeszkolonego diabetologa.

Kiedy należy przeprowadzać badania przesiewowe? Przesiewowe badanie dna oczu u chorych na cukrzycę

przed 10 r.ż nie jest wymagane ze względu na małe ryzy-ko retinopatii u takich dzieci.

U młodzieży w okresie pokwitania wykonuje się bada-nie okulistyczne niezwłocznie po rozpoznaniu cukrzycy,

lub u osób, które miały wcześniej rozpoznaną cukrzycę w dzieciństwie.

W cukrzycy typu 1 osób dorosłych badanie okuli-styczne wykonuje się w momencie rozpoznania a następ-nie przeprowadza się badania kontrolne co 1 rok.

U kobiet planujących ciążę badanie powinno być wy-konane przed zajściem w ciążę, a następnie co 3 miesiące lub częściej jeśli pojawi się nagłe pogorszenie widzenia (1, 2, 4, 5).

W cukrzycy typu 2, oraz w innych typach tej choroby, badanie okulistyczne powinno być wykonane w okresie rozpoznania cukrzycy.

Badania kontrolne u osób z cukrzycą bez wcześniej-szej retinopatii należy wykonywać co 1 rok.

U osób z retinopatią cukrzycową częstość badań oku-listycznych jest wyznaczana indywidualnie odpowiednio do potrzeb terapeutycznych (1, 2).

INfORMACJA DlA PACJENtóW

1� Regularna kontrola dna oczu umożliwia stosowanie profilaktyki utraty widzenia (1, 2, 6).

2� Fotokoagulacja laserowa, odpowiednio wcześnie za-stosowana, hamuje rozwój retinopatii cukrzycowej, a w wielu przypadkach powoduje poprawę ostrości widzenia.

3� Każde nagłe pogorszenie widzenia powinno być zgło-szone lekarzowi leczącemu cukrzycę lub okuliście. W cukrzycy typu 1 najbardziej korzystne jest wykona-nie pierwszego badania w momencie rozpoznania cuk-rzycy a później należy badanie okulistyczne powtarzać 1 raz w roku.

4� Pacjenci powinni być poinformowani o możliwości operacyjnego leczenia zaćmy.

5� Właściwie kontrolowana glikemia, prawidłowe ciśnie-nie tętnicze, niski poziom cholesterolu i trójglicerydów oraz niepalenie tytoniu, zmniejszają ryzyko rozwoju retinopatii cukrzycowej.

6� Badanie okulistyczne powinno odpowiadać zalece-niom ekspertów i mieć odpowiednią dokumentację – Karta Badania.

Uwagi techniczne.Do oceny zmian na dnie oczu rutynowo wykorzystuje

się wzierniki i kolorową fotografię. 1. Wzierniki:

A. bezpośredni zalety: tani, łatwy do przenoszenia, szerokodostępny wady: małe pole widzenia, brak stereoskopiiB. pośrednizalety: duży zasięg widzenia, widzenie stereoskopowewady: małe powiększenie, stosunkowo drogi, trudnodo-

stępny, wymaga dość dużego doświadczenia, nie może być wykorzystany jako jedyny do diagnostyki .


69

Nazwisko i imię Płeć

Adres Data urodzenia

Telefon Lekarz leczący cukrzycę

Adres Poradni Cukrzycowej

Lekarz okulista *)

Data badaniaLeczenie cukrzycy (insulina, leki doustne)TytońNadciśnienie tętniczeChoroby towarzyszące (ew. załączniki)

P l P l P l P l P lZaburzenia widzeniaJaskraKrople oczneWcześniejsze leczenieNajlepsza ostrość widzeniaZaćmaBadanie wziernikiem lub fotografia dna okaBrak zmian cukrzycowychRetinopatia prostaRetinopatia pr do konsMakulopatiaRetinopatia przedproliferacyjnaRetinopatia proliferacyjnaFotokoagulacja plamkiFotokoagulacja ret. profil.Powikłania retinopatii cukrzycowejŚlepotaInne choroby oczuDno oka niwidoczne

Karta badania

*) T – tak, N – nie

2. Fotografia:A. angiografia fluoresceinowa zalety: wysoka czułość,wady: dość wysokie koszty eksploatacji, do pełnej diag-

nostyki potrzebna jest jeszcze kolorowa fotografia, istnieje ryzyko wystąpienia uczulenia na kontrast

B. kamera non-mydriatycznazalety: nie wymaga rozszerzenia źrenic, może być ob-

sługiwana przez techników,

wady: droga, słabo uwidacznia się na polaroidzie, ma ograniczone pole widzenia, słaba czułość, brak stereoskopii

C. kamera mydriatyczna zalety: wysoka czułość, steroskopia, może być obsłu-

giwana przez techników, wady: droga.D. Inne techniki zwiększające wnikliwość diagno-

styczną: cyfrowe przetwarzanie obrazów, oftalmoskopia


70

skaningowa, ultrasonografia dopplerowska pulsacyjna ogni-skowa, tomografia optyczna, koherentna, ocena grubości siatkówki.

PIśMIENNICtWO

1� WHO consultation report: Prevention of blindness from dia-betes mellitus, Geneva, 9-11.11.2005.

2� Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczące postepowania u chorych na cukrzycę 2013, Diabe-tologia kliniczna 2013, 2, supl A, 33.

3� Pandit R.J. i wsp.: Quality assurance in screening for sight-threa-tening diabetic retinopathy, Diabetic Medicine, 2002, 19, 285-91.

4� American Academy of Ophtalmology, Preferred practice pat-tern: diabetes mellitus, San Francisco, Cal., USA, 2005 In-ternational Council of Ophtalmology, Guideline, http://www.icoph.org/guidelist.html.

5� Wilkinson C.P. i wsp.: Proposed, international clinical dia-betic retinopathy and diabetic macular edema disease severi-ty scales, Ophtalmology 2003, 110, 1677-82.

6� Resnikoff S. i wsp.: Global data on visual impairment in the year 2002, Bulletin of WHO, 2004, 82, 844-51.


stANDARD 7 – KAtEGORIA WIEKU 3Osoby u schyłku życia – opieka paliatywna

• Wsparcie edukacyjne kierowane jest wyłącznie do rodziny• lub innych opiekunów pacjenta• Edukacja powinna skupiać się na prewencji ostrych powikłań cukrzycy i ostrych chorobach dodatkowych• Planowe monitorowanie glikemii stosuje się w specjalnych okolicznościach jak np. kortykoterapia, trudności w ży-

wieniu, dodatkowa choroba, ryzyko hipoglikemii lub śpiączki hiperosmotycznej

zależność standardów Etod wieku (sprawności) osób z cukrzycą

Cele, programy, metody oraz umiejętności przekazywane starszym chorym na cukrzycę ustala się i przekazuje w za-leżności od ich wiekowej kategorii /sprawności/.


71

ANNA CZECH1), ELżBIETA OLEKSIAK2), EWA BIERNACKA3)

sPOłECzNE WsPARCIE DlA Osób źlE WIDząCyCh lUb NIEWIDOMyCh z POWODU CUKRzyCy

sOCIAl sUPPORt fOR thE PERsONs thE sIGht IMPAIRMENt OR blINDNEss CAUsED by DIAbEtEs MEllItUs

Warszawski Uniwersytet Medyczny Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej1)

Polski Związek Niewidomych2) Dziennikarz medyczny3)

StreSzczenie. Znaczne upośledzenie wzroku lub ślepota z powodu cukrzycowej choroby oczu jest niezwykle trudną sytuacją kliniczną i spo-łeczną. Powoduje nie tylko wielkie trudności życiowe ale także terapeutyczne. Ogranicza możliwości samokontroli i wstrzykiwania insuliny, a także stosowanie prozdrowotnego stylu życia – dieta, leczniczy trening mięśniowy, zajęcia edukacyjne. Cukrzycowa choroba oczu z reguły łączy się z innymi powikłaniami cukrzycy oraz z chorobami skojarzonymi z cukrzycą. Są to „palące” argumenty uzasadniające organizowanie dla tych chorych specjalnego, pełnego wsparcia społecznego.W tym zakresie należy podkreślić niezwykle staranną i aktywną rolę Polskiego Związku Niewidomych. Wszyscy lekarze i pacjenci powinni tę organizację realnie wspomagać.

Słowa kluczowe – cukrzycowa choroba oczu, upośledzenie wzroku i ślepota u osób z cukrzycą, specjalne wsparcie społeczne, Polski Zwią-zek Niewidomych.

Summary. The advanced impairment of sight or blindness due to diabetes mellitus is both - the difficult clinical and social situation. It is the cause not only of real life difficulties but also limits the ability of self-control of insulintherapy and of practice the proper life-style-diet, physical exercise, therapeutic education. Diabetic eye disease is usually associated with other diabetic complications and additional diseases.All these facts are the “hot” arguments for the special organization of the medical and social support of these patients. The activities of the Polish Association of Blind are the prominent example of such activity.They should be developed and more supported by society, state and physicians.

Key words – diabetic eye disease, sight impairment, blindness in patients with diabetes mellitus, special social support, Polish Association of Blind.

Opis przypadku (1)

stRACIłAM WzROK – MIMO tO W żyCIU zWyCIężyłAM (AUtENtyCzNA RElACJA)

J.W., lat 50, pielęgniarka dyplomowana, od 1986 r. na rencie. Starannie zadbana, mimo szpitalnego otoczenia, okulary optyczne, w ręku druty z robótką. Często się uśmie-cha, czuję w rozmowie, jak zaraża mnie optymizmem.

Od dziecka ma cukrzycę. Nigdy nie widziała swojego drugie-go dziecka - syna, ponieważ od czasu drugiej ciąży jest niewidoma.

Autentyczna relacja pacjentki„W miasteczku niektórzy mówią, że to nieprawda, że

ja nie widzę, bo się staram prowadzić czynny tryb życia. Robię zakupy, załatwiam sprawy w urzędach, sprzątam, gotuję, prasuję, szyję, robię na drutach, mężowi sweter, synowi sweter, córce, sobie. Staram się wyglądać pozy-tywnie przy swoich 50 latach. Na co dzień chodzę uma-lowana, systematycznie odwiedzam kosmetyczkę, włosy mam malowane. Chodzę wyprostowana, żeby nie spra-wiać wrażenia inwalidki. Nie obnoszę się ze swoim nie-szczęściem, bo prócz wzroku mam tak dużo - doskonały


72

słuch, węch, intuicję, a przede wszystkim ludzi wokół. I moim zdaniem to jest więcej niż te oczy. Chociaż są chwile, kiedy jestem nieszczęśliwa.

Trudności życioweTeraz na oddział przyszłam chora, proza życiowa mnie

tym razem dopadła: mąż stracił pracę, syn stracił pracę, na utrzymanie 3-osobowej rodziny zostało 700 zł, i wszystko to spowodowało, że poczułam się bardzo chora, zmęczo-na, mam neuropatię, która przy stresie się nasila. Profesor pyta - co słychać pani Jolanto? Ja mówię - doktorze, je-stem bardzo chora. Ale dziś już profil mam książkowy, bo - no, właśnie - od grudnia biorę insulinę lantus, która po-zwala na dobre wyrównanie cukrzycy, do tego Humalog, leki na serce. Tak przy okazji - bo to wszystko około 200 zł miesięcznie kosztuje - to ja z dziedziny ekonomii sto-sowanej mam już na pewno doktorat, a może i lepiej, bo utrzymać 3-osobową rodzinę za takie pieniądze ... Moje miasto jest piękne, ale pracy nie ma.

Życie jest tak kruche, w każdej chwili może nas za-braknąć, a pozostanie po nas pamięć. Prawda? Więc sta-ram się zostawić po sobie - bliskim i nie tylko - dobre wspomnienia. Wychodzę z takiego założenia, że trzeba się cieszyć tym, co człowiek ma. Uważam, że mam bardzo dużo: dzieci, dom, męża, psinę kochaną. W moim mieście spotykam dobrych ludzi. W sierpniu dostałam z miejskie-go ośrodka pomocy od dyrektora 700 zł i od burmistrza miasta 1000 zł i kupiono mi za te pieniądze urządzenie Millestone, na którym nagranych jest pięć książek.

Na tamtym fotelu sobie siadam - stoi tam fotel? - robię na drutach córce bezrękawnik z golfem i przez kilkadzie-siąt minut oddaję się temu, co lubię najbardziej, słuchaniu książki. To Wilber Smith, autor południowoafrykański, pi-sze ciekawie o Afryce, i Robert Godard, tytułu nie pamię-tam, ale to mój ulubiony autor. Zamawiam nagrania w Bi-bliotece Centralnej Polskiego Związku Niewidomych. Książki to jedna z moich pasji, bo ja nadal szaloną mam głowę. Mogłabym nie jeść, nie spać, nie gotować, nie sprzątać, tylko słuchać. Próbowałam się uczyć Brailla, ale na tyle nie opanowałam, żeby czytać szybko, a czytanie powolne mnie męczy. W przyszłym roku zamierzam wy-stąpić o program udźwiękowiony do komputera, i muszę się zmusić, żeby się tego nauczyć, myślę, że chyba dam radę. Następną moją wielką pasją jest muzyka poważna. Uwielbiam Straussa, Mozarta, Czajkowskiego. Słuchanie Straussa to są chwile szczęścia dla mnie. Proszę sobie wy-obrazić, że mnie czasu brakuje, tyle mam zajęć. Za dużo czasu spędzam w kuchni, teraz mi się zmieniło, nie lubię gotować.

Urodziłam się i wychowałam w małej wioseczce nie-daleko Szydłowca, w trudnych warunkach.

Zachorowałam na cukrzycę w wieku sześciu lat, no i były to dzieciństwo i młodość z tą cukrzycą okrutnie ciężkie. Bez sprzętu, bez insuliny, bez wiedzy, i stąd te moje powikłania obecne. Cukry były z pewnością bardzo

wysokie, o czym ja nie wiedziałam, zresztą nawet gdybym wiedziała, to nie umiałabym temu zaradzić. Rodzice nie-wiele mi pomagali, byli starzy i wiedzy również nie mieli, nawet lekarze nie wiedzieli wiele na temat cukrzycy. Od jesieni 1965 r. jestem na insulinie. Z perspektywy czasu wiem, że leczenie było całkiem nieprawidłowe.

Bóg raczy wiedzieć, jakie te dawki były insuliny cyn-kowo-protaminowej i krystalicznej, dawka na dobę, żad-nej diety. To była wieś. To były warunki okrutnie ciężkie. Wyrosłam w biedzie. Na śniadanie była zupa. Co było naj-tańsze, to było jedzone, zalewajka jakaś. Trudno sobie te-raz wyobrazić, że ja w takich warunkach wyrosłam. Więc mówię - na śniadanie coś tam było. Po powrocie ze szko-ły zupa czy ziemniaki z barszczem. Kanapek nie jadłam, wędliny nie jadłam, bo rodziców nie było stać. Moją mat-kę nie było stać na insulinę. Pamiętam, kiedyś opowiadała mi, że musiała sprzedać z domu poduszkę z piórami, żeby mi kupić insulinę, bo lekarz w szpitalu wypisał insulinę krystaliczną na receptę 100% płatną, i dopiero pani w ap-tece mamie powiedziała, że ta recepta powinna być 10% płatna. Mama miała zapłacić za tę insulinę 110 zł, i zaczę-ła płakać, bo nie miała tyle pieniędzy. I pani magister jej powiedziała, że ta recepta powinna być 10 razy tańsza, czyli 1,10 zł. Nie wiem, jakie to były pieniądze w tamtych czasach, w każdym razie było to trudne, ciężkie, rodzice nie radzili sobie z moją chorobą.

Ja cukrzycy nabawiłam się być może przez uraz mecha-niczny trzustki. Skoczyłam z dużej wysokości, weszłam na dach domu i skoczyłam. To była zabawa z dziećmi, konkurs, kto dalej wejdzie. A że byłam niesforna, nieposłuszna, żywa, więc się stało. Potem był strach, że coś takiego zrobiłam, a po drugie zbyt duża wysokość, jak na takie małe dziecko, na dole była twarda ziemia. Całe życie miałam takie pomysły szalone. Potrafiłam iść, nie mówiąc rodzicom, gdzieś tam, kilka kilometrów do lasu czy w pole, oni mnie szukali, a ja się świetnie bawiłam, zbierałam robaczki, kamyczki. Byłam nieposłusznym dzieckiem, no i traf chciał... I od tego czasu te objawy się pojawiły i cała historia z cukrzycą.

Insulinę brałam już w szkole podstawowej, w liceum ogólnokształcącym byłam pod opieką poradni cukrzyco-wej w Kielcach. Kanapki wtedy już były, obiady w szkole były. Później w pomaturalnym studium medycznym za-częłam mieć jakąś wiedzę o cukrzycy.

Szpital w KielcachW szpitalu położniczym w Kielcach w 1984 r. dosta-

łam pierwszy raz insuliny monokomponentne, sprowa-dzane przez Ministerstwo Zdrowia na specjalne wnioski, wyniki glikemii były lepsze. Nawet wtedy dostałam, tylko nie wiem skąd, paski do pomiaru cukru, na skalę barw. Kłułam palce, przykładałam do paseczka i po 30 sekun-dach pasek zmieniał kolor. To była rewelacja, bo na wynik z laboratorium trzeba było poczekać, a ja po minucie mia-łam wynik. Tę insulinę już mi zostawiono. W 1988 r. była druga ciąża, drugi poród.


73

Ciąże przebiegały prawidłowo, trafiłam na mądrych lekarzy w szpitalu położniczym w Kielcach. Praktycznie przebywałam wtedy więcej w szpitalu niż w domu, po-nieważ ja i lekarze uważaliśmy, że bezpieczniej dla mnie jest w szpitalu. Dzieci urodziły się zdrowe: pierwsze uro-dziłam w 19 roku trwania cukrzycy, drugie w 23. Przełom ku lepszemu był w 1989 r., kiedy dostałam glukometr GX. Zaczęłam sama badać sobie cukier, ustalać dawki i w miarę dobrze kontrolować cukry. Dostałam go w pre-zencie od przewodniczącego PSD, pismo i glukometr.

Oddział Diabetologii w Szpitalu BródnowskimW 1985 r., po raz pierwszy przyjechałam do Szpitala

Bródnowskiego. W tamtych czasach rewelacją był całodobowy profil

glikemii, więc od czasu do czasu, bez przyczyny uda-wałam się do szpitala, przy okazji były badania dna oka, nerek itd. W 1985 r. akurat tu trafiłam i zakochałam się w tym oddziale. Od tamtego czasu co dwa - trzy lata tu przebywam�

Pierwsze problemy w dnie oka pojawiły się w latach 1978-1979, pierwsze wylewy w 1984-1985 r., w 1985 r. w szpitalu na Lindleya zrobiono mi krioterapię, ale niewiele pomogła. Z roku na rok wzrok się pogarszał - w 1990 r. widziałam tylko cienie, później zostało samo poczucie światła i przestałam widzieć całkowicie. Mia-łam 30 lat.

Praktycznie sami z mężem wychowaliśmy nasze dzieci. W tym pierwszym najcięższym okresie, kiedy ze światła wchodziłam w ciemność, mąż mi bardzo poma-gał. Bardzo się wstydziłam chodzić z otwartą laską, więc mąż poszedł ze mną na spacer i kazał mi otworzyć laskę.

Dzięki samoobserwacji i wiedzy, którą tu zdobyłam, dobrej samokontroli, diecie, insulinie, zatrzymałam dal-sze powikłania nerek. Nerki są w granicach wydolności, jakkolwiek neuropatię mam, angiopatię również, 15 lat temu miałam problem z prawą stopą, mieli się nią już za-jąć chirurdzy, ale zaczęłam stosować różne metody i opa-nowałam stopę cukrzycową. Powiedziałam ostatnio do profesora Tatonia - dzieci już są duże i motywacja stania twardo na dwóch nogach już znikła. Ale wie pan co, panie profesorze? - ja czekam na wnuki. Ja się nie dam!

Chciałabym, żeby jak ktoś przeczyta ten artykuł po-wiedział - ta kobieta sobie poradziła ze wszystkim! O coś takiego mi chodzi. Proszę położyć nacisk na moje cechy charakteru, pogodę ducha, zaradność, wiarę w człowieka, i o profesorze proszę napisać, że jest całym sercem odda-ny pacjentom, jestem mu tak wdzięczna! On w zasadzie ukierunkował moje życie z cukrzycą. Najchętniej bym w Szydłowcu postawiła mu pomnik ze złota”.

KOMENtARz MEDyCzNy

Cukrzyca ma co najmniej 2 oblicza. Jedno to zaburze-nia przemiany materii, wskaźniki wyrównania glikemii,

objawy powikłań. Jest to medyczne oblicze tej choroby. Ale jest jeszcze inne, a mianowicie życiowe losy osób z cukrzycą, wpływ chorowania i trudnego leczenia na osiąganie celów życiowych lub po prostu środków utrzy-mania. Jest to oblicze psychologiczne, społeczne i ekono-miczne. Jakże często widać sposób, że cukrzyca odsłania wcześniej niewidoczny potencjał nowych wartości ży-ciowych, jak osoby z cukrzycą w niezwykle dzielny spo-sób zwyciężają przeciwności, pokazują swoje niezwykłe ludzkie wartości i wartości społeczne. W historii P. Jolan-ty chorowanie na ciężką cukrzycę typu 1 w trudnych wa-runkach, powyższe okoliczności są niezwykle widoczne. Walczyła i zwyciężała w kształtowaniu swojego i swoich bliskich życia - nie waham się użyć tego określenia - po bohatersku. Dla lekarzy jest w tym zakresie uosobieniem sensu ich zawodu.

W tej historii p. Jolanty wyróżnić można 2 okresy. Pierwszy to nagłe zachorowanie na ciężką cukrzycę 6-let-niego dziecka w warunkach społecznych i życiowych małej wsi pod Szydłowcem, w woj. mazowieckim. Le-czenie cukrzycy w tym okresie, a więc kilkadziesiąt lat temu było bardzo trudne, mało skuteczne - zapewnić mo-gło życie, ale nie zdrowie. Mimo to P. Jolanta zdobyła za-wód pielęgniarki dyplomowanej, wyszła za mąż, urodziła dwoje pięknych dzieci. Był to jednak okres przewlekłego niewyrównania cukrzycy, które spowodowało powsta-nie ciężkiego powikłania, a mianowicie całkowitą utratę wzroku z powodu proliferacyjnej, krwotocznej retinopatii cukrzycowej w okresie 2-giej ciąży, w r. 1988.

To tak ciężkie powikłanie nie załamało jednak P. Jolan-ty. Odwrotnie - rozpoczęła wtedy coraz bardziej skutecz-ne leczenie cukrzycy ze staranną samokontrolą - mimo utraty wzroku. Jest to drugi okres chorowania połączony już - także dzięki postępom diabetologii - z osiąganiem względnie dobrych wskaźników wyrównania cukrzycy.

W okresie tym P. Jolanta także dba o swoją rodzinę, wychowuje dzieci, aktywnie żyje także dla siebie. Roz-wija zainteresowania muzyką, literaturą - mimo całkowi-tej utraty wzroku i cukrzycy. Może właśnie dlatego coraz bardziej ceni i praktykuje najbardziej szlachetne wartości życiowe - przyjaźń dla ludzi, starania o optymizm - mimo wszystko. To jest historia okresu kiedy chorowanie i po-znanie na przykładzie własnego losu ceny życia i zdrowia uwarunkowanego lepszym już leczeniem, dało o sobie znać pozytywnie. Było to odkrywanie w swojej osobo-wości nowych, uprzednio niewidocznych sił do prze-zwyciężania trudności, niepowodzeń i także ograniczeń materialnych. W tym drugim okresie - co z dumą może stwierdzić nasza Pacjentka - nie pojawiły się już żadne dodatkowe powikłania cukrzycy. P. Jolanta w dużej mie-rze zawdzięcza to sama sobie, ponieważ stała się osobą mądrą i racjonalną oraz staranną i skrupulatną w leczeniu. Wykorzystała też szanse jakie dały postępy diabetologii. Mogła wykształcić dzieci, zadbać o męża, nawiązać wiele


74

dobrych znajomości z ludźmi, zyskać wielkie uznanie wśród społeczności, w której żyje. Odkryła, a może wy-tworzyła w ten sposób nowe, jakże ważne dla realizacji jej życiowych planów, dla samego sensu życia wartości. Nie poddała się mimo, że musi przezwyciężać także inne trudności. Mąż jest bezrobotny, trzeba utrzymać rodzi-nę z renty 700 zł miesięcznie. To niezwykłe, że można oglądać P. Jolantę pięknie ubraną z barwnymi koralami, uśmiechniętą mimo, że tego sama nie widzi. Jest przyjaź-nie nastawiona do świata i ludzi - ma przekonanie, że ta przyjaźń będzie odwzajemniona. Oby zachowała ten za-pał i siłę życia na bardzo długo.

JAK PACJENCI z CUKRzyCą stARAJą sIę PRzystOsOWAć DO UtRAty WzROKU?

Złożony charakter inwalidztwa wzrokuŻyciowe i zdrowotne znaczenie wzroku jest wielo-

składnikowe, ma oczywiste, wyjątkowe znaczenie indy-widualne, społeczne i medyczne.

Szczególnie ogranicza lub eliminuje funkcje poznaw-cze, orientujące w przestrzeni, komunikacyjne, modelują-ce działanie innych - poza wzrokowymi - ośrodków móz-gowych i innych zmysłów.

Możnaby wyróżnić 3 zakresy skutków upośledzenia wzroku (2, 3).

Są to skutki:• Indywidualne:niepełnosprawność w praktyce codziennego trybu życiautrudnienia w realnych warunkach życiautrata szansy realizacji celów życiowychzmiany w charakterze wartości życiowychzaburzenia psychoemocjonalne, depresja.• Społeczne:zależność od osób drugich, powstanie nowych potrzeb konieczność wsparcia psychologicznego, medyczne-go, ekonomicznego, kulturalnegokonieczność wytworzenia nowych zachowań• Medyczne:zależność od instytucji opieki medycznejkonieczność ustalenia specjalnych standardów leczeniaprewencja urazowości psychicznej, fizycznej i społecznejspecjalna rehabilitacja i tyflologia.Pacjenci z upośledzeniem wzroku starają się adap-

tować do powyżej wymienionych skutków tak w odnie-sieniu do codziennego życia jak i zaleceń dotyczących leczenia i samokontroli cukrzycy (4).

Do tego rodzaju „zwykłych” adaptacji należą:1� zapoznanie się i wyćwiczenie w ocenianiu przedmio-

tów lub pozycji za pomocą dotyku – dłonie.2� orientowanie się w przestrzeni za pomocą lasek lub za

pomocą specjalnie trenowanego psa.3� rozpoznawanie przedmiotów za pomocą ich zapachu

lub smaku.

4� weryfikacji drożności igły podającej insulinę za pomo-cą nakroplenia na dłoń 1-2 kropli preparatu.Do pomocniczych sposobów adaptacji do upośledze-

nia wzroku lub ślepoty należy często finezyjne rozpozna-wanie dźwięków. Pomocne w tym zakresie są np. „mó-wiące” glukometry do samokontroli glikemii, mówiące zegarki informujące o porze dnia, podobnie dostępne mogą być „mówiące” wagi, tonometry a także peny insu-linowe z sygnałami dźwiękowymi (5).

Do potrzebnych zwyczajów osób źle widzących nale-ży przedstawianie się z nazwiska i zawodu tak pacjentów jak i osób, z którymi niewidomi się komunikują.

Wprowadzono również do użytku bardzo pożyteczne dla źle widzących mówiące komputery i sposoby łącze-nia się z Internetem, programu komputerowego głośnego czytania książek (e-books).

Praktyczne jest także stosowanie przyrządów np. w kuchni, sygnalizujących poziom płynu w naczyniu (woda, herbata etc.).

Wszystkie tego rodzaju przystosowania pomagają w ograniczonym zakresie, w codziennym życiu. Jednym z ważnych ich zastosowań jest zmniejszenie stresu nie-widzenia oraz wykonywania samokontroli terapeutycznej cukrzycy.

Wymaga to wprowadzenia do leczenia chorych na cukrzycę z niedowidzeniem specjalnych programów i ćwiczeń edukacyjnych.

Opublikowano w tym zakresie interesujące standardy dotyczące edukacji i rehabilitacji niewidomych i słabowi-dzących chorych na cukrzycę, (6, 7).

Wiele tych problemów stara się rozwiązywać Polski Związek Niewidomych.

Polski Związek NiewidomychInstytucja o niezwykle szlachetnych i ważnych ce-

lach, metodach i osiągnięciachZestawienia statystyczne szacują, że 0,5-7,0% osób

z długotrwałą cukrzycą wykazuje upośledzenie wzroku odpowiadające definicji ślepoty. Tak duże różnice w tym zakresie zależą od wielu czynników środowiskowych.

Pacjenci szczególnie podkreślają, że upośledzenie wzroku spowodowane retinopatią jest przyczyną bardzo znacznych, życiowych upośledzeń jak: - utrata samodzielności, - zdolność do zwykłych, codziennych czynności

jak czytanie, zajęcia kuchenne, ubieranie się itd. (niepełnosprawność),

- utrata możliwości kierowania samochodem, - realizowanie zaleceń leczniczych, np. wstrzykiwanie

insuliny lub samokontrolne testowanie glikemii.Życiowych utrudnień jest o wiele więcej. Zależą one od stopnia uszkodzenia wzroku, aktywno-

ści osób chorych, skuteczności wsparcia opiekunów, róż-nych technicznych przystosowań a także współistnienia


75

innych powikłań cukrzycy lub chorób. Jakość życia obni-ża się jednak w sposób dramatyczny.

Upośledzeniu wzroku towarzyszy lęk przed całkowitą ślepotą, pojawia się też depresja.

Środowisko medyczne a także psycholodzy, specjali-ści rehabilitacji i specjalnie wybrani technicy starają się ograniczać takie życiowe upośledzenia wynikające z reti-nopatii. W sumie działania tego rodzaju określane są mia-nem tyflologii. Powstały specjalne instytucje i poradnie tyflologiczne, np. przy Polskim Związku Niewidomych, programy badawcze i praktyczne, piśmiennictwo w tym zakresie. Korzystają z tych postępów niewidomi, którzy uczestniczą w działaniach Polskiego Związku Niewido-mych (8).

Liczba osób z cukrzycą i utratą wzroku zarejestrowa-na przez Polski Związek Niewidomych chronologicznie przedstawia się następująco:

W ramach Polskiego Związku Niewidomych działa Sekcja Niewidomych Osób z Cukrzycą. Organizuje ona wyspecjalizowaną edukację dla tych osób, turnusy i obo-zy rehabilitacyjne.

Stara się prowadzić programy ulepszające lecze-nie cukrzycy, wspierać chorych w trudnościach emo-cjonalnych i psychologicznych, oferować rehabilitację tyflologiczną.

W latach 1992-1993 zorganizowano w Polsce 16 wy-specjalizowanych placówek dla niewidomych osób z cuk-rzycą, w latach 1994-1996 organizowano współpracę dia-betologów, okulistów i tyflologów, w okresie 1998-1999 sformułowano i wprowadzono do praktyki edukacyjne standardy dla niewidomych osób z cukrzycą.

Od roku 2000 rozszerzono też działania, zwiększono zakres ich interwencji, np. w formie „klubów” niewido-mych i ich rodzin, angażowano wolontariaty do opieki, rozwijano techniczne możliwości rehabilitacyjne.

Są to konieczne, niezwykle pożyteczne i jednocześnie trudne działania.

Polski Związek Niewidomych w ich zakresie powinien otrzymywać wielkie uznanie oraz materialną pomoc od-powiednio do potrzeb.

PIśMIENNICtWO

1� Tatoń J., Czech A., Bernas M., Biernacka E.: Socjologia cuk-rzycy, Wyd. Esculap, Łódź, 2013.

2� Tatoń J., Czech A., Bernas M. (red.): Diabetologia kliniczna, PZWL, Warszawa, 2008.

3� Giddes A.: Socjologia, Wyd. Naukowe PWN, 2006.4� Hersen I., Sęk H.: Psychologia Zdrowia, Wyd. Naukowe

PWN, 2007.5� Who Report of Consultation: Prevention of blindless from

diabetes mellitus, 2005,Geneva.6� Tracz M. i wsp.: Edukacja niewidomych i słabowidzących

chorych na cukrzycę, wyd. 2, Polski Związek Niewidomych i Katedra Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii WUM, 1999.

7� Karnafel W. i wsp.: Standardy edukacji i rehabilitacji niewi-domych i słabowidzących chorych na cukrzycę, Wyd. Ka-tedra Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii WUM, 2003�

8� Owczarczyk W.: Jak sobie radzić? Wskazówki dla słabo wi-dzących, Polski Związek Niewidomych, Warszawa, 1993.

Adres do korespondencjiAnna Czechul. Płocka 15C/4001-231 Warszawae-mail: [email protected]

Uwaga: artykuł jest w części przedrukiem tekstu z książki „Socjologia cukrzycy” (Wyd. Esculap, 2013) za zgodą autorów.

RokNiewidome osoby

z cukrzycąOgólna liczba

członkówPolskiego Związku

Niewidomych3557558359595107

1993199920032009

82 72583 50778 80566 444


76


PODsUMOWANIECo przynosi stosowanie standardów lub rekomendacji

ZALETY:• Lekarz praktyk otrzymuje wskazówki postępowania ustalane przez badaczy lub wybitnych ekspertów klinicznych• Ułatwia to uzyskiwanie lepszych wyników diagnostyki i leczenia

WADY:• Nadmierne uogólnianie zasad postępowania• Ograniczanie działań wg zasady „patient-centered care” czyli indywidualizacji• Możliwość szybkiej dezaktualizacji zaleceń

PODsUMOWANIEJak racjonalnie wykorzystać standardy lub rekomendacje

w praktyce diabetologicznej?

• Należy uznać standardy za przybliżone wskazówki postępowania, ustalanie kierunków myślowych• Konfrontować standardy z własnym ciągłym doskonaleniem zawodowym• Ujmować standardy w sposób racjonalny i krytyczny

Ważne zawodowe informacje

Important professional informations


78

RECENZJA

OCENA MONOGRAfII AUtORóW PROf. DR hAb. MED. JANA tAtONIA, PROf. DR hAb. MED. ANNy CzECh ORAz GRUPy

KONsUltANtóW P.t.: „proFiLaKtyKa KarDioDiabetoLogiczna”.

(2014, WYD. TERMEDIA)

Monografia „Profilaktyka kardiodiabetologiczna” jest bardzo nowoczesnym i praktycznym podręcznikiem, który od-powiada na wiele pytań związanych z występowaniem, leczeniem i zapobieganiem chorób sercowo-naczyniowych u osób ze stanem przedcukrzycowym, z cukrzycą, otyłością i zespołem metabolicznym.

Zarówno prof. dr hab. med. Jan Tatoń jak i prof. dr hab. med. Anna Czech oraz grupa konsultantów stanowią gwarancję bardzo wysokiego poziomu publikacji. Autorzy są afiliowani w Warszawskim Uniwersytecie Medycznym, Uniwersy-tecie Medycznym w Białymstoku, Uniwersytecie Medycznym im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Uniwersyte-cie Medycznym w Łodzi oraz w Polskim Towarzystwie Kardiodiabetologicznym i w Polskim Towarzystwie Edukacji Terapeutycznej.

Książka składa się z 6 części. W pierwszej – przedstawiono aspekty tworzenia zaleceń profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych opartych na postę-

pach patofizjologicznych, medycynie opartej na dowodach Evidence Base Medicine oraz indywidualizacji postępowania.W części drugiej omówiono profilaktykę pierwszorzędową. Omówiono genetyczny i konstytucjonalny wpływ na ryzy-

ko rozwoju miażdżycy w chorobach metabolicznych.W części trzeciej zaprezentowano wpływ kontroli patofizjologicznych czynników ryzyka angiopatii szczególnie pro-

mowanych przez wpływ cukrzycy, otyłości, insulinooporności i zespołu metabolicznego.W części czwartej omówiono profilaktykę drugorzędową – kontrolę szczególnych klinicznych czynników ryzyka roz-

woju makroangiopatii.W części piątej przedstawiono odrębności kontroli środowiskowych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy w choro-

bach metabolicznych do celów profilaktyki kardiodiabetologicznej.W części szóstej omówiono profilaktykę trzeciorzędową – ograniczenie występowania czynników ryzyka zespołów

klinicznych powodowanych przez miażdżycę w przebiegu cukrzycy.Monografia napisana jest w duchu integracji interdyscyplinarnej diabetologii i kardiologii.Jestem przekonany, że niniejsza książka służyć będzie bardzo dobrze lekarzom wszystkich specjalności. Napisana jest

bardzo poprawnie po polsku ze swadą. Trudne problemy stają się zrozumiałe. W podsumowaniu oceniam bardzo wysoko monografię głównie za jej walory merytoryczne.

Prof. dr hab. n. med. Waldemar KarnafelKatedra i Klinika Gastroenterologii

i Chorób Przemiany MateriiWarszawski Uniwersytet Medyczny


79

Odpowiedź na zawarte w tytule pytanie przynosi zestawienie.a) rozmiarów epidemii cukrzycy na świecie, w Europie i w Polsce (dane wg 6. wyd. Diabetes Atlas I, International

Diabetes Federation, 2013) orazb) skuteczności programów profilaktyki cukrzycy typu 2 (dane oparte na EBM).

Poniżej podano odpowiednie informacje.1. Cukrzyca na świecie.(6-te wyd. Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013).

ZESPół „MEDYCYNY METABOLICZNEJ”

Czy tRACIMy W POlsCE szANsE PROfIlAKtyKI CUKRzyCy tyPU 2 (EbM)?

DO WE WAstE IN POlAND thE ChANCE (EbM) fOR DIAbEtEs MEllItUs tyPE 2 PROPhylACtICs?

Populacja 2013 2035

Całkowita ludność świataLudność świata w wieku 20-79 lat

miliardy

7,24,6

8,75,9

Liczba chorych na cukrzycę

miliony

382 592

Odsetki osób z cukrzycą bez rozpoznania 46% –

miliony – wskaźnik chorobowości

IGT - Impaired Glucose Tolerance 3166,9%

4718,0%

rok 2013 rok 2013

Liczba przypadków cukrzycy ciążowej 21 milionów Cukrzyca u dzieci 0-14świat – 497,1 tys.

populacja całkowita dzieci na świecie 1,9 milionów

Liczba zgonów z powodu cukrzycyco 6 sek umiera osoba z cukrzycą

5,1 milionów48% w wieku poniżej 60 lat

miliardy

Koszty w USD 548 = 11% całkowitych wydatków na zdrowie osób dorosłych

627


80

10 krajów o największej liczbie osób z cukrzycą

(6-te wyd. Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013).2. Cukrzyca w Europie – populacja w wieku 20-79 lat.

(6-te wyd. Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013, dane lokalne mają znaczenie szacunkowe)3. Cukrzyca w Polsce

Populacja 2013 2035

Całkowita ludnośćLudność w wieku 20-79 lat

miliony

907659

928667

Liczba chorych na cukrzycęWskaźnik chorobowości

miliony, odsetki

56,38,5%

68,910,3%↑ 22,4%

miliony, odsetki

Liczba osób z IGTWskaźnik chorobowości

60,69,2%

73,711,0%

Typ 1 cukrzycy, wiek 0-14 latLiczba dzieci z cukrzycą w tysiącachLiczba nowych zachorowań dzieci - 2013

129,420.000 rocznie

(świat 79.000/rocznie)

miliardy

Koszty w USD 147,2 158,6

Liczba osób z cukrzycą nie rozpoznaną - koszty potencjalne 20,1 milionów osób

Populacja Ocena w r. 2013

Ludność w wieku 20-79 lat 28.907,31- tysiące

Liczba osób z cukrzycą znaną w wieku 20-79 latchorobowość 6,5%

1.879,69 - tysiące

Liczba osób z cukrzycą nierozpoznaną w wieku 20-79 lat 659.000

Zapadalność na cukrzycę t. 1 wśród dzieci 0-14 lat 17,3/100.000 mieszkańców

Liczba zgonów z powodu cukrzycy 21.329

Liczba przypadków IGT 5.280,27 - miliony, 18,27% (należy do najwyższych na świecie)

Wydatki roczne z budżetu państwa na 1 osobę z cukrzycą w USD

1.037

ChinyIndieUSABrazyliaRosja

98,4 65,1 24,4 miliony11,9 10,9

MeksykIndonezjaNiemcyEgiptjaponia

8,7 8,5 7,6 miliony7,5 7,2


81

4. Ryzyko cukrzycya. Definicja stanu przedcukrzycowego – glikemia w osoczu krwi żylnej.

ADA – American Diabetes AssociationIDF – International Diabetes FederationWHO – World Health OrganizationAACE – American Association of Clinical EndocrinologistsACE – American College of EndocrinologyPTD – Polskie Towarzystwo Diabetologiczne

b. Przegląd zaleceń dotyczących przesiewowej diagnostyki cukrzycy w grupach o podwyższonym ryzyku kwalifikują-cych się do działań profilaktycznych.

Parametr ADA WHO/IDF AACE/ACE PTD

Podwyższenie glikemii na czczo – mg/dl

Upośledzenie tolerancji glukozy (glikemia w 2 godz. po doustnym

podaniu 75 g glukozy) – mg/dl

100-125

140-199

110-125

140-199

100-125

140-199

100-125

140-199

HbA1C 5,7-6,4 nie zalecane nie zalecane nie zalecane

1. American Diabetes Association (ADA) - 2013 2. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) - 2011

Testy przesiewowe wykonuje się przede wszystkim u osób z podwyższonym ryzykiem:• BMI > 25 kg/m2 oraz co najmniej jednym dodatkowym

czynnikiem ryzyka• mała aktywność mięśniowa• cukrzyca u krewnych I stopnia• rasa o zwiększonej częstości cukrzycy – afroamerykanie,

latyno-amerykanie, azjo-amerykanie, osoby z wysp Pacyfiku• kobiety z uprzednio rozpoznaną cukrzycą ciążową lub uro-

dzenie dzieci o wadze > 4,0 kg• osoby z nadciśnieniem tętniczym• HDL-Chol ≤ 35 mg/dl i/lub trój glicerydami ≥ 250 mg/dl• kobiety z zespołem policystycznych jajników• osoby z HbA1C ≥ 5,7%, podwyższeniem glikemii na czczo

lub upośledzeniem tolerancji glukozy (wcześniej)• kliniczne zespoły skojarzone z insulinoopornością (duża

otyłość, acanthosis nigricans, itp.)• choroba niedokrwienna serca i niektóre inne choroby ukła-

du sercowo-naczyniowego• wszystkie osoby powyżej 45 roku życiaPo uzyskaniu prawidłowych wyników testów glikemicznych należy je powtórzyć co najmniej po 3 latach lub w indywidual-nych przypadkach wcześniej i częściej

Czynniki ryzyka cukrzycy będące wskazaniem do testów glikemicznych:• dodatnie wywiady rodzinne dotyczące występowania cukrzycy

w rodzinie• choroby sercowo-naczyniowe• otyłość, zespół metaboliczny• mała aktywność mięśniowa• rasa o zwiększonej predyspozycji do cukrzycy• wcześniej stwierdzone podwyższenie glikemii na czczo lub w

OGTT teście obciążenia doustnego glukozą• nadciśnienie tętnicze• dyslipidemia: zwiększenie stężenia trój glicerydów, zmniejszenie

stężenie cholesterolu HDL• cukrzyca ciążowa w wywiadach, urodzenie dziecka

o wadze > 4,0 kg• zespół policystycznych jajników• leczenie farmakologiczne schizofrenii lub• ciężkiej choroby dwubiegunowej


82

5. Skuteczność profilaktyki cukrzycy typu 2 (EBM) – profilaktyka pierwszorzędowaZestawienie wyników stosowania kontrolowanych programów profilaktyki cukrzycy typu 2 w populacjach osób ze

stanem przedcukrzycowym. Modyfikacja stylu życia obejmowała redukcję nadmiernej masy ciała, zwiększenie wysił-ków mięśniowych i inne kontrolowane składniki stylu życia.

Skuteczność profilaktyki za pomocą kontrolowanych zmian w stylu życia jest udowodniona i wysoka. Zestawienie danych określających narastanie epidemii cukrzycy typu 2, także w Polsce, wskazuje na niewykorzystanie w praktyce szansy profilaktyki.

W Polsce nie obserwuje się planowych działań w tym zakresie. Jest to jeden z głównych problemów w opiece zdrowotnej.

6. Profilaktyczne spojrzenie na cukrzycową angiopatię – profilaktyka drugorzędowaAngiopatia cukrzycowa jest ciągle główną przyczyną zgonów w populacji chorych na cukrzycę. Około 60-70%

chorych na cukrzycę umiera przed osiągnięciem średniego oczekiwanego okresu życia charakterystycznego dla ogólnej populacji, z powodu różnych powikłań narządowych wynikających ze zmian zwyrodnieniowych w tętniczkach, żyłkach i włośniczkach oraz w tętnicach małych lub średnich.

Ze względów patogenetycznych i klinicznych angiopatię cukrzycową dzieli się na mikroangiopatię (głównie w ob-rębie narządu wzroku, nerek oraz skóry) oraz makroangiopatię (głównie choroba niedokrwienna serca, miażdżyca tętnic mózgu i kończyn dolnych).

Pojęcie mikroangiopatii obejmuje powstające w długotrwałej cukrzycy zespoły uszkodzenia narządów, wynikające ze swoistych dla cukrzycy zmian zwyrodnieniowych we włośniczkach, tętniczkach i żyłkach o średnicy mniejszej od 100 µm.

Mianem makroangiopatii określa się zjawisko przeciętnie 2-3-krotnego wzrostu zapadalności na miażdżycę głównie małych lub średnich tętnic, która dotyczy osób w młodym wieku, charakteryzuje się złośliwym przebiegiem i wykazuje pewne odrębności patomorfologiczne i kliniczne w porównaniu z ogólną populacją.

Optymalizacja leczenia cukrzycy w profilaktyce angiopatiiMianem optymalizacji leczenia cukrzycy można określić stworzenie najlepszych, najbardziej sprzyjających wa-

runków do osiągnięcia celu, jakim jest zapobieganie angiopatii cukrzycowej, która zwiększa 2-4-krotnie częstość wy-stępowania chorób układu sercowo-naczyniowego, a także śmiertelność spowodowaną tymi chorobami. Można więc stwierdzić, że optymalizacja leczenia cukrzycy jest jednym z najważniejszych celów współczesnej medycyny.

W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat przeprowadzono wiele badań, których celem było określenie zależności mię-dzy skutecznością leczenia hipoglikemizującego a częstością powikłań cukrzycowych. Należy do nich zaliczyć między innymi badania University Group Diabetes Study. Wyniki tych badań (ogłoszone w 1970 roku) wzbudziły początkowo wiele kontrowersji. Szczególnie dużo danych, dotyczących wzajemnej zależności między skutecznością leczenia a roz-wojem powikłań naczyniowych cukrzycy, dostarczyły badania Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) oraz United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) i inne.

Badanie DCCT (opublikowane w 1993) dotyczyło chorych na cukrzycę typu 1. Wykazano w nim, że podczas lecze-nia intensywnego uzyskano znamienne obniżenie średniej glikemii oraz HbA1c do średniej wartości 7,0% w porównaniu

Badanie Działanie profilaktyczne

Okres badania - lata

Wielkość populacji badanej – liczba przypadków

Średni wiek - lata

BMI – kg/m2 Zmniejszenie zapadalności na cukrzycę typu 2 - odsetki

DiabetesPreventionProgram - USA

modyfikacja stylu życia 2,8

1079 51 34 58

1073 51 34 31metformina

Finish Diabetes Study - Finlandia

modyfikacja stylu życia 3,2 257 55 31 58

Da Qing Study - Chiny

modyfikacja stylu życia

3,060 46 25 0

metformina 88 51 25 77akarboza 88 51 25 88

STOP-NIDDM akarboza 3,9 715 55 31 25


83

do grupy leczonej konwencjonalnie. Spowodowało to zmniejszenie ryzyka powstania retinopatii o 76% (prewencja pierwotna) oraz dalszego rozwoju retinopatii o 54% (prewencja wtórna). O 47% zmniejszyło się także ryzyko rozwoju ciężkiej postaci retinopatii wymagającej leczenia metodą fotokoagulacji. Równie korzystne efekty uzyskano w odnie-sieniu do mikroalbuminurii – ryzyko jej rozwoju obniżyło się o 39%, a albuminurii o 54%.

W 1998 roku opublikowano wyniki wieloośrodkowego, prospektywnego, randomizowanego badania UKPDS, obej-mującego 5100 chorych ze świeżo wykrytą cukrzycą typu 2; średni okres obserwacji wynosił 10 lat. Celem tego badania było uzyskanie odpowiedzi na pytanie, czy poprawa kontroli glikemii zapobiega powikłaniom i zmniejsza związane z nimi chorobowość i śmiertelność. W grupie leczonej intensywnie uzyskano obniżenie stężenia HbAlc do 7,0%, nie-zależnie od sposobu leczenia hipoglikemizującego, podczas gdy w grupie leczonej konwencjonalnie średnia wartość HbAlc wynosiła 7,9%. Leczenie intensywne, w porównaniu do leczenia konwencjonalnego, pozwoliło obniżyć względ-ne ryzyko wszystkich postaci mikroangiopatii o 25%. Ryzyko zawału serca zmniejszyło się o 16%, ale różnica ta jest na pograniczu znamienności statystycznej (p = 0,052). Nie stwierdzono natomiast różnicy w częstości występowania udaru mózgu między grupą leczoną intensywnie i konwencjonalnie.

Wyniki tych badań upoważniają do sformułowania nowych celów prewencji i leczenia w cukrzycy. Za priorytetowe cele leczenia należy przyjąć: - osiągnięcie długości życia odpowiadającej średniemu okresowi życia w populacji ogólnej, do której należy chory na

cukrzycę; - uzyskanie jakości życia umożliwiającej odczuwanie własnej wartości oraz satysfakcji indywidualnej i społecznej; - eliminację inwalidztwa, zwiększenie sprawności fizycznej i normalizację trybu życia.

Cele profilaktyczne leczenia.Należy je podzielić na pierwszorzędowe i drugorzędowe. Profilaktyka pierwszorzędowa obejmuje działania, które

mają na celu zapobieganie rozwojowi późnych powikłań, a więc na przykład dobrą kontrolę glikemii, zaburzeń lipi-dowych czy ciśnienia tętniczego. Celem profilaktyki drugorzędowej jest zapobieganie dalszemu rozwojowi choroby narządu wzroku, nerek, zawałowi i niewydolności serca oraz niewydolności innych narządów.

Wyniki wcześniej cytowanych badań wykazały, że osiągnięcie tych celów jest możliwe poprzez intensywne leczenie cukrzycy, zapewniające uzyskanie długotrwałego stanu bliskiego normoglikemii. Hiperglikemia jest bowiem ważnym czynnikiem ryzyka angiopatii cukrzycowej.

Stan bliski normoglikemii charakteryzują: glikemia na czczo < 6,1 mmol/l glikemia przed posiłkiem < 7,0 mmol/l glikemia 1 h po posiłku < 8,9 mmol/l glikemia 2 h po posiłku < 7,8 mmol/l glikemia w przekroju dobowym > 3,3, ale < 8,9 mmol/l oraz HbAlc < 6,5% - 7%

Leczenie wieloczynnikowe cukrzycyW optymalizacji leczenia cukrzycy, zwłaszcza typu 2, konieczne jest uwzględnienie innych, poza hiperglikemią,

czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Wśród nich należy wymienić przede wszystkim insulinoo-porność i hiperinsulinemię, które przyczyniają się do powstawania miażdżycy. Do celów leczenia należy więc dodać następny postulat — osiągnięcie stanu bliskiego normoinsulinemii.

Nadciśnienie tętnicze oraz dyslipidemia są kolejnymi, występującymi częściej u chorych na cukrzycę, czynnikami ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Zatem dalszymi postulatami leczniczymi są: osiągnięcie prawidłowego ciś-nienia tętniczego (< 130/85 mm Hg) oraz normolipidemii.

Cukrzyca jest także stanem zwiększonej podatności na powstawanie zakrzepów i upośledzonej fibrynolizy. U pod-łoża tych zaburzeń leży przede wszystkim hiperglikemia. Normalizacja funkcji układu krzepnięcia i fibrynolizy oraz zaburzeń reologicznych powinna więc być także postulatem prewencyjnym.

Uzyskanie „prawie normoglikemii”Do realizacji rozszerzonych celów leczniczych i prewencyjnych konieczna jest długotrwała i skuteczna zazwyczaj, wielo-

czynnikowa kontrola cukrzycy. Można ją uzyskać, stosując leczenie niefarmakologiczne (szczególnie w początkowym okre-sie cukrzycy typu 2), obejmujące modyfikacje żywienia o charakterze leczniczym i prozdrowotnym oraz wzrost aktywności fizycznej. Dla uzyskania „prawie normoglikemii” konieczne jest także leczenie farmakologiczne za pomocą leków: - zmniejszających inulinooporność; - modyfikujących trawienie skrobi;


84

- zwiększających sekrecję insuliny; - samej insuliny podawanej w systemie wielokrotnych wstrzyknięć lub ciągłej podskórnej infuzji przy użyciu osobistej

pompy insulinowej.Nieodzownym elementem uzyskania dobrej kontroli cukrzycy jest prowadzenie przez chorych systematycznej

samokontroli.Spośród leków zmniejszających insulinooporność najlepiej poznanymi i najczęściej stosowanymi w leczeniu cuk-

rzycy są biguanidy.Inhibitory α-glukozydazy, których przedstawicielem jest akarboza, są lekami modyfikującymi trawienie skrobi,

przez co obniżają hiperglikemię poposiłkową. W wielu badaniach klinicznych wykazano. że długotrwałe podawanie tego leku obniża glikemię w porównaniu do placebo, nie zwiększając insulinemii. Wynika z tego, że akarboza także wykazuje działanie zmniejszające insulinooporność.

Kolejną grupą leków hipoglikemizujących są leki zwiększające wydzielanie insuliny – pochodne sulfonylomocznika oraz pochodne kwasu benzoesowego. Wskazaniem do ich podawania jest cukrzyca typu 2 w okresie rozwijającego się hipoinsulinizmu, kiedy leczenie dietą i wysiłkiem fizycznym jest nieskuteczne. Obecnie najczęściej stosowane są po-chodne sulfonylomocznika drugiej generacji.

Przy wyborze leku z tej grupy należy uwzględnić: - wewnętrzną siłę działania i szybkość powstawania efektu hipoglikemizującego; - czas działania; - sposób metabolizmu i eliminacji; - pozytywne i negatywne działania uboczne.

Spośród chorych na cukrzycę, którzy rozpoczynają terapię doustnymi lekami hipoglikemizującymi, około 30% nie uzyskuje odpowiedniej kontroli metabolicznej. Wówczas konieczne jest leczenie insuliną.

W celu optymalizacji kontroli cukrzycy wykorzystuje się obecnie coraz szerzej inkretyny (analogi GLP-1) oraz leki hamujące działanie DPP-4 – gliptyny. Wykazują one wielorakie, pozytywne działanie profilaktyczne i lecznicze.

Insulinoterapia spełnia różne zadania w zależności od typu cukrzycy. W cukrzycy typu 1 oraz w cukrzycy będą-cej wynikiem całkowitej pankreatektomii insulinoterapia ma na celu substytucję bezwzględnego niedoboru insuliny. W cukrzycy typu 2, w okresie wtórnej nieskuteczności pochodnych sulfonylomocznika, oraz w cukrzycy wtórnej — celem leczenia insuliną jest uzupełnienie jej względnego niedoboru i przezwyciężenie insulinooporności.

Insulinoterapia powinna mieć charakter czynnościowy, to znaczy powinna naśladować fizjologiczny dobowy profil zmian w wydzielaniu insuliny przez komórki β wysp trzustkowych. Odtworzenie takiego profilu jest częścio-wo możliwe dzięki metodzie wielokrotnych wstrzyknięć insuliny o szybkim i krótkim działaniu przed posiłkami (eliminacja posiłkowej hiperglikemii) oraz wstrzykiwaniu insuliny długo działającej przed snem, w celu wytwo-rzenia stężenia podstawowego insuliny we krwi i w płynach tkankowych. Lepszym sposobem jest stosowanie osobistej pompy do ciągłej podskórnej infuzji insuliny. Chociaż oba rodzaje leczenia umożliwiają osiągnięcie podobnego stopnia wyrównania metabolicznego cukrzycy, to leczenie przy użyciu pompy pozwala choremu za-chować większą swobodę.

Prowadzenie intensywnego leczenia wymaga właściwej edukacji terapeutycznej pacjenta, która dostarczy mu nie tylko wiedzy o chorobie, ale także praktycznych umiejętności w celu poprawy wyników leczenia.

Kompleksowa terapia obejmuje nie tylko leczenie hipoglikemizujące, ale także leczenie zaburzeń współistniejących. Do najczęstszych należą zaburzenia gospodarki lipidowej oraz nadciśnienie tętnicze.

Kontrola nadciśnienia tętniczegoOkoło 70% chorych na cukrzycę typu 2 oraz 40% na cukrzycę typu 1 wymaga leczenia hipotensyjnego. Leki

hipotensyjne stosowane w tej grupie chorych nie powinny nasilać zaburzeń metabolicznych, natomiast powinny wy-kazywać działanie nefro- i kardioprotekcyjne. Do takich leków należy zaliczyć: inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora angiotensyny (AT1), indapamid, leki blokujące receptory α1-adrenergiczne, długo działające blo-kery kanału wapniowego, a także blokery receptorów β1-adrenergicznych (działanie kardioprotekcyjne). Wybór leku zależy nie tylko od mechanizmu działania hipoglikemizującego, ale także od rodzaju współistniejących powikłań cukrzycy i innych chorób.

Zestawiając wyniki ostatnich badań klinicznych oraz epidemiologicznych, należy podkreślić, że w optymalizacji leczenia cukrzycy od samego początku choroby konieczne jest równorzędne stosowanie intensywnego leczenia hipogli-kemizującego, przywracanie fizjologicznego stężenia insuliny, ograniczenie insulinooporności, leczenie hipolipemizu-jące i hipotensyjne. Umożliwi to zarówno osiągnięcie dobrego stanu chorych na cukrzycę, jak i wdrożenie pierwotnej i wtórnej prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego.


85

Kontrola ryzyka neuropatii cukrzycowej.Pojęciem neuropatii określa się występowanie wielu różnych zespołów klinicznych, takich jak: uszkodzenie móz-

gu, nerwów obwodowych, układu autonomicznego, powstałych w wyniku procesów zwyrodnieniowych zależnych od mikroangiopatii (niedokrwienie, zawały i mikrozawały w obrębie tkanki nerwowej) lub też od zaburzeń metabolizmu tkanki nerwowej. Niedokrwienny zawał mózgu (np. udar w wyniku zakrzepu) występuje u chorych na długotrwałą cukrzycę 2-3 razy częściej niż w ogólnej populacji. Umieralność z powodu udaru mózgu jest w subpopulacji chorych na cukrzycę 3-4 razy wyższa niż w populacji ogólnej.

Hiperglikemia może powodować zwiększenie biosyntezy sorbitolu (wieloalkohol) w obrębie neurocytów — jego powstawanie z glukozy nasila się z powodu zahamowania torów prawidłowego metabolizmu glukozy. W niewyrówna-nej cukrzycy upośledzona zostaje również biosynteza mioinozytolu w nerwach. Zmiany te powodują przenikanie wody do neurocytów i ich wypustek, upośledzając ich czynność oraz powodując zwyrodnienie, będące przyczyną polineuro-patii obwodowej i neuropatii układu autonomicznego.

Polineuropatia obwodowa charakteryzuje się zaburzeniami czucia, przejawiającymi się pieczeniem i paleniem skóry (parestezja), nieprawidłowym odbiorem dotyku (dyzestezja), bólami (hiperalgezja, występująca zwłaszcza nocą) oraz występowaniem obszarów zaniku czucia, układających się w obrębie stóp i dłoni w postaci „skarpetki” lub „rękawiczki” . Zespół ten występuje u znacznej liczby chorych.

Neuropatii cukrzycowej można zapobiec poprzez dobrą kontrolę glikemii. Uszkodzenie zwojów nerwowych często dotyczy układu autonomicznego i wywołuje objawy neuropatii trzewnej.

Należą do nich: niereagująca na próbę Valsalvy tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne, impotencja, gastropareza, biegunki nocne, niewydolność obkurczania się pęcherza moczowego, powstawanie stawów typu Charcota i inne.

Przypadki neuropatii należy konsultować z neurologiem, ale leczenie prowadzi lekarz opieki podstawowej. Polega ono na dążeniu do lepszego wyrównania cukrzycy, podawaniu leków zmniejszających dolegliwości, rehabilitacji oraz podawaniu leków, które mogą mieć znaczenie patogenetyczne, takich jak tiamina i kwas tiooktowy.

WNIOSEK - PYTANIE

W podsumowaniu należy stwierdzić, że planowe, nakierowane na profilaktyczne cele i kryteria działanie profilak-tyczne w istotny sposób zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2 oraz specyficznych dla niedostatecznie leczonej cukrzycy powikłań.

W Polsce nie realizuje się w tym zakresie ogólnokrajowego programu.

DLACZEGO?

Zachęcamy do dyskusji tego problemu, oczekujemy na refleksje, opinie, oceny i komentarze dotyczące „pogardy dla profilaktyki” - do publikacji – może przyczynią się do poprawy medyczno-organizacyjnej sytuacji w profilaktyce cukrzy-cy typu 2 i jej powiklań w opiece diabetologicznej.

Opr.: Prof. zw. dr hab. med. Jan Tatońi zespół “Medycyny Metabolicznej”


86

INNOWACyJNE zAlECENIA OPIEKI DIAbEtOlOGICzNEJ IDf

Tylko w krajach europejskich ukazuje się corocznie około 100 wydawnictw i wersji różnych standardów i zaleceń w opiece diabetologicznej. Mają one różny charakter, różny stopień realnej przydatności i wiele lokalnych odniesień.

W kryteriach i standardach opieki medycznej lokalne standardy bezpośrednio nawiązują do bardziej szeroko opraco-wanych i opartych na zasadach EBM zaleceń International Diabetes Federation, American Diabetes Association oraz European Association for the Study of Diabetes�

Z powyższych względów celowe jest pełniejsze wykorzystywanie monografii -obok lokalnych – także global-nych zaleceń IDF, ADA, EASD; bardziej nawiązujących do naukowych podstaw oraz światowego doświadczenia i piśmiennictwa.

W tym zakresie poniżej przedstawiono 2 takie monografie wydane przez International Diabetes Federation (IDF).1. Global Guidelines for Type 2 Diabetes, IDF, Global Guidelines Task Force (S. Colagiuri – coordinator),

Bruksela 2012, wyd. 2.W tym liczącym 112 stron wydawnictwie dokonano obiektywnego wyboru nowych badań (obszerne piśmiennictwo

zaleceń) do innowacyjnego formułowania zaleceń. Są one zaopatrzone w sposób obliczania skuteczności ich bezpośred-niego stosowania. Przedstawiają wersje adaptowane do różnych możliwości opieki diabetologicznej.

Są to wersje:a� Recommended care – zalecenia w pełni realizują zasadę „patient centered care” opartą na przeciętnie dostępnych

warunkach organizacji i pokrycia kosztów. Są przeznaczone do powszechnego stosowania.b� Limited care – warunki leczenia są z różnych powodów ograniczone – zalecenia przedstawiają racjonalny sposób

przystosowania działań medycznych do takich warunków.c� Comprehensive care – warunki realizacji zaleceń są pomyślne – bez ograniczeń pozamedycznych, cele i metody

ulegają rozszerzeniu, stają się bardziej szczegółowe i ulepszone.2. Global Guidelines for Managing Older People with Type 2 Diabetes, IDF (IDF Guidelines Task Force, S.

Colagiuri – chair), Bruksela 2013.Licząca 94 strony monografia przedstawia w innowacyjny, oparty na szerokim światowym piśmiennictwie i do-

świadczeniu EBM zestaw zaleceń medycznych, społecznych i edukacyjnych odnoszących się do optymalnego ich rea-lizowania w cukrzycy u osób w wieku podeszłym (więcej niż 60 lat).

W zaleceniach zastosowano przystosowanie zaleceń do 3 kategorii wieku podeszłego:a. osoby życiowo niezależne, bez upośledzenia zdolności do zwykłego trybu życia,b. osoby życiowo zależne, wymagające opieki innych osób lub instytucji (niedołężność ruchowa lub dementia),c. osoby w schyłkowym okresie życia z perspektywą jego zachowania nie większą aniżeli 1 rok – opieka paliatywna.Podano w rozszerzony sposób zarówno zalecenia medyczne z uwzględnieniem powikłań cukrzycy i chorób dodat-

kowych ale także rekomendacje edukacyjne, społeczne i opiekuńcze.Takie ujecie stanowi istotny postęp nie tylko praktyki diabetologicznej ale także samej geriatrii.Dodatkowo przedstawiono metodę obliczania wskaźników skuteczności stosowania zaleceń.Każdy diabetolog powinien zapoznać się z przedstawionymi powyżej monografiami zaleceń IDF w zakresie opieki

diabetologicznej „in extenso”.Redakcja „Medycyny Metabolicznej” dołoży starań, aby to ułatwić.


87

W praktyce opieki diabetologicznej konieczna jest kontrola występowania zaburzeń oddychania w czasie snu.Red. „Medycyny Metabolicznej

NOWy CzyNNIK RyzyKA POWIKłAń CUKRzyCy – sENNE zAbURzENIA ODDyChANIA (szO), I bEzDECh

sENNy (bs).

NEW RIsK fACtOR Of thE DIAbEtIC COMPlICAtIONs - DIstURbANCEs Of thE REsPIRAtION DURING slEEP (DRs) AND slEEP APNEA (sA)

Częstość występowania SZO i BS Zwiększone ryzyko SZO1 osoba na 5 ma umiarkowane objawy SZO1 osoba na 15 wykazuje zaawansowane objawy SZO85% osób z SZO pozostaje bez rozpoznania (Young, 2004)

Objawy SZOSenność w ciągu dniaNieregularne oddychanie w czasie snuOtyłośćKaszel, „chrapanie” w czasie snuCzęstomoczPoranne bóle głowyDepresjaNadciśnienie tętniczeNadmiernie szeroki kark

Pleć męskaBMI > 30 kg/m2Nadciśnienie tętniczeSZO w rodzinieNieprawidłowości górnych dróg oddechowych, twarzy, szeroki obwód karkuNadużywanie alkoholu i leków nasennychPalenie tytoniuRóżne zaburzenia endokrynne i metaboliczneChoroby skojarzone z SZONadcisnienie tętniczeChoroby sercowo-naczyniowe (arytmia, niewydolność serca)Udar mózguCukrzyca typu 2Zaburzenia nastroju (leki, depresja)Otyłość

KosztyCałkowite koszty na opiekę medyczną na świecie 43-66 miliardów USD (Leger 1994)

Wypadki drogoweOsoby z SZO – 15 razy częściej uczestniczą w wypadkach drogowych (Horstmann, 2000)

Związki z chorobami sercowo-naczyniowymiOk. 50 osób z przewlekłą niewydolnością serca ma SZO (Javaheri, 1999)50-70% osób z SZO ma zaburzenia rytmu serca

Ryzyko udaru mózgu65% osób po udarze mózgu ma SZO (Dykes, 1996)

Związki z nadciśnieniem tętniczymSZO są niezależnym czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego30-60% osób z nadciśnieniem tętniczym ma SZO (Sjostrom, 2002).

Porównanie z cukrzycą typu 2Ok. 50% osób z cukrzycą typu 2 ma SZO (Einhorm, 2007)SZO kojarzą się w istotny sposób z insulino opornością (Punjabi, 2002)30% osób przyjmowanych do „klinik zaburzeń snu” ma upośledzenie tolerancji glukozy(Mesker, 2003).


88

JAK WbUDOWAć WsPARCIE sPOłECzNE DlA Osób z CUKRzyCą DO PlANOWEJ OPIEKI

DIAbEtOlOGICzNEJ W POlsCE? OSIąGNIęCIA SEKCJI DIABETOLOGII SPOłECZNEJ POLSKIEGO TOWARZySTWA DIABETOLOGICZNEGO

hOW tO INbUIlt thE sOCIAl sUPPORt INtO PlANNED, DIAbEtOlOGICAl CARE?

ACHIEvMENTS OF THE SOCIAL DIABETOLOGy SECTION OF THE POLISH DIABETOLOGICAL ASSOCIATION

Wyniki działalności Sekcji Diabetologii Społecznej w latach 2012-2013 przedstawiono w 4 działach:1) Sprawy organizacyjne;2) Działalność naukowa i publikacyjna;3) Działalność praktyczno-społeczna;4) Refleksje i wnioski oraz perspektywy rozwojowe Sekcji.

I.Sprawy organizacyjne

Sekcja Diabetologii Społecznej PTD liczy obecnie 42 aktywnych, formalnie przyjętych do Sekcji członków z róż-nych regionów i ośrodków kraju.

Działalność Sekcji wspiera dodatkowo wiele osób, które formalnie nie należą do Sekcji, w tym także socjologów, psychologów i organizatorów opieki diabetologicznej.

Sekcja prowadzi współpracę z Wyższą Szkołą Psychologii Społecznej w Warszawie oraz także z Polskim Towarzy-stwem Oświaty Zdrowotnej (Warszawa), Towarzystwem edukacji Terapeutycznej, z czasopismami „Medycyna Metabo-liczna”, „Diabetyk”, „Pen” oraz także z Warszawskim Towarzystwem Naukowym (Wydz. V).

Sekcja Diabetologii Społecznej PTD zorganizowała lub współuczestniczyła w organizacji wielu konferencji nauko-wo-zawodowych dotyczących następującej tematyki (wykłady, dyskusje):1� Socjologia cukrzycy w warunkach transformacji cywilizacyjnej w Polsce,2� Lekarz – co to znaczy w XXI wieku,3� Profesjonalna edukacja terapeutyczna w chorobach przewlekłych – standardy edukacyjne,4� Psychologia chorowania na cukrzycę,5� badania wpływu ubóstwa chorych na cukrzycę, na jakość ich leczenia i życia.

Na szczególne podkreślenie zasługuje aktywny udział Sekcji w organizacji i realizowaniu międzynarodowego pro-jektu (Polska, Unia Europejska, Anglia – Manchester University) pod patronatem Towarzystwa Oświaty Zdrowotnej i ośrodka Prof. Leo Baric`a z Manchester University – wspólne narady, konferencje, publikacje, jak np. Konferencja z przedstawicielami powiatowych wydziałów zdrowia oraz wykładowców z uniwersytetów w Łodzi, Poznaniu i War-szawy oraz odpowiednie wydawnictwa.

Zarząd Sekcji współdziałał także w opracowaniu szczególnej społeczno-edukacyjnej książki przygotowywanej przez samych Pacjentów, pt. „Cukrzyca bez tabu”. Jest ona przykładem podkreślającym znaczenie lokalnych czynników i działań dla ulepszenia społecznych uwarunkowań leczenia cukrzycy.

Do innych publikacji wydanych pod patronatem Sekcji należą:


89

1� Dziennik Samokontroli, Samorefleksji i Samoopieki, wyd. Kreo, warszawa – bezpłatne wydawnictwo (J. Tatoń, A. Czech).2� Poradnik dla osób z cukrzycą (A. Czech) – bezpłatna dystrybucja.3� Opracowanie standardów edukacji terapeutycznej (A. Czech).

II.Działalność naukowa i publikacyjna

Wśród opracowań naukowych i wielu profesjonalnych publikacji z zakresu diabetologii społecznej na pierwszym miejscu należy wymienić obszerna monografię przedstawiająca priorytetowo po raz pierwszy w Polsce i także w skali międzynarodowej całokształt problemów społecznych diabetologii i opieki diabetologicznej.

Jest to monografia przygotowana i wydana pod patronatem Sekcji Diabetologii Społecznej PTD.Autorzy: Jan Tatoń, Anna Czech, Małgorzata Bernas, Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka.Tytuł: „Socjologia cukrzycy”, wyd. Esculap, Łódź, 2013, str. 1-408.W powyższej monografii przedstawiono w zintegrowany sposób problematykę i metodykę socjologiczną w zasto-

sowaniu do cukrzycy dla lekarzy wszystkich specjalności. Jest ona „polskim spełnieniem” zaleceń IDF, EASD i ADA opieki skupionej na osobie pacjenta – „patient centered-care”.

Następnymi ważnymi działaniami publikacyjnymi jest udział Sekcji Diabetologii Społecznej w opracowaniu podręczni-ka „Komunikacja lekarz-pacjent w diagnostyce i leczeniu nowotworów” – wyd. PAN, monografii „Profilaktyka kardiodia-betologiczna”, wyd. Termedia, Poznań, 2014, str. 1-315 – przedstawiającej w pełny, monograficzny sposób problematykę zapobiegania sercowo-naczyniowym powikłaniom cukrzycy ze szczególnym podkreśleniem czynników socjologicznych.

Członkowie Sekcji przeprowadzili własne, obszerne, populacyjne badania epidemiologii ubóstwa wśród osób z cuk-rzycą w Polsce oraz badania wpływu ubóstwa na jakość leczenia i życia pacjentów z cukrzycą.

Prace te były ustnie przedstawione w programie 46-th Kongresu European Association for the Study of Diabetes w Sztokholmie, pt. „Socio-economic impact on the quality of diabetes mellitus care. Can we improve the outcomes?” (Małgorzata Bernas, J. Tatoń, Z. Szczeklik-Kumala).

Powyższe badania spotkały się z dużym zainteresowaniem i zaowocowały późniejszą, wspólną polsko-szwedz-ką konferencją dotyczącą społeczno-organizacyjnych aspektów leczenia cukrzycy w Sztokholmie (zespół Prof C.-G. Ostensona oraz w warszawie zespół złożony z członków Sekcji Diabetologii Społecznej PTD i sejmiku województwa.

Ważnym kierunkiem działalności Sekcji Diabetologii Społecznej jest współpraca z Polskim Związkiem Niewido-mych w zakresie profilaktyki i rehabilitacji upośledzenia wzroku u osób z cukrzycą.

Jej wykładnikiem jest miedzy innymi wykład J. Tatonia i współpracowników z Sekcji Diabetologii Społecznej przedstawiający problematykę profilaktyki i rehabilitacji upośledzenia wzroku w realizowanej w Polsce wraz z dezyde-ratami ulepszeń w tym zakresie. Wykład ten przedstawiono w programie „Diabetes Retinopathy Study Group” – Euro-pean Association for the Study of Diabetes w Gdańsku.

Sekcja Diabetologii Społecznej PTD ściśle współpracuje z naukowo-zawodowym czasopismem „Medycyna Meta-boliczna” (punktacja Min. Nauki – 4,0). Na łamach tego czasopisma opublikowano w okresie sprawozdawczym wiele artykułów z zakresu społecznej diabetologii.

Mamy uzasadnioną nadzieję, że te kierunki działalności Sekcji Diabetologicznej będą się aktywnie rozwijać z po-mocą ogółu członków PTD.

III.Działania praktyczno-społeczne

Sekcja rozwijała organizacyjnie współdziałania z Zarządem Głównym Polskiego Stowarzyszenia Osób z Cukrzycą. Form-ami tego współdziałania były wspólne wystąpienia do władz państwowych i samorządowych, wspólne konferencje i konsul-tacje z lokalnymi zarządami i władzami w Olsztynie, Działdowie i Bieczu – realizowano wymianę poglądów, dyskusje na zebraniach, tworzenie nowych form pomocy społecznej i samopomocy w rzeczywistych warunkach życiowych Pacjentów.

Członkowie Sekcji organizowali interwencje społeczne, pomoc w publikacjach dotyczących doświadczeń społecz-nych lokalnych kół Pacjentów, dystrybucją materiałów edukacyjnych.

Sekcja aktywnie uczestniczyła także w spotkaniach z terenowymi władzami samorządowymi w zakresie lokalnych społecznych problemów opieki diabetologicznej (Warszawa, Olsztyn, Działdowo).

IV.Refleksje, wnioski i perspektywy rozwoju Sekcji Diabetologii Społecznej PTD

Doświadczenie i przyszłośćSpołeczna orientacja działań – własne ujęcie „Patient-centered care” w działalności Sekcji Diabetologii Społecznej PTD


90

1� Opracowanie – odnoszących się do nowych, realnych warunków życiowych Pacjentów z cukrzycą – od nieprawidło-wości systemu opieki medycznej jak: od przyspieszonej społeczno-ekonomicznej transformacji w Polsce.Szczególnie powyższe zmiany odnoszą się do warunków i możliwości lokalnych subpopulacji osób z cukrzycą.Zakres problemów wskazano już w opublikowanej monografii „Socjologia cukrzycy” – 2013.

2� Opracowanie standardów społecznej opieki i wsparcia dla osób z cukrzycą – praca, orzecznictwo, renty, refundacja leków, dostępność opieki diabetologicznej.

3� Podjecie wspólnie z ZG Polskiego Towarzystwa Osób z Cukrzycą analizy zakresu i metod działalności tego Stowa-rzyszenia w zmieniających się warunkach społecznych.

4� Ocena społecznych aspektów opieki diabetologicznej w specjalnych grupach osób z cukrzycą – szkoła, wiek pode-szły, domy opieki społecznej, ciąża, rodzina.

5� Współpraca z wieloma organizacjami mająca na celu integrację wysiłków Oddziału, dążenie do pozyskiwania „so-juszników” w staraniach o lepszą jakość warunków leczenia i życia chorych w regionie, w tym także z władzami samorządowymi i organizacjami pozarządowymi.

6� Starania o reformę nauczania diabetologii w uniwersytetach medycznych, zmiany w programie specjalizacji w dia-betologii i kształceniu ustawicznym.

7� Starania o lepszą koordynację działań Sekcji z wszystkimi innymi instytucjami i organizacjami zajmującymi się opieką diabetologiczną w regionie – potrzeba powołania zespołu koordynacyjnego.

8� Działania na rzecz utworzenia grupy regionalnego sojuszu i lobbingu wielu organizacji medycznych oraz regional-nych instytucji rządowych oraz samorządowych działających na rzecz podniesienia jakości leczenia i życia osób z cukrzycą w Polsce. Lista wykonanych prac i osiągnięć Sekcji Diabetologii Społecznej PTD jest bardzo istotna i znacząca; buduje nowy

kierunek opieki diabetologicznej – analiza i planowe wsparcie dla osób z cukrzycą.Sekcja Diabetologii Społecznej PTD oczekuje na zwiększenie zainteresowania jej działalnością ze strony ogółu człon-

ków PTD, na ich aktywny współudział i doradztwo w rozwoju teoretycznej i praktycznej socjologii cukrzycy w Polsce.

Jan TatońPrzewodniczący Sekcji Diabetologii Społecznej PTD


91

Nawiązując do przeprowadzonej rozmowy z Panem Profesorem, w czasie trwania wojewódzkiej konferencji diabe-tologicznej w Olsztynie 8 listopada 2013 r., przedstawiam pod rozwagę i akceptację n/w spostrzeżenia i uwagi dotyczą-ce rozwiązań współpracy chorych na cukrzycę z pracownikami naukowymi i lekarzami zajmującymi się problematyką choroby cukrzycy i jej powikłań, które byłyby możliwe we współpracy z organizacjami zrzeszającymi chorych na cukrzycę i członków stowarzyszeń i organizacji pozarządowych.

1� Utworzenie Wojewódzkich Ośrodków Diabetologii i Zaburzeń Metabolizmu jest słusznym rozwiązaniem, ale po-winny one skupiać lekarzy specjalistów zajmujących się leczeniem dzieci i dorosłych, którzy spełniać powinni funkcję konsultantów dotyczących problemów wypływających z działalności poradni diabetologicznych zlokalizowanych w te-renie. Obecnie zatrudnieni w tych jednostkach lekarze zajmują się przeważnie diagnozowaniem i leczeniem chorych, którzy są kierowani od lekarzy pierwszego kontaktu. Taki model powoduje bardzo długi okres oczekiwania na pierwszą wizytę oraz wydłuża znacznie następne kontakty z tymi specjalistami. W tego typu ośrodkach powinni być zatrudnieni lekarze diabetolodzy, endokrynolodzy, dietetycy, nefrolodzy, kardiolodzy, neurolodzy, którzy korygowaliby podejmo-wane kierunki leczenia lekarzy z poradni diabetologicznych z powiatów. Ogromnie skróciłoby to czas oczekiwania na wizyty specjalistyczne, gdyż lekarze poradni diabetologicznych rozwiązywaliby w swoim terenie problemy konsultacji z lekarzami specjalistami poszczególnych specjalności. Natomiast do Wojewódzkich Ośrodków Diabetologii i Zabu-rzeń Metabolizmu kierowane byłyby szczególne przypadki wymagające bardzo specjalistycznych konsultacji.

2� Na poziomie każdego powiatu bezwzględnie powinna być utworzona poradnia diabetologiczna, pracująca w każ-dy dzień tygodnia, w pełnym wymiarze godzin pracy, która zatrudniałaby lekarza diabetologa, endokrynologa i wyedu-kowane pielęgniarki oraz dietetyczki, które prowadziłyby edukację diabetologiczną z chorymi na cukrzycę zarejestro-wanymi w poradni diabetologicznej z terenu jej działania. Praca zatrudnionych pielęgniarek i dietetyczek odciążałaby lekarzy od wielu czynności organizacyjnych pozwalając skupić się na merytorycznej ocenie procesu leczenia. Ponadto możliwe byłoby zacieśnienie współpracy ze szkołami i kołami PSD w sprawach edukacji i szeroko pojętej profilaktyki. Obecnie taka ścisła współpraca nie istnieje lub występuje w bardzo niewielkim zakresie.

3. Pracujące na szczeblu powiatu poradnie diabetologiczne miałyby najlepsze rozpoznanie zjawisk i skali prob-lemów dotyczących chorych na cukrzycę na swoim terenie działalności. Jednocześnie byłyby one inicjatorami wielu wspólnych akcji, inicjatyw, spotkań z naukowcami i specjalistami z poszczególnych dziedzin, gdyż na szczeblu starostwa lub danej gminy przedstawiałyby własne, lokalne problemy. Obecnie brak jest spójnej, dokładnej i merytorycznej oce-ny problemów diabetologicznych na szczeblu powiatu, gdyż istniejące prywatne gabinety lekarskie, spółki lub spół-dzielnie lekarskie kontraktują w NFZ zakresy usług medycznych, które są im wygodne ze względów ekonomicznych

MyślEć GlObAlNIE, DzIAłAć lOKAlNIE

thINKING GlObAlly, ACtING lOCAlly

List od Pacjentów z cukrzycą do Redakcji „Medycyny Metabolicznej”(podano wyjątki)

Letter from Patients to the Editor of “Metabolic Medicine” (partial quotations)

POLSKIE STOWARZYSZENIE DIABETYKÓWKoło Gminne w Ostródzie z siedzibą w Samborowie ul. Zatorze 12

Samborowo 2014�01�08

DoW.P.

Prof. zw. dr hah. med. Jan Tatoń„Medycyna Metaboliczna”


92

i organizacyjnych. Problemy chorych nie są priorytetowo brane pod uwagę. Narodowy Fundusz Zdrowia nie posiada rozeznania w zakresie lokalnych potrzeb zdrowotnych mieszkańców małej jednostki administracyjnej. Kieruje się nie-zrozumiałymi, często sprzecznymi i szkodliwymi decyzjami w zakresie polityki zdrowotnej mieszkańców przenosząc na samorządy odpowiedzialność za dofinansowywanie działalności szpitali i lecznictwa.

4. Powiatowe lub rejonowe szpitale z oddziałami internistyczno- kardiologicznymi lub nefrologicznymi, które próbują zabezpieczać pewną liczbę łóżek dla chorych na cukrzycę nie rozwiązują problemu właściwego leczenia cukrzycy. Chory trafia na taki oddział z rozchwianą lub powikłaną cukrzycą. Podejmuje się w ciągu kilku dni próbę doboru leków i poprawy wyrównania cukrów. Jest szybko wypisywany do domu z zaleceniem leczenia ambulatoryjnego /względy ekonomiczne. Powstaje błędne koło, gdyż na poradę specjalistyczną do diabetologa musi czekać bardzo długo. Brak jest też dalszej edukacji. Krótki czas pobytu w szpitalu nie rozwiązuje problemów terapeutycznej edukacji chorego i samokontroli jego postępowania w stosunku do wydanych zaleceń. Bardziej skuteczną formę edukacji i profilaktyki spełniłaby działalność personelu z poradni diabetologicznych działających w każdym powiecie zatrudniająca przeszkolony personel medyczny.

5� Działalność Narodowego Funduszu Zdrowia nie jest wystarczająco spójna z zasadami właściwego toku leczenia, który wytycza lekarz specjalista-diabetolog. NFZ chciwie kieruje się oszczędnościami w zakresie dystrybucji i refinan-sowania leków, które często zalegają magazyny producentów. Taka polityka jest tylko pozornie oszczędna.

Nowoczesne leki bardzo często przynoszą lepsze efekty lecznicze. Ułatwiają chorym codzienne rozwiązywanie problemów zażywania leków i preparatów, pomagają w pokonywaniu choroby. W gronie osób podejmujących decyzje o refundacji leków, stosowanych w leczeniu określonych jednostek chorobowych „powinni bezwzględnie zasiadać leka-rze praktycy, naukowcy, specjaliści z ośrodków leczniczych i klinicznych, a nie biurokraci i grupy partyjnych nieudacz-ników, którzy na takie funkcje są powoływani z kluczy i nominacji partyjnych. Ich szkodliwa działalność obliczona na wypracowywanie zysków i oszczędności, kosztem chorego jest barbarzyństwem w stosunku do ludzi chorych. Łamie się elementarną przysięgę Hipokratesa wobec chorych.

Obecnie chorzy, lekarze i naukowcy zajmujący się problematyką zdrowotną muszą wspólnym głosem, współpracą i wspólnym działaniem pokazywać do znudzenia rządzącym i uświadamiać im elementarne zasady ekonomii i etycz-nego postępowania wobec człowieka. Nie może chory Polak żyć gorzej i jego potrzeby nie mogą być niższe, niż np. zalecenia Unii Europejskiej.

Prezes ZarząduElżbieta Miecznik

Komentarz od Redakcji „Medycyny Metabolicznej”

Skąd się bierze siła i sens organizacji osób przewlekle chorych?

Pacjenci z cukrzycą piszą do nas:„Pragniemy rozwijać wyjątkową działalność – pomagać lepiej żyć i wzbudzać nadzieję na zwalczenie zagrożenia

zdrowia i życia, przybliżyć otuchę i wiarę w ludzi i tworzyć ich wzajemny szacunek, dobroć - umiejętność wykorzysta-nia szansy jakie daje tak medycyna jak poczucie wspólnoty będące podstawą działalności samopomocowej.

Organizacja osób przewlekle chorych wymagających stałej, intensywnej, długotrwałej a jednocześnie codziennie sprawowanej opieki medycznej i społecznej – to znaczy osób z cukrzycą - rodzi się z miłości do ludzi, do osób, które los doświadcza, z woli zniwelowania krzywdy, z wartości etyczno-moralnych.

Ma na celu wydobycie nowych możliwości i szans dla dobra chorych w praktyce tutaj, teraz i w przyszłości. Ma na celu uzyskiwanie od społeczeństwa dla chorych to co im się tak bardzo należy.”

Istnieją w tym zakresie ważne działania Pacjentów.• Polskie Stowarzyszenie Diabetyków.Praca Stowarzyszenia osób z cukrzycą musi odpowiadać nowym zadaniom. Podejmuje się ważne działania w lokal-

nych Kołach Stowarzyszenia Diabetyków, w gronach lekarzy, pielęgniarek i ich pomocników, w medycznych instytu-cjach, w lokalnych administracjach a bardzo realnie także np. na n-tym piętrze dużego miejskiego blokowiska w pokoju samotnego, steranego wiekiem rencisty, nieporadnego dziecka lub w oddalonej od służby zdrowia wsi, u przewlekle chorych ludzi żyjących poniżej minimum socjalnego.

• Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej.Jak przedstawia się zakres problemów społecznych? Jak powstają one w polskich warunkach społeczno-ekonomicz-

nych, życia i pracy osób z cukrzycą? Jak może w tym zakresie pomóc specjalność, która wynika z tych problemów, a mianowicie diabetologia społeczna?


93

Specjalność tę uprawia od wielu lat Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej w Warszawie, stara się ją tworzyć dla zwiększenia skuteczności działań na rzecz planowej, pogłębionej społecznie pomocy osobom z cukrzycą.

• Sekcja Diabetologii Społecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego prowadzi także praktyczną działalność we współpracy z Pacjentami.

Cukrzyca jest przewlekłą chorobą wymagającą planowego i kompleksowego działania społeczeństwa, państwa i or-ganizacji pozarządowych skierowanego na wyrównywanie szans życia osób z cukrzycą, ich społeczną emancypację oraz na prewencję powikłań cukrzycy.

Wynika to między innymi z 2 podstawowych faktów: a. epidemicznego charakteru cukrzycy oraz b. z badań ekonomicznych.

Oceny tych problemów, analiza możliwości ich rozwiązywania, tworzenie praktycznych rozwiązań i programów, i komunikowania ich społeczeństwu i państwu, środowisku medycznemu, ekonomicznemu, domaganie się realnych działań to praktyczne aspekty realnej diabetologicznej opieki dla tak wielkiej liczby osób z cukrzycą w Polsce.

Pacjenci i lekarze powinni w realny sposób bardziej jednoczyć wysiłki dla osiągnięcia tych celów – „Salus aegroti suprema lex esto”!

Świadczy o tym pismo od Pacjentów z Koła Gminnego Polskiego Stowarzyszenia Diabetyków w Ostródzie (Prezes Zarządu: p. Elżbieta Miecznik), którego wyjątki przedstawiono powyżej.

Redakcja „Medycyny Metabolicznej”


• Zalecane techniki pedagogiczne - Wykłady – krótkie < 20 min - „Dyskusja – dialog” - Prezentacja własnych, życiowych problemów przez pacjentów - „Burze mózgów” – plany osobiste, normy, kryteria - Mini eksperymenty z samokontrolą, przykłady - Plansze-tematy do wypełniania przez pacjentów i dyskusja – technika Metaplan - społeczne – adresy - Taśmy filmowe, scenopisy - łączność internetowa


94

tERMINy MIęDzyNARODOWyCh KONfERENCJI

Czerwiec 201421-24 – 16 Miedzynarodowy Kongres Endokrynologii i 96 Doroczny Zjazd Towarzystwa Endokrynologicznego, USA, Chicago.

Wrzesień 20146-10 – Doroczny Zjazd Europejskiego Towarzystwa Tyreologicznego, Santiago de Compostela, Hiszpania, www.enthy-roid�com15-19 – Doroczny Zjazd Europejskiego Towarzystwa Badań Cukrzycy (EASD, Wiedeń, Austria, htt://www.easd.org.

Listopad 201429.10. – 84 Doroczny Zjazd Amerykańskiego Towarzystwa Tarczycy, Coronado, California, USA.


• Zalecane techniki pedagogiczne - Ćwiczenia praktyczne, symulacje - Oceny nauczyciela i samooceny pacjenta - Głosowanie poglądów - Testy, eseje, pytania wielokrotnego wyboru - Instrumenty audiowizualne - Komputer, internet, domowe zadania


95

„MEDyCyNA MEtAbOlICzNA” – PRzEsyłKą POCztOWą

Redakcja „Medycyny Metabolicznej” (01-231 Warszawa, ul. Płocka 15C/73; [email protected]) apeluje do wszyst-kich lekarzy o weryfikowanie adresów do pocztowego kolportażu „Medycyny Metabolicznej” (zmiany adresu, nowe zgłoszenia).

Prenumerata - Apel do Czytelników

Planowa dystrybucja periodycznego czasopisma naukowego porządkuje pracę redakcji, zwiększa skuteczność propaga-cji ważnych informacji.Z tego względu redakcja zwraca się do Czytelników z uprzejmą prośbą o zgłaszanie prenumeraty w formie:

a) płatnej – 80 zł rocznielubb) bezpłatnej – bez konieczności opłaty na adres redakcji – „Medycyna Metaboliczna”, ul. Płocka 15C/73, 01-231 War-

szawa lub [email protected].

Serdecznie dziękujemy za przyjazną pomoc w takim uporządkowaniu dystrybucji naszego czasopisma.

Sposób prenumeraty: zamówienie prenumeraty należy przesłać na adres: Tow. Edukacji Terapeutycznej, Płocka 15C/73, 01-231 Warszawa, e-mail: [email protected]. Fakturę za prenumeratę wystawi Drukarnia „Tinta”, Działdowo, w 3-cim kwartale roku

Z głębokim poważaniemRedakcja

„Medycyny Metabolicznej”


96

Regulamin ogłaszania prac

1� W kwartalniku Medycyna Metaboliczna są zamieszczane artykuły zamówione przez Redakcję, prace oryginalne i kliniczne, prace poglądowe, artykuły redakcyjne, miscellanea, oceny książek oraz inne, stosownie do potrzeb czytelników.

2� Redakcja przyjmuje do druku prace w języku polskim lub angielskim z załączonymi streszczeniami w obu językach na dyskietkach z dwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy o szerokości 4 cm, z podwójnym odstępem między wierszami).

3� Przesłanie pracy jest równoznaczne z oświadczeniem, że nie była dotychczas nigdzie publikowana ani złożona w innej redakcji.

4� Prace doświadczalne przeprowadzone na ludziach muszą odpowiadać wymogom Konwencji Helsińskiej, tzn. że na ich przeprowadzenie autorzy muszą uzyskać zgodę odpowiedniej terenowej komisji etycznej. Do pracy należy dołączyć poświadczenie autora o uzyskaniu takiej zgody.

5� Objętość prac oryginalnych nie powinna przekraczać 9 stron maszynopisu, a poglądowych – 12 stron.6� Na pierwszej stronie tekstu należy podać tytuł pracy w języku polskim i angielskim, pełne imię i na-

zwisko autora lub autorów artykułu, nazwę placówki, z której praca pochodzi, pełne imię i nazwisko jej kierownika. Prace osób, które nie są samodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawierać ak-ceptację kierownika lub ordynatora. Tekst pracy oryginalnej powinien się składać ze wstępu, materiału, metodyki, wyników, omówienia wyników i wniosków. W pracy należy stosować jednostki SI.

7� Wykaz piśmiennictwa (w pracach oryginalnych do 25 pozycji, a w pracach poglądowych do 40 pozycji) należy przepisywać na osobnych kartkach, podając prace w kolejności cytowania w tekście artykułu, w którym zawsze należy podać w nawiasie numer pozycji z wykazu. Każda pozycja piśmiennictwa (pi-sana od nowego wiersza) powinna zawierać kolejno: nazwisko autora, inicjał imienia (bez kropki), tytuł pozycji, nazwę czasopisma (skrót wg Index Medicus), rok wydania, tom, stronę początkową i końcową, a przy książkach – nazwę wydawnictwa, miejsce i rok wydania. Jeżeli autorów pozycji piśmienniczej jest więcej niż 3, podaje się tylko nazwiska pierwszych 3 autorów oraz skrót „i wsp.”. Pod wykazem należy umieścić adres pierwszego autora z dopiskiem: „Adres do korespondencji”.

8� Tabele należy przepisywać na osobnych kartkach, a na ich odwrocie zaznaczyć ołówkiem tytuł pracy i nazwisko pierwszego autora. W tekście na lewym marginesie należy ołówkiem zaznaczyć miejsce wła-mania tabeli.

9� Podpisy pod ryciny, jeśli są dołączone do pracy, należy przepisywać na osobnych kartkach.10� W tekście na lewym marginesie należy ołówkiem zaznaczyć miejsce włamania ryciny. Ryciny powinny

być przygotowane w taki sposób, aby się nadawały do reprodukcji. 11� Streszczenia pracy w języku polskim i angielskim (do 200 słów) z podaniem inicjałów imienia, nazwiska

autora i tytułu prac powinny być przepisane na osobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialno-ści za poprawność tłumaczenia. Przy streszczeniach należy umieścić słowa kluczowe w języku polskim i angielskim (do 5).

12� Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania niezbędnych poprawek oraz koniecznych skrótów bez porozumiewania się z Autorem.

13� Po nadesłaniu pracy i po pozytywnej kwalifikacji Redakcja zawiadamia Autora o jej przyjęciu. Prace nie przyjęte zostaną Autorowi odesłane.


97

Edukacja w profilaktyce cukrzycy

Programy profilaktyki cukrzycy t.2 s skuteczne:

• US Diabetes Preventive Program

• Finish Diabetes Preventive Trial

• Da Qing Study – Chiny

• STOP-NIDDM – badanie mi dzynarodowe (9 krajów)

• Inne badania IMAGE, DREAM.

Spadek

zapadalno ci

ok.

50%

EDUKACJA W PROfIlAKtyCE CUKRzyCy

zAlEżNOść POMIęDzy POzIOMEM EDUKACJI OsOby z CUKRzyCą A POzIOMEM KONtROlI

MEtAbOlICzNEJ CUKRzyCy

* * *


98

Polecamy uwadze lekarzy i Pacjentów innowacyjnie opracowany „Mój Dziennik Domowej Kontroli Cukrzycy”

Wydano dzięki grantowi firmy „Diagnosis”

Opracowali dla Ciebie:Prof. zw. dr hab. med. Jan Tatoń, Prof. dr hab. med. Anna Czech

Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Jak zwiększyć siły życiowestosując własną. racjonalną, domową kontrolę cukrzycy

Jean-Baptiste - Simeon Chardin - Młoda Nauczycielka

,,Ci, którzy więcej wiedzą, dłużej żyją”(E. P. Joslin)

MÓJ DZIENNIKDOMOWEJ KONTROLI CUKRZYCY

Wydano dzięki grantowi �rmy ,,Diagnosis”

Samokontrola daje szansę intensy kacji Twojego leczenia, zwiększa jego skuteczność, pozwala uniknąć powikłań,

zapewnia lepszą jakość zdrowia i życia.

Nasze leczenie cukrzycy musi być twórcze, wprowadzające nowe możliwości kontroli glikemii do codziennego trybu

życia - naszego życia, musi opierać się na realnym partnerstwie Pacjenta i lekarza.

Drogą do zwyciężenia cukrzycy jest samokontrola.Każdego dnia wschodzi słońce, każdego dnia możesz poprawić swoje leczenie, swoje życiowe perspektywy.

Takim celom służy ten Dziennik.

Medycyna Metaboliczna - 2014, tom XVIII, nr 2

Documents

Transcript of Medycyna Metaboliczna - 2014, tom XVIII, nr 2