Prezentacja programu PowerPoint - termedia.pl · RÓWNOWAGA WODNO-ELEKTROLITOWA I KWASOWO ZASADOWA...

Ilona Idasiak-Piechocka

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytety Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

ZABURZENIA WODNO-ELEKTROLITOWE

RÓWNOWAGA WODNO-ELEKTROLITOWA I

KWASOWO ZASADOWA

• Prawo elektroobojetności

• Prawo izomolalnościi

• Prawo izojonii

płynów ustrojowych

Równanie Hendersona-Hasselbalcha: pH = 6,1+ log [HCO3]/ pCO2x0,03.

Przesunięcie o 0,01 jednostki pH odpowiada zmianom całkowitego stężenia jonów H+ w danym przypadku o 1 nmol/l

WODA CAŁKOWITA USTROJU

OK. 60% MASY CIAŁA U MĘŻCZYZN, 50% U

KOBIET

Przestrzeń wodna pozakomórkowa (20%)

• –śródnaczyniowa (osocze krwi) 5%

• –pozanaczyniowa - śródmiąższowa 15%

• –transcelularna – w świetle przewodu pokarmowego i jam ciała, w gruczołach trawiennych

tzw. trzecia przestrzeń (<2-3%)

•Przestrzeń wodna śródkomórkowa (ok. 40%).

• –pozanaczyniowa – komórki tkanek (38%)

• –śródnaczyniowa – krwinki (2%)

PŁYNY USTROJOWE – SKŁAD ELEKTROLITOWY

Przestrzeń wodna pozakomórkowa:

• Na+ – najbardziej aktywny osmotycznie jon

Przestrzeń wodna śródkomórkowa:

K+ , H2PO4-

HOMEOSTAZA USTROJOWA – REGULACJA

STAŁOŚCI ŚRODOWISKA WEWNĘTRZNEGO

Utrzymanie :

• Izohydrii - stałego stężenia jonów wodorowych

• Izotonii – fizjologicznego efektywnego ciśnienia

osmotycznego

• Izojonii – fizjologicznego składu jonów płynów

ustrojowy

• Fizjologicznych wielkości przestrzeni wodnych

OSMOLALNOŚĆ : całkowita liczba cząsteczek w 1 000 g roztworu , osmolalność

płynów ustrojowych (n: 285-295mosm/kg h2o) utrzymywana dzięki: wydalaniu wody

(głównie na poziomie nerek) i przyjmowaniu wody (regulacja pragnienia)

Błony komórkowe są całkowicie przepuszczalne dla wody:

osmolalność osocza i ECF = osmolalności ICF

Efektywne osmole: Na, mannitol, glicerol, radiologiczne środki cieniujące

Nieefektywne osmole: mocznik, etanol (łatwo dyfundują przez błony komórkowe)

Utrzymywanie prawidłowego stężenia sodu w organizmie jest elementem dużo szerszej homeostazy wodno-

elektrolitowej.• Poza podażą sodu w diecie oraz odpowiednim spożyciem wody

(podwzgórzowy mechanizm pragnienia oraz nawyki w tym zakresie) najistotniejsze znaczenie mają:

1) układ RAA (renina – angiotensyna – aldosteron);2) układ peptydów natriuretycznych (ANP – przedsionkowy peptyd

natriuretyczny, BNP – mózgowy peptyd natriuretyczny oraz tzw. pro -BNP);3) zależna od AVP (wazopresyna argininowa) regulacja zagęszczania moczu w

cewkach zbiorczych; Wazopresyna syntetyzowana w neuronach jądra przykomorowego i nadwzrokowego podwzgórza jest uwalniana przez tylny płat przysadki do krwioobiegu. Zasadniczym bodźcem do wzrostu jej stężenia w surowicy jest wzrost osmolalności płynów ustrojowych. Wydzielanie ADH służy wtedy utrzymaniu osmolalności osocza w wąskim przedziale 280-295 mOsm/kg wody.

Osmolalność zaś osocza w warunkach fizjologicznych zależy w głównej mierzeod zawartego w nim kationu sodowego:

Osmolalność osocza= 2 x [Na +](mmol/l) + glukoza(mg/dl)/18 + BUN(mg/dl)/2,8

W sytuacji, gdy zagrożona jest izowolemia na plan pierwszy wysuwa się tzw. nieosmotyczna regulacja wydzielania hormonu antydiuretycznego. Spadek objętości płynów ustrojowych o ponad 10% stymuluje wydzielanie wazopresyny niezależnie od osmolalności osocza. służy to przede wszystkim utrzymaniu prawidłowej objętości płynów ustrojowych co w sytuacji zagrożenia (np. rozwijającego się wstrząsu) jest dla organizmu istotniejsze niż utrzymanie

stałości stężeń poszczególnych jonów ( izojonia)

Niezależnie od mechanizmu, uwolniona z tylnego płata przysadki wazopresynaoddziałuje na receptor V2 w cewkach zbiorczych nerek. W przypadku prawidłowej struktury receptora dochodzi do uaktywnienia cyklazyadenylanowej oraz wzrostu stężenia cAMP co w konsekwencji prowadzi doaktywowania syntezy składowych tzw. kanałów akwaporynowych typu 2 oraz wzrostu ichgęstości w błonie komórkowej nabłonka cewek. Skutkuje to wzrostem wchłaniania wodyoraz zagęszczeniem moczu .

Mechanizm działania wazopresyny w obrębie cewek zbiorczych nerek.

ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ DYSNATREMIE

• Sód jest jonem głównie pozakomórkowym odpowiadającym wraz z chlorkami i wodorowęglanami za 86% osmolalności tej przestrzeni wodnej

• Pomimo bardzo zmiennej podaży NaCl i wody stężenie sodu w surowicy pozostaje w bardzo wąskich granicach 135-145 mmol/l

• Dysnatremie należą do najczęstszych zaburzeń elektrolitowych zarówno u chorych hospitalizowanych (oddziały IOM, chirurgiczne, neurologiczne, internistyczne) jak i ambulatoryjnych. Dysnatremie są często jatrogenne

• Łagodne zaburzenia najczęściej nie są rozpoznawane

• hiponatremia

• hipernatremia

ZABURZENIA GOSPODARKI

SODOWEJ - DYSNATREMIE

DYSNATREMIE

• Tylko w około 20% przypadków dysnatremii występują objawy kliniczne

• Objawy są niecharakterystyczne (i podobne przy obu rodzajach zaburzeń)

• Większość lekarzy niestety obawia się leczenia zaburzeń natremii

• Niewystarczające wyrównanie, nadmierne wyrównanie i/lub zbyt szybkie wyrównywanie zaburzeń grozi wystąpieniem groźnych powikłań neurologicznych a nawet śmiercią

HIPONATREMIA – DEFINICJA I

PODZIAŁ

• Hiponatremia to stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mmol/l

• ŁAGODNA - stężenie sodu > 125 mmol/l

• CIĘŻKA – stężenie sodu < 115 mmol/l

• OSTRA - powstaje w czasie < 48h

• PRZEWLEKŁA – powstaje w czasie > 72h

• OBJAWOWA i BEZOBJAWOWA

HIPONATREMIA – PODZIAŁ PRZYCZYN• Z ODWODNIENIEM

• utrata wody i chlorku sodu drogami pozanerkowymi (natriuria

<20 mmol/l)

• utrata wody i chlorku sodu drogą nerek (natriuria >20 mmol/l)

• Z NORMOWOLEMIĄ

• zespół SIADH, ch. Addisona, leki, hipotyreoza

• Z PRZEWODNIENIEM

• z rozcieńczenia (niewydolność nerek – natriuria >20 mmol/l)

• z rozcieńczenia (niewydolność wątroby, serca, zespół

nerczycowy – natriuria <20 mmol/l)

• IDIOPATYCZNA

HIPONATREMIA – NAJCZĘSTSZE

PRZYCZYNY

• po zabiegach operacyjnych (płyny bezelektrolitowe) około

1% operowanych

• po stosowaniu diuretyków tiazydowych

• w polidyspsji psychogennej

• w zespole SIADH (najczęściej w guzach OUN, chorobach

płuc, innych nowotworach, w czasie stosowania

cytostatyków)

HIPONATREMIA RZEKOMA

• Przy oznaczaniu fotometrem

płomieniowym gdy współistnieje

hiperlipemia i/lub hiperproteinemia

• Wyniki oznaczeń metodą elektrody

jonoselektywnej są w takich

sytuacjach miarodajne chociaż

wymagają natychmiastowych

oznaczeń

HIPONATREMIA – PATOFIZJOLOGIA,

OBJAWY KLINICZNE

• Objawy są wynikiem obrzęku mózgu• bóle głowy, nudności, wymioty, osłabienie,

zaburzenie orientacji, drgawki, śpiączka

• Obrzęk mózgu jest szczególnie groźny u dzieci i kobiet w okresie przedmenopauzalnym

↓Na+↑Na+woda

HIPONATREMIA PRZEWLEKŁA

• Często brak objawów jeśli powstała powoli

• Spowodowane to jest wydalaniem przez

komórki mózgowe do przestrzeni

pozakomórkowej w pierwszej kolejności sodu,

chlorków i potasu a w następnej organicznych

związków osmotycznie czynnych (tauryna,

mioinozytol, glutamina, etc)

JAK SZYBKO WYRÓWNYWAĆ

NIEDOBORY SODU?

• Ciężka hiponatremia -> szybkość korekcji 1 mmol/l/h przez 4-6 h a potem 0,5 mmol/l/h do maks. 125-130 mmol/l.

• Wyrównanie nie może nigdy przekroczyć 20 mmol/l/48 h

• Najbezpieczniej wyrównywać dożylnie podawanym 3% roztworem NaCl, co 2h monitorować natremię (1 ml/kg 3% NaCl zwiększa stężenie sodu w surowicy o 1 mmol/l)

OSIĄGNIĘCIE ZWIĘKSZENIA NATREMII O 1mmol/l

Wzór Adrogué-Madias. Adrogué-Madias formula

gdzie, [Na+] – stężenie sodu w surowicy (mmol/l), [K+] – stężenie potasu w surowicy (mmol/l)

• Prawdopodobnie spowodowana

zbyt szybkim wyrównaniem

hiponatremii

• Pojawia się niespodziewanie po

kilku dniach od zakończenia

leczenia

• Objawy kliniczne: zaburzenia mowy

i połykania, splątanie, porażenie

czterokończynowe, drgawki,

śpiączka, zgon

• Brak skutecznego leczenia

• Czynniki ryzyka:

• nadmierne wyrównanie

(hipernatremia)

• zbyt szybkie wyrównanie (>25

mmol/l/48h)

• hipoksemia

• niewydolność wątroby

• alkoholizm

• choroby nowotworowe

• niedożywienie

• hipokaliemia

MÓZGOWA DEMIELINIZACJA

(CENTRALNA MIELINOLIZA MOSTU)

1Prawidłowa

struktura

mózgowia

Dzień 32 –

normonatremia

ale pogorszenie

stanu chorego

(porażenie 4-

kończynowe,

niewydolność

oddechowa,

śpiączka

Obraz 10 dni po

epizodzie

hiponatremii (Na

109 mmol/l,

drgawki)

skorygowanej

potem do 130

mmol/l (w czasie

72h) i po

ponownym

pojawieniu się

objawów (drgawki,

splątanie)

Dzień 34

zmniejszenie

objętości

mózgowia, wkrótce

potem zgon

chorego

2

PRZYPADEK DEMIELINIZACJI PO

WYRÓWNANIU HIPONATREMII

3 4

NIE NALEŻY PODAWAĆ

HIPERTONICZNYCH ROZTWORÓW

CHLORKU SODU W PRZYPADKU

HIPONATREMII BEZOBJAWOWEJ !

• PIERWSZY KROK: nie podawać

płynów hipotonicznych

• Jeśli występują objawy

• Podawać hipertoniczny (3%) NaCl

• Co 2 h oznaczać Na w surowicy

• Nie podawać hipertoniczego NaCl gdy

Na w surowicy wzrosło o ponad 20

mmol/l/48h

• Nie doprowadzać do normo- lub

hipernatremii w czasie pierwszych 5 dni

zwłaszcza u alkoholików i przy

niewydolności wątroby

• Przy hiponatremii

bezobjawowej

• ograniczenie spożycia

płynów

• leczenie przyczynowe

• leczenie „waptanami” -

antagonistami receptora

wazopresyny V2

LECZENIE HIPONATREMII -

PODSUMOWANIE

NOWE „AKWARETYKI” W W LECZENIU PRZEWLEKŁEJ EUWOLEMICZNEJ LUB HIPERWOLEMICZNEJ HIPONATREMII

• „Waptany” - antagoniści receptora V2 wazopresyny lub mieszani antagoniści V1/V2 (efekt diuretyczny + rozkurczający naczynia)

• Przebadane w zespole SIADH, marskości wątroby i niewydolności serca

• W USA zarejestrowany został już koniwaptan (mieszany antagonista), inne jeszcze w próbach klinicznych (tolwaptan, liksiwaptan)

HIPERNATREMIA - DEFINICJA

• Wzrost stężenia sodu w surowicy powyżej 145-

148 mmol/l

• Jest wynikiem utraty samej wody, płynów

hipotonicznych (odwodnienie hipertoniczne) lub

nadmierną podażą sodu

HIPERNATREMIA - KLASYFIKACJA

• OSTRA – powstała do 36(48) godzin

• PRZEWLEKŁA – powyżej 72 godzin

• ŁAGODNA (stężenie sodu w surowicy > 148 mmol/l)

• CIĘŻKA (stężenie sodu w surowicy >160 mmol/l)

• Można też klasyfikować wg. objawów tzn. objawowa i

bezobjawowa

HIPERNATREMIA - PRZYCZYNY

1.Utrata czystej wody (gorączka – parowanie niewidzialne, wzmożony katabolizm, moczówka prosta)

2. Utrata hipotonicznych płynów

• przez skórę (pocenie)

• przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka)

• przez nerki (moczówka prosta i nerkowa, diureza osmotyczna)

3. Nadmierna podaż sodu (płyny hipertoniczne)

HIPERNATREMIA - OBJAWY

• Objawy są nieswoiste –

rozpoznanie jest stawiane na

podstawie wyników badań

biochemicznych

• OBJAWY zależą od odwodnienia komórek OUN

• w hipernatremii przewlekłej: pobudzenie, w

ciężkich postaciach skurcze mięśniowe i

drgawki

• w hipernatremii ostrej objawy są bardziej

zaznaczone: splątanie, omamy, gorączka,

wzmożone napięcie mięśni szkieletowych,

drgawki i śpiączka

• najczęstszą przyczyną zgonów są krwawienia

śródmózgowe (zerwanie ścian zatok żylnych z

powodu zmniejszenia objętości mózgu)

↑Na+↓Na+woda

HIPERNATREMIA – OGÓLNE ZASADY

POSTĘPOWANIA

• Jeśli hipernatremia jest bezobjawowa (i nie ma charakteru samoistnego) to nie wymaga płynów dożylnych - podajemy doustnie płyny bezelektrolitowe

• Jeśli występują objawy lub chory jest nieprzytomny to podajemy płyny dożylnie (5% glukoza lub 0,9% NaCl + glukoza 5% w proporcji 1:1 lub 1:2)

• Gdy hipernatremia była wywołana nadmierną podażą sodu to oprócz płynów podajemy furosemid, w najcięższych przypadkach przeprowadzamy hemodializę

• Szybkość korekcji zawsze zależy od czasu powstania zaburzenia !

ZASADY LECZENIA HIPERNATREMII

• W ostrej hipernatremii nie należy zmniejszać stężenia sodu w surowicy szybciej niż 1 mmol/l/h, a w przewlekłej 0,5 mmol/l/h

• Nie zmniejszać stężenia sodu o więcej niż 20 mmol/l/48 h z uwagi na ryzyko wystąpienia „izotonicznego zatrucia wodnego” = OBRZĘKU MÓZGU

LECZENIE HIPERNATREMII

• Obliczanie niedoboru wody

[(Na aktualne / 140)-1] x 0,6 x m.c.[kg] = Δ H2O

HIPERNATREMIA - PODSUMOWANIE

• Hipernatremia powoduje przechodzenie wody z komórek

do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i odwodnienie

komórek (zwłaszcza OUN) a w następstwie tego

zaburzenia czynności mózgu

• Leczenie większości przypadków polega na podawaniu

płynów hipotonicznych (+ furosemid w sytuacji

nadmiernej podaży sodu)

SÓD, POTAS ODPOWIADAJĄ ZA POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY NEURONÓW ORAZ

PRZEKAZYWANIE IMPULSÓW NERWOWYCH, A WIĘC… UMOŻLIWIAJĄ ŻYCIE!

PROFESOR JENS C. SKOU OTRZYMAŁ NAGRODĘ NOBLA W DZIEDZINIE

CHEMII W 1997 ROKU ZA ODKRYCIE MECHANIZMU

TZW. POMP SODOWO-POTASOWYCH,

DZIĘKI KTÓRYM DZIAŁA UKŁAD NERWOWY.

Niedobór potasu w organizmie przy nadmiarze sodu - szczególnie groźny !!!

Aby układ nerwowy i mięśniowy działały prawidłowo, w organizmie musi być zachowana równowaga sodowo-potasowa.

GOSPODARKA POTASOWA

HIPO- I HIPERKALIEMIA

• Zaburzenia gospodarki

potasowej często pozostają

niedostrzeżone, nawet u chorych

przebywających w szpitalach

(„cichy zabójca”)

• Jest to jon wewnątrzkomórkowy

(około 98% jonów potasowych

znajduje się wewnątrz komórek)

• Pomiar stężenia potasu w

surowicy nie odzwierciedla

zasobów ustrojowych

• Zaburzenia metabolizmu potasu

dają poważne następstwa,

zwłaszcza ze strony serca, są

zwłaszcza przyczyną powikłań

nagłych

• Najczęstszą przyczyną zaburzeń

gospodarki potasowej są leki

stosowane w chorobach serca

POTAS - WPROWADZENIE

REGULACJA GOSPODARKI POTASOWEJ

• Równowaga zewnętrzna – podaż / wydalanie

• Równowaga wewnętrzna – potas w przestrzeni

wewnątrzkomórkowej / potas w przestrzeni

pozakomórkowej

FIZJOLOGICZNA REGULACJA GOSPODARKI POTASOWEJ

RÓWNOWAGA ZEWNĘTRZNA

Pożywienie

(100%)

Inne drogi – pot, kał

(10%)

Wydalanie z

moczem (90%)

ORGANIZM

KOMÓRKA

H+U

KŁ

AD

WS

PÓ

ŁC

ZU

LN

Y

Regulacja równowagi wewnętrznej jonów potasowych

Najważniejsze czynniki regulacyjne

1) insulina, 2) układ współczulny i 3) stężenie jonów

wodorowych

CECHY NERKOWEGO METABOLIZMU

JONÓW POTASOWYCH

• Nerki bardzo sprawnie wydalają nawet wielkie ilości jonów potasowych ale tylko wtedy gdy ich czynność nie jest upośledzona

• Nerki mają niewielką zdolność do utrzymywania jonów potasowych w organizmie – czyli dieta ubogopotasowa może doprowadzić do hipokaliemii (rzadka przyczyna)

• Regulacja wydalania potasu przez nerki jest zależna odaktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron

WPŁYW UKŁADU RENINA-ANGIOTENSYNA-

ALDOSTERON NA GOSPODARKĘ POTASOWĄ

Nadnercze

(warstwa kłębkowata)

ANG II

K+

ACTH

+ +

+

ALDOSTERON

NERKI

wydalanie z moczem

K+ H+ Na+

• Hiperkaliemia jest

przyczyną zgonów około

1,9-5% chorych

hospitalizowanych

• Najczęstsze przyczyny:

• niewydolność nerek 78%

• hiperglikemia

49%

• jatrogenne

• hiperkaliemia polekowa

betaadrenolityki 17%

inhibitory konwertazy 17%

heparyna 10%

spironolakton 6%

NLPZ 9%

preparaty potasu 11%

trimetoprym 14%

przetoczenia krwi 10%

HIPERKALEMIA – PROBLEM

POWSZECHNY

Acker et al. Arch Intern Med. 1998; 158: 917-924)

HIPERKALIEMIA - PROBLEMY DIAGNOSTYCZNE

• Brak swoistych objawów klinicznych

• Zmiany w EKG jedynie w około 50% przypadków (jednak prawie zawsze gdy kaliemia powyżej 7,0 mmol/l)

• Wciąż zbyt mała dostępność aparatów umożliwiających pomiar potasu metodą elektrody jonoselektywnej (wynik w przeciągu 1-2 minut). W Polsce znajdują się w większości ośrodków dializ i oddziałów intensywnej opieki.

ZMIANY W ZAPISIE EKG W HIPERKALIEMII

Niewielka

hiperkaliemia

Ciężka

hiperkaliemia

Typowa ewolucja zmian

http://emj.bmjjournals.com/content/vol19/issue1/images/large/00399.f5.jpeg


HIPERKALEMIA – CZY WŁAŚCIWIE

LECZYMY?

• Tylko 50% przypadków jest leczonych skutecznie (Acker, Pittsburgh)

• Najczęściej stosowane

• żywice jonowymienne 51% (w Polsce mała dostępność)

• insulina z glukozą 46%

• preparaty wapnia 36% (najszybciej działa)

• wodorowęglan sodowy 34% (kontrowersyjny)

• wziewny betamimetyk 4% (metoda prawie nieznana)

• Leki podawane są zbyt późno

• pierwszy lek (jakikolwiek) podano średnio po 140 minutach

PRAWIDŁOWE ZASADY POSTĘPOWANIA W

„OSTREJ” HIPERKALIEMII

1. etap• jeśli K+ > 6,5 mmol/l lub zmiany w EKG to stałe monitorowanie EKG

2. etap• 10 ml 10% chlorku lub glukonianu wapnia dożylnie

• jeśli zachowana czynność nerek to furosemid iv

3. etap• glukoza 20-40% z insuliną iv (3g/1j.)

• wziewnie betamimetyk

• 20-40 mmol wodorowęglanu sodowego (?)

4. etap• żywica jonowymienna (np. Resonium)

5. etap• hemodializa

Zawsze najpierw należy odstawić leki będące przyczyną hiperkaliemii !

TRZY PODSTAWOWE MECHANIZMY DZIAŁANIA LEKÓW

STOSOWANYCH W „OSTREJ” HIPERKALIEMII

1. Przeciwdziałanie toksycznemu wpływowi potasu na mięsień

sercowy (jony wapnia)

2. Zwiększenie wydalania potasu z organizmu (diuretyki, żywice)

3. Wymuszanie przechodzenia potasu do wnętrza komórki

(glukoza z insuliną, wodorowęglan sodu, betamimetyki)

JAK LECZYĆ PRZEWLEKŁĄ HIPERKALIEMIĘ

• Przewlekła hiperkaliemia występuje rzadko

• Należy wykluczyć przyczyny jatrogenne (IKA, betaadrenolityki)

• Najczęstsza przyczyna to niedoczynność kory nadnerczy lub hipoaldosteronizm -> diagnostyka endokrynologiczna

• Leczenie

• podawanie syntetycznych mineralokortykoidów (mała dawka fludrokortyzonu)

• betamimetyki – wziewne lub doustne (bambuterol)

• żywice jonowymienne (Resonium)

• Występuje u 20%

hospitalizowanych

pacjentów, u ¼ z nich stężenie

potasu poniżej 3 mmol/l

• U chorych leczonych

ambulatoryjnie brak danych ale

hipokaliemię obserwuje się u

10-40% leczonych diuretykami

tiazydowymi

• Hipokaliemia na ogół przebiega

bezobjawowo ale nawet

umiarkowana hipokaliemia zwiększa

ryzyko nagłego zgonu z przyczyn

krążeniowych (zaburzenia rytmu)

• O rozpoznaniu decyduje najczęściej

przypadkowo wykonane badanie

stężenia potasu w surowicy (Gennari

NEJM 2000; 339:451)

HIPOKALIEMIA

HIPOKALIEMIA – ZMIANY W EKG

Załamki U


NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY HIPOKALIEMII

1. LEKI !!!

• diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne (każdy !)

• betamimetyki (standardowa dawka wziewna obniża stężenie K+ o 0,2-0,4 mmol/l przez 1-4 godzin)

• teofilina

• insulina

• leki przeczyszczające

• mineralo- i glukokortykoidy

2. Mała podaż w diecie (rzadko)

• przy głodzeniu mała podaż potasu jest „rekompensowana” uwalnianiem potasu z rozpadających się komórek

3. Przemieszczenie do wnętrza komórek (transmineralizacja)

• zasadowica metaboliczna

TRUDNOŚCI W LECZENIU

HIPOKALIEMII

• Doustne uzupełnianie potasu jest bezpieczne (jeśli nerki są

wydolne)

• duże dawki soli potasu drażnią przewód pokarmowy (wymioty,

owrzodzenia)

• najlepsza jest dieta – bogata w owoce, warzywa

• Podawanie dożylne – bardzo bolesne, w sytuacjach nagłych

cewnik do żyły centralnej

• Diuretyki oszczędzające potas

• objawy niepożądane (np. ginekomastia po spironolaktonie)

• duże ryzyko hiperkaliemii

HIPOKALIEMIA U CHORYCH

HOSPITALIZOWANYCH - RZECZYWISTOŚĆ

• 24% z hipokaliemią nie było dobrze leczonych

• 7,4% chorych nie miało powtórnie oznaczonego stężenia potasu w surowicy

• 30% chorych zostało wypisanych ze stężeniem potasu poniżej normy

• Średni czas do wyrównania stężenia potasu wynosił 50 godzin

• Śmiertelność chorych z hipokaliemią była 10 razy większa niż chorych bez tego zaburzenia

Na podstawie analizy 866 przypadków hipokaliemii (<3,5 mmol/l) w Szpitalu Uniwersyteckim w

Jerozolimie (Paltiel et al. Arch Intern Med. 2001; 161: 1089-1095)

HIPOKALIEMIA - PODSUMOWANIE

• Hipokaliemia przebiega podstępnie i może

prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca

• W różnicowaniu przyczyn hipokaliemii należy

uwzględnić przyczyny jatrogenne

• Leczenie hipokaliemii jest oczywiste i opiera się na:

• Uzupełnianiu niedoborów potasu

• Zapobieganie jego utracie (zwłaszcza z moczem)

POWIKŁANIA NEFROLOGICZNE

W ONKOLOGII

ONKO-NEFROLOGIA

zZaburzeniacelektrolitowe

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE – HIPONATREMIA (47%)

ZABURZENIA ELEKTROLITOWE - HIPOKALIEMIA

PRZYPADKI KLINICZNE

Zaburzenia gospodarki sodowej i

potasowej

HIPONATREMIA – PRZYPADEK KLINICZNY (1)• 70-letni chory zgłasza się do poradni medycyny rodzinnej z powodu objawów

grypy

• Temp ciała 37,5°C, niewielkie zmiany osłuchowe na polami płucnymi, niewielkie obrzęki na kończynach

• W badaniach laboratoryjnych:

• morfologia krwi - prawidłowa

• lipidogram - prawidłowy

• kreatynina 1,4 mg/dl,

• stężenie potasu w surowicy 3,6 mmol/l,

• stężenie sodu w surowicy 128 mmol/l

• Choruje na nadciśnienie tętnicze (stosuje hydrochlorotiazyd 25 mg/dobę i nitrendypinę 2 x 20 mg) i chorobę wieńcową

Jak postępować – czy leczyć i jak leczyć ?

CZY LECZYĆ I JAK LECZYĆ ?

1. W ogóle nie wymaga leczenia

2. Należy ograniczyć spożycie płynów

3. Należy ograniczyć spożycie płynów i odstawić

diuretyk tiazydowy

4. Należy ograniczyć spożycie płynów i zamienić

diuretyk tiazydowy na pętlowy (furosemid)

LECZYĆ CZY NIE LECZYĆ?

• W tym przypadku hiponatremia nie wymaga dożylnego wyrównywania

• Zaleca się jedynie ograniczenie podaży płynów, zmniejszenie dawki tiazydów (ewentualnie małe dawki furosemidu), leczenie niewydolności serca (inhibitor konwertazy)

• Zagrożenie dla chorego spowodowane hiponatremią jest w tym przypadku znikome

HIPONATREMIA – PRZYPADEK KLINICZNY (2)

• 45-letni chory o masie ciała 70 kg po wielokrotnych resekcjach jelita grubego i z kolostomią został przyjęty do szpitala z nudnościami, wymiotami i ogólnym osłabieniem. Objawy nasiliły się w czasie ostatnich 3 dni. Zdezorientowany. Fizykalnie cechy odwodnienia.

• Stężenie sodu w surowicy 114 mmol/l, potasu 3,1 mmol/l, HCO3-

29 mmol/l, kreatyniny 1,1 mg/dl.

JAKIE INFORMACJE SĄ POTRZEBNE DO PODJĘCIA

DECYZJI O LECZENIU?

• Czy hiponatremia ma charakter objawowy?

• W jakim wieku jest chora/chory?

• Jak szybko zaburzenie powstało?

• Jaki jest stan gospodarki wodnej?

• Jaka jest przyczyna zaburzeń?


• Leczyć: w tym przypadku ostrej i objawowej

hiponatremii niedobory należy wyrównywać

dożylnie roztworami chlorku sodu i potasu

• Najpierw należy ocenić wielkość niedoborów

sodu i potasu (!)


1. Nie leczyć, oprócz ograniczenia płynów

2. Nie leczyć, zastosować ograniczenie płynów i pokarmy z dużą zawartością soli

3. Podawać dożylnie hipertoniczny roztwór NaCl

4. Podawać dożylnie izotoniczny roztwór NaCl

5. Podawać dożylnie równocześnie hipertoniczny roztwór NaCl i KCl

WYLICZANIE NIEDOBORÓW SODU I POTASU

• Niedobór sodu (pozakomórkowego)

70 kg x 0,6 x (125-115) = 420 mmol Na

• Niedobór potasu (wewnątrzkomórkowego)

70 kg x 0,4 x 2/3 = 190 mmol K

objętość przestrzeni wodnej

pozakomórkowej (60%)

i wewnątrzkomórkowej (40%)

uzupełniamy tylko 2/3 deficytu

uzupełniamy tylko częściowo do 125 mmol/l

JAK SZYBKO NALEŻY WYRÓWNYWAĆ W TYM

PRZYPADKU NIEDOBORY SODU I JAKA POWINNA BYĆ

DOCELOWA NATREMIA

1. Maksymalnie do 30 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 135-140 mmol/l




JAK SZYBKO NALEŻY WYRÓWNYWAĆ W TYM

PRZYPADKU NIEDOBORY SODU I JAKA POWINNA BYĆ

DOCELOWA NATREMIA

1. Maksymalnie do 30 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 135 -140 mmol/l




HIPERNATREMIA – OPIS PRZYPADKU• 46-letnia chora (m.ciała 70kg) z rozpoznaną wcześniej cukrzycą typu 2 została

poddana zabiegowi usunięcia pęcherzyka żółciowego. Po zabiegu pojawiła się gorączka i wkrótce rozwinęła się posocznica. Pomimo podawania insuliny występowała znaczna hiperglikemia. Chora wymagała intubacji. Przez kolejny tydzień chora była nieprzytomna i otrzymywała żywienie pozajelitowe (2400 kcal/24h).

Obserwowano stopniowo narastanie stężenia sodu w surowicy i masywną poliurię (do 7 litrów dziennie). Mocz miał ciężar właściwy >1,025 i molalność > 300 mosmol/kg. Stężenie mocznika w surowicy wynosiło 36 mmol/l, kreatynina 135 umol/l.

Chora otrzymywała dożylnie roztwór 0,9% NaCl i 5% glukozy. Przy stężeniu Na w surowicy 162 mmol/l pojawiły się mioklonie i nierówność źrenic. Badanie TK głowy wykazało krwawienie podpajęczynówkowe.

JAKIE MOGŁY BYĆ NAJWAŻNIEJSZE PRZYCZYNY

ROZWOJU HIPERNATREMII U OPISANEJ CHOREJ?

1. Podaż płynów hipertonicznych

2. Hiperglikemia i hiperkatabolizm

3. Ostra niewydolność nerek

4. Stosowanie dużych dawek diuretyków

5. Moczówka prosta w wyniku uszkodzenia struktur OUN

PRZYPADEK HIPERNATREMII – INTERPRETACJA

WYNIKÓW

• Prawdopodobne przyczyny powstania hipernatremii w opisanym przypadku:

• Hiperglikemia (diureza osmotyczna)

• Hiperkatabolizm (rozpad komórek z powstaniem dużej liczby produktów przemiany białkowej i aminokwasowej)

• Bogatobiałkowe żywienie pozajelitowe

• Diureza osmotyczna spowodowana dużym stężeniem mocznika

• Stan nieprzytomności powodujący zanik pragnienia i picia hipomolalnych płynów

• Mannitol ?

OMÓWIENIE PRZYPADKU HIPERNATREMII

• Jakie możliwe nieprawidłowości zachodziły w postępowaniu

lekarzy?

• Jaka była przyczyna krwawienia do OUN?

• Jakie powinno być leczenie?

PRZYPADEK HIPERNATREMII – ROZPOZNANIE

KLINICZNE

• Ciężka, zagrażająca życiu hipernatremia spowodowana diurezą osmotyczną (spowodowaną wysokim stężeniem mocznika i glukozy)

• Krwawienie podpajęczynówkowe spowodowane hipernatremią (pęknięcie ścian naczyń żylnych na skutek zmniejszenia objętości mózgu)

PRZYPADEK HIPERNATREMII - LECZENIE

[(162 / 140)-1] x 0,6 x 70 kg = 6,6 l H2O

Niedobory czystej wody należy u nieprzytomnych chorych uzupełnić wlewami dożylnymi 5% glukozy z szybkością 1 mmol/l/h przez pierwsze 4-6 h a potem wlewami 5% glukozy i 0,9% NaCl z szybkością 0,5 mmol/l/h do uzyskania stężenia sodu w surowicy 145 mmol/l

objętość przestrzeni wodnej

pozakomórkowej (60%)

uzupełniamy do 140 mmol/l

Dziękuję za uwagę

W UTRZYMYWANIU STAŁEGO PH KRWI I PŁYNÓW

USTROJOWYCH NAJWIĘKSZE ZNACZENIE MAJĄ:

• 1) układy buforowe krwi i tkanek – wodorowęglanowy, fosforanowy, białczanowy, hemoglobinianowy. Charakterystyczne cechy:

• a) dodanie do nich kwasu lub zasady niewiele zmienia ich pH

• b) w zależności od aktualnej sytuacji wiążą albo oddają jony wodorowe.

• 2) płuca – pH krwi zależy od pCO2, a pCO2 przede wszystkim od wentylacji pęcherzyków płucnych. Przyczyną oddechowych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej są głównie zmiany wentylacji pęcherzyków płucnych: hipowentylacja powoduje kwasicę oddechową, a hiperwentylacja – zasadowicę oddechową.

• 3) nerki – zasadniczy udział w regulacji pH polega na resorpcji zwrotnej przesączonych HCO3−,

wydalaniu jonów H+ pod postacią kwaśności miareczkowej i jonu amonowego oraz wytwarzaniu HCO3

−. Upośledzenie czynności nerek w zakresie tych procesów jest przyczyną kwasicy nieoddechowej. Nerki są najważniejszym narządem kompensacji pierwotnych zaburzeń oddechowych równowagi kwasowo-zasadowej.

•

ZABURZENIA GOSPODARKI

KWASOWO-ZASADOWEJ

ZNACZENIE LUKI ANIONOWEJ

Prezentacja programu PowerPoint - termedia.pl · RÓWNOWAGA WODNO-ELEKTROLITOWA I KWASOWO ZASADOWA...

Documents

Transcript of Prezentacja programu PowerPoint - termedia.pl · RÓWNOWAGA WODNO-ELEKTROLITOWA I KWASOWO ZASADOWA...