CHOROBY ENDOKRYNNE W

CIĄŻY

II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii WUM

Anna Dąbrowska-Jakubiak

PLAN PREZENTACJI

1) Choroby przysadki w ciąży

2) Choroby nadnerczy w ciąży

3) Choroby tarczycy w ciąży

Łożysko jako gruczoł wydzielania

wewnętrznego

Wykazuje aktywność:

• neurohormonalną

• tropową

• gonadową

Funkcja dokrewna łożyska

NEUROHORMONY - GnRH, CRH, TRH, GHRH

HORMONY ANALOGICZNE - hCG, HPL, ACTH

DO PRZYSADKOWYCH oksytocyna, pGH (łożyskowy GH)

STEROIDOWE HORMONY

PŁCIOWE - estrogeny, progesteron

CZYNNIKI WZROSTU - IGF1, aktynina, inhibina,

cytokiny

CHOROBY PRZYSADKI W CIĄŻY

PODWZGÓRZE

DA GnR

H

PRL GH- +

ŁOŻYSKOGHRHE2

E2(+)

E2(-)

PRL↑

GHRH

PODWZGÓRZE

DA GnR

H

PRL GH- +

ŁOŻYSKOE2

E2(+)

E2(-)

PRL↑

UKŁAD PODWZGÓRZOWO – PRZYSADKOWY

W CIĄŻY

?

W ciąży zmiany stężeń hormonów mogą

sugerować:

- ↑ stęż. PRL → prolactioma

- ↑ stęż. IGF1 → akromegalię

- ↑↑↑ stęż. hCG → nadczynność tarczycy

(↑ stęż. TSH i ↑ stęż. FT4)

- ↑ stęż. CRH i ↑ stęż.ACTH → chor. Cushinga

- HPL → zaburzenia gospodarki węglowodanowej

(nasila insulinooporność i nietolerancję

węglowodanów)

(HPL – human placental lactogen)

PRL w ciąży:

• ↑ stęż. nawet do 200-400 µg/l ( n ≤ 25 µ/l )

• zachowany rytm dobowy

Łożysko → ↑ E2 → ↑ PRL

↓

↑ E2 → ↓ DA → brak hamowania wydz. PRL

i ↑PRL

Efekt:

• rozrost zdrowych komórek laktotropowych

• powiększenie przysadki nawet o 50%

Może imitować guz przysadki

GRUCZOLAKI PRZYSADKI W CIĄŻY

Możliwość zajścia w ciążę tylko przy zachowanej czynności

gonadotropowej i prawidłowym stęż. PRL

W ciąży powiększenie zdrowej cz.przysadki + masa guza

↓

Ucisk na skrzyż. nn.wzrok. i ↑ ciś.śródczaszkowego

Zalecane – zmniejszenie masy guza przed ciążą

(farmakologiczne lub neurochirurgiczne)

Mikroprolaktinoma - rzadki wzrost w ciąży,

Makroprolaktinoma – w 1/3 przyp. guz ulega powiększeniu.

PROLAKTINOMA W CIĄŻYStopniowo odstawić agonistę DA

W każdym trymestrze ocena:

PRL, pole widzenia, neurologiczna

PRL> 500ng/ml

lub 3 x↑niż wyjściowa

i/lub upośl.pole widz.

PRL< 500ng/ml

prawdł. pole widz

lecz. ag. DA

poród wg wsk. położniczych, możliwość udaru przysadki

PROLACTINOMA A LAKTACJA

PRL > 300ng/ml PRL < 300ng/mli/lub upośledzone pole prawidłowe pole

widzenia widzenia

zakończyć laktację kontynuacja laktacji

po zakończeniu agoniści DA oznaczyć PRL

( ew. MRI ) ( ew. MRI )

AKROMEGALIA A CIĄŻA

Utrudnione zajście w ciążę, ponieważ:

- u 30% ↑ PRL

(guz mieszany PRL/GH lub ucisk na szypułę, ↓DA i brak

hamowania wydz. PRL)

- gonadowa niewydolność przysadki

- współistniejąca hiperandrogenemia.

U większości ciężarnych występuje:

nadciśnienie tęt., hiperinsulinizm, insulinooporność,

zaburzenia gosp.węglowodanowej

(nasilone wydzielanym przez łożysko HPL)

UDAR PRZYSADKI W CIĄŻY

Istnieje ryzyko udaru niedokrwiennego przysadki

lub krwotoku do guza.

Objawy:

- nagły ból głowy

- mdłości, wymioty

- zaburzenia widzenia

- zaburzenia świadomości

Leczenie:

- glikokortykosteroidy, substytucja hormonalna,

- dekompresja chirurgiczna, jeśli konieczna.

ZESPÓŁ SHEEHANA – poporodowa martwica

przysadki

Spowodowany okołoporodową martwicą przysadki w efekcie wstrząsu pokrwotocznego i następową martwicą.

Ostra postać - zniszczenie 90% tk.gruczołowej, zagrażająca życiu

Objawy: niedociśnienie tęt.

tachykardia

hipoglikemia

brak laktacji

Przewlekła postać: brak laktacji,

męczliwość

nietolerancja zimna

brak miesiączki

Leczenie: substytucyjne hormonalne (najcześciej niedobór GHi gonadotropin, rzadziej ACTH, a najrzadziej TSH).

LIMFOCYTOWE ZAPALENIE PRZYSADKI

Może być związane z ciążą (II i III trym) i okr. 6 m-cy po porodzie. Przyczyną – p/ciała przeciw antygenom przysadkowym. Przerost k. laktotropowych i wzrost unaczynienia sprzyja uwalnianiu antygenów.

Najczęściej towarzyszy innym chorobom autoimmunologicznym.

Objawy:

- bóle głowy i zaburzenia widzenia,

- wtórna niedoczynność nadnerczy (może być izolowana) i gonad, zap.tarczycy, moczówka prostą, ↑ PRL.

MRI – symetryczne powiększenie przysadki

Leczenie – substytucyjne. Nasilenie obj. neurologicznychwymaga podania sterydów.

CHOROBY NADNERCZY W CIĄŻY

ZMIANY W WYDZIELANIU OSI PODWZGÓRZE-

PRZYSADKA-NADNERCZA

PRZYSADKA ŁOŻYSKO

↑ objętości CRF + ACTH

↑ ACTH aktywność 11ß HSD-2

↓ wrażliwości E PG

na GCS ↓ ↓

↑ prod.CBG w antagonista recep.

NADNERCZA wątrobie mineralokort.

↑ wrazliwości na ACTH (hamuje wydal.K)

↑ kortyzolu

↑ aldosteronu 10% kortyzolu w krążeniu

↑ DHEAS (płodowe) pochodzi z nadnerczy płodu

Rdzeń – bz

EFEKT - ↑ stęż ACTH i ↑ stęż kortyzolu całk. i wolnego, zachowany rytm dobowy

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY

W CIĄŻY

Leczona - nie ogranicza płodności.

Niewieki wzrost ryzyka poronienia.

Ryzyko przełomu w czasie porodu i połogu.

Może współwystępować z:

- niedoczynnością i nadczynnością tarczycy

- niedoczynnością przytarczyc

- cukrzycą t. 1

- niedokrwistością

- zespołami złego wchłaniania

OBJAWY – podobne do objawów wczesnej ciąży

CIĄŻA NKN

NUDNOSCI

WYMIOTY - I trym. II i III trym.

POSIŁKI - łagodzą nasilają

APETYT - zachowany osłabiony/brak

„zachcianki” łaknienie soli

PRZEBARWIENIA - otoczki sutkowe bruzdy

ostuda (miejsca (twarz i dłonie)

najjaśniejsze)

Objawy nieswoiste – hipotonia ortostatyczna, osłabienie, hipoglikemia, zła tolerancja wysiłku

BADANIA LABORATORYJNE W NKN

KORTYZOLEMIA - u ciężarnych znacznie wyższa niż

u nieciężarnych

(10% pochodzi z nadnerczy płodu)

Kortyzol < 3µg/dl potwierdza NKN

Kortyzol 3 – 19 µg/dl - „szara strefa”

Kortyzol > 19 µg/dl wyklucza NKN

ACTH > 400pg/ml - pierwotna NKN

ACTH „podejrzanie niskie” - wtórna NKN

Ciąża prawidłowa - ACTH w okolicy górnej normy lub nieco ↑.

LECZENIE NKN W CIĄŻY

• Substytucyjne dawki glikokortykosteroidówi mineralokortykosteroidów nie działają teratogenniei nie zwiększają ryzyka utraty ciąży.

• Przechodzą przez łożysko.

• Są unieczynniane w łożysku przez 11ß HSD-2

• Nie hamują osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej płodu i są bezpieczne

LECZENIE NKN

CIĄŻA

- lekiem z wyboru jest hydrokortyzon 12-15 mg/m2

w 2 lub 3 dawkach podzielonych.

- I i II tym. ciąży dawka j/przed ciążą

- ↑ zapotrzebowania w III trym do 50% wartości wyjściowej

PORÓD

- naturalny, pod osłoną hydrokortyzonu 50-100 mg iv.

- c. cesarskie – jw. + ew. 100-150mg/500ml 0,9%NaCl

- dwie doby połogu stopniowe zmniejszanie dawek do substytucyjnych

DEXAMETAZON

- przenika przez łożysko

- nie jest degradowany przez 11ß HSD-2

- blokuje oś podwgórzowo-przysadkowo-

nadnerczową płodu

- stosowany jest w przypadkach

potwierdzonego bad. genetycznym

klasycznego bloku nadnerczowego płodów

żeńskich

HIPERKORTYZOLEMIA A CIĄŻA

• Poza ciążą u młodych kobiet najczęstszą przyczyną jest

chor. Cushinga.

• W ciąży nadmiar kortyzolu spowodowany jest :

- 50% gruczolak kory nadnerczy

- 30% chor. Cushinga

- 20% ektopowe wydz. ACTH, rzadziej CRH,

rak kory nadnerczy, najrzadziej zespół Cushinga

indukowany ciążą

Objawy nadmiaru kortyzolu:

- przyrost masy ciała niewspółmierny do czasu

ciąży

- nadciśnienie tętnicze

- łatwe siniaczenie

- głębokie rozstępy

- trądzik/hirsutyzm

HIPREKORTYZOLEMIA –

WPŁYW NA PRZEBIEG CIĄŻY I PORODU

• zahamowanie wzrastania płodu

• wyniszczenie płodu

• poronienia i zgony wewnątrzmaciczne

• przedwczesny poród

• cukrzyca ciążowa

• ryzyko zgonu rodzącej z powodu niewydolności

serca

DIAGNOSTYKA ↑ KORTYZOLU W CIĄŻY

- Utrudniona z powodu fizjologicznie w ciąży ↑ stęż. kortyzolu i

stęż. ACTH

- U zdrowej ciężarnej poranne stęż. kortyzolu ≤ 35 µg/dl

- Wieczorne/nocne całk. stęż. kortyzolu w sur. lub wolnego

kortyzolu w ślinie – brak norm dla ciężarnych.

- Cenna jest ocena rytmu dobowego.

- Kortyzol w DZM < 3 – 4x - fizjologia

4-8x - wynik wątpliwy

> 8x - hiperkortyzolemia

Potwierdzenie hiperkortyzolemii

- Test hamowania 1mg DEXA – wyniki fałszywie (+)

(w okr. ciąży wrażliwość przysadki na hamujące działanie GCS zmniejszona)

- Test hamowania 8 mg DEXA/2 doby – nie różnicuje pochodzenia (nadnercza/przysadka)

norma po DEXA : hamowanie > 2x

- ACTH: - w ciąży fizjologicznej nieznacznie ↑- w hiperkortyzolemii pochodzenia nadnerczowego

nieznacznie ↓ lub dolna norma

(50% hiperkortyzolemii w ciąży jest poch. nadnerczowego)

BADANIA OBRAZOWE

• Podejrzenie nadnerczowego zesp. Cushinga – USG

Jeśli wynik negatywny – MRI jamy brzusznej

• Podejrzenie chor. Cushinga – MRI przysadki

(bez środka kontrastującego)

LECZENIE HIPERKORTYZOLEMII

• Z wyboru u ciężarnej leczenie operacyjne

• Optymalny czas operacji: 16 - 21 tydz(ew.12 - 29 tydz)

• Gruczolak nadnerczy - laparoskopowa adrenalektomia

• Gruczolak przysadki - przezklinowa adenomektomia

• Usunięcie źródła ektopowego ACTH

Leczenie farmakologiczne

W przypadku niemożności wykonania operacji:

• Metyrapon – lek z wyboru

w przypadku nietolerancji ( ↑ ciś.tęt) – ketokonazol

• Nie stosować :

- amingutetymid – maskulinizacja płodu

- mitotan – uszkadza nadnercza płodu,

teratogenny

ZESPÓŁ CUSHINGA INDUKOWANY CIĄŻĄ

• Nawracająca hiperkortyzolemia w kolejnych ciążach

• Całkowicie ustępuje po porodzie

• ACTH-niezależna

• Przyczyną może być obecność w nadnerczach

niespecyficznych dla nich receptorów (LH, hCG, E) i ich

nadmierna ekspresja

• Leczy się tylko farmakologicznie (przyczyną nie jest

hormonalnie czynny guz)

• W przypadkach subklinicznych leczenie objawowe

(nadciś. tęt, cukrzyca)

GUZ CHROMOCHŁONNY

• Objawy – już w I trym: napadowe nadciś. tętnicze z bólem głowy,

kołataniem serca, bladością, lękiem, zlewnymi potami.

• Może być przyczyną – poronienia, porodu przedwczesnego,

przełomu nadciśnieniowego, rzucawki, obrzęku płuc. W czasie

porodu skurcze macicy mogą wywołać wyrzut katecholamin z guza

i śmierć.

• Diagnostyka – najczulszym testem jest oznaczenie stęż.

katecholamin we krwi. USG i MRI jamy brzusznej ( bez kontrastu).

• Leczenie – jak najszybciej operacyjne. Przygotowanie –selektywne

ß-adrenolityki.

• Bezpieczniejszym ukończeniem ciąży jest cięcie cesarskie.

Choroby tarczycy w ciąży

PLAN PREZENTACJI

• FIZJOLOGIA TARCZYCY W CIĄŻY

• ZNACZENIE JODU W CIĄŻY

• DIAGNOSTYKA CZYNNOŚCI TARCZYCY

W CIĄŻY

• PATOLOGIA TARCZYCY W CIĄŻY

FIZJOLOGIA TARCZYCY W CIĄŻY

↑ klirensu

nerkowego J

przechodzenie J przez

łożysko do płodu

↑OBJ.TARCZYCY

↑ PROD. HT

↑ ESTROGENY

↑ TBG

↓ FT4

↑ TSH

↑↑↑ HCG NIEDOBÓR JODU

TBG W CIĄŻY

- stęż. wzrasta 2x, plateau ok.15-20 tyg. ciąży

- wzrost spowodowany jest działaniem

estrogenów zwiększających syntezę TBG

i zmniejszających klirens wątrobowy TBG

- zwiększone stęż.TBG powoduje wzrost puli hor.

związanych i wzrost prod. HT w ciąży o ok. 50%

↑ produkcji HT o 50%:

- pomaga utrzymać stałe stęż.wolnych HT

- zapewnia dostępność matce i dziecku

- wynika z:

- częściowej degradacji przez dejodynazę łożyskową

t.3,

- przechodzenia niewielkiej ilości HT przez łożysko,

- stymulacji HCG,

- zwiększonej masy ciała ciężarnej.

TYREOTROPOWE DZIAŁANIE HCG

- wynika z podobieństwa budowy do TSH (podjedn. α obu hormonów mają tę sama budowę)

- wykazuje powinowactwo do receptora TSH

- w I-szym trym. jest to główny czynnik tyreotropowy(szczyt wydz. HCG w 10 tyg. = spadek wydz. TSH)

- HCG nie poddaje się hamowaniu zwrotnemu

przez HT

(u ok.20% ciężarnych w I trym.TSH < 0,2, u 5% również w II trym, a u 2%ciężarnych - tyreotoksykoza)

PRZEPUSZCZALNOŚĆ ŁOŻYSKA

TRH

Ł

o

ż

y

s

k

o

TSH

T3,T4

TRAb

aTPO, aTG

J, 131J

tyreostatyki

ß-adrenalityki

MATKA PŁÓD

• Przepuszczalność łożyska dla HT jest

ograniczona.

• Dziecko korzysta przez cały okres ciąży

z HT matki.

• Nie da się leczyć niedoczynności tarczycy

płodu podawaniem T4 lub T3 matce.

CZYNNOŚĆ TARCZYCY PŁODU

• 16-17 dzień ciąży formowanie się tarczycy

• ok. 5 tyg. ciąży prod. tyreoglobuliny

• ok.12 tyg. aktywny wychwyt jodu

• ok.12-14 tyg. prod. śladowych ilości T4

• od ok.20tyg. rec.dla TSH na tyreocytach

reaguja na TSH i na p/ciała p/recep.

• od 26 tyg. aktywna funkcja tarczycy płodu

W mózgu 9-10 tyg. zarodków obecność:

• T3

• recep. dla T3

• 5’dejodynazy t.2

Wniosek:

HT są niezbędne do prawidłowego rozwoju OUN.

METABOLIZM JODU U CIĘŻARNEJ

Wzrost zapotrzebowania na jod spowodowany jest:

- wzrostem prod.T4

- przechodzeniem J do płodu

- wzrostem klirensu nerkowego

U karmiącej dobowa utrata jodu w pokarmie to ok.100 µg/d

(produkcja pokarmu 0,6-0,8 l/d,

zawartość jodu 146 µg/l)

ZNACZENIE WŁAŚCIWEJ PODAŻY

JODU U CIĘŻARNYCH I KARMIĄCYCH

konieczność zapewnienia dziecku

dostatecznych ilości jodu i HT

↓

wpływ HT na rozwój mózgu trwa od 2 m.ż.

płodu do 2-3 lat po urodzeniu

NIEDOBÓR JODU W CIĄŻY

jednoczesną przyczyną

• niedoczynności tarczycy u matki,

• niedoczynności tarczycy u płodu

↓

- wzrost TSH i tworzenie się wola

- mały i umiarkowany niedobór J →

zaburzenia rozwoju psychoruchowego

- duży niedobór J → rozwój kretynizmu

• Rekomendowane przez WHO dzienne spożycie jodu dla kobiet ciężarnych i karmiących wynosi 250 µg/dobę.

• Zapewnia to podanie dodatkowo 150-200µg jodu w postaci KJ lub prep. wielowitaminowych zawierających jod.

• Nie można przekraczać 2-krotnej rekomendowanej podaży,

czyli 500µg jodu/dobę.

POLSKI PROGRAM

PROFILAKTYKI JODOWEJ

• od 1997r. obowiązkowe jodowanie soli

kuchennej 30 mg KJ/1kg soli

• jodowanie odżywek dla niemowląt 10 µg

KJ/100ml

• suplementacja kobiet ciężarnych

i karmiących 200µg jodu w tabletkach

( + dieta bogata w jod – nabiał, ryby, owoce

morza)

O NIEDOBORZE JODU U CIĘŻARNEJ MOGĄ ŚWIADCZYĆ:

- ↑TSH

- ↓ FT4 i ↑ FT3 ( ↑ T3/T4)

- wzrost obj. tarczycy

OCENA CZYNNOŚCI TARCZYCY

U CIĘŻARNYCH

• stęż. TSH

• stęż. wolnych HT

lub całk. HT (norma dla ciężarnej = norma

populacyjna x1,5 )

NORMY STĘŻEŃ TSH

za górny zakres normy we wszystkich

trymestrach ciąży przyjęto

TSH ≤ 2,5mj.m/l

(Polskie Towarzystwo Endokrynologiczne 2011r.)

TSH > 2,5 mj.m/l

↓

diagnostyka w kier.przewlekłego

lifocytowego zap.tarczycy

(wHT, aTPO, aTG, USG tarczycy)

Stwierdzenie w dowolnym czasie ciąży

izolowanego obniżenia stęż.

TSH < dolnej normy

nie upoważnia do rozpoznania

nadczynności tarczycy i wymaga

dodatkowych oznaczeń FT4 i FT3.

NORMY STĘŻEŃ wHT

pod koniec I trym. mogą sięgać górnego

zakresu normy populacyjnej, a nawet go

nieco przewyższać

w II i III trym. stęż. wHT może spaść

o 7-30% wartości z początku ciąży

CHOROBY TARCZYCY W CIĄŻY

• Niedoczynność tarczycy

• Nadczynność tarczycy

• Poporodowe zapalenie tarczycy

• Nowotwory tarczycy

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY

W CIĄŻY

JAWNA :

↑TSH i ↓ FT4 w sur.

wystepuje u 0,3-0,5% ciężarnych

SUBKLINICZNA :

↑ TSH i stęż. FT4 w normie

występuje u 2-3% ciężarnych

PRZYCZYNY NIEDOCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

• w skali światowej niedobór jodu

• w rejonach prawidłowej podaży jodu –

przewlekłe limfocytowe zap. tarczycy ( aTPO wykrywa się u ok.50% pacj.z subkliniczną

niedocz.t. i u ok. 80% z jawną)

• rzadziej jatrogenne (strumektomia, leczenie 131J, naświetlanie głowy i szyi

lub niewłaściwe stosowanie tyreostatyków

w lecz.nadczynności tarczycy)

PODEJRZENIE NIEDOCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

sugerują:

-obecność wola, przebyta tyreoidektomia, napromienianie szyi, 131J

-wiek > 30 lat

-leczenie niepłodności, przebyte poronienia, porody p/wczesne

-urodzenie dziecka z wrodzoną niedoczynnością tarczycy

-rozwój nadciśnienia tętniczego

-niedokrwistość oporna na leczenie

-choroby tarczycy w wywiadzie i w rodzinie

-choroby z autoagresji, zwłaszcza cukrzyca t.1

-otyłość olbrzymia BMI>40kg/m2

-leczenie litem, amiodaronem

OBJAWY NIEDOCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

Najczęściej u ciężarnych niedoczynność ma

charakter subkliniczny,

objawy hypotyreozy skąpe lub nieuchwytne,

maskowane przez ciążę:

- osłabienie, senność, zaparcia, zwiększenie

masy ciała

Typowe dla niedoczynności tarczycy to:

- szorstkość skóry i nietolerancja zimna

KONSEKWENCJE NIEDOCZYNNOŚCI

TARCZYCY U CIĘŻARNEJ

• poronienie samoistne

• poród p/wczesny

• zwiększone ryzyko nadciśnienia tętniczego

(u 22% ciężarnych z jawną i 15% z utajoną niedoczynnością, 7,6%

bez patologii tarczycy)

• zwiększone ryzyko rozwoju niedokrwistości

• przedwczesne odklejenie łożyska

• krwotok poporodowy

Łącznie może to oznaczać nawet 60% ryzyko utraty płodu.

(dotyczy jawnej niedoczynności tarczycy)

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY

CIĘŻARNEJ A STAN DZIECKA

Najistotniejszym aspektem są zaburzenia

rozwoju umysłowego u dzieci.

W subklinicznej postaci wpływ na rozwój

psychomotoryczny dziecka jest nieistotny.

U 2% dzieci matek z ch.Hashimoto

i niedoczynnością rozwija się wrodzona

przemijająca niedoczynność tarczycy

(przejście TBAb przez łożysko)

LECZENIE NIEDOCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

Zgodnie z wytycznymi PTE z 2011r.

leczenia wymaga zarówno jawna, jak

i subkliniczna niedoczynność tarczycy

u ciężarnych.

Celem leczenia jest utrzymanie

stęż. TSH < 2,5 mj.m/l

LECZENIE NIEDOCZYNNOŚCI

TARCZYCY U CIĘŻARNEJ

polega na podawaniu preparatu

LEWOTYROKSYNY

Nie stosuje się w substytucji ciężarnych

preparatu zawierającego L-T3.

LECZENIIE NIEDOCZYNNOŚCI

TARCZYCY U CIĘŻARNYCH

Należy:

• u kobiety leczonej przed ciążą zwiększyć dawkę

L-T4 o 30-50% po potwierdzeniu ciąży

• u kobiety z niedoczynnością tarczycy

rozpoznaną w ciąży podać L-T4 w dawce

pokrywającej przypuszczalne dobowe

zapotrzebowanie

Po uzyskaniu prawidł. stęż.TSH

kontrola co 4-6 tyg.

LECZENIE PO PORODZIE

- zmniejszyć dawkę L-T4 do stosow. przed ciążą

lub

- zmniejszyć o połowę w stos. do dawki przed

porodem.

Kontrola po 6 tyg., a następnie po 3, 6, 12

m-cach od porodu.

Nie ma p/wsk do karmienia piersią.

L-T4 do mleka przechodzi w śladowych ilościach.

NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY A

CIĄŻARozwija się u 2-3% kobiet ciężarnych

Najczęstsza przyczyna:

- tyreotoksykoza ciężarnych (stanowi ok. 70%

przyp. nadczynności tarczycy w ciąży)

- chor. Graves-Basedowa

Rzadziej:

- wole guzowate nadczynne

Wyjątkowo:

- podostre zap.tarczycy

- zaśniad groniasty

- wole jajnikowe

NASTĘPSTWA NADCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

DLA MATKI DLA DZIECKA

-zastoinowa niewydol- - ↓ waga urodz.

ność krążenia, - ↑ wad wrodz.

-nadciś.tętnicze, - ↑ śmiertelności

-poród p/wczesny, okołoporodowej

-stan p/rzucawkowy, - wrodz.nadczynność

-przełom tyreotok- tarczycy

syczny w okr.około-

porodowym

ROZPOZNANIE NADCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

Rozpoznanie nadczynności tarczycy- klinicznie moze być utrudnione, w ciąży, nawet u kobiet

w stanie eutyreozy, stwierdza się objawy hipermetaboliczne (nietolerancja ciepła, potliwość, nadpobudliwość emocjonalna)

Ważne objawy:

- brak przyrostu masy ciała lub chudnięcie

- osłabienie siły mięśniowej

- tachykardia > 100/min

- obecność wola i orbitopatii tarczycowej

DIAGNOSTYKA NADCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

↓ TSH → diagnostyka różnicowa

fizjologicznie ↓ TSH w I trym.

- przejściowa ciążowa nadczynność

tarczycy

- rzeczywista nadczynność tarczycy

(chor.Graves-Basedowa, wole guzowate

toksyczne)

DIAGNOSTYKA NADCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

↓ TSH w końcowym okresie I trym. może być wynikiem pobudzenia wydzielania HT wskutek wysokiego stęż. HCG (szczyt

10 tydz, niskie plateau od ok. 18tyg)

↓ TSH nie jest w tym przypadku dowodem istnienia nadczynności tarczycy.

TSH w kolejnych tygodniach ulega normalizacji.

TYRETOKSYKOZA CIĘŻARNYCH

- występuje w I-szym trym.ciąży

- dotyczy 2-3% wszystkich ciąż

- jest łagodną samoograniczającą się postacią nadczynności tarczycy

- wynika z nadmiernego pobudzenia tarczycy przez HCG

- usposabia do niej c.bliźniacza, ciążowa chor. trofoblastyczna

- często towarzyszy niepowściągliwym wymiotom ciężarnych

TYREOTOKSYKOZA CIĘŻARNYCH

- ustępuje przed 20 tyg. ciąży

- charakteryzuje się brakiem wola,

wytrzeszczu i innych cech ch.Graves-

Basedowa

- w sur. nie stwierdza się obecności TRAb

- nie wpływa na przebieg ciąży i stan

dziecka

- lecz. tyreostatykami nie jest zalecane

Podstawą rozpoznania nadczynności

tarczycy u ciężarnej jest stwierdzenie

↑ wHT przy ↓ TSH

+ ocena stęż.TRAb

- USG może być nierozstrzygające

- bad. radioizotopowe – p/wskazane !

LECZENIE NADCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

• Wskazaniem do leczenia jest jawna

nadczynność tarczycy.

• Lecz. zachowawcze tyreostatykami,

β-adrenolikami, rzadko tyreoidektomia.

• Leczenie 131J u ciężarnych jest

bezwzględnie p/wskazne !

LECZENIE NADCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

I TRYM. – PROPYLOTIOURACYL (PTU)

II i III TRYM. – TIAMAZOL

PTU - hepatotoksyczność

↓

ograniczenie stosowania do I trym

później zamiana na Tiamazol

LECZENIE NADCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

W trakcie leczenia → FT4 zbliżone

do górnej granicy normy.

Kontrola TSH i FT4 co 2-4 tyg.

Nie zaleca się stosowania terapii łączonej:

leku p/tarczycowego i tyroksyny.

LECZENIE NADCZYNNOŚCI

TARCZYCY W CIĄŻY

LECZENIE OPERACYJNE

• optymalnie w II trym.

• jeśli ciężkie obj. uboczne w trakcie

podawania tyreostatyków

• nieskuteczne lecz. małymi dawkami

• brak akceptacji pacjentki na proponowane

lecz. zachowacze

Leczenie farmakologiczne nie jest p/wskazaniem

do karmienia piersią.

Metimazol < 20 mg/dobę → bezpieczny dla

dziecka.

Przestrzeganie godzin karmienia i dawkowania

leku !

Monitorowanie czynności tarczycy noworodka.

POPORODOWE ZAPALENIE

TARCZYCY

Definiowane jest jako zaostrzenie bądź

ujawnienie się autoimmunologicznej

choroby tarczycy w ciągu 12 m-cy po

porodzie lub poronieniu samoistnym lub

sztucznym.

POPORODOWE ZAPALENIE

TARCZYCY

Może przebiegać pod postacią:

• przejściowej nadczynności ( związanej

z destrukcją tyreocytów)

• przejściowej niedoczynności

• przejściowej nadczynności z następującą

po niej niedoczynnością

POPORODOWE ZAPALENIE

TARCZYCY

• występuje u ok. 1-21% kobiet po porodzie

(zmienność kryteriów rozp., różnice genetyczne, zmienne zaopatrzenie w jod)

• częściej u kobiet:

- z (+) mianem aTPO

- po przebytym epizodzie PZT

(ryzyko po kolejnej ciąży 70%)

- u kobiet z innymi ch. autoimmunologicznymi

(ch.G-B, cukrzyca t.1,przewlekłe wirusowe zap.wątroby, toczeń)

POPORODOWE ZAPALENIE

TARCZYCY - LECZENIE

FAZA NADCZYNNOŚCI – lecz.objawowe, ewent. ß-blokery

( destrukcyjna etiologia→tyreostatyk nie ma uzasadnienia)

FAZA NIEDOCZYNNOŚCI – zastosowanieL-T4, po roku próba odstawienia poprzez

redukcję dawki i kontr. TSH.

10-20% pacjentek z PZT rozwinie trwałą niedoczynność tarczycy.

NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY

• Częstość raka tarczycy w guzkach

wykrytych w ciąży waha się w zakresie

15-50% (preselekcja i mała liczebność grup)

• Jeśli wynik hist.-pat. wskazuje na raka –

rozważyć zab. operacyjny

• Optymalny czas – II trym. ciąży ( < 24 tyg.)

NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY

• Rak brodawkowaty – oper. może być przełożona na okr. poporodowy.

• Rak rdzeniasty i uzasadnione podejrzenie raka pęcherzykowego – tyreoidektomia w II trym. ciąży.

• Jeżeli rak tarczycy zostaniie wykryty w III trym. –postępowanie operacyjne powinno być odroczone po porodzie.

Wyjątek – rak anaplastyczny.

• Ryzyko powikań strumektomii w czasie ciąży jest 2x większe niezależnie od przyczyny oper.

NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY

• W przypadku odroczenia operacji na okr.

poporodowy – monitorować stan tarczycy:

- USG w każdym trymestrze

- lecz. L-T4 → ↓TSH (0,1-0,5mj.m/l)

• Leczenie 131J można przeprowadzić

dopiero 1-2 m-ce po zakończeniu laktacji

NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY

• U ciężarnych leczonych wcześniej

z powodu zróżnicowanego raka tarczycy

należy kontynuować leczenie L-T4

i utrzymywać TSH pomiędzy 0,1 a 0,5

mj/ml, FT4 – w górnej normie.

• Dawki supresyjne L-T4 wymagają zwykle

zwiększenia o 10-30%.

Dziękuję