EPILEPSIA "PETIT MAL"

ASPECTOS CLÍNICOS, E L E T R E N C E F A L O G R Á F I C O S E E V O L U T I V O S

P A U L O P I N T O P U P O *

O L A V O P A Z Z A N E S E * * R O S A H E L E N A L O N G O * * *

Nos últimos anos pontos de vista, por vêzes divergentes, têm sido afir­

mados na literatura relacionada à epilepsia Pe t i t Mal ( P M ) , seja no tocante

aos seus aspectos clínicos, seja aos eletrencefalográficos e aos evolutivos.

E m vista disso decidimos rever os casos observados na Secção de Epi­

lepsia dêste Serviço, no período compreendido entre 1950 e 1960. Com

êsse f im selecionamos clinicamente 141 casos de epilepsia P M dentre mais

de 23.000 epilépticos, todos examinados sob critério uniforme por um grupo

restrito de "seniors" assistentes da Secção. Todos os casos suspeitos de

epilepsia de tipo psicomotor ( P s m ) foram excluídos. A análise dêsse grupo

de pacientes foi comparada com a de um outro grupo de 104 pacientes,

que apresentavam crises tipo grande mal ( G M ) além das P M . E m 52

casos (37 do primeiro e 15 do segundo grupo) foram feitos estudos em

relação aos aspectos evolutivos, clínicos e eletrencefalográficos.

O conceito clássico, desde Jackson e Gowers, opondo epilepsia P M a G M

foi admitido mais ou menos uniformemente até o advento da eletrencefa-

lografia. Nesse conceito, a par da epilepsia P M pura, tão bem descrita

por Jackson e relacionada ao "highest levei" , estavam muitas outras ma­

nifestações de crises minor, isto é, crises de curta duração, crises sem

convulsões própriamente ditas. Nes te grupo eram englobados todos os casos

de perda temporária de consciência da mais variada natureza e todos os

de automatismo psicomotor.

Com Gibbs, Davis e Lennox (1935), foi possível isolar o P M puro,

com características clínicas definidas e, sobretudo, com característica elé­

trica bem objetiva, ou seja, distritmias por espículas e ondas lentas 3 c/s,

de projeção bilateral e síncrona. Os estudos que se seguiram a admitiram

como uma forma pura de crise com manifestações clínicas restritas a sim­

ples perda súbita de consciência, de curta duração, com ou sem perda

de tonus da estática, geralmente com pestanejar sucessivo e rápido, repe-

T r a b a l h o do Serv iço de N e u r o l o g i a da Escola Paul i s ta de Medic ina (P ro f . Pau­l ino W . L o n g o ) , apresentado no I I Congresso L a t i n o - A m e r i c a n o de N e u r o l o g i a (San­t iago , 27 de novembro a 2 de dezembro de 1960) : * D o c e n t e - L i v r e e Chefe de Clínica N e u r o l ó g i c a ; ** D o Ins t i tu to de E le t rence fa logra f i a de São Pau lo ; *** Assis tente de Clinica Neu ro lóg i ca .

tindo-se dezenas de vêzes por dia. Agregaram-se a esta as formas mio-

clônicas, isto é, acompanhadas de mioclonias rápidas e de curta duração

de tôda a musculatura, em geral dos membros superiores (Penfield, 1941;

Jasper, 1941 e 1947; Gibbs, 1943; Lennox, 1945 e 1947; Thieffry, 1958;

Kel laway , 1958; Nekhorochef f ) . Esta forma de P M foi tida como própria

da infância e como de evolução benigna. A êstes elementos clínicos e ele-

trencefalográficos assaz precisos, então admitidos, acrescentaram-se os de

que a epilepsia P M era uma das formas clínicas de "epilepsia endógena".

Os estudos estatísticos sôbre a incidência de epilepsia entre os familiares

dos pacientes epilépticos e dos portadores de disritmias de tipo epiléptico

(Lennox, Gibbs e Gibbs, 1940; Lennox, 1947), assim como os relacionados

à incidência de tipos de crises e de disritmias entre os gêmeos uni e bivite-

linos (Rosanoff, Handy e Rosanoff, 1934; Lennox, 1951; Thompson, 1954),

t raziam algum argumento favorável a essa asserção.

Entretanto, alguns dados novos, a lgo divergentes, v ê m sendo assina­

lados. A demonstração inicial de que as disritmias paroxísticas por espí-

culas e ondas lentas, ritmadas e de projeção bilateral síncrona, dependiam

de um "pacemaker" central, centrencefálico, originando-se de um distúrbio

aí sediado (Jasper e Droogleever-Fortuyn, 1947; Hunter e Jasper, 1949;

Penfield, 1952), ou pelo menos dependiam do tálamo (Hursch, 1945; Arel lano,

1950; Spiegel e Wycis , 1950; Spiegel, Wyc i s e Reyes, 1951; Denis Wil l iams,

1953; Jung, 1957; Sager, Chivu, Moiseanu e Basilescu, 1957; Spiegel, W y c i s

e Baird, 1957; Matsui, 1960), tem sido, repetidas vêzes, ampliada pela

verif icação de que focos situados em outras partes do encéfalo podem ativar

os sistemas centrencefálicos determinando a eclosão das disritmias centren-

cefálicas (Lennox e Robinson, 1951; Tüke l e Jasper, 1952; Ricci e Viziol i ,

1954; Bickford, 1956; Ogden, A i rd e Garoutte, 1956; Rivolta, 1957; Glaser,

1957; Jasper, 1957; Bergamini, Bregl io e Marosse-Gordon, 1959; Ki r ike e

Wada, 1960). A s manifestações clínicas dependentes destas disritmias se­

cundárias a um foco, exceto os casos 1 e 2 de Bickford, por êle mesmo clas­

sificados como tal, nem sempre são de tipo P M puro (Jasper, 1957).

A l é m disso, têm sido apresentados casos clínicos de P M que mostram,

ao eletrencefalograma, manifestações focais, a lém das disritmias bilaterais

e síncronas por ondas e espículas (Gibbs, 1952; Calderon e Paal , 1957;

O'Brien, Goldensohn e Hoefer , 1959). A evidenciação de alterações outras

no encéfalo dos pacientes com P M vem acrescentar argumentos novos à

idéia de que fatôres orgânicos possam estar em causa como etiologia dêste

tipo de epilepsia. A casuística de Calderon e Paal é impressionante: entre

144 pacientes com P M (62 com crises P M exclusivas e 82 com crises P M

e G M ) encontraram 21% com alterações eletrencefalográficas focais va­

riáveis além da disritmia "espículas e ondas" e em 14% encontraram alte­

rações focais estáveis, além daquelas bilaterais e síncronas; dos pacientes

com foco, 50 apresentavam crises P M e G M , e 20 crises P M puras; êsses

focos eram localizados em áreas frontais, temporais, parietais ou occipitais.

N o material clínico-eletrográfico de O'Brien, Goldensohn, e Hoefer , se bem

que grande número de casos P M não fossem puros, é salientado que 49/100

casos apresentavam alterações focais e difusas no E E G (35 focais e 14

difusas). P o r outro lado, Beussart (1957) encontra, em 500 casos de epilep­

sia P M , 17 com crises diversas das P M puras. Hans (1957) descreveu

crises P M em jovem com processo orgânico no hipotálamo.

Essa idéia de que a epilepsia P M não seja manifestação da assim

chamada epilepsia idiopática e determinada por fatôres endógenos, heredi­

tários, predominantes, ganha terreno dia a dia. Terz ian e Cecoto (ci t .

por O'Brien, 1959), já a assinalam nitidamente, e, no Congresso de Bruxelas

vamos encontrar seus grandes defensores. Jung (1957), concluindo com

Kreindler (1957), admite que a epilepsia P M é uma forma de reagir do cére­

bro infantil, uniforme clínica e eletrencefalogràficamente, mas não sob

ponto de vista etiológico, provocada por causas as mais diversas. A s ondas

3 c/s ritmadas e, mesmo, ondas-espículas assinaladas em crianças em se­

qüência à hiperpnéia mostram que esta é uma forma de reagir do cérebro

infantil, tal como mostram também Grossman (1955), Haugsted e Hencke

(1956). Gibbs (1957, 1957) é da mesma opinião, assinalando que elas desa­

parecem, em geral, depois da puberdade, no que concordam A . E. Walker

(1957) e Garcia Ausst (1959).

Bickford (1957), analisando os casos em que descargas focais recrutam

os mecanismos centrencefálicos e despertam disritmias por espículas-ondas

ritmadas e crises P M , admite um limiar anormalmente baixo dêstes siste­

mas ou, mesmo um limiar baixo da população neuronal cerebral em geral.

Êste é o ponto de vista de Droogleever-For tuyn (1957) quando afirma que

o cérebro, nos casos de epilepsia, reage anormalmente como um todo, per­

mitindo uma resposta síncrona a estímulos provindos de regiões diversas.

Aliás , a or igem orgânica da epilepsia P M já fôra admitida por Clark e

Kno t t (1950), Nielsen (1951), Penfield e Jasper (1954) e Merr i t t (1955).

Eis, repetimos, os motivos que nos levaram a estudar nossos casos, fo­

calizando os aspectos clínicos da crise, assim como os dos fatôres mórbidos

pregressos (hereditariedade, moléstias outras, crises convulsivas febris) e os

aspectos eletrencefalográficos, tanto no momento do primeiro exame como

na evolução.

M É T O D O

O cr i tér io de seleção dos casos foi o cl ínico. Todos êles fo ram revis tos por

nós ou por um dos assistentes mais exper imentados do Serviço , podendo-se assim

selecionar, pelas observações, os casos c l in icamente bem definidos. Os t raçados e le­

t rencefa lográf icos foram reexaminados , todos, pessoalmente por nós, nesta data,

com cr i té r io uniforme.

Os pacientes fo ram analisados quanto ao seu aspecto cl ínico e quanto ao

e le t rencefa lográ f ico , sendo os resultados dessa análise expostos e m quadros de­

mons t ra t ivos (quadros 1 a 6 ) .

Sob o aspecto cl ínico procuramos estudar os e lementos que pudessem oferecer

dados ao rac iocínio de d iagnóst ico e t io lóg ico . Com êsse f im procuramos colher

os e lementos re la t ivos à heredi tar iedade posi t iva (presença de indivíduos com crises

convuls ivas entre os i rmãos, pai e mãe, avós , tios, pr imos- i rmãos do pac ien te ) ,

os que informassem a l g o sôbre a exis tencia de fator lesionai o rgân ico cerebral , tais como manifestações de défici t intelectual , de distúrbios do humor ou do com­por tamento , de sinais neurológicos ou somáticos de anomal ias de desenvolv imento , a even tua l idade de par to anormal e a presença de convulsões febris precedente ã ins ta lação da síndrome cl ínica Pe t i t M a l . N a l i teratura do assunto é por vêzes assinalada ( e m nosso mater ia l temos casos nesse sent ido) molés t ia febril , com crise convuls iva única, precedendo imedia tamente ao aparec imento das crises P M , amiudadas e diárias. A l é m dêsses e lementos re lacionamos os pacientes segundo

o sexo, procurando inves t igar a a f i rmação de a lguns autores (Gibbs, 1952) que assinalam a predominância das crises P M entre as mulheres. Sob aspecto cl ínico, ainda, dada a precedência da a f i rmação que a epilepsia P M é mais f reqüente dos 3 aos 7 anos de idade e que desaparece em gera l depois da puberdade ( L e n n o x , 1943, 1945; Gibbs, 1952), procuramos anal isar pormenor izadamente a incidência de casos de acôrdo com a sua idade, assim como aquela em re lação à idade de início da molést ia .

Sob o aspecto e le t rencefa lográf ico , procuramos anal isar os e lementos que nos permit issem aqu i la ta r de fatôres lesionais no encéfa lo (anormal idades do t raçado de base, disr i tmias com caracter ís t icas focais ou anormal idades outras paroxís t icas de t ipo les iona i ) e as disr i tmias paroxíst icas bi laterais e síncronas classicamente conhecidas como fazendo par te do quadro da epilepsia Pe t i t Ma l .

Do grupo de pacientes com crises P M pura (141 casos ) , pudemos obter se­

qüência cl ínica e e le t rencefa lográ f ica em 37, e m período de tempo que va r iou de

1 a 13 anos, assim discr iminados: 8 pacientes com 1 ano de seqüência, 3 com

2 anos, 7 com 3 anos, 8 com 4 anos, 2 com 6 anos, 3 com 7 anos, 1 com 8 anos,

1 com 9 anos, 3 com 10 anos e, f inalmente , 1 com 13 anos de seguimento . A aná­

lise da seqüência dêsses pacientes foi fei ta t a m b é m em re lação aos seus aspectos

clínicos e aos e le t rencefa lográf icos , em grupos de acôrdo com a idade de início

da molés t ia (quadros 7 e 8 ) .

N o g rupo de pacientes com crises G M + P M (104 pac ien tes ) , estudamos de

modo compara t ivo , com o mesmo cr i tér io de análise, em seqüência c l ínica e e l e ­

t rencefa lográf ica , 15 casos, num período de tempo que va r iou de 1 a 9 anos, assim

discr iminados: 4 pacientes dentro de 1 ano, 3 dentro de 2 anos, sendo que durante

3, 4 e 5 anos seguimos 1 paciente de cada grupo, durante 6 fo ram seguidos 3 e

durante 7 e 9 respec t ivamente foi seguido 1 paciente (quadros 9 e 1 0 ) .

Os pacientes de ambos os grupos fo r am observados c l in icamente e t i v e r a m

seu e x a m e e le t rencefa lográ f ico repetido a té 5 e 6 vêzes .

R E S U L T A D O S

Os aspectos clínicos dos 141 pacientes portadores de crises P M (Grupo

A ) , no momento em que os examinamos estão sintetizados nos quadros 1 e 2 .

Os dados relativos à idade de início da moléstia e à idade do paciente

no momento em que foi examinado, foram projetados no quadro 1, em

números unitários de doentes por ano de idade, para possibilitar uma com­

paração de incidência mais precisa em relação a cada um dêles.

Salienta-se, desde logo, a incidência maior da moléstia entre os 6 e 12

anos de idade. Assinala-se, por outro lado, a presença de 48 pacientes com

idade entre 11 e 20 anos e, mesmo, de 16 pacientes com idade superior a

20 anos, perfazendo um total de 64 com idade superior à idade média de

início da puberdade.

N o tocante ao sexo a distribuição dos casos foi mais ou menos equi­

tativa.

O exame somático, quer quanto ao desenvolvimento em geral, quer

quanto ao neurológico, foi sempre normal, com exceção de um paciente

(cardiopatia congênita, sem insuficiência cardíaca) .

Relat ivamente aos distúrbios psíquicos, em particular quanto ao déficit

intelectual, assim como no que diz respeito a distúrbios de humor e de com­

portamento, a incidência de casos foi muito reduzida.

Finalmente, no tocante aos possíveis fatôres endógenos (hereditariedade

posit iva) ou exógenos, os resultados estão também eqüivalentes num cômputo

percentual significativo. Êstes dados, a nosso ver, merecem em parte severa

restrição. A presença de casos com convulsões entre os familiares não

nos parece muito significativa em si, dada a heterogeneidade do que chamam

"convulsões" as pessoas leigas que nos prestam tais informes. Procuramos

sempre, rotineiramente, quando da anamnese familiar de nossos pacientes,

afastar todos os casos em que, pelos informes, podemos nitidamente perce­

ber que os doentes assim assinalados são encefalopatas orgânicos (congêni­

tos ou adquiridos pós-par tum); entretanto, muitas vêzes, pela simples anam­

nese, particularmente quando referentes a pessoas já falecidas, essa sepa­

ração se torna impossível. P o r outro lado, a presença de convulsões febris

ou não, em data próxima ao início da epilepsia P M , implica, a nosso ver,

na possibilidade de uma moléstia atual comprometendo o encéfalo e res-

ponsável pela sintomatologia; entretanto há os que pensam que tais con­

vulsões indicariam melhor o l imiar baixo de convulsibilidade por parte

dêsses pacientes, e, ipso fato, mais um fator endógeno predisponente. E m

nosso material a coincidência de convulsões febrís e de convulsões em pa­

rentes próximos, só se deu no caso número 31. N ã o houve um só caso

que assinalasse asfixia de parto ou parto a forceps, dado tão freqüente na

anamnese dos pacientes com epilepsia temporal.

Os aspectos eletrencefalográficos dêsses 141 pacientes estão assinalados

no quadro 3.

A atividade elétrica cerebral de base se mostrou normal, com exceção

de 6 casos. O critério de normalidade foi sempre pautado na verificação

das características de regularidade, organização e simetria dessa atividade,

ao lado da freqüência dêsse r i tmo fundamental e do potencial das ondas

de per si, em função da idade do paciente. Muitos casos, em crianças,

foram examinados sòmente durante o sono, por razões óbvias; cri tério simi­

lar foi empregado para a sua catalogação, tendo em mente as características

próprias do traçado nestas circunstâncias.

A incidência da clássica disritmia bilateral e síncrona, por espículas e

ondas lentas 3 c/s, foi bastante elevada no global e mais ou menos igual­

mente distribuída entre os grupos catalogados pela idade de início da mo­

léstia. A presença de disritmias dêsse tipo, com freqüência mais lenta se

deu sòmente em 4 casos.

Já as disritmias larvadas, por espículas ou múltiplas-espículas e ondas

lentas, de curta duração, tal como o assinalado na fig. 1, foi relat ivamente

apreciável. Entre os pacientes que apresentaram tais disritmias havia in­

diferentemente casos com forma mioclônica da epilepsia Pe t i t Mal , e, com

outras formas clínicas da afecção.

Diferindo dêsse aspecto esperado do E E G na epilepsia P M , encontramos

casos em que o E E G mostrou disritmias por ondas "sharp" lentas e irregu­

lares, difusas ou mesmo com projeção focal, tal como exemplificado nas

figuras 2, 3 e 4. Elas se apresentaram em 7 pacientes com as caracte­

rísticas difusas e em 4 com o tipo focal, sendo associadas às disritmias

bilaterais e síncronas.

O aparecimento das disritmias acima assinaladas se fêz no geral espon­

taneamente, em vigí l ia ou em sono, tendo sido necessária a ativação com

a hiperpnéia sòmente em 26 pacientes.

E m relação ao grupo de pacientes que apresentavam crises P M e crises

G M (Grupo B ) , quando da primeira consulta, os respectivos resultados estão

assinalados nos quadros 4, 5 e 6. O critério de análise de cada um dos

elementos clínicos e dos eletrencefalográficos neste grupo de pacientes foi

idêntico ao utilizado para análise dos pacientes portadores de crises P M

puras.

Assinala-se a incidência da idade de início relat ivamente mais tardia

comparat ivamente aos pacientes com P M puro. Quanto à idade do pa­

ciente no momento do exame vamos encontrar vários dêles acima dos 30

anos.

N ã o há significativamente, diferença de incidência de cada um dos

elementos clínicos estudados nestes pacientes, comparat ivamente à assina­

lada em relação aos pacientes com crises P M puras, exceto haver 5 casos

de nascimento com asfixia do parto.

Igualmente, sob ponto de vista eletrencefalográfico os dois grupos de

pacientes muito se assemelham. Assinala-se unicamente a relativa maior

incidência de casos com disritmias bilaterais e síncronas com freqüência

inferior a 3 c/s.

Os aspectos evolutivos de nossos pacientes são igualmente bastante

interessantes. Êles estão consubstanciados nos quadros 7, 8, 9 e 10 (Grupo

C, 37 pacientes; Grupo D, 15 pacientes) .

Quanto aos aspectos clínicos nota-se que a idade de início não influiu

globalmente sôbre a evolução favorável ou desfavorável dos casos com

crises P M puras, conforme assinalados nos grupos I a I V do quadro 7.

A grande maioria dos casos evoluiu favoràvelmente. Entre 37 pacientes,

18 se apresentaram sem crises e 11 t iveram o seu número de crises redu­

zido ao mínimo, sendo que sòmente 6 apresentaram ulteriormente crises G M

associadas e 1 teve seu quadro clínico bastante agravado.

E m relação ao sexo não houve diferenças no que diz respeito à evo­

lução favorável dos casos.

Quanto aos fatôres hereditariedade positiva ou presença de convulsões

febrís antecedendo às crises P M , os casos em que tais elementos se apre­

sentaram são muito pouco numerosos para permitir qualquer conclusão.

N o quadro 8 vemos assinalados os resultados da evolução eletrencefa-

lográfica nesses mesmos pacientes constantes do quadro anterior. Assina­

lamos somente os resultados dos traçados feitos em seqüência, uma vez

que o primeiro traçado já foi assinalado no quadro 3.

Da análise desse quadro se depreendem alguns fatos que merecem

destaque. E m primeiro lugar, tal como para a clínica, a idade de início

da moléstia não influiu globalmente sobre a evolução favorável ou desfa­

vorável dos casos.

Nos casos que evoluíram favoravelmente houve desaparecimento das

disritmias bilaterais síncronas por espículas ondas lentas 3 c/s, fato este

que não ocorreu no grupo de casos com evolução desfavorável.

Podemos admitir, pelos dados acima, que a evolução favorável do E E G

acompanhou a evolução favorável da clínica.

O desaparecimento total de disritmias nos traçados só se assinalou em

casos com evolução favorável . É verdade que na maioria dos pacientes

que estão livres de crises nos abstemos, rotineiramente, de fazer ativação

pela hiperpnéia nos traçados subseqüentes. Entretanto, se nos lembrar­

mos que no primeiro traçado dêsses pacientes em sua grande maioria

as disritmias apareceram de modo espontâneo (v ide quadro 3 ) , o desapa­

recimento da disrimtia no traçado sem ativação pode e deve ser tomado

como um fato positivo.

Houve casos, tanto no grupo de evolução favorável , como nos demais,

em que as disritmias iniciais se modificaram sensivelmente no decorrer do

tempo, passando a disritmias por ondas "sharp" difusas (figs. 3 e 4 ) .

A atividade de base se manteve normal na grande maioria dos casos,

tanto no grupo de evolução favorável , como no de evolução desfavorável.

Embora não assinalado discriminativamente neste quadro 8, cumpre

mencionar que 2 de nossos pacientes evoluíram com crises clínicas até

idade superior a 30 anos. Como exemplo citamos o caso constante da

fig. 5, paciente que seguimos há 9 anos, cuja moléstia se iniciou aos 5 anos

de idade e que agora, com 40, ainda apresenta crises P M acinéticas típicas

e disritmias por espículas-ondas 3 c/s.

N o grupo de pacientes com P M e G M , dos quais pudemos seguir somente

15 casos, os resultados pouco diferiram dos assinalados no grupo anterior.

E m relação à clínica, as deduções do quadro 9 não se diferenciam

daquelas feitas a respeito dos pacientes do quadro 7.

N o tocante aos aspectos eletrencefalográficos nos casos de crises P M

e crises G M , não houve o desaparecimento das disritmias espículas onda

3 c/s, como nos de P M puro, quando de sua evolução favorável . Nesse

grupo, igualmente, não houve casos em que fôsse assinalado o desapareci­

mento total das disritmias, mesmo em face da evolução clínica inteira­

mente favorável .

C O M E N T Á R I O S

Ressaltam da análise dêste material clínico e eletrencefalográfico alguns

fatos que destoam dos conceitos clássicos admitidos em relação à epilepsia

Pe t i t Mal .

E m primeiro lugar, a incidência de casos de P M puro de início depois

dos 11 anos de idade (31 casos), assinalando-se mesmo pacientes com início

da moléstia aos 21 anos de idade. A o lado disso, a persistência da síndrome

P M clínica e da disritmia centrencefálica em paciente de idade adulta (casos

de pacientes com 25 a 30 anos e um com 40, seguidos por nós durante

anos) . Kug le r e Kharazi (1958) assinalam disritmias dêsse tipo em pa­

cientes até com 65 anos de idade.

Concomitantemente o estudo eletrencefalográfico mostrou que em 11

casos havia alterações outras a lém das disritmias paroxísticas bilaterais e

síncronas por espículas e ondas lentas 3 c/s, tais como ondas "sharp" difusas

(7 casos) e focais (4 casos) .

Êstes aspectos lembram a existência de um fator orgânico na patologia

dêstes casos. Seriam essas disritmias indicação de lesões cerebrais inde­

pendentes das causadoras das crises P M ou, pelo contrário, estariam elas

em relação de causa e efeito com as próprias disritmias centrencefálicas

correspondentes a estas crises? Os resultados terapêuticos imediatos da

intervenção cirúrgica em focos dêsse t ipo (Bickford, Jung) , falam nesse

sentido. Ass im também fala o fato de êstes pacientes não apresentarem

outro tipo de crise que as P M . Tais argumentos fazem-nos propender para

a segunda hipótese.

Da comparação entre o grupo de pacientes com crises P M puras e com

crises P M e G M associadas resulta sómente o fa to que a incidência do G M ,

se deu, em geral, em pacientes de idade mais avançada. Is to está de

acôrdo com as idéias clássicas da evolução do P M para o G M e, mesmo,

com os pontos de vista atuais de Gibbs, W a l k e r e outros.

Os dados fornecidos pelos exames somáticos e mental, em um e em

outro grupo, são pouco significativos, pois reduzido número de pacientes

mostraram alguma alteração.

N o tocante aos fatôres mórbidos que influiram no cérebro dos pacientes

com P M , assinalamos 15 que apresentaram uma convulsão prèviamente ou

imediatamente antes do início das crises P M . Êstes, que seriam fatôres

orgânicos, não diferiram grandemente em sua incidência dos fatôres heredi­

tários, isto é, da presença de parentes próximos portadores de crises con­

vulsivas (23 casos) . Os resultados de Bridge, em investigação na John

Hopkins University, são semelhantes aos nossos assinalando, na epilepsia

infantil, 15% de fatôres hereditários e 23% de fatôres dependentes do

parto. Ambos os fatôres, em incidência restrita e com as restrições que

já anteriormente fizemos às fontes de informação de que provém, não

permitem admitir que tenham desempenhado papel influente na gênese

da moléstia nestes pacientes. N ã o encontramos um só caso que assina­

lasse irmãos com crises P M . Aliás , essa questão de hereditariedade na

epilepsia em geral, é defendida por Lennox (1947, 1951) não como sendo

a epilepsia uma afecção hereditária e sim como tendo certos indivíduos

uma predisposição a reagir convulsivamente frente a fatôres exógenos.

Essa predisposição, que foi computada numa incidência média de 2,7%

entre os parentes de epilépticos, é a mesma que a assinalada para os dia­

béticos. A obesidade e a enxaqueca apresentam predisposição hereditária

respectivamente, duas a três vêzes maior que a epiléptica. Para a epi­

lepsia infantil Lennox assinala 7,6% de fatôres hereditários.

A questão da hereditariedade em epilepsia em geral constitui assunto

bastante controvertido, particularmente depois de estudo de Als t rön (1950)

que encontrou êsse fator reduzido a uma influência mínima (incidência de

0,9 e 0,7%, respectivamente entre parentes de epilépticos masculinos e f e ­

mininos na idade de 21 anos, isto é, uma incidência similar à da epilepsia

na população g e r a l ) . P o r outro lado as restrições impostas por Metrakos

(1960) ao estudo de genética em epilepsia são de molde a invalidar quase

por completo todos os estudos globais existentes na literatura, os quais

investigaram grupos heterogêneos de pacientes.

Atua lmente a tendência dominante, como vimos nos trabalhos do Con­

gresso de Bruxelas (Gibbs, Jung, Droogleever-Fortuyn, W a l k e r ) , é a de

se admitir que o cérebro pode reagir paroxísticamente, com recrutamento

de sua atividade elétrica, à maior ou menor maturidade do encéfalo como

um todo.

Mais interessantes, e constituindo um aspecto menos estudado, são os

resultados da evolução dos pacientes portadores de epilepsia Pe t i t Mal .

Lennox (1945), em 50 casos, assinala a evolução ótima em 28% dêles,

favorável em 52% e não favorável em 20%, com tratamento pela tridione.

Paal (1957) apresenta estudo minucioso em seqüência de 38 pacientes com

epilepsia P M pura, assinalando que 36% dêles ficaram livres de crises, 32%

continuaram com suas crises P M e 32% apresentaram crises G M adicionais.

Geets (1955) apresenta resultados evolutivos só em 3 casos não puros.

Meyer-Mickle i t e Schneider (1957), num estudo inverso, fazendo análise

retrospectiva em 300 casos de epilepsia residual, assinalaram que 25 dêles

apresentaram, no início de sua história, crises de tipo P M .

Nossos resultados mostram que a evolução foi favorável na maioria

dos casos (dos 37 pacientes seguidos, 18 f icaram livres de crises e 12 t ive­

ram suas crises muito diminuídas em freqüência) , quer clínica, quer ele-

trencefalogràficamente. Sob êste aspecto chama atenção o fato de terem

desaparecido por completo as disritmias "espículas-ondas lentas 3 c/s", nos

casos de evolução inteiramente favorável e não nos demais casos em que

as crises persistiram. Digno de menção, também, é o fato de em muitos

casos a moléstia persistir, clínica e eletrencefalogràficamente, mesmo em

idade adulta, apesar de tôda medicação empregada (por exemplo, o caso

da fig. 5 ) . A presença de casos dêste t ipo no grupo dos 37 pacientes

estudados em seqüência, e mesmo no grupo total dos 141 pacientes com

crises P M , é argumento contra a afirmada benignidade da epilepsia Pet i t

Mal .

P o r outro lado, a idade de início da moléstia não foi fator importante

na evolução clínica ou eletrencefalográfica dêsses pacientes, como seria lícito

esperar admitindo que o acometimento de um cérebro mais jovem e mais

frági l ou a maior duração do próprio mal pudessem influir desfavoràvel­

mente na sua evolução.

Entre êsses aspectos evolutivos os de maior interesse estão apresen­

tados pelos casos que evidenciaram alterações eletrencefalográficas inteira­

mente diversas em sua evolução, tal como exemplificado nas figs. 2 e 3.

Êles destoam por completo do assinalado na literatura clássica e propugnam

pela idéia de um fator orgânico na patologia cerebral dêsses pacientes.

E m conjunto, portanto, a incidência de epilepsia P M em pacientes com

idade superior a 11 anos, a persistência dela em relativo grande número

de pacientes em idade muito superior à puberdade, a presença de casos

de epilepsia Pe t i t M a l pura com alterações eletrencefalográficas do tipo

das que aparecem em processos orgânicos cerebrais, são fatos que não

concordam com os conceitos clássicos em que se basearam os que erigiram

êste tipo de epilepsia como uma forma distinta, própria da epilepsia idio-

pática.

C O N C L U S Õ E S

1. H á indícios clínicos e eletrencefalográficos de que a síndrome "epi­

lepsia Pe t i t M a l " seja manifestação clínica de afecções diversas do encéfalo.

2 . A instalação da síndrome Pe t i t Ma l se fêz em idade abaixo dos

11 anos na maioria dos casos; há outros, entretanto, em que essa insta­

lação se processou depois dessa idade e, mesmo, em idade superior a 20 anos.

3. A persistência da síndrome clínica de Pet i t Ma l com manifesta­

ções eletrencefalográficas de tipo complexo espículas e ondas lentas 3 c/s

pode se apresentar em muitos pacientes depois dos 15 anos e até os 40

anos de idade, fato êste em desacôrdo com a idéia clássica do bom prog­

nóstico da epilepsia Pe t i t Mal após a puberdade.

S U M M A R Y

"Petit Mal" epilepsy: clinical, electroencephalographic and evolutive aspects.

In the past f ew years somewhat new yet often differing points of

v i e w have been affirmed refering to Pe t i t Mal epilepsy, wi th regard to its

clinical, eletrencephalographic and evolut ive aspects.

The classical concept of P M epilepsy as established by Lennox and

Gibbs, wi th its wel l defined clinical and EEGraphic characteristics is conti­

nually being modified with new research work on clinical and EEGraphic

aspects. Numerous clinical cases have been published whose evolution clashes with that classically described and likewise numerous are those cases where the E E G shows signs of focal electric activity besides spike and wave dis-rythmia. Cases have been known where surgical exerese on the focus causes temporary desappearance of the spike and w a v e disrythmia. The present concept now holding sway is that P M epilepsy is a kind of reaction of infantile encephalon to diverse harmful causes. F r o m this it wi l l be seen w e are very far from the concept that P M epilepsy is a pure form of idiopathic epilepsy.

F o r these reasons w e decided to re-examine those cases observed between 1950 and 1960. W i t h this in mind w e chose 141 P M epilepsy cases, from among over 23000 epileptics, all examined under a standard criterion by a small group of senior assistants. A l l cases suspected of Psm epilepsy we re excluded. The analysis of this group of patients was compared to that of another group wi th G M as wel l as P M seizures (104 pat ients) ; in 52 of these cases, studies were made concerning the evolutive, clinical and EEGra-phic aspects.

Method — Clinical criterion was used for selection of the cases. The results of the analysis from the clinical and EEGraphic point of v iew were exhibited in demonstrative graphs.

F r o m the clinical point of v i ew w e strove to find out positive here­ditary elements, organic cerebral injury factor (intellectual deficit, mood and behaviour disturbances, neurologic or somatic signs, as wel l as other development anomalies) , the presence of febrile convulsions before the set­ting in of clinical P M syndrome and the eventuality of abnormal birth. W e listed the patients according to their sex and investigated the state­ment that there is a prevalence of P M seizures among women. W e attemp­ted to analyse the incidence of cases according to the patient's age, as wel l as the incidence regarding the onset age of the illness.

W i t h regard to the E E G w e likewise attempted to analyse those ele­ments enabling us to weigh up the lesional factors in the brain (abnorma­lities in the background activity, disrythmias with focal characteristics or other paroxysmal abnormalities of a lesional t ype ) and the bilateral and synchronous paroxysmal disrythmias classically known as forming part of the Pet i t Mal epileptic picture.

Out the group of patients presenting pure P M seizures (141 cases) w e obtained a clinical and EEGraphic sequence in 37, during a period of t ime ranging from 1 to 13 years.

Of the group of patients presenting G M seizures as wel l as P M (104 patients) w e investigated, in a comparative manner, 15 cases in a cliincal and EEGraphic sequence, during a period ranging from 1 to 9 years.

Results — The analysis of the clinical and electroencephalographic as­pects in the first group of patients (141 cases with P M seizures) has ena­bled us to point out — a) A greater occurrence of this disease between

the ages 6 and 12 — though there were 48 patients between the ages of 11 and 20 and 16 patients above 20 years old; b) in the majori ty of cases the disease set in between the age of 6 and 10 (47 cases) ; in some cases however the disease started up under t w o years of age; in 31 patients the onset was after 11 years of age; c ) as far as sex distribution, there was no significant difference; d) barely 1 case proved to be abnormal in the somatic examination congenital cardiopathy) ; e ) the occurrence of psychic disturbances among patients was ext remely low; f) there were no cases with past history of abnormal birth; g) back-ground activity was wi th in the limits of normality in the great majori ty of cases; h) incidence of bilateral and synchronous spike and wave 3 c/s, was fairly high; slower disrythmia of this type was present in 4 cases only; i) larval disrythmias by spikes or multiple-spikes and slow ware occurred quite often and appea­red both in the mioclonic form of P M as wel l as in the other forms of the disease; j) diffuse and irregular slow sharp waves , we re found in 7 patients and sharp focal waves in 4; these alterations would always seem to appear associated with bilateral and synchronous disrythmias.

The analysis of these same elements in the second group (104 patients with P M plus G M seizures) has enabled us to note the fol lowing details: a) later age of onset; b) in 5 cases there was child-birth asphyxia; c ) higher incidence of cases presenting bilateral and synchronous disrythmias with a frequency below 3 c/s.

T h e development aspects of our patients was not uninteresting. Out of 37 patients with pure P M seizures w e noted: a) that the age of onset did not on the whole favour or unfavour the evolution; b) the great ma­jori ty of cases developed favorably : 18 patients have no more seizures, 11 still present a very minimum number of seizures; 6 later had G M seizures associated; one patient showed a rather serious impairment of his seizures; c ) in cases of favorable development, ' synchronous disrythmias by spike and wave 3 c/s disappeared, which was not what happened in the group of cases showing unfavorable development; d) total disappearance of dis­rythmias was only noted in those cases of favorable development; e) there were cases, both among the favorable and unfavorable development groups, where the initial disrythmias perceptibly modified with t ime and became diffuse sharp waves ; f) background activity was normal in the great ma­jor i ty of cases; g) some of our patients developed with clinical fits even over the age of 30.

Out of 15 patients with G M plus P M seizures and on whom develop­ment studies we re made, w e noted that the results differed very l i t t le from those of the previous group. W e should l ike to point out, however, that disappearance of the spike and w a v e 3 c/s disrythmias did not occur, even in those cases presenting favorable clinical development.

Comments — A f t e r discussing the most interesting facts stated in the analysis of their cases and co-relating them to l i t terature data found, with particular reference to the works presented at the Congress of Brussels

by Jung, Bickford, Droogleever-Fortuyn, Gibbs and Walker , the A A have

come to the fol lowing conclusions: 1) there are clinical and electroence-

phalographic indications that the syndrome "Pet i t Mal Epilepsy" is a cli­

nical manifestation of diverse brain affections; 2) the starting up of the

Pe t i t Mal syndrome occurred at an age below 11 years in the majority

of cases; however, there are others where the onset occurred after this

age and in some cases even above the age of 20; 3) the persistence of

Pe t i t Mal clinical syndrome wi th electroencephalographic manifestations of

the complex spike and wave 3 c/s. type can occur in many patients after

the age of 15 and up to the age of 40, which fact is in complete disaccord

with the classical idea of Pe t i t Mal epilepsy good prognosis after puberty.

R E F E R Ê N C I A S

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