Case II (Blok Gastrointestinal System)

Patologi Gigi dan Mulut

Tutorial A1

Dosen Pembimbing (Tutor): dr. Agneta Irmarahayu

Disusun Oleh :

Lucky Resa Santoso 121. 0211. 036

Muhammad Syaiful Akmal 121. 0211. 044

Anisa Eka Putri 121. 0211. 054

Irvina Wanda N. 121. 0211. 178

Puspa Maharani 121. 0211. 071

Chato Haviz Danayomi 121. 0211. 129

Viny Rahma Pratiwi 121. 0211. 115

Hawasyalna Anasyifa 121. 0211. 093

Titi Nurbaiti 121. 0211. 193

Bimasena 111. 0211. 033

Bagus Indra W. 121. 0211. 195

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2014

1

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr. wb.

Salam sejahtera bagi umatnya.

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat

dan karunia-Nya, kami berhasil menyelesaikan makalah tutorial Case II ini meliputi kelainan-

kelainan dari blok gastrointestinal system, yaitu patologi gigi dan mulut. Kami pun mengucapkan

terima kasih kepada dr. Agneta Irmarahayu, selaku tutor pada tutorial kami, yang telah

memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial

berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang bahasan kita

dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat

bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.

Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata “kesempurnaan”, namun mudah-

mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami

mengucapkan terima kasih atas perhatiannya.

Jakarta, September 2014

Penyusun

2

KASUS II, 3 KALI PERTEMUAN

TOPIK: PATOLOGI MULUT DAN GIGI

LEMBAR 1

ANAMNESIS

Tn. Ozi berusia 37 tahun datang di poli rawat jalan tempat anda bertugas dengan keluhan

nyeri seperti terbakar di sekitar mulut sejak 10 hari yang lalu. Nyeri bertambah saat makan. Ia juga

melihat adanya daerah keputihan di lidah dan juga bagian dalam mulutnya. Tidak didapatkan nyeri

maupun sulit menelan. Tidak didapatkan mual, muntah maupun demam.

Tn. Ozi juga mengeluh sakit gigi di gigi geraham disertai gusi bengkak sejak satu minggu

yang lalu, sakit gigi bertambah terutama saat makan. Sakit giginya kumat-kumatan sejak 6 bulan

terakhir ini.

Tn. Ozi tidak pernah mengalami gejala seperti flu, demam, tidak didapatkan adanya ruam-

ruam dan sariawan atau luka di kulit dan tempat lain termasuk di daerah kemaluannya.

Tidak didapatkan gejala diare, mual-muntah, perut kembung maupun nyeri dan bengkak

sendi. Tidak mempunyai riwayat alergi, trauma dan terjadi penurunan berat badan. Tn. Ozi

mengobati sariawannya dengan obat kumur tetapi tidak kunjung sembuh. Riwayat kebersihan

mulut Tn. Ozi baik.

Tn. Ozi didiagnosa HIV sejak tahun 2000 akibat penggunaan narkoba via jarum suntik dan

belum mempunyai keluhan apapun hingga saat ini.

PERTANYAAN:

Masalah apa yang terjadi pada Tn. Ozi?

Apa sajakah kemungkinan penyebab keluhan Tn. Ozi?

Apa sajakah kemungkinan penyebab sakit gigi yang dialami Tn. Ozi?

Diskusikan faktor resiko terjadinya sariawan dan sakit gigi tersebut! Bagaimanakah

terjadinya?

Diskusikan struktur dalam mulut dan gigi geligi!

Pemeriksaan apakah yang anda lakukan untuk menegakkan hipotesa anda?

3

LEMBAR 2

PEMERIKSAAN FISIK

Dari pemeriksaan fisik Tn. Ozi didapatkan tanda vital dalam batas normal. Kelainan hanya

didapatkan di sekitar mulut, orofaring dan gigi. Tidak didapatkan tanda anemia, injeksi

konjungtiva maupun limfadenopati servikalis.

Paru-paru dan jantung dalam batas normal, abdomen datar-superl dengan bising usus yang

normal serta timpani dan tidak didapatkan nyeri tekan. Tidak terdapat nyeri pada CVA. Tidak

terdapat ruam, petekie, purpura di kulit dan tanda inflamasi pada sendi. Tidak terdapat ulkus dan

sekret di genital.

Status Lokalis:

Mulut tampak plak berwarna putih di mukosa bukal, lidah, palatum durum tetapi tidak mencapai

faring. Plak tersebut mudah diusap dengan meninggalkan dasar kemerahan dan tampak berdarah,

leukoplakia (-)

Gigi gigi geraham kedua bawah terdapat fissure oklusal, plak (-), tes vital (+), tes perkusi

oklusal, bukal, lingual (+)

PERTANYAAN:

Jelaskan kondisi normal saluran pencernaan bagian atas biak anatomi maupun fisiologis!

Interpretasikan semua pemeriksaan fisik!

Jelaskan erupsi gigi susu dan gigi permanen!

4

LEMBAR 3

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes darah dilakukan dengan hasil: Hb 10 gr/dl; RBC 4x106/uL; WBC 6000 cells/mm3; Hct 34%;

GDS 110; kadar CD4 264 sel/mm3; kadar HIV RNA 36350/ml; hapusan KOH hifa dan blastosfer

(+); pewarnaan gram tidak tampak bakteri begitu pula pewarnaan Tzanck tidak didapatkan sel

datia raksasa

PERTANYAAN:

Tentukan diagnos Tn. Ozi!

Apakah penatalaksanaan yang anda usulkan untuk Tn. Ozi?

Mengapa dilakukan pemriksaan Tzanck test?

5

LEARNING PROGRESS REPORT

Terminologi

1. Fissura Oklusal

2. Ulkus mulut

3. Leukoplakia

Problem

Keluhan Utama: nyeri seperti terbakar di sekitar mulut sejak 10 hari yang lalu

RPS: nyeri saat makan; keputihan disekitar lidah & bagian dalam mulutnya; tidak nyeri

dan sulit menelan; tidak mual, muntah, demam; sakit pada gigi geraham 6 bulan terakhir;

gusi bengkak sejak 1 minggu yang lalu; tidak diare, perut kembung, maupun nyeri &

bengkak sendi; tidak ada riwayat alergi maupaun trauma; terjadi penurunan BB

RPO: mengobati sariawan dengan obat kumur namun tidak kunjung sembuh

RPD: HIV sejak tahun 2000 akibat penggunaan narkoba via jarum suntik

Hipotesis

1. Kandidiasis Oral

a. Nyeri seperti terbakar

b. Keputihan disekitar lidah dan bagian dalam mulut

c. Riwayat HIV

2. Impacted

a. Nyeri saat makan

b. Sakit di gigi geraham

c. Gusi bengkak

3. Gingivitis gusi bengkak

4. Stomatitis aptosa rekuren

a. Nyeri seperti terbakar

b. Riwayat gangguan imunologi

5. Herpes simpleks

6. Pulpitis sakit di gigi geraham

More Info?

1. Anamnesis RPK; R.sosek

2. Px Fisik

6

a. KU

b. VS

c. Status Generalis head to toe

d. Status lokalis mulut, lidah, gigi

3. Px Penunjang

a. Darah Hb; Leukosit; CD4+

b. Apus Mukosa

c. Rontgen untuk melihat ada impacted atau tidak

IDK dan Learning Issues

1. Anatomi dan Histologi Gigi dan Mulut

2. Fisiologi Gigi dan Mulut

3. Kandidiasis oral

4. Impacted

5. Gingivitis

6. Stomatitis Aptosa Rekuren

7. Pulpitis

8. Ulkus mulut (aptosa, herpes)

9. Glositis

10. Parotitis

11. Leukoplakia

12. Karies Gigi

13. Angina Ludwig

7

ANATOMI GIGI DAN MULUT

Vestibulum

Dibatasi oleh bibir dan pipi

Dilapisi oleh epitel skuamosa bertingkat non-keratinin

Suplai darah oleh A.labial superior dan A. Labial inferior

Suplai nervus:

◦ M. Orbicularis oris&M. Buccinator N. VII

◦ Kulit, mukosa bibir atas, pipi, vestibulum N. Anterior, superior posterior dr N.

V2

◦ Kulit&mukosa bibir bawah, vestibulum anterior N. Mentalis V3

Rongga Mulut

Atapnya palatum

Batas posterior oleh ismus fauces

Dinding lidah dibagi 2/3 anterior & 1/3 posterior oleh arcus palatoglosal, V-shaped sulcus

terminalis

Frenulum lingual ditemukan di permukaan bawah lidah dg pembukaan duktus gl.

submandibula

8

Area Sublingual

Gl. Lingualis lanjutan posterolateral frenulum lingual

Duktus gl. Submandibula dan N. Lingual berada dipermukaan medial gl. Lingualis

M. Mylohyoid di inferior gl. Lingualis

Gl. Lingualis diinervasi oleh N. Lingual (V3) modalitas nyeri, sentuh, suhu, rasa dan N.

Korda Timpani rasa

N. Trigeminus

Geniculate ganglion

N. Fasialis

N. Glossofaringeal

N. Vagus

N. Laringeal

Ganglion trigeminal

N. Lingual Uvula

Lidah N. Korda timpani

9

Lidah

U/ mengunyah, menelan, bicara, rasa

2/3 anterior stomodeum ektodermal

1/3 posterior foregut endodermal

Dipisahkan oleh sulkus terminalis

Ujung V-shaped sulkus terminalis foramen caecum

Tonsil lingual ada di posterior sulkus terminalis

Papila-papila diinervasi oleh N. VII melalui korda timpani (2/3 anterior) dan N. XI (1/3

posterior)

Epiglotis dan dinding faring N. X

Palatum N. VII

10

11

12

Otot-Otot Lidah

OTOT FUNGSI

M. Longitudinalis superior

(dkt dorsum lingua)

Menarik balik lidah&perluasan gerakan lidah

M. Longitudinalis Inferior Menarik balik lidah&perluasan gerakan lidah

M. Transversus Linguae Pengerutan&menjulurkan lidah

M. Genioglossus Mendorong lidah kedepan, pemindahan

kebawah,pergerakan ujung lidah

M. Hyoglossus Menarik balik lidah, menurunkan punggung lidah&dasar

lidah

M. Chondroglossus Menarik balik lidah, menurunkan punggung lidah&dasar

lidah

M. Styloglossus Menarik balik dan mengangkat lidah

M. Palatoglossus Mengangkat dasar lidah, menurunkan langit-langit lunak,

menyempitkan ismus faucium

13

14

15

DENTAL

Bagian-Bagian Dental

Mahkota

Gumline

Akar = 2/3 gigi, strukturnya berbeda-beda.

Enamel = keras, jar mineralisasi, menutupi mahkota, jaga gigi dari bakteri&perubahan

suhu

Cementum suatu jaringan mesenchymal terkalsifikasi yang membentuk lapisan luar akar

gigi antomis

Dentin = Lapisan antara enamel&cementum, bertgg jwb thd struktur gigi&warna gigi

Pulp = Jar lunak tengah gigi dmn ada pembuluh darah, nervus, jar penghubung u/ nutrisi

16

Tipe Dental

Insisor = Tajam/ chisel-shaped, dpn gigi, u/ memotong

Canina = Btk spt taring/cuspid u/ mencabik makanan

Premolar = ada 2 cuspid/bicuspid u/ mencabik, mengunyah makanan

Molar = Pny bbrp cuspid u/ menggiling, menghancurkan makanan

17

Gusi

Gusi/Gingiva = jar pink disekitar tulang&gigi

Tulang alveolar

Ligamen periodontal = antara tlg alveolar & gigi ada jar penghubung yang merupakan

bentuk dari ligamen periodontal

18

Suplai Nervus

suplai nervus gigi dan gusi maksilaris

◦ Molar = N. Alveolar superior posterior

◦ Bicuspids = N. Alveolar media posterior dr N. Infraorbita

◦ Canina&incisor = N. Alveolar anterior superior dr N. Infraorbital

◦ Gusi&permukaan palatum o/ N. Nasopalatin (Insisor) dan N. Palatine Greater

(Bicuspid&Molar)

suplai nervus gigi& gusi mandibula

◦ N. Alveolar inferior inervasi semua gigi mandibular

◦ Gusi molar&bicuspids di inervasi oleh N. Buccal

◦ Gusi insisor o/ N. Mental

◦ Gusi Lingual o/ N. Lingual

19

HISTOLOGI GIGI DAN MULUT

Struktur umum dinding tractus digestivus

Membrana mucosa

Epitel

Lamina propria

Kelenjar

Tunica muscularis

Jaringan pengikat

Cavum oris

Batas/dinding

Depan: labium oris

Samping: buccae = pipi

Atap: palatum

Lantai: diaphragma oris

Belakang: faucium

Isi

Gigi-geligi

Lidah

Kelenjar:

Kelenjar pada dinding

Kelenjar di luar cavum oris

20

Labium oris

Atap cavum oris

Palatum: palatum durum dan palatum molle

Struktur:

Membrana mucosa

Epitel: epitel gepeng berlapis tanpa keratinisasi

Lamina propria

BATAS/DINDING

DEPAN: LABIUM ORIS

SAMPING:

3

4

LABIUM ORIS

PARS

CUTANE

A

PARS MARGINALIS

PARS MUCO

SA

MERAH

BIBIR

21

Palatum durum

Bagian depan

Lempeng tulang

Lamina propria menyatu dengan periosteum

Palatum molle

Bagian belakang: tepi bebas

Otot seran lintang

Uvula: di tengah

Kelenjar:

Glandula palatina : seromucosa

Dinding samping: buccae

Permukaan luar:

Kulit:

Lanjutan kulit wajah

Permukaan dalam:

Membrana muosa

Lanjutan membrana mucosa bagian cavum oris lain.

Bagian tengah:

Musculus buccinatorius:

Otot seran lintang

Kelenjar:

Glandula buccinatoria

Kelenjar seromukosa

Dalam lamina propria

Lantai cavum oris

Diaphragma oris

1. Otot seran lintang (otot lurik)

22

2. Membrana mucosa:

Bagian tengah:

Lingua

Batas belakang cavum oris

Faucium

Isthmus faucium

Batas:

Uvula

Arcus pharyngopalatinus

Radix linguae

Anulus tonsillaris waldeyer

Tonsilla palatina

Tonsilla lingualis

Tonsilla pharyngealis

Cavum oris bermuara:

Oro-pharynx

Lingua

Bagian-bagian:

Apex linguae

Corpus linguae

23

Radix linguae

Permukaan:

Dorsum linguae

Facies mylohyoidea :

Histologis

Dilapisi membrana mukosa

Terdapat papilla linguae

Otot lurik

Gambaran mikroskopis lidah

Membrana mucosa

Dorsum linguae:

24

2/3 bagian depan

1/3 bagian belakang , batas seperti huruf v kedepan

Papilla lingualis, permukaan kasar

Epitel gepeng berlapis tidak berkeratin

Lamina propria, jaringan pengikat padat

Gemma gustatoria

Jaringan pengikat

Septum linguae, membagi lidah di tengah menjadi 2

Kelenjar

Glandula lingualis: kelenjar serosa/mukosa

Musculi linguae

Otot intrinsik (seran lintang):

M. Longitudinalis linguae

M. Transversus linguae

M. Verticalis linguae

25

Papilla lingualis

Tonjolan membrana mucosa

Papilla filiformis

Tonjolan sebagai benang, panjang 2 - 3 mm

Memenuhi sebagian besar permukaan depan

Ujung-ujung tonjolan epitel berkeratin

Papilla fungiformis

Warna merah: banyak anyaman pembuluh darah

Berada di antara pap. Filiformis

Jumlah kurang daripada pap. Filiformis

Tonjolan berbentuk jamur, mengecil di bawah, permukan licin

Lam. Propria membentuk tonjolan sekunder

Papilla foliata

Lipatan-lipatan pada tepi samping lidah

Pada manusia: rudimenter

Banyak pada hewan mengerat

26

Papilla lingualis

Tonjolan membrana mucosa

Papilla filiformis

Tonjolan sebagai benang, panjang 2 - 3 mm

Memenuhi sebagian besar permukaan depan

Ujung-ujung tonjolan epitel berkeratin

Papilla fungiformis

Warna merah: banyak anyaman pembuluh darah

Berada di antara pap. Filiformis

Jumlah kurang daripada pap. Filiformis

Tonjolan berbentuk jamur, mengecil di bawah, permukan licin

Lam. Propria membentuk tonjolan sekunder

Papilla foliata

Lipatan-lipatan pada tepi samping lidah

Pada manusia: rudimenter

Banyak pada hewan mengerat

Papilla lingualis

15

PAPILLA LINGUALIS

27

Papilla circumvalata

• Lokasi:

– Berderet-deret ( 10-12) pada garis perbatasan depan radix linguae yang

berbentuk huruf v

• Mikroskopis

– Permukaan lebih rendah daripada permukaan membrana mucosa

– Permukaan atas licin

– Dikelilingi oleh celah melingkar

– Dasar celah: muara kelenjar von ebner

– Bagian atas: papilla sekunder lamina propria

– Permukaan samping: banyak gemma gestatoria

Papilla circumvalata

17

PAPILLA CIRCUMVALATA

GLANDULA VON EBNER TASTE BUDS

28

Gigi

Tahapan histogenesis gigi

Pertumbuhan

Pembentukan organ email

Kalsifikasi tulang

Dentinogenesis

Amelogenesis

Erupsi

Dalam jaringan tulang

Dalam cavum oris

Atrisi

Pengikisan email

Pengikisan dentin

29

30

Kelenjar saliva

Klasifikasi berdasarkan letak:

Diluar cavum oris (masing-masing sepasang)

Glandula parotis

Glandula submandibularis

Glandula sublingualis

Dalam dinding cavum oris

Glandula labialis

Glandula buccalis

Glandula palatina

Dalam cavum oris

Glandula lingualis

Muara kelenjar:

Cavum oris

31

Gambaran umum glandula salivarius

Kelenjar penghasil saliva

Saliva:

Campuran dari hasil berbagai kelenjar

Fungsi:

Pelumas membrana mucosa mulut

Pencernaan

Bagian dari sistem imun

Kandungan

enzim pencernaan

Air, mineral, mukoprotein, karbohidrat

Kategori (berdasarkan jenis sel sekretori)

Kelenjar mukosa murni (terutama musin)

Kelenajr serosa murni (jernih, cair}

Mengandung: amilase, lisosim, peroksidase etc.

Kelenjar campuran serosa dan mukosa

Struktur umum glandula salivarius

Kelenjar mukosa:

Pars secretoria : panjang, tubuler bercabang

Kelenjar serosa murni dan campuran:

Pars secretoria: bervariasi dari bentuk asinus sederhana sampai bentuk tubulo-

asiner

Sistem percabangan ductus excretorius:

Ductus intralobularis

Ductus intercalatus : tipis, bercabang

Ductus striatus , lebih besar, sel epitel bergaris

Ductus lobularis

Ductus interlobularis

32

Ductus excretoris primarius

Sel kelenjar

Sel mukosa dalam kelenjar mukosa

Berbentuk kuboid, tersusun berderet pada lamina basalis

Sitoplasma jernih mengandung mucigen = bakal musin

Inti lonjong terdesak ke dasar sel,

Sel serosa dalam kelenjar serosa

Berbentuk kuboid/piramidal, tersusun sekeliling rongga tubuler

Inti bulat

Sel kelenjar dalam kelenjar campuran

Pada kelenjar dengan dominasi sel serosa:

Seluruh pars secretoria adalah sel-sel serosa

Pars secretoria, campuran sel serosa dan sel mukosa

Pada kelenjar dengan dominasi sel mukosa

Sel serosa terdesak ke ujung, membentuk demilunes giannuzzi

Struktur umum glandula salivarius

28

STRUKTUR UMUM

BULAN SABIT GIANUZZI

KELENJAR MUKOSA

KELENJAR SEROSA

33

Kelenjar serosa

Glandula parotis

Sepasang

Di depan telinga di bawah kulit

Glandula lingualis posterior von ebner

Pada lidah

Bermuara dalam celah papilla circumvallatae

Kelenjar serosa

Kelenjar mukosa

Glandula lingualis posterior

Di daerah radix linguae

Glandula palatina

Palatum

Kelenjar campuran serosa-mukosa

Glandula submandibularis

Sepasang

30

KELENJAR SEROSA

34

Pars secretoria : terutama campuran, sebagian mukosa

Glandula sublingualis

Sepasang

Pars secretoria: campuran dengan

sel-sel mukosa dominan

Glandula labialis

Glndula buccalis

Glandula lingualis anterior nuhn

35

FISIOLOGI GIGI DAN MULUT

Mulut atau rongga oral merupakan pintu masuk ke saluran pencernaan.

Terdiri dari:

1) Bibir

- Membantu memperoleh, mengarahkan, menampung makanan di mulut.

- Fungsi non pencernaan untuk berbicara.

2) Langit-langit (palatum)

- Membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dari saluran hidung.

- Memungkinkan bernapas, mengunyah/menghisap berlangsung bersamaan.

- Secara embriologi, palatum dari penonjolan yang tumbuh ke arah dalam dari rahang

dikedua sisi dan menyatu di garis tengah rongga mulut.

Kearah depan mulut, terdiri dari tulang → membentuk palatum durum (langit-

langit keras)

Kearah belakang mulut, tidak mempunyai tulang → palatum mole (langit-langit

lunak)

3) Uvula (anak lidah)

- Di bagian belakang dekat tenggorokan terdapat tonjolan menggantung dari palatum

mole.

- Berperan penting untuk menutup saluran hidung ketika menelan.

4) Lidah

- Membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka yang dikontrol secara volunter.

- Terdapat papila-papila pengecap (taste buds).

- Berperan untuk memandu makanan didalam mulut sewaktu mengunyah dan menelan

dan juga untuk berbicara.

5) Faring

Rongga dibelakang tenggorokan yang merupakan saluran bersama antara sistem

pencernaan dan sistem pernapasan.

6) Tonsil

- Terdapat di dalam dinding sisi faring.

- Organ limfoid yang merupakan bagian dari pertahanan tubuh.

36

Proses:

1. Mastikasi (mengunyah)

Tujuan:

1. Untuk menggiling dan memecah makanan menjadi potongan yang lebih kecil untuk

mempermudah proses menelan.

2. Untuk mencampur makanan dengan air liur.

3. Untuk merangsang papil pengecap.

4. Secara refleks meningkatkan sekresi liur, lambung, pankreas dan empedu untuk

persiapan bagi kedatangan makanan.

Mengunyah terjadi volunter, tapi sebagian besar diatur oleh refleks ritmik (refleks

mengunyah) yang dihasilkan oleh pengaktifan otot rangka pada rahang, bibir, pipi

dan lidah sebagai respon ada makanan di mulut.

Gigi memiliki email yang sangat kuat dan dapat menghasilkan gaya maksimal yaitu

100 kg yang cukup untuk memecahkan biji-bijian yang keras, tapi gaya ini tidak

terlalu penting dalam keefektifan mengunyah, yang paling penting yaitu oklusif

(posisi gigi atas dan bawah pas satu sama lain saat menutup).

2. Kelenjar saliva

Disekresi oleh:

Kelenjar saliva mayor (utama)

1. Kelenjar sublingual

2. Kelenjar submandibula

3. Kelenjar parotis

Kelenjar saliva minor

Kelenjar bukal → dilapisan mukosa pipi.

Saliva terdiri:

- 99,5% H2O

- 0,5% protein (amilase, mukus, lisozim) dan elektrolit

Fungsi saliva:

1. Memulai pencernaan karbohidrat dimulut melalui kerja amilase liur (enzim yang

memecah polisakarida menjadi disakarida)

37

2. Mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel-partikel makanan → saling

menyatu → menghasilkan pelumasan karena adanya mukus, yang kental dan licin

3. Memiliki sifat antibakteri melalui efek ganda pertama oleh lisozim (enzim yang

melisiskan/menghancurkan bakteri tertentu dan membilas bahan yang mungkin sebagai

makanan bakteri)

4. Sebagai pelarut untuk merangsang papil pengecap

5. Membantu bicara dengan mempermudah gerakan bibir dan lidah

6. Menjaga higiene mulut

7. Menetralkan asam dengan bikarbonat, yang mungkin dihasilkan asam makanan/bakteri

sehingga mencegah karies gigi.

Dihasilkan 1 sampai 2 liter air liur disekresikan/hari dari kecepatan basal spontan

yang konstan sebesar 0,5 ml/menit sampai kecepatan maksimal sebesar 5 ml/menit

sebagai respons rangsang kuat (misal ketika makan jeruk lemon).

Sekresi air liur yang bersifat spontan dan kontinu, tanpa rangsangan yang jelas,

disebabkan oleh stimulasi konstan tingkat rendah ujung-ujung saraf parasimpatis

yang berakhir di kelenjar liur. Penting untuk menjaga mulut dan tenggorokan tetap

basah setiap waktu.

Selain sekresi yang bersifat konstan dan sedikit, sekresi air liur dapat ditingkatkan

melalui dua jenis refleks:

1. Refleks saliva sederhana (tidak terkondisi)

Terjadi ketika kemoreseptor dan reseptor tekan di rongga mulut berespon

terhadap keberadaan makanan.

Reseptor → serat saraf aferen → pusat saliva di medula batang otak → saraf

otonom ekstrinsik → kelenjar liur → meningkatkan sekresi air liur.

2. Relfleks saliva didapat (terkondisi)

Terjadi tanpa rangsangan oral. Hanya berpikir, melihat, membaui, mendengar

dapat memicu pengeluaran air liur.

38

Pusat saliva mengontrol derajat pengeluaran air liur melalui saraf-saraf otonom yang mempersarafi

kelenjar liur:

- Rangsang parasimpatis

Berperan dominan dalam sekresi air liur

Menyebabkan pengeluaran air liur encer dalam jumlah besar dan kaya enzim

- Rangsang simpatis

Menghasilkan volume air liur yang lebih dekat dengan konstitensi kental dan

kaya mukus.

39

KANDIDIASIS ORAL

Kandidiasis oral merupakan infeksi oportunistik di rongga mulut yang disebabkan

oleh pertumbuhan abnormal dari jamur Kandida albikan.

Kandida albikan ini sebenarnya

merupakan flora normal rongga mulut, namun berbagai faktor seperti penurunan sistem

kekebalan tubuh maupun pengobatan kanker dengan kemoterapi, dapat menyebabkan flora

normal tersebut menjadi patogen.

Defenisi, etiologi, epidemiologi

Kandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut berupa lesi merah

dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandida sp, dimana Kandida albikan

merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab utama. Kandidiasis oral pertama sekali

dikenalkan oleh Hipocrates pada tahun 377 SM, yang melaporkan adanya lesi oral yang

kemungkinan disebabkan oleh genus Kandida.

Terdapat 150 jenis jamur dalam famili Deutromycetes, dan tujuh diantaranya (

C.albicans, C.tropicalis, C. parapsilosi, C. krusei, C. kefyr, C. glabrata, dan C.

guilliermondii ) dapat menjadi patogen, dan C. albican merupakan jamur terbanyak yang

terisolasi dari tubuh manusia sebagai flora normal dan penyebab infeksi oportunistik.

Terdapat sekitar 30-40% Kandida albikan pada rongga mulut orang dewasa sehat,

45% pada neonatus, 45-65% pada anak-anak sehat, 50-65% pada pasien yang memakai gigi

palsu lepasan, 65-88% pada orang yang mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang, 90%

pada pasien leukemia akut yang menjalani kemoterapi, dan 95% pada pasien HIV/AIDS.

Kandidiasis oral dapat menyerang semua umur, baik pria maupun wanita.

Meningkatnya prevalensi infeksi Kandida albikan ini dihubungkan dengan kelompok

penderita HIV/AIDS, penderita yang menjalani transplantasi dan kemoterapi maligna. Odds

dkk ( 1990 ) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 6.545 penderita HIV/AIDS,

sekitar 44.8% adalah penderita kandidiasis.

40

Faktor resiko

Pada orang yang sehat, Kandida albikan umumnya tidak menyebabkan masalah

apapun dalam rongga mulut, namun karena berbagai faktor, jamur tersebut dapat tumbuh

secara berlebihan dan menginfeksi rongga mulut. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi dua,

yaitu :

Patogenitas jamur

Beberapa faktor yang berpengaruh pada patogenitas dan proses infeksi Kandida

adalah adhesi, perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hifa, dan produksi enzim ekstraseluler.

Adhesi merupakan proses melekatnya sel Kandida ke dinding sel epitel host. Perubahan bentuk

dari ragi ke hifa diketahui berhubungan dengan patogenitas dan proses penyerangan

Kandida terhadap sel host.

Produksi enzim hidrolitik ekstraseluler seperti aspartyc

proteinase juga sering dihubungkan dengan patogenitas Kandida albikan.

a. Faktor Host

Faktor host dapat dibedakan menjadi dua, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik.

Termasuk faktor lokal adalah adanya gangguan fungsi kelenjar ludah yang dapat menurunkan

jumlah saliva.6,14

Saliva penting dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral karena efek

pembilasan dan antimikrobial protein yang terkandung dalam saliva dapat mencegah

pertumbuhan berlebih dari Kandida, itu sebabnya kandidiasis oral dapat terjadi pada kondisi

Sjogren syndrome, radioterapi kepala dan leher, dan obat-obatan yang dapat mengurangi

sekresi saliva. Pemakaian gigi tiruan lepasan juga dapat menjadi faktor resiko timbulnya

kandidiasis oral. Sebanyak 65% orang tua yang menggunakan gigi tiruan penuh rahang atas

menderita infeksi Kandida, hal ini dikarenakan pH yang rendah, lingkungan anaerob dan

oksigen yang sedikit mengakibatkan Kandida tumbuh pesat Selain dikarenakan faktor lokal,

kandidiasis juga dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik, yaitu usia, penyakit sistemik

seperti diabetes, kondisi imunodefisiensi seperti HIV, keganasan seperti leukemia, defisiensi

nutrisi, dan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik spektrum luas dalam jangka waktu

lama, kortikosteroid, dan kemoterapi.

41

Klasifikasi dan Gambaran Klinis

Gambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatan lingkungan dan interaksi

organisme dengan jaringan pada host. Adapun kandidiasis oral dikelompokkan atas tiga,

yaitu :

1. Akut, dibedakan menjadi dua jenis, yaitu :

a. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut

Kandidiasis pseudomembranosus akut yang disebut juga sebagai thrush, pertama

sekali dijelaskan kandidiasis ini tampak sebagai plak mukosa yang putih, difus,

bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa

jamur, dapat dihapus meninggalkan permukaan merah dan kasar. Pada umumnya

dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak. Penderita kandidiasis ini dapat

mengeluhkan rasa terbakar pada mulut. Kandidiasis seperti ini sering diderita oleh

pasien dengan sistem imun rendah, seperti HIV/AIDS, pada pasien yang

mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima kemoterapi. Diagnosa dapat ditentukan

dengan pemeriksaan klinis, kultur jamur, atau pemeriksaan mikroskopis secara

langsung dari kerokan jaringan.

Kandidiasis Pseudomembranosus Akut pada lidah dan mukosa bukal pasien

b. Kandidiasis Atropik Akut

Kandidiasis jenis ini membuat daerah permukaan mukosa oral mengelupas dan

tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang rata. Infeksi ini terjadi karena

42

pemakaian antibiotik spektrum luas, terutama Tetrasiklin, yang mana obat tersebut

dapat mengganggu keseimbangan ekosistem oral antara Lactobacillus acidophilus

dan Kandida albikan. Antibiotik yang dikonsumsi oleh pasien mengurangi populasi

Lactobacillus dan memungkinkan Kandida tumbuh subur. Pasien yang menderita

Kandidiasis ini akan mengeluhkan sakit seperti terbakar.

Kandidiasis Atropik Akut

2. Kronik, dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu :

a. Kandidiasis Atropik Kronik

Disebut juga “denture stomatitis” atau “alergi gigi tiruan”. Mukosa palatum maupun

mandibula yang tertutup basis gigi tiruan akan menjadi merah, kondisi ini

dikategorikan sebagai bentuk dari infeksi Kandida. Kandidiasis ini hampir 60%

diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama pada wanita tua yang sering memakai gigi

tiruan selagi tidur.

43

Kandidiasis Atropik Kronik

b. Kandidiasis Hiperplastik Kronik

Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa bintik- bintik

putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah.Kondisi ini dapat

berkembang menjadi displasia berat atau keganasan, dan kadang disebut sebagai

Kandida leukoplakia.Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus, sehingga

diagnosa harus ditentukan dengan biopsi. Kandidiasis ini paling sering diderita oleh

perokok.

Kandidiasis Hiperplastik Kronik

44

c. Median Rhomboid Glositis

Median Rhomboid Glositis adalah daerah simetris kronis di anterior lidah ke papila

sirkumvalata, tepatnya terletak pada duapertiga anterior dan sepertiga posterior lidah.

Gejala penyakit ini asimptomatis dengan daerah tidak berpapila.

Median Rhomboid Glositis

3. Keilitis Angularis

Keilitis angularis merupakan infeksi Kandida albikan pada sudut mulut, dapat bilateral

maupun unilateral. Sudut mulut yang terkena infeksi tampak merah dan pecah-pecah,

dan terasa sakit ketika membuka mulut. Keilitis angularis ini dapat terjadi pada penderita

defisiensi vitamin B12 dan anemia defisiensi besi.

Angular Cheilitis

45

Penatalaksanaan

Pada pasien yang kesehatan tubuhnya normal, seperti perokok dan pemakai gigi

tiruan, perawatan kandidiasis oral relatif mudah dan efektif, namun pasien yang

mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, dan pasien dengan sistem imun tubuh rendah yang

mendapat perawatan kemoterapi dimana infeksi jamur mau tidak mau akan timbul, maka

perawatan kandidiasisnya lebih spesifik. Adapun perawatan kandidiasis oral yaitu dengan

menjaga kebersihan rongga mulut, memberi obat- obatan antifungal baik lokal maupun

sistemik, dan berusaha menanggulangi faktor predisposisi, sehingga infeksi jamur dapat

dikurangi.Kebersihan mulut dapat dijaga dengan menyikat gigi maupun menyikat daerah

bukal dan lidah dengan sikat lembut. Pada pasien yang memakai gigi tiruan, gigi tiruan harus

direndam dalam larutan pembersih seperti Klorheksidin, hal ini lebih efektif dibanding dengan

hanya meyikat gigi tiruan, karena permukaan gigi tiruan yang tidak rata dan poreus

menyebabkan Kandida mudah melekat, dan jika hanya menyikat gigi tiruan tidak dapat

menghilangkannya.

Pemberian obat-obatan antifungal juga efektif dalam mengobati infeksi jamur.

Terdapat dua jenis obat antifungal, yaitu pemberian obat antifungal secara topikal dan sistemik.

Pengobatan antifungal topikal pada awal abad 20 yaitu dengan menggunakan gentian

violet, namun karena perkembangan resisten dan adanya efek samping seperti meninggalkan

stain pada mukosa oral, sehingga obat itu diganti dengan Nystatin yang ditemukan pada

tahun 1951 dan Amphotericin B pada tahun 1956. Obat-obat tersebut bekerja dengan

mengikat sterol pada membran sel jamur, dan mengubah permeabilitas membran sel. Nystatin

merupakan obat antifungal yang paling banyak digunakan. Obat antifungal sistemik digunakan

pada pasien yang tidak mempan terhadap obat antifungal topikal dan pada pasien dengan

resiko tinggi menderita infeksi sistemik.

Selain menjaga kebersihan rongga mulut dan memberi obat-obatan antifungal pada

pasien, faktor predisposisi juga harus ditanggulangi. Penanggulangan faktor predisposisi

meliputi pembersihan dan penyikatan gigi tiruan secara rutin dengan menggunakan cairan

pembersih, seperti Klorheksidin, mengurangi rokok dan konsumsi karbohidrat,

mengunyah permen karet bebas gula untuk merangsang pengeluaran saliva, menunda

pemberian antibiotik dan kortikosteroid, menangani penyakit yang dapat memicu

kemunculan kandidiasis seperti penanggulangan penyakit diabetes, HIV, dan leukemia.

46

IMPACTED TOOTH

DEFINISI

Kegagalan gigi untuk erupsi secara sempurna pada posisinya akibat terhalang oleh gigi

pada anteriornya maupun jaringan lunak atau padat di sekitarnya.

Gigi yang sering mengalami impaksi gigi adalah gigi molar 3 rahang bawah, dan gigi

kaninus rahang atas.

ETIOLOGI

- Impaction typically occurs in the third molars, also called wisdom teeth.

- Wisdom teeth, which begin to develop around age 9, are most vulnerable to impaction because

they are the last teeth to erupt, usually between the late teens and early 20s.

- By then, the jaw has stopped growing and may be too small to accommodate these four teeth.

An impacted tooth remains embedded in soft gum tissue or bone beyond its normal eruption time.

The cause may be over crowding. Other teeth may also become twisted, tilted, or displaced as the

new teeth try to emerge.

Faktor Lokal

Malposisi gigi lawan.

Densitas jaringan keras di sekitarnya.

Inflamasi Kronis yang meyebabkan fibrosis mukosa di sekitarnya.

Ruangan yang tidak cukup karena perkembangan rahang yang tidak sempurna.

Premature loss gigi sulung.

Nekrosis karena adanya infeksi.

Inflamasi pada tulang karena penyakit seperti parotitis.

Faktor Sistemik

Prenatal (keturunan, sifilis, malnutrisi)

Post natal ( Rickets, anemia, endocrine dysfunction, penyakti pada rahang dan jaringan

lunak di sekitarnya )

47

KLASIFIKASI

Berdasarkan letak molar ketika di dalam rahang:

Posisi A : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada setinggi garis oklusal.

Posisi B : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis oklusal tapi masih lebih tinggi

daripada garis servikal molar kedua.

Posisi C : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis servikal molar kedua

Berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar kedua (George Winter)

1. Vertical

2. Horizontal

3. Inverted

4. Mesioangular(miring ke mesial)

5. distoangular(miring ke distal)

6. bukoangular(miring ke bukal)

7. linguoangular(miring ke lingual)

8. posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position

GEJALA DAN TANDA

- Pain or tenderness of the gums or jaw bone

- Unpleasant taste when biting down

- Bad breath

- Redness and swelling of the gums around the impacted tooth

- Prolonged, unexplained headache or jaw ache

- Difficulty opening your mouth

DIAGNOSIS

- A visual examination to look for signs of infection or swelling

- Dental x-rays to confirm tooth impaction

48

PENATALAKSANAAN

- If an impacted tooth causes no pain, inflammation, infection, and does not affect mouth

alignment, no treatment may be necessary.

- If there are noticeable symptoms, surgery is usually recommended to remove all impacted

teeth, preferably while the person is young.

- This may be done by a dentist under local anesthesia if the tooth is exposed and can be

easily removed in one piece.

- For difficult extractions, your dentist may refer you to an oral surgeon. In these cases,

general anesthesia or an IV sedative may be used. Your dentist may recommend following

until surgery can be scheduled:

- Over-the-counter pain relievers to ease pain and swelling and gargling with warm salt water

to soothe gums

49

GINGIVITIS

Definisi

Gingivitis adalah suatu proses peradangan jaringan periodonsium yang terbatas pada

gingiva dan bersifat reversibel. Inflamasi gingiva cenderung dimulai pada papilla interdental dan

menyebar ke sekitar leher gigi. Gingivitis secara epidemiologis diderita oleh hampir semua

populasi masyarakat di dunia. Lebih dari 80% anak usia muda dan semua populasi dewasa sudah

pernah mengalami gingivitis. Faktor-faktor yang mempengaruhi prevalensi dan derajat keparahan

gingivitis adalah umur, kebersihan mulut, pekerjaan, pendidikan, letak geografis, polusi

lingkungan, dan perawatan gigi.

Etiologi

Gingivitis biasanya disebabkan oleh buruknya kebersihan mulut sehingga terbentuk plak

atau karang gigi di bagian gigi yang berbatasan dengan tepi gusi. Penyebab utama gingivitis adalah

bakteri plak, plak dan karang gigi mengandung banyak bakteri yang akan menyebabkan infeksi

pada gusi. Bila kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan bertambah parah dan

berkembang menjadi periodontitis. Gingivitis biasanya disebabkan oleh buruknya kebersihan

mulut sehingga terbentuk plak atau karang gigi di bagian gigi yang berbatasan dengan tepi gusi.

Plak dan karang gigi mengandung banyak bakteri yang akan menyebabkan infeksi pada gusi. Bila

kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan bertambah parah dan berkembang menjadi

periodontitis.

50

Gingivitis juga dapat disebabkan oleh penyakit sistemik. Contohnya pada pasien penderita

leukemia dan penyakit Wegner yang cenderung lebih mudah terkena gingivitis. Pada orang dengan

diabetes atau HIV, adanya gangguan pada sistem imunitas (kekebalan tubuh) menyebabkan

kurangnya kemampuan tubuh untuk melawan infeksi bakteri pada gusi. Perubahan hormonal pada

masa kehamilan, pubertas, dan pada terapi steroid juga menyebabkan gusi lebih rentan terhadap

infeksi bakteri. Pemakaian obat-obatan pada pasien dengan tekanan darah tinggi dan paska

transplantasi organ juga dapat menekan sistem imunitas sehingga infeksi pada gusi lebih mudah

terjadi.

Pathogenesis

Klasifikasi

Gingivitis terdiri dari 3 tahap :

1. Gingivitis Tahap I

Terjadi pelebaran pembuluh darah hal ini merupakan awal terjadinya gingivitis, akan tetapi

secara klinis belum terlalu jelas (sub klinis). Gambaran histologi : leukosit dan netrofil PMN

meninggalkan kapiler dengan cara bermigrasi melewati dinding kapiler sehingga jumlahnya

meningkat pada jaringan penghubung Junctional epitelium dan sulcus gingiva.

2. Gingivitis Tahap II

Adanya kemerahan ( hiperemi sudah terlihat ) terjadinya pendarahan pada saat probing .

Histologi : infiltrasi leucosit dalam jaringan konektive dibawah junctional epitelium leukasit

+_ 75% dan netrofil yang bermigrasi sebagai mana juga sel-sel plasma.

51

3. Gingivitis Tahap III

Bertambah beratnya lesi inflamasi, aliran darah bertambah lambat, warna gingiva menjadi

merah kebiruan. Perbedaan gingivitis tahap II dan III meningkatnya jumlah sel plasma yang

berubah menjadi sel inflamasi sel plasma akan menginvasi ke konective tissue tidak hanya

dibawah junctional epitelium , akan tetapi ke jaringan yang lebih dalam sekitar pembuluh darah

terjadinya pelebaran pada junctional epitelium dan pada ruangan interseluler diisi dengan

granuler seluler yaitu lisosom yang berasal dari netrofil yang hancur, limfosit dan monosit,

lisosom ini mengandung asam hidrolase yang dapat merusak komponen jaringan. Aktivitas

genolitic meningkat pada inflamasi jaringan gingiva oleh enzim kologenase. Enzim

kologenase ini secara normal terdapat pada jaringan gingiva yang dapat di produksi oleh

beberapa bakteri yang berada di dalam mulut dan oleh PMN

A. Menurut Durasinya :

Gingivitis akut

Adalah suatu kondisi yang sangat nyeri datang tiba-tiba dan durasi waktu yang singkat.

Gingivitis subakut

Merupakan fase lebih ringan dari gingivitis akut.

Gingivitis rekuren

Adalah gingivitis yang muncul kembali setelah dirawat / hilang dengan sendirinya

kemudian muncul kembali

Gingivitis kronis

Gingivitis yang munculnya perlahan-perlahan, durasi lama, tidak begitu nyeri kecuali bila

disertai eksaserbasi akut. Gingivitis kronis merupakan tipe yang paling sering dijumpai.

B. Menurut Penyebarannya :

Gingivitis lokalis : mengenai 1 gigi / sekelompok gigi

Gingivitis general : dapat mengenai seluruh gigi

Gingivitis marginalis : mengenai marginal gingiva dan juga sebagian attach gingiva.

Gingivitis papillary : melibatkan papilla interdental sering meluas ke marginal gingiva.

Papilla interdental yang paling sering diserang terutama peradangan bila dibandingkan

marginal gingiva.

52

Gingivitis difuse : yang terserang marginal, attache, papilla interdental.

Faktor Resiko

Kebiasaan buruk tidak menjaga kebersihan mulut

Pemakaian tembakau (merokok)

Diabetes

Usia lanjut

Imunodefisiensi

Mulut kering

Kurang nutrisi

Perubahan hormonal

Gejala

Gusi bengkak

Gusi lunak

Gusi mudah berdarah

Gusi berwarna merah

Bau mulut

Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan fisik mulut

Pemeriksaan lab

Biomarkers AST, ALT, GGT, ALP, dan ACP

X-Ray melihat tanda-tanda gingivitis

Tata Laksana

Remove plaque and tartar

Mencuci mulut dengan zat yang mengandung chlorhexidine atau hydrogen perioxide

Sikat gigi dengan teknik yang benar

Pengecekan rutin

53

Mengurangi plaque dan inflamasi : triclosan, chlorhexidine digluconate, kombinasi thymol,

menthol, eucalyptol dan methyl salicylate

Komplikasi

Periodontitis

Abses gusi pembusukan

Rekuren gingivitis

Tooth loss

54

RECCURENT APHTHOUS STOMATITIS (RAS)

Definisi

Stoma = mulut, itis = inflamasi

Suatu peradangan yang bersifat rekuren (berulang) dan terdapat ulkus pada mukosa oral.

Epidemiologi

• Terjadi pada anak & remaja usia 10-19th

• Prevalensi di dunia 15-25 %

• Wanita > Pria

Etiologi

– Menggigit bagian dalam pipi

– Deterjen pada pasta gigi

– Obat kumur SLS (Sodium Lauryl Sulfat)

– Genetik

– Gangguan Imunologi

– defisiensi nutrisi

– Alergi makanan

– Makan / minum panas

– Infeksi bakteri

Gejala klinis

• Lesi terbatas pada mukosa

• Mukosa bukal dan labial adalah yang paling sering terlibat. Lesi jarang terjadi pada

palatum atau gingival yang terkeratinisasi

55

• Rasa seperti terbakar 2-48 jam sebelum munculnya ulcer

• Dalam hitungan jam, terbentuk papula putih, ulser dan berangsur-angsur meluas sampai

48-72 jam berikutnya

• Lesi individual berbentuk bulat, simetris dan dangkal

Klasifikasi

Klasifikasikan menurut karakterisik klinik

ulcer minor

ulcer mayor (sutton’s disease, periadenitis, nekrosis mukosa yang

recurrent)

ulcer herpetiform.

56

Diagnosis

• Riwayat yang detail dan pemerikasaan oleh klinisi dapat membedakan RAS dari lesi akut

primer seperti viral stomatitis ataupun dari multiple lesi kronis seperti pemphigoid.

• Faktor yang terkait diteliti : penyakit jaringan ikat dan tingkat abnormal dari serum besi,

folate, dan vitamin B12, dan ferittin

• Pasien yang mengidap HIV, terutama mereka yang CD4 dibawah 100/mm, mungkin

menimbulkan apthous ulcer mayor.

Diagnosis banding

1. Traumatic ulcer

– Lesi RAS bentuk bulat/oval, sedangkan traumatic ulcer bentuk irreguler

– RAS biasanya mengenai mukosa bukal & labial, traumatic ulcer mengenai

gingiva, palatum, lidah.

2. Behcet’s syndrome

– Behcet’s syndrome disebabkan oleh imunokompleks yg mengarah apda vasculitis

KLASIFIKASI RASRAS MINOR

• Ukuran: 3-5mm

• - vesicle, tepi eritematouse

• Sembuh spontan 10-14hari

• Tidak meninggalkan bekas

RAS MAYOR

• Ukuran >1cm – 5cm

• Ulser lebih dalam

• Sulit untuk berbicara dan makan

• Sembuh dalam beberapa bulan

• Meninggalkan bekas

RAS HERPETIFORM

• Erosi kelabu jumlah banyak

• Awalnya berdiameter 1-2 cm dan timbul berkelompok 10-100 buah

• Ulkus dikelilingi daerah eritematosa

• sakit

• Sembuh dalam wkt 14hari

57

– Terjadi di mukosa oral & gejala mirip dgn RAS

– Yg membedakan adalah kedalaman lesi dan ukuran. Behcet‘;s syndrome lebih

dalam dan ukurannya besar

3. Recurrent HSV infection

– demam (38.3-40C)

– lepuh (blister) & ulkus (1-5 mm) 1-2 hr stlh terinfeksi

– iritabilitas & resah, gelisah

– abu2 keputihan di tengahnya & sklilingnya merah

– gusi bengkak

– nyeri, susah menelan

4. Recurrent eritema multiforme

– Lesi pada mulut berupa vesikel dan bula

Penatalaksanaan

• Pada kasus ringan dengan dua atau tiga lesi kecil, gunakan emollient pelindung atau

zilactin.

• Penghilang rasa sakit dari lesi minor dapat diperoleh dengan penggunaan anastesi topical

atau topical diclofenac.

• Pada beberapa kasus berat, penggunaan dari persiapan high-potency topical-steroid

seperti fluocinonide, betamethasone atau dobetasol, letakkan atau aplikasikan langsung

pada lesi mempersingkat waktu penyembuhan dan mengurangi ukuran ulcer.

• Intralesional steroids dapat digunakan untuk mengobati lesi major RAS yang besar dan

lambat.

58

PULPITIS

Definisi

Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah.

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. (dorland)

Etiologi

Penyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:

Fisik

Mekanik ( trauma, perubahan tekanan udara).

Termis (tambalan yang dalam tanpa semen base).

Elektris (aliran listrik dari vital tester,tambalan-tambalan logam yangberlainan).

Kimia:

Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic

Erosi karena asam-asam.

59

Bakterial

Toksin yang berhubungan dengan karies

Invasi langsung kuman-kuman pada pulpa.

Klasifikasi

Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas:

a) Pulpitis akut. Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenal lagi, tetapi sel-selnya masih

terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis yang hanya mengenai

jaringan pulpa di bagian kamar pulpa saja dan pulpitis akut serosa totalis jika telah mengenai

saluran akar.

b) Pulpitis akut fibrinosa. Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.

c) Pulpitis akut hemoragi. Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit.

d) Pulpitis akut purulenta. Terlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur berubah menjadi

peleburan jaringan pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa, dapat terjadi pernanahan dalam

pulpa.

Berdasarkan ada atau tidak adanya gejala, pulpitis terbagi atas:

a) Pulpitis simtomatis. Pulpitis ini merupakan respons pe-radangan dari jaringan pulpa terhadap

iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya

peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat

dengan intensitas yang tinggi, terus-menerus, atau berdenyut. Yang termasuk dalam pulpitis

simtomatis adalah:

60

Pulpitis akut

Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut/kronis

Pulpitis subakut

b) Pulpitis asimtomatis. Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme

pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi berperan di sini.

Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang

termasuk pulpitis asimtomatis adalah:

Pulpitis kronis ulseratif

Pulpitis kronis hiperplastik

Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan

ortodonti).

Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi atas:

a) Pulpitis reversibel, yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah perawatan

endodonti. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:

Peradangan pulpa stadium transisi

Atrofi pulpa

Pulpitis akut.

b) Pulpitis ireversibel, yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan,

tetapi gigi masih dapat dipertahankan di dalam rongga mulut setelah perawatan endodonti

dilakukan. Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah:

Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis

Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis

Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis

Pulpitis kronis eksaserbasi akut.

61

Patofisiologi

Karies yg terbentuk akibat kerusakan email (akibat fermentasi KH , Bakteri penghasil asam/

Streptoccocus Mutans)

Dimeneralisasi di gigi

Dimineralisasi lbh cepat prosesnya dari pd mineralisasi

tanpa perawatan Karies meluas ke dlm gigi menembus lapisan-lappisan email

dentin pulpa

Radang di ruang Pulpa

Jika peradangan mengenai hanya sebagian Jika peradangan mengenai seluruh jaringan

pulpa

Pulpitis akut parsial pulpitis akut totalis

62

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala pada pasien pulpitis :

a) Gigi yang mengalami pulpitis akan nyeri berdenyut, terutama malam hari. Nyeri ini mungkin

menjalar sampai ke daerah sinus dan pelipis (pulpitis gigi atas) atau ke daerah telinga (pulpitis

gigi bawah).

b) Bila kemasukan makanan, karena rangsangan asam, manis, atau dingin akan terasa sakit sekali.

Sakit saat mengunyah menunjukkan bahwa peradangan telah mencapai jaringan periapikal.

c) Gigi biasanya sudah berlubang dalam dan pulpa terbuka.

c) Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung

Keluhan subyektif:

Nyeri spontan dan berdenyut yang di sebabkan oleh rangsangan yg minimal dan

berlangsung siang malam, sering hilang tetapi timbul kembali

Nyeri menyebar (tidak terlokalisir) jika pada mandibula sering terasa ditelinga,kadang

kadang di leher.jika pada rahang atas terasa ke pelipis, kepala bagian depan sampai

63

belakang. Pada permulaan pasien masi bisa melokalisir gigi yg sakit tetapi lama kelamaan

tidak dapat lagi.

Perubahan suhu yg kecil pada minum dapat menyebakan nyeri dan peridontitis yang dapat

menyebabkan nyeri pada waktu mengunyah. Peridontitis ini disebabkan oleh hyperemia

dari pulpa yang merambat ke peridontium ke foramen apikalis.

Pulpitis akut memiliki tanda-tanda klinis berupa nyeri tajam atau berdenyut dan biasanya

terjadi selama beberapa menit (10-15 menit). Asal nyeri susah dicari bahkan nyeri dapat

menyebar jauh dari pusat kerusakan. Rasa nyeri dapat terjadi karena rangsang panas, dingin

dan stimulus manis.

Diagnosa

Anamnesa

• Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin

• Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus

• Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan Objektif

• Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan

• Intra oral :

- Perkusi tidak sakit

- Karies mengenai dentin/karies profunda

- Pulpa belum terbuka

- Sondase (+)

- Chlor etil (+)

Pulpitis irreversibel

Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah berlangsung lama

64

Pulpitis irreversibel terbagi:

1. Pulpitis irreversibel akut peradangan pulpa lama atau baru ditandai dengan rasa nyeri akut

yang hebat

Anamnesa

• Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang telinga

• Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit

Pemeriksaan Objektif

• Ekstra oral : tidak ada kelainan

• Intra oral :

- Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan

- Pulpa terbuka bisa juga tidak

- Sondase (+)

- Khlor ethil (+)

- Perkusi bisa (+) bisa (-)

2. Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung lama

Anamnesa

Pemeriksaan Objektif

• Ekstra oral ; tidak ada pembengkakan

• Intra oral ;

- Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak

- Sondase (+)

- Perkusi (-)

Test :

65

Rangsang dingin

Penguji pulpa elektrik

Mengetok gigi dengan sebuah alat

Rontgen gigi

Tata Laksana

Medika Mentosa

Berikan analgetik bila perlu :

Parasetamol 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.

Parasetamol 3 x 250 mg/hari pada anak-anak.

Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari :

Amoksisilin : 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.

Amoksisilin : 3 x 250 mg/hari pada anak-anak.

Bila penderita alergi terhadap golongan penisilin, maka diberikan :

Tetrasiklin 3 x 500 mg/hari selama 5 hari untuk orang dewasa.

Eritromisin 3 x 250 mg/hari selama 5 hari untuk anak-anak.

Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka

penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri.

Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan

permanen. Jika terjadi kerusakan pulpa yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya cara

untuk menghilangkan nyeri adalah dengan mencabut pulpa.

Bila tidak ada peradangan dental, lubang gigi dibersihkan dengan ekskavator , lalu dikeringkan

dengan kapas dan diberi kapas yang ditetesi eugenol. Berikan analgetik bila perlu. Bila sudah ada

peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari

66

Komplikasi

Infeksi sekuel pulpitis termasuk apical periodontitis, abses periapikal, selulitis, dan osteomyelitis

rahang. Spread dari gigi rahang atas dapat menyebabkan sinusitis purulen, meningitis, abses otak,

selulitis orbital, dan thrombosis sinus.

Penyebaan dari gigi rahang bawah bisa menyebabkan angina ludwings, abses parapharyngeal,

mediastinum, perikarditis, empiema, dan tromboflebitis jugularis

67

PAROTITIS EPIDEMIKA

( Gondong, Mumps )

Parotitis epidemika adalah penyakit virus menyeluruh, akut, yang kelenjar ludahnya

membesar nyeri, terutama kelenjar parotis yang terletak di antara telinga dan rahang sehingga

menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah.

Etiologi

Virus ini adalah anggota kelompok paramiksovirus, yang juga mencakup parainfluenza,

campak dan virus penyakit Newcastle. Hanya diketahui ada satu serotipe. Biakan manusia atau sel

ginjal kera terutama digunakan untuk isolasi virus. penyakit ini ditularkan melalui kontak dengan

sekret pernapasan, seperti air liur dari orang yang terinfeksi. Saat penderitanya batuk atau bersin,

maka dapat menularkan ke orang lain. Mumps atau gondong ini juga dapat menyebar dengan

berbagi makanan dan minuman. Pengaruh sitopatik kadang-kadang ditemukan, tetapi hemadsorpsi

merupakan indikator infeksi yang paling sensitif. Virus telah diisolasi dari ludah, cairan

serebrospinal, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain.

Epidemiologi

Parotitis adalah endemik pada kebanyakan populasi perkotaan (urban); virus tersebar dari

reservoir manusia dengan kontak langsung, tetes-tetes yang dibawa udara, benda-benda yang

terkontaminasi dengan ludah dan kemungkinan dengan urin. Virus ini tersebar di seluruh dunia

dan mengenai kedua jenis kelamin secara sama; 85% infeksi terjadi pada anak yang lebih muda

dari umur 15 tahun sebelum penyebaran imunisasi. Sekarang penyakit sering terjadi pada orang

dewasa muda, menimbulkan epidemi di perguruan tinggi atau di tempat bekerja. Epidemi

tampaknya terutama terkait dengan tidak adanya imunisasi bukannya pada menyusutnya imunitas.

Epidemi terjadi pada semua musim tetapi sedikit lebih sering pada musim dingin akhir dan musim

semi. Sumber infeksi mungkin sukar dilacak karena 30-40% infeksi adalah subklinis. Ada

penurunan insidens sejak pengenalan vaksin parotitis epidemika pada tahun 1968.

Virus telah diisolasi dari ludah selama 6 hari sebelum dan sampai 9 hari sesudah munculnya

pembengkakan kelenjar ludah. Penularan agaknya tidak terjadi lebih lama daripada 24 jam

68

sebelum munculnya pembengkakan atau lebih lambat dari 3 hari sesudah menyembuh. Virus telah

diisolasi dari urin dari hari pertama sampai ke 14 sesudah mulainya pembengkakan kelenjar ludah.

Imunitas seumur hidup biasanya menyertai infeksi klinis atau subklinis, walaupun infeksi

kedua telah terdokumentasi. Antibodi transplasenta agaknya efektif dalam memproteksi bayi

selama 6-8 bulan pertama. Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita parotitis dalam minggu

sebelum persalinan mungkin menderita parotitis yang tampak secara klinis pada saat lahir atau

mengalami sakit pada masa neonatus. Kisaran keparahan dari parotitis ringan sampai pankreatitis

berat. Uji neutralisasi serum adalah metode yang paling dapat dipercaya untuk penentuan imunitas

tetapi tidak praktis dan mahal. Uji antibodi pemfiksasi-komplemen tersedia (lihat diagnosis).

Adanya antibodi V saja memberi kesan infeksi parotitis sebelumnya.

Patogenesis

Sesudah masuk dan mulai pembelahan dalam sel saluran pernafasan, virus dibawa darah

ke banyak jaringan, diantaranya ke kelenjar ludah dan kelenjar lain yang paling rentan.

gambar penderita parotitis atau gondongan

Manifestasi Klinis

Masa inkubasi berkisar dari 14-24 hari, dengan puncak pada 17-18 hari. Pada

anak, manifestasi prodromal jarang tetapi mungkin nampak bersama dengan demam, nyeri otot

(terutama leher), nyeri kepala dan malaise. Mulainya biasa ditandai dengan nyeri dan

pembengkakan pada satu atau kedua kelenjar parotis. Pembengkakan parotis khas; mula-mula

mengisi rongga antara tepi posterior mandibula dan mastoid dan kemudian meluas dalam deretan

yang melengkung ke bawah dan ke depan, diatas dibatasi ole zigoma. Edema kulit dan jaringan

69

lunak biasanya meluas lebih lanjut dan mengaburkan batas pembengkakan kelenjar, sehingga

pembengkakan lebih mudah disadari dengan pandangan daripada dengan palpasi. Pembengkakan

dapat maju dengan sangat cepatnya, mencapai maksimum dalam beberapa jam, walaupun biasanya

berpuncak pada 1-3 hari. Pembengkakan jaringan mendorong lobus telinga ke atas dan ke luar,

dan sudut mandibula tidak lagi dapat dilihat. Pembengkakan perlahan-lahan menghilang dalam 3-

7 hari tetapi kadang-kadang berakhir lebih lama. Satu kelenjar parotis biasanya membengkak

sehari atau dua hari sebelum yang lain, tetapi lazim pembengkakan terbatas pada satu kelenjar.

Daerah pembengkakan lunak dan nyeri, nyeri diperoleh terutama oleh cairan rasa asam seperti jus

lemon atau cuka. Kemerahan dan pembengkakan sekitar lubang saluran Stensen adalah biasa.

Edema faring dan palatum molle homolateral menyertai pembengkakan parotis dan memindah

tonsil ke medial; edema akut laring telah juga diuraikan. Edema diatas manubrium dan dinding

dada sebelah atas mungkin dapat terjadi karena penyumbatan limfatik. Pembengkakan parotis

biasanya disertai dengan demam sedang; suhu normal lazim(20%), tetapi suhu 40ºC atau lebih

jarang.

Walaupun hanya kelenjar parotis yang terkena pada sebagian besar penderita,

pembengkakan kelenjar submandibula sering terjadi dan biasanya menyertai atau dekat pasca

pembengkakan kelenjar parotis. Pada 10-15% penderita hanya kelenjar-kelenjar submandibuler

yang mungkin membengkak. Sedikit nyeri disertai dengan infeksi mandibula, tetapi

pembengkakan mengurang lebih lambat daripada pembengkakan parotis. Kemerahan dan

pembengkakan pada lubang saluran Wharton sering kali menyertai pembengkakan kelenjar.

Kelenjar sublingual paling kurang sering terinfeksi, biasanya secara bilateral;

pembengkakan jelas pada daerah submental dan pada dasar mulut.

Ruam eritema makulopapuler, paling mencolok pada badan, terjadi kurang sering; jarang

berupa urtikaria.

Diagnosis

Diagnosis parotitis epidemika biasanya jelas dari gejala-gejala dan pemeriksaan fisik (khas

adanya Bengkak dan nyeri tekan uni atau bilateral glandula parotis). Bila manifestasi klinis

terbatas pada manifestasi dari salah satu lesi yang kurang biasa, diagnosis tidak begitu jelas, tetapi

dapat dicurigai, terutama selama epidemi.

70

Uji laboratorium rutin tidak spesifik, biasanya leukopenia dengan limfositosis relatif,

namun komplikasi sering menimbulkan leukositosis polimorfonuklear tingkat sedang. Lazim ada

kenaikan amilase serum; kenaikan cenderung paralel dengan pembengkakan parotis dan kemudian

kembali ke normal dalam kurang lebih 2 minggu.

Diagnosis etiologi tergantung pada isolasi virus dari ludah, urin, cairan spinal atau darah

atau peragaan kenaikan bermakna antibodi fiksasi komplemen dalam sirkulasi selama

konvalesens. Antibodi serum terhadap antigen S mencapai puncaknya pada sekitar 75% penderita

dan dapat dideteksi pada saat gejala-gejala muncul. Antibodi ini sedikit demi sedikit menghilang

dalam 6-12 bulan; antibodi terhadap antigen V atau virus biasanya mencapai titer puncak pada

sekitar 1 bulan, tetap stabil selama sekitar 6 bulan, dan kemudian perlahan-lahan menurun selama

2 tahun sampai kadar rendah, dan kemudian titer ini menetap. Adanya titer anti-S yang tinggi dan

dan titer anti-V yang rendah selama stadium akut kalau tidak didiagnosis meningoensefalitis,

misalnya, sangat memberi kesan infeksi parotitis, yang akan diperkuat jika serum konvalesen

(diambil 14-21 hari kemudian) menunjukkan kenaikan empat kali antibodi anti–V yang disertai

dengan sedikit perubahan pada titer antibodi anti-S.

Komplikasi

Akibat adanya Virus di dalam darah (Viremia) yang terjadi pada awal infeksi ,

maka Penyakit gondong atau mumps ini dapat menyebabkan komplikasi yang melibatkan organ-

organ lain. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu :

Meningoensefalitis

Komplikasi ini merupakan komplikasi yang sering pada masa anak. Insidens yang sebenarnya

sukar diperkirakan karena infeksi subklinis sistem saraf sentral, seperti dibuktikan oleh pleositosis

cairan serebrospinal, telah dilaporkan lebih dari 65% penderita dengan parotitis. Manifestasi klinis

terjadi pada lebih dari 10% penderita. Insidens meningoensefalitis parotitis sekitar 250/100.000

kasus; 10% dari kasus ini terjadi pada penderita yang lebih tua dari 20 tahun. Angka mortalitas

adalah sekitar 2%. Laki-laki terkena 3-5 kali lebih sering daripada wanita. Parotitis merupakan

salah satu dari penyebab meningitis aseptik yang paling sering. Patogenesis meningoensefalitis

parotitis telah diuraikan sebagai:

1. Infeksi primer neuron dan

71

2. Ensefalitas pasca infeksi dengan demielinasi.

Pada tipe pertama parotitis sering muncul bersamaan atau menyertai ensefalitis. Pada tipe kedua,

ensefalitis menyertai parotitis pada sekitar 10 hari. Parotitis mungkin pada beberapa kasus tidak

ada. Stenosis aqueduktus dan hidrosefalus telah dihubungkan dengan infeksi parotitis.

Menginjeksikan virus parotitis ke dalam tupai pada umur menyusui telah menghasilkan lesi yang

serupa.

Meningoensefalitis parotitis secara klinis tidak dapat dibedakan dari meningitis sebab lain.

Ada kekakuan leher sedang, tetapi pemeriksaan neurologis lain biasanya normal. Cairan

serebrospinal (CSS) biasanya berisi sel kurang dari 500 sel/mm3, walaupun kadang-kadang jumlah

sel dapat melebihi 2.000. Selnya hampir selalu limfosit, berbeda dengan meningitis aseptik

enterovirus, dimana lekosit polimorfonuklear sering mendominasi pada awal penyakit. Virus

parotitis dapat diisolasi dari cairan serebrospinal pada awal penyakit.

Orkitis, Epididimitis

Komplikasi ini jarang terjadi pada anak laki-laki prapubertas tetapi sering (14-35%) pada remaja

dan orang dewasa. Testis paling sering terinfeksi dengan atau tanpa epididimitis; epididimitis dapat

juga terjadi sendirian. Jarang ada hidrokel. Orkitis biasanya menyertai parotitis dalam 8 hari atau

sekitarnya, orkitis dapat juga terjadi tanpa bukti adanya infeksi kelenjar ludah. Pada sekitar 30%

penderita kedua testis terkena. Mulainya biasanya mendadak, dengan kenaikan suhu, menggigil,

nyeri kepala, mual dan nyeri perut bawah; bila testis kanan terlibat, appendisitis dapat dikesankan

sebagai kemungkinan diagnosis. Testis yang terkena menjadi nyeri dan bengkak dan kulit yang

berdekatan edema dan merah. Rata-rata lamanya adalah 4 hari. Sekitar 30-40% testis yang terkena

atrofi. Gangguan fertilitas diperkirakan sekitar 13%, tetapi infertilitas absolut mungkin jarang.

Ooforitis

Nyeri pelvis dan kesakitan ditemukan pada sekitar 7% pada penderita wanita pasca pubertas. Tidak

ada bukti adanya gangguan fertilitas.

Pankreatitis

Keterlibatan berat pankreas jarang, tetapi infeksi ringan atau subklinis mungkin lebih sering

daripada yang diketahui. Pankreatitis mungkin tidak terkait dengan manifestasi kelenjar ludah dan

72

diagnosis mungkin dikelirukan dengan gastroenteritis. Nyeri dan sakit epigastrium, yang mana

memberi kesan, dapat disertai dengan demam, menggigil, muntah dan tidak berdaya. Kenaikan

nilai amilase serum adalah khas pada parotitis, dengan atau tanpa manifestasi klinis pankreatitis.

Nefritis

Viruria telah sering dilaporkan. Pada satu penelitian orang dewasa, kelainan fungsi ginjal terjadi

kadang-kadang pada setiap penderita , dan viruria terdeteksi pada 75%. Frekuensi keterlibatan

ginjal pada anak belum diketahui. Nefritis yang mematikan, terjadi 10-14 hari sesudah parotitis,

telah dilaporkan.

Tiroiditis

Walaupun tidak biasa pada anak, pembengkakan tiroid yang nyeri dan difus dapat terjadi pada

sekitar 1 minggu sesudah mulai parotitis dengan perkembangan selanjutnya antibodi antitiroid.

Miokarditis

Manifestasi jantung yang serius sangat jarang, tetapi infeksi ringan miokardium mungkin lebih

sering daripada yang diketahui. Rekaman elektrokardiografi menunjukkan perubahan-perubahan,

kebanyakan depresi segmen ST, pada 13% orang dewasa pada satu seri. Keterlibatan demikian

dapat menjelaskan nyeri prekordium, bradikardia dan kelelahan kadang-kadang ditemukan pada

remaja dan orang dewasa dengan parotitis.

Mastitis

Komplikasi ini tidak lazim pada masing-masing jenis kelamin.

Ketulian

Tuli saraf dapat terjadi unilateral, jarang bilateral; walaupun insidensnya rendah (1:15.000),

parotitis adalah penyebab utama tuli saraf unilateral. Kehilangan pendengaran mungkin sementara

atau permanen.

Komplikasi okuler

Komplikasi ini meliputi dakrioadenitis, pembengkakan yang nyeri, biasanya bilateral, dari kelenjar

lakrimalis; neuritis optik(papilitis) dengan gejala-gejala bervariasi dari kehilangan penglihatan

sampai kekaburan ringan dengan penyembuhan dalam 10-20 hari; uveokeratitis, biasanya

73

unilateral dengan fotofobia, keluar air mata, kehilangan penglihatan cepat dan penyembuhan

dalam 20 hari; skleritis, tenonitis, dengan akibat eksoftalmus; dan trombosis vena sentral.

Artritis

Artralgia yang disertai dengan pembengkakan dan kemerahan sendi merupakan kompliksi yang

jarang; biasanya penyembuhan sempurna.

Purpura Trombositopeni

Tanda ini tidak sering.

Embriopati Parotitis

Tidak ada bukti yang kuat bahwa infeksi ibu menciderai janin; kemungkinan hubungan

endokardial fibroelastosis belum ditegakkan. Parotitis pada awal kehamilan menambah peluang

abortus.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding mencakup parotitis sebab lain, seperti pada infeksi virus termasuk

infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), influenza, parainfluenza 1 dan 3, sitomegalovirus,

atau keadaan koksakivirus A yang jarang dan infeksi koriomeningitis limfositik. Infeksi-infeksi

ini dapat dibedakan dengan uji laboratorium spesifik; parotitis supuratif, dimana nanah sering

dapat dikeluarkan dari duktus; parotitis berulang, suatu keadaan yang sebabnya belum diketahui,

tetapi mungkin bersifat alergi yang sering berulang dan mempunyai sialogram khas; kalkulus

salivarius menyubat saluran parotis, atau lebih sering saluran submandibuler, dimana

pembengkakan intermitten; limfadenitis preaurikuler atau servikal anterior karena sebab apapun;

limfosarkoma atau tumor parotis lain yang jarang; orkitis akibat infeksi selain daripada parotitis

epidemika, misalnya , infeksi yang jarang oleh koksakivirus A atau virus koriomeningitis

limfositik; dan parotitis yang disebabkan oleh sitomegalovirus pada anak yang terganggu imun.

Pengobatan

Pengobatan parotitis seluruhnya simtomatis. Penyakit gondongan sebenarnya tergolong

dalam "self limiting disease" (penyakit yang sembuh sendiri tanpa diobati). Tirah baring harus

diatur menurut kebutuhan penderita, tetapi tidak ada bukti statistik yang menunjukkan bahwa tirah

baring ini mencegah komplikasi. Diet harus disesuaikan dengan kemampuan penderita untuk

74

mengunyah. Pada penderita yang mengalami pembengkakan testis, sebaiknya penderita menjalani

istirahat tirah baring ditempat tidur. Rasa nyeri dapat dikurangi dengan melakukan kompres Es

pada area testis yang membengkak tersebut.

Penderita yang mengalami serangan virus apada organ pancreas (pankreatitis), dimana

menimbulkan gejala mual dan muntah sebaiknya diberikan cairan melalui infus.

Artritis parotitis dapat berespon terhadap pemberian 2 minggu agen antiradang kortikosteroid atau

nonsteroid. Pemberian Salisilat tampak tidak efektif.

Jika pada jaman dahulu penderita gondongan diberikan blau (warna biru untuk mencuci

pakaian), sebenarnya itu secara klinis tidak ada hubungannya. Kemungkinan besar hanya agar

anak yang terkena penyakit Gondongan ini malu jika main keluar dengan wajah belepotan blau,

sehingga harapannya anak tersebut istirahat dirumah yang cukup untuk membantu proses

kesembuhan.

Profilaksis

Pasif

Gamma globulin parotitis hiperimun tidak efektif dalam mencegah parotitis atau mengurangi

komplikasi.

Aktif

Vaksinasi gondong merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak. Vaksin

gondong biasanya terdapat dalam bentuk kombinasi dengan measles dan rubella (MMR), yang

disuntikkan melalui otot paha atau lengan atas. Vaksin MMR diberikan secara kombinasi dan

dipisahkan sekurang-kurangnya 28 hari. Dosis pertama diberikan pada usia antara 12 dan 15 bulan,

dosis yang kedua diberikan pada usia 4-6 tahun. Jika dosis yang kedua ini lupa diberikan pada usia

tersebut, dapat diberikan sebelum usia 12 tahun .

Anak yang divaksinasi biasanya tidak mengalami demam atau reaksi klinis lain yang dapat

dideteksi, tidak mengeksresi virus dan tidak menular terhadap kontak yang rentan. Jarang parotitis

dapat berkembang 7-10 hari sesudah vaksinasi. Vaksin memicu antibodi pada sekitar 96% resipien

seronegatif dan mempunyai kemanjuran protektif sekitar 97% terhadap infeksi parotitis alamiah.

75

Proteksi tampak berakhir lama. Pada satu wabah parotitis, beberapa anak yang telah diimunisasi

dengan vaksin parotitis sebelumnya mengalami sakit yang ditandai dengan demam, malaise, mual

dan ruam papuler merah yang melibatkan badan dan tungkai tetapi menyelamatkan telapak tangan

dan kaki. Ruam berakhir sekitar 24 jam. Tidak ada virus yang diioslasi dari anak ini, tetapi

kenaikan titer antibodi parotitis ditunjukkan.

76

LEUKOPLAKIA

DEFINISI

WHO (1978) mendefinisikan leukoplakia sebagai Lesi putih keratosis berupa bercak atau

plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dengan cara usapan atau kikisan. Secara

histopatologis, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih pada mukosa dengan epitel

mengalami hyperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari sel spinosum.

ETIOLOGI

Etiologi leukoplakia masih belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut

beberapa klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa factor yang multiple.

Faktor local: berhubungan dengan segala macam iritasi kronis, antara lain trauma, kemikal atau

termal, dan infeksi bakteri.

Factor sistemik: adanya riwayat penyakit sistemik (sifilis tertier, anemia sidrofenik, & xerostomia),

bahan-bahan yang diberikan secara sistemik, dan defisiensi nutrisi.

GAMBARAN KLINIS

Leukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk, dan gambaran klinis. Secara klinis lesi ini

sukar dibedakan dan dikenal. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, bibir, palatum lunak

dank eras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge dan

kadang-kadang lidah.

Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap :

• Tahap praleukoplakia :

– Warna plak abu-abu tipis,

– Bening dan tranlusen,

– Permukaan halus dengan konsistensi lunak dan datar.

• Tahap leukoplakia :

– Pelebaran lesi kearah lateral,

– Membentuk keratin yang tebal,

– Warna menjadi lebih putih,

– Berfisura dan permukaan kasar.

77

KLASIFIKASI

Banyaknya jenis, warna dan bentuk leukoplakia, serta perbedaan stadium leukoplakia dari

jinak menjadi ganas menyebabkan diperlukannya pengklasifikasian agar diagnosis dan perawatan

selanjutnya dapat dilakukan dengan tepat.

• Homogeneous Leukoplakia

Lesi keputihan, permukaan datar licin,

berkerut, beralur.

• Heterogeneous Leukoplakia

– Eritrolukoplakia :

Bercak merah, dengan daerahnya terpisah-

pisah.

– Leukoplakia nodular :

Lesi sedikit penonjolan membulat, merah dan

putih sehingga tampak granula-granula

keratotik yang kecil.

– Leukoplakia verukosa :

Lesi yang tumbuh eksofitik tidak beraturan,

tidak mengkilat, bentuk tonjolan dengan

keratinisasi tebal.

78

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS

Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis leukoplakia.

Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologis dan sitologi, akan tampak adanya perubahan

keratinisasi sel epitel, terutama pada bagian superficial.

Hiperkeratosis.

Hiperparakeratosis.

Akantosis.

Displasia.

HAIRY LEUKOPLAKIA

DEFINISI

Hairy leukoplakia merupakan lesi putih yang hampir selalu terjadi unilateral atau bilateral

pada tepi lateral lidah, sering tampak menyerupai rambut atau begelombang, dapat pula seperti

plak.

ETIOLOGI

Hairy leukoplakia disebabkan oleh autoinolulasi Virus Epstein Bar (EBV) melalui saliva

dan ada hubungannya dengan imunosupresi yang biasanya disebabkan oleh infeksi HIV. EBV

telah menginfeksi epitel akan menetap secara laten dan secara periodic menjadi aktif.

79

GAMBARAN KLINIS

• Lesi yang tidak teratur, bercak sedikit menonjol,

• Warna putih keabu-abuan,

• Pertumbuhan keratin seperti rambut pada batas lateral lidah,

• Permukaan lesi kadang berombak dan bergelombang,

• Lipatan-lipatan tegak vertikal yang putih pada sisi lateral lidah,

• Jarang terjadi pada mukosa bukal, mukosa labial, dasar mulut, palatum molle dan orofaring.

HISTOPATOLOGIS

• Heperkeratosis yang tidak teratur,

• Hiperplasia epitel disertai akantosis,

• Hiperparakeratosit yang menghasilkan permukaan keratin bergelombang,

• Lapisan permukaan yang mengelupas meninggalkan pengerasan atau penonjolan dalam bentuk

lipatan khas seperti rambut.

• Gambaran ini terjadi akibat proliferasi EBV di lapisan epitel skuamosa lidah.

80

CARA MEMBEDAKAN LEUKOPLAKIA DAN HAIRY LEUKOPLAKIA

LEUKOPLAKIA HAIRY LEUKOPLAKIA

Anamnesa 80% ♂ perokok

Sifilis tertier

Anemia sidrofenik

Xerostoma

Behcet syndrome

Ulcerative colitis

HIV +

Ps. Kemoterapi

Leukemia dg imunosupresi

Pemeriksaan Lokasi terpisah2 di rongga mulut

Bntk homogenus

Plak putih tipis mjd tebal&opak

Nodular

Lesi putih dg campuran warna

merah

Lesi tdk teratur

Putih keabu-abuan

Penebalan keratin sprti rambut

Permukaan kasar

Tempat Lesi Mukosa bukal & mukosa mandibula Unilateral/bilateral pd tepi bts lateral lidah

Histopatologis Hiperkeratosis

Displasia epitel

Infiltrasi sel radang

Hiperkeratosis tdk teratur dg

gambaran menyerupai rambut

Hiperplasia epitel disertai akantosis

Ada vakuol sel

Tdk ada edema radang pd jar. Ikat

subepitel

81

TREATMENT

• Removal of possible predisposing factors

• Surgical removal

– Surgical excision with a scalpel, with lasers, or with eletrocoutery or cryotherapy.

• Medications

– Anti-inflamasi

– Antimycotic

– Carotenoid

– Vit. C & E

82

KARIES GIGI

Definisi

Adalah penyakit infeksi dan merupakan suatu proses demineralisasi yang progresif pada jaringan

keras permukaan gigi oleh asam organis yang berasal dari makanan yang mengandung gula.

KARIES, merupakan proses patologi kerusakan jaringan gigi yang bisa mengenai lapisan

email, dentin, dan pulpa.

Dimulai dengan proses demineralisasi lapisan email oleh asam yang dihasilkan oleh proses

metabolisme/fermentasi bakteri yang terdapat didalam dental plak.

Caries dapat merupakan penyebab utama tanggalnya gigi.

Klasifikasi berdasarkan kedalaman

1. Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email

2. Karies Media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai setengah dentin

3. Karies Profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan

menembus pulpa

4. Karies akar

83

Etiologi

Faktor utama yang menyebabkannya adalah:

Host (gigi dan saliva)

Substrat (makanan)

Mikroorganisme

Waktu

Faktor predisposisi

Jenis kelamin

Usia

Kebiasaan makan

Tingkat sosial ekonomi

Insidensi

Gigi berlubang dapat terjadi pada semua umur

Paling sering terjadi pada anak-anak dan usia muda

Gigi berlubang pada anak-anak menyebabkan benyak hilangnya gigi pada usia muda.

84

Gejala

Gigi menjadi sensitif

Timbul rasa nyeri

Sakit gigi

Adanya lubang pada gigi

Adanya bercak coklat, hitam, atau putih pada permukaan gigi

Rasa sakit saat menggigit

Komplikasi

Timbul rasa sakit pada gigi yang bisa mengganggu aktivitas sehari-hari

Terbentuknya abses (penimbunan nanah) pada gigi atau di sekitar gigi.

Gigi pecah atau tanggal, sehingga bisa mempengaruhi penampilan seseorang.

Gangguan mengunyah, dimana bisa timbul rasa sakit saat mengunyah.

Bergesernya posisi gigi tetap setelah gigi susu tanggal lebih cepat pada anak.

Pencegahan

1. Sikat gigi dengan pasta gigi berfluoride dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan

malam hari sebelum tidur.

2. Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang

tersangkut di antara celah gigi-geligi.

3. Hindari makanan yang terlalu manis dan lengket, juga kurangi minum minuman yang

manis seperti soda.

4. Lakukan kunjungan rutin ke dokter gigi tiap 6 bulan sekali.

5. Perhatikan diet pada ibu hamil dan pastikan kelengkapan asupan nutrisi, karena

pembentukan benih gigi dimulai pada awal trimester kedua.

6. Penggunaan fluoride baik secara lokal maupun sistemik.

85

Penatalaksanaan

Biasanya perawatan yang diberikan adalah pembersihan jaringan gigi yang terkena karies dan

penambalan (restorasi). Bahan tambal yang digunakan dapat bermacam-macam, misalnya resin

komposit (penambalan dengan sinar dan bahannya sewarna gigi), glass ionomer cement,

kompomer, atau amalgam (sudah mulai jarang digunakan).

Pada lubang gigi yang besar dibutuhkan restorasi yang lebih kuat, biasanya digunakan inlay atau

onlay, bahkan mungkin mahkota tiruan. Pada karies yang sudah mengenai jaringan pulpa, perlu

dilakukan perawatan saluran syaraf. Bila kerusakan sudah terlalu luas dan gigi tidak dapat

diperbaiki lagi, maka harus dilakukan pencabutan.

86

LUDWIG ANGINA

Definisi

Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis atau flegmon yang progresif

dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses

dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras pada perabaan submandibula.Ruang suprahioid

berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os. Hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan

ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah

ke atas dan ke belakang. Dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara

potensial.

Epidemiologi

faktor predisposisi berupa diabetes mellitus, neutropenia, alkoholik, anemia aplastik,

glomerulonefritis, dermatomyositis, dan sistemik lupus eritematosus. Penderita terbanyak berkisar

antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi sejak 12 hari-84 tahun.

Etiologi

angina Ludwig berawal dari infeksi odontogenik, khususnya dari molar dua atau tiga bawah. Gigi-

gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot myohyloid, dan abses di sini akan

menyebar ke ruang submandibula. Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain

adalah sialadenitis, abses peritonsilar, fraktur mandibula terbuka, infeksi kista duktus thyroglossus,

epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi

87

endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada

dasar atau lantai mulut. Organisme yang paling banyak ditemukan padapenderita angina Ludwig

melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus.

infeksi odontogen dari M2/ M3 bawah yg menyebar ke rongga submandibula, sublingual, dan

submental kiri-kanan

akar gigi terletak pada level m. mylohyoid

merupakan radang akut yg tumbuh cepat, difus dalam jaringan beranyaman longgar, tidak ada

kecenderungan pembatasan dan pembentukan pus

Sign & Symptomps

melibatkan bilateral space

gangren serosanguis, infiltrasi pus sedikit/ tidak ada

melibatkan jaringan ikat, fascia, dan muskulus tetapi tidak melibatkan glandula

penyebaran melalui fascia lebih sering daripada melalui sistem limfatik

adanya pembengkakan besar

tenderness (+)

konsistensi keras seperti papan (woody)

kulit mengkilap, merah, panas/ hangat

Jika lokasinya di dasar mulut:

lidah terangkat

trismus

lnn regional membengkak dan sakit

mulut/ bibir terbuka

air ludah sering mengalir keluar

kepala cenderung tertarik ke belakang

88

PATOGENESIS

Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak

terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri untuk mencapai jaringan

periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang

spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk

ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen

dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan

pembuluh limfe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara

perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat

berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses

submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran

infeksi pada rahangbawah dapat membentuk abses subingual, abses submental, abses

submandibular, abses submaseter, dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak

di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang terletak di aspek

dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya

dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringeal.Abses pada akar

gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi,

nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan: Anamnesis (Wawancara pada pasien), gambaran klinis,

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan gejala berupa rasa nyeri pada leher.

Dari anamnesis biasa juga didapatkan adanya riwayat sakit gigi, mengorek, dan mencabut gigi.

Infeksi pada angina Ludwig harus memenuhi kriteria:

Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu rongga.

Menghasilkan infiltrasi yang gangren-serosanguineous dengan atau tanpa pus.

Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun tidak melibatkan kelenjar.

Penyebaran perkontinuitatum dan bukan secara limfatik

89

Pengobatan

Pada dasarnya prinsip utama jika adanya sumbatan jalan nafas, maka sebaiknya di atasi.

Penanganan yang utama adalah menjamin jalan nafas yang stabil melalui trakeostomi yang

dilakukan dengan anestesia lokal. Trakeostomi dilakukan tanpa harus menunggu terjadinya

dispnea atau sianosis karena tanda-tanda obstruksi jalan nafas yang sudah lanjut. Jika

terjadi sumbatan jalan nafas maka pasien dalam keadaan gawat darurat.

Kemudian diberikan antibiotik dosis tinggi dan berspektrum luas secara intravena untuk

organisme gram positif dan gram-negatif serta kuman aerob dan anaerob. Antibiotik yang

diberikan sesuai dengan hasil kultur dan hasil sensitifitas pus.

Pengobatan angina Ludwig pada anak untuk perlindungan jalan napas digunakan

antibiotik intravena, selain itu dapat juga digunakan terapi pembedahan. Antibiotik yang

digunakan adalah Penicilin G dosis tinggi, kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan obat anti

staphylococcus atau metronidazole. Jika pasien alergi pinicillin, maka clindamycin hydrochloride

adalah pilihan yang terbaik. Dexamethasone yang disuntikkan secara intravena, diberikan dalam

48 jam untuk mengurangi edem dan perlindungan jalan nafas.

Selain itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan)

dan evaluasi pus, pada angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih

dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul.

Jika terbentuk nanah dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara

horizontal setinggi os. hyoid (3–4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel

dengan korpus mandibula melalui fasia dalam sampai ke kedalaman kelenjar submaksilar. Insisi

vertikal tambahan dapat dibuat di atas os. hyoid sampai batas bawah dagu. Perlu juga

dilakukan pengobatan terhadap infeksi gigi untuk mencegah kekambuhan. Pasien dirawat inap

sampai infeksi reda.

Pencegahan

Pemeriksaan gigi ke dokter secara teratur dan rutin penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat

dapat mencegah kondisi yang akan meningkatkan terjadinya angina Ludwig.

90

REFERENSI

• Scully C, Aphtous Ulceration The New England Journal of Medicine.2006

• Harrison’s Principle of Internal Medicine. 16th Ed. USA. McGraw Hill.2005

• Cawson. Cawson’s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. 17th Ed.

• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/8445/1/030600059.pdf

• http://staff.ui.ac.id/internal/130611236/material/STOMATITIS.pdf

• Greenberg and Glick. 2003. Burket’s Oral Medicine. AS: BC Decker Inc.

• Langlais and Miller. 2000. Colour Atlas of Common Oral Dissease.

• http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/vesicular_stomatitis.pdf

• http://emedicine.medscape.com/article