Celiakia Art

12 www.fmr.viamedica.pl

WYBRANEPROBLEMYKLINICZNE

Celiakia standardy diagnostycznei terapeutyczne 2010 rokuCoeliac disease diagnosticand therapeutic standards 2010

Marian Grzymisawski,Hanna Stankowiak-Kulpa,

Magorzata WochalKatedra i Klinika Chorb Wewntrznych,Metabolicznych i Dietetyki Uniwersytetu

Medycznego w Poznaniu

Copyright ' 2010 Via MedicaISSN 20812450

Adres do korespondencji:prof. dr hab. n. med. Marian Grzymisawski

Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych,Metabolicznych i Dietetyki Uniwersytetu

Medycznego w Poznaniuul. Przybyszewskiego 49

60355 Poznatel. (061) 869 13 14

e-mail: [email protected]

STRESZCZENIE

Celiakia, czyli choroba trzewna, jest enteropati zapaln jelita cienkiego o podou immu-

nologicznym, wywoan spoyciem glutenu, wystpujc u osb predysponowanych ge-

netycznie. Wedug teorii Kttgena, na jej wystpienie wpywaj czynniki genetyczne, ro-

dowiskowe, infekcyjne, immunologiczne oraz metaboliczne. Jedyn i podstawow metod

leczenia celiakii jest stosowanie przez cae ycie diety bezglutenowej, polegajcej na bez-

wzgldnej eliminacji z poywienia produktw zawierajcych gluten. Szacuje si, e ze wzgl-

du na stosowanie diety a u 85% pacjentw zanikaj zmiany chorobowe. Przestrzeganie

diety zapewnia choremu na celiaki peny dobrostan fizyczny i psychiczny oraz zapobiega

potencjalnym powikaniom. W publikacji omwiono charakterystyk choroby trzewnej jako

zespou zego wchaniania oraz gwne zalecenia dietetyczne dotyczce diety bezgluteno-

wej. (Forum Zaburze Metabolicznych 2010, tom 1, nr 1, 1221)

sowa kluczowe: celiakia, choroba trzewna, gluten, zesp zego wchaniania, dieta bezglutenowa

ABSTRACT

Coeliac disease is an immune-mediated inflammatory disorder of the small intestine cau-

sed by the consumption of gluten and affecting predisposed individuals. According to

Kttgens theory, the development of the disease is affected by genetic, environmental, in-

fectious, immune and metabolic factors. The only and principal treatment for coeliac dise-

ase is following a gluten-free diet, which involves an absolute elimination of gluten-conta-

ining foods from the diet. It is estimated that the gluten-free diet alone results in regression

of the pathological changes attributable to coeliac disease regress in as many as 85% of

the patients. Following the diet ensures both physical and mental wellbeing and prevents

potential complications. In this paper we discuss the nature of coeliac disease as a malab-

sorption syndrome and the principal nutritional recommendations regarding the gluten-free

diet. (Forum Zaburzen Metabolicznych 2010, vol. 1, no 1, 1221)

key words: coeliac disease, gluten, malabsorption syndrome, gluten-free diet

13Forum Zaburze Metabolicznych 2010, tom 1, nr 1, 1221

Marian Grzymisawski i wsp.Celiakia standardy diagnostycznei terapeutyczne 2010 roku

Celiakia (coeliakia, morbus visceralis,

sprue nietropikalna, enteropatia z nadwrali-woci na gluten, choroba trzewna) jest trwa-

jc przez cae ycie enteropati jelita cien-kiego, ktra charakteryzuje si zaburzeniamitrawienia i wchaniania jelitowego. Wywoa-

na jest nieprawidow reakcj immunolo-giczn na zawarte w zboach, rozpuszczalne

w alkoholu, frakcje biaka, okrelane wsplnnazw gluten. Nale do nich: biako psze-nicy gliadyna, yta sekalina, owsa

awenina i jczmienia hordeina [1].Chorob trzewn opisa po raz pierwszy w

1887 roku angielski pediatra Samuel Gee. Na

podstawie obserwacji sformuowa objawykliniczne celiakii. Opisywa on chorob

trzewn jako rodzaj chronicznej niestrawno-ci spotykanej u osb w kadym wieku (szcze-glnie u dzieci w wieku 15 lat), charaktery-

zujcej si wystpowaniem bladego, pieniste-go stolca o lunej, wodnistej konsystencji

i nieprzyjemnym zapachu spowodowanym fer-mentacj spoytych pokarmw. Jednak do-piero w badaniach Willema Dickea, prowa-

dzonych w czasie II wojny wiatowej w Holan-dii, wykazano zaleno midzy wystpowa-niem choroby a okresami nieurodzajw, pod-

czas ktrych brakowao mki. Odkrycie toopublikowane przez Dickea w 1950 roku sta-

nowio przeom dla zrozumienia znaczenialeczenia dietetycznego w celiakii i opracowa-nia diety bezglutenowej [2].

Ze wzgldu na rodzaj i nasilenie obja-ww klinicznych, stopie zniszczenia bony

luzowej jelita cienkiego i szybko przebie-gu procesu chorobowego wyrnia si trzypodstawowe postacie celiakii: klasyczn,

niem i latentn. Posta klasyczn (activecoeliac disease) nazywa si take postaciaktywn lub jawn. Ze wzgldu na liczb

wystpujcych objaww wyrnia si celia-ki penoobjawow, niepenoobjawow

(mono- lub dwusymptomatyczn) i atypow.Najczciej wystpujc form postaci kla-sycznej jest celiakia penoobjawowa. Stano-

wi ona 30% wszystkich przypadkw. Posta

ta najczciej dotyczy dzieci, kobiet w ciy

i osb starszych. Mimo wystpowania cha-rakterystycznych objaww, posta ta czsto

pozostaje nierozpoznana, poniewa dolegli-woci wspistniejce bywaj uznawane zaobjawy innych zaburze gastrycznych, na

przykad zespou jelita draliwego, alergiipokarmowej czy stresu. Do charakterystycz-

nych objaww klinicznych celiakii peno-objawowej nale: ble i wzdcia brzucha,biegunki tuszczowe i/lub biegunki wodniste,

kryzy celiakalne, a take utrata masy ciaai aknienia. Bardzo czsto towarzysz imrwnie zaburzenia psychiczne, nastroje de-

presyjne i wiele objaww niespecyficznych,takich jak: zmczenie, ble kostne, obrzki,

hipotonia miniowa, zaburzenia cyklu mie-siczkowego, zmiany skrne. Ponadto poja-wiaj si wtrne objawy zaburze trawienia

i wchaniania, czyli hipoproteinemia, hipo-kalcemia, niedokrwisto megaloblastyczna,

krzywica, hipowitaminoza, nietolerancjadwucukrw, alergizacja wtrna, na przykadna biako mleka krowiego [25].

Posta niem (silent coeliac disease) na-zywa si take form ubogoobjawow lubbezobjawow. W przypadku tej postaci

u chorych wystpuj typowe zmiany w bo-nie luzowej jelita i obecne s markery sero-

logiczne, ale nie towarzysz im objawy cho-roby aktywnej lub s one niecharakterystycz-ne i moliwe do zdiagnozowania tylko po

wprowadzeniu diety bezglutenowej. Do naj-czstszych objaww postaci niemej celiakii

nale: niedokrwisto z niedoboru elaza,hiposplenizm, niedobr witaminy K, wcze-sna osteoporoza, patologiczne zamania

kostne, niedobory masy ciaa i wysokoci,niedorozwj szkliwa zbowego, padaczka,autyzm, pierwotna marsko wtroby, cu-

krzyca typu 1, zaburzenia podnoci, skon-no do poronie, schorzenia tarczycy

i trzustki, choroba Addisona, wysokie ste-nie cholesterolu, aftowe zapalenia jamy ust-nej i problemy skrne sugerujce chorob

Dhringa. Posta niem choroby rozpozna-

vv Celiakia jest trwajcprzez cae ycie enteropatijelita cienkiego, ktracharakteryzuje sizaburzeniami trawieniai wchaniania jelitowego cc

14 www.fzm.viamedica.pl


je si gwnie u starszych dzieci i osb doro-

sych. Statystycznie wystpuje a 7 razy cz-ciej ni posta penoobjawowa, ale ze

wzgldu na niecharakterystyczne objawy zestrony przewodu pokarmowego czsto trud-no j zdiagnozowa [35].

Posta latentna (latent coeliac disease),nazywana take utajon (ukryt, drzemic,

pno ujawniajc si), charakteryzuje sibrakiem obecnoci zmian morfologicznychw luzwce i markerw serologicznych. Ta

posta choroby moe dominowa u osbdorosych, u ktrych objawy charaktery-styczne dla celiakii nie wystpuj przez wie-

le lat [3]. Nasilenie objaww tej postaci ce-liakii bywa rne od agodnego osabie-

nia do przewlekej biegunki i powanej utra-ty masy ciaa. Wpyw czynnikw rodowisko-wych moe spowodowa powstanie zmian

zanikowych kosmkw jelitowych oraz ujaw-nienie si objaww klinicznych choroby.

Zaostrzenie objaww najczciej powoduj:cia, infekcje przewodu pokarmowego,zabiegi chirurgiczne, stres i zwikszona eks-

pozycja na gluten.Czsto zachorowania na celiaki wy-

nosi od 1:100 do 1:300 osb [1]. Choroba ta

pod wzgldem czstoci wystpowania jestdrug po nietolerancji laktozy, chocia dia-

gnozuje si jedynie 10% przypadkw. Pozo-stae 90% osb nie jest wiadomych choro-by [6]. Z biegiem lat zmienia si profil zacho-

rowa na celiaki. Spada liczba zachorowana klasyczn posta choroby, gwnie dzi-

ki popularyzowaniu modelu karmienia nie-mowlt piersi oraz stopniowemu wprowa-dzaniu produktw zawierajcych gluten do

diety niemowlcia. Czciej natomiast dia-gnozuje si posta nietypow czy skpoobja-wow [6, 7].

Celiakia moe si ujawni w kadym wie-ku. Czsto wykrywa si j wrd dzieci do 5.

roku ycia. W czasie dojrzewania zauwaasi remisj kliniczn choroby, natomiastszczyt zachorowa pojawia si w wieku 35

55 lat. U 30% tych chorych ju w dzieci-

stwie wystpoway objawy choroby, takie jak

biegunka czy niedokrwisto. Obecnie cz-sto diagnozuje si celiaki u osb w wieku

4050 lat, a take w populacji osb starszych.Nawet 20% wykrywanych przypadkw doty-czy pacjentw po 60. roku ycia. Wrd ko-

biet celiakia stanowi 70% wszystkich przy-padkw [4].

Celiakia czciej wystpuje w populacjirasy biaej, zwaszcza w regionach EuropyZachodniej i Pnocnej, oraz wrd emi-

grantw pochodzenia europejskiego. Cho-roba trzewna rzadko wystpuje wrd Ja-poczykw, Chiczykw i Afrykaczykw.

Tak dua rozbieno w czstoci wystpo-wania celiakii jest spowodowana rnicami

w diecie, zwaszcza w iloci spoywanegoglutenu, czynnikami genetycznymi oraz r-nymi moliwociami diagnostycznymi [4, 5].

Choroba trzewna jest schorzeniem o zo-

onej patogenezie. O jej wystpieniu, wedug

teorii Kttgena, decyduj czynniki genetycz-

ne, rodowiskowe, infekcyjne, immunolo-

giczne oraz metaboliczne [1, 2, 6]. Jednym

z gwnych czynnikw odpowiedzialnych zawystpienie choroby trzewnej s predyspo-zycje genetyczne. Celiakia jest dziedziczona

autosomalnie dominujco [4]. Wykazanotake istnienie cisego zwizku choroby

trzewnej z antygenami zgodnoci tkankowejHLA-DR3, HLA-B8, a take z allelamii genotypami locus HLA DQ-A1 i HLA-

DQ2. Geny te wystpuj a u 8090% cho-rych na celiaki [1, 2, 8]. Obecnie uwaa si,

e choroba trzewna jest wywoana nieprawi-

dow reakcj immunologiczn na okre-

lon frakcj biaek zboowych, ktre nale

do prolamin gliadyn (biako pszenicy),

sekalin (biako jczmienia), hordein (bia-

ko yta) [7, 9]. Wrd potencjalnych tok-

sycznych biaek zboowych wymienia si tak-

e awenin, czyli jedn z prolamin wystpu-

jc w owsie. Wyniki bada dotyczce szko-dliwoci aweniny nie s jednak jednoznacz-ne. Teoria immunologiczna zakada istnie-

nie zaburze enzymatycznych powoduj-

vv Spada liczbazachorowa na klasycznposta choroby, gwniedziki popularyzowaniu

modelu karmienianiemowlt piersi oraz

stopniowemuwprowadzaniu produktw

zawierajcych gluten dodiety cc



cych nieprawidowe trawienie glutenu, kt-

ry w formie nierozoonej dziaa toksyczniena komrki jelitowe, a take wywouje reak-

cje immunologiczne polegajce na syntezieprzeciwcia przeciwgliadynowych i obecno-ci w bonie luzowej jelita cienkiego nacie-

kw z komrek jednojdrzastych limfocy-tw T. Limfocyty T aktywuj cytokiny, kt-

re stymuluj limfocyty rdnabonkowei cytotoksyczne, a take komrki plazmatycz-ne do produkcji przeciwcia przeciw glute-

nowi, transglutaminazie tkankowej i endo-myzjum. O wpywie mechanizmu autoagre-syjnego na wystpienie choroby trzewnej

moe wiadczy fakt, e wykrywane w suro-wicy specyficzne przeciwciaa, na przykad

IgAEMA, IgAARA, wspistniej z innymichorobami o autoagresyjnym podou, naprzykad z wrzodziejcym zapaleniem jelita

grubego, toczniem ukadowym, sarkoidoz[25]. W patogenezie celiakii rozwaa si

take udzia adenowirusa typu 12E1A zewzgldu na podobiestwo sekwencji amino-kwasowej biaka wirusowego i alfa-gliadyny

oraz wystpujcy u niektrych pacjentwostry pocztek choroby [3, 4].

Choroba trzewna zostaje zapocztkowa-

na w momencie kontaktu glutenu z bon lu-zow jelita. Biaka glutenowe, bogate w glu-

tamin, stanowi substrat dla transglutami-nazy tkankowej, pod wpywem ktrej ulegajdezaminacji. Powstae w wyniku tego proce-

su biaka staj si silnie immunogenne dlaosb z predyspozycj genetyczn. Prowadzi

to do powstania naciekw limfocytw rd-nabonkowych. Nastpnie ukad immunolo-giczny przewodu pokarmowego, wskutek

pobudzenia produkuje cytokiny (gwnie in-terleukin 10 i 15), ktre powoduj uszkodze-nia kosmkw jelitowych bony luzowej jeli-

ta cienkiego, ograniczajc jego powierzchnichonn. Prowadzi to do zespou zego wcha-

niania, czyli zespou chorobowego, na ktry

skadaj si: nieprawidowe trawienie, wcha-

nianie i motoryka jelit, a take objawy klinicz-

ne powstae w wyniku tych zaburze [3, 10].

Upoledzone wchanianie jest przyczyn nie-

doywienia ilociowego, jakociowego oraz

wielu niekorzystnych zmian w organizmie.

Niekiedy dominuje deficyt tylko jednego zeskadnikw pokarmowych, ale w wikszociprzypadkw obserwuje si mieszane niedo-

bory tuszczw, wglowodanw, biaka, wita-min i skadnikw mineralnych [10]. Nastp-

stwem zespou zaburze wchaniania s po-wane konsekwencje zdrowotne: upoledze-nie wchaniania biaek, tuszczw oraz wita-

min A, D, E, K i witamin z grupy B, hipoelek-trolitemia, zaburzenia rozkadu dwucukrwi gospodarki wapniowo-fosforanowej, wtr-

na nadczynno przytarczyc, osabienie mi-niowe, osteoporoza, anemia z niedoboru

elaza, anemia megaloblastyczna, nawykoweporonienia, bezpodno oraz zmiany zaniko-we w obrbie jamy ustnej i jzyka [6, 10, 11].

Pocztkowym etapem diagnostyki cho-roby trzewnej jest analiza objaww klinicz-

nych wystpujcych u pacjenta. Wystpo-wanie i nasilenie objaww klinicznych jestbardzo zmienne i indywidualne. Sympto-

matyka choroby jest rna dla wieku dzie-cicego i dorosego. W wieku dziecicym sto: czste biegunki, wymioty, niedokrwi-

sto, zaburzenia osobowoci i opnionywzrost. Celiakia czciej jest przyczyn ni-

skiego wzrostu ni niedobr hormonuwzrostu. Dzieci z chorob trzewn charak-teryzuj si ponadto powikszonym obwo-

dem brzucha i wychudzeniem. Mog wyst-pi u nich take inne wspistniejce cho-

roby: choroba Duhringa, czyli intensywnieswdzca wysypka pcherzykowa zlokalizo-wana gwnie na poladkach i okciach,

cukrzyca typu 1 i niedobr przeciwcia IgA.U pacjentw w wieku szkolnym czsto wy-stpuje opnienie dojrzewania pciowego,

afty jamy ustnej, zaparcia, biegunki, trud-na w leczeniu niedokrwisto i niski wzrost

w porwnaniu z rwienikami, a take trud-noci w nauce [5, 9]. U osb dorosychw pocztkowym okresie choroby gwnym

objawem sugerujcym celiaki jest zabu-

vv Choroba trzewnazostaje zapocztkowanaw momencie kontaktuglutenu z bon luzowjelita cc

vv Pocztkowym etapemdiagnostyki chorobytrzewnej jest analizaobjaww klinicznychwystpujcychu pacjenta cc



rzony rytm wyprnie. Z biegiem czasu

dochodz take liczne biegunki tuszczowe,wzdcia brzucha, chudnicie, niedokrwi-sto niedobarwliwa lub makrocytarna

i osabienie. W przypadku diagnozowaniachoroby u osb dorosych wane jest, aby

bardzo szczegowo przeprowadzi wywiadpod ktem wystpowania podobnych obja-ww w wieku dziecicym, a take pod

wzgldem innych chorb towarzyszcych[2, 4, 5]. Istotn rol w diagnostyce celiakii

peni biopsja jelita cienkiego. Podczas wy-konywania gastroskopii zaleca si pobraniez dwunastnicy 4 wycinkw do oceny histo-

patologicznej [12]. Do klasyfikacji zmianjelita cienkiego suy 4-stopniowa skala we-dug Marsha z 1992 roku, zmodyfikowana

w 1999 roku przez Oberhubera i wsp.,a nastpnie przez Corazzi (tab. 1).

Celiaki mona potwierdzi na podsta-wie badania makroskopowego podczas wy-konywania endoskopii. Obserwuje si roz-

dte jelito z wygadzon powierzchni bo-ny luzowej, z widocznymi przewitujcymi

naczyniami krwiononymi i hipertroficzny-

mi kryptami oraz naciekami zapalnymi.Przez dugi czas uwaano, e do rozpozna-nia choroby trzewnej jest konieczne wyko-

nanie 3 biopsji jelita cienkiego przed wpro-wadzeniem diety bezglutenowej. Zgodnie

z nowymi wytycznymi wykonanie 3 biopsjizaleca si tylko w momencie wystpieniawtpliwoci dotyczcych susznoci posta-

wionej diagnozy lub ewentualnie w przy-padku, kiedy diet bezglutenow wprowa-

dzono przed wykonaniem bada potwier-dzajcym celiaki.

W stawianiu diagnozy choroby trzewnej

niezwykle pomocne s take badania labo-ratoryjne. W surowicy krwi a u 4090%pacjentw wykrywa si charakterystyczne

dla tej choroby przeciwciaa przeciw trans-glutaminazie tkankowej i endomysium. Do

najczciej oznaczanych markerw celiakiinale: przeciwciaa przeciwgliadynowe (AGA)

w klasie IgA i IgG swoisto 98%, czu-o 50%;

Tabela 1

Klasyfikacja celiakii wedug Marsha-Oberhubera i Corazza

Klasyfikacja Marsha-Oberhubera Klasyfikacja Corazza

Typ 0 przednaciekowy budowa mikroskopowa bony luzowej Brakjest prawidowa, a liczba limfocytw rdnabonkowych mniejsza ni40/100 komrek nabonkowych

Typ 1 zmiany naciekowe, zachowana prawidowa struktura kosmkw Stopie Ai wielko krypt, jedyne odchylenie to naciek rdnabonkowy zoonyz limfocytw (ponad 40 limfocytw rdnabonkowych na 100 komreknabonkowych)

Typ 2 hiperpastyczny do zmian naciekowych docza si Stopie B1hipertrofia krypt

Typ 3a destrukcyjny agodne skrcenie kosmkw i wydueniekrypt

Typ 3b destrukcyjny znaczcy zanik kosmkw i wzrost Stopie B2wysokoci krypt

Typ 3c destrukcyjny paska bona luzowa (bez kosmkw)i wzrost wysokoci krypt

Typ 4 hipoplastyczno-zanikowy charakteryzuje si pask Usunitybon luzow z normaln wysokoci krypt oraz prawidowliczb limfocytw rdnabonkowych

vv Symptomatykachoroby jest rna dla

wieku dziecicegoi dorosego cc

vv W przypadkudiagnozowania chorobyu osb dorosych wane

jest, aby bardzoszczegowo

przeprowadzi wywiadpod ktem wystpowania

podobnych objawww wieku dziecicym,

a take pod wzgldeminnych chorb

towarzyszcych cc



przeciwciaa przeciwko endomysium

(EMA) w klasie IgA i IgG swoisto89%, czuo 99%;

przeciwciaa przeciwko transglutamina-zie tkankowej (TTG) w klasie IgA swoisto 98%, czuo 99% (tab. 2).

Z uwagi na rnice w czuoci i swoisto-ci bada poszczeglnych markerw zaleca

si, aby dla wikszej dokadnoci oceny wy-kona cznie dwa testy, na przykad ozna-czenia przeciwcia przeciwko gliadynie

i przeciwko endomysium. Podczas bada la-boratoryjnych mona stwierdzi niskie st-enie hemoglobiny, erytrocytw i leukocy-

tw, niskie stenie elaza, sodu, potasu,magnezu, miedzi, cynku, witaminy B12

i kwasu foliowego.W diagnostyce bardzo wane jest rw-

nie wykonywanie bada przesiewowych

pod ktem wystpienia celiakii, w przypad-ku gdy istniej nastpujce wskazania [4]:

choroba Dhringa (ac. dermatitis herpeti-formis) opryszczkowe zapalenie skry;

krewni I stopnia chorych na celiaki;

niewyjaniona niedokrwisto z niedo-boru elaza;

pacjenci z cukrzyc typu 1 i innymi cho-

robami autoimmunologicznymi (zespSjgrena i inne choroby tkanki cznej,

pierwotne stwardniajce zapalenie drgciowych, autoimmunologiczne zapa-lenie wtroby);

niewyjaniona hipertransaminazemia(podwyszone stenia AlAT i AspAT);

przewleke ble brzucha, brak aknienia,biegunka;

padaczka ze zwapnieniami rdmzgo-

wymi; przedwczesna osteoporoza; zaburzenia miesiczkowania;

niepodno mska; niedorozwj szkliwa;

wrzodziejce zapalenie jamy ustnej; choniak nieziarniczy jelita cienkiego.

Pierwotne kryteria diagnostyczne celia-

kii zostay ustalone na zjedzie Europejskie-

go Towarzystwa Gastroenterologii Dzieci-cej i flywienia (ESPAGAN, European Societyfor Pediatric Gastroenterology, Hepatology

and Nutrition) w 1969 roku w Interlaken. Naich podstawie celiaki zdefiniowano jako

trwa nietolerancj glutenu, w ktrej u osbspoywajcych gluten wystpuj charaktery-styczne objawy kliniczne oraz zanik kosm-

kw jelitowych. Zmiany te ustaj pod wpy-wem diety bezglutenowej, natomiast po po-

nownym wprowadzeniu glutenu do dietywystpuje nawrt histologiczny i niekiedykliniczny objaww choroby [5].

Aktualne kryteria rozpoznania celiakiiustalono na podstawie: wytycznych ESPAGAN z 1990 roku;

polskich standardw postpowaniaw celiakii z 2002 roku;

wytycznych dotyczcych diagnostyki i le-czenia celiakii North American Society forPediatric Gastroenterology z 2005 roku.

Zgodnie z zaleceniami z 1990 roku, abyrozpozna chorob trzewn, naley stwier-

dzi minimum 2 z 3 wymienianych wczeniejprzeciwcia, obecno typowych dla celiakiizmian morfologicznych w bonie luzowej

jelita cienkiego oraz zanik przeciwcia powprowadzeniu diety bezglutenowej. Niemona prawidowo rozpozna celiakii w sy-

tuacji, kiedy badanie serologiczne zostaniewykonane po uprzednim wczeniu diety

bezglutenowej lub ocena wygldu bony lu-

Tabela 2

Porwnanie czuoci i swoistoci testwserologicznych

Test Czuo Swoisto

AGA IgA 50% 98%

AGA Ig 25% 98%

Przeciwciaa 96% (dzieci) 100%antyendomyzjalne 97% (doroli)

Przeciwciaa 96% (dzieci) 9599%przeciwtransgluta- 98% (doroli)minazie tkankowej vv Aby rozpozna chorob

trzewn, naley stwierdziminimum 2 z 3wymienianych wczeniejprzeciwcia, obecnotypowych dla celiakiizmian morfologicznychw bonie luzowej jelitacienkiego oraz zanikprzeciwcia powprowadzeniu dietybezglutenowej cc



zowej jelita jest mao wiarygodna i niedo-

kadna [5].Prawidowe postawienie diagnozy i pod-

jcie szybkiego leczenia s istotnymi elemen-

tami, ktre wpywaj na dalsze zdrowie

i ycie pacjenta. Pod wpywem diety u okoo

85% pacjentw ustpuj zmiany bony lu-

zowej. U dzieci okres ten jest stosunkowo

krtki, natomiast u dorosych moe potrwaznacznie duej. Wan rol odgrywa uzu-penianie niedoborw witamin i skadnikw

mineralnych, co zapobiega wystpowaniuwielu chorb, takich jak niedokrwistoz niedoboru elaza czy osteoporoza. Dugo-

trwale nieleczona choroba powoduje nato-miast nieodwracalne uszkodzenie bony lu-

zowej jelita, prowadzc do zaburze wcha-niania, niedoywienia i innych powika za-graajcych yciu. Wrd nich jako najpo-

waniejsze wymienia si nowotwory przewo-du pokarmowego. Szacuje si, e u pacjen-

tw z nieleczon celiaki ryzyko wystpieniachoniaka (gwnie choniaka jelit) jest po-nad 40 razy wiksze w porwnaniu z ogln

populacj. Choniaki te najczciej wyst-puj u osb w wieku 4060 lat. Oblicza si,e co 10. pacjent z chorob trzewn, rozpo-

znan po 50. roku ycia, zachoruje na cho-niaka. Wrd innych nowotworw, ktrych

ryzyko wystpienia u pacjentw z celiakiznacznie przewysza ryzyko populacyjne,wymienia si nowotwory przeyku, odka

i jamy ustnej oraz gruczolakoraki dwunast-nicy [6]. Drugim powszechnie uznanym po-

wikaniem celiakii jest hiposplenizm, czyliupoledzenie funkcji ledziony. Stwierdzasi go u 2535% populacji dorosych cho-

rych na celiaki. Wystpowanie hipospleni-zmu powoduje u pacjentw cikie zakae-nia bakteriami otoczkowymi: meningokoka-

mi i pneumokokami [46].Z uwagi na wystpowanie powika, ko-

nieczno podlegania przez cae ycie ogra-niczeniom dietetycznym i koszty leczeniacoraz bardziej istotne jest zagadnienie zapo-

biegania celiakii. Powszechnie stosuje si

profilaktyk trzeciorzdow (czyli diet eli-

minacyjn) i drugorzdow (diagnostyk),natomiast profilaktyka pierwszorzdowa

(ograniczenia czynnikw ryzyka) jest jeszczenajmniej rozwinita. Prowadzi si wiele ba-da majcych na celu rozstrzygnicie roli

karmienia piersi w zapobieganiu celiakii.Stwierdzono, e due znaczenie dla ochrony

przed celiaki ma czas wprowadzenia glute-

nu do diety niemowlcia. Zarwno zbyt wcze-

sne wczenie glutenu do diety dziecka

(przed 3. miesicem ycia), jak i zbyt pna

jego poda (po 7. miesicu ycia) zwikszaj

ryzyko zachorowania na chorob trzewn

w latach pniejszych [7]. Istotnym czynni-kiem majcym znaczenie dla rozwoju celia-

kii jest take dawka glutenu w diecie. Napodstawie szwedzkich bada stwierdzono,e spoycie duych iloci produktw zawie-

rajcych gluten zwiksza podatno na celia-ki [7]. Nie wyjaniono jeszcze pytania, czy

istnieje bezporednia zaleno od dawki,czy te istnieje pewna warto progowa, wy-woujca reakcje organizmu. Ponadto wiel-

ko dawki glutenu, tolerowana przez orga-nizm, moe zalee od predyspozycji gene-tycznych lub rodowiskowych. Obowizuj-

ce obecnie zalecenia dietetyczne w celiakiizostay sformuowane w 2007 roku przez

Komitet flywienia ESPGHAN i nakazujwprowadza gluten do diety niemowlciastopniowo w 4.7. miesicu ycia [7].

Leczenie celiakii opiera si na stosowa-

niu przez cae ycie diety bezglutenowej.

Polega ona na cakowitej i nieprzerwanej

eliminacji z poywienia pszenicy, yta i jcz-

mienia. Spoywanie nawet bardzo maych

iloci glutenu (10 mg w przeliczeniu na glia-

dyn) moe prowadzi do nawrotu choroby

i wystpienia powika. Wedug wynikw

bada 30% chorych nie przestrzega rygory-stycznie diety, a 25% osb deklarujcych

przestrzeganie diety spoywa niewiadomie2,55 g glutenu na dob [1, 5]. Ponadto,w leczeniu wane jest uzupenianie niedobo-

rw skadnikw odywczych, mikroelemen-

vv Leczenie celiakii opierasi na stosowaniu przez

cae ycie dietybezglutenowej cc

vv Dugotrwale nieleczonachoroba powoduje

nieodwracalneuszkodzenie bony

luzowej jelita, prowadzcdo zaburze wchaniania,

niedoywienia i innychpowika zagraajcych

yciu cc



tw, elektrolitw, witamin (gwnie witami-

ny B12 i K) i elaza [13].W sytuacji, w ktrej pacjent nie reaguje

pozytywnie na diet bezglutenow, stosujesi leczenie farmakologiczne. Okoo 50%osb z celiaki oporn na leczenie dietetycz-

ne stosuje glikokortykosteroidy. W rzadkichprzypadkach naley stosowa rodki immu-

nosupresyjne, takie jak azatiopryna lub cy-klosporyna [9, 14]. Podejmuje si take pr-by zastosowania w leczeniu celiakii bakteryj-

nego enzymu prolyendopepydazy, ktry, jakwykazano, zmniejsza toksyczno glutenu[1, 14]. Gluten jest biakiem znajdujcym si

w pszenicy i innych zboach, takich jak: owies,jczmie, yto, pszenica, kamut, orkisz

i pszenyto. Jego warto odywcza jest nie-wielka. Jest biakiem niejednorodnym, po-limorficznym. Skada si z 7586% biaka

(gliadyny i gluteniny), polisacharydw(10%), lipidw (8%) i skadnikw mineral-

nych (2%). Cechuje si du sprystocii elastycznoci [5, 15]. Ma zdolno wiza-nia tuszczu z wod, emulgacji i stabilizacji.

Jest doskonaym nonikiem dla aromatw iprzypraw. Ze wzgldu na te waciwoci cz-sto jest wykorzystywany przez producentw

jako dodatek do ywnoci i ma zastosowaniew produkcji wielu rodkw spoywczych.

Nale do nich gwnie produkty wyprodu-kowane na bazie surowcw zboowych, po-chodzcych z pszenicy, yta, jczmienia

i owsa, czyli: mki, kasze, patki z tych zb.Produkty te mona okreli jako naturalnie

zawierajce gluten. W ich skad wchodztake: pochodne patkw owsianych, napo-je mleczne zawierajce sd, zboa i ich po-

chodne produkty (pieczywo, patki owsiane,ciastka, produkty sodowe, mka uywanado produkcji chleba typu graham i wafli) [5, 13].

Wedug Komisji Kodeksu flywnociowegoza produkty bezglutenowe uwaa si rodki

spoywcze, ktre s wyprodukowane wycz-nie z surowcw niezwierajcych prolaminzb glutenowych, w ktrych zawarto

glutenu nie przekracza 20 mg/kg. Ponadto

produktami bezglutenowymi mog by tak-

e produkty, z ktrych usunito gluten za po-moc specjalistycznych zabiegw technolo-

gicznych. Otrzymuje si w ten sposb naprzykad skrobi pszenn. Produkt takima ograniczon maksymaln zawarto glia-

dyny na poziomie 10 mg/100 g suchej masyskrobi. Zaliczenie owsa do produktw bez-

glutenowych jest nadal kwesti sporn [5].W badaniach dotyczcych szkodliwocijego spoycia wykazano, e awenina, czyli

prolamina owsa, rni si od innych prola-min skadem aminokwasowym, co moewpywa na zmniejszenie jej toksycznoci.

Wana jest take dopuszczalna liczba spoy-wanego owsa w diecie. Wedug wytycznych

British Coeliac Society przyjto, e maksy-malna dzienna dawka owsa dla osoby doro-sej wynosi 50 g, a dla dzieci 25 g. Jednak

z uwagi na pojawiajce si w procesie tech-nologicznym zanieczyszczenia owsa glute-

nem, tylko niektre kraje (np. Finlandia,Wielka Brytania) dopuszczaj owiesw diecie bezglutenowej. Jest on wwczas prze-

badany i oznaczony jako bezglutenowy [15].Od 25 listopada 2005 roku istnieje obo-

wizek podawania na opakowaniu produk-

tu skadnikw znajdujcych si na licie sil-nych alergenw pokarmowych, bez wzgldu

na ich zawarto w produkcie. Na licie tejznajduj si midzy innymi zboa zawieraj-ce gluten i ich produkty pochodne. Kady

produkt spoywczy przeznaczony dla osbz celiaki powinien posiada waciwe ozna-

kowanie zielony symbol przedstawiajcyprzekrelony kos lub i/lub napis produktbezglutenowy. Zmieniy si rwnie prze-

pisy dotyczce znakowania zastosowaniaskrobi przy produkcji rodka spoywczego.W ich myl na opakowaniu musi by poda-

ny gatunek roliny, z ktrej pochodzi skro-bia, jeli skrobia ta moe zawiera gluten [5].

Dieta bezglutenowa powinna by atwo

strawna, bogata w penowartociowe biako,

z ograniczeniem tuszczu, bogata w witami-

ny rozpuszczalne w tuszczach, kwas foliowy,

vv Okoo 50% osbz celiaki opornna leczenie dietetycznestosujeglikokortykosteroidy cc



Fe i Ca. Istotne jest, aby posiki byy urozma-

icone, bogate w warzywa i owoce, oraz skom-

ponowane tak, by uzupeniay niedobory

witaminowo-mineralne. Podstaw kadegoposiku powinny stanowi zboa i produktyskrobiowe. Wiele produktw ze zb bezglu-

tenowych (kukurydza, ry, sorgo, amaran-tus, proso, maniok i quinoa) ma mniejsz

zawarto witamin z grupy B i skadnikwmineralnych w porwnaniu z konwencjonal-nymi zboami, dlatego wane jest, by jado-

spis uwzgldnia te gatunki zb, ktre ce-chuj si najwiksz iloci witamin i mine-raw. Szczeglnie wartociowe s takie pro-

dukty, jak: amarantus, kasza jaglana i gry-czana. Ponadto bardzo cenne pod tym

wzgldem s take: suszone owoce, orzechy,ziarna sonecznika, sezamu czy pestki dyni[5]. Owoce i warzywa najlepiej jest spoywa

w postaci sokw, przecierw, papek, sur-wek. Bardzo due znaczenie w diecie chore-

go na celiaki maj take owoce i warzywazawierajce due iloci witaminy C, ktrauatwia wchanianie elaza. W diecie nale-

y take uwzgldni poda warzyw strczko-wych z uwagi na zawarto w tych warzywachbiaka bogatego w aminokwasy egzogenne.

Naley jednak pamita, e niektre z tychwarzyw s ciko strawne i trzeba je wyelimi-

nowa z diety osoby z celiaki w sytuacji za-ostrzenia jej objaww. Przy wyborze warzywi owocw naley pamita, e niektre

z nich, na przykad suszone owoce, zawierajw skadzie gluten.

rdem penowartociowego biaka,tuszczu, wapnia i witamin w diecie osobychorej na celiaki jest mleko i jego przetwo-

ry. Niedozwolone w diecie s jogurty sodo-we i zboowe.

W celiakii bardzo czsto wystpuje nie-

tolerancja innych skadnikw pokarmo-wych, takich jak cukier mleczny. Spoywanie

mleka powoduje uporczywe ble brzuchai wzdcia. Poniewa jelito posiada ograni-czon zdolno trawienia laktozy, w przy-

padkach agodniejszych zwykle dobrze s

tolerowane inne produkty mleczne, na przy-

kad jogurt, sery dojrzae i kefiry [13, 16].Bogatym rdem biaka s take miso,

ryby i jajka. Szczeglnie zaleca si wprowa-dzenie do diety wikszej iloci misa drobio-wego, cielcego, woowego, krliczego i ryb

[16]. Zabronione w diecie s natomiast: mi-so i ryby panierowane, oprszone mk lub

gotowane z sosem zawierajcym mk. Za-groenie stanowi take wdliny, konserwymisne oraz gotowe sosy i produkty misne.

Znacznie mniejsze problemy sprawia pa-cjentom wybr napojw dozwolonych w die-cie. Szczeglnie zaleca si wod mineraln,

kompoty, nektary, soki owocowe i jarzyno-we, herbat, napary zioowe i owocowe,

kaw naturaln. Niedozwolone s take pro-dukty, takie jak: kawa zboowa, kawa roz-puszczalna lub surogaty kawy zawierajce

jczmie lub sd jczmienny, kakao i innenapoje owsiane. Szczegln ostrono nale-

y zachowa przy wyborze napojw alkoho-lowych, ktre s produkowane na bazie zb.Problematyczny moe by wybr sodyczy. S

one w diecie gwnym rdem tak zwanychpustych kalorii i ich spoycie powinno bysymboliczne. Jeli jednak pacjent zdecyduje

si, aby wczy je do swojego jadospisu, na-ley bardzo dokadnie przemyle ich wybr

ze wzgldu na fakt, i wikszo z nich zawie-ra gluten lub laktoz, ktrej osoba chora tak-e moe nie tolerowa.

Tuszcze i oleje s rdem kwasw tusz-czowych i witamin rozpuszczalnych w tusz-

czach. Wielko ich spoycia jest uzalenio-na od pochodzenia tuszczu. Tuszcze zwie-rzce, takie jak maso, naley spoywa

w niewielkich ilociach, natomiast zalecane stuszcze rolinne, takie jak oliwa z oliweki oleje nasienne [16]. Niedozwolone w diecie

s: smalec, sonina i boczek. Podobnie jakw przypadku tuszczw, rwnie przyprawy

naley stosowa w umiarkowanej iloci. Za-leca si, by unika ostrych przypraw. Ostro-nie naley uywa take gotowych przypraw

do da i zup.

vv Bardzo due znaczeniew diecie chorego naceliaki maj owoce

i warzywa zawierajcedue iloci witaminy C,

ktra uatwia wchanianieelaza cc



Oprcz odpowiedniego doboru produk-

tw bardzo wany jest sposb przygotowaniapotraw. Zalecane jest gotowanie w wodzie,

na parze, w szybkowarach, naczyniach bezwody. Odpowiedni technik kulinarn jesttake duszenie bez tuszczu, pieczenie

w przezroczystej lub aluminiowej folii orazpieczenie w glinianych garnkach. Naley

natomiast unika smaenia i pieczeniaw duej iloci tuszczu. Ten sposb przygoto-wywania potraw jest cakowicie niedozwo-

lony u pacjentw, u ktrych obserwuje sizaostrzenie choroby. Przygotowujc posi-ki, naley zachowa take szczegln hi-

gien, by nie zanieczyci ich glutenem[5, 12, 16]. Wan kwesti jest take stoso-

wanie suplementacji. W celiakii z uwagi naniepenowartociow diet i istniejce juz chwil jej wczenia niedobory pokarmo-

we szczeglne znaczenie ma przyjmowa-nie wapnia, magnezu, elaza, cynku, sele-

nu, kwasu foliowego, witamin A, D, E, Ki B12 [6, 13].

Rzetelne przestrzeganie diety bezglute-

nowej pozwala skutecznie leczy chorob

trzewn i dobrze rokuje na przyszo. Die-

ta w znaczcym stopniu poprawia jako

ycia chorego i kondycj psychofizyczn.

Pacjent odzyskuje utracon mas ciaa, gdy

wchanianie i wykorzystywanie substancjiodywczych ulega poprawie. Zanikaj tak-e typowe objawy kliniczne, normalizuj si

wyniki bada na przeciwciaa i stopnioworegeneruje si luzwka jelit. Szacuje si, e

a 85% pacjentw dobrze reaguje na dieteliminujc gluten, jednak regresja zmian wjelicie cienkim jest kwesti indywidualn

i moe trwa 312 miesicy. Pozostae 15%pacjentw stanowi osoby, u ktrych stwier-dzono brak poprawy stanu klinicznego po

zastosowanej diecie, wynikajcy gwnie zewiadomego lub niewiadomego jej nieprze-

strzegania [5]. Z tego powodu istotne jestinformowanie pacjenta o koniecznoci sto-sowania diety. Chory na celiaki powinien

by pod opiek zespou osb, w skad ktre-

go wchodz lekarz, dietetyk i psycholog.Naley od samego pocztku utwierdza pa-

cjenta w przekonaniu, e dieta bezgluteno-wa jest nie tylko metod leczenia choroby,ale przede wszystkim pewnym nowym spo-

sobem ycia.

PIMIENNICTWO

1. Czerwionka-Szafarska M., Szafarska-PopawskaA., Mller L. Celiakia choroba trzewna dziecii dorosych. Alergia 2006; 2: 2024.

2. Andrych K., Iwona E., Kryszewski A. Chorobatrzewna u dorosych wierzchoek gry lodo-wej. Wiad. Lek. 2006; 59: 56.

3. Karczewska K. Niedoywienie w celiakii. Stan-dardy Med. 2004; 2: 227229.

4. Zikowski B. Celiakia dorosych. Przew. Lek.2005; 3: 125130.

5. Jarosz M., Dzieniszewski J. Celiakia: porady le-karzy i dietetykw. PZWL, Warszawa 2005.

6. Kruszewski J. Celiakia. Od patogenezy do lecze-nia. Alergia 2001; 1: 812.

7. Szajewska H. Czy mona zapobiec celiakii? Ga-stroenterol. Pol. 2008; 15: 119122.

8. Karczewska K. Celiakia u dorosych aktualnetrudnoci w rozpoznawaniu. Pediat. Wspcz.2004; 6: 405409.

9. Kaniewska M., Rydzewska G. Choroba trzewnau dorosych patogeneza, manifestacje klinicz-ne, wspistnienie z nieswoistymi chorobami za-palnymi jelit i innymi chorobami o podou immu-nologicznym. Przeg. Gastroenter. 2009; 4: 173178.

10. Homola W., Waszczuk E. Zaburzenia rozrodczo-ci u chorych na celiaki. Adv. Clin. Exp. Med.2006; 15: 10931098.

11. Strzeleska K., Czerwionka-Szafarska M. Anali-za zmian w jamie ustnej u dzieci, modzieyi modych dorosych z chorob trzewn. Przegl.Pediatr. 2004: 4: 2125.

12. Karczewska K. Choroba trzewna, wspczesnyobraz kliniczny i diagnostyka. Pediat. Wspcz.2006; 8: 220221.

13. Grzymisawski M., Linke K. flywienie w wybra-nych chorobach przewodu pokarmowego.W: Gawcki J., Hryniewiecki L. (red.). flywienieczowieka zdrowego i chorego. T. 2. PWN, War-szawa 2005.

14. Szajewska H. Postpy w gastroenterologiii ywieniu dzieci w 2005 roku. Med. Prakt. 2006;2: 1025.

15. Socha J. Dziecko z celiaki w rodzinie polskiej.TPD, Warszawa 1991.

16. Ciborowska H., Rudnicka A. Dietetyka. flywieniezdrowego i chorego czowieka. PZWL, Warszawa2009.

vv Rzetelne przestrzeganiediety bezglutenowejpozwala skutecznie leczychorob trzewn i dobrzerokuje na przyszo cc

Celiakia Art

Documents

Transcript of Celiakia Art