Critical Care 2010.

Podsumowanie badań dotyczących opieki neurologicznej pacjentów w stanie ogólnym

krytycznym.

1

W 2010r. skupiono się na nielicznych zagadnieniach dotyczących pacjentów OIT:

1. Kryteria diagnostyczne.2. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.3. Miopatia.4. Encefalopatia i delirium.5. Rokowanie neurologiczne po NZK.6. Krwotok podpajęczynówkowy.7. Opieka nad pacjentem po urazie czaszkowo-

mózgowym.

2

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Różnicowanie pomiędzy bakteryjnym i niebakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest sprawą niezwykle trudną.

Istotne jest znalezienie markerów pozwalających na szybkie postawienie diagnozy i tym samym niezwłoczne włączenie antybiotykoterapii.

3

W wielu badaniach określano stężenie mleczanów w płynie mózgowo-rdzeniowym dla szybkiego rozpoznania bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Nie rezygnowano jednakże z oznaczania stężenia glukozy i białka oraz liczby leukocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym.

4

W oparciu o wyniki 25 badań stwierdzono, że poziom mleczanów w płynie mózgowo-rdzeniowym jest wiarygodnym markerem dla rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o charakterze bakteryjnym.

5

• Miopatia

Miopatia charakteryzuje się atrofią i hipoplazją włókien mięśniowych typu II i grubych filamentów (białko miozyna).

Wnikliwe badania przeprowadzone były w OIT u 40 chorych u których stwierdzono > 20 czynników ryzyka wystąpienia miopatii (Weber-Carstenes i wsp.).

6

U chorych w OIT przeprowadzono badania: demograficzne, oznaczano markery stanu zapalnego, oceniano metabolizm, oceniano parametry hemodynamiczne. Brano pod uwagę również wywiad chorobowy.

7

W wynikach badania stwierdzono, że czynnikami ryzyka wystąpienia atrofii mięśni szkieletowych u pacjentów OIT są:

1. SIRS.2. Insulinooporność.3. Stosowanie katecholamin.4. Długotrwała sedacja.

8

• Encefalopatia i delirium

Delirium jest rzadko rozpoznawalny w OIT co nie znaczy rzadko spotykany.Badania przeprowadzono u pacjentów w 104 OIT (Salluh i wsp.).

Wykluczono chorych z GCS < 14 punktów.Z 975 pacjentów zakwalifikowano do badania 497 ale z powodu stosowanej sedacji do badania zakwalifikowano ostatecznie 232 pacjentów.

9

Delirium stwierdzono u 75 pacjentów.

Według autorów badania, delirium jest ściśle związane z długością pobytu w szpitalu, stanem ogólnym pacjenta, czasem trwania sedacji i koreluje z większą śmiertelnością pacjentów w OIT.

10

Badania przeprowadzone w oddziałach kardiochirurgicznych oceniały związek pomiędzy poziomem kortyzolu w surowicy krwi a częstością wystąpienia delirium (Mu i wsp.).

11

Wyniki badań wskazują, że czynnikami zwiększającymi wystąpienie delirium u pacjentów kardiochirurgicznych (by-pass) są:

1. Wysoki poziom kortyzolu w pierwszej dobie pooperacyjnej.

2. Cukrzyca.3. Czas trwania zabiegu.4. Wiek pacjenta.

12

Autorzy badania donoszą ponadto, że zarówno zakażenie jak i uogólniona odpowiedź zapalna zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia delirium co związane jest z wysokim poziomem IL -1.

W związku z powyższym konieczne stać się może włączenie do leczenia swoistych antagonistów receptorów dla IL-1 by zminimalizować ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych u pacjenta.

13

Encefalopatia towarzysząca sepsie definiowana jest jako uogólniona dysfunkcja mózgu spowodowana odpowiedzią zapalną ale bez zakażenia tkanki nerwowej mózgu.

W badaniu stwierdzono, że funkcja mózgu może być znacząco obniżona z powodu zaburzonych proporcji pomiędzy aminokwasami rozgałęzionymi a aromatycznymi – z przewagą tych ostatnich (Berg i wsp.).

Autorzy sugerują, że za encefalopatię odpowiedzialna jest zwłaszcza fenyloalanina.

14

Badania przeprowadzone u pacjentów neurochirurgicznych służyły ocenie CBF i reaktywności naczyń krwionośnych mózgu w przebiegu uogólnionego stanu zapalnego (Szatmari i wsp.) .

Do badania użyto acetazolamid w dawce 15mg/kg m.c. by następnie w przedziałach czasowych – 5, 10, 15, 20 minut po iniekcji leku oceniać CBF.

15

Wnioski sugerują, że reakcja naczyń na acetazolamid w przebiegu sepsy jest znikoma i ma opóźniony charakter.

16

• Nagłe zatrzymanie krążenia.

Badania przeprowadzono u 39 pacjentów po NZK pozaszpitalnym (Choi i wsp.).Diagnostyka sprowadziła się do wykonania MRI w ciągu 5 dni od NZK i po 3 miesiącach.

17

Uzyskano następujące grupy pacjentów:

1. Bez zmian w OUN.2. Uszkodzenie niedokrwienne kory mózgu.3. Uszkodzenie niedokrwienne istoty szarej mózgu –

wzgórze.4. Łączne niedokrwienne uszkodzenie kory mózgu i

istoty szarej tworzącej wzgórze.

Stopień uszkodzenia OUN ściśle koreluje z punktacją GCS.

18

W badaniu oznaczano również w surowicy krwi poziom neuroswoistej enolazy – monitorowana po 72 godzinach po przyjęciu do OIT u pacjentów również poddanych hipotermii.

Zauważono, że poziom enolazy był wybitnie niski u pacjentów leczonych hipotermią co koreluje z większą przeżywalnością chorych.

19

Monitorowanie 72 – godzinne poziomu neuroswoistej enolazy nie ma bezpośredniego odniesienia do powikłań neurologicznych.

Autorzy podkreślają, że śmiertelność pacjentów po NZK była zdecydowanie większa u chorych nie leczonych hipotermią.

20

• Krwotok podpajęczynówkowy.

Głównym czynnikiem odpowiedzialnym za niedokrwienie mózgu po SAH jest wazokonstrykcja naczyń krwionośnych mózgu.

Na obniżenie CBF i CPP ma wpływ wiele czynników, z których na plan pierwszy wysuwają się: skurcz naczyń krwionośnych, zniesienie autoregulacji krążenia mózgowego, obniżenie volemii wewnątrznaczyniowej.

21

By podkreślić skuteczność terapii 3H w przebiegu późnego niedokrwienia mózgu po krwotoku podpajęczynówkowym oznaczano poziom IGF-1 w surowicy krwi.

Poziom IGF-1 jest związany z obrzmieniem komórek nerwowych, śmiercią komórki nerwowej, apoptozą neuronów w skutek niedokrwienia (Bendel i wsp.).

22

Autorzy badania zauważyli, że poziom w surowicy IGF-1 niższy u pacjentów z SAH w porównaniu do grupy kontrolnej między 1 – 5 dniem koreluje z większą śmiertelnością pacjentów.

Potężnym problemem w terapii 3H jest konieczność podaży dużych ilości płynów infuzyjnych co skutkować może obrzękiem płuc, a włączenie diuretyków zwiększa ryzyko wystąpienia hipowolemii i hipoperfuzji mózgu (Hoff i wsp.).

23

• Opieka nad pacjentem po urazie czaszkowo-mózgowym.

Czynnikami mającymi wpływ na przeżywalność pacjentów w stanie ogólnym krytycznym są:diagnoza wstepna, wiek pacjenta, czas trwania respiratoterapii.

Proponowane biomarkary oznaczane u pacjenta będącego po urazie czaszkowo-mózgowym to: tkankowa transglutaminaza, β-amyloid, ubikwityna, białko S100β, tauryna, lekkie łańcuchy neurofilamentów (Dong i wsp.).

24

• Ponadto podkreślono, że w ciągu pierwszych 6 godzin po urazie mózgu do 24 godzin (szczyt) obserwowana jest silna wazokonstrykcja mózgowa co niewątpliwie koreluje ze wzrostem śmiertelności.

25

Dziękuję.

26