Lapsus Hana SNH (Dr Oscar)

7/28/2019 Lapsus Hana SNH (Dr Oscar)

1/26

1

STATUS PENDERITA

I. DATA PRIBADI

Nama : Tn. FE

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 64 tahun

Bangsa : Indonesia

Suku : Banjar

Agama : Islam

Pekerjaan : Pensiunan

Status : Kawin

Alamat : Desa Usih Bintang ARA, Tanjung.

MRS : 12 Oktober 2012

II. ANAMNESIS

Alloanamnesa dengan anakpasien tanggal 12 Oktober 2012

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama : kelemahan tangan

dan kaki kiri, pusing, muntah.

Perjalanan Penyakit : menurut keluarga os, os tidak sadarkan diri sejak

tanggal 10 Oktober 2012. Os tidak sadarkan diri di pagi hari, saat tidur.

Sehingga dibawa ke RS Tanjung. Saat kesadaran mulai membaik, Os tidak

dapat berjalan dan sulit berbicara. Os tidak mengalami kejang, tetapi sejak

tanggal 9 oktobeer 2012 pada malam hari, os mengeluhkan pusing dan

beberapa kali muntah, tetapi setelah terjadi penurunana kesadaran sampai os


2/26

2

masuk rumah sakit, os sudah tidak muntah lagi. Os juga tidak dapat

berbicara dan tidak dapat menggerakkan tangan dan kakinya. Os pernah

riwayat stroke pada tahun 2005 di tangan dan kaki kanan, tetapi sembuh dan

bisa berjalan kembali.

Riwayat Penyakit Dahulu : Penderita memiliki riwayat penyakit lain

seperti Hipertensi, Stroke pada tahun 2005, Diabetes Melitus (DM), TBC

(2010, dinyatakan sembuh).

Intoksikasi : Tidak ditemukan riwayat keracunan obat, zat kimia, makanan

dan minuman.

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada riwayat penyakit DM, Hipertensi

maupun sakit serupa.

Keadaan Psikososial : Penderita tinggal bersama istri dan dua orang

anaknya.

III. STATUS INTERNE SINGKAT

Keadaan Umum : Tekanan Darah : 180/90 mmHg

Nadi : 96 kali /menit

Respirasi : 20 kali/menit dengan O2 2 lpm

Suhu : 36, 3oC

Kepala/Leher :

- Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik- Mulut : Mukosa bibir basah, sekret kuning kental (+)- Leher : JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar


3/26

3

Thoraks

- Pulmo : Bentuk dan pergerakan simetris, suara napas vesikuler,

wheezing dan ronki tidak ada.

- Cor : BJ I/II tunggal, tidak ada bising

Abdomen : Tampak cembung, hepar dan lien tidak teraba, perkusi

timpani, bising usus normal

Ekstremitas : Atrofi (-), edema(-), parase (+) sinistra, akral hangat

IV. STATUS PSIKIATRI SINGKATEmosi dan Afek : Hipothym

Proses Berfikir : sulit dievaluasi

Kecerdasan : sulit dievaluasi

Penyerapan : sulit dievaluasi

Kemauan : sulit dievaluasi

Psikomotor : hipoaktif

V. NEUROLOGISA. Kesan Umum:

Kesadaran : Compos mentis, GCS 3-2-5

Pembicaraan : Disartri : (-)

Monoton : (-)

Scanning : (-)

Afasia : Motorik : (-)

Sensorik : (-)


4/26

4

Anomik : (-)

Kepala:

Besar : Normal

Asimetri : (-)

Sikap paksa : (-)

Tortikolis : (-)

Muka:

Mask/topeng : (-)

Miophatik : (-)

Fullmooon : (-)

B. Pemeriksaan Khusus1.Rangsangan Selaput Otak

Kaku Tengkuk : (-)

Kernig : (-)/(-)

Laseque : (-)/(-)

Bruzinski I : (-)

Bruzinski II : (-)/(-)

2. Saraf Otak

Kanan Kiri

N. Olfaktorius

Hyposmia (sde) (sde)

Parosmia (sde) (sde)

Halusinasi (sde) (sde)


5/26

5

N. Optikus Kanan Kiri

Visus normal normal

Yojana Penglihatan normal normal

Funduskopi tdl tdl

N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducens

Kanan Kiri

Kedudukan bola mata tengah kiri

Pergerakan bola mata ke

Nasal : sde sde

Temporal : sde sde

Atas : sde sde

Bawah : sde sde

Temporal bawah : sde sde

Eksopthalmus : - -

Celah mata (Ptosis) : - -

Pupil

Bentuk bulat bulat

Lebar 2 mm 2 mm

Perbedaan lebar isokor isokor

Reaksi cahaya langsung (+) (+)

Reaksi cahaya konsensuil (+) (+)

Reaksi akomodasi (+) (+)

Reaksi konvergensi (+) (+)


6/26

6

N. Trigeminus

Kanan Kiri

Cabang Motorik

Otot Maseter Normal Normal

Otot Temporal Normal Normal

Otot Pterygoideus Int/Ext Normal Normal

Cabang Sensorik

I. N. Oftalmicus Normal NormalII. N. Maxillaris Normal NormalIII.N. Mandibularis Normal NormalRefleks kornea langsung Normal Normal

Refleks kornea konsensuil Normal Normal

N. Facialis

Kanan Kiri

Waktu Diam

Kerutan dahi sama tinggi

Tinggi alis sama tinggi

Sudut mata sama tinggi

Lipatan nasolabial simetris

Waktu Gerak

Mengerutkan dahi tidak sama tinggi

Menutup mata (+) (+)

Bersiul tidak sama tinggi


7/26

7

Memperlihatkan gigi tidak sama tinggi

Pengecapan 2/3 depan lidah normal

Sekresi air mata tdl

Hyperakusis normal normal

N. Vestibulocochlearis

Vestibuler

Vertigo : (-)

Nystagmus : (-)

Tinitus aureum :Kanan: (-) Kiri : (-)

Cochlearis : tdl

N. Glossopharyngeus dan N. Vagus

Bagian Motorik:

Suara : sulit mengeluarkan

suara

Menelan : sulit

Kedudukan arcus pharynx : lebih rendah/normal

Kedudukan uvula : di tengah

Pergerakan arcus pharynx : lebih rendah/normal

Detak jantung : Normal

Bising usus : Normal

Bagian Sensorik:

Pengecapan 1/3 belakakang lidah : Normal

Refleks muntah: (+)


8/26

8

Refleks palatum mole: (+)

N. Accesorius

Kanan Kiri

Mengangkat bahu sde sde

Memalingkan kepala sde sde

N. Hypoglossus

Kedudukan lidah waktu istirahat : ke kiri

Kedudukan lidah waktu bergerak : ke kanan

Atrofi : tidak ada

Kekuatan lidah menekan pada bagian : kurang kuat/kuat

Fasikulasi/Tremor pipi (kanan/kiri) : -/-

3. Sistem Motorik

Kekuatan Otot

sde

Tubuh : Otot perut : normal

Otot pinggang : normal

Kedudukan diafragma : Gerak : normal

Istirahat : normal

Lengan (Kanan/Kiri)

M. Deltoid : sde

M. Biceps : sde

M. Triceps : sde


9/26

9

Fleksi sendi pergelangan tangan : sde

Ekstensi sendi pergelangan tangan : sde

Membuka jari-jari tangan : sde

Menutup jari-jari tangan : sde

Tungkai (Kanan/Kiri)

Fleksi artikulasio coxae : sde

Ekstensi artikulatio coxae : sde

Fleksi sendi lutut : sde

Ekstensi sendi lutut : sde

Fleksi plantar kaki : sde

Ekstensi dorsal kaki : sde

Gerakan jari-jari kaki : sde

Besar Otot:

Atrofi : -

Pseudohypertrofi : -

Respon terhadap perkusi : normal

Palpasi Otot:

Nyeri : -

Kontraktur : -

Konsistensi : Normal


10/26

10

Tonus Otot:

Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Hipotoni - + - +

Spastik - - - -

Rigid - - - -

Rebound - - - -

phenomen

Gerakan Involunter

Tremor : Waktu Istirahat : -/-

Waktu bergerak : -/-

Chorea : -/-

Athetose : -/-

Balismus : -/-

Torsion spasme : -/-

Fasikulasi : -/-

Myokimia : -/-

Koordinasi : tdl

Gait dan station : tdl

4. Sistem SensorikKanan/kiri

Rasa Eksteroseptik

Rasa nyeri superfisial : normal/normal


11/26

11

Rasa suhu : normal/normal

Rasa raba ringan : normal/normalRasa Proprioseptik

Rasa getar : normal/normal

Rasa tekan : normal/normal

Rasa nyeri tekan : normal/normal

Rasa gerak posisi : normal/menurun

Rasa Enteroseptik

Refered pain : tidak ada

Rasa Kombinasi

Streognosis : Normal

Barognosis : Normal

Grapestesia : Normal

Two point tactil discrimination : Normal/Normal

Sensory extimination : Normal/Normal

Loose of Body Image : tidak ada

Fungsi luhur

Apraxia : Tidak ada

Alexia : Tidak ada

Agraphia : Tidak ada

Fingerognosis : Tidak ada

Membedakan kanan-kiri : Tidak ada

Acalculia : Tidak ada


12/26

12

5. Refleks-refleks

Reflek kulit

Refleks kulit dinding perut : normal

Refleks cremaster :Tdl

Refleks gluteal : Tdl

Refleks anal : Tdl

Refleks Tendon/Periosteum (Kanan/Kiri):

Refleks Biceps : +1/0

Refleks Triceps : +10

Refleks Patella : +1/0

Refleks Achiles : +1/0

Refleks Patologis :

Tungkai

Babinski : -/- Chaddock : -/-

Oppenheim : -/- Rossolimo : -/-

Gordon : -/- Schaffer : -/-

Lengan

Hoffmann-Tromner : -/-

Reflek Primitif: Grasp (-)

Snout (-)

Sucking (-)

Palmomental (-)


13/26

13

6. Susunan Saraf Otonom

Miksi : inkontinensi (-) Defekasi : konstipasi (+)

Sekresi keringat : normal

Salivasi : normal

Ggn tropik : Kulit, rambut, kuku : (-)

7. Columna Vertebral is

Kelainan Lokal

Skoliosis : tidak ada

Khypose : tidak ada

Khyposkloliosis : tidak ada

Gibbus : tidak ada

Nyeri tekan/ketuk : tidak ada

Gerakan Servikal Vertebra

Fleksi : normal

Ekstensi : normal

Lateral deviation : normal

Rotasi : normal

Gerak Tubuh : tdl

8. Pemeriksaan Tambahan

Hasil laboratorium :

DARAH RUTIN

ParameterHasil

PemeriksaanNilai Normal Pria

Hemoglobin 14,4 14,0-18,0 g/dl

Leukosit 14,7 4,0-10,5 Ribu/ul


14/26

14

Eritrosit 5,29 4,5-6,0 juta/ul

Hematokrit 45,5 40-50%

RDW-CV 14,3 11.5-14.7%MCV 86,2 80,0-97,0 fL

MCH 27,2 27.0-32.0 pg

MCHC 31,6 32,0-38,0 %

GDS 146


15/26

15

RESUME1. ANAMNESIS :

Telah dilakukan alloanamnesa pada pasien laki-laki, Tn. FE 64 tahun,

masuk dengan penurunan kesadaran, sulit berbicara, kelumpuhan

ekstremitas kiri, dan pusing. Pasien juga mengalami kekakuan pada bagian

wajah sebelah kiri. Ada riwayat stroke tahun 2005.

2. PEMERIKSAAN

Interna

Kesadaran : Somnolen, GCS 3-2-5

Tekanan darah : 180/90 mmHg

Nadi : 96 kali/menit

Respirasi : 20 kali/menit dengan Oksigen 2 lpm

Suhu : 36,3

o

C

Kepala/Leher : tidak ada kelainan

Thorax : tidak ada kelainan

Abdomen : tidak ada kelainan

Ekstremitas : parese pada ekstremitas kiri

Status psikiatri : tidak ada kelainan

Status Neurologis

Kesadaran : somnolen, GCS 3-2-5

Pupil isokor, diameter 2/2mm refleks cahaya +/+, gerak mata normal

Rangsang selaput otak; normal, tak ada kelainan

Saraf kranialis : Parese N VII

Reflek fisiologis BPR : +1/0, TPR: +1/0, KPR : +1/0, APR : +1/0


16/26

16

Refleks patologis tidak ada

Susunan saraf otonom : tidak ada kelainan Columna Vertebralis tidak ada kelainan

Pemeriksaan Tambahan

Hasil CT-Scan kepala :

Gambaran hipodens pada bagian temporo-ocipitalis kanan 2 slice

Kesan : infark serebral

Hasil Laboratorium :

DARAH RUTIN

ParameterHasil

PemeriksaanNilai Normal Pria

Hemoglobin 14,4 14,0-18,0 g/dl

Leukosit 14,7 4,0-10,5 Ribu/ul

Eritrosit 5,29 4,5-6,0 juta/ul

Hematokrit 45,5 40-50%

RDW-CV 14,3 11.5-14.7%MCV 86,2 80,0-97,0 fL

MCH 27,2 27.0-32.0 pg

MCHC 31,6 32,0-38,0 %

GDS 146


17/26

17

Diagnosis Topis : hemisfer dextra

Diagnosis Banding : Stroke hemoragik

4. PENATALAKSANAANIVFD RL 20 tts/menit

Inj. Meropenem 2x1

Inj. Brain act 2x500 mg

Inj. Revolan 2x3mg

Inj. Alinamin F 1x1

Inj. Candesartan 1x8 mg i.m

Inj. Farmadol 3x1

Nimico drop 4x1 cc

Laxadyn syr 3x1 cth

Diet Sonde 6x100cc


18/26

18

PEMBAHASAN

Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang pria berusia 64 tahun dengan

diagnosa klinis penurunan kesadaran dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 2

hari yang lalu. Mual (-), riwayat muntah (+), kejang (-), pelo (+). Penderita

memiliki riwayat TBC, DM, Hipertensi dan riwayat stroke tahun 2005.

Menurut definisi WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan

fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan

cepat, berlangsung lebih 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya

penyebab selain daripada gangguan vaskular (1).

Penyakit ini timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan

penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di

Amerika serikat sebagai masalah kesehatan (2).

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut (1,3):

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik


19/26

19

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack(TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit(RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,

amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) secara patogenitas dapat dibagi

menjadi (4):

a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan olehkarena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk

ke arteri serebri media.

b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan olehkarena emboli yang pada umunya berasal dari jantung.


20/26

20

Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya

defisit neurologik secara mendadak/sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi

pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun.

Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada fungsi lumbal, liquor

serebrospinalis jernih, tekanan normal dan eritrosit kurang dari 500. Pada

pemeriksaan scan tomografik dapat disaksikan adanya daerah hipodens yang

menunjukkan infark atau iskemik dan edema (1).

Gejala-gejala pada penyumbatan pembuluh darah berbeda-beda

tergantung pembuluh darah mana yang tersumbat. Pada penyumbatan arteri

serebri media terdapat hemiparesis yang sama. Hal ini terjadi jika sumbatan di

pangkal arteri, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. Gejala yang lain

adalah hemihipestesia, gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan

yang terserang antara lain afasia motorik/sensorik (1).

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang

disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul

bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain

bersifat (1):

a. Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan

hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic

attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau

malah menetap.


21/26

21

b. Sementara,namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut Reversible Ischemic Neurologic

Defisit(RIND).

c. Gejala makin lama makin berat (progresif)Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut

progressing stroke atau stroke inevolution

d. Sudah menetap/permanen

Ada beberapa faktor resiko pada stroke hemoragik maupun stroke non

hemoragik. Adapun yang dimaksud dengan faktor resiko ialah faktor yang

menyebabkan seseorang lebih rentan / mudah mengalami GPDO (baik iskemik

maupun hemoragik). Faktor resiko yang dibagi menjadi (1,2):

a. Faktor resiko yang tidak dapat diubahUsia tua, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat stroke.

b. Faktor resiko yang dapat diubah


22/26

22

Hipertensi, diabetes mellitus, merokok, alkohol, kontrasepsi oral,

hiperurisemia, dislipidemia.

Pada pasien ini didapatkan adanya gejala-gajala defisit neurologik yang

mendadak tanpa adanya trauma kepala yaitu penurunan kesadaran, kelumpuhan

ekstremitas kiri, tidak ada kejang, mual. Hal ini menunjukkan bahwa pada kasus

ini penderita mengalami stroke non hemoragik. Hal ini didukung pula dengan

hasil pemeriksaan fisik dimana tidak ada kejang, perdarahan retina dan tidak pula

didapatkan adanya tanda-tanda rangsangan meningeal. Akan tetapi, terjadinya

penurunan kesadaran dapat didiagnosis dengan stroke hemoragik.

Pada penderita ini juga didapatkan parese nervus cranialis yaitu N VII

dan NXII yang ditandai dengan lipatan nasolabial yang tidak simetris saat

meringis ketika dirangsang nyeri di mana bagian kiri lebih rendah daripada bagian

kanan. Selain itu juga ditemukan deviasi lidah ke kiri dan tidak kuat menahan

tekanan pada pipi kanan. Hasil pemeriksaan CT scan menunjukkna lesi hipodens

di lobus parietal A. Cerebri media. Hal ini menujukkan adanya infark yang meluas

sehingga dapat ditarik diagnosis sebagai stroke non hemoragik.

Penderita ini berumur 64 tahun. Pada penderita ini terjadi serangan yang

kedua, yang pertama pada tahun 2005 dan tidak meninggalkan gejala sisa.

Penderita ini mempunyai riwayat DM dan hipertensi. Selain DM, aterosklerosis,

hiperlipidemia, obesitas, usia tua, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah tepi,

obat-obat tertentu jua menjadi faktor resiko GPDO (1). Pada penderita ini yang

termasuk faktor resiko adalah Riwayat Hipertensi, DM, riwayat stroke, jenis

kelamin pria, merokok, dan usia tua.


23/26

23

Pada pasien ini diberikan pengobatan IVFD RL 20 tpm, inj. Meropenem,

inj. Brain act, inj. Revolan, inj. Alinamin F, inj. Candesartan, farmadol, nimico

drop, laxadyn sirup, dan nebul ventolin. Infus RL digunakan untuk menjaga

keseimbangan cairan dan elektrolit. Sasaran pengobatan stroke non hemoragik

pada fase akut adalah menyelamatkan neuron jangan sampai mati dan agar proses

patologik lainnya tidak mengancam fungsi otak. Respirasi harus bagus (jalan

nafas bersih dan longgar). Karena pasien ini batuk dan jalan nafas tidak lancar

karena penumpukan sekret, maka diberikan nebul ventolin untuk mengencerkan

sekret. Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, pada pasien ini

diberikan candesartan sebagai antihipertensi yakni golonganAngiotensin Reseptor

Blocker (ARB). Selain itu juga perlu dipantau gula darah dan keseimbangan

cairan, penggunaan obat yang memulihkan metabolisme otak.

Pengobatan yang diberikan pada pasien ini sudah sesuai dengan kriteria

pengobatan stroke non hemoragik pada fase akut karena Infus RL digunakan

untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Brain act berguna untuk

mengobati kehilangan kesadaran pada stadium akut infark serebral, mempercepat

rehabilitasi ekstremitas atas pada pasien dengan hemiplegia pasca apopleksi.

Revolan dan Alinamin berguna sebagai neuroprotektor. Pada pasien ini

diharuskan bed rest total sampai perbaikan keadaan umum dapat dicapai. Untuk

fase pasca akut, penderita disarankan untuk menjalani Rehabilitasi Medik sebagai

upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita baik fisik maupun mental

dengan fisioterapi, dan psikoterapi (2).


24/26

24

Pasien diberikan injeksi meropenem sebagai antibiotik, farmadol sebagai

antipiretik, dan nimico drop untuk mengatasi kandidiasis oris. Laxadyn diberikan

sebagai pelunak tinja karena pasien sudah tidak buang air besar selama 7 hari.


25/26

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran Umumtentang GPDO. Dalam : Harsono ed. Kapita Selekta Neurologi.

Yogjakarta: UGM Press, 2000; 84-89.

2. Mardjono M, Sidartha P, Mekanisme Gangguan Vaskular SusunanSarafdalam Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 1997; 268-301

3. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook ofClinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

4. Chandra, B. Stroke. Dalam : Neurologi Klinik. Surabaya : FK UNAIR,1994; 28-32.

5. Widjaja D, Budiarto G, Baoezier F, Poerwadi T, Anggraini R. Seksigangguan pembuluh darah otak dalam Pedoman diagnosis dan terapi

Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf RSUD Dr. Soetomo. Jakarta: RSUD Dr.

Soetomo, 1994; 19-42.

6. Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. Penyaki Serebrovskular danNyeri Kepala. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses PenyakitBuku 2. EGC, Jakarta. 1995, 964 972


26/26

Laporan Kasus

STROKE NON HEMORAGIK

Oleh

Crashana Siregar, S. Ked

I1A008072

Pembimbing

dr. Oscar Nurhadi, Sp. S

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FKUNLAM-RSUD PENDIDIKAN ULIN

BANJARMASIN

Oktober, 2012

Lapsus Hana SNH (Dr Oscar)

Documents

Transcript of Lapsus Hana SNH (Dr Oscar)