Efekt ekologiczny w projektach z zakresu gospodarki wodno-ściekowej
HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH
description
Transcript of HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH
HOMEOSTAZAWODNO-ELEKTROLITOWA
U DOROSŁYCH
HOMEOSTAZAWODNO-ELEKTROLITOWA
U DOROSŁYCH
Grażyna DurekII Klinika Anestezjologii i Intensywnej
Terapii AM Wrocław
Grażyna DurekII Klinika Anestezjologii i Intensywnej
Terapii AM Wrocław
20-21.04.201220-21.04.2012
REGULACJA HOMEOSTAZY OSMOTYCZNEJ PŁYNÓW USTROJOWYCH
REGULACJA HOMEOSTAZY OSMOTYCZNEJ PŁYNÓW USTROJOWYCH
¨ Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody)
¨ Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1 litrze roztworu
¨ W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność = molarności
¨ Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same – przeciętnie 290mmol/kgH2O
¨ Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej osmolarności
¨ Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8
¨ Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy: molalność = stęż. Na w sur x 2 +10
¨ Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody)
¨ Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1 litrze roztworu
¨ W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność = molarności
¨ Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same – przeciętnie 290mmol/kgH2O
¨ Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej osmolarności
¨ Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8
¨ Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy: molalność = stęż. Na w sur x 2 +10
Efektywna molalność (toniczność) = 2xNa + glukoza (mg/dl):18
Efektywna molalność (toniczność) = 2xNa + glukoza (mg/dl):18
¨ Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego –
istotne odwodnienie komórek
¨ Przewlekła hipertonia – odwodnienie
komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu
(idiogenne substancje ograniczające –
ograniczenie odwodnienia komórek)
¨ Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego –
istotne odwodnienie komórek
¨ Przewlekła hipertonia – odwodnienie
komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu
(idiogenne substancje ograniczające –
ograniczenie odwodnienia komórek)
REGULACJA MOLALNŚCI/OSMOLALNOŚCI PŁYNÓW
USTROJOWYCH
REGULACJA MOLALNŚCI/OSMOLALNOŚCI PŁYNÓW
USTROJOWYCH
a) Wydzielanie ADH: osmolalność płynu pozako-
mórkowego 280 -ADH, 295 ADH jako wynik
odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu
Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- nas-
tępstwem pobudzenia receptorów: lewy przed-
sionek, duże żyły, zatoka szyjna
b) Uczucie pragnienia – 1) uwodnienie komórek
bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany
wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost
aktywności RAA i hipowolemii
a) Wydzielanie ADH: osmolalność płynu pozako-
mórkowego 280 -ADH, 295 ADH jako wynik
odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu
Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- nas-
tępstwem pobudzenia receptorów: lewy przed-
sionek, duże żyły, zatoka szyjna
b) Uczucie pragnienia – 1) uwodnienie komórek
bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany
wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost
aktywności RAA i hipowolemii
REGULACJA RÓWNOWAGI WODNO-ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO-
ZASADOWEJ:
REGULACJA RÓWNOWAGI WODNO-ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO-
ZASADOWEJ:¨ Prawo elektroobojętności: płyny ustrojowe są
elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni wodnych są elektrycznie obojętne
¨ Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmo-tyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie czynnych cząsteczek jest taka sama
¨ Prawo izojonii: stałego stężenia jonów, w tym wodorowych – izohydria - norma 35-45 mmol/l, pH-7,45-7,35
¨ Prawo elektroobojętności: płyny ustrojowe są elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni wodnych są elektrycznie obojętne
¨ Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmo-tyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie czynnych cząsteczek jest taka sama
¨ Prawo izojonii: stałego stężenia jonów, w tym wodorowych – izohydria - norma 35-45 mmol/l, pH-7,45-7,35
STAŁOŚĆ HOMEOSTAZY ZAPEWNIA
STAŁOŚĆ HOMEOSTAZY ZAPEWNIA
¨ Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym wodorowych
¨ Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych
¨ Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrz-naczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni płynowych
¨ Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii¨ Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie
izohydrii
¨ Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym wodorowych
¨ Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych
¨ Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrz-naczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni płynowych
¨ Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii¨ Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie
izohydrii
REGULACJA IZOHYDRII – RÓWNANIE HENDERSONA –
HASSESLBALCHA
REGULACJA IZOHYDRII – RÓWNANIE HENDERSONA –
HASSESLBALCHA
¨ Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki,
płuca
¨ Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może
nie ulec zmianie
¨ Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali
logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych
zmian stężenia H+
¨ pH 7,4 – 7,1 wzrost H+ 40-80nmol/l, pH 7,4 – 7,7
spadek H+ z 40-20nmol/l
¨ Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki,
płuca
¨ Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może
nie ulec zmianie
¨ Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali
logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych
zmian stężenia H+
¨ pH 7,4 – 7,1 wzrost H+ 40-80nmol/l, pH 7,4 – 7,7
spadek H+ z 40-20nmol/l
RÓWNANIE STEWARTA- MATEMATYCZNY MODELzasada elektroobojętności, prawo zachowania mas, równowaga
niecałkowicie zdysocjowanych substancji
RÓWNANIE STEWARTA- MATEMATYCZNY MODELzasada elektroobojętności, prawo zachowania mas, równowaga
niecałkowicie zdysocjowanych substancji
¨ Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO2, SID. Atot¨ Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu
wodorowego¨ Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze
zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i wodorowęglanów
¨ Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO2, SID. Atot¨ Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu
wodorowego¨ Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze
zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i wodorowęglanów
2
31 pCOs
HCOlogpKpH
2
31 pCOs
HCOlogpKpH
MECHANIZMY REGULUJĄCE IZOTONIĘ PŁYNÓW USTROJOWYCH
MECHANIZMY REGULUJĄCE IZOTONIĘ PŁYNÓW USTROJOWYCH
a) Zmiana klirensu wolnej wody – utrzymanie efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna (spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- AK-2 zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją hipertonii osocza. Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregu-lacji, pobudzenie receptorów objętościowych prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny
b) Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie – hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrz-naczyniowej.
a) Zmiana klirensu wolnej wody – utrzymanie efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna (spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- AK-2 zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją hipertonii osocza. Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregu-lacji, pobudzenie receptorów objętościowych prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny
b) Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie – hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrz-naczyniowej.
Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii
Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii
1. Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia objętości przestrzeni pozakomórkowej. Stymulowane angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny, poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii.
2. Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone wydzielanie potasu, co skutkuje zwiększeniem pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej przestrzeni wodnej
1. Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia objętości przestrzeni pozakomórkowej. Stymulowane angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny, poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii.
2. Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone wydzielanie potasu, co skutkuje zwiększeniem pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej przestrzeni wodnej
Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii
Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii
3. Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi, wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż hipertonia osocza
4. Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych zmniejszeniem jego wypełnienia.
3. Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi, wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż hipertonia osocza
4. Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych zmniejszeniem jego wypełnienia.
Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii
Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii
5. Zwiększone wydzielanie natriuretycznego peptydu przedsionkowego (ANP) przez pobudzenie receptorów przedsionkowych w wyniku wzrostu wypełnienia przedsionków krwią, prowadzi do zahamowania aktywacji układu RAA, układu współczulnego, wydzielania wazopresyny oraz pragnienia, z równoczesnym zwiększeniem przesączania kłebuszkowego i hamowaniem resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach nerkowych. Spadek wypełnienia przedsionków hamuje aktywację receptorów zmniejszając wydzielanie ANP
5. Zwiększone wydzielanie natriuretycznego peptydu przedsionkowego (ANP) przez pobudzenie receptorów przedsionkowych w wyniku wzrostu wypełnienia przedsionków krwią, prowadzi do zahamowania aktywacji układu RAA, układu współczulnego, wydzielania wazopresyny oraz pragnienia, z równoczesnym zwiększeniem przesączania kłebuszkowego i hamowaniem resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach nerkowych. Spadek wypełnienia przedsionków hamuje aktywację receptorów zmniejszając wydzielanie ANP
Regulacja objętości przestrzeni płynowychOBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ
– 1/3 OBJĘTOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO
Regulacja objętości przestrzeni płynowychOBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ
– 1/3 OBJĘTOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO
¨ 15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw. efektywna objętość krwi krążącej
¨ 85% w obszarze niskociśnieniowym
Regulacja objętości krwi:¨ receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk
aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy nerek
¨ receptory w przedsionkach serca, prawa komora i naczynia płucne
¨ Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby
¨ 15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw. efektywna objętość krwi krążącej
¨ 85% w obszarze niskociśnieniowym
Regulacja objętości krwi:¨ receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk
aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy nerek
¨ receptory w przedsionkach serca, prawa komora i naczynia płucne
¨ Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby
HIPOWOLEMIA – ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
HIPOWOLEMIA – ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
¨ Aktywacja receptorów objętościowych w
obszarze tętniczym
¨ Pobudzenie wydzielania wazopresyny
¨ Aktywacja układu współczulnego i RAA –
retencja sodu i wody normalizuje objętość
krwi
¨ Aktywacja receptorów objętościowych w
obszarze tętniczym
¨ Pobudzenie wydzielania wazopresyny
¨ Aktywacja układu współczulnego i RAA –
retencja sodu i wody normalizuje objętość
krwi
SPADEK OBJĘTOŚCI KRĄŻĄCEJ KRWI
SPADEK OBJĘTOŚCI KRĄŻĄCEJ KRWI
¨ Aktywacja receptorów
objętościowych
¨ wydzielania wazopresyny
¨ aktywności układu współczulnego
¨ Aktywacja układu RAA
¨ Sprzyja normalizacji efektywnej
objętości krwi
¨ Aktywacja receptorów
objętościowych
¨ wydzielania wazopresyny
¨ aktywności układu współczulnego
¨ Aktywacja układu RAA
¨ Sprzyja normalizacji efektywnej
objętości krwi
ZMIANY SPOWODOWANE ZMNIEJSZENIEM PRZESTRZENI
WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ
ZMIANY SPOWODOWANE ZMNIEJSZENIEM PRZESTRZENI
WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ
MECHANIZMY KOMPENSACYJNEUTRATY OBJĘTOŚCI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ
MECHANIZMY KOMPENSACYJNEUTRATY OBJĘTOŚCI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ
¨ Mechanizmy przystosowawcze:
układ krążenia- optymalne wykorzystanie dostępnej krwi i przystosowanie do zmniej-szonego zapotrzebowania tkanek na tlen
¨ Mechanizmy wyrównawcze:
odtworzenie objętości i składu krwi
¨ Mechanizmy przystosowawcze:
układ krążenia- optymalne wykorzystanie dostępnej krwi i przystosowanie do zmniej-szonego zapotrzebowania tkanek na tlen
¨ Mechanizmy wyrównawcze:
odtworzenie objętości i składu krwi
MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE: RECEPTORY GÓRNEGO PIĘTRA- POBUDZENIE ADRENERGICZNE
MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE: RECEPTORY GÓRNEGO PIĘTRA- POBUDZENIE ADRENERGICZNE
¨ Baroreceptory zatok szyjnych – aminy katecholowe SVR, MAP;
1. centralizacja krążenia,
2. redystrybucja przepływu
3. wyrównawcza tachykardia¨ Humoralne – RAA, angiotensyna II¨ Tkankowe - ekstrakcji O2 z Hb, różnicy
tętniczo-żylnej zawartości tlenu
¨ Baroreceptory zatok szyjnych – aminy katecholowe SVR, MAP;
1. centralizacja krążenia,
2. redystrybucja przepływu
3. wyrównawcza tachykardia¨ Humoralne – RAA, angiotensyna II¨ Tkankowe - ekstrakcji O2 z Hb, różnicy
tętniczo-żylnej zawartości tlenu
MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE: RECEPTORY DOLNEGO PIĘTRA - WIELKIE NACZYNIA,
PRZEDSIONKI, NERW BŁĘDNY
MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE: RECEPTORY DOLNEGO PIĘTRA - WIELKIE NACZYNIA,
PRZEDSIONKI, NERW BŁĘDNY
¨ Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe (transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do krążenia deficyt płynu intersticjalnego
¨ Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA, wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki nerkowe)
¨ Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku, 15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku do 2 miesięcyUtrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości nie jest konieczne
¨ Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe (transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do krążenia deficyt płynu intersticjalnego
¨ Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA, wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki nerkowe)
¨ Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku, 15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku do 2 miesięcyUtrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości nie jest konieczne
IMMUNO-ZAPALNA ODPOWIEDŹ NA URAZ, KRWOTOK
(van Meurs M. Shock 2007)
IMMUNO-ZAPALNA ODPOWIEDŹ NA URAZ, KRWOTOK
(van Meurs M. Shock 2007)
¨ katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej odpowiedzi, SIRS
¨ niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów
¨ interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium – wzrost ekspresji zapalnych genów
¨ Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfo-tycznymi krwi
¨ Zwiększenie przepuszczalności kapilar¨ Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszko-
dzenie tkanek, MODS
¨ katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej odpowiedzi, SIRS
¨ niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów
¨ interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium – wzrost ekspresji zapalnych genów
¨ Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfo-tycznymi krwi
¨ Zwiększenie przepuszczalności kapilar¨ Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszko-
dzenie tkanek, MODS
WPŁYW OPERACJI CHIRURGICZNEJ I ZNIECZULENIA
NA RÓWNOWAGĘ PŁYNOWĄ USTROJU
• zmniejszona podaż płynów
• zwiększone straty (biegunka, wymioty, gorączka)
• spadek ciśnienia onkotycznego po infuzji krystaloidów i w wyniku uszkodzenia śródbłonka
• utrata do trzeciej przestrzeni (uszkodzenie komórek i hypoxia powodują niewydolność pompy K/Na, zmiany ciśnień osmotycznych i onkotycznych powodują przechodzenie wody z przestrzeni wewnątrznaczyniowej)
• wazodilatacja w wyniku anestezji (indukcja, wziewne anestetyki)
• działanie kardiodepresyjne anestetyków
Sprzeczne wyniki badań w tym zakresie wynikają z braku praktycznej możliwości zmierzenia objętości
płynu śródkomórkowego i śródmiąższowego.
CIAŁO CZŁOWIEKA TO ŚRODOWISKO WODNE
55-60% mc= 42-46 l
Woda wewnątrzkomórkowa PWK = 40% mc= 28-31 l
Woda pozakomórkowa PPK = 20% mc = 12-14 l• wewnątrznaczyniowa ~ 3-4 l• płyn śródmiąższowy ~ 9-10 l
TBW = mc x 0.6
Oznaczanie wielkości przestrzeni płynowych
Oznaczanie wielkości przestrzeni płynowych
¨ Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu służyć mogą następujące wzory:
1. Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW):– Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6 – Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5– Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x
masa ciała w kg
2. Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF)– ECF = masa ciała w kg x 0,2
3. Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV:– PV = masa ciała w kg x 0,05
4. Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn śródmiąższowy, ISF)
• ISF = masa ciała w kg x 0,15
5. Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF)– ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4
¨ Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu służyć mogą następujące wzory:
1. Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW):– Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6 – Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5– Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x
masa ciała w kg
2. Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF)– ECF = masa ciała w kg x 0,2
3. Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV:– PV = masa ciała w kg x 0,05
4. Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn śródmiąższowy, ISF)
• ISF = masa ciała w kg x 0,15
5. Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF)– ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4
MECHANIZMY KONTROLUJĄCE RRI WIELKOŚĆ PRZESTRZENI
PŁYNOWYCH
MECHANIZMY KONTROLUJĄCE RRI WIELKOŚĆ PRZESTRZENI
PŁYNOWYCH
– Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP)– Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS)– Sympatyczny układ nerwowy
1. retencja wody i sodu korekta objętości wewnątrz-naczyniowej
2. wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji
3. aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipo-wolemia
¨ restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu wody
¨ duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego¨ >50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów¨ same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA¨ krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu
– Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP)– Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS)– Sympatyczny układ nerwowy
1. retencja wody i sodu korekta objętości wewnątrz-naczyniowej
2. wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji
3. aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipo-wolemia
¨ restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu wody
¨ duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego¨ >50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów¨ same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA¨ krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu
PRZESTRZENIE PŁYNOWEM.Jacob Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009, 23, 145
PRZESTRZENIE PŁYNOWEM.Jacob Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009, 23, 145
TRZECIA PRZESTRZEŃTRZECIA PRZESTRZEŃ
¨ Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne prze-sunięcie
¨ Nieanatomiczna – tzw. ”klasyczna III przestrzeń”, część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzie-lona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjo-nalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub jest go bardzo mało a spowodowany jest przez duże zabiegi i urazy.
¨ Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona
¨ Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne prze-sunięcie
¨ Nieanatomiczna – tzw. ”klasyczna III przestrzeń”, część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzie-lona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjo-nalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub jest go bardzo mało a spowodowany jest przez duże zabiegi i urazy.
¨ Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona
PRAWO STARLINGA
Pc = 6 mmHg
πc = 26 mmHg
Jv = K [(Pc –PI) – δc(πc – πI)]
PC PI πI πC
współczynnik odbicia δc=0.9
PI = -6 mmHgπI = 14 mmHg
Rządzi przechodzeniem płynu przez śródbłonek włośniczkowy
JV – przepływ płynu
PC – włośn. ciśnienie hydrostatyczne
PT – śródmiąższowe ciśn. hydrostat.
πC – włośń.ciśnienie onkotyczne
πI - śródmiąższowe ciśn.onkotyczne
W warunkach zdrowia wartości tych ciśnień determinują stały, powolny ruch płynu z przestrzeni włośniczkowej do śródmiąższowej.
Płyn z przestrzeni śródmiąższowej jest następnie drenowany układem limfatycznym do krążenia systemowego.
PRZEDZIAŁY PŁYNOWEPRZEDZIAŁY PŁYNOWE
białka
Na+, K+, Cl-
H2O
Na+
K+
prawo Starlinga
prawo osmolarności
naczyniowy śródmiąższowy wewnątrzkomórkowy
ATP
PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ
PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ
¨ Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej objętości krystaloidów
¨ Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczy-niowa, płyn zawierający białko przyczyny:1.chirurgiczna: zwiększona przepuszczalność
kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium (mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie zespół ischemia/reperfuzja)
2.anestezjologiczna – ostra hiperwolemia
¨ Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej objętości krystaloidów
¨ Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczy-niowa, płyn zawierający białko przyczyny:1.chirurgiczna: zwiększona przepuszczalność
kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium (mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie zespół ischemia/reperfuzja)
2.anestezjologiczna – ostra hiperwolemia
ENDOTELIALNY GLIKOKALIKS ENDOTELIALNY GLIKOKALIKS
¨ Proteoglikany, glikoproteiny¨ Łącznie z komórkami endotelium - „podwójna bariera
przepuszczalności naczyń”¨ Istotna rola w przepuszczalności endotelium¨ Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów
¨ Proteoglikany, glikoproteiny¨ Łącznie z komórkami endotelium - „podwójna bariera
przepuszczalności naczyń”¨ Istotna rola w przepuszczalności endotelium¨ Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów
¨ Ograniczenie zapalenia i tkan-kowych obrzęków
¨ Objętość plazmy 700 – 1000ml zawarta w powierzchownej warstwie endotelium nie ma udziału w krążącej objętości krwi, ta niekrążąca objętość jest w dynamicznej równowa-dze z krążącą częścią
¨ Ograniczenie zapalenia i tkan-kowych obrzęków
¨ Objętość plazmy 700 – 1000ml zawarta w powierzchownej warstwie endotelium nie ma udziału w krążącej objętości krwi, ta niekrążąca objętość jest w dynamicznej równowa-dze z krążącą częścią
GLIKOKALIKSGLIKOKALIKS
¨ Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny molekularny filtr i generuje efektywny onko-tyczny gradient w bardzo małej przestrzeni
¨ Transkapilarny przepływ nie zależy od glo-balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a onkotycznym ciśnieniem między krwią i tkankami, ale bardziej zależy od hydro-statycznego i onkotycznego ciśnienia między krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym glikokaliksem
¨ Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny molekularny filtr i generuje efektywny onko-tyczny gradient w bardzo małej przestrzeni
¨ Transkapilarny przepływ nie zależy od glo-balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a onkotycznym ciśnieniem między krwią i tkankami, ale bardziej zależy od hydro-statycznego i onkotycznego ciśnienia między krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym glikokaliksem
USZKODZENIE GLIKOKALIKSUSZKODZENIE GLIKOKALIKS
¨ Wzrost agregacji płytek krwi i adhezji
leukocytów
¨ Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan-
kowymi obrzękami
¨ Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF (stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiper-
wolemia) – degraduje glikokaliks
¨ Wzrost agregacji płytek krwi i adhezji
leukocytów
¨ Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan-
kowymi obrzękami
¨ Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF (stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiper-
wolemia) – degraduje glikokaliks
KLASYCZNE I POPRAWIONE RÓWNANIE STARLINGA
KLASYCZNE I POPRAWIONE RÓWNANIE STARLINGA
Chappell D.Anesthesiology 2008; 109:723 Jacob M. Best Practice & Research Clin Anaesthesiol 2009, 23, 145
DZIAŁANIE PREPARATÓWW PRZESTRZENIACH PŁYNOWYCH
DZIAŁANIE PREPARATÓWW PRZESTRZENIACH PŁYNOWYCH
białka
Na+, K+, Cl-
H2O
Na+
K+
pr. Starlinga pr.osmolarności
naczyniowa śródmiąższowa wewnątrzkomórkowa
koloid
0.9% NaCl
5%glukoza
KRYSTALOID?KRYSTALOID?
CZY KOLOID?
WN PZ
WNPZ bz
ZABIEG OPERACYJNY A ODPOWIEDŹ STRESOWA
ZABIEG OPERACYJNY A ODPOWIEDŹ STRESOWA
¨ Jej rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu operacyjnego
¨ Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowie-dzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem operacyjnym
¨ Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało-inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych
¨ Jej rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu operacyjnego
¨ Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowie-dzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem operacyjnym
¨ Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało-inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych
Płynoterapia w okresie okołooperacyjnym:płynowa/objętościowa
Płynoterapia w okresie okołooperacyjnym:płynowa/objętościowa
1. Homeostaza narządowa z odpowiednią dostawą tlenu
2. Zapobieganie hipoperfuzji i niewydolności narządowej
3. Ograniczenie wczesnych powikłań pooperacyjnych
4. Zmniejszenie ryzyka wczesnego zgonu
• Monitorowanie rozkładu płynów w orga-nizmie – kluczem optymalnego efektu leczenia płynami