Egzamin Europejski uklad oddechowy w czasie - machala.info · Wcześniejsze schorzenia, a układ...

Waldemar Machała

Układ oddechowy w czasie znieczuleniaUkład oddechowy w czasie znieczulenia

Uniwersytet Medyczny w ŁodziKatedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 2

Układ oddechowy w czasie znieczulenia

Utlenowanie krwi jest upośledzone w czasie znieczulenia,szczególnie wówczas, gdy:

Podeszły wiek.Podeszły wiek.

Otyłość.

Palenie tytoniu.

Żylny przeciek śródpłucny i współczynnik wentylacja/ przepływ

W czasie znieczulenia – internistycznie zdrowych pacjentów:

Shunt - 10%, kiedy norma: 2-5%.Shunt - 10%, kiedy norma: 2-5%.

Podwyższenie [Vdot/ Qdot].

Układ oddechowy w czasie znieczulenia

Wpływ znieczulenia na stan układu oddechowego jest związany z:

Głębokością znieczulenia.

Stanem układu oddechowego przed znieczuleniem.Stanem układu oddechowego przed znieczuleniem.

Przebiegiem samego znieczulenia.

Rodzajem zabiegu operacyjnego.

Głębokość znieczulenia, a stan układu oddechowego

U pacjenta oddychającego spontanicznie:

Znieczulenie płytkie < 1 MAC:

Hiperwentylacja.

Wysiłek oddechowy.

Zatrzymanie oddechu.

Znieczulenie lekkie – ok. 1 MAC:

Umiarowienie oddechu.

Podwyższenie VT (> wartości normalnych).

Zatrzymanie oddechu na wdechu na szczycie, po którym następujeprzedłużony, czynny wydech.



Znieczulenie umiarkowane do głębokiego > 1 MAC:

Oddech miarowy.

Płytki.

Charakter sinusoidalny.Charakter sinusoidalny.

Brak przerw na szczycie wdechu i wydechu.

I:E – 1:1.

Zachowana czynność mięśni międzyżebrowych.

Prawidłowe ruchy klatki piersiowej.



Cechy charakterystyczne:

W czasie znieczulenia N2O/ O2:

Częstość oddechu – wolniejsza.

Objętość oddechu większa w porównaniu z anestetykamihalogenowymi.

W czasie znieczulenia anestetykami halogenowymi:W czasie znieczulenia anestetykami halogenowymi:

W czasie pogłębienia znieczulenia – przyspieszenie i spłycenieoddechu – zadyszka.

Przy głębokim znieczuleniu:

Oddech szarpiący.

Oddech Kussmaula.

Nieregularny.

Szarpanie brzucha (wdech zależny od czynności przepony).

Wcześniejsze schorzenia, a układ oddechowy w anestezji

Pacjenci predysponowani do wystąpienia zaburzeń:

Ciężkie choroby w obrębie KP (zapalenie płuc, niedodma).

Współistniejące schorzenia ogólnoustrojowe (sepsa, niewydolnośćnerek, obrażenia wielonarządowe).

Zabiegi ze wskazań ratunkowych.

Palenie tytoniu (uszkodzenie błony pęcherzykowo-włośniczkowej,wzmożone wydzielanie drzewa oskrzelowego).

Rozedma/ POChP.

Otyłość (skłonność do obniżenia FRC).

Wiek (podeszły).

Układ oddechowy

Pojemność zamykająca (CC):

Objętość gazu znajdująca się w płucach w momencie

rozpoczynania zamykania pęcherzyków płucnych.

CC mniejsza od FRC.

CC wynosi ok. 41% TLC.

FRC/ CC > 1.

Układ oddechowy

Obniżenie FRC/ CC:

Zmiana pozycji ze stojącej na leżącą.

Znieczulenie ogólne.

Okres pooperacyjny.

Podeszły wiek.

Otyłość.

Niewydolność krążenia.

Marskość wątroby.

Szybkie przetaczanie płynów.

Skutek: zwiększenie shuntu i obniżenie PaO2.

W ARDS: FRC < CC

Układ oddechowy

Objętość zamykająca (CV) = CC – RV (n = 20)Objętość zamykająca (CV) = CC – RV (n = 20)


Zdrowy pacjent

FRC > CC o 1 l.

Otyłość/ rozedma:

CC < FRC o 0,5 – 0,75.

W czasie znieczulenia zdrowego pacjenta:

FRC o 1 ml.

Brak zmian FRC-CC.

Obniżenie FRC o 1 l powoduje, że CC > FRC

obniżenie [Vdot/ Qdot] i wystąpienie

niedodmy

Zabieg operacyjny, a układ oddechowy w anestezji

Upośledzenie wymiany gazowej w czasie znieczulenia wynika z:

Utraty krwi.

Manipulacji chirurgicznych.Powoduje:

Ułożenia pacjenta:

Scyzorykowa.

Litotomijna.

Powoduje:Obniżenie FRC.Wydłużenie QT.

Zabieg operacyjny, a układ oddechowy w anestezji

Mechanizmy hipoksemii w czasie znieczulenia:

Wynikające z wadliwego sprzętu.

Hipowentylacja.

Hiperwentylacja.

Obniżenie FRC.

Obniżenie rzutu serca.

Zahamowanie hipoksycznego skurczu naczyń.

Zwiotczenie mięśni.

Prawo-lewy przeciek przez otwór międzyprzedsionkowy.

Współistniejące choroby.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii - sprzęt

Mechanizmy hipoksemii w czasie znieczulenia wynikające z wadliwego sprzętu:

Błędy mechaniczne polegające na zaburzeniu dostarczania tlenu dopacjenta:

Rozłączenie rur.

Odłączenie układu oddechowego od pacjenta.

Uszkodzenie aparatu do znieczulenia.

Błędy mechaniczne związane z intubacją:Błędy mechaniczne związane z intubacją:

Wprowadzenie rurki do przełyku.

Obturacja rurki.

Przepuklina mankietu uszczelniającego lub jego pęknięcie.

Intubacja oskrzela.

Zgięcie głowy – wprowadzenie głębiej.

Wyprostowanie głowy – wysunięcie.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii - hipowentylacja

Przyczyny obniżenia objętości oddechowej:

Zwiększona praca oddechowa, spowodowana zwiększonymoporem oddechowym i obniżeniem podatności płuc (CL) wwyniku:

Obniżenia FRC.

Intubacji.Intubacji.

Wdrożenia oddechu mechanicznego (opór układuoddechowego).

Wydzieliny w drogach oddechowych.

Obniżony napęd oddechowy (upośledzenie chemicznej kontrolioddychania.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii - hipowentylacja

Obniżenie objętości oddechowej przebiega dwoma drogami:

Płytki oddech obniża FRC i prowadzi do niedodmy.

Obniżenie wentylacji minutowej obniża współczynnikwentylacja/ przepływ obniżenie PaO2.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii - hiperwentylacja

Obniżenie PaO2 prowadzi do hiperwentylacji (i wystąpieniazasadowicy oddechowej) w wyniku:

Obniżenia płucnego przepływu krwi [Qdot]T.

Zwiększenia wentylacji.

Przesunięcia krzywej hemoglobiny w lewo.

Osłabienia hipoksycznego skurczu naczyń (HPV).

Podwyższenia oporu dróg oddechowych.

Obniżenia podatności płuc.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii – obniżenie FRC

Indukcja znieczulenia obniża FRC o 15 – 20%.

Maksymalne obniżenie FRC występuje w pierwszych kilku minutachznieczulenia i z reguły nie ulega ono pogłębieniu w miarę upływu czas.

Obniżenie FRC jest zbliżone u pacjentów oddychających spontanicznie iz zastosowaniem oddechu mechanicznego.

Wentylacja mechaniczna pacjentów przytomnych – powodujenieznaczne obniżenie FRC.

Obniżenie FRC jest odwrotnie proporcjonalne do BMI.

Obniżenie FRC utrzymuje się w okresie pooperacyjnym.

PEEP powoduje podwyższenie FRC (nawet powyżej normy).


A. Pozycja na brzuchu:

Zmiana pozycji ze stojącej na leżącą obniżenie FRC o 0,5 – 1:

Dogłowowe przesunięcie przepony o ok. 4 cm.

Przemieszczenie krwi w łożysku płucnym.

Zmiany w FRC wyraźne u pacjentów otyłych – zanikają proporcjonalnie dozwiększania BMI.

U przytomnego – nieznaczne napięcie mięśni wdechowych w czasie wydechu(przy braku napięcia mięśni wydechowych); powoduje to występowanienapięcia utrzymującego objętość płuc.

Po indukcji znieczulenia – obniżenie napięcia wdechowego mięśni orazwystąpienie napięcia końcowo-wydechowego w mięśniach wydechowych podkoniec wydechu zwiększenie ciśnienia wewnątrzbrzusznego i przesunięcieprzepony (FRC).

DHBP z FNT powoduje zwiększenie napięcia mięśni wydechowych, powodującwiększe obniżenie FRC, niż podanie DHBP z sukcynylodwucholiną.


A. Pozycja stojąca:


B. Zwiotczenie mięśni:

U stojącego pacjenta:

FRC i ustawienie przepony zależą od równowagi pomiędzy powrotemprzepony po dogłowowym jej przesunięciu, zależnym od elastyczności płuc iprzepony po dogłowowym jej przesunięciu, zależnym od elastyczności płuc iwagi związanej z zawartością jamy brzusznej (przesuwającą ją do dołu).


B. Zwiotczenie mięśni:

W pozycji leżącej:

Musi zostać wygenerowane ciśnienie przezprzeponowe(wypychające trzewia z klatki piersiowej):

Po stronie płuc ciśnienie ulega podwyższeniu o ok. 0,25 cmPo stronie płuc ciśnienie ulega podwyższeniu o ok. 0,25 cmH2O/ 1 cm wysokości płuc.

Po stronie brzusznej ciśnienia ulega podwyższeniu o ok. 1 cmH2O/ 1 cm wysokości brzucha.

U niezwiotczonych pacjentów – napięcie mięśni zwiększa sięwskutek biernego rozciągnięcia i zmiany kształtu przepony, jak i wwyniku mech. nerwowych.

Po zwiotczeniu mięśni – brak obu mechanizmów.


C. Płytkie/ nieadekwatne znieczulenie – czynny wydech:

Indukcja znieczulenia ogólnego wiąże się z podwyższeniem napięcia mięśniwydechowych (nieskoordynowanym) → nie wiąże się ze zwiększeniem VT.

Kondukcja znieczulenia (oddech spont.) wiąże się ze skoordynowanymzwiększeniem napięcia mięśni oddechowych → większa VT.

Płytkie znieczulenie → aktywny wydech (czasami przekraczający VC).

Jeżeli VT ≥ VC, to ciśnienie śródopłucnowe i pęcherzykowe > ciśnienieJeżeli VT ≥ VC, to ciśnienie śródopłucnowe i pęcherzykowe > ciśnienieatmosferyczne.

Jeżeli ciśnienie wewnątrzopłucnowe > ciśnienie pęcherzykowe (a przyaktywnym wydechu zawsze przekracza) → niedodma.

W czasie kondukcji znieczulonego i zwiotczonego pacjenta zadanie ujemnegociśnienia wydechowego (subatmosferycznego) powoduje objawy nasilonegowydechu:

Zamknięcie dróg oddechowych.

Uwięzienie gazu.

Obniżenie FRC.


D. Podwyższony opór dróg oddechowych:

W czasie znieczulenia dochodzi do:

Zmniejszenia średnicy dróg oddechowych.

Podwyższenia oporu w drogach oddechowych.

Rurka intubacyjna (↓ śr. tchawicy o 30-50%).

Zmiany w przepływie gazu przez drogi oddechowe.Zmiany w przepływie gazu przez drogi oddechowe.

Użycie aparatu do znieczulenia (układ okrężny, rury, łączniki).

Niedodmy.

Zmniejszenie FRC:

O 0,8 l – po zmianie pozycji ze stojącej na wznak.

O kolejne 0,4 l – w czasie indukcji znieczulenia.

Zwiększenie pracy oddechowej po indukcji znieczulenia jest o 2-3x większe aniżeliprzed znieczuleniem


E. Pozycja na wznak, unieruchomienie, przetaczanie dużych objętości płynów:

W pozycji na wznak części płuc leżące poniżej lewego przedsionka są słabowentylowane (III i IV strefa płuc).

W przypodstawnych częściach płuc gromadzi się płyn (obrzęk i ↓FRC).

Psy:Czerwony – shunt.Pełne kółka – dolne płuco.Puste kólka – górne płuco.

Długotrwale znieczulone.

W czasie znieczulenia przekładano je na boki co 1 godz. – dochodziło doobniżenia PaO2 w dolnym płucu.

W czasie znieczulenia przekładano je na boki co ½ godz. – nie obserwowanozaburzeń PaO2.

Ułożenie pacjenta do operacji na boku:

Przy przetaczaniu dużych objętości płynów → ryzyko obrzęku dolnegopłuca.

Puste kólka – górne płuco.


Czerwony – shunt.Pełne kółka – dolne płuco.Puste kółka – górne płuco.


F. Wysokie wdechowe stężenie tlenu i niedodma absorpcyjna:

Przy niskim współczynniku wentylacja/ przepływ[Vdot/ Qdot]: 0,1 – 0,01 – podawanie tlenu w FiO2>0,3 – likwiduje

shunt.

Niedodma spowodowana shunt w czasie tlenoterapii wiąże się zezwiększonym pobieraniem tlenu przez części płuc o niskim [Vdot/Qdot].dot

Części płuc o niskim [Vdot/ Qdot] w czasie oddychania powietrzem mająmałą PaO2.

Przy podwyższeniu FiO2 – PAO2 ulega podwyższeniu.

Przechodzenie tlenu wzrasta tak bardzo, że przepływ gazu do siecinaczyń włosowatych w płucach znacznie przewyższa przepływ gazuwdechowego.

SKUTEK niedodma.


F. Wysokie wdechowe stężenie tlenu i niedodma absorpcyjna:

Podawanie tlenu w stężeniu > 50% przy prawidłowym [V / Q ] – możePodawanie tlenu w stężeniu > 50% przy prawidłowym [Vdot/ Qdot] – możedoprowadzić do niedodmy.


G. Ułożenie chirurgiczne:

Pozycja na wznak dogłowowe przemieszczenie przepony: FRC.

Pozycja Trendelenburga przepona bierze udział w oddychaniu iwypychaniu trzewi z klatki piersiowej.

Pozycja na wznak przemieszczenie krwi do klatki piersiowej „śródmiąższowy obrzęk płuc” obniżenie podatności płuc.

Chorzy z podwyższonym ciśnieniem płucnym (Ppa) źle tolerują pozycję nawznak.

Ułożenie na boku:

Płuco dolne – FRC obniżone.

Płuco górne – FRC podwyższone.

FRC całkowite – umiarkowanie większe.

Pozycja litotomijna – FRC bardziej obniżone w por. z pozycją na wznak.


H. Wentylacja: szybkie i płytkie oddychanie - powoduje:

Postępujące zwiększenie napięcia powierzchniowego.

FRC.

Niedodmę.

Obniżenie podatności płuc.

Zapobieganie:

Wyższa objętość oddechowa.

Westchnienia.

PEEP.


I. Zmniejszenie usuwania wydzieliny (zmniejszenie przepływu śluzówkowego):



Śluz:

Leżąca na górze – warstwa żelowa (gęstsza).

Pokrywająca nabłonek (głębsza) – warstwa płynna.

Śluz przemieszcza się z dołu do góry.

Absorpcja z warstwy płynnej (dolnej) jest ciągła – 5 mm.Absorpcja z warstwy płynnej (dolnej) jest ciągła – 5 mm.



Zmniejszenie przepływu śluzówkowego zwiększenie lepkości śluzu izwolnienie ruchów rzęskowych:

Przepływ śluzówkowy zmienia się proporcjonalnie do temperatury ciała itemp. śluzówki – w zakresie 32 – 42oC.

Wysokie stężenie tlenu zmniejsza przepływ śluzówkowy.

Wypełniony > 1 godz. mankiet uszczelniający zmniejsza szybkość usuwaniaśluzu – niezależnie od tego, czy nisko-, czy wysokociśnieniowy.

Szybkość usuwania śluzu jest mniejsza w części dystalnej tchawicy,pomimo uszczelnienia mankietu w cz. proksymalnej (odruchneurogenny).

Pasaż śluzówkowy zachowany jedynie przy rurkach bez mankietu.

Ruch rzęsek i wydzielanie śluzu – związek z głębokością znieczulenia(odwracalne w zakresie MAC: 1 – 3).

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii – obniżenie CO

Obniżenie rzutu serca i zwiększone zużycie tlenu:

Obniżenie prężności tlenu w kapilarach płucnych po stronie żylnej [CVO2]spowodowane jest:

Zmniejszeniem rzutu serca [Qdot]T przy stałym zużyciu tlenu [Vdot]O2.

Zwiększeniem zużycia tlenu [Vdot]O2 przy stałym rzucie serca [Qdot]T .

Zmniejszeniem rzutu serca [Qdot]T i zwiększeniem zużycia tlenu [Vdot]O2.

Krew żylna z niskim CVO2 przepływa przez połączenia żylne bezpośrednio doKrew żylna z niskim CVO2 przepływa przez połączenia żylne bezpośrednio dolewego serca (z pominięciem płuc), miesza się z krwią utlenowaną i CaO2.



Linia ciągła – krew tętnicza.Linia przerywana – mieszana krew żylna



Obniżenie rzutu serca:

Hipowolemia.

Niewydolność krążenia.Niewydolność krążenia.

Podwyższenie rzutu serca:

Aktywacja układu współczulnego.

Gorączka.

Dreszcze.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii – zahamowanie HPV

Zahamowanie hipoksycznego skurczu naczyń płucnych (HPV):

Obniżenie PAO2 – prowadzi do miejscowego skurczu naczyń płucnych.

Powoduje to zmniejszenie domieszki żylnej ze części płucsłabowentylowanych.

Krążenie płucne ma słabo wykształconą mięśniówkę gładką :

Do osłabienia HPV będą prowadzić:

Każde podwyższenie ciśnienia w t. płucnej (Ppa) - (przetoczeniezbyt dużej objętości płynów, stenoza mitralna, zatorowośćpłucna, stosowanie leków wazoaktywnych: izoproterenol,nitrogliceryna, nitroprusydek sodu); wziewne leki znieczulejące).

Niskie FiO2.

Zwiększanie FiO2 w chorym płucu.

Hipokapnia.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii – zwiotczenie mięśni

Zwiotczenie mięśni:

W pozycji na wznak – u spontanicznie oddychającego:

Trzewia uciskają bardziej części przykręgosłupowe przepony, a wmniejszym stopniu piersiowe.

Przepona wykazuje większy ruch w częściach przykręgosłupowych(najmniejszy promień krzywizny).

Lepsza perfuzja – w przykręgosłupowych częściach płuc.

W pozycji na wznak – u zwiotczonego:

Przepona wykazuje większy ruch w części przedniej (mniejszy opór).

Powoduje to, że gorzej perfundowane części płuc są lepiejwentylowane.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii – inne choroby

Wpływ chorób współistniejących w odn. do hipoksemii:

Hipoksemia w przebiegu innych chorób – zdarzenie wtórne:

Zatorowość płuca (tłuszcz, powietrze, zakrzep).

ARDS.

Ciężkie obrażenia.

Zapalenie trzustki.

Wstrząs.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji; przyczyny hipoksemii – inne choroby

Wpływ chorób współistniejących w odn. do hipoksemii:

Masywny zator płuc powoduje:

Podwyższenie Ppa.

Zwiększenie przecieku prawo-lewego przez anastomozy np. przez PFO(u 20% ludzi pozostaje otwarty).

Obrzęk zdrowego płuca.

Zahamowanie HPV.Zahamowanie HPV.

Zwiększenie przestrzeni bezużytecznej i hipowentylację

Podwyższenie PVR.

Obniżenie CO.

ARDS:

Obniżenie FRC.

Zmniejszenie podatności płuc.

Hipoksemię.

Zabieg, a układ oddechowy w anestezji – mechanizmy hiper- i hipokapnii

Hiperkapnia:

Hipowentylacja:

Specyficzne ułożenie do operacji:

Podwyższenie oporu oddechowego.

Obniżenie podatności płuc.

Obniżenie FRC.Obniżenie FRC.

Zmniejszona skłonność do oddychania:

Współistniejące obrażenia.

Leki.

Zwiększenie przestrzeni bezużytecznej.

Zwiększona produkcja CO2.

Niezamierzone wyłączenie pochłaniacza CO2.


Hiperkapnia:

Zwiększenie przestrzeni bezużytecznej:

Obniżenie Ppa (hipotensja zwiększenie I strefy płuc zwiększenie pęcherzykowejprzestrzeni bezużytecznej)

Zatorowość płucna.

Zakrzepica.

Zamknięcie naczyń płucnych.

Obliteracja naczyń związana z wiekiem. V / V [%] = 33 + wiek/ 3Obliteracja naczyń związana z wiekiem.

Krótkie szybkie oddychanie.

Użycie aparatu do znieczulenia (zwiększenie anatomicznej przestrzeni bezużytecznej):

Z 33% do 46% u pacjentów intubowanych.

Z 33% do 64% u pacjentów wentylowanych maską twarzową.

Kolejność narastania oddechu zwrotnego (spont.) – Mapleson – A, D, C i B.

Kolejność narastania oddechu zwrotnego (kontr.) – Mapleson– D, B, C i A.

Nie obserwuje się oddechu zwrotnego w układzie Maplesona E (T-Ayra), kiedyprzerwa wydechowa jest długa lub FGF > szczytowego przepływu gazów.

VD/ VT [%] = 33 + wiek/ 3


Hiperkapnia:

Zwiększenie przestrzeni bezużytecznej:

Efekt zwiększania przestrzeni bezużytecznej może być równoważony przez:

Zwieszenie wentylacji minutowej [Vdot]E.

Przykład:Przykład:

[Vdot]E - 10 l/ min.

VD/ VT – 30%.

Wentylacja pęcherzykowa – 7 l/ min.

I tak, jeżeli zator płucny spowoduje podwyższenie VD/ VT do 50%,to:

[Vdot]E powinno zostać zwiększone do 14 l/ min. (ponieważ pozwolito na utrzymanie wentylacji pęcherzykowej na poziomie 7 l/ min.(14 l/ min. x 0,5).


Hiperkapnia:

Hipowentylacja:


Zwiększona produkcja CO2:

Hipertermia.

Dreszcze.Dreszcze.

Drgawki.

Katecholaminemia (płytkie znieczulenie).

Przełom hipertyreotoksyczny.

Jeżeli [Vdot]E, całkowita przestrzeń bezużyteczna i [Vdot]A/[Qdot] są stałe– to podwyższenie produkcji CO2 powoduje hiperkapnię.



Hiperkapnia:

Hipowentylacja:


Zwiększona produkcja CO2:Zwiększona produkcja CO2:



Hipokapnia – przyczyny są przeciwstawne do mech. hiperkapnii:

Hiperwentylacja spontaniczna.

Hiperwentylacja kontrolowana.

Zmniejszenie przestrzeni bezużytecznej:

Zmiana maski twarzowej na rurkę intubacyjną.

Zmniejszenie PEEP.Zmniejszenie PEEP.

Podwyższenie Ppa.

Zmniejszenie oddechu zwrotnego.

Zmniejszenie produkcji CO2:

Hipotermia.

Głębokie znieczulenie.

Hipotensja.

Zabieg, a ukł. oddechowy w anestezji – odpowiedź na skład gazów oddechowych

Odpowiedź fizjologiczna na zaburzenia w składzie gazów oddechowych:

Hipoksja.

Hiperoksja.Hiperoksja.

Hiperkapnia.

Hipokapnia.


Odpowiedź fizjologiczna na zaburzenia w składzie gazów oddechowych hipoksja:

Hipoksja → skutek ustania fosforylacji oksydacyjnej (normalne

metabolity: tlen i woda) → oddychanie beztlenowe (zależne od ATP) →

metabolitami są wodór i jony mleczanowe.

Różna wrażliwość narządów na niedotlenienie, zależna od funkcji,

przepływu krwi i współczynnika zużycia tlenu:przepływu krwi i współczynnika zużycia tlenu:

Mózg ( u pacjenta przytomnego).

Serce (u pacjenta znieczulonego).

Rdzeń kręgowy (w operacjach aorty).

Nerki (w ostrym kłębokowym zapaleniu nerek.

Wątroba (w zapaleniu wątroby).

Kończyny (w chromaniu przystankowym, zgorzeli).



Odpowiedź układu sercowo-naczyniowego na hipoksemię:

Odruchowa (nerwowa i humoralna):

Ma charakter pobudzenia → skurcz naczyń krwionośnych.

Odruch nerwowy → skutek podrażnienia chemoreceptorów w aorcie i kłębkuOdruch nerwowy → skutek podrażnienia chemoreceptorów w aorcie i kłębku

szyjnym i centralnej stymulacji mózgu.

Odruch humoralny → związek z uwolnieniem katecholamin i aktywacją układu

renina-angiotensyna.

Bezpośrednia

Pojawiają się późno i polegają na wazodilatacji.



Łagodna hipoksemia (SpO2 > 80%):

Pobudzenie układu współczulnego.

Uwolnienie katecholamin:

Przyspieszenie HR.

Podwyższenie SV.

Podwyższenie CO.

Zwiększenie kurczliwości m. sercowego:

Skrócenie okresu przedwyrzutowego: PEP.

Skrócenie czasu wyrzutu lewej komory: LVET.

Obniżenie współczynnika PEP/ LVET.

Zmiany w oporze naczyniowym łagodne.



Umiarkowana hipoksemia (SpO2 > 60 - 80%):

Występują objawy miejscowego niedotlenienia.

Obniżenie PVR, SVR i ciśnienia tętniczego krwi.Obniżenie PVR, SVR i ciśnienia tętniczego krwi.

HR z reguły pozostaje w wartościach wyjściowych.

HR niekiedy ulega przyspieszeniu (wynik stymulacji

baroreceptorów spowodowany hipotensją.



Głęboka hipoksemia (SpO2 < 60%):

Hipotensja.

Bradykardia.

Wstrząs.

Migotanie → bezruch komór.

U pacjentów poddanych znieczuleniu reaktywność układu

współczulnego na hipoksemię jest osłabiona:

Pierwszy objaw hipoksemii → bradykardia, hipotensja.



Hipoksemia predysponuje do występowania zaburzeń rytmu serca:

Hipoksemia powoduje ↓ dostarczenie tlenu do m. sercowego.

Wczesna tachykardia → zwiększone zużycie tlenu →

upośledzenie fazy rozkurczu → zaburzenie dostarczania tlenu.upośledzenie fazy rozkurczu → zaburzenie dostarczania tlenu.

Wczesne ↑ ciśnienia tętniczego krwi prowadzi do ↑ afterload w

lewej komorze, co spowoduje ↑ zapotrzebowanie na tlen przez

lewą komorę.

Obniżenie rezerwy wieńcowej (w wyniku rozszerzenia naczyń

wieńcowych).



Hipoksemia predysponuje do występowania:

Zwiększenie mózgowego przepływu krwi.

Podwyższenia ciśnienia krwi w tętnicy płucnej.Podwyższenia ciśnienia krwi w tętnicy płucnej.

Podwyższenia stężenia hemoglobiny.

Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo

(podwyższenie 2,3-DPG, lub na skutek kwasicy) → podwyższenie

tkankowego PO2.


Odpowiedź fizjologiczna na zaburzenia w składzie gazów oddechowych hiperoksja:

Ekspozycja na wysokie stężenie tlenu może powodować uszkodzenie płuc. Nie

powinno się wystawiać zdrowych pacjentów na działanie:

100% tlenu dłużej niż 12 godz.



Nie obserwowano objawów niepokojących przy długotrwałym oddychaniu

mieszaniną zawierającą mniej niż 50% tlenu.

Zależność toksyczność tlenu/ dawka/ czas jest nieznana i indywidualna.



Objawy długotrwałego działania tlenu u zdrowych ochotników:

Ból zamostkowy.

Okresowy kaszel.

Stały kaszel.

Głębsze oddychanie.

Duszność, obniżenie VC, jeżeli ekspozycja na 100% tlen > 12 godz.

Jeżeli pacjent oddychał 100% tlenem do 12 godz. – możliwy jest powrót do

poprzedniej czynności płuc w czasie 12 – 24 godz.

Jeżeli oddychał > 12 godz. – czas powrotu po poprzedniej czynności jest

osobniczy.



Skutki długotrwałego działania tlenu zwierzętom:

Po 12 godz. – zapalenie tchawicy i oskrzeli.

Po kilku dniach do 1 tyg. – pogrubienie błony pęcherzykowo-Po kilku dniach do 1 tyg. – pogrubienie błony pęcherzykowo-

włośniczkowej i śródmiąższowe zapalenie płuc.

Po 1 tygodniu – zwłóknienie i obrzęk płuc.



Toksyczność tlenu wynika z tego, że:

Dużo enzymów zawierających grupy –SH jest unieczynnianych przez

wolne rodniki tlenowe.

Rekrutacja neutrofili i uwolnienie mediatorów zapalenia ulegająRekrutacja neutrofili i uwolnienie mediatorów zapalenia ulegają

przyspieszeniu wówczas, kiedy uszkodzony jest śródbłonek

naczyniowy i nabłonek błon śluzowych (zaburzenia produkcji

surfaktantu).

Oddychanie tlenem pod ciśnieniem 2 atm – może spowodować

wystąpienie drgawek.



Toksyczność – wcześniaki. Niebezpieczeństwo podawania tlenu u dzieci z

masa urodzeniową < 1 kg i przed 28 tygodniem ciąży.

Ryzyko fibroplazji pozasoczewkowej istnieje, kiedy podawanie pacjentowi

tlenu skutkuje:

Podwyższeniem PaO2 > 80 mm Hg przez czas > 3 godz., u dziecka

młodszego niż 44 tyg.

Dla oceny prężności tlenu – szczególnie wówczas, gdy drożny jest

przewód Botala należy pobierać krew z prawej tętnicy promieniowej

(krew pępowinowa na wyższe PaO2, aniżeli krew docierająca do

oczu).



Bezkrytyczne podawanie tlenu pacjentom z POChP (mają napęd hipoksyczny)

prowadzi do:

Hiperkapnii.Hiperkapnii.

Zwolnienia i pogłębienia oddechu (skutek ↑ pCO2).

Utraty przytomności – narkoza dwutlenkowo-węglowa.



Niedodma absorpcyjna:



Stosowanie tlenu ze wskazań innych, aniżeli hipoksja:

Podniedrożność.

Dla zmniejszenia powierzchni zatoru powietrznego.

Dla przyspieszenia absorpcji odmy:

Otrzewnowej.

Mózgowej.

Opłucnowej.


Odpowiedź fizjologiczna na zaburzenia w składzie gazów oddechowych hiperkapnia:

Wpływ CO2 na organizm jest wypadkową z wpływem hipoksji:

Działanie bezpośrednie:

Serce.

Mięśniówka gładka naczyń krwionośnych.

Odruchowa stymulacja układu współczulnego i nadnerczy

(obniżanie/ nasilanie pierwotnego efektu sercowo-

naczyniowego).

W umiarkowanej i ciężkiej hiperkapnii → objawy hiperkinetycznego krążenia

(podwyższenie CO i BP).



Odpowiedź układu sercowo-naczyniowego na hiperkapnię (PaCO2 = 60-83 mm Hg) w czasie różnych

technik znieczulenia i w stanie przytomności (1 MAC, za wyjątkiem N2O).]

Rodzaj znieczulenia HR Kurczliwość Rzut serca Obwodowy opór

naczyniowy (SVR)

Przytomny ++ ++ +++ -

Podtlenek azotu 0 + ++ --Podtlenek azotu 0 + ++ --

Halotan 0 + + -

Enfluran + + ++ ---

Izofluran ++ ++ +++ -

+ podwyższenie o mniej niż 10%

++ podwyższenie o 10-25%

+++ podwyższenie >25%

0 bez zmian

- obniżenie poniżej 10%

-- obniżenie od 10 – 25%

--- obniżenie > 25%



Niemiarowość w czasie ostrej hiperkapnii – niewielkie znaczenie kliniczne.

Hiperkapnia niebezpieczna w czasie znieczulenia:

Halotanem, kiedy niemiarowość występuje poniżej progu niemiarowości.

Halotanem, enfluranem i izofluranem – występuje wydłużenie QT, co

może skutkować baletem serca i migotaniem komór.



Hiperkapnia wywiera największy efekt stymulujący oddychanie przy PaCO2 –

ok. 100 mm Hg (powyżej tego progu – depresja oddychania).

U pacjentów w niewydolnością wentylacyjną – narkoza CO2 przy PaCO2 90-U pacjentów w niewydolnością wentylacyjną – narkoza CO2 przy PaCO2 90-

120 mm Hg.

FiCO2 = 30% powoduje narkozę, ze spłaszczeniem fal EEG (odwracalną).

Hiperkapnia powoduje rozszerzenie oskrzeli (u zdrowych, jak i chorych.)



Jeżeli prężność azotu, lub innego gazu jest utrzymywana na stałym poziomie

– to ciśnienie parcjalne CO2 w pęcherzykach płucnych może ulec

podwyższeniu, wypierając tlen z pęcherzyków.

Hiperkapnia przesuwa krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo – ułatwiaHiperkapnia przesuwa krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo – ułatwia

oddawanie tlenu w tkankach.

Przewlekła hiperkapnia zwiększa resorpcję dwuwęglanów w nerkach –

wtórna zasadowica metaboliczna.

Hiperkapnii towarzyszy ucieczka potasu z komórek do osocza.


Odpowiedź fizjologiczna na zaburzenia w składzie gazów oddechowych hipokapnia:

Zwykle spowodowana jest przez hiperwentylację (worek oddechowy,

respirator).

Za obniżenie rzutu serca [Qdot]T spowodowane hipokapnią odpowiadają trzy

mechanizmy:mechanizmy:

Podwyższenie ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.

Hipokapnia zmniejsza aktywność współczulną (działanie inotropowe

ujemne).

Hipokapnia powoduje podwyższenie pH → obniżenie Ca2+ (działanie

inotropowe ujemne).


Odpowiedź fizjologiczna na zaburzenia w składzie gazów oddechowych hipokapnia:

Hipokapnia przesuwa krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo → zwiększa

powinowactwo HGB do tlenu i upośledza oddawanie go w tkankach.

W hipokapnii → obniżenie przepływu obwodowego i podwyższenie zużycia

tlenu w tkankach (PaCO2 ok. 20 mm Hg → zwiększone zużycie tlenu w

tkankach o ok. 30%).tkankach o ok. 30%).

Mózgowe konsekwencje hipokapnii wynikają ze zmniejszenia mózgowego

przepływu krwi i przesunięcia krzywej dysocjacji w lewo.

Hipokapnia hamuje HPV.

Hipokapnia powoduje zwężenie oskrzeli.

Hipokapnia obniża podatność płuc.

http://www.machala.info

Egzamin Europejski uklad oddechowy w czasie - machala.info · Wcześniejsze schorzenia, a układ...

Documents

Transcript of Egzamin Europejski uklad oddechowy w czasie - machala.info · Wcześniejsze schorzenia, a układ...